Митральная регургитация 2 3 степени что. Митральная недостаточность сердца: причины, проявления и лечение. Практикуются такие операции

У сердца есть несколько клапанов: митральный, трехстворчатый, аортальный, пульмональный. Они предназначены для того, чтобы не допускать обратного движения крови. Для этого у них имеются специальные створки. Одним из важных клапанов является митральный, при наличии дефекта которого кровь начинает возвращаться в исходный отдел, что и называется регургитацией.

Что это за нарушение?

Митральная регургитация представляет собой патологический процесс, при котором кровь из левого желудочка возвращается в левое предсердие. В международной классификации болезней МКБ–10 она имеет код I05.1.

Регургитация может протекать в двух формах:

1. Острая. Появляется неожиданно, характеризуется разрывами хорд, папиллярных мышц, клапанных створок. Привести к развитию этой формы патологии может , повреждение сердца, эндокардит. При острой регургитации высок риск смерти больного.
2. Хроническая. Развитие происходит медленно под воздействием эндокардита, врожденных пороков, нарушения деятельности сосочковых или митрально-папиллярных мышц, и прочих болезней.

У здорового человека также может проявляться незначительная митральная регургитация. В этом случае ее называют физиологической. Диагностируется она у большинства людей, не беспокоит человека и не требует вмешательства медиков.

Классификация

Выделяют несколько степеней митральной регургитации. Они отличаются объемом возвращаемой крови. Существует всего 4 стадии:

1. Первая. Объем обратного тока крови менее 25 %. Митральная регургитация 1 степени в начале своего развития никак не характеризуется, но на электрокардиограмме уже можно обнаружить небольшие сбои в деятельности клапанов.
2. Вторая. При патологии второй степени наблюдается уже более значительный гемодинамический сбой. Кровь возвращается в объеме свыше 25 %, но не более 50 %. Вследствие этого появляется гипертензия легких. Регургитация на этой стадии способна вызвать нарушения в работе миокарда. На ЭКГ выявляется сбой функционирования сердца.
3. Третья. При переходе болезни в третью стадию объем возвращаемой крови превышает 50 %. На этом этапе часто присоединяются другие заболевания, к примеру, . На электрокардиограмме четко видна дисфункция сердца.
4. Четвертая. Регургитация этой степени относится к тяжелой форме патологии. Из-за нее человек может вовсе потерять трудоспособность, получить инвалидность. На этой стадии продлить жизнь пациента может только хирургическое вмешательство.

Причины возникновения

Причин развития регургитации митрального клапана много. Но есть ряд патологий, которые чаще всего встречаются у пациентов. К ним относятся такие болезни:

• с регургитацией 1 степени (ПМК),
• эндокардит,
• сердечный порок,
• инфаркт миокарда,
• ревматизм.

Кроме заболеваний привести к развитию регургитации способны травмы грудной клетки, при которых повредилось сердце.

Симптоматика

Если у больного развивается минимальная митральная регургитация 1-й степени, то никаких клинических признаков наблюдаться не будет. Человек может несколько лет жить и не подозревать, что работа его сердца нарушена.

С развитием болезни у пациента возникают такие проявления, как одышка, учащенное сердцебиение, быстрая утомляемость, кашель с кровью. Если не заниматься лечением, у человека наблюдается отечность ног, сбой синусового ритма сердца, гипоксия, сердечная недостаточность.

Возможные осложнения и послеоперационные последствия

При развитии регургитации сердца у человека могут появиться некоторые осложнения. Это может быть:

• Аритмия, характеристика которой заключается в сбое ритмичности сердца.
• Атриовентрикулярная блокада, при которой происходит ухудшение движения импульса от одних камер сердца к другим.
• Эндокардит инфекционной формы.
• Сердечная недостаточность.

Если больному провели операцию на сердце в целях устранения причины регургитации, у него возможны следующие негативные последствия:

• Ишемический инсульт, возникающий из-за блокировки сосудов мозга и характеризующийся отмиранием его тканей.
• Эндокардит, при котором происходит воспалительный процесс во внутренней оболочке сердца.
• Атриовентрикулярная блокада.
• Тромбоз установленного протеза.
• Разрушение или биологического протеза.

Чтобы указанных осложнений и послеоперационных последствий не возникло, больному следует строго выполнять все рекомендации лечащего врача, как в период лечения, так и после него.

Диагностика

При наличии малейшего подозрения на нарушения в работе сердца надо обратиться к кардиологу. Также можно сначала посетить терапевта, который при необходимости направит к нужному специалисту. При осмотре врач изучает симптомы, историю болезни, проводит аускультацию.

Если регургитация есть, то при прослушивании доктор выявляет, что первый тон очень слабый или вовсе не проявляется, а второй тон разделяется на два звука и сопровождается систолическим шумом. Наличие шума и наводит на мысль о нарушении кровотока в сердце.

При тяжелой степени развития патологии прослушивание показывает возникновение дополнительного третьего тона. Он появляется вследствие того, что желудочек быстро наполняется большим объемом крови.

Для постановки точного диагноза врач назначает прохождение эхокардиографии (УЗИ сердца). Этот метод позволяет оценить состояние органа, его деятельность, определить давление в легочной артерии, обнаружить сердечные патологии и дефекты. В качестве дополнения доктор может назначить фонографию, магнитно-резонансную томографию.

Лечение патологии

При легкой форме регургитации митрального клапана лечение не требуется. Врач выбирает тактику наблюдения за развитием нарушения. Пациенту нужно будет регулярно проходить обследование у кардиолога, чтобы отслеживать все изменения в работе сердца.

Если выявлена вторая или третья степень патологии, назначается медикаментозное лечение. Задача этого метода состоит в том, чтобы устранить клинические проявления и ликвидировать причины, вызывавшие развитие регургитации.

1. Антибактериальные средства. Применяют группу пенициллинов, с помощью которых предупреждается или устраняется развитие инфекционного процесса.
2. Антикоагулянты. Благодаря им разжижается кровь, предотвращается образование тромбов.
3. Диуретики. Предназначены для того, чтобы выводить избыточную жидкость из организма, снизить нагрузку на сердце и справляться с отеками.
4. Бета-адреноблокаторы. Их применяют для нормализации частоты сердечных сокращений.

Операция назначается только при тяжелой форме митральной регургитации. Задачей вмешательства является устранение дефектов клапанных створок или замена клапана на протез. Проводить операцию лучше всего до того, как наступит декомпенсация желудочка.

Эффективность оперативной методики довольно высокая. У человека нормализуется деятельность сердца, поэтому гемодинамика восстанавливается и клинические проявления перестают тревожить больного.

Для устранения симптоматики и улучшения общего состояния человека многие люди применяют средства народной медицины. Предпочтение отдается травяным настоям и отварам, которые производят успокоительный эффект.

Наиболее действенным является следующий рецепт: делают смесь из одинакового количества валерианы, пустырника, боярышника, мяты, затем маленькую ложку сбора заливают кипятком, дают завариться и выпивают, как обычный чай.

Еще один популярный рецепт народного средства: смесь из равных пропорций пустырника, боярышника, вереска и терна смешать в одной пропорции. Одну большую ложку трав залить стаканом горячей воды, дождаться, пока остынет, и выпить в течение дня, разделив на несколько приемов.

Особое внимание следует обратить на питание во время лечения митральной и и после него. Больным придется отказаться от вредной пищи и спиртных напитков. Для улучшения работы сердца в рационе должен быть виноград, орехи, курага, отвар из шиповника.

Прогноз

Прогноз при митральной приклапанной регургитации зависит от того, в какой степени она протекает, имеются ли сопутствующие патологии, сколько лет пациенту, соблюдает ли он рекомендации лечащего доктора. При легкой форме нарушения люди живут еще много лет без потери работоспособности.

При выраженном течении патологии прогноз менее благоприятный. При прогрессировании регургитации присоединяются другие нарушения в работе сердца, лечить которые довольно сложно. Поэтому большинство людей с тяжелой формой живут около 5 лет, в редких случаях человек может прожить 10 лет.

Регургитация митрального клапана - патологический процесс, при котором происходит неполноценное смыкание клапанных створок или дисфункция подклапанного аппарата, что приводит к нарушению кровообращения. Своевременное выявление и устранение заболевания помогает избежать возможных осложнений и продлить жизнь человека.

Особенно это важно при беременности. Ведь многие дефекты сердца возникают еще при внутриутробном развитии новорожденного. Поэтому при малейшем подозрении на нарушение работы сердца плода следует сразу же пройти обследование у кардиолога.

Catad_tema Сердечно-сосудистые заболевания - статьи

МКБ 10: I34.0, I05.1, I23.5

Год утверждения (частота пересмотра): 2016 год (пересмотр каждые 3 года)

ID: КР41

Профессиональные ассоциации:

• Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России
• Всероссии?ское научное общество кардиологов
• России?ское научное общество рентгенэндоваскулярных хирургов и интервенционных радиологов

Утверждены

1. Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России
2. Всероссии?ское научное общество кардиологов
3. России?ское научное общество рентгенэндоваскулярных хирургов и интервенционных радиологов.

Согласованы

Ключевые слова

• Клапанные пороки сердца
• Митральный клапан
• Митарльная недостаточность
• Пластика клапана
• Приобретенные пороки сердца
• Пролапс митрального клапана
• Протезирование клапана сердца
• Реконструкция митрального клапана

Список сокращений

АР 2D – двухмерная ЭхоКГ

2-М – двухмерный

АД – артериальное давление

АКШ – аортокоронарное шунтирование

АН – аортальная недостаточность

АР – аортальная регургитация

АС – аортальный стеноз

ВМТР – внутриматочное торможение роста

ВЧТВ – активизированное частичное тромбопластиновое время

ГКМ – гипертрофическая кардиомиопатия

ДАК – двустворчатый аортальный клапан

ДЛА – давление в легочной артерии

ДМЖП – дефект межжелудочковой перегородки

ЖЭ – желудочковая экстрасистола

ЗК – закрытая комиссуротомия

ИКС – искусственный клапан сердца

ИЭ – инфекционный эндокардит

КАГ- коронароангиография

КБАВ – катетерная баллонная аортальная вальвулопластика

КБМБ – катетерная баллонная митральная вальвулопластика

КДР – конечный диастолический размер

КМБВ – катетерная митральная баллонная вальвулотомия

КПС- клапанные пороки сердца

КСО – конечный систолический объем

КСР – конечно-систолический размер

ЛЖ – левый желудочек

ЛП – левое предсердие

МитрО – митральное отверстие

МК – митральный клапан

МКП – протезирование митрального клапана

МН – митральная недостаточность

МНО – международное нормализованное отношение

МР – митральная регургитация

МС – митральный стеноз

НМГ – низкомолекулярный гепарин

НМК – недостаточность митрального клапана

НФГ – нефракционированный гепарин

ОК – открытая комиссуротомия

ПАК – протезирование аортального клапана

ПЖ – правый желудочек

ПМК – пролапс митрального клапана

ПМК – протезирование митрального клапана

ПМО – площадь митрального отверстия

ПОМК – площадь отверстия митрального клапана

РГ – рентгенография грудной клетки

СВТ – суправентрикулярная тахикардия

СД – сахарный диабет

СИ – сердечный индекс

СР – операция по сохранению (сбережению) хорды

СУЛА – стеноз устьев легочной артерии

ТН – трискупидальная недостаточность

ТТЭхоКГ – трансторакальная эхокардиография

ФВ – фракция выброса

ФК – функциональный класс

ФП – фибрилляция предсердий

ФУ – фракция укорочения

ЧМБВ – чрескожная митральная баллонная вальвулотомия

ЧПЭхоКГ – чреспищеводная эхокардиография

ЭКГ – электрокардиография

ЭКС – электрокардиостимулятор

ЭхоКГ – эхокардиография

MVG – средний градиент давления митрального клапана

MVR – замена митрального клапана

NYHA – New York Heart Association (Нью-Йоркская ассоциация сердца)

Термины и определения

Митральный клапан - левый атрио-вентрикулярный клапан

Протезирование клапана- замена нативного клапана протезом, выполняющим его функцию.

Митральная регургитация - обратное поступление крови в систолу желудочков в левое предсердие в результате нарушения целостности митрального клкпана

Реконструкция клапана - восстановление функции клапана без его замены

1. Краткая информация

1.1. Определение

Митральная регургитация (МР)- обратное поступление крови в систолу желудочков в полость левого предсердия в результате нарушения целостности митрального клкпана

1.2 Этиология и патогенез

Частые причины органической МР включают синдром ПМК, ревматизм, ИБС, инфекционный эндокардит, некоторые лекарственные препараты и заболевания соединительной ткани. Вторичная или относительная МР может возникать из за расширения фиброзного кольца вследствие дилатации левого желудочка. В некоторых случаях (отрыв сухожильной хорды, разрыв папиллярной мышцы или инфекционный эндокардит) МР может быть острой и тяжелой. Однако возможно постепенное развитие МР, в течение длительного промежутка времени. Клинические проявления МР весьма разнообразны.

