Инфекционная энцефалопатия. Скрепиподобная хроническая инфекция, характеризующаяся длительным инкубационным периодом и прогрессирующим нарушением деятельности центральной нервной системы.

Возбудитель. Возбудители губкообразных энцефалопатий, включая энцефалопатию норок, существенно отличаются от обычных вирусов. Они представляют собой белковые инфекционные частицы, иначе прионы (рrions), которые не содержат нуклеиновой кислоты и не размножаются в культурах клеток. Устойчивы во внешней среде и к дезинфицирующим растворам. Заражение происходит при поедании субпродуктов. Контактное заражение не установлено. Попав в организм, возбудитель проникает в головной мозг, его можно обнаружить и в других органах.

Инкубационный период — 5-12 мес. Из продромальных признаков у норок чаще всего отмечают вялость, исхудание, потерю аппетита, взъерошенность волосяного покрова. По мере развития болезни прогрессируют признаки поражения центральной нервной системы — возбуждение, агрессивность или угнетение, сонливость, пугливость. Норки теряют ориентацию, испражняются в разных местах домика и клеток, затаптывают корм. У них своеобразно изгибается хвост, приподнимаясь кверху, как у белки. Отдельные животные двигаются по кругу (обычно по часовой стрелке) в течение 1-2 мин через каждый час. Отмечается сгорбленность спины. В дальнейшем нарушается координация движений и развивается атаксия. У многих больных зверей наблюдается подергивание конечностей или отдельных групп мышц (норки «трясутся»). При возбуждении больные стремятся схватить зубами свой хвост или проволоку сетки клетки, набрасываются на различные предметы. Некоторые норки выглядят полностью спящими, уткнувшись носом в угол клетки, как при трансе (потере ощущений). Болезнь продолжается 2-10 недель. Гибели животного предшествует коматозное состояние. Щенки, рожденные инфицированными матерями, не заболевали.

Патолого-анатомические изменения. При вскрытии констатируют исхудание, иногда отечность мозга и дугообразное искривление позвоночника. В большинстве случаев единственным изменением является резкое уменьшение объема селезенки (до едва различимого глазом размера) — атрофия селезенки. При гистологическом исследовании устанавливают дегенеративное поражение центральной нервной системы — мозговой отек, проявляющийся рыхлостью И пористостью нейроглии коры головного мозга, аммоновых рогов и зрительного бугра.

Диагноз комплексный, окончательный по результатам гистологического исследования.

Профилактика и меры борьбы. Специфическая профилактика не разработана. В благополучных и пораженных хозяйствах не рекомендуется допускать в корм норкам, хорькам и соболям без надлежащего пропаривания мясные продукты, полученные от убоя даже клинически здорового мелкого рогатого скота.

Энцефалопатия норок (трансмиссивная энцефалопатия норок) - при-онная болезнь, характеризующаяся прогрессирующим поражением центральной нервной системы, дегенеративными изменениями в мозге и гибелью животных.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Болезнь впервые обнаружена в 1947 г., а затем после длительного перерыва вновь в 1961 г. в ряде хозяйств США и Канады. Регистрируется в Северной Америке и Европе (Финляндия, Германия, Россия), где наносит значительный ущерб звероводческим хозяйствам.

Возбудитель болезни. Прион, родственный приону скрепи овец.

Эпизоотология. Болеют взрослые норки, старше 1 года. Источник возбудителя инфекции - больные норки, основной фактор передачи - кон-таминированный корм. Животные заражаются при поедании инфицированного мяса (норок и овец), субпродуктов, тушек и трупов, при каннибализме. Заболеваемость 10... 100 %, летальность 100 %.

Патогенез. В целом аналогичен патогенезу других прионных болезней.

Течение и клиническ ое пр оявление. Инкубационный период длится 8... 12 мес. Течение медленное, прогрессирующее. Продолжительность заболевания от начала проявления до гибели норок составляет 3...6 нед.

