Эритроцитов улучшаются реологию крови. Кровь как живая ткань. Управление объемом циркулирующей крови, сосудистым тонусом и реологией крови

В настоящее время проблема микроциркуляции привлекает большое внимание теоретиков и клиницистов. К сожалению, накопленные знания в этой области не получили пока должного применения в практической деятельности врача из-за отсутствия надежных и доступных методов диагностики. Однако без понимания основных закономерностей тканевой циркуляции и метаболизма не­возможно правильно использовать современные средства инфузионной терапии.

Система микроциркуляции играет исключительно важ­ную роль в обеспечении тканей кровью. Это происходит в основном за счет реакции вазомоции, которая осуществля­ется вазодилататорами и вазоконстрикторами в ответ на изменение метаболизма тканей. Капиллярная сеть составля­ет 90% кровеносной системы, но 60-80% ее остается в недеятельном состоянии.

Микроциркуляционная система образует замкнутый кровоток между артериями и венами (рис. 3). Она состоит из артерпол (диаметр 30-40 мкм), которые заканчиваются терминальными артериолами (20-30 мкм), разделяющими­ся на множество метартериол и прекапилляров (20-30 мкм). Далее под углом, близким к 90°, расходятся ригидные трубки, лишенные мышечной оболочки, т.е. истинные капилляры (2-10 мкм).

Рис. 3. Упрощенная схема аспределения сосудов всистеме микроциркуляцин 1 - артерия; 2 - термиальная артерия; 3 - артеррола; 4 - терминальная артериола; 5 - метартерила; 6 - прекапилляр с мышечным жомом (сфинктером); 7 - капилляр; 8 - собирательная венула; 9 - венула; 10 - вена; 11 - основной канал (центральный ствол); 12 - артериоло-венулярныи шунт.

Метартериолы на уровне прекапилляров имеют мы­шечные жомы, регулирующие поступление крови в капиллярное русло и в то же время создающие необходимое для работы сердца периферическое сопротивление. Прекапилляры являются основным регулирующим звеном микро­циркуляции, обеспечивающим нормальную функцию макро­циркуляции и транскапиллярного обмена. Роль прекапилляров как регуляторов микроциркуляции особенно важна при различных нарушениях волемии, когда от состояния тран­скапиллярного обмена зависит уровень ОЦК.

Продолжение метартериол образует основной канал (центральный ствол), который переходит в венозную систе­му. Сюда же вливаются собирательные вены, отходящие от венозного отдела капилляров. Они образуют превенулы, имеющие мышечные элементы и способные перекрывать ток крови из капилляров. Превенулы собираются в венулы и образуют вену.

Между артериолами и венулами существует мос­тик - артериоло-венозный шунт, который активно учас­твует в регуляции кровотока через микрососуды.

Структура кровотока. Кровоток в системе микроцирку­ляции имеет определенную структуру, которая определяется прежде всего скоростью движения крови. В центре кровото­ка, создавая осевую линию, располагаются эритроциты, которые вместе с плазмой движутся один за другим с определенным интервалом. Этот поток эритроцитов созда­ет ось, вокруг которой располагаются другие клетки - лей­коциты и тромбоциты. Эритроцитарный ток имеет наи­большую скорость продвижения. Тромбоциты и лейкоциты, расположенные вдоль стенки сосуда, движутся медленнее. Расположение составных частей крови довольно опреде­ленное и при нормальной скорости кровотока не меняется.

Непосредственно в истинных капиллярах ток крови иной, так как диаметр капилляров (2-10 мкм) меньше диаметра эритроцитов (7-8 мкм). В этих сосудах весь просвет занимают в основном эритроциты, которые приобретают вытянутую конфигурацию в соответствии с просветом капилляра. Пристеночный слой плазмы сохранен. Он необходим как смазка для скольжения эритроцита. Плазма сохраняет также электрический потенциал мембраны эрит­роцита и ее биохимические свойства, от которых зависит эластичность самой мембраны. В капилляре ток крови имеет ламинарный характер, его скорость весьма низ­кая - 0,01-0,04 см/с при артериальном давлении 2-4 кПа (15-30 мм рт. ст.) .

Реологические свойства крови. Реология - наука о теку­чести жидких сред. Она изучает в основном ламинарные потоки, которые зависят от взаимосвязи сил инерции и вязкости.

Вода имеет наименьшую вязкость, позволяющую ей течь в любых условиях, независимо от скорости потока и темпе­ратурного фактора. Неньютоновские жидкости, к которым относится кровь, этим законам не подчиняются. Вязкость воды - величина постоянная. Вязкость крови зависит от ряда физико-химических показателей и варьирует в широ­ких пределах.

В зависимости от диаметра сосуда меняются вязкость и текучесть крови. Число Рейнольдса отражает обратную связь между вязкостью среды и ее текучестью с учетом линейных сил инерции и диаметра сосуда. Микрососуды диаметром не более 30-35 мкм оказывают положительное влияние на вязкость протекающей в них крови и текучесть ее по мере проникновения в более узкие капилляры повыша­ется. Это особенно выражено в капиллярах, имеющих в поперечнике 7-8 мкм. Однако в более мелких капиллярах вязкость возрастает.