Острая тяжелая митральная недостаточность

При острой тяжелой МР возникает внезапная перегрузка объемом левого предсердия и левого желудочка. Острая перегрузка объемом увеличивает преднагрузку ЛЖ, умеренно увеличивая его общий ударный объем . Однако отсутствие компенсаторной эксцентрической гипертрофии (которая не успевает развиться) эффективный ударный объем и сердечный выброс уменьшаются. В то же время неподготовленные левое предсердие и левый желудочек не могут приспособиться к объему регургитации, которая вызывает большой обратный поток в левом предсердии и приводит к отеку легкого. Уменьшается эффективный выброс (даже ударный). При тяжелой МР необходимо срочно провести реконструкцию или протезирование МК.

Хроническая бессимптомная митральная регургитация

Пациенты с МР от незначительной до умеренной могут оставаться длительное время бессимптомными на фоне небольших гемодинамических компенсаторных изменений. Однако МР при поражении клапана прогрессирует в связи с нарастающей перегрузкой объемом. Прогрессирование МР зависит от степени прогрессирования порока (органического поражения клапана) или увеличения размеров митрального кольца . Как только МР становится тяжелой, развивается эксцентрическая гипертрофия ЛЖ, при которой появляются новые саркомеры, увеличивая длину отдельных миокардиальных волокон . Увеличение конечного диастолического объема ЛЖ является компенсаторным, дает возможность повысить общий ударный объем, что, в свою очередь, позволяет восстановить эффективный сердечный выброс . В то же время увеличение размеров левого предсердия и ЛЖ позволяет приспособить объем регургитации к более низкому давлению наполнения, и симптомы легочного застоя уменьшаются. В этой фазе компенсации МР пациент может быть полностью бессимптомным, даже при выполнении значительной нагрузки.

Необходимо отметить, что в компенсаторной фазе увеличенная преднагрузка и уменьшенная или нормальная постнагрузка (уменьшается регургитационная нагрузка на левое предсердие) облегчают выброс ЛЖ, что приводит к большому общему ударному объему и нормальному эффективному ударному объему.

Компенсаторная фаза МР может продолжаться много лет. Однако длительная перегрузка объемом может в конечном счете привести к сократительной дисфункции ЛЖ, что способствует увеличению конечного систолического объема. Это может привести к дальнейшей дилатации ЛЖ и увеличению давления его наполнения. Произошедшие изменения гемодинамики приводят к уменьшению эффективного выброса и легочному застою. Однако все еще благоприятные условия нагрузки часто поддерживают фракцию выброса на нижней границе нормы (0,50–0,60), несмотря на присутствие значительной миокардиальной дисфункции . Коррекция МР должна быть выполнена перед наступлением фазы декомпенсации ЛЖ.

Многочисленные исследования показывают, что прогрессирование симптомов с появлением дисфункции ЛЖ у пациентов с хронической тяжелой МР развивается в течение 6–10 лет . Однако число случаев внезапной смерти бессимптомных пациентов с нормальной функцией ЛЖ широко варьирует в этих исследованиях. В группе пациентов с тяжелой МР вследствие патологически подвижной задней створки МК в течение 10 лет 90% пациентов умерли или прооперированы на МК. Смертность у

пациентов с тяжелой МР, вызванной «молотящими» створками, составляет 6–7% ежегодно. Самый высокий риск смерти – у пациентов с фракцией выброса ЛЖ менее 0,60 или с симпто мами III–IV ФК по NYHA; меньший риск – у бессимптомных пациентов и/или с нормальной функцией ЛЖ . Тяжелое течение болезни сопровождается худшими результатами реконструкции или протезирования МК .

1.3 Эпидемиология

По мнению многих специалистов, в мире не существует полноценных сведений о распространенности клапанных пороков сердца, в связи с чем необходимо проведение глобального эпидемиологического исследования.

Распространенность митральной регургитации в сочетании с пролапсом МК, по данным J. Chikwe, составляет 2–6% в популяции

1.4 Кодирование по МКБ 10

I34.0 - митральная клапанная недостаточность

I05.1- ревматическая недостаточность митрального клапана

I23.5 - разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда.

1.5 Классификация

Анатомо-функциональная классификация митральной регургитации по Карпантье

Тип I. Нормальная подвижность створок

• Дилатация предсердно-желудочкового кольца
• Расщепление створок
• Дефект в створке

Тип II. Пролапс створок

• Отсутствие хорд
• Удлинение хорд
• Удлинение сосочковых мышц

Тип III. Ограничение подвижности створок

IIIА. Нормальные сосочковые мышцы

• Сращение комиссур
• Укорочение хорд
• Изменение клапана по типу аномалии Эбштейна

IIIБ. Аномалия сосочковых мышц

• Парашютообразный клапан
• Гамакообразный клапан
• Агенезия, гипоплазия сосочковых мышц

Различают также первичную митральную недостаточность- изменения связаны с органическими врожденными или приобретенными заболеваниями собственно митрального клапана, и вторичную (функциональную, относительную) -изменения пространственно-геометрического соотношения митрального клапана и левого желудочка, а также острую и хроническую митральную регургитацию.

С учетом выраженности регургитации выделяют 4 степени митральной недостаточности:

I степень – незначительная митральная регургитация

II степень – умеренная митральная регургитация

III степень – выраженная митральная регургитация

IV степень – тяжелая митральная регургитация

2. Диагностика

2.1. Жалобы и анамнез

Анамнез крайне важен для оценки пациента с хронической МР.

• Рекомендуется тщательная первичная оценка толерантности к физической нагрузке в выявлении незначительных изменений в симптомах при последующих осмотрах.

Уровень убедительности С

Комментарии: Осмотр выявляет смещение верхушечной пульсации, что свидетельствует о тяжелой хронической МР, приводящей к дилатации полостей сердца.

2.2 Физикальное обследование

• Рекомендуется у пациентов с острой тяжелой МР обращать внимание на клиническую симптоматику.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

Комментарии: Осмотр прекардиальной области в большинстве случаев не выявляет изменений (левый желудочек нормального размера и не вызывает усиленной верхушечной пульсации). Систолический шум может не быть голосистолическим, но может иногда отсутствовать. Атипичной находкой при осмотре может быть третий тон сердца или ранний диастолический шум.

2.3 Лабораторная диагностика

Специфическая лабораторная диагностика не требуется.

2.4. Инструментальная диагностика.

• Рекомендуется проведение ЭКГ и рентгенографии грудной клетки.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

Комметарий. Для оценки сердечного ритма и уточнения состояния малого круга кровообращения и выявления легочного застоя.

• Рекомендуется трансторакальная эхокардиография для базовой (первичной) оценки размеров и функции ЛЖ, ПЖ и размера ЛП, давления в легочной артерии и тяжести МР любому пациенту, у которого заподозрена МР.

Уровень убедительности С

Комментарии: Трансторакальная эхокардиография может выявить степень поражения МК и обеспечить полуколичественную информацию относительно тяжести регургитации; однако иногда метод недооценивает тяжесть регургитации. В случае гиперкинетической систолической функции ЛЖ у пациента с острой сердечной недостаточностью может быть заподозрена тяжелая МР. Необходимо выявление и оценка степени легочной гипертензии, поскольку она типична запущенной болезни с плохим прогнозом . Настоятельно рекомендуется количественная оценка тяжести МР . У большинства пациентов оценка давления в легочной артерии может быть получена посредством измерения максимальной скорости регургитации на ТР . Изменения этих базовых величин впоследствии используются для выбора времени операции МК. Артериальное давление при каждом исследовании должно быть зарегистрировано, потому что постнагрузка на желудочек будет влиять на определение тяжести МР.

• Рекомендуется трансторакальная эхокардиография для визуализации механизма МР

Уровень убедительности В (уровень достоверности доказательств-1).

Комментарии: Первичная трансторакальная эхокардиография должна определить анатомическую причину МР. Центральный цветной поток МР со структурно нормальным аппаратом МК предполагает наличие функциональной МР, которая может возникнуть из-за расширения кольца вследствие дилатации ЛЖ или ограничения подвижности задней створки из-за локальной дисфункции ЛЖ у пациентов с ИБС. Эксцентричный цветной поток МР с патологией аппарата МК указывает на органическую МР. У пациентов с органической МР эхокардиография должна оценить наличие кальция в кольце или в створках, увеличение створок клапана и вовлечение в процесс створок МК (передней, задней или обеих створок).

Система, предложенная А. Carpentier, позволяет врачу, выполняющему эхокардиографию, сосредоточиться на анатомических и физиологических особенностях клапана, что помогает хирургу в планировании реконструкции . Описание дисфункции клапана базируется на оценке движения свободного края створки относительно плоскости кольца: тип I, нормальное; тип II, увеличенное, как при ПМК; тип IIIa, ограниченное в течение систолы и диастолы; тип IIIb, ограниченное в течение систолы.

• Рекомендуется трансторакальная эхокардиография всем асимптомным больным с умеренной или тяжелой МР каждые 6–12 мес для оценки фракции выброса и конечного систолического размера

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-1).

• Не рекомендуется трансторакальная эхокардиография для рутинной динамической оценки бессимптомных пациентов с легкой МР и нормальными размерами и систолической функцией ЛЖ.

Уровень убедительности С

• Рекомендована дооперационная или интраоперационная чреспищеводная эхокардиография пациентам с тяжелой МР, которым назначена операция

Уровень убедительности В (уровень достоверности доказательств-1).

Комментарии: Для оценки возможности и планирования техники операции

• Рекомендуется чреспищеводная эхокардиография пациентам, у которых трансторакальная эхокардиография не обеспечивает диагностическую информацию относительно тяжести МР, механизма МР и/или состояния функции ЛЖ

Уровень убедительности В (уровень достоверности доказательств-1).

• Рекомендуется дооперационная чреспищеводная эхокардиография бессимптомным пациентам с тяжелой МР для уточнения показаний к операции

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

• Не рекомендуется чреспищеводная эхокардиография для рутинного наблюдения бессимптомных пациентов с МР

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-3).

• Рекомендована левая вентрикулография и измерения гемодинамики, когда неинвазивные тесты не позволяют определить степень выраженности МР или клинические данные и результаты неинвазивных методов исследования противоречат друг другу

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-1).

Комментарии: Если есть разногласия относительно степени тяжести МР между пробой с физической нагрузкой и данными двухмерной эхокардиографии, допплер-эхокардиографии, тогда проводятся чреспищеводная эхокардиография, магнитная резонансная томография или левая вентрикулография. Хотя стандартный полуколичественный подход к определению тяжести МР методом вентрикулографии ограничен, вентрикулография действительно дает дополнительную информацию для оценки дилатации и функции ЛЖ и степени тяжести МР . Измерение гемодинамики во время нагрузочного теста может принести дополнительную информацию, возможно полезную припринятии решения.

Если тяжесть МР не позволяет уверенно определить давление в правых полостях, при выполнении процедуры катетеризации может быть выполнено правосердечное зондирование для определения количественного повышения давления в ЛП (давление заклинивания в легочной артерии) и давления в легочной артерии. Наличие или отсутствие большой v-волны имеет небольшое диагностическое значение, когда оценивается в комбинации с другими данными катетеризации .

• Рекомендуются измерения гемодинамики, когда давление в легочной артерии непропорционально тяжести МР по данным неинвазивных тестов.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-1).

• Коронароангиография рекомендована перед реконструццией МК или протезированием МК у пациентов с риском ИБС.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-1).

Комментарии: У пациентов с МР, которые имеют факторы риска ИБС (например, пожилой возраст, гиперхолестеринемия или гипертензия), или когда есть подозрение, что МР ишемическая по происхождению (инфаркт миокарда или предположительная ишемия), коронароангиография должна быть выполнена перед операцией.

• Не рекомендуется левая вентрикулография и измерения гемодинамики пациентам с МР, у которых не планируется оперативное лечение МР.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-3)

3. Лечение

3.1 Консервативное лечение

При острой тяжелой МР роль медикаментозной терапии ограничена и направлена прежде всего на стабилизацию гемодинамики при подготовке к операции (увеличить эффективный выброс и уменьшить легочный застой).

• Рекомендуется у нормотензивных пациентов применение нитропруссида натрия и периферических вазодилататолров в индивидуально подобранной дозировке.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

Комментарии: Нитропруссид натрия увеличивает эффективный выброс не только за счет увеличения аортального потока, но и за счет частичного восстановления компетентности МК, уменьшая размеры ЛЖ . У пациента с гипотензией из-за резкого снижения эффективного выброса он должен применяться не в качестве монотерапии, а только в комбинации с инотропными препаратами. Если инфекционный эндокардит является причиной острой МР, идентификация и лечение инфекции обязательно.