Вначале меняется поведениие: исчезает так называемый инстинкт чистоты (гнездо становится грязным от помета), затем нарастает возбуждение, переходящее в агрессивность. Норки чрезмерно бурно реагируют на звуки и прикосновения, бросаются на объекты; самки перестают заботиться о щенках, прогрессируют шаткость походки, атаксия задних конечностей; затем возбуждение сменяется угнетением - развиваются сонливость, оцепенение; нарушение координации движений, легкое дрожание переходит в конвульсии, эпилептические припадки. Затем наступает полная неподвижность - животные сидят, вцепившись зубами в сетку, в конце болезни развивается слепота, задние конечности поджаты. Мех у животных становится тусклым, грязным, взъерошенным; отмечают само-погрызание. Животные погибают в коматозном состоянии.

Пат олог оанат омические признаки. Наблюдают в основном истощение, других признаков болезни, как правило, нет. Иногда заметны анемия и отек головного мозга, атрофия селезенки, дистрофия печени. Гистологически выявляют дистрофию клеток мозга, негнойный менингоэнцефалит, губкообразную вакуолизацию нейронов серого вещества головного мозга (аналогично другим прионным инфекциям).

Диагн остика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают комплексно с учетом эпизоотологических признаков, клинического проявления болезни и результатов лабораторных (гистологических) исследо-

470 ваний. При лабораторном исследовании вакуолизацию отмечают чаще всего в коре, аммоновом роге (гиппокамп) и в области боковых желудочков головного мозга.

При дифференциальной диагностике следует исключать бешенство, болезнь Ауески, ботулизм, самопогрызание.

Иммунитет. Не формируется.

Специфическая профилактика. Отсутствует.

Лечение. Не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по профилактике и ликвидации болезни включают недопущение заноса в хозяйство возбудителя с больными норками; ветеринарно-санитарный контроль поступающих кормов; запрет скармливания сырых бараньих субпродуктов; своевременную диагностику; изоляцию, убой больных и утилизацию тушек и тщательную дезинфекцию в жестком режиме.

Контрольные вопросы и задания к разделу «Прионные инфекции». 1. Какова основная причина распространения губкообразной энцефалопатии в неблагополучном стаде? 2. Опишите основные изменения в мозге животных при прионных инфекциях. 3. Чем объясняется отсутствие иммунитета при прионных инфекциях? 4. Каковы основные принципы оздоровления неблагополучных хозяйств при губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота и скрепи овец?7. БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ГРИБАМИ

Трансмиссивная энцефалопатия норок - заразная болезнь, характеризующаяся очень продолжительным инкубационным периодом, симптомами поражения нервной системы и патологоанатомическими изменениями в ЦНС. С 1963 г данное заболевание считается распространенным повсеместно.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Болезнь протекает в виде эпизоотий, восприимчивы норки, а лабораторных условиях и хорьки. Инкубационный период продолжается от 5 мес до года. В естественных условиях чаще поражаются взрослые животные. Ранними симптомами болезни считается изменение внешнего вида норок. У них своеобразно изгибается хвост, грубеет мех, снижается масса тела. Во время отдыха норки резко подергивают задними лапами. Движения замедленны, появляется неустойчивость зада, постепенно нарушается координация движений. Одни норки становятся агрессивными, другие - робкими, пугливыми и малоподвижными. С прогрессированием болезни кратковременные периоды сонливости становятся более продолжительными, а сон - глубоким.

Продолжительность болезни неодинакова. У некоторых норок продромальный период продолжается от трех до 4 нед, после чего болезнь обостряется и через 5-7 дн животные ПОгибают. У других животных клинических признаков болезни не наблюдают и только за 2-3 дн до гибели отмечают анорексию. Иногда норки с атаксией живут более 6 нед.

Видимых патологоанатомических изменений нет, лишь иногда отмечают умеренную отечность мозга. Микроскопические изменения постоянно находят только в мозге: увеличение глиальных элементов, астроцитоз, вакуолизацию нейроглии, инфильтрацию, дегенерацию нейронов; некоторые нервные клетки содержат эозинофильные гранулы. Изменения обнаруживают также в лобной области коры, в обонятельных луковицах, мозолистом теле (corpus stratum). Повреждения распространяются каудально, обычно вовлекается таламус, гипоталамус, варолиев мост, продолговатый мозг. В белом веществе, мозжечке, спинном мозге поражений не бывает. У норок с прогрессирующим заболеванием в этих отделах обнаруживают ишимический некроз клеток. Микроскопические изменения при трансмиссивной энцефалопатии норок напоминают таковые при скрейпи, однако у овец и коз их распределение отличается, а вакуолизация нервных клеток при скрейпи менее заметна.