Кровь находится в постоянном движении. Это ее основная характеристика, ее функция. По мере увеличения скорости кровотока вязкость крови снижается и, наоборот, при замедлении кровотока увеличивается. Однако имеется и обратная зависимость: скорость кровотока обусловлива­ется вязкостью. Для понимания этого чисто реологического эффекта следует рассмотреть показатель вязкости крови, который представляет собой отношение сдвигающего нап­ряжения к скорости сдвига.

Ток крови состоит из слоев жидкости, которые движутся в нем параллельно, и каждый из них находится под воздействием силы, определяющей сдвиг («сдвигающее напряжение») одного слоя в отношении другого. Эту силу создает систолическое артериальное давление.

На вязкость крови определенное влияние оказывает концентрация содержащихся в ней ингредиентов - эритро­цитов, ядерных клеток, белков жирных кислот и т.д.

Эритроциты имеют внутреннюю вязкость, которая определяется вязкостью содержащегося в них гемоглобина. Внутренняя вязкость эритроцита может меняться в больших пределах, от чего зависит его способность проникать в более узкие капилляры и принимать вытянутую форму (тикситропия). В основном эти свойства эритроцита обусловливаются содержанием в нем фосфорных фракций, в частности АТФ. Гемолиз эритроцитов с выходом гемоглобина в плазму повышает вязкость последней в 3 раза.

Для характеристики вязкости крови белки имеют исключительно важное значение. Выявлена прямая зависи­мость вязкости крови от концентрации белков крови, особенно а 1 -, а 2 -, бета- и гамма-глобулинов, а также фибриногена. Реологически активную роль играет альбумин.

В число других факторов, активно влияющих на вязкость крови, входят жирные кислоты, углекислота. В норме вязкость крови составляет в среднем 4-5 сП (сантипуаз).

Вязкость крови, как правило, повышена при шоке (травматический, геморрагический, ожоговый, токсический, кардиогенный и т.д.), обезвоживании организма, эритро­цитемии и ряде других заболеваний. При всех этих состояниях в первую очередь страдает микроциркуляция.

Для определения вязкости существуют вискозиметры капиллярного типа (конструкции Освальда). Однако они не отвечают требованию определения вязкости движущейся крови. В связи с этим в настоящее время конструируются и используются вискозиметры, представляющие собой два цилиндра разного диаметра, вращающиеся на одной оси; в просвете между ними циркулирует кровь. Вязкость такой крови должна отражать вязкость крови, циркулирующей в сосудах организма больного.

Наиболее тяжелое нарушение структуры капиллярного кровотока, текучести и вязкости крови происходит вследствие агрегации эритроцитов, т.е. склеивания красных клеток между собой с образованием «монетных столбиков» [Чижевский А.Л., 1959]. Этот процесс не сопровождается гемолизом эритроцитов, как при агглютинации иммунобиологической природы.

Механизм агрегации эритроцитов может быть связан с плазменными, эритроцитными или гемодинамическими факторами.

Из числа плазменных факторов основную роль играют белки, особенно с высокой молекулярной массой, нарушаю­щие коэффициент соотношения альбумина и глобулинов. Высокой агрегационной способностью обладают а 1 -, а 2 - и бета-глобулиновые фракции, а также фибриноген.

К нарушениям свойств эритроцитов относится измене­ние их объема, внутренней вязкости с потерей эластичности мембраны и способности проникать в капиллярное русло и т.д.

Замедление скорости кровотока часто связано со снижением скорости сдвига, т.е. имеет место в тех случаях, когда падает артериальное давление. Агрегация эритроци­тов наблюдается, как правило, при всех видах шока и интоксикации, а также при массивных гемотрансфузиях и неадекватном искусственном кровообращении [Рудаев Я.А. и др., 1972; Соловьев Г.М. и др., 1973; Gelin L. Е.,1963, и др.].

Генерализованная агрегация эритроцитов проявляется феноменом «сладжа». Название этому феномену предложил М.Н. Knisely, «sludging», по-английски «топь», «грязь». Агрегаты эритроцитов подвергаются резорбции в ретикуло-эндотелиальной системе. Этот феномен всегда обусловлива­ет тяжелый прогноз. Необходимо скорейшее применение дезагрегационной терапии с помощью низкомолекулярных растворов декстрана или альбумина.

Развитие «сладжа» у больных может сопровождаться весьма обманчивым порозовением (или покраснением) кожи за счет скопления секвестрированных эритроцитов в не­функционирующих подкожных капиллярах. Эта клиническая картина «сладжа», т.е. последней степени развития агрега­ции эритроцитов и нарушения капиллярного кровотока, описана L.Е. Gelin в 1963 г. под названием «красный шок» («red shock»). Состояние больного при этом крайне тяжелое и даже безнадежное, если не приняты достаточно интенсив­ные меры.