У бессимптомных пациентов с хронической МР нет общепринятой медикаментозной терапии. Хотя использование вазодилататоров может казаться логичным по тем причинам, что они эффективны при острой МР, однако крупных долговременных исследований для их оценки не проводилось. Кроме того, поскольку при МР с нормальной фракцией выброса постнагрузка не увеличивается, препараты, уменьшающие постнагрузку, могут вызвать физиологическое состояние хронической низкой постнагрузки, которое пока еще очень мало изучено . В небольших исследованиях ингибиторы АПФ не вызывали заметного улучшения объемов ЛЖ и тяжести МР . Отмеченный в некоторых исследованиях положительный эффект может быть связан с блокадой тканевого ангиотензина, а не с вазодилатирующим эффектом препарата .

Таким образом, при отсутствии артериальной гипертензии показания к применению вазодилататоров или ингибиторов АПФ у бессимптомных пациентов с МР и сохраненной функцией ЛЖ не определены. Однако есть основания полагать, что у пациентов с функциональной или ишемической МР (вследствие дилатационной или ишемической кардиомиопатии) уменьшение преднагрузки может быть полезным . При наличии систолической дисфункции ЛЖ назначение таких препаратов, как ингибиторы АПФ или бета-блокаторы (особенно карведилол), и бивентрикулярная стимуляция уменьшают тяжесть функциональной МР .

3.2 Хирургическое лечение

В настоящее время для коррекции МР используется три различных типа операций:

1) реконструкция МК;

2) протезирование МК с сохранением части или всего митрального аппарата;

3) протезирование МК с удалением митрального аппарата.

• Операция на МК рекомендуется симптомным пациентам с острой и хронической тяжелой МР и симптомами II, III или IV ФК по NYHA в отсутствие тяжелой дисфункции ЛЖ (фракция выброса менее 0,30) и/или конечного систолического размера более 55 мм

Уровень убедительности В (уровень достоверности доказательств-1).

Комментарии: Протезирование МК с сохранением хордального аппарата имеет определенные преимущества. Операция гарантирует послеоперационную компетентность МК, сохранность функции ЛЖ и увеличивает послеоперационную выживаемость по сравнению с протезированием МК с разрушением аппарата . Отрицательные стороны – риск повреждения естественной ткани клапанного аппарата и потребность в антикоагулянтной терапии в последующем.

Протезирование МК с удалением аппарата МК должно выполняться только в случае, если его невозможно сохранить из-за выраженной деформации (например при ревматизме). Как отмечалось ранее, в таких случаях возможно выполнение искусственной хордальной реконструкции .

В большинстве случаев опытному хирургу на основании данных исследований удается достаточно точно определить тип предстоящей операции. Неревматический пролапс задней створки МК из-за дегенеративного процесса МК или разорванные хорды могут обычно быть восстановлены рассечением части клапана и аннулопластикой . Вовлеченность в процесс передней створки или передней и задней створок, а также ревматическая этиология МК и кальциноз МК, створок или кольца уменьшают вероятность выполнения реконструкции; требуются инновационные подходы коррекции хордального аппарата .

Учитывая более благоприятный прогноз (выживание и функционирование ЛЖ), кардиологам рекомендуется направлять пациентов на пластику МК в хирургические центры, имеющие опыт выполнея этой операции.

• Рекомендуется операция на МК бессимптомным пациентам с хронической тяжелой МР и умеренно выраженной дисфункцией ЛЖ (фракция выброса 0,30–0,60) и/или конечным систолическим размером не менее 40 мм

Уровень убедительности В (уровень достоверности доказательств-1).

• Рекомендуется реконструкция МК у большинства пациентов с тяжелой хронической МР, которым требуется операция, и пациенты должны быть направлены в хирургические центры, имеющие большой опыт проведения реконструктивных операций на МК

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-1)

Комментарии: Реконструкция МК рекомендуется в тех случаях, когда клапан является подходящим для реконструкции при наличии хирургического опыта выполнения операций именно такого типа и соответствующего оборудования. Эта процедура сохраняет естественный клапан пациента и позволяет избежать рисков, связанных с постоянной антикоагулянтной терапией при имплантации протеза (кроме пациентов с фибрилляцией предсердий), или рисков, связанных с дисфункцией протеза в позднем послеоперационном периоде. И, кроме того, сохранение митрального аппарата приводит к лучшей послеоперационной функции ЛЖ и выживаемости, чем в случаях, в которых аппарат не сохранен . Улучшение послеоперационной функции связывают с тем, что митральный аппарат – неотъемлемая часть левого желудочка, существенно поддерживающая его нормальную форму, объем и функцию .

• Рекомендуется бессимптомным пациентам с хронической тяжелой МР с сохраненной функцией ЛЖ (фракция изгнания более 0,60 и конечный систолический размер менее 40 мм) выполнить реконструкцию МК в опытных хирургических центрах, где вероятность успешной реконструкции без остаточной МР выше 90%

Уровень убедительности В (уровень достоверности доказательств-2а).

Комментарии: Бессимптомные и симптомные пациенты с дисфункцией левого желудочка: выбор времени операции для бессимптомных пациентов спорен, но в настоящее время большинство специалистов приходит к выводу, что операция на МК показана при появлении эхокардиографических признаков дисфункции ЛЖ. Они включают: фракцию выброса ЛЖ не более 0,60 и/или конечный систолический размер ЛЖ не менее 40 мм (см. рис. 8). Операция, выполненная в это время, вероятно, предотвратит дальнейшее ухудшение функции ЛЖ и продлит жизнь . Необходимо подчеркнуть, что, в отличие от выбора времени для ПАК, при АР у пациентов с хронической МР фракция выброса ЛЖ не должна быть ниже нормальных величин . Послеоперационная выживаемость более тесно связана с фракцией выброса ЛЖ, чем с конечным систолическим размером . Дооперационные фракция выброса и конечный систолический размер ЛЖ прямо коррелируют с послеоперационной функцией ЛЖ и сердечной недостаточностью . Операцию на МК можно также рекомендовать симптоматическим пациентам с проявлениями систолической дисфункции ЛЖ (фракция выброса не более 0,60 и/или конечный систолический размер не менее 40 мм).

• Операция на МК рекомендована бессимптомным пациентам с хронической тяжелой МР, сохраненной функцией ЛЖ и впервые появившейся фибрилляцией предсердий

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

Комментарии: Реконструкция МК технически более сложна, чем протезирование МК, может потребовать более длительного периода искусственного кровообращения и не всегда успешна. Морфология клапана и хирургический опыт имеют критическое значение для успеха реконструкции клапана. Ревматический процесс с кальцификацией ограничивает возможность применения данной методики даже опытными хирургами . Частота повторной операции после реконструкции МК и после протезирования МК примерно одинакова . У пациентов, перенесших реконструкцию МК, частота повторной операции по поводу тяжелой рецидивирующей МР составляет 7–10% за 10 лет . Приблизительно 70% рецидивирующей МР, как полагают, является следствием первичной операции и 30% – результатом прогрессирования порока . Частота повторной операции ниже у тех пациентов, у которых первичная операция проводилась на деформированной задней створке, по сравнению с пациентами с двумя деформированными створками или с передней деформированной створкой .

• Операция на МК рекомендована бессимптомным пациентам с хронической тяжелой МР, сохраненной функцией ЛЖ и легочной гипертензией (систолическое давление в легочной артерии более 50 мм. рт. ст. в покое или более 60 мм.рт.ст. при нагрузке

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

• Операция на МК рекомендована пациентам с хронической тяжелой МР, наступившей вследствие первичного дефекта митрального аппарата, симптомами III–IV ФК по NYHA и тяжелой дисфункцией ЛЖ (фракция выброса менее 0,30 и/или конечный систолический размер более 55 мм), у которых реконструкция МК весьма вероятна

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

• Реконструкция МК рекомендована как метод лечения отдельных пациентов с хронической тяжелой вторичной МР, наступившей вследствие тяжелой дисфункции ЛЖ (фракция выброса менее 0,30), при наличии симптомов III–IV ФК по NYHA, несмотря на оптимальную терапию сердечной недостаточности, включая бивентрикулярную стимуляцию

Уровень убедительности С

Комметарии: Реконструкция МК целесообразна у пациентов с тяжелой симптоматикой МР и сниженной функцией ЛЖ для сохранения функции ЛЖ на дооперационном уровне . Протезирование МК с разрушением аппарата у таких пациентов может привести к ухудшению функции или даже к фатальной дисфункции ЛЖ после операции. С другой стороны, у относительно бессимптомного пациента с тяжелой регургитацией с хорошо сохранившейся функцией ЛЖ реконструкция клапана может быть методом выбора лечения во избежание левожелудочковой дисфункции от длительной перегрузки объемом . Однако неудачная реконструкция МК приводит к необходимости протезирования клапана, что является само по себе осложнением, потому что добавляется риск протезирования для пациента, которому предварительно не требовалось протезирование.

• Не рекомендована операция на МК бессимптомным пациентам с МР и сохраненной функцией ЛЖ (фракция выброса более 0,60 и конечный систолический размер менее 40 мм), если есть сомнение в успехе операции

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-3).

Комментарии: «Профилактическая» операция у бессимптомного пациента с МР и нормальной функцией ЛЖ требует тщательного выбора клиники и хирурга для большей уверенности в достижении успешного результата операции.

• Не рекомендована изолированная операция МК пациентам с незначительной или умеренной МР

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-3).

3.3 Иное лечение

• Рекомендуется пациентам с острой тяжелой митральной регургитацией аортальная баллонная контрпульсация.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

Комментарии: ВАБК увеличивает эффективный выброс и среднее артериальное давление, уменьшая объем регургитации и давение наполнения ЛЖ, и может использоваться для стабилизации пациента при подготовке к операции.

4. Реабилитация

• Реабилитация больных митральным стенозом после операции рекомендуется проводить на общих принципах кардиореабилитации.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

Комментарии: Период реабилитационного становления, с возможностью возобновления трудовой деятельности, составляет минимум 4 месяца.

5. Профилактика и диспансерное наблюдение

5.1 Динамическое наблюдение

• Рекомендуется при динамическом наблюдении пациента с МР оценивать изменения клинического статуса, функции и размеров ЛЖ, толерантности к физической нагрузке.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

Комментарии: Бессимптомные пациенты с легкой МР, отсутствием дилатации и дисфункции ЛЖ, легочной гипертензии могут наблюдаться 1 раз в год и должны быть проинструктированы о необходимости обращаться к врачу сразу при изменении симптомов болезни. Ежегодная эхокардиография не обязательна, если нет клинических данных за прогрессирование МР. У пациентов с умеренной МР клиническая оценка, включая эхокардиографию, должна выполняться ежегодно или чаще, при появлении новых симптомов.

• Рекомендуется бессимптомных пациентов с тяжелой МР или асимптомной дисфункцией ЛЖ наблюдать (анамнез, осмотр и эхокардиография) каждые 6–12 мес.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-1).

Комментарии: Тесты с нагрузкой могут использоваться для получения дополнительных данных о толерантности к физической нагрузке. Они особенно важны, если не удается собрать подробный анамнез об объеме нагрузки, выполняемой пациентом. Может быть полезным измерение давления в легочной артерии и оценка степени тяжести МР в течение выполнения нагрузочного теста. Интерпретация фракции выброса ЛЖ у пациента с МР весьма затруднительна в связи с особенностями гемодинамики порока. Тем не менее несколько исследований показали, что дооперационная фракция выброса является важным пре диктором послеоперационной выживаемости у пациентов с хронической МР . Фракция выброса у пациента с МР с нормальной функцией ЛЖ обычно не менее 0,60.

Согласно исследованиям, у пациентов с дооперационной фракцией выброса менее 0,60 послеоперационная ФВ ЛЖ и выживаемость ниже по сравнению с пациентами с более высокой фракцией выброса .

Целесообразно также эхокардиографическое измерение конечного систолического размера (или объема) в качестве критерия выбора времени операции на МК. Конечный систолический размер, который может быть менее зависимым от нагрузки, чем фракция выброса, должен быть меньше 40 мм до операции, чтобы гарантировать нормальную послеоперационную функцию ЛЖ . Если у пациентов появляются клинические симптомы, операция необходима, даже если функция ЛЖ в пределах нормы.

• Рекомендуется первый осмотр оперированных пациентов через 2–4 нед после выписки из стационара. Если перед выпиской ЭхоКГ не проводилась, необходимо выполнить исследование

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-1).