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Прион сходен с возбудителем скрейпи. Различаются агенты тем, что возбудитель энцефалопатии норок может инфицировать хомячков, коз, полосатых скунсов, енотов, макак- резус, белок и тупохвостых макак, но не поражает мышей линии Swiss. Агент скрейпи патогенен для мышей, но менее патогенен для приматов. В этом аспекте возбудитель энцефалопатии норок аналогичен возбудителям энцефалопатий человека (куру или БКЯ), которые также не патогенны для мышей и не передаются приматам.

Устойчивость. Агент устойчив к высокой температуре н УФ облучению. Прогревание в кипящей водяной бане 15 мин, воздействие 0,3%-ным раствором формалина в течение 12 ч при 37°С не инактивирует его, 10%-ный раствор формалина в течение 20 мес снижал инфекционный титр агента более чем на 31%. При воздействии эфира в течение 18 ч титр снижался незначительно. Агент разрушается проназой. Выделить фракцию инфекционной нуклеиновой кислоты не удалось.

Экспериментальная инфекция. Удается при подкожной, внутримышечной, внутри- мозговой и внутрибрюшинной инъекции 1 мл гомогената мозга в разведении 105-107, а также при скармливании норкам инфицированного материала. Продолжительность инкубационного периода зависит от способа заражения и числа пассажей агента на норках. Прн внутримышечной инокуляции инкубационный период на 2-3 мес короче, чем при скармливании зараженного материала или естественном заражении. Кроме норок удается заразить хомячков, коз, полосатых скунсов, енотов, белок, обезьян макак-резус.

Культивирование. Возможно пока только на норках.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ В естественных условиях болезнь передается при контакте больных и здоровых животных.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз ставят на основании симптомов болезни и нейрогистологических изменений, сходных с наблюдаемыми при срейпи, но отличающихся от скрейпи по виду хозяина и локализации (только в ЦНС).

Ветеринарный словарь

Энцефалопатия норок

ЭНЗООТИЧЕСКАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ, болезнь с.-х. животных, характеризующаяся нарушением фосфорнс-кальциевого обмена и структурными изменениями скелета. Причина болезни в зоне Юж. Урала - недостаточность в почве, воде и кормах кобальта, марганца при избытке в них стронция, бора, магния и никеля; в дальневост. биогеохимич. провинциях - недостаточность кальция при избытке солей фосфора; в сев. и юго-вост. зонах - недостаток фосфора при сравнительно небольшом содержании кобальта и меди.
Симптомы Э. о. сходны с признаками остеодистрофии, возникающей при фосфорно-кальциевой и D-витаминной недостаточности. Но Э. о., в отличие от остеодистрофии, проявляется из года в год в одних и тех же х-вах, охватывая большое кол-во животных. Болеет преим. продуктивный и рабочий скот, привезённый из др. областей или стран.
Э. о. (без лечения) оканчивается в большинстве случаев гибелью от сепсиса (пролежни) и др. осложнений (бронхопневмония; травматич. ретикулин, перикардит). Диагноз осн. на симптомах, патологоанатом. изменениях, рентгенофотометрии, исследованиях крови, печени, костей, а также кормов (на содержание в них фосфора, кальция и микроэлементов).
Профилактика и лечение. Балансируют рационы по минеральному составу. Улучшают кормовой состав лугов и пастбищ. В биогеохимич. провинциях с низким содержанием кобальта, марганца и избытком солей стронция, бария и магния животных подкармливают солями кобальта и марганца (соответственно по 10 и 30 мг на 100 кг массы тела).
Больным животным назначают хлорид кобальта до 30 мг, хлорид марганца до 45 мг (на 100 кг массы тела). Проводят подкормку животных этими солями 2-3 раза в год (сент.- окт., янв.- февр., апр. - май) в течение 30- 60 дней. Применяют также симптоматич. лечение.