Эти нарушения проявляются такими патологическими процессами, как тромбоз, эмболия, стаз, сладж, ДВС- синдром.

Тромбоз - процесс прижизненного свертывания крови в процессе сосуда или полости сердца. Свертывание крови является важнейшей физиологической реакцией, препятствующей смертельной потере крови при повреждениях сосудов, и если эта реакция отсутствует, развивается опасное для жизни заболевание - гемофилия, Вместе с тем при повышении свертываемости крови впросвете сосуда образуются свертки - тромбы, препятствующие кровотоку, что становится причиной тяжелых патологических процессов в организме, вплоть до наступления смерти. Наиболее часто тромбы развиваются у больных в послеоперационном периоде, у людей находящихся на длительном постельном режиме, при хронической сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающейся общим венозным застоем, при атеросклерозе, злокачественных опухолях, у беременных, у старых людей.

Причины тромбоза делят на местные общие.

Местные причины - повреждение стенки сосуда , начиная от слущивания эндотелия и заканчивая ее разрывом; замедление и нарушения кровотока в виде например атеросклеротической бляшки, варикозного расширения или аневризмы стенки сосуда.

Общие причины - нарушение соотношения между свертывающей и противосвертывающей системами крови в результате увеличения концентрации или активности свертывающих факторов - прокоагулянтов (тромбопластинов, тромбина, фибриногена и др.) либо снижения концентрации или активности антикоагулянтов (например, гепарина, фибринолитических веществ), а так же повышения вязкости крови , например с увеличением количества ее форменных элементов, особенно тромбоцитов и эритроцитов (при некоторых системных заболеваниях крови).

Стадии образования тромба . Выделяют 4 стадии тромбообразования.

1-я - стадия агглютинации тромбоцитов (сосудисто-тромбоцитарная ), начинается уже при повреждении эндотелиоцитов интимы и характеризуется адгезией (прилипанием) тромбоцитов к обнаженной базальной мембране сосуда, чему способствует появление определенных факторов свертывания - 71111фибронектива, фактора Виллебранта и др. Из разрушающихся тромбоцитов выделяется тромбоксан А2 - фактор, суживающий просвет сосуда, замедляющий кровоток и способствующий выбросу тромбоцитами серотонина, гистамина итромбоцитарного фактора роста. Под влиянием этих факторов запускается каскад свертывающих реакции, в том числе и образование тромбина, который вызывает развитие следующей стадии.

2-я - стадия коагуляции фибриногена (плазменная ), характеризуется трансформацией фибриногена в нити фибрина, которые образуют рыхлый сгусток и в нем (как в сети) задерживаются форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий.

3-я - стадия агглютивная эритроцитов . Она связана с тем, что эритроциты должны передвигаться в потоке крови, а если они останавливаются, то склеиваются (аггютинируют). При этом выделяются факторы, вызывающие ретракцию (сжатие) образовавшегося рыхлого тромба.

4-я - стадия преципитации плазменных белков . В результате ретракции из образовавшегося сгустка отжимается жидкость, белки плазмы и белки из распавшихся форменных элементов крови подвергаются преципитации, сверток уплотняется и превращается в тромб, который закрывает дефект стенки сосуда или сердца, но может закрыть и весь просвет сосуда, прекратив тем самым кровоток.

Морфология тромба . В зависимости от особенностей и скорости образования тромбы могут иметь различный состав, строение и внешний вид. Выделяют следующие виды тромбов:

Белый тромб , состоящий из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром кровотоке, обычно в артериях, между трабекулами эндокарда, на створках клапанов сердца;

Красный тромб, в состав которого входят эритроциты, тромбоциты и фибрин, возникает быстро в сосудах с медленным током крови, обычно в венах;

Смешанный тромб включает в себя тромбоциты, эритроциты, фибрин, лейкоциты и встречается в любых отделах кровеносного русла, в том числе в полостях сердца и аневризмах артерий;

Гиалиновые тромбы , состоящие из преципитированных белков плазмы и агглютинированных форменных элементов крови, образующих гомогенную, бесструктурную массу; они обычно множественные, формируются только в сосудах микро циркуляции при шоке, ожоговой болезни, ДВС-синдроме, тяжелой интоксикации и т.п.

Структура тромба . Макроскопическая в тромбе определяется небольшая, тесно связанная со стенкой сосуда головка тромба , по строению соответствующая белому тромбу, тело - обычно смешанный тромб и рыхло прикрепленный к интиме хвост тромба , как правило, красный тромб. В области хвоста тромб может отрываться, что служит причиной тромбоэмболии.

По отношению к просвету сосуда выделяют:

пристеночные тромбы, обычно белые или смешанные, не закрывают целиком просвет сосуда, хвост их растет против тока крови;

обтурирующие тромбы, как правило, красные полностью закрывающие просвет сосуда, хвост их чаще растет по току крови.

По течении выделяют :

локализованный (стационарный) тромб, который не увеличивается в размерах и подвергаются замещению соединительной тканью - организации;

прогрессирующий тромб, который увеличивается в размерах с различной скоростью, его длина иногда может достигать нескольких десятков сантиметров.

Исходы тромбоза принято подразделять на благоприятные и неблагоприятные.

К б л а г о п р и я т н ы м и с х о д а м относят организацию тромба, которая начинается уже на 5-6-й день после его образования и заканчивается замещением тромботических масс соединительной тканью. В ряде случаев организация тромба сопровождается его т.е. образованием щелей, через которые в какой-то степени осуществляется кровоток, и васкуляризацией , когда образовавшиеся каналы покрываются эндотелием, превращаясь в сосуды, через которые частично восстанавливается кровоток, обычно через 5-6 нед. после тромбоза. Возможно обызвествление тромбов (образование флембитов ).

Н е б л а г о п р и я т н ы е и с х о д ы: тромбоэмболия , возникающая при отрыве тромба или его части, и септическое (гнойное ) расплавление тромба при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий.

Значение тромбоза определяется быстротой образования тромба, его локализацией и степенью сужения сосуда. Так, мелкие тромбы в венах малого таза сами по себе не вызывают каких-либо патологических изменений в тканях, но, оторвавшись, могут превратится в тромбоэмболы. Пристеночные тромбы незначительно суживающие просветы даже крупных сосудов, могут не нарушать в них гемодинамику и способствовать развитию коллатерального кровообращения. Обтурирующие тромбы артерий являются причиной ишемии , заканчивающейся инфарктом или гангреной органов. Тромбоз вен (флеботромбоз ) нижних конечностей способствует развитию трофических язв голеней, кроме того, тромбы могут стать источником эмболии. Шаровидный тромб , образующийся при отрыве от эндокарда

левого предсердия, периодически закрывая атриовентрикулярное отверстие, нарушает центральную гемодинамику, в связи с чем больной теряет сознание. Прогрессирующие септические тромбы, подвергшиеся гнойному расплавлению, могут способствовать генерализации гнойного процесса

Эмболия

Эмболия (от греч. Emballoh - бросать внутрь) - циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.

Эмболы чаще перемещаются по току крови - о р т о г р а д н а я э м б о л и я;

из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца в сосуды малого круга;

из левой половины сердца и аорты и крупных артерий в более мелкие артерии (сердца, почек, селезенки, кишки и др.). В редких случаях эмбол в силу своей тяжести движется против тока крови - р е т р о г а д н а я э м б о л и я. При наличии дефектов в межпредсердечной или межжелудочковой перегородке возникает п а р а д к с а л ь н а я э м б о л и я, при которой эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии большого круга кровообращения. В зависимости от природы эмболов различают тромбоэмболию, жировую, газовую, тканевую (клеточную), микробную эмболию и эмболию инородными телами.

Т р о м б о э м б о л и я - наиболее частый вид эмболии, возникает при отрыве тромба или его части.

Т р о м б о э м б о л и я л е г о ч н о й а р т е р и и. Это одна из наиболее частых причин внезапной смерти у больных в послеоперационном периоде и больных с сердечной недостаточностью. Источником тромбоэмболии легочной артерии при этом обычно являются возникающие при венозном застое тромбы вен нижних конечностей, вен клетчатки малого таза, В генезе смерти при тромбоэмболии легочной артерии придается значение не столько механическому фактору закрытия просвета сосуда, сколько пульмонокоронарному рефлексу. При этом наблюдается спазм бронхов, ветвей легочной артерии и венечных артерий сердца. При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии обычно развивается геморрагический инфаркт легкого .

А р т е р и а л ь н а я т р о м б о э м б о л и я. Источником артериальной эмболии чаще являются пристеночные тромбы, образующиеся в сердце; тромбы в левом предсердии при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) и фибрилляции; тромбы в левом желудочке при инфаркте миокарда; тромбы на створках левого предсердно-желудочного (митрального) и аортального клапанов при ревматических, септических и других эндокардитах, пристеночные тромбы, возникающие в аорте в случае атеросклероза. При этом наиболее часто возникают тромбоэмболия ветвей сонной артерии, средней мозговой артерии (что приводит к инфаркту мозга),ветвей мезентеральных артерий с развитием гангрены кишки и ветвей почечной артерии с развитием инфаркта почки. Часто развивается т р о м б о э м б о л и я ч е с к и й с и н д р о м с инфарктами во многих органах.

Ж и р о в а я э м б о л и я развивается при попадании в кровоток капель жира. Обычно это происходит в случае травматического повреждения костного мозга (при переломе длинных трубчатых костей), подкожной жировой клетчатки. Изредка жировая эмболия возникает при ошибочном внутривенном введении масляных растворов лекарственных или контрастных веществ. Попадающие в вены жировые капли обтурируют капилляры легких или же, минуя легкие, через артериовенозные анастомозы поступают в капилляры почек, головного мозга и других органов. Жировые эмболы обнаруживаются обычно только при микроскопическом исследовании срезов, специально окрашенных для выявления жиров (суданом 111). Жировая эмболия приводит к острой легочной недостаточности и остановке сердца, если выключается 2/3 легочных капилляров. Жировая эмболия капилляров мозга вызывает появление многочисленных точечных кровоизлияний в мозговой ткани; при этом возможен смертельный исход.

В о з д у ш н а я э м б о л и я развивается при попадании в кровоток воздуха, что изредка встречается при ранении вен шеи (этому способствует отрицательное давление в них), после родов или аборта, при повреждении склерозированного легкого, случайно введении воздуха вместе с лекарственными веществом. Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию капилляров малого круга кровообращения, наступает внезапная смерть. На вскрытии воздушная эмболия распознается по выделению воздуха их правых отделов сердца при проколе их, если предварительно заполнить полость перикарда водой. Кровь в полостях сердца имеет пенистый вид.

Г а з о в а я э м б о л и я характерна для кессонной болезни, развивается при быстрой декомпрессии (т.е. быстром переходе от повышенного к нормальному атмосферному давлению). Высвобождающиеся при этом пузырьки азота (находящиеся при высоком давлении в растворенном состоянии) вызывают закупорку капилляров головного и спинного мозга, печени, почек и других органов. Это сопровождается появлением в них мелких фокусов ишемии и некроза (особенно часто в тканях мозга). Характерным симптомом являются миальгии. Особая склонность к развитию кессонной болезни отмечается у тучных людей, поскольку большая часть азота задерживается жировой клетчаткой.

Т к а н е в а я э м б о л и я возможна при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь. К тканевой относят также эмболию амниотической жидкостью у родильниц. Такая эмболия может сопровождаться развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и привести к смерти. Особую категорию тканевой эмболии составляет эмболия клетками злокачественной опухоли, так как она лежит на основе м е т а с т а з и р о в а н и я о п у х о л е й.

Э м б о л и я и н о р о д н ы м и т е л а м и наблюдается при попадании в кровь осколков металлических предметов (снарядов, пуль и пр.). К эмболии инородными телами относят также эмболию известью и кристаллами холестерина атеросклеротических бляшек, выкрашивающихся в просвет сосуда при их изъявлении.

Значение эмболии. Для клиники значение эмболии определяется видом эмбола. Наибольшее значение имеют тромбоэмболические осложнения и прежде всего тромбоэмболия легочной артерии, ведущая к внезапной смерти. Велико также значение тромбоэмболического синдрома, сопровождающего множественными инфарктами и гангреной. Не меньшее значение имеет бактериальная и тромбобактериальная эмболия - одно из ярких проявлений сепсиса, а также эмболия клетками злокачественных опухолей как основа их метастазирования

Кровь представляет собой взвесь (суспензию) клеток, которые находятся в плазме, состоящей из белковых и жировых молекул. К реологическим свойствам относятся вязкость и стабильность суспензии. Они определяют легкость ее движения – текучесть. Для улучшения микроциркуляции применяют инфузионную терапию, препараты, снижающие свертывание и соединение клеток в сгустки.

Читайте в этой статье

Нарушение реологии крови

Свойства крови, которые определяют ее прохождение по кровеносной системе, зависят от таких факторов:

• соотношения жидкой (плазменной) части и клеток (преимущественно эритроцитов);
• белкового состава плазмы;
• формы клеток;
• скорости движения;
• температуры.

Нарушения реологии проявляется в виде изменения вязкости и стабильности состояния суспензии. Они бывают местными (при воспалении или венозном застое), а также общими – при шоке или слабости сердечной деятельности. От реологических свойств зависит поступление кислорода, питательных веществ к клеткам.

Вязкость крови

При замедлении кровотока эритроциты располагаются не вдоль сосуда (как в норме), а в разных плоскостях, что снижает текучесть крови. В таком случае сосудам и сердцу требуются повышенные усилия для ее продвижения. Для измерения вязкости определяется такой показатель, как . Он вычисляется делением объема клеток крови на весь объем. При нормальном состоянии вязкости в крови находится 45% клеток и 55% плазмы. Гематокрит здорового человека равен 0,45.

Чем выше этот показатель, тем хуже реологические характеристики крови, так как ее вязкость выше.

На уровень гематокрита может повлиять кровотечение, обезвоживание или, наоборот, избыточное разведение крови (например, при интенсивной инфузионной терапии). Охлаждение повышает гематокрит более чем в 1,5 раза.

Сладж-феномен

Если нарушается суспензионная стабильность, то есть взвешенное состояние эритроцитов, то кровь может разделиться на жидкую часть (плазму) и сгусток из эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. Это становится возможным благодаря объединению, прилипанию, склеиванию клеток. Такое явление называется сладжем, что в переводе означает ил или густую грязь. Сладж клеток крови приводит к тяжелому нарушению микроциркуляции.

Причины возникновения феномена разделения (сепарации) крови:

• недостаточность кровообращения из-за слабости сердца;
• застой крови в венах;
• спазм артерий или закупорка их просвета;
• заболевания крови с избыточным образованием клеток;
• обезвоживание при рвоте, поносе, приеме мочегонных;
• воспаление стенки сосуда;
• аллергические реакции;
• опухолевые процессы;
• нарушение клеточного заряда при дисбалансе электролитов;
• повышенное содержание белка в плазме.

Сладж-феномен приводит к понижению скорости движения крови, вплоть до ее полной остановки. Прямолинейное направление меняется на турбулентное, то есть возникают завихрения потока. Из-за большого количества скоплений кровяных клеток происходит сброс из артериальных в венозные сосуды (открываются шунты), образуются тромбы.

На тканевом уровне нарушаются процессы транспорта кислорода, питательных элементов, замедляются обмен веществ и восстановление клеток при повреждении.

Смотрите на видео о реологии крови и качестве сосудов:

Методы измерения реологии крови

Для исследования вязкости крови используют приборы, которые называются вискозиметрами или реометрами. В настоящее время распространены два типа:

• ротационные – кровь вращается в центрифуге, ее сдвиговое течение рассчитывается при помощи гемодинамических формул;
• капиллярные – кровь течет по трубке заданного диаметра под воздействием известной разницы давлений на концах, то есть воспроизводится физиологический режим кровотока.

Ротационные вискозиметры состоят из двух цилиндров разного диаметра, один из которых вложен в другой. Внутренний соединен с динамометром, а внешний вращается. Между ними находится кровь, она начинает перемещаться благодаря своей вязкости. Модификацией ротационного реометра является прибор с цилиндром, который свободно плавает в жидкости (аппарат Захарченко).

Ротационный реометр

Зачем нужно знать о гемодинамике

Так как на состояние кровотока оказывают большое влияние такие механические факторы, как давление в сосудах и скорость перемещения потока, то для их изучения применимы основные законы гемодинамики. С их помощью можно установить связь между основными параметрами кровообращения и свойствами крови.

Движение крови по сосудистой системе осуществляется благодаря разности давлений, она перемещается из зоны высокого к низкому. На этот процесс оказывают влияние вязкость, суспензионная стабильности и сопротивление стенок артерий. Последний показатель самый высокий в артериолах, так как у них наибольшая длина при небольшом диаметре. Основная сила сердечных сокращений тратится именно на продвижение крови в эти сосуды.

Сопротивление артериол в свою очередь сильно зависит от их просвета, на который действуют различные факторы внешней среды и стимулы вегетативной нервной системы. Эти сосуды называют кранами организма человека.

Длина может измениться в период роста, а также при работе скелетной мускулатуры (региональные артерии).

Во всех остальных случаях длина считается постоянным фактором, а просвет сосуда и вязкость крови относятся к переменным значениям, они определяют состояние кровотока.

Оценка показателей

Основными характеристиками гемодинамики в организме являются:

• Ударный объем – это количество крови, которое поступает в сосуды при сокращении сердца, его норма 70 мл.
• Фракция выброса – отношение систолического выброса в мл к остаточному объему крови в конце диастолы. Она составляет около 60%, если снижается до 45, то это признак систолической дисфункции (сердечной недостаточности). При падении ниже 40% состояние оценивается как критическое.
• Артериальное давление – систолическое от 100 до 140, диастолическое от 60 до 90 мм рт. ст. Все показатели ниже этого диапазона являются признаком гипотонии, а более высокие свидетельствуют об артериальной гипертензии.
• Общее периферическое сопротивление рассчитывается как отношение среднего артериального давления (диастолический показатель и треть от пульсового) к выбросу крови за минуту. Измеряется в дин х с х см-5, составляет от 700 до 1500 единиц в норме.

Для оценки реологических показателей определяют:

• Содержание эритроцитов. В норме 3,9 — 5,3 млн/мкл, оно понижено при анемии, опухолях. Высокие показатели бывают при лейкозах, хроническом дефиците кислорода, сгущении крови.
• Гематокрит. У здоровых людей находится в пределах от 0,4 до 0,5. Повышен при , нарушениях дыхания, опухолях или кистах почек, обезвоживании. Снижается при анемии, избыточном вливании жидкостей.
• Вязкость. Нормой считается около 23 мПа×с. Увеличивается при атеросклерозе, сахарном диабете, болезнях дыхательной, пищеварительной систем, патологии почек, печени, приеме мочегонных, алкоголя. Снижается при анемии, интенсивном поступлении жидкости.

Препараты, улучшающие реологию крови

Для облегчения движения крови при повышенной вязкости используют:

• Гемодилюцию – разведение крови при помощи переливания плазмозаменителей (Реополиглюкин, Гелофузин, Волювен, Рефортан, Стабизол, Полиглюкин);
• антикоагулянтную терапию – , Фраксипарин, Фрагмин, Фенилин, Синкумар, Вессел Дуэ Ф, Цибор, Пентасан;
• антиагреганты – Плавикс, Ипатон, Кардиомагнил, Аспирин, Курантил, Иломедин, Брилинта.

Помимо препаратов применяется плазмаферез для удаления избытка белка из плазмы и улучшения суспензионной стабильности эритроцитов, а также или ультрафиолетовым светом.

Реологические и гемодинамические свойства крови определяют доставку кислорода и питательных веществ к тканям. Первые зависят от соотношения количества клеток крови и объема жидкой части, а также стабильности клеточной взвеси в плазме. Показателями реологии крови является вязкость, гематокрит, содержание эритроцитов.

Гемодинамические параметры кровотока определяются при измерении давления, сердечного выброса и периферического сопротивления. Нарушения скорости потока крови приводит к замедлению обмена веществ в тканях. Для улучшения текучести используют медикаменты – плазмозаменители, антикоагулянты, антиагреганты.

Читайте также

Если заметить первые признаки тромба, можно предотвратить катастрофу. Какие симптомы, если тромб в руке, ноге, голове, сердце? Какие признаки образования, оторвавшегося? Что представляет собой тромб и какие вещества участвуют в его формировании?

Довольно часто используется Никотиновая кислота, для чего ее назначают в кардиологии - для улучшения обмена веществ, при атеросклерозе и т.д. Применение таблеток возможно даже в косметологии от облысения. Показания включают и проблемы с работой ЖКТ. Хоть и редко, но иногда вводится внутримышечно.

Церебральный атеросклероз сосудов головного мозга угрожает жизни пациентов. Под его воздействием человек меняется даже по характеру. Что делать?

Сравнительно недавно начало применяться лазерное облучение крови ВЛОК. Процедура сравнительно безопасна. Аппараты с иглой напоминают по принципу действия обычные капельницы. Внутривенное облучение имеет противопоказания, например, кровотечения и диабет.

Довольно важный показатель крови - гематокрит, норма которого отличается у детей и взрослых, у женщин в обычном состоянии и при беременности, а также у мужчин. Как берут анализ? Что нужно знать?

Гемореология - наука, изучающая поведение крови при течении (в по­токе), то есть свойства потока крови и ее компонентов, а также реологию структур клеточной мембраны форменных элементов крови, прежде всœего эритроцитов.

Реологические свойства крови определяются вязкостью цельной крови и ее плазмы, способностью эритроцитов к агрегации и деформации их мембран.

Кровь представляет собой негомогенную вязкую жидкость. Ее негомогенность обусловлена суспензированными в ней клетками, обладающими определœенными способностями к деформации и агрегации.

В нормальных физиологических условиях в ламинарном кровотоке жидкость движется слоями, параллельными стенке сосуда. Вязкость крови, как и любой жидкости, определяется феноменом трения между сосœедними слоями, в результате которого слои, находящиеся возле сосудистой стенки, движутся мед­леннее, чем таковые в центре кровотока. Это приводит к формированию параболического профиля скорости, неодинакового при систоле и диастоле сердца.

В связи с указанным, величина внутреннего трения или свойство жидкости оказывать сопротивление при перемещении слоев принято называть вязкостью . Единица измерения вязкости - пуаз.

Из этого определœения строго следует, что чем больше вязкость, тем больше должна быть сила напряжения, необходимая для создания коэффи­циента трения или движения потока.

В простых жидкостях, чем больше сила, приложенная к ним, тем больше скорость, то есть сила напряжения пропорциональна коэффициенту трения, а вязкость жидкости остается величиной постоянной.

Основными факторами , которые определяют вязкость цельной крови являются:

1) агрегация и деформируемость эритроцитов; 2) величина гематокрита - повышение показателя гематокрита͵ как правило, сопровождается увеличением вязкости крови; 3) концентрация фибриногена, растворимых комплексов фибринмономера и продуктов деградации фибри­на/фибриногена - повышение их содержания в крови увеличивает ее вяз­кость; 4) соотношение альбумин/фибриноген и соотношение альбу­мин/глобулин - снижение данных соотношений сопровождается повышением вязкости крови; 5) содержание циркулирующих иммунных комплек­сов - при повышении их уровня в крови вязкость возрастает; 6) геометрия сосудистого русла.

При этом кровь не имеет фиксированной вязкости, поскольку является «неньютоновской» (несжимаемой) жидкостью, что определяется её негомогенностью за счет суспензирования в ней форменных элементов, которые изменяют картину течения жидкой фазы (плазмы) крови, искривляя и запу­тывая линии тока. Вместе с тем, при низких значениях коэффициента тре­ния форменные элементы крови образуют агрегаты («монетные столби­ки») и, напротив, при высоких значениях коэффициента трения - де­формируются в потоке. Интересно отметить также еще одну особенность распределœения клеточных элементов в потоке. Указанный выше градиент скорости в ламинарном потоке крови (формирующий параболический про­филь) создает градиент давления: в центральных слоях потока оно ниже, чем в периферических, что обусловливает тенденцию к перемещению клеток к центру.

Агрегация эритроцитов - способность эритроцитов создавать в цель­ной крови «монетные столбики» и их трехмерные конгломераты. Агрегация эритроцитов зависит от условий кровотока, состояния и состава крови и плазмы и непосредственно от самих эритроцитов.

Движущаяся кровь содержит как одиночные эритроциты, так и агрегаты. Среди агрегатов имеются отдельные цепочки эритроцитов («монетные стол­бики») и цепочки в виде выростов. С ускорением скорости потока крови раз­мер агрегатов уменьшается.

Для агрегации эритроцитов необходим фибриноген или другой высокомолекулярный белок или полисахарид, адсорбция которых на мем­бране этих клеток приводит к образованию мостиков между эритроцитами. В «монетных столбиках» эритроциты располагаются параллельно друг другу на постоянном межклеточном расстоянии (25 нм для фибриногена). Умень­шению этого расстояния препятствует сила электростатического отталкива­ния, возникающая при взаимодействии одноименных зарядов мембраны эритроцитов. Увеличению расстояния препятствуют мостики - молекулы фибриногена. Прочность образовавшихся агрегатов прямо пропорциональна концентрации фибриногена или высокомолекулярного агреганта.

Агрегация эритроцитов обратима: агрегаты клеток способны деформироваться и разрушаться при достижении определœенной величины сдвига. При выраженных нарушениях нередко развивается сладж - генерализован­ное нарушение микроциркуляции, вызванное патологической агрегацией эритроцитов, как правило, сочетающейся с повышением гидродинамиче­ской прочности эритроцитарных агрегатов.

Агрегация эритроцитов, в основном, зависит от следующих факторов:

1)ионного состава среды: при повышении общего осмотического давления плазмы эритроциты сморщиваются и утрачивают способность к агрегации;

2)поверхностно-активных веществ, изменяющих поверхностный заряд, и их влияние может быть различным; 3) концентрации фибриногена и иммуноглобулинов; 4) контакта с инородными поверхностями, как правило, сопровождается нарушением нормальной агрегации эритроцитов.

Суммарный объем эритроцитов примерно в 50 раз превышает объем лейкоцитов и тромбоцитов, в связи с чем реологическое поведение крови в крупных сосудах определяет их концентрация и структурно-функциональные свой­ства. К ним относятся следующие: эритроциты должны значительно деформи­роваться, чтобы не быть разрушенными при высоких скоростях кровотока в аорте и магистральных артериях, а также при преодолении капиллярного рус­ла, так как диаметр эритроцитов больше, чем капилляра. Решающее значение при этом имеют физические свойства мембраны эритроцитов, то есть ее спо­собности к деформации.

Деформируемость эритроцитов - это способность эритроцитов деформироваться в сдвиговом потоке, при прохождения через капилляры и поры, способность к плотной упаковке.

Основными факторами , от которых зависит деформируемость эритроцитов, являются: 1) осмотическое давление окружающей среды (плазмы крови); 2) соотношение внутриклеточного кальция и магния, концен­трация АТФ; 3) продолжительность и интенсивность приложенных к эритроциту внешних воздействий (механических и химических), меняющих липидный состав мембраны или нарушающих структуру спектриновой сети; 4) состояние цитоскелœета эритроцита͵ в состав которого входит спектрин; 5) вязкость внутриклеточного содержимого эритроцитов в зависимости от концентрации и свойств гемоглобина.

0

Основной характеристикой крови является ее вязкость, которая в подразделяется на кажущуюся и кессоновскую (динамическую):

• Кажущаяся вязкость крови . Она определяется отношением силы сдвига и скорости сдвига, измеряется в сантипуазах (спз) и характеризует неньютоновское поведение крови. Зависит от состояния , главным образом эритроцитов и тромбоцитов.
• Кессоновская (динамическая) вязкость крови . Она определяется в условиях полного диспергирования крови и зависит от белкового состава плазмы. Измеряется в сантипуазах (спз).

К факторам, больше всего влияющим на вязкость крови, относятся:

• температура и ,
• гематокрит,
• количество в плазме высокомолекулярных белков,
• степень агрегации эритроцитов и ее обратимость,
• характеристики сдвига.

Предел текучести крови . Он показывает, какое минимальное усилие необходимо приложить, чтобы сдвинуть один слой, крови относительно другого (измеряется в дн / см 2).

Коэффициент агрегации . Он свидетельствует о силе сцепления клеток крови, то есть о прочности агрегатов и (измеряется в дн / см 2).

Все эти вышеперечисленные параметры вязкости крови определяются с помощью соосно-цилиндрического вискозиметра со свободно плавающим внутренним цилиндром системы В.Н. Захарченко, позволяющим сделать модель и построить кривую течения крови в широком диапазоне напряжений сдвига.

Косвенными показателями вязкости крови является величина гематокрита, число эритроцитов, уровень фибриногена и глобулиновых фракций белка, уровень общих липидов и их спектр в плазме, а также содержание сахара в крови. При определенных заболеваниях, например при варикозе у мужчин , как правило этих показателей хватает для оценки вязкости и выставления показания к назначению .

Степень агрегации эритроцитов - определяется с помощью калориметра - нефелометра и выражается в единицах оптической плотности (или в процентах).

Степень агрегации тромбоцитов - (индуцированной АДФ) определяется с помощью агрегометра типа «Elvi-840» (Англия), выражается в единицах оптической плотности (или в процентах).