Комментарии: Во время первого визита к врачу после выписки пациента из стационара при наличии показаний может быть выполнено: ЭКГ, эхокардиография, рентгенография органов грудной клетки, общий анализ крови, оценка уровня креатинина, электролитов, лактатдегидрогеназы и МНО. Очень важно не пропустить симптомы дисфункции протеза, инфицирования, ишемии миокарда. Необходимо помнить, что тяжелая митральная регургитация может не выявляться при аускультации, но быть причиной ухудшения состояния пациента. Если пациент оперирован по поводу инфекционного эндокардита, визит к врачу необходимо назначать после окончания курса антибиотикотерапии. Для каждого клапанного протеза характерны свои показатели градиента давления. Кроме того, у каждого типа клапанного протеза имеются особенности околоклапанной регургитации. Поэтому для выявления дифункции протеза необходим контроль допплер-ЭхоКГ. Для оценки функции клапана и желудочков могут быть выполнены ряд других неинвазивных исследований (МЯР, флуороскопия, радионуклидная ангиография). Однако эти исследования не имеют существенных преимуществ, дорогостоящи и должны выполняться только в исключительных случаях.

• При отсутствии изменений в клиническом статусе рекомендуется однократное обследования в течение года, при изменении в клиническом статусе показано выполнение ЭхоКГ

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-1).

Комментарии: Пациенты после операции не становятся совершенно здоровыми людьми, тяжелое поражение сердца сохраняется, и дальнейшее течение болезни зависит от очень многих факторов: функции левого желудочка, прогрессирования поражения непротезированных клапанов, легочной гипертензии, сердечной недостаточности. Интервалы между посещениями врача зависят от специфики течения болезни. При отсутствии осложнений и симптомов прогрессирования болезни достаточно проводить осмотр 1 раз в год, при этом нет необходимости выполнять все кардиологические исследования в качестве рутинных; целесообразно их применять при наличии показаний. ЭхоКГ назначается всем пациентам с протезированными клапанами при выявлении новых шумов или изменении в клиническом состоянии пациента, когда симптомы могут указывать на прогрессирование клапанной или желудочковой дисфункции.

• Рекомендуется пациентам с биологическим протезом ежегодное выполнение ЭхоКГ через 5 лет после операции

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2b).

• Не рекомендуется ежегодная ЭхоКГ пациентам с механическим протезом клапана при отсутствии изменений в клиническом статусе и пациентам с биологическим протезом в течение первых 5 лет после операции

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-3).

• Пациенты с левожелудочковой систолической дисфункцией после операции на клапанах сердца рекомендуется получать стандартную медикаментозную терапию сердечной недостаточности. Эта терапия должна продолжаться даже при улучшении левожелудочковой функции

Уровень убедительности В (уровень достоверности доказательств-1).

Термин «регургитация» довольно часто встречается в обиходе врачей различных специальностей – кардиологов, терапевтов, функциональных диагностов. Многие пациенты слышали его не один раз, однако плохо представляют себе, что же это означает и чем грозит. Стоит ли бояться наличия регургитации и как ее лечить, каких последствий ожидать и как выявить? Эти и многие другие вопросы попробуем выяснить.

Регургитация – это не что иное, как обратный ток крови из одной камеры сердца в другую. Другими словами, во время сокращения сердечной мышцы определенный объем крови по различным причинам возвращается в ту полость сердца, из которой пришел. Регургитация не является самостоятельным заболеванием и потому не считается диагнозом, но она характеризует другие патологические состояния и изменения ( , например).

Поскольку кровь непрерывно движется из одного отдела сердца в другой, поступая из сосудов легких и уходя в большой круг кровообращения, то термин «регургитация» применим в отношении всех четырех клапанов, на которых возможно возникновение обратного тока. В зависимости от объема крови, которая возвращается обратно, принято выделять степени регургитации, определяющие и клинические проявления этого феномена.

Подробное описание регургитации, выделение ее степеней и обнаружение у большого числа людей стало возможным с применением ультразвукового исследования сердца (эхокардиография), хотя само понятие известно довольно давно. Выслушивание сердца дает субъективную информацию, а потому судить о степени выраженности возврата крови не позволяет, при этом наличие регургитации не вызывает сомнений разве что в тяжелых случаях. Использование ультразвука с допплером дает возможность увидеть в режиме реального времени сокращения сердца, как движутся створки клапанов и куда при этом устремляется струя крови.

Кратко об анатомии…

Для того чтобы лучше понять сущность регургитации, необходимо вспомнить некоторые моменты строения сердца, которые большинство из нас благополучно забыли, изучив когда-то в школе на уроках биологии.

Сердце представляет собой полый мышечный орган, имеющий четыре камеры (два предсердия и два желудочка). Между камерами сердца и сосудистым руслом располагаются клапаны, осуществляющие функцию «ворот», пропускающих кровь только в одном направлении. Этот механизм обеспечивает адекватный кровоток из одного круга в другой за счет ритмичного сокращения сердечной мышцы, проталкивающей кровь внутри сердца и в сосуды.

Митральный клапан располагается между левыми предсердием и желудочком и состоит из двух створок. Поскольку левая половина сердца наиболее функционально отягощена, работает с большой нагрузкой и под высоким давлением, то часто именно здесь происходят различные сбои и патологические изменения, а митральный клапан часто вовлекается в этот процесс.

Трикуспидальный, или трехстворчатый, клапан лежит на пути из правого предсердия в правый желудочек. Уже понятно из его названия, что анатомически он представляет собой три смыкающиеся створки. Чаще всего поражение его носит вторичный характер при уже имеющейся патологии левых отделов сердца.

Клапаны легочной артерии и аорты несут в себе по три створки и находятся в местах соединения указанных сосудов с полостями сердца. Аортальный клапан расположен на пути тока крови из левого желудочка в аорту, легочной артерии – из правого желудочка в легочный ствол.

При нормальном состоянии клапанного аппарата и миокарда в момент сокращения той или иной полости створки клапанов плотно смыкаются, не допуская обратного течения крови. При разнообразных поражениях сердца этот механизм может нарушаться.

Иногда в литературе и в заключениях врачей можно встретить упоминание о так называемой физиологической регургирации, под которой подразумевается незначительное изменение кровотока у створок клапанов. По сути дела, при этом происходит «завихрение» крови у клапанного отверстия, а створки и миокард при этом вполне здоровы. Это изменение не оказывает влияния на кровообращение в целом и не вызывает клинических проявлений.

Физиологической можно считать регургитацию 0-1 степени на трикуспидальном клапане, у створок митрального, которая нередко диагностируется у худощавых высоких людей, а по некоторым данным имеется у 70% здоровых людей. Такая особенность кровотока в сердце никоим образом не сказывается на самочувствии и может быть выявлена случайно при обследовании по поводу других заболеваний.

Как правило, патологический обратный ток крови сквозь клапаны возникает тогда, когда их створки не смыкаются плотно в момент сокращения миокарда. Причинами могут быть не только повреждения самих створок, но и папиллярных мышц, сухожильных хорд, участвующих в механизме движения клапана, растяжение клапанного кольца, патология самого миокарда.

Митральная регургитация

Митральная регургитация отчетливо наблюдается при или . В момент сокращения мышцы левого желудочка определенный объем крови возвращается в левое предсердие сквозь недостаточно закрытый митральный клапан (МК). В этот же момент левое предсердие наполняется кровью, притекающей из легких по легочным венам. Такое переполнение предсердия избытком крови приводит к перерастяжению и увеличению давления (перегрузка объемом). Избыток крови при сокращении предсердий проникает в левый желудочек, который вынужден с большей силой выталкивать большее количество крови в аорту, вследствие чего он утолщается, а затем расширяется ().

Какое-то время нарушения внутрисердечной гемодинамики могут оставаться незаметными для больного, поскольку сердце как может, компенсирует кровоток за счет расширения и своих полостей.

При митральной регургитации 1 степени клинические признаки ее отсутствуют долгие годы, а при значительном объеме возврата крови в предсердие, оно расширяется, легочные вены переполняются излишком крови и проявляются признаки .

Среди причин митральной недостаточности, являющейся по частоте вторым приобретенным пороком сердца после изменений клапана аорты, можно выделить:

• Пролапс;
• , на створках МК;
• Некоторые болезни соединительной ткани, аутоиммунные процессы, обменные нарушения (синдром Марфана, ревматоидный артрит, амилоидоз);
• (особенно с поражением сосочковых мышц и сухожильных хорд).

При митральной регургитации 1 степени единственным признаком может быть наличие шума в области верхушки сердца, выявляемого аускультативно, при этом жалоб пациент не предъявляет, а проявления нарушений кровообращения отсутствуют. Эхокардиография (УЗИ) позволяет обнаружить незначительное расхождение створок с минимальными нарушениями кровотока.

Регургитация митрального клапана 2 степени сопровождает более выраженную степень недостаточности , а струя крови, возвращающейся обратно в предсердие, доходит до его середины. Если величина возврата крови превышает четверть от общего ее количества, находящегося в полости левого желудочка, то обнаруживаются признаки застоя по малому кругу и характерные симптомы.

О з степени регургитации говорят, когда а случае значительных дефектов митрального клапана кровь, перетекающая обратно, доходит до задней стенки левого предсердия.

Когда миокард не справляется с избыточным объемом содержимого в полостях, развивается легочная гипертензия, ведущая, в свою очередь, к перегрузке правой половины сердца, следствием чего становится недостаточность кровообращения и по большому кругу.

При 4 степени регургитации характерными симптомами выраженных нарушений кровотока внутри сердца и повышения давления в малом круге кровообращения являются одышка, аритмии, возможно возникновение сердечной астмы и даже отека легкого. В запущенных случаях к признакам поражения легочного кровотока присоединяются отечность, синюшность кожных покровов, слабость, утомляемость, склонность к (мерцание предсердий), боли в сердце. Во многом проявления митральной регургитации выраженной степени определяются заболеванием, приведшим к поражению клапана или миокарда.

Отдельно стоит сказать о пролапсе митрального клапана (ПМК), довольно часто сопровождающемся регургитацией разной степени. Пролапс в последние годы стал фигурировать в диагнозах, хотя раньше такое понятие встречалось довольно редко. Во многом такое положение дел связано с появлением методов визуализации – ультразвукового исследования сердца, которое позволяет проследить движение створок МК при сердечных сокращениях. С применением допплера стало возможным устанавливать точную степень возврата крови в левое предсердие.

ПМК характерен для лиц высоких, худощавых, часто обнаруживается у подростков случайно при обследовании перед призывом в армию или прохождении других медкомиссий. Чаще всего такое явление не сопровождается какими-либо нарушениями и никак не отражается на образе жизни и самочувствии, поэтому пугаться сразу не стоит.

Далеко не всегда выявляется пролапс митрального клапана с регургитацией, степень ее в большинстве случаев ограничивается первой или даже нулевой, но, вместе с тем, такая особенность функционирования сердца может сопровождаться и .

В случае обнаружения ПМК малых степеней можно ограничиться наблюдением кардиолога, а лечение не требуется вовсе.

Аортальная регургитация

Обратный ток крови на аортальном клапане возникает при его недостаточности либо поражении начального отдела аорты, когда при наличии воспалительного процесса расширяется ее просвет и диаметр клапанного кольца. Наиболее частыми причинами таких изменений считаются:

• Ревматическое поражение;
• Инфекционный с воспалением створок, перфорацией;
• Врожденные пороки развития;
• Воспалительные процессы восходящего отдела аорты (сифилис, при ревматоидном артрите, болезни Бехтерева и т. д.).

Такие распространенные и всем известные заболевания как и атеросклероз также могут приводить к изменениям клапанных створок, аорты, левого желудочка сердца.

Аортальная регургитация сопровождается возвратом крови в левый желудочек, который переполняется излишним объемом, в то время как количество крови, поступающей в аорту и далее в большой круг кровообращения, может уменьшаться. Сердце, пытаясь компенсировать недостаток кровотока и выталкивая излишки крови в аорту, увеличивается в объеме. Долгое время, особенно при регургитации 1 ст., такой приспособительный механизм позволяет поддерживать нормальную гемодинамику, а симптомов нарушений не возникает на протяжении многих лет.

По мере увеличения массы левого желудочка, увеличивается и его потребность в кислороде и питательных веществах, которыми не в состоянии обеспечить коронарные артерии. Кроме того, количество артериальной крови, выталкиваемой в аорту, становится все меньше, а, значит, и в сосуды сердца ее будет приходить недостаточно. Все это создает предпосылки для гипоксии и ишемии, выливающихся в (разрастание соединительной ткани).

При прогрессировании аортальной регургитации, нагрузка на левую половину сердца достигает максимальной степени, стенка миокарда не может гипертрофироваться до бесконечности и происходит ее растяжение. В дальнейшем события развиваются аналогичным образом, как и при поражении митрального клапана (легочная гипертензия, в малом и большом кругах, сердечная недостаточность).

Больные могут предъявлять жалобы на сердцебиение, одышку, слабость, бледность. Характерной чертой этого порока является появление приступов стенокардии, связанной с неадекватностью коронарного кровообращения.

Трикуспидальная регургитация

Поражение трехстворчатого клапана (ТК) в изолированном виде встречается довольно редко. Как правило, недостаточность его с регургитацией является следствием выраженных изменений левой половины сердца (относительная недостаточность ТК), когда большое давление в малом круге кровообращения препятствует адекватному сердечному выбросу в легочную артерию, несущую кровь для обогащения кислородом в легкие.