Источник: Энциклопедический сельскохозяйственный словарь-справочник.

ПЕСТИЦИДЫ (от лат. pestis - чума, зараза и caedo - убиваю), химич. средства, губительно действующие на вредные для человека, животных и культурных растений организмы. Под П. обычно подразумевают ядохимикаты, применяемые в сел. и лесном х-ве для борьбы с вредителями и возбудителями болезней растений, сорняками, а также переносчиками опасных болезней

КОНТРАПЕРТУРА (от лат. contra - напротив и apertura - вскрытие), про-тивоотверстие, дополнительный операционный разрез для обеспечения стока (эвакуации) раневого секрета или др. жидкости (крови, лимфы). Делают К. в самом нижнем участке полости, заполненной жидкостью.Для того чтобы К. не закрылась, в неё вводят марлевые турунды, резиновые, каучуковы

УДАЛЕНИЕ ЗУБОВ, хирургич. операция с целью удаления больного или неправильно растущего зуба. У. з. выполняют на лежачих животных после новокаиновой блокады верхнечелюстного, подглазничного или нижнечелюстного луноч-кового нервов. Для лошадей, кроме того, применяют неглубокий хлоралгидратный наркоз, для плотоядных - нейролептич. средства.У мелких жи

Энцефалопатия норок ЭНЦЕФАЛОПÁТИЯ НÓРОК (Infektiose enzephalopathie), инфекционная болезнь, характеризующаяся длительным инкубационным периодом и прогрессирующим расстройством функции центральной нервной системы Распространена в США, Канаде, Великобритании, ГДР, СССР и других странах. Летальность до 100%.

Предполагают, что возбудитель Э. н. родственен возбудителю , но в отличие от него приобретает вирулентность для мышей лишь после первого пассажа на животных определенных линий. Заболевают только взрослые норки (старше 1 года), чаще в летне-осеннее время, затем болезнь самостоятельно затухает. Норки заражаются, по-видимому, при поедании мясных продуктов, полученных от убоя овец, инфицированных вирусом скрейпи. Иммунитет не изучен. Инкубационный период от 6 месяцев до 1 года и более, течение болезни 2–6 недель. У больных зверей отмечают возбуждение, агрессивность, затем угнетение, сонливость, испуг. Патоморфологические изменения в центральной нервной системе характеризуются дистрофическим процессом. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных и клинических признаков с учётом результатов патоморфологических исследований.

Лечение, профилактика и меры борьбы недостаточно разработаны. Больных животных изолируют. Тушки убитых не следует допускать в корм норкам, трупы необходимо своевременно убирать из клеток. Целесообразно не скармливать норкам в сыром виде бараньи субпродукты, заготовленные в зонах, неблагополучных по скрейпи овец.

Литература: Данилов Е. П., Энцефалопатия, в кв.: Болезни пушных зверей, под ред. С. Я. Любашенко, 2 изд., М., 1973, с. 64–67.

Ветеринарный энциклопедический словарь. - М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

Смотреть что такое "Энцефалопатия норок" в других словарях:

Слугин, Владимир Степанович - Владимир Степанович Слугин (1933(1933) 2007) заслуженный ветеринарный врач РСФСР, доктор ветеринарных наук, профессор. Содержание 1 Биография 2 Патенты 3 … Википедия

Прионы - МКБ 10 A81 МКБ 9 046046 У этого термина существуют и другие значения, см. Прионы (значения). Не путать с гипотетическими элементарными частицами преонами Прионы (от англ. p … Википедия

Прион

Прионная болезнь - Белок, образующий β амилоиды предшественник прионов Не путать с гипотетическими элементарными частицами преонами Прионы (от англ. proteinaceous infectious particles белковые заразные частицы) особый класс инфекционных агентов, чисто белковых,… … Википедия

Прионная инфекция - Белок, образующий β амилоиды предшественник прионов Не путать с гипотетическими элементарными частицами преонами Прионы (от англ. proteinaceous infectious particles белковые заразные частицы) особый класс инфекционных агентов, чисто белковых,… … Википедия