Гаустры сглажены. Хронический колит. Осложнения язвенного колита
- Остро возникающая боль тянущего или спастического характера. Больные характеризуют ее как «кинжалы в животе».
- Урчание в животе.
- Полная потеря аппетита.
- Поносы, общее недомогание: стул содержит большое количество слизи, иногда кровь, частота стула до 15 - 20 раз в сутки.
- Повышается температура тела (до 38° С и выше).
- В особо тяжелых случаях - общая интоксикация, язык сухой, обложенный серым или грязно-серым налетом, живот несколько вздут, а при сильном поносе втянут.
- При пальпации отмечается болезненность по ходу толстой кишки, в различных ее отделах - урчание.
Описание
- шигеллы (возбудители дизентерии бактериальной), сальмонеллы, реже другая патогенная бактериальная флора, вирусы и т. д.
- пищевые небактериальные отравления
- грубые погрешности в питании
- общие инфекции, пищевая аллергия, токсические вещества
Воспалительный процесс в толстой кишке возникает вследствие местного действия на слизистую оболочку кишки повреждающих факторов в содержимом кишечника, либо (токсины, бактерии и др.) оказывают действие при выделении слизистой оболочкой (экскреторная функция кишки).
Диагностика
- Исследование крови выявляет умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, повышение СОЭ.
- При ректороманоскопии определяются гиперемия и отек слизистой дистальных отделов толстой кишки, на стенках кишки видно большое количество слизи, а в более тяжелых случаях - гноя; возможны эрозии, изъязвления и кровоизлияния.
- При ирригоскопии : гаустрация сглажена (толстый кишечник состоит из ряда мешкообразных расширений, называемых гаустрами, гаустрация - совокупность гаустр кишки), складки слизистой отечны, перистальтика усилена, в тяжелых случаях возможна дискинезия; эвакуация контраста ускорена.
Лечение
Больных острым колитом госпитализируют. При подозрении на инфекционную природу заболевания - в инфекционные больницы.
В первый же день полезно сделать за час до сна 2 клизмы. Первая из них очистительная - из 3 стаканов воды (теплой или комнатной температуры). Вторая должна состоять из рисового отвара с (в идеале) 30 г лактозы - молочного сахара. Содержимое этой второй клизмы должно по возможности оставаться в кишечнике всю ночь. Такие клизмы рекомендуется делать на протяжении двух недель, хотя все признаки колита должны исчезнуть уже через неделю. Потом клизмы надо прекратить, но еще неделю принимать внутрь лактозу 2 раза в день по 30 г. Для профилактики острого колита через 2 месяца необходимо повторить двойные клизмы с лактозой. При этом хорошо делать теплые сидячие ванны. Со второго дня заболевания необходимо придерживаться диеты. Причем диетотерапия отличается при различных формах колита:
1. При колитах с преобладанием запора можно есть протертые овощные супы на некрепком бульоне, нежирные рыбу (лучше) и мясо в отварном либо тушеном виде, сырые (лучше протертые на терке) и вареные овощи - морковь, свеклу, кабачки, тыкву, цветную капусту, омлеты (не больше одного в день), кисломолочные продукты, сыры, фрукты и сухофрукты, ягоды, а также любой хлеб (не мягкий), несдобное печенье. На следующий день можно добавлять яйца всмятку.
2. При колитах с преобладанием диареи можно включать в свой дневной рацион кисломолочные продукты (особенно нежирные кефир, простоквашу, ряженку, ацидофилин, обезжиренный творог), а также каши из хорошо разваренных круп (любые, кроме перловой и пшенной, лучше всего — из риса) на воде и без сахара. И лишь в следующие два дня можно добавлять протертые слизистые супы на обезжиренном бульоне, яйца всмятку, паровые омлеты, сухарики из белого хлеба, кисель из ягод кизила, черники, калины или черемухи.
3. При неспецифическом язвенном колите диета может быть менее строгой. Кстати, голод при нем вообще противопоказан. Лучше всего есть проваренные овощи, приготовленное на пару нежирное мясо, кисломолочные продукты и подсушенный хлеб . Ну а чтобы не провоцировать обострения, необходимо отказаться от цитрусовых, молока, помидоров, орехов, газированных напитков, ограничить употребление сладостей и хлеба, а также спиртных напитков. И не следует забывать придерживаться дробного питания (есть 4-5 раз в день понемногу, малыми порциями).
Диета для каждого страдающего колитом подбирается врачом индивидуально. Она должна быть умеренной, богатой витаминами, полноценной и помогать восстановлению функций кишечника. При этом нужно очень внимательно следить за его работой, своевременно и регулярно «чистить» кишечник, так как запоры раздражают слизистую оболочку кишок и способствуют выделению слизи. Больным нужно надолго забыть про сало, свинину, утку, гуся, копченые продукты из мяса и рыбы, огурцы, капусту и бродящие напитки.
- исключить белковые продукты: мясо, бульон говяжий, свежие яйца.
- употреблять кипяченое молоко, кисломолочные продукты, мятый вареный картофель, морковный сок (по 0,5 стакана в день).
Помните, что колит ведет к истощению организма, поэтому щадящую диету нужно периодически заменять более «тяжелой», питательной, а затем все-таки возвращаться к щадящей.
Через 3-4 дня после начала заболевания можно пить сок белокочанной капусты — за 30-40 минут до еды 3-4 раза в день (начиная с 0,5 стакана на прием и увеличивая дозу до 1 стакана еще через 2—3 дня).
4. При колитах как с запорами, так и с поносами полезно принимать настой листьев лесной земляники (2 столовые ложки листьев на 2 стакана кипятка).
При тех же формах колита хороший лечебный эффект оказывает настой из зверобоя. Для его приготовления 3 столовые ложки травы зверобоя с цветками заваривают в 1,5 стакана кипятка, все это настаивается в течение 1 часа и потом принимают по 1/3 стакана 3-4 раза в день за 30 минут до еды. Настой этот можно принимать в течение недели.
Профилактика
Соблюдение гигиены и правил санитарии.
- Правильное питание, ведение здорового образа жизни.
- Своевременное лечение зубов (пломбирование, протезирование).
- Выработать привычку спокойного ритма приема пищи, не торопиться.
- Исключить малоподвижный образ жизни как основной фактор появления застойных колитов. Заниматься спортом, особенно плаванием.
- Устранить причины, приводящие к заболеванию.
Нарушения моторики: а) гипермоторные (повышение тонуса, ускоренная пропульсия), б) гипомоторные (снижение тонуса, замедленная пропульсия). 2. Нарушения транспорта: а) гиперсекреция ионов и воды в просвет кишки, б) повышенная абсорбция ионов и воды в толстой кишке. 3.
Нарушения секреции слизи: а) избыточная секреция слизи, б) пониженная секреция слизи. Эти особенности и находят отражение при формулировке диагноза: 1. Гипермоторная дискииезия с эпизодами водной диареи неврогенного геиеза; астено-невротический синдром. 2.
Функциональное расстройство толстой кишки по гипомоторному типу с синдромом атонических запоров. 3. Функциональное расстройство толстой кишки по гипермоторному типу с синдромом спастических запоров и гиперпродукцией слизи.
Этиология
Причинами функциональных расстройств толстой кишки могут служить прежде всего психоэмоциональные нарушения, связанные с патологическим развитием по типу обсессивно-фобического, ипохондрического, депрессивного или истерического синдромов. Наблюдаемые у этих больных разнообразные нервно-вегетативные нарушения, неадекватная реакция на стрессы и другие воздействия внешней среды часто приводят к расстройствам регуляции функций толстой кишки, так как она становится у них критическим органом психической дезадаптации. Суть ее заключается в утрате нормальной регуляции акта дефекации. Среди других факторов, предрасполагающих к нарушению функции кишечника, имеют значение малоподвижный образ жизни, нерациональное питание с дефицитом в рационе пищевых волокон, а также кишечные инфекции и другие болезни органов пищеварения.Эпидемиология
Функциональные расстройства толстой кишки относятся к наиболее часто встречающимся заболеваниям внутренних органов. Они составляют самую многочисленную группу болезней органов пищеварения на амбулаторно-поликлиническом этапе медицинской помощи. Лишь у немногих больных эти расстройства принимают упорное продолжительное течение и требуют стационарного лечения.Клиника
Основными клиническими симптомами являются боль в проекции толстой кишки и нарушения стула - запоры или частый жидкий стул небольшими порциями. В психическом статусе больного нередко выявляются симптомы навязчивости, фобических и депрессивных состояний. У больных нередки послеоперационные рубцы на брюшной стенке.В этих случаях спайки могут создавать фон для постоянных болевых ощущений в животе. Клинические анализы крови и мочи в норме.
При проктологическом исследовании нередко выявляют мелкие трещины и эрозии анального канала, геморроидальные узлы. Введение ректоскопа сопровождается значительной болезненностью, спастическими сокращениями кишки, в просвете кишки можно видеть большое количество слизи.
Ирригоскопия толстой кишки с введением бария в нее позволяет не только исключить органические заболевания, но и выявить некоторые специфические функциональные нарушения: неравномерные гаустрации, участки спазмов и атонии. Характерно также неполное опорожнение кишки от бария.
К обследованию и лечению больных с функциональным расстройством толстой кишки при упорном течении заболевания желательно привлекать психоневролога.
Несвоевременная диагностика рака прямой и ободочной кишки предотвращается с помощью тщательного инструментального исследования толстой кишки. Диагностические трудности могут возникать и у больных с латентным течением язвенного колита, когда отсутствуют кровотечения, повышения температуры тела и изменения крови. В ряде случаев у больных со спондилоостеохондрозом корешковый синдром может протекать с болью, напоминающей таковую при болезнях кишечника. Правильной диагностике способствует тщательный анализ жалоб и осмотр больного с выявлением характерных болевых точек в проекции соответствующих корешков.
Дифференциальный диагноз с перечисленными выше заболеваниями основан преимущественно на проведении инструментальных исследований желудка, желчного пузыря, почек.
Лечение
Рациональная психотерапия должна начинаться с установления хорошего контакта между врачом и больным, создания у больного разумного отношения к болезни, устранения необоснованной тревоги путем аргументированного изложения сути болезни. Эффективны сеансы гипносуггестивного воздействия, во время которых даются навыки аутогенной тренировки. Используется точечный массаж биологически активных точек.Психотерапевтические методы лечения должны сочетаться с психофармакотерапией продолжительностью не менее 2 мес. с последующим постепенным снижением дозы препаратов вплоть до полной их отмены.
Лечение больных включает диетическое питание, направленное прежде всего на нормализацию стула. Важную роль играют продукты, содержащие повышенное количество пищевых волокон (пшеничные отруби, хлеб с отрубями, овощи, фрукты).
Лекарственная терапия зависит от типа функциональных расстройств. Больным с повышенным тонусом мышечного аппарата толстой кишки показаны холинолитические препараты: 0,1% раствор атропина по 8 капель внутрь 2-3 раза в день перед едой; метацин по 0,002 г 2-3 раза в день перед едой и др.
При снижении тонуса кишки рекомендуются препараты группы метоклопрамида: реглан (церукал) в дозе 0,01 г 3 раза в день перед едой. При поносах, связанных с ускоренной пропульсией и снижением тонуса кишки, симптоматический эффект дают препараты, тормозящие пропульсивную функцию и усиливающие тонус циркулярных мышечных волокон: кодеина фосфата по 0,015 г 3 раза в день за 30 мин до еды, имодиум (лоперамид) по 0,002 г (1 капсула) 1-2 раза в день, реасек по 1 таблетке 3 раза в день до еды.
Частый жидкий стул устраняется также назначением белой глины, висмута, дерматола и карбоната кальция по 0,5 г каждого ингредиента (по 1 порошку 3 раза в день за 15-30 мин до еды). При одновременных заболеваниях желудка, поджелудочной железы, других органов пищеварения обычно показаны препараты, содержащие пищеварительные ферменты (панкреатин, фестал, полизим и др.
С постепенным снижением дозы. В амбулаторных условиях предпочтение отдается препаратам, не дающим побочных эффектов (рудотель, азафен, аминалон).
Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .
деляется формой дискинезии (запор, понос, синдром раздражен ной толстой кишки).
В основе дискинезии лежит нарушение моторики толстой киш ки, которую обычно исследуют через 24 ч после перорального приема бариевой взвеси. К этому времени при нормальной мото рике толстая кишка на всем или большем протяжении равномер но или неравномерно заполнена. При гипомоторных дискинезиях, сопровождающихся запором, может наблюдаться замедление про движения бариевой взвеси во всех отделах толстой кишки (рас пространенный колостаз) или в ее отдельных частях. При за держке контрастного вещества в поперечной ободочной кишке устанавливают наличие трансверзостаза, при задержке в правой половине - запора восходящего типа, в прямой кишке - соответ ственно проктогенного запора. При запоре тонус кишки может быть повышенным или сниженным. При повышенном тонусе от мечается глубокая гаустрация, промежутки между гаустрами мо гут быть нитевидными и короткими, гаустры небольшими и неправильными. При сниженном тонусе гаустры сглажены, а в отдельных сегментах не прослеживаются.
При гипермоторной дискинезии, проявляющейся поносом, от мечается ускоренное продвижение бариевой взвеси по толстой кишке, она может быть заполнена уже через 5-6 ч, а через 8-9 ч наступает почти полное ее опорояжнение. Ускоренное опорожне ние может наблюдаться только в одном или нескольких сегмен тах толстой кишки. Учитывая, что дискинезии бывают вторичны ми, во всех случаях необходимо изучить рельеф слизистой обо лочки толстой кишки. Принято считать, что при дискинезиях складки слизистой оболочки не изменены, однако это чаще на блюдается при первичных, самостоятельных заболеваниях, да и то непостоянно. Изучение рельефа слизистой оболочки влечет за собой необходимость проведения ирригоскопии, при которой к то му же лучше выявляются и сегментарные спастические сужения кишки с зубчатым контуром, неравномерная, местами отсутствую щая гаустрация, поперечная исчерченность. В процессе исследо вания эти участки расправляются (рис. 128).
Укоренившийся термин «дискинезии» в настоящее время сле дует рассматривать не только в аспекте расстройств моторной функции толстой кишки, но и тонических и секреторных наруше
кишечного тракта, основным из которых является сочетание бо лей с нарушениями акта дефекации. Боли схваткообразные, ною щие, постоянные или отмечаются в течение длительного времени. Приступы могут сменяться периодами относительного благополу чия. Могут наблюдаться урчание, вздутие живота, плохое отхождение газов. Запор чередуется с поносом [Лычковский Р. М., 1981,
Рис. 128. Прицельные рентгенограммы поперечной ободочной кишки. Спазм кишки при обострении панкреатита.
а - сужение просвета с нарушенной гаустрацией; б - после введения метацина просвет полностью расправился.
1982]. Впервые термин «синдром раздраженной толстой кишки» употребили G. Peters и J. Bargen (1944).
Характерными рентгенологическими симптомами являются быстрое заполнение бариевой взвесью толстой кишки, спастиче ское сужение ее просвета с различной степенью зубчатости кон тура (неравномерная зубчатость, симптомы пилы, частокола, от дельные спикулы); неравномерная, местами отсутствующая гаустрация; поперечная исчерченность толстой кишки при ее тугом заполнении - симптом тонкой кишки на фоне толстой; патологи ческая сегментация, которая принимает вид соединенных между
собой расширений, частично или полностью заполненных бариевой взвесью. Правильная диагностика синдрома способствует выбору адекватного лечения.
ХРОНИЧЕСКИЙ КОЛИТ
Хронические заболевания кишечника, в частности толстой кишки занимают большое место среди болезней системы органов пище варения. Относительно большую группу составляют лица, у ко торых хроническое заболевание толстой кишки является самостоя тельным. В то же время нередки и вторичные поражения кишеч ника при патологических процессах в других органах брюшной полости.
Термин «хронический колит» объединяет группу заболеваний толстой кишки, сходных по этиологии, патогенезу и клинической картине, в основе которых лежат воспалительно-дистрофические изменения, вызванные различными причинами. При хроническом колите преобладают проявления кишечных расстройств, при этом в отличие от хронического энтерита общее состояние страдает мало. Основным и постоянным симптомом являются боли различ ного характера, большей частью периодические, ноющие, локали зующиеся по ходу толстой кишки или в нижней части живота, усиливающиеся после приема пищи, перед дефекацией и умень шающиеся после нее и отхождения газов. Часто отмечается ме теоризм, распространяющийся на нижние и боковые отделы жи вота, постоянно наблюдаются разнообразные дисиептические яв ления. Нарушения стула - самый характерный признак хрониче ского колита, у одного и того же больного в разные периоды могут отмечаться понос и запор или их сочетание. Характерен синдром недостаточного опорожнения кишечника. Гастроилеальный рефлекс повышен. Общепризнанным копрологическим при знаком хронического колита является наличие в кале воспали тельных элементов - слизи, лейкоцитов, реже эритроцитов.
Дифференциальная диагностика хронического колита и хрони ческого энтерита сложна вследствие того, что очень редко пато логический процесс локализуется изолированно в тонкой или толстой кишке. При хроническом колите очень часто наблюдают ся признаки поражения тонкой кишки, наиболее ярко проявляю щиеся дисбактериозом, расстройствами моторики, тонуса и ее сек реторной функции. В то же время при длительном течении эн терита выявляются изменения в толстой кишке [Беюл Е. А., Екисенина Н. П., 1975]. По данным В. Б. Антонович, У. X. Хашема (1984), в 98% случаев они протекают в основном по типу хронического левостороннего колита и реже - проктосигмоидита. Дифференциальная диагностика усложняется также из-за часто наблюдающегося нетипичного клинического течения, в связи с чем все большее значение приобретает рентгенодиагностика и фиброколоноскопия с изучением материала, полученного при
Рис. 129. Обзорная рентгенограмма обо дочной кишки. Хро нический левосто ронний колит (колоноскопия).
биопсии слизистой оболочки [Фролькис А. Ф., 1975; Радбиль О. С, 1978; Федоров В. Д., 1978; Ногаллер А. М., 1979, и др.].
Рентгенологическая картина при хронических колитах вклю чает функциональные и морфологические симптомы. Функцио нальные признаки - это различные описанные выше виды дискинезий, выявляющиеся как при пероральном заполнении толстой кишки бариевой взвесью, так и при контрастировании с помощью клизмы. Изменения могут быть распространенными, но чаще они наблюдаются в левой половине кишки. Часто толстая кишка или ее левая половина спастически сокращена, по контурам опреде ляется мелкая равномерная, а местами неравномерная зубчатость, местами контуры сглажены. В каждом конкретном случае один из указанных симптомов может преобладать. Гаустры могут быть деформированы, размеры их - уменьшены. Особое значение при обретает изучение рельефа слизистой оболочки, складки ее могут быть крупными, извитыми, в некоторых случаях они располага ются беспорядочно или продольно, часто нарушается непрерыв ность их хода, нередко определяются обрывки складок, реже они сглажены. В просвете кишки имеется слизь в большем или мень шем количестве (рис. 129, 130).
Дифференциальная диагностика правосторонних сегментарных колитов затруднена ввиду нетипичности клинической картины и малохарактерной рентгенологической семиотики. Основным кли ническим симптомом при этой локализации изменений являются
Рис. 130. Прицельные рентгенограммы того же больного. Левая половина кишки спастически сокращена, гаустры деформированы, в отдельных сег ментах по контурам кишки мелкая зубчатость. Складки слизистой оболочки широкие, косо и поперечно расположенные.
длительные постоянные боли, не связанные с опорожнением толс той кишки. При рентгенологическом исследовании на первый план выступают деформация слепой и, частично, восходящей- кишки, сглаженность и полное отсутствие гаустр, во всех случаях в процесс вовлекается илеоцекальный клапан. Складки слизистой оболочки чаще не определяются ввиду резкой деформации. Спазм не удается ликвидировать в условиях гипотонии и двойного кон трастирования, деформация не расправляется (рис. 131). Во всех случаях проводят колоноскопию, при которой выявляют сохра нившуюся эластичность стенки и типичную картину правосторон него колита, деформация не определяется. Трудности диагности ки могут быть обусловлены периколитическими сращениями (рис. 132).
Рис. 131. Прицельные рентгенограммы илеоцекального отдела. Хронический колит слепой кишки (колоноскопия). Деформация медиального контура сле пой кишки с перестройкой рельефа слизистой оболочки и спазмом.
Наряду с большой разрешающей способностью указанных ме тодов, еще не всегда удается провести дифференциальную диа гностику между воспалительными заболеваниями толстой кишки и кишечной патологией, не сопронождающейся воспалительными изменениями [Левитан М. X. и др., 1978; Рабдиль О. С, 1978; Elster К. et al., 1967; Brittner et al., 1976, и др.].
Многие авторы [Вайль С. С, 1961; Маржатка Э., 1967; Янчев В., 1974; Кац М. Н., 1976, и др.] указывают на то, что при хроническом колите нарушения функции толстой кишки преобла дают над воспалительными изменениями слизистой оболочки и обусловливают клиническую симптоматику заболевания. В связи с этим возникла необходимость в проведении более углубленного морфологического исследования, что стало возможным благодаря развитию методов морфометрического исследования [Иваницкий Г. Р., 1977; Автандилов Г. Г., 1978; Weibel, 1963]. Клиникоморфологические сопоставления с использованием комплексного обследования 100 больных хроническим колитом [Жбанова Л. А., 1978; Ларченко Н. Т. и др., 1978] показали, что только у 30 из
Рис. 132. Прицельная рентгенограмма слепой кишки. Хронический колит сле пой кишки, перпколит (операция). Деформация слепой кишки с перестрой кой складок слизистой оболочки.
них имелись воспалительные изменения слизистой оболочки тол стой кишки и выраженный дисбактериоз кишечника как ослож нение ранее проводимой антибактериальной терапии, что могло явиться причиной возникновения острого воспалительного процес са в слизистой оболочке толстой кишки. Только этим 30 больным можно было бы поставить диагноз хронического колита, если учесть, что термин «колит» отражает воспалительную реакцию слизистой оболочки толстой кишки. У большинства же больных (70) при гистологическом и морфологическом исследованиях колонобиоптатов были выявлены функциональные нарушения с раз личной степенью выраженности секреторной функции и иммун ного ответа. В клинической картине у них преобладали функ циональные симптомы, характерные для синдрома раздраженной толстой кишки. Следовательно, такая уточненная дифференциаль ная диагностика будет способствовать проведению целенаправлен ной терапии.
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
Воспалительные поражения толстой кишки наблюдаются сравни тельно часто: согласно современным данным, на 1000 человек приходится 1 больной неспецифическим колитом. Отмечается уве личение числа больных песпецифическими колитами, особенно их осложненными формами [Левитан М. X., и др., 1980]. В настоя щее время из сборной группы хронических воспалительных за болеваний толстой кишки выделяют две нозологические формы - неспецифический язвенный и гранулематозный (болезнь Крона) колиты. Некоторые авторы предлагали оба заболевания рассматривать как единое заболевание со спект ром клинических и патологических проявлений. К тому же на блюдаются случаи, когда эти болезни переплетаются - так назы ваемые пеклассифицируемые воспалительные заболевания кишеч ника, 10% колэктомий по поводу неспецифических воспалитель ных заболеваний производят в связи с неклассифицируемым ко литом . Однако большинство авторов считают целесообразным разграничить воспалительные заболевания тол стой кишки, что имеет важное практическое значение, особенно для выбора наиболее эффективного метода лечения.
В самостоятельную нозологическую единицу язвенный колит выделен White M. (1888). Первые клинические наблюдения за больными тяжелыми формами заболевания принадлежат Меуо (1885). В 1913 г. А. С. Казаченко ввел термин «неспецифический язвенный колит». По вопросу об этиологии этого заболевания вы двигается ряд гипотез: инфекционная (микробная пли вирусная), аллергическая (с акцентом на трофические и сосудистые рас стройства), нервная, гормональная, сосудистая, алиментарная, аутоиммунная и др. В пользу этих теорий свидетельствуют связь язвенного колита с некоторыми коллагеновыми заболеваниями, с ревматоидной пурпурой и с васкулитом [Тареев Е. М., 1963; Bernard A., 1950; Textor E., 1957, и др.]. Большинство авторов отрицают этиологическую роль инфекции [Степанов Л. Н., 1947; Юдин И. Ю., 1968; Недкова-Братанова Н., 1964, и др.; Setka V., 1957], но ее значение как разрешающего фактора в течение бо лезни никем не отвергается. Г. П. Терехов (1927) высказал идею о нейрогеннои природе заболевания; на роль вегетативной нерв ной системы в развитии заболевания указывали и другие авторы [Вихерт М. П., Смотров В. Н., 1927; Лорие П. Ф., 1954; Когой Т. Ф., 1965; Daniels G., 1948; Paulley J., 1950, и др.]. В. отношении патогенеза также существуют противоречивые мне ния.
В последние два десятилетия детально изучалась роль аутоим мунных реакций в развитии неспецифического язвенного колита [Ногаллер А. М., Трубников Г. А., 1964; Vitebsky et al., 1957; Damesiiek W. et al., 1961, и др.]. По предположению С. М. Рысса (1965), в организме развивается особое состояние, именуемое им аутоиммуноагрессией.
Установленными основными патогенетическими механизмами неспецифических колитов следует признать дисбактериоз, изме нения иммунологической реактивности и нервно-психического со стояния. Все эти факторы необходимо учитывать в первую оче редь при клиническом обследовании и лечении больных [Леви тан М. X. и др., 1980].
Результаты исследований, проведенных в 70-80-х годах, по зволили пересмотреть некоторые положения о неспецифическом язвенном колите. В. Morson (1966), М. X. Левитан и соавт. (1980) показали, что заболевание всегда начинается в прямой кишке, распространяется в проксимальном направлении и не носит сег ментарного характера; это позволяет утверждать, что не сущест вует неспецифический язвенный колит без поражения прямой кишки. Важным также является утверждение В. Morson о том, что даже при хроническом течении болезни в стенке кишки от сутствует фиброз. Следовательно, укорочение и сужение просвета кишки при язвенном колите - обратимые состояния, что доказано
и др. Основные патоморфологические изменения при язвенном колите развиваются в слизистой оболочке и только при прогрессировании процесса распространяются на подслизистый и мышеч ный слои (М. X. Левитан и соавт.). На фоне отека и полнокровия слизистой оболочки определяются множественные мелкие и круп ные язвы, иногда наблюдается сплошная язва. В связи с сохра нением слизистой оболочки между язвами в виде возвышений образуются псевдополипы.
Образование язв при этом заболевании может быть выражено в меньшей степени, а в ряде случаев вообще отсутствует. При изучении резецированных участков кишки оно было отмечено только в 30,9% случаев. В некоторых случаях язвенного колита может наблюдаться много эрозий и мелких язв (сравнение с тканью, изъеденной молью), что является патогномопичным при знаком язвенного колита (М. X. Левитан и соавт.) и объясняется локализацией воспалительного процесса главным образом в сли зистой оболочке, где возникает большое количество крипт-абсцес сов. В связи с образованием крупных проникающих язв в мы шечном слое развивается выраженный деструктивный процесс, на этих участках часто отмечается токсическая дилатация. Мы шечный слой в этих отделах резко истончен. При хроническом течении болезни полипы могут удлиняться и напоминать корал ловые выступы; развитие полипов связано с изъязвлением сли зистой оболочки и регенерацией эпителия. При хроническом те чении наряду с поражением слизистой оболочки отмечается утол щение подслизистого и мышечного слоев за счет сокращения про дольного и циркулярного мышечных слоев.
Таким образом, практический опыт и данные литературы по зволяют утверждать, что морфологические изменения в толстой кишке зависят от стадии болезни, причем характерным является
выраженный полиморфизм гистологической картины. Элементы острого воспаления в стенке кишки определяются на протяжении многих лет, в то же время признаки хронического воспаления появляются вскоре после начала заболевания. Следует также учи тывать значительный процент несоответствия макро- и микроско пических изменений.
Заболевание |
развивается |
преимущественно |
лиц молодого |
||||||||
возраста |
(18-30 лет); среди |
наблюдавшихся нами |
|||||||||
встретилось с |
одинаковой |
частотой в возрасте как до 30 лет, |
|||||||||
Значение |
развитии |
не доказано. |
|||||||||
Билибина и |
|||||||||||
И. П. Щетининой (1963) и др., заболевание чаще встречается у мужчин.
Попытки выработать определенную схему симптомов неспеци фического язвенного колита привели к созданию различных клас сификаций заболевания [Билибин Л. Ф., Щетинина Н. Н., 1963; Васильев А. А., 1963; Карнаухов В. К., 1963; Юдин И. Ю., 1968; Юхвидова Ж. М., Штифман Ф. Д., 1962; Maratka V. et al., 1949; Cattan R. et al., 1959]. В практическом отношении мгл считаем наиболее удобной классификацию Е. В. Станцо (1966). в кото рой выделены две основные формы клинического течения болез ни - острая и хроническая. Такое деление условно, так как одна форма заболевания может сменяться другой, тем не менее оно целесообразно при проведении комплекса адекватных терапевти ческих мероприятий.
По тяжести течения заболевание делят на легкое, средней тя жести и тяжелое. Клиническими критериями тяжести течения яв ляется степень выраженности интоксикации, политического син дрома, лихорадочной реакции и развитие кишечных и внекишечных осложнений. Клиническая симптоматика неспецифического язвенного колита зависит от тяжести процесса и его локализации. Она различна для разных форм заболевания, но строгой границы между ними провести нельзя.
О с т р а я м о л н и е н о с н а я ф о р м а заболевания характе ризуется острым началом и быстро прогрессирующим течением. Уже через 2-3 нед после появления первых симптомов заболе вания отмечается частый жидкий стул кровянисто-гнойного ха рактера, сопровождающийся вздутием живота и резкими схват кообразными болями. Наряду с этим наблюдаются рвота, частые кишечные кровотечения и лихорадка гектического или переме жающегося характера. Наступает резкое обезвоживание, больные истощены, иногда впадают в состояние прострации, отмечается значительная тахикардия. Развивается поражение печени, сопро вождающееся изменением осадочных проб. Характерные измене ния отмечаются и в периферической крови (резкая анемия, лей коцитоз с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ до 40- 50 мм/ч). Изменяются также белковые фракции крови. Отмеча ется значительное нарушение равновесия электролитов (гипокалиемия). Частота острых форм со злокачественным течением ко-
Рентгенологическое распознавание колитов осуществляется путем применения исследования после приема контрастного вещества внутрь и введения контрастной клизмы.
Особое значение в рентгенодиагностике колитов имеют нарушения двигательной функции, которая может изменяться в связи с ускорением и замедлением времени опорожнения толстой кишки как в целом, так и на отдельных участках ее. При сегментарных колитах наблюдаются разрывы калового столба и неравномерность характера его продвижения. Разрывы калового столба могут быть обусловлены не только нарушениями его формирования и спазмами, но и тем, что при колитах нередко имеется избыточное образование газов, неравномерно распределяющихся по ходу контрастированной кишки. Это может сопровождаться неравномерно слабым контрастированием, что бывает связано с наличием небольшого количества жидкого контрастного кала. В таких случаях отмечается мраморность и линейность рисунка с отсутствием гаустрации. В отдельных случаях на фоне мраморности наблюдаются единичные бесформенные контрастные пятна, которые в какой-то степени отражают наличие язвенных изменений.
При введении контрастной клизмы в случаях выраженных колитов контрастная взвесь быстро заполняет толстую кишку, причем часто отмечаются суженность ее просвета и отсутствие гаустрации.
Неизмененные отделы кишки при этом расправляются нормально с сохранением гаустральных сегментаций, которые слабее выражены, чем при заполнении толстой кишки путем приема бариевой взвеси внутрь. Однако в непораженных отделах гаустрация может быть и резко выражена, отражая раздраженность этих участков в связи с наличием воспалительных изменений по соседству. При обнаружении на контурах заполнения контрастной клизмой кишки
зубчатости имеются основания для предположения о наличии язвенных изменений.
Для установления диагноза колита описанные выше признаки не являются безусловно патогномоничными. Их ценность заключается в том, что при соответствующих клинических и копрологических данных они характеризуют фон функциональных нарушений толстой кишки.
В диагностике колита большое значение имеет исследование рельефа слизистой оболочки толстой кишки. При наличии воспалительного процесса складки утолщаются и рельеф подвергается различным деформациям не только в результате набухания, но и на почве гиперпластических и атрофических изменений, а в случаях острого и обостряющегося хронического колита - и отека слизистой.
По картине рельефа слизистой в зависимости от степени выраженности воспалительных изменений различают три стадии колита (Knothe, 1932). К первой стадии относятся изменения, сопровождающиеся резким воспалительным отеком слизистой. Наряду с набухлостью нередко имеет место «изрытость» слизистой с углублениями неправильной формы, что может соответствовать изъязвлениям. Вместо обычных складок видны неравномерные выступы, обтекаемые небольшим количеством бария. На рентгенограмме это проявляется в виде полного исчезновения обычной картины на пораженном участке. В отдельных местах образуются подушкообразные набухания слизистой, выступающие в просвет кишки. Между ними образуются неправильной формы депо контрастной взвеси, характеризующие язвенные изменения (рис. 114).
Рис. 114. Колит I (рентгенограмма).
Резко выраженный отек слизистой толстой кишки.
Вторая стадия соответствует более тихому, но хронически протекающему воспалительному процессу. В этой стадии возникают стойкие деформативные изменения в виде крупно- и мелкобугристых набуханий, дающих картину островков просветлений и образующих «сотовый» рисунок. Рентгенологические проявления, характерные для второй стадии, могут наблюдаться длительный период, исчисляемый годами, нередко при хорошем субъективном состоянии больного. В период обострений на картину, характерную для второй стадии, напластываются изменения рельефа, встречающегося при первой стадии (рис. 115).
Рис. 115. Колит II (рентгенограмма).
Деформация рельефа слизистой толстой кишки (обострение хронической дизентерии).
Третья стадия проявляется в виде нодулярно-гиперпластических процессов, обычно свидетельствующих о хорошем точении. На рентгенограммах определяются мелкие просветления, указывающие на наличие большого количества узелков гиперплазированной слизистой. При этом отсутствуют набухания слизистой и другие изменения рельефа, что служит показателем угасания воспалительного процесса с тенденцией к приближению к нормальной слизистой.
Каждая из этих стадий указывает на определенную функционально-анатомическую фазу болезни, что разрешает рентгенологически судить о степени остроты процесса при возникновении заболевания, об обострениях хронически протекающего страдания, о ремиссии и анатомической локализации соответствующих изменений.
Атрофические состояния слизистой толстой кишки характеризуются сглаженностью складок, причем рельеф становится «нежным» при наличии деформативных изменений (рис. 116). Атрофическое состояние слизистой наблюдается главным образом при хронической дизентерии.
Рис. 116. Атрофическое состояние слизистой толстой кишки при хронической дизентерии (рентгенограмма).
При колитах слизистая непораженных или малоизмененных участков кишки всегда реагирует повышенной возбудимостью - ирритацией. В процессе лечения ирритативные изменения начинают исчезать первыми.
Рентгенологическое исследование играет весьма важную роль в диагностике неспецифического язвенного колита .
При легких формах неспецифического язвенного колита рентгенологическая картина весьма скудна и может характеризоваться некоторым утолщением складок слизистой и функциональными нарушениями в виде спазмов и ускоренной моторики на отдельных участках толстой кишки, что встречается и при вульгарных колитах. Этим самым малые проявления неспецифического язвенного колита лишены каких-либо характерных черт.
Выраженные формы характеризуются тем, что при заполнении кишечника контрастной клизмой определяется ригидность стенок, сопровождающаяся отсутствием гаустрации, неровностью и зазубренностью контуров. Бариевая взвесь вырисовывает негомогенную картину вследствие наличия псевдополипозных образований. В отдельных случаях кишка бывает суженной и укороченной. При исследовании слизистой после введения контрастной клизмы выявляется деформация рельефа, состоящего из неравномерно утолщенных и набухших складок, чередующихся с отдельными истонченными продольными складками. В местах скопления псевдополипозных образований рельеф имеет зернисто-петлистый вид (рис. 117). Особенно хорошо эти изменения выявляются при двойном контрастировании по Фишеру. Степень распространенности поражения, определяемая рентгенологически, соответственно характеризует тяжесть клинического течения заболевания.
Рис. 117. Неспецифический язвенный колит (рентгенограмма).
«Мраморная» деформация рельефа слизистой нисходящей части толстой кишки. Отсутствие гаустрации в участках, заполненных контрастной взвесью.
Рис. 118. Туберкулез илеоцекальной области, сморщивающая деформация дистального отдела подвздошной и слепой кишок. Рентгенограмма.
Из других воспалительных заболеваний толстой кишки представляет интерес туберкулезное поражение , главным образом слепой кишки, вернее илеоцекальной области (рис. 118). Это проявляется в виде функциональных изменений и своеобразного дефекта наполнения с образованием картины функционально-морфологического поражения, известного под названием симптома Штирлина. Этот симптом считается классическим для илеоцекального туберкулеза и наблюдается при выраженных проявлениях поражения. Он обнаруживается при исследовании желудочно-кишечного тракта путем перорального приема взвеси сернокислого бария, а также при введении контрастной клизмы.
При исследовании контрастной клизмой отмечаются отсутствие выраженности контуров гаустр и пониженная эластичность стенок, обнаруживаемая лучше всего при комбинированном исследовании путем введения воздуха в толстую кишку после частичного опорожнения ее от контрастной клизмы.
При пероральном введении контрастного вещества определяется разрыв калового столба, обусловленный ограниченным повышением
двигательной функции слепой и проксимального отдела восходящей части ободочной кишки.
Невыявляемость симптома Штирлина не означает отсутствия туберкулеза, в то время как определяемость его в большинстве случаев соответствует наличию туберкулезного процесса, однако он не является безусловно патогномоничным для туберкулеза. Необходимо учитывать, что симптом Штирлина может быть и при других заболеваниях неопластического и воспалительного характера (рак, неспецифическая гранулема, сифилис, актиномикоз).
Кроме симптома Штирлина, при илеоцекальном туберкулезе отмечается укорочение и уменьшение просвета слепой и восходящей кишки, причем гаустральная сегментация исчезает. Помимо этого, может встречаться зубчатость контура этих отделов, что может быть объяснено язвенными изменениями. Эти изменения могут выступать только при двойном контрастировании по Фишеру, если они являются краеобразующими. Следует указать на то, что в картине изменений при туберкулезе имеется много общего с неспецифическим язвенным колитом и различие их только на основании рентгенологических данных далеко не всегда возможно. Однако в противоположность неспецифическому колиту, который захватывает большие отрезки кишки и без резкой границы переходит к нормальным структурам, при туберкулезе отмечаются сегментарные поражения со сменой пораженных и непораженных участков.
Причины возникновения хронического колита те же, что и при остром колите, но действующие хронически. Повторный или плохо леченный острый колит может перейти в хронический. Колиты инфекционного происхождения могут быть вызваны возбудителями кишечных инфекций, в первую очередь шигеллами и сальмонеллами , возбудителями других инфекционных заболеваний, условно-патогенной и сапрофитной флорой кишечника человека (вследствие дисбактериоза).Протозойные колиты обусловлены воздействием возбудителей амебиаза , балантидиаза, лямблиоза и др. Гельминты могут поддерживать воспалительный процесс в кишечнике, вызванный другой причиной. В терапевтической практике наибольшее распространение имеют колиты неинфекционного происхождения.
Алиментарные колиты возникают вследствие длительных и грубых нарушений режима питания и рациональной диеты. Сопутствующие колиты, сопровождающие ахилические гастриты, панкреатиты с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы или хронические энтериты, развиваются вследствие систематического раздражения слизистой оболочки толстой кишки продуктами недостаточно полного переваривания пищи, а также в результате дисбактериоза.
Токсические колиты возникают вследствие длительных экзогенных интоксикаций соединениями ртути, свинца, фосфора, мышьяка и др. Лекарственные колиты связаны с длительным бесконтрольным применением слабительных средств, содержащих антрогликозиды (препараты корня ревеня, крушины, плоды жостера, листья сенны и др.), антибиотиков и некоторых других лекарств. Токсические колиты эндогенного происхождения возникают вследствие раздражения стенки кишки выводимыми ею продуктами, образовавшимися в организме (при уремии, подагре).
Колиты аллергической природы наблюдаются при пищевой аллергии , при непереносимости некоторых лекарственных и химических веществ, повышенной индивидуальной чувствительности организма к некоторым видам бактериальной флоры кишечника и продуктов распада микроорганизмов.
Колиты вследствие длительного механического раздражения стенки толстой кишки возникают при хроническом копростазе, злоупотреблении слабительными клизмами, ректальными свечами и т. д. Нередко хронические колиты имеют несколько этиологических факторов, которые взаимно усиливают действие.
Патогенез:
Хронический колит можно рассматривать как полиэтиологическое, но монопатогенетическое заболевание. Основных звеньев патогенеза хронического колита три, они взаимосвязаны и взаимообусловлены: кишечный дисбактериоз, иммунологические нарушения и дискинезии кишечника. Дисбактериоз кишечника встречается у 74-93 % больных хроническим колитом. При этом, помимо количественных изменений, отмечаются качественные сдвиги в составе микробов.Представители как облигатной, так и факультативной условнопатогенной флоры толстой кишки приобретают патогенные свойства, меняется антигенный состав бактерий, нарушаются трофические регуляторные связи между организмом больного и кишечной микрофлорой.
При дисбактериозе увеличивается количество бактериальных токсинов, которые, воздействуя на клетки эпителия толстой кишки, приводят к развитию воспалительного процесса. У больных хроническим колитом наблюдаются нарушения иммунологической защиты в виде снижения фагоцитарной активности лейкоцитов, содержания в крови комплемента и лизоцима, общей иммунологической реактивности по В.И. Иоффе, снижения общего количества Т-лимфоцитов, изменения концентрации IgА, М и G в сыворотке крови, IgA и G - в пищеварительных секретах и кале.
Значительную роль в патогенезе хронического колита играют нарушения двигательной функции кишечника - дискинезии. Длительно текущие первичные дискинезии, особенно запоры, закономерно приводят к развитию кишечного дисбактериоза у 50-97 % больных. Дискинезии толстой кишки обусловливают основные клинические проявления колита - боли, расстройства стула. Выполнение основных функций толстой кишки - резервуарной, эвакуаторной, всасывательной - в той или иной степени зависит от моторики кишки; ее расстройства ведут к нарушениям всего функционального статуса толстой кишки.
Механизм возникновения дискинезий изучен недостаточно. Долгое время его связывали только с нарушениями симпатической и парасимпатической иннервации. В последние годы все большее значение придается гастроинтестинальным гормонам, их дисбалансу и связанному с этим нарушению моторики.
Симптомы хронического колита:
Чаще имеет место тотальное поражение всей толстой кишки (панколит), хотя возможно и изолированное поражение одного или нескольких ее отделов (тифлит, проктит, сигмоидит и др.), при этом отмечается более частое поражение левой половины толстой кишки. Основными симптомами хронического колита являются нарушение стула (хронический понос или запор либо так называемый неустойчивый стул - чередование поноса и запора), боль в различных отделах живота, иногда болезненные тенезмы, метеоризм , диспептические расстройства.Характерен симптом недостаточного опорожнения кишечника: после дефекации у больного остается ощущение неполного его опорожнения. При обострении процесса появляются ложные позывы на дефекацию, сопровождающиеся отхождением газа и отдельных комочков каловых масс, покрытых тяжами, хлопьями слизи или слизи с прожилками крови. При спастическом колите, особенно при вовлечении в процесс дистальных отделов толстой кишки, каловые массы имеют фрагментированный вид (“овечий кал”). Боли при хроническом колите имеют ряд особенностей. Они локализуются в различных отделах живота, нередко локализация меняется у одного и того же больного, что связано с поражением различных отрезков толстой кишки.
Боли возникают периодически в течение дня, чаще во второй половине на высоте суточного ритма пищеварения; крайне редко боли приобретают характер приступов (кишечная колика). У части больных с длительным течением заболевания боли становятся постоянными в течение суток. По характеру боли бывают ноющими, распирающими, тянущими, схваткообразными. Типичной иррадиации болей нет, но она может быть в область крестца, иногда в левую половину грудной клетки.
Боли ослабевают после дефекации, отхождения газов, применения тепла. Иногда боль приобретает спастический характер (при спастическом колите), стихает от применения тепла (грелка, компресс), после приема холино- и спазмолитиков; приступ боли может сопровождаться отхождением газов или возникновением позыва к дефекации. Метеоризм при колите объясняется нарушением переваривания пищи в тонкой кишке и дисбактериозом. Часто наблюдаются анорексия, тошнота, отрыжка, ощущение горечи во рту, урчание в животе и т. д. Общие жалобы у больных неязвенным колитом бывают довольно часто; в отличие от больных энтеритом они обусловлены не нарушением обменных процессов, а психовегетативными нарушениями.
Могут наблюдаться слабость, общее недомогание, снижение трудоспособности, астеноневротический синдром, похудание, нерезко выраженные симптомы полигиповитаминоза и анемии . Для психологического статуса больных характерны тревога, склонность к пониженному настроению, раздражительность, нарушения сна. Течение хронического колита в одних случаях длительное, малосимптомное, в других - постепенно прогрессирующее с чередованием периодов обострений и ремиссий, развитием атрофических изменений в стенке кишки.
При своевременном лечении прогноз благоприятный. Осложнения: перфорация язв при тяжелом язвенном колите , кишечные кровотечения, сужение просвета кишки (при рубцевании язв), спаечный процесс.
Диагностика:
При поверхностной пальпации нередко выявляются участки болезненности брюшной стенки, располагающиеся по ходу толстой кишки. При глубокой пальпации пораженные участки толстой кишки обычно болезненны и спастически сокращены, могут иметь место чередование спастически сокращенных и расширенных участков, наполненных плотным или жидким содержимым, сильное урчание и даже плеск в соответствующем отделе кишки. Исследование крови может при обострениях колита показывать умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ. Обострение аллергического колита, помимо болевого приступа, часто сопровождается эозинофилией.При копрологическом исследовании определяется большое количество слизи и лейкоцитов, нередко выявляется также большое количество йодофильной флоры, непереваренной клетчатки и внутриклеточного крахмала, а также эритроцитов (при эрозивных и язвенных формах). Возможно появление кристаллов Шарко-Лейдена при обострении аллергического колита. Диагностика хронического колита методом ирригоскопии - это гаустрация неравномерно сглажена, слизистая чаще атрофична, иногда отечна. Перистальтика неравномерна, наблюдается чередование участков спазма и дилатации, возможна маятникообразная перистальтика.
Эндоскопические исследования (ректороманоскопия, колоноскопия) чаще всего выявляют картину катарального воспаления - диффузная или очаговая гиперемия слизистой, отечность складок, расширение сосудов или, наоборот, смазанность сосудистого рисунка. Значительно реже обнаруживаются единичные геморрагии и поверхностные эрозии. Резистентность слизистой, как правило, сохранена. Эффективным методом диагностики хронического неязвенного колита является биопсия слизистой толстой кишки и гистологическое исследование биоптата. Выделяют три разновидности воспалительных изменений слизистой: поверхностное воспаление, диффузное воспаление и атрофию слизистой.
Следует сказать, что между эндоскопическими и гистологическими данными могут быть существенные расхождения. Это лишний раз подчеркивает необходимость обязательного проведения биопсии для подтверждения диагноза колита. Поскольку изменения в кишке не всегда диффузные, целесообразно, особенно при прицельной биопсии, брать несколько кусочков ткани из различных участков.
Дифференциальную диагностику хронического колита следует проводить с хроническим энтеритом , панкреатитом , анацидным гастритом , однако очень часто встречается и сочетание этих заболеваний с хроническим колитом. Опухоли толстой кишки могут протекать под маской хронического колита, поэтому в подозрительных случаях всегда нужно проводить ирригоскопию, а при недостаточно ясной картине - эндоскопию с биопсией.
Питание:
Пища должна содержать 100-120 г белка, 100-120 г легкоусвояемых жиров (сливочное, растительное масла), около 400-500 г углеводов. В период наибольшей остроты процесса временно ограничивают поступление в организм углеводистых продуктов (до 350 и даже 250 г) и жиров. Жиры переносятся и усваиваются больными хроническими заболеваниями кишечника лучше, если они поступают в организм не в чистом виде, а в связи с другими пищевыми веществами (в процессе кулинарной обработки пищи). Переносимость углеводов и растительной клетчатки значительно повышается при их соответствующей кулинарной обработке (протирание, варка на пару, в наиболее тяжелых случаях - гомогенизированные овощные пюре и пр.).Витамины назначают внутрь в виде поливитаминов или парентерально (С, B2 B6, В12 и др.). Фрукты используют в виде киселей, соков, пюре, в печеном виде (яблоки), а в период ремиссии и в натуральном виде, за исключением тех, которые способствуют усилению процессов брожения в кишечнике (виноград) или обладают послабляющим действием, что нежелательно при поносах (чернослив, инжир и др.).
Холодная пища и напитки, низкомолекулярные сахара, молочнокислые продукты с кислотностью выше 900 по Тернеру усиливают перистальтику кишечника, поэтому их при обострениях колита и поносах назначать не следует. Исключают острые приправы, пряности, тугоплавкие жиры, черный хлеб, свежие хлебные продукты из сдобного или дрожжевого теста, капусту, свеклу, кислые сорта ягод и фруктов, ограничивают поваренную соль.
Диета:
Основная диета при хроническом колите в период обострения - № 2, 4 и 4 а (при преобладании бродильных процессов), по мере стихания воспалительного процесса - диета № 4 б и более расширенная,приближающаяся к нормальной диета № 4 в (пищу назначают в непротертом виде). Полезно ацидофильное молоко (150-200 г 3 раза в день). При наличии сопутствующих заболеваний (холецистит , панкреатит, атеросклероз) в диету вносят необходимые коррективы.Препараты:
В период обострения хронических колитов назначают на короткое время антибиотики широкого спектра действия (тетрациклины; левомицетин, аминогликозиды и др.) или сульфаниламидные препараты (сульгин, фталазол) в обычных дозах. Наиболее эффективным лечением хронического колита во многих случаях является назначение энтеросептола (по 0,25-0,5 г 3 раза в день), мексаформа, интестопана, которые оказывают угнетающее действие в первую очередь на патогенную флору кишечника, уменьшают бродильные и гнилостные процессы.По завершении приема антибактериальных средств целесообразно применение колибактерина, бифидумбактерина, бификола, лактобактерина, которые назначают по 5-10 доз в день (в зависимости от тяжести заболевания). С целью повышения реактивности организма назначают подкожно экстракт алоэ (по 1 мл 1 раз в сутки, 10-15 инъекций), пеллоидин (внутрь по 40-50 мл 2 раза в день за 1-2 ч до еды или в виде клизм по 100 мл 2 раза в день в течение 10-15 дней).
При проктосигмоидите назначают микроклизмы (ромашковые либо в комбинации с календулой, в виде настоя при температуре 36-38 °С по 100-150 мл 2-3 раза в день до 10-14 дней), а при проктите вяжущие средства (ксероформ, дерматол, цинка окись и др.) в свечах, нередко в комбинации с белладонной и анестезином (анестезол, анузол, неоанузол и др.).
При поносе рекомендуются вяжущие и обволакивающие средства (танальбин, тансал, висмута нитрат основной, белая глина и др.), настои и отвары растений, содержащие дубильные вещества (отвары корневищ змеевика, лапчатки или кровохлебки по 1 ст. л. 3-6 раз в день, настой или отвар плодов черемухи, плодов черники, соплодий ольхи, травы зверобоя и др.), холинолитики (препараты белладонны, атропина сульфат, метацин и др.).
Холино- и спазмолитики назначают при спастическом колите. При выраженном метеоризме рекомендуется уголь активированный (по 0,25-0,5 г 3-4 раза в день), настой листа мяты перечной (5: 200, по 1 ст. л. несколько раз в день), цветков ромашки (10: 200, по 1-2 ст. л. несколько раз в день) и другие средства. Если понос обусловлен в первую очередь секреторной недостаточностью желудка, поджелудочной железы, сопутствующим энтеритом, полезны препараты пищеварительных ферментов - ацидин-пепсин, панкреатин, фестал, панзинорм и др.