Трикуспидальная регургитация приводит к нарушению полного опорожнения правой половины сердца, адекватного венозного возврата по полым венам и, соответственно, появляется большого круга кровообращения.

Для недостаточности трехстворчатого клапана с регургитацией довольно характерно возникновение мерцательной аритмии, синюшности кожных покровов, отечного синдрома, набухания шейных вен, увеличения печени и других признаков хронической недостаточности кровообращения.

Регургитация клапана легочной артерии

Поражение створок легочного клапана может носить врожденный характер, проявляясь еще в детском возрасте, либо приобретенный вследствие атеросклероза, сифилитического поражения, изменений створок при септическом эндокардите. Нередко поражение клапана легочной артерии с недостаточностью и регургитацией встречается при уже имеющейся легочной гипертензии, заболеваниях легких, поражениях других клапанов сердца ().

Минимальная регургитация на клапане легочной артерии не приводит к существенным гемодинамическим расстройствам, в то время как значительный возврат крови в правый желудочек, а затем и в предсердие, вызывают гипертрофию и последующую дилатацию (расширение) полостей правой половины сердца. Такие изменения проявляются выраженной сердечной недостаточностью в большом круге и венозным застоем.

Пульмональная регургитация проявляется всевозможными аритмиями, одышкой, выраженными отеками, скоплением жидкости в брюшной полости, изменением печени вплоть до цирроза и другими признаками. При врожденной патологии клапанов симптомы нарушения кровообращения возникают уже в раннем детском возрасте и нередко носят необратимый и тяжелый характер.

Особенности регургитации у детей

В детском возрасте весьма важно правильное развитие и функционирование сердца и кровеносной системы, но нарушения, к сожалению, нередки. Наиболее часто пороки клапанов с недостаточностью и возвратом крови у детей обусловлены врожденными аномалиями развития ( , гипоплазия клапана легочной артерии, дефекты перегородок между предсердиями и желудочками и др.).

Выраженная регургитация при неправильном строении сердца проявляется практически сразу после рождения ребенка симптомами дыхательных расстройств, синюшностью, правожелудочковой недостаточностью. Часто значительные нарушения заканчиваются фатально, поэтому каждой будущей маме нужно не только заботиться о своем здоровье до предполагаемой беременности, но и своевременно посещать специалиста УЗ-диагностики во время вынашивания плода.

Возможности современной диагностики

Медицина не стоит на месте, а диагностика заболеваний становится все более достоверной и качественной. Применение ультразвука позволило сделать значительные успехи в обнаружении ряда заболеваний. Дополнение ультразвукового исследования сердца (ЭхоКГ) допплерографией дает возможность оценить характер кровотока по сосудам и полостям сердца, движение створок клапанов в момент сокращений миокарда, установить степень регургитации и т. д. Пожалуй, – это наиболее достоверный и информативный метод диагностики сердечной патологии в режиме реального времени и в то же время являющийся доступным и недорогим.

Помимо УЗИ, косвенные признаки регургитации можно обнаружить на , при тщательной аускультации сердца и оценке симптоматики.

Чрезвычайно важно выявление нарушений клапанного аппарата сердца с регургитацией не только у взрослых, но и в период внутриутробного развития. Практика ультразвукового исследования беременных женщин на разных сроках позволяет обнаружить наличие пороков, не вызывающих сомнений уже при первичном обследовании, а также диагностировать регургитацию, являющуюся косвенным признаком возможных хромосомных аномалий или формирующихся дефектов клапанов. Динамическое наблюдение женщин группы риска дает возможность своевременно установить наличие серьезной патологии у плода и решить вопрос целесообразности сохранения беременности.

Лечение

Тактика лечения регургитации определяется причиной, ее вызвавшей, степенью выраженности, наличием сердечной недостаточности и сопутствующей патологии.

Возможна как хирургическая коррекция нарушений строения клапанов (различные виды , ), так и медикаментозная консервативная терапия, направленная на нормализацию кровотока в органах, борьбу с аритмией и недостаточностью кровообращения. Большинство больных с выраженной регургитацией и поражением обоих кругов кровообращения нуждаются в постоянном контроле со стороны кардиолога, назначении мочегонных препаратов, бета-адреноблокаторов, гипотензивных и антиаритмических средств, которые подберет специалист.

При митральном пролапсе малой степени, приклапанной регургитации другой локализации достаточно динамического наблюдения врача и своевременного обследования в случае усугубления состояния.

Прогноз клапанной регургитации зависит от многих факторов: ее степени, причины, возраста пациента, наличия заболеваний других органов и т. д. При заботливом отношении к своему здоровью и регулярном посещении врача незначительная регургитация не грозит осложнениями, а при выраженных изменениях коррекция их, в том числе хирургическая, позволяет продлить пациентам жизнь.

Длительное время митральная недостаточность никак себя не проявляет и не вызывает какого-либо дискомфорта благодаря тому, что успешно компенсируется возможностями сердца . Больные не обращаются к врачу на протяжении нескольких лет, поскольку симптомы отсутствуют. Обнаружить дефект можно при выслушивании по характерным шумам в сердце, возникающим при поступлении крови назад в левое предсердие при сокращении левого желудочка.

При митральной недостаточности левый желудочек постепенно увеличивается в размерах, поскольку вынужден качать больше крови. В итоге усиливается каждое сердечное сокращение, и человек испытывает сердцебиение, особенно в положении лежа на левом боку.

Чтобы вместить лишнюю кровь, поступающую из левого желудочка, левое предсердие увеличивается в размере, начинает неправильно и слишком быстро сокращаться по причине фибрилляции предсердий. Насосная функция сердечной мышцы при митральной недостаточности нарушается в связи с неправильным ритмом. Предсердия не сокращаются, а дрожат. Нарушение кровотока приводит к тромбообразованию. При выраженной регургитации развивается сердечная недостаточность.

Таким образом, можно назвать следующие возможные признаки болезни, которые обычно появляются на поздней стадии недостаточности митрального клапана:

• сердцебиение;
• непродуктивный сухой кашель, который невозможно вылечить;
• отеки ног;
• одышка возникает при нагрузках, а затем и в покое в результате застоя крови в легочных сосудах.

Однако данные симптомы митральной недостаточности не могут быть основанием для постановки такого диагноза. Все эти признаки присутствуют и при других пороках сердца.

Причины

Данный порок может быть связан с поражением самого клапана или в связи с патологическими изменениями в миокарде и сосочковых мышцах. Относительная митральная недостаточность может развиваться и при нормальном клапане, который не закрывает отверстие, которое растянулось в результате увеличения левого желудочка. Причины могут быть следующие:

• перенесенный ранее инфекционный эндокардит;
• ревматизм;
• кальциноз митрального кольца;
• травма створок клапана;
• некоторые аутоиммунные системные заболевания (ревматоидный артрит, красная волчанка, склеродермия);
• пролапс митрального клапана;
• инфаркт миокарда;
• постинфарктный кардиосклероз.
• прогрессирующая артериальная гипертония;
• ишемическая болезнь сердца;
• дилатационной кардиомиопатии;
• миокардиты.

Диагностика

К основным диагностическим методам митральной недостаточности относят:

• осмотр и беседу с больным;
• электрокардиографию;
• рентгенографию грудной клетки;
• эхокардиографию.

При выслушивании врач может определить наличие митральной недостаточности по характерному звуку во время сокращения левого желудочка. Рентген грудной клетки и ЭКГ помогают обнаружить увеличение левого желудочка. Эхокардиография считается наиболее информативным методом диагностики митральной недостаточности и позволяет увидеть дефект клапана и оценить степень тяжести повреждения.

Лечение

Лечение митральной недостаточности зависит от тяжести порока и от причин возникновения. Лекарственные препараты применяются при фибрилляции предсердий, аритмии, для уменьшения ЧСС. Легкая и умеренная митральная недостаточность требует ограничения эмоциональных и физических нагрузок. Необходим здоровый образ жизни, от курения и употребления алкоголя нужно отказаться.

При выраженной НМК назначают хирургическое лечение. Операция по восстановлению клапана должна проводиться как можно раньше, пока не появились необратимые изменения левого желудочка.

При оперативном лечении недостаточности митрального клапана происходит его восстановление. Данная операция показана, если изменения клапана сердца незначительны. Это может быть пластика кольца, пластика створок, сужение кольца, замещение створок.

Есть и другой вариант - удаление поврежденного клапана и замена его на механический. Клапаносохраняющая операция не всегда может устранить регургитацию, но она позволяет уменьшить ее, а значит, и облегчить симптомы. В результате процесс дальнейшего повреждения сердца приостанавливается. Более эффективным методом считается протезирование. Однако при искусственном клапане есть риск тромбообразования, поэтому пациент вынужден постоянно принимать средства, препятствующие быстрому свертыванию крови. В случае повреждения протеза, необходимо сразу же его заменить.

Прогноз

Прогноз зависит от тяжести повреждения клапана и состояния миокарда. Выраженная недостаточность и неудовлетворительное состояние миокарда быстро приводят к тяжелому нарушению кровообращения. О неблагоприятном прогнозе можно говорить в случае присоединения хронической сердечной недостаточности. При этом смертность в течение года составляет 28 %. При относительной недостаточности МК исход болезни определяется тяжестью нарушения кровообращения и заболевания, приведшего к пороку.

При легкой и умеренной форме митральной недостаточности человек может длительное время сохранять работоспособность, если будет наблюдаться у кардиолога и следовать его советам. Болезнь на этих стадиях не является противопоказанием для рождения ребенка.

Недостаточность митрального клапана симптомы и признаки

Недостаточность митрального клапана (недостаточность левого предсердно-желудочкового отверстия) — несмыкание (или неполное смыкание) створок митрального клапана, приводящее к патологическому забросу крови (регургитации) в левое предсердие из левого желудочка во время его систолы. В этой статье мы рассмотрим симптомы недостаточности митрального клапана и основные признаки недостаточности митрального клапана у человека.

Распространённость

Изолированную ревматическую недостаточность митрального клапана наблюдают в 10% случаев всех приобретённых пороков. Чаще возникает у мужчин. Часто сочетается со стенозом митрального отверстия или пороками клапанов аорты.

Патогенез недостаточности митрального клапана

Несмыкание створок митрального клапана во время систолы левого желудочка приводит к появлению патологического тока крови из левого желудочка в левое предсердие. Забрасываемая в левое предсердие кровь создаёт его перегрузку объёмом во время систолы и перегрузку объёмом левого желудочка в диастолу. Избыточный объём крови в левом желудочке приводит к его дилатации и расширению митрального фиброзного кольца. При этом может произойти разрыв сухожильных нитей. В связи с этим правомерен афоризм «митральная регургитация порождает митральную регургитацию». Дилатация левого предсердия приводит к натяжению задней створки митрального клапана и увеличению несмыкания митрального отверстия, что ещё более усугубляет недостаточность митрального клапана.

стоянная перегрузка левого желудочка избыточным объёмом крови приводит к гипертрофии его стенок. Избыточное количество крови в левом предсердии в последующем обусловливает ретроградное повышение давления в малом круге кровообращения и развитие лёгочной гипертензии (в отличие от стеноза митрального отверстия, она развивается намного позже и значительно менее выражена). В далеко зашедшей стадии недостаточности митрального клапана развивается хроническая сердечная недостаточность (по правожелудочковому типу).

Признаки недостаточности митрального клапана

Клинические проявления недостаточности митрального клапана зависят от степени регургитации, скорости и причины её развития, а также от функционального состояния левого желудочка и левого предсердия.

Симптомы недостаточности митрального клапана

При невыраженной недостаточности митрального клапана жалоб может и не быть. При умеренной недостаточности и незначительном повышении давления в малом круге кровообращения беспокоят быстрая утомляемость при физической нагрузке (низкий сердечный выброс не обеспечивает скелетные мышцы достаточным количеством кислорода) и одышка, быстро проходящие в покое. Для выраженной недостаточности митрального клапана и более выраженной лёгочной гипертензии характерны возникновение одышки при незначительной физической нагрузке, приступы ночной пароксизмальной одышки, застой в лёгких, кровохарканье. Остро возникшая недостаточность митрального клапана (при инфаркте миокарда) проявляется отёком лёгких или кардиогенным шоком.

Осмотр при недостаточности митрального клапана

При невыраженной недостаточности митрального клапана внешних проявлений порока нет. В далеко зашедшей стадии митрального порока имеются характерные проявления хронической сердечной недостаточности.

Перкуссия при недостаточности митрального клапана

Характерно расширение границ относительной сердечной тупости влево при выраженной недостаточности митрального клапана.

Пальпация при недостаточности митрального клапана

Верхушечный толчок смещён влево и вниз из-за дилатации левого желудочка. При выраженной недостаточности митрального клапана выявляют систолическое дрожание на верхушке сердца.

Аускультация сердца при недостаточности митрального клапана

Тоны сердца

I тон обычно ослаблен (трудно оценить при выраженном систолическом шуме). II тон не изменён, если нет выраженной лёгочной гипертензии. При значительном укорочении времени выброса левого желудочка возникает парадоксальное расщепление II тона. Дополнительно выслушивается патологический III тон в диастолу, возникающий при внезапном натяжении сосочковых мышц, сухожильных нитей и створок. Его (вместе с ослабленным I тоном) считают важным s аускультативным признаком выраженной недостаточности митрального клапана.

При возникновении лёгочной гипертензии выслушивают акцент II тона над лёгочным стволом во II межреберье слева от грудины.

Систолический шум при недостаточности митрального клапана

Основной признак недостаточности митрального клапана — систолический шум. Он голосистолический (на протяжении всей систолы) и захватывает I и II тоны сердца. Шум максимально выражен на верхушке сердца, может ир-радиировать влево в подмышечную область при поражении передней створки и вверх вдоль грудины при поражении задней створки. Шум усиливается при увеличении постнагрузки (изометрическое напряжение рук).

ЭКГ при недостаточности митрального клапана

При синусовом ритме выявляют признаки гипертрофии и дилатации левого предсердия. Признаки гипертрофии левого желудочка регистрируют при далеко зашедшей стадии недостаточности митрального клапана. При осложнении порока фибрилляцией предсердий на ЭКГ появляются её признаки.

Эхокардиография при недостаточности митрального клапана

Эхокардиография позволяет выявить причину недостаточности митрального клапана (по его морфологии), оценить степень регургитации и функцию левых желудочка и предсердия.

Ревматическая недостаточность митрального клапана характеризуется утолщением его створок (особенно по краям) и сухожильных нитей. Задняя створка может быть менее подвижной по сравнению с передней из-за подклапанных сращений.

Инфекционный эндокардит . Недостаточность митрального клапана при инфекционном эндокардите отличается наличием вегетации, перфораций створок, отрывом сухожильных нитей. Более точно эти изменения можно выявить при чреспищеводном эхокардиографическом исследовании.

ИБС . Недостаточность митрального клапана при ИБС характеризуется ди-латацией полости левого желудочка, локальными нарушениями движения стенок левого желудочка (дискинез), нормальными (неутолщёнными) створками митрального клапана и центральным расположением струи регургитации в большинстве случаев.

При одномерной и двухмерной эхокардиографии выявляют непрямые признаки недостаточности митрального клапана: дилатацию левых предсердия и желудочка, увеличение подвижности стенок левого желудочка (гиперкинез). При допплеровском исследовании определяют прямые признаки недостаточности митрального клапана: заброс струи крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы. По выраженности струи регургитации в левом предсердии выделяют четыре степени недостаточности митрального клапана:

I степень, незначительная, — длина струи регургитации до 4 мм от основания створок митрального клапана в левое предсердие.

II степень, умеренная, — 4-6 мм.

III степень, средняя, — 6-9 мм.

IV степень, выраженная, — более 9 мм.

Следует помнить, что объём регургитации зависит от величины отверстия, остающегося между створками митрального клапана при их смыкании, величины градиента давления между желудочком и предсердием и продолжительности регургитации. Степень митральной регургитации не бывает фиксированной и может изменяться у одного и того же больного в зависимости от условий и применяемых JTC.

Рентгенологическое исследование недостаточности митрального клапана

При выраженной недостаточности митрального клапана выявляют дилатацию левого предсердия и его ушка (третья дуга) и увеличение левого желудочка (четвёртая дуга). Кардиомегалию находят при далеко зашедшей стадии порока.

Признаки лёгочной гипертензии на рентгенограмме могут отсутствовать при незначительной выраженности порока. При выраженной митральной регургитации появляются характерные признаки лёгочной гипертензии.

Катетеризация полостей сердца при недостаточности митрального клапана

Катетеризация полостей сердца — точный метод оценки степени митральной регургитации, дающий возможность определить объём регургитирующей крови в левом предсердии (выраженный в процентах от ударного объёма левого желудочка). Различают четыре степени митральной регургитации по данным катетеризации:

I степень — менее 15% от ударного объёма левого желудочка.

II степень — 15-30%.

III степень — 30-50%.

IV степень — более 50% от ударного объёма.

Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана – это развитие регургитации артериальной крови в полостях левых отделов сердца в период систолического сокращения миокарда желудочков, возникающее на фоне нарушенного смыкания створчатых структур митрального клапана.

На долю изолированного порока в виде недостаточности митрального клапана среди всех возможных кардиальных пороков приходится не менее 2%. Значительно чаще у больного наблюдается комбинированное поражение митрального клапана в виде сочетания стенозирования и недостаточности.

Недостаточность митрального клапана причины

Недостаточность митрального клапана сердца, в отличие от стеноза этой же локализации, представляет собой полиэтиологическую патологию, то есть на развитие ее признаков влияет целый ряд факторов, хотя каждый из них в отдельности может стать инициатором развития данного порока.

Органическая недостаточность митрального клапана, которая возникает как результат первичного поражения клапанного аппарата, может наблюдаться при следующих заболеваниях кардиальной и экстракардиальной природы: ревматическая лихорадка, инфекционное поражение эндокарда, миксоматозная дегенерация створок и выраженный кальциноз в проекции клапанов, ишемическое повреждение миокарда при атеросклеротической болезни, соединительнотканные патологии наследственной природы (болезнь Марфана), системное аутоиммунное поражение соединительной ткани (склеродермия. дерматомиозит), травматическое повреждение сердца.

Принципиальным отличием органической недостаточности митрального клапана от функциональных изменений митрального клапана является ее развитие на фоне имеющегося грубого поражения миокарда, сопровождающегося развитием выраженной дилатации полости левого желудочка. Дилатационные изменения левого желудочка с течением времени провоцируют растяжение клапанного кольца и смещение сосочковых мышц латерально, на фоне чего происходит дисфункция створок митрального клапана при полном отсутствии их органического повреждения.

Гипертрофическая кардиомиопатия констриктивного типа также сопровождается развитием признаков недостаточности митрального клапана, и патогенетический механизм ее развития заключается в гипердинамическом сокращении левого желудочка, во время которого происходит втяжение передней части створок в выносящий тракт увеличенного левого желудочка.

Недостаточность митрального клапана признаки

Недостаточность митрального клапана отличается вялотекущим течением с постепенным нарастанием клинической симптоматики. В кардиологической практике выделяется отдельная категория пациентов, у которых могут отсутствовать клинические проявления, и изменения клапанного аппарата выявляются при проведении инструментальных методик исследования.

Первоначальными жалобами, которые чаще всего предъявляют пациенты, страдающие недостаточностью митрального клапана, являются: нарастающая одышка, которая является следствием венозного застоя в легочной паренхиме, снижение работоспособности и быстрая утомляемость, обусловленная снижением минутного объема сердца. В зависимости от степени повреждения створок клапанного аппарата, дыхательные расстройства кардиального происхождения могут быть незначительными или выраженными, вплоть до развития признаков отека легких.

Недостаточность митрального клапана имеет целый спектр специфических изменений, диагностируемых опытным кардиологом уже в период первичного объективного исследования. Кожные покровы пациентов с недостаточностью митрального клапана приобретают синюшный оттенок в проекции дистальных отделов конечностей и лица. При пальпации пульса, как правило, не удается выявить какие-либо изменения, но в некоторых случаях наблюдаются признаки положительного венозного пульса. Выраженное расширение границ сердечной тупости, а также смещение и усиление верхушечного толчка наблюдается только при тяжелой форме дилатации полости левого желудочка. При осмотре пациента с признаками легочной гипертензии определяется патологическая пульсация в проекции четвертого межреберья по левому контуру грудины.

Наиболее характерным признаком недостаточности митрального клапана является наличие пансистолического шума в проекции верхушки сердца с проведением в подмышечную область слева. Специфическим симптомом, характерным исключительно для недостаточности митрального клапана является усиление шума в переводе туловища в горизонтальное положение на левом боку. Степень проявления шума больше зависит от сократительной способности миокарда левого желудочка, нежели от выраженности регургитации. При не сильной выраженности шума можно различить ослабление первого тона, обусловленного нарушением полного смыкания створок митрального клапана. При выраженной регургитации возникает прогностически неблагоприятный признак – появление третьего тона. Выслушивание акцента второго тона в проекции легочной артерии свидетельствует в пользу развития признаков легочной гипертензии.

Недостаточность митрального клапана степени

Разделение недостаточности митрального клапана используется для определения степени нарушения центральной кардиогемодинамики, а также определения целесообразности применения оперативного вмешательства.

Первая (1) степень недостаточности митрального клапана характеризуется как компенсаторная стадия, то есть регургитация кровяного потока настолько минимальна, что не сопровождается кардиогемодинамическими нарушениями. Единственным клиническим симптомом, имеющимся у пациента в компенсаторной стадии заболевания, может быть появление систолического шума в проекции верхушки сердца. В данной ситуации больному показано проведение эхокардиографического исследования с целью определения наличия регургитации. Митральная недостаточность в этой стадии не нуждается в применении хирургических методов лечения.

Вторая (2) степень недостаточности митрального клапана, или стадия субкомпенсации, сопровождается увеличением объема обратного тока крови в период систолического сокращения желудочка, возникают признаки компенсаторной гипертрофии стенки левого желудочка с целью компенсации нарушений гемодинамики. В этой стадии порока большая часть пациентов отмечает нарастание одышки при избыточной физической активности, а аускультативно выслушивается умеренно-выраженный систолический шум в проекции верхушки сердца. Рентгеноскопия позволяет определить расширение границ левых отделов сердца, а также чрезмерную их пульсацию. Данная стадия имеет отражения на ЭКГ-регистрации в виде формирования левограммы и появления признаков перегрузки левых отделов сердца. Эхокардиографическим признаком является наличие умеренной регургитации в проекции створок митрального клапана. Стадия субкомпенсации не является обоснованием для применения хирургических методик коррекции.

Третья (3) степень недостаточности митрального клапана характеризуется появлением выраженной левожелудочковой декомпенсации, обусловленной значительной регургитацией крови в полость левого желудочка. Клиническими симптомами, свидетельствующими о развитии декомпенсированной сердечной недостаточности. является прогрессирующая одышка при минимальной физической активности, а визуализация пульсации передней грудной стенки в проекции верхушки сердца. Выслушивание грубого систолического шума в проекции верхушки сердца не составляет труда, а инструментальные дополнительные методики обследования пациента позволяют определить наличие гипертрофии миокарда левого желудочка и выраженного обратного тока крови через неприкрытые створки митрального клапана. Единственным эффективным методом лечения митральной недостаточности в этой стадии является хирургический.

Четвертая (4) степень недостаточности митрального клапана сопровождается присоединением признаков правожелудочковой недостаточности и имеет название «дистрофическая». Отличительными визуальными симптомами считаются выраженная пульсация шейных вен и смещение верхушечного толчка, а также его усиление. Недостаточность митрального клапана у этой категории пациентов сопровождается не только гемодинамическими нарушениями, но и сбоем ритма сердечной деятельности. Рентгенография позволяет визуализировать выраженное расширение тени средостения за счет увеличения всех отделов сердца, а также появления признаков застоя в системе малого круга кровообращения. В этой стадии заболевания появляются экстракардиальные симптомы функциональных изменений почек и печени. Хирургические методы коррекции широко применяются и в большинстве случаев имеют благоприятный исход.

Пятая (5) степень недостаточности митрального клапана является терминальной и характеризуется проявлением у пациента всего клинического симптомокомплекса, характерного для третьей стадии сердечно-сосудистой недостаточности. Тяжесть состояния пациента не позволяет произвести оперативное вмешательство, и прогноз недостаточности митрального клапана в этой стадии крайне неблагоприятный. В терминальной стадии порока часто наблюдаются осложнения, каждое из которых может стать причиной летального исхода заболевания: пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, инфекционный эндокардит. а также системная тромбоэмболия сосудов различного калибра.

Недостаточность митрального клапана лечение

На степень выраженности регургитации в проекции митрального клапана решающее влияние оказывает влияние величина систолического давления в просвете аорты, поэтому патогенетически обоснованным является назначение вазодилататоров продолжительное время. Препаратами выбора в данной ситуации являются ингибиторы АПФ в дозировке, позволяющей удерживать показатели систолического давления на уровне отметки 120 мм.рт.ст. (Берлиприл в начальной суточной дозировке 2,5 мг с последующим титрованием препарата до терапевтической дозы и постоянный прием препарата). Последние рандомизированные исследования доказывают необходимость применения вазодилататоров даже при асимптоматическом течении недостаточности митрального клапана с минимальными показателями регургитации.

Уже при второй-третьей степени недостаточности митрального клапана, когда имеют место дилатационные изменения полостей левых отделов сердца, целесообразно пожизненное применение антикоагулянтов в качестве предупреждения развития тромбоэмболических осложнений (Аспекард в суточной дозе 100 мг перорально).

В ситуации, когда у пациента имеются электрокардиографические признаки аритмии рекомендовано применение адреноблокаторов (Метопролол в среднесуточной дозе 100 мг перорально).

Абсолютно показано применение хирургических методов коррекции недостаточности митрального клапана в следующих ситуациях:

— уровень регургитации составляет около 40% сердечного выброса;

— отсутствие положительного результата от применения массивной антибиотикотерапии при агрессивном течении эндокардита инфекционной природы, осложняющего течение основного заболевания;

— выраженные склеротические изменения клапанного аппарата, имеющие необратимый характер;

— выраженное дилатационное увеличение левого желудочка с признаками систолической дисфункции;

— единственные или множественные эпизоды тромбоэмболии сосудов.

В настоящее время кардиохирургическая отрасль медицины позволяет использовать новейшие реконструктивные оперативные пособия, позволяющие максимально сохранить структуру клапанного аппарата. В ситуации, когда имеют место выраженные склеротические изменения створок клапана и не представляется возможным выполнение хирургической декальцинации, применяется методика протезирования с использованием как синтетических, так и ксеноперикардиальных материалов. С целью устранения ригидности структур клапана используется методика вальвулопластики, позволяющая в большинстве случаев полностью устранить признаки регургитации.

heal-cardio.ru

Причины и механизм развития

Сердце человека представляет собой четырехкамерную структуру, полости которой разделяются клапанами. Это препятствует смешиванию венозной и насыщенной кислородом артериальной крови, что обеспечивает бесперебойную работу сердца.

Створки митрального клапана (МК) - это 2 складки из соединительной ткани, расположенные между левым желудочком и предсердием. Нарушение их функционирования может быть вызвано:

• Инфекционными эндокардитами.
• Ревматизмом.
• Пролапсом митрального клапана.
• Врожденными пороками сердца.
• Острым инфарктом миокарда в анамнезе.
• Травмами и ранениями грудной клетки.
• Заболеваниями, приводящими к увеличению левых отделов сердца - стенокардией, артериальной гипертензией (т. н. относительная митральная регургитация).
• Системными заболеваниями (амилоидозом, ревматоидным артритом, синдромом Марфана и др.).

Действие причинного фактора ведет к повреждению (провисанию, склерозированию) створок митрального клапана. Кровь, поступающая в левый желудочек из легочных вен и выбрасывающаяся во время систолы в аорту, частично попадает в левое предсердие, т. к. клапан остается полуоткрытым. Это ведет к повышению нагрузки на левый желудочек и левое предсердие, развивается легочная гипертензия, уменьшается объем насыщенной кислородом крови, поступающей в аорту.

Клинические симптомы и диагностика

При остро развившейся недостаточности митрального клапана (например, возникшей вследствие разрыва сосочковых мышц при инфаркте миокарда) счет идет на минуты, и требуется немедленная медицинская помощь.

Хроническая же митральная регургитация долгое время не проявляет себя, хотя болезнь с течением времени только прогрессирует.

Выделяют четыре степени заболевания:

1. Недостаточность МК 1 степени. Жалоб нет. При аускультации выявляется негромкий мягкий систолический шум на верхушке сердца, лучше выслушиваемый, когда пациент лежит на левом боку. На R-графии и ЭКГ изменения неспецифичны. На ЭхоКГ митральная регургитация 1 степени проявляется незначительным расхождением створок, минимальным обратным током крови.
2. Недостаточность МК 2 степени. Появляются первые жалобы: слабость, утомляемость, одышка при физической нагрузке (вследствие нагрузки на легочный круг кровообращения). Систолический шум на верхушке сохраняется, происходит ослабление I тона. На R-графии и ЭКГ по-прежнему проявлений заболевания не видно. УЗИ сердца с долером фиксирует обратное продвижение крови на расстояние 1,5 см и ниже.
3. Недостаточность МК 3 степени. Жалобы усиливаются: одышка при незначительной нагрузке, присоединяется кашель с трудно отделяемой вязкой мокротой, чувство сердцебиения, «кувыркания» сердца в грудной клетке. При осмотре отмечается бледность лица с синюшностью губ и кончика носа. На ЭКГ и R- графии появляются первые признаки гипертрофии левого желудочка: левограмма, расширение тени сердца. ЭхоКГ свидетельствует об обратном забросе крови, занимающем половину предсердия.
4. Недостаточность МК 4 степени. Терминальная стадия заболевания: яркие признаки сердечной недостаточности, легочная гипертензия, мучительный кашель с прожилками крови. Типичный вид больного: бледное лицо с ярким синюшным румянцем, вызванным недостаточностью кислорода в периферических тканях. Появляется «сердечный горб» - пульсирующая проекция сердца в левой части грудной клетки. ЭКГ и рентген свидетельствуют об увеличении левых объемов сердца: резкое отклонение ЭОС влево, сглаживание талии сердца и смещение границы (очертания органа принимают форму башмачка). УЗИ фиксирует заполнение предсердия кровью во время сердечного выброса полностью.

Лечение

Выбор метода лечения зависит от стадии заболевания и причинного фактора, вызвавшего его. Если это возможно, проводится медикаментозная коррекция состояния: бициллинопрофилактика при ревматизме, прием антигипертензивных, антиаритмических средств, нитратов, бета-блокаторов. Митральная регургитация 1 степени не требует особых методов лечения, необходимо лишь регулярно наблюдаться у кардиолога.

При декомпенсации показано хирургическое лечение. В случаях, когда восстановление митрального клапана невозможно, прибегают к его пересадке. Протезы могут быть как биологическими (преимущественно изготовленными из аорты животных), так и механическими. Митральная регургитация 2-3 степени и незначительные изменения папиллярных мышц позволяют провести пластическую операцию, восстанавливающую целостность створок собственного клапана.

Прогноз заболевания связан со многими факторами: степенью выраженности недостаточности клапана, предшествующей причиной - но в целом благоприятный. Внимательное отношение к своему здоровью, соблюдение рекомендаций кардиолога гарантируют быстрое восстановление гемодинамики и возвращение к активному образу жизни.

asosudy.ru

Описание заболевания

НМК (недостаточность митрального клапана) является самой популярной сердечной аномалией. Из всех заболевших 70% страдают изолированной формой НМК . Обычно ревматический эндокардит является главной первопричиной развития заболевания. Часто через год после первой атаки состояние сердца приводит к хронической недостаточности, излечение которой производится довольно сложно.

К наибольшей группе риска относятся люди, заболевшие вальвулитом . Эта болезнь повреждает створки клапана, вследствие чего они подвергаются процессам сморщивания, деструкции, постепенно становятся более короткими по сравнению с первоначальной длиной. Если вальвулит находится на поздней стадии, развивается кальциноз.

Септический эндокардит приводит к деструкции многих сердечных структур, поэтому НМК имеет наиболее сильные проявления. Створки клапана примыкают друг к другу недостаточно плотно. При их неполном закрытии через клапан происходит слишком сильный выход крови , что провоцирует ее перезагрузку и образование застойных процессов, увеличение давления. Все признаки приводят к нарастающей недостаточности МК.

Причины и факторы риска

НМК страдают люди, обладающие одной или несколькими из следующих патологий:

1. Врожденная предрасположенность.
2. Синдром соединительнотканной дисплазии.
3. Пролапс митрального клапана , отличающийся регургитацией 2 и 3 степени.
4. Деструкция и обрыв хорд, разрыв створок МК вследствие получения травм в области груди.
5. Разрыв створок и хорд при развитии эндокардита инфекционный природы.
6. Деструкция аппарата, объединяющего клапаны, при эндокардите, произошедшем вследствие заболеваний соединительной ткани.
7. Инфаркт части митрального клапана с последующим формированием рубца в подклапанной области.
8. Изменение формы створок и тканей, находящихся под клапанами, при ревматизме .
9. Увеличение митрального кольца при дилатационной кардиомиопатии .
10. Недостаточность функции клапана при развитии гипертрофической кардиомиопатии.
11. Недостаточность МК вследствие проведения операции.

Митральная недостаточность часто сопровождается и другим пороком — стенозом митрального клапана.

Виды, формы, стадии

При НМК оценивается общий ударный объем крови левого желудочка . В зависимости от его количества заболевание разделяется на 4 степени тяжести (в процентах указывается часть крови, которая перераспределяется неправильно):

• I (наиболее мягкая) - до 20 %.
• II (умеренная) - 20-40 %.
• III (средняя форма) - 40-60 %.
• IV (самая тяжелая) - свыше 60 %.

По формам течения заболевание можно разделить на острое и хроническое:

При определении особенностей передвижения митральных створок выделяют 3 типа классификации патологии :

• 1 - стандартный уровень подвижности створок (при этом болезненные проявления заключаются в дилатации фиброзного кольца, прободении створок).
• 2 - деструкция створок (наибольший урон принимают хорды, так как происходит их вытягивание или разрыв, также проявляется нарушение целостности сосочковых мышц.
• 3 - снижение подвижности створок (вынужденное соединение комиссур, сокращение протяженности хорд, а также их сращивание).

Опасность и осложнения

При постепенном прогрессировании НМК проявляются такие нарушения:

1. Развитие тромбоэмболии на почве постоянного застоя большой части крови.
2. Тромбоз клапана.
3. Инсульт. Большое значение в факторах риска развития инсульта занимает произошедший ранее тромбоз клапана.
4. Мерцательная аритмия.
5. Симптомы хронической сердечной недостаточности.
6. Митральная регургитация (частичный отказ от выполнения функций митральным клапаном).

Симптомы и признаки

Тяжесть и выраженность МКТ зависит от степени ее развития в организме:

• 1 стадия заболевания не имеет специфических симптомов.
• 2 стадия не позволяет больным осуществлять физическую нагрузку в ускоренном режиме, так как незамедлительно проявляется одышка, тахикардия, болевые ощущения в грудной клетке, сбивание ритма сердца, неприятные ощущения. Аускультация при митральной недостаточности определяет повышенную интенсивность тона, наличие шумового фона.
• 3 стадия характеризуются недостаточностью левого желудочка, патологиями гемодинамики. Пациенты страдают постоянной одышкой, ортопноэ, ускорением ритма сердца, чувствуют дискомфорт в груди, их кожные покровы бледнее, чем в здоровом состоянии.

Узнайте больше о митральной недостаточности и гемодинамике при ней из видео-ролика:

Когда обращаться к врачу и к какому

При выявлении характерных для МКТ симптомов необходимо незамедлительно обратиться к кардиологу, чтобы остановить болезнь на ранних стадиях. В этом случае можно избежать необходимости в консультации с другими врачами.

Иногда есть подозрения на ревматоидную этиологию возникновения болезни. Тогда следует посетить ревматолога для постановки диагноза и прописывания надлежащего лечения. Если появляется надобность в оперативном вмешательстве, лечение и последующее устранение проблемы проводит кардиохирург .

Диагностика

Распространенные методы выявления НМК:

Больше о симптоматике и диагностике узнайте из видео:

Необходимо различать НМК от других патологий сердца :

1. Миокардита в тяжелой форме.
2. Врожденных и приобретенных пороков сердца смежной этиологии.
3. Кардиомиопатии.
4. Пролапса МК.

Методы терапии

При выраженных симптомах НМК больному показано хирургическое вмешательство. Неотложно операцию выполняют по следующим причинам:

1. На второй и более поздних стадиях при том, что объем выброса крови составляет от 40 % ее общего количества.
2. При отсутствии эффекта от антибактериальной терапии и усугублении эндокардита инфекционного характера.
3. Усиленные деформации, склероз створок и тканей, располагающихся в подклапанном пространстве.
4. При наличии признаков прогрессирующей дисфункции левого желудочка совместно с общей сердечной недостаточностью, протекающей на 3-4 степени.
5. Сердечная недостаточность на ранних стадиях также может стать причиной для операции, однако для образования показаний должна выявиться тромбоэмболия значительных по размеру сосудов, располагающихся в большом круге кровообращения.

Практикуются такие операции:

• Клапаносохраняющие реконструктивные операции необходимы для коррекции НМК в детском возрасте.
• Комиссуропластика и декальцинация створок показаны при выраженной недостаточности МК.
• Хордопластика предназначена для нормализации подвижности створок.
• Транслокация корд показана при их отпадении.
• Фиксирование частей папиллярной мышцы осуществляется с использованием прокладок из тефлона. Это необходимо при разделении головки мышцы с остальными составляющими.
• Протезирование хорд необходимо при их полной деструкции.
• Вальвулопластика позволяет избежать ригидности створок.
• Анулопластика предназначена для избавления больного от регургитации.
• Протезирование клапана осуществляется при его сильной деформации или развитии непоправимого и мешающего нормальной жизнедеятельности фибросклероза. Используются механические и биологические протезы.

Узнайте о малоинвазильных операциях при этом заболевании из видео-ролика:

Чего ждать и меры профилактики

При развитии НМК прогноз определяет степень тяжести течения болезни, то есть уровень регургитации, появление осложнений и необратимых изменений сердечных структур. Выживаемость на протяжении 10 лет после постановки диагноза выше, чем при аналогичных тяжелых патологиях .

Если недостаточность клапана проявляется в умеренной или средней форме, женщины имеют возможность вынашивать и рожать детей . Когда заболевание приобретает хроническое течение, все пациенты должны ежегодно делать УЗИ и посещать кардиолога. При появлении ухудшений следует наносить визиты в больницу чаще.

Профилактика НМК заключается в недопущении или скорейшем лечении вызывающих данную патологию болезней . Все заболевания или проявления недостаточности митрального клапана из-за его неправильной или сниженной клапана нужно быстро диагностировать и проводить своевременное лечение.

НМК является опасной патологией, приводящей к тяжелым деструктивным процессам в ткани сердца, поэтому нуждается в надлежащем лечении. Больные при соблюдении рекомендаций врача могут через некоторое время после начала лечения

Обратный ток крови на аортальном клапане возникает при его недостаточности либо поражении начального отдела аорты, когда при наличии воспалительного процесса расширяется ее просвет и диаметр клапанного кольца. Наиболее частыми причинами таких изменений считаются:

• Ревматическое поражение;
• Инфекционный эндокардит с воспалением створок, перфорацией;
• Врожденные пороки развития;
• Воспалительные процессы восходящего отдела аорты (сифилис, аортит при ревматоидном артрите, болезни Бехтерева и т. д.).

Такие распространенные и всем известные заболевания как артериальная гипертензия и атеросклероз также могут приводить к изменениям клапанных створок, аорты, левого желудочка сердца.

Аортальная регургитация сопровождается возвратом крови в левый желудочек, который переполняется излишним объемом, в то время как количество крови, поступающей в аорту и далее в большой круг кровообращения, может уменьшаться.

Сердце, пытаясь компенсировать недостаток кровотока и выталкивая излишки крови в аорту, увеличивается в объеме. Долгое время, особенно при регургитации 1 ст., такой приспособительный механизм позволяет поддерживать нормальную гемодинамику, а симптомов нарушений не возникает на протяжении многих лет.

По мере увеличения массы левого желудочка, увеличивается и его потребность в кислороде и питательных веществах, которыми не в состоянии обеспечить коронарные артерии. Кроме того, количество артериальной крови, выталкиваемой в аорту, становится все меньше, а, значит, и в сосуды сердца ее будет приходить недостаточно.

При прогрессировании аортальной регургитации, нагрузка на левую половину сердца достигает максимальной степени, стенка миокарда не может гипертрофироваться до бесконечности и происходит ее растяжение.

Больные могут предъявлять жалобы на сердцебиение, одышку, слабость, бледность. Характерной чертой этого порока является появление приступов стенокардии, связанной с неадекватностью коронарного кровообращения.

Тяжесть и выраженность МКТ зависит от степени ее развития в организме:

• 1 стадия заболевания не имеет специфических симптомов.
• 2 стадия не позволяет больным осуществлять физическую нагрузку в ускоренном режиме, так как незамедлительно проявляется одышка, тахикардия, болевые ощущения в грудной клетке, сбивание ритма сердца, неприятные ощущения. Аускультация при митральной недостаточности определяет повышенную интенсивность тона, наличие шумового фона.
• 3 стадия характеризуются недостаточностью левого желудочка, патологиями гемодинамики. Пациенты страдают постоянной одышкой, ортопноэ, ускорением ритма сердца, чувствуют дискомфорт в груди, их кожные покровы бледнее, чем в здоровом состоянии.

Первые признаки регургитации митрального клапана 1-ой степени могут проявляться лишь усилением одышки и появлением тянущих болей в икроножных мышцах при значительных физических нагрузках. Во все остальное время пациент ощущает себя вполне благополучным в плане здоровья миокарда.

При дальнейшем развитии патологии на 2-ой стадии появляются типичные симптомы регургитации митрального клапана и они выражаются в следующих аспектах:

• выраженная одышка, усиливающаяся в положении лежа на спине;
• ощущение постороннего шипящего шума в сердце после его сокращения;
• быстро наступление физической усталости;
• частая сонливость и упадок сил;
• плохое настроение и депрессия;
• плотные отеки в области голеностопного сустава и лодыжек в вечернее время суток;
• отечность на лице может появляться в утренние часы.

На третьей стадии формируется сердечная недостаточность. Она сопровождается синюшной окраской кожных покровов, слабостью мышц всего тела, отсутствием любой работоспособности, постоянной одышкой в покое.

На поздних стадиях развивается пароксизмальная и мерцательная аритмия. Следствием этого может стать мерцание и трепетание предсердий. Это состояние требует немедленного оказания реабилитационной медицинской помощи. В противном случае наступает смерть пациента.

Аортальная регургитация - это патологический поток из аорты обратно в сердце, возникающий в результате неполного закрытия аортального клапана, что наблюдается при аортальной недостаточности.

Виды патологии

Аортальная недостаточность классифицируется исходя из объема кровяного потока из аорты в сердце. Существует 4 степени данной патологии:

1. I степень: струя не выходит за пределы выносящего тракта левого желудочка.
2. II степень: струя распространяется до передней митральной створки.
3. III степень: доходит до уровня сосочковых мышц.
4. IV степень: может достигать стенки левого желудочка.

Аортальная регургитация является признаком клапанной недостаточности, которая бывает острой и хронической. Острая форма заболевания провоцирует стремительное нарушение гемодинамики, а если человеку не будет оказана своевременная медицинская помощь, повышается вероятность развития кардиогенного шока.

Для хронической аортальной недостаточности характерно отсутствие ярко выраженных симптомов. Постепенно развивается дисфункция левого желудочка, спровоцированная застоем венозной крови в малом круге. Также поражаются коронарные артерии и снижается диастолическое артериальное давление.

Причины

Хроническая форма вызвана:

• • ревматизмом;
  • бактериальным эндокардитом;
  • атеросклерозом;
• • гипертонией;
  • псориазом;
  • несовершенным остеогенезом;
  • синдромом Рейтера;
  • болезнью Бехчета;
  • синдромом Марфана;

Острая недостаточность клапана аорты также провоцируется поражением клапана, корня и восходящей аорты. К причинам патологии относят:

• тяжелые травмы грудной клетки;
• инфекционный эндокардит;
• дисфункцию клапана-протеза;
• расслоение аневризмы аорты;
• парапротезную фистулу.

Симптоматика

Аортальная регургитация (АР) - заброс крови в ЛЖ сердца, что обусловлено недостаточностью клапана аорты. Нет точной информации в отношении того, насколько распространен этот дефект в тяжелом и хроническом проявлении.

По итогам некоторых исследований есть данные, согласно которым среди мужчин это состояние встречается в 13% случаев, а среди женщин – почти в 9%. При этом чаще всего эпизоды проявлялись в легкой степени.

Есть несколько видов регургитации. В митральной, аортальной и другой регургитации всегда принимает участие соответствующий клапан. Для проблем с его закрытием есть разные причины. Регургитация аортального характера – результат действия двух главных механизмов, а именно расстройства листка и дилатации корня аорты.

Если учитывать сопоставимый объем крови, которая извергается сквозь некомпетентный левосторонний кардиальный клапан, регургитация аортального типа всегда связывается с большой нагрузкой, которая оказывается на ЛЖ. Такого не наблюдается в случае с митральной регургитацией.

Кровь, которая просачивается через плохо функционирующий митральный клапан в полость, поднимает левожелудочковую рабочую нагрузку мягко. А вот кровь, которая возвращается к ЛЖ сквозь проблемный аортальный клапан, должна быть снова изгнана в аорту, что сильно увеличивает рабочую нагрузку.

Конечно, и при митральной и любой другой регургитации не происходит ничего хорошего, однако степени тяжести отличаются. Из-за такого отличия митральной регургитации от аортальной в последнем случае гипертрофия ЛЖ более явная.

Клапаны сердца обеспечивают движение крови в одном направлении. Их исправное функционирование вносит свою незаменимую лепту в общий механизм кровообращения.

Профилактика инфекционных заболеваний и долечивание их тлеющих очагов поможет избежать приобретённых проблем в работе клапанов. Знание о причинах патологии добавит понимания, как беречь сердце.

Регургитация аортального клапана в значительных размерах может вызвать расстройство в работе митрального клапана. Это происходит потому, что со временем из-за дополнительной порции крови, что приходит возвратом из аорты, растягиваются стенки желудочка, а это приносит сбой в управление митральным клапаном.

Створки его не деформированы, но за счёт расширения кольца, неправильной работы папиллярных мышц они не имеют возможности плотно сомкнуться. В таком случае патология значительно осложняется. В предсердие идёт возврат струи из желудочка, в который тоже происходит возвращение части крови из аорты.

Аортальная регургитация представляет собой заброс крови в левый желудочек сердца в связи с недостаточностью клапана аорты. Нет точных данных и по сей день о распространённости заболеваемости аортальной регургитацией (АР) хронического и острого течения.

По результатам некоторых исследований были получены цифр ы в виде 13% встречаемости болезни у мужчин и 8,5% у женщин, причём в большинстве случаев все эпизоды АР были лёгкой степени тяжести. Из этих пациентов предрасполагающими факторами риска явились пожилой возраст и пол.

Другое исследование показало, что в США распространённость заболевания составила почти 10%, причём здесь уже имела место и средняя степень тяжести. Факторами риска неизменно оставались пол и пожилой возраст.

Причины митральной регургитации

Одна из причин развития недуга – недостаточность митрального клапана.

Это самое частое отклонение среди всех приобретенных пороков сердца. При недостаточности клапанного отверстия отмечается укорочение его створок.

Эта патология имеет три степени выраженности. При третьей степени больному устанавливается первая группа инвалидности.

Отложение солей кальция на створках отверстия способствует их уплотнению и является причиной морфологических изменений.

Причиной нарушения структуры митрального клапана могут быть следующие заболевания:

1. Ревматизм.
2. Врожденные пороки.
3. Тупая травма сердца.
4. Аутоиммунные заболевания соединительной ткани.
5. Атеросклероз.
6. Пролапс
7. Инфекционный эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца).
8. Нарушения обменных процессов.
9. Ишемическая болезнь сердца (инфаркт миокарда).

Существует также относительная недостаточность митрального клапана. Она означает, что при отсутствии внешних изменений в его строении, наблюдаются симптомы данной патологии.

Это происходит из-за дисфункции сосочковых мышц, разрыва сухожильных хорд и перерастяжения фиброзного кольца. К развитию относительной недостаточности приводят любые патологии, которые провоцируют растяжение левого желудочка (кардиомиопатия, аортальный порок, артериальная гипертензия) и изменение его сократительной способности.

Было время, когда регургитацию аортального типа связывали с ревматизмом, который может протекать с митральным стенозом или без него. В западных странах случаев заболеваемости ревматизмом стало меньше, поэтому причина поменялась

Хроническая регургитация стала связываться с заболеванием аортального корня, которое влияет на область аорты, расположенной выше клапана. Аортит имеет значение и может быть связан с некоторыми вариантами ревматоидного артрита и может быть последствием атеросклероза у людей преклонного возраста.

АР может быть двух видов – острой и хронической. Есть две первые причины острой формы:

• инфекционный эндокардит;
• расслоение восходящей аортальной зоны.

Если говорить о взрослых, то умеренная хроническая АР в большинстве случаев вызывается двустворчатым клапаном аорты. Такое наблюдается особенно тогда, когда развилась тяжелая диастолическая артериальная гипертензия.

В детском возрасте наиболее распространенная причина АР – дефект межжелудочковой перегородки, который сочетается с пролапсом митрального клапана. В некоторых случаях аортальная регургитация вызывается серонегативной спондилоартропатией, сифилитическим аортитом, а также:

• артериитом Такаясу;
• надклапанным аортальным стенозом;
• расслоением аорты;
• аневризмой грудной аортальной части;
• артритом, который связан с язвенным колитом, и некоторыми другими заболеваниями.

Если регургитация развивается остро, в левом желудочке резко увеличивается диастолический объем. Не происходит полноценного развития адаптивных механизмов. Конечный диастолический объем с большой скоростью нарастает даже в правом желудочке.

В этих условиях сердечная работа осуществляется по-другому, так как сокращение волокон миокарда – это производная длины волокон. Выброс крови в аорты в скором времени снижается, потому что компенсаторные функции не способны образовываться с такой же скоростью, с какой нарастают негативные изменения. Все это может стать причиной развития легочного отека и кардиогенного шока.

При хронической регургитации компенсаторные функции сердечной деятельности в экстремальных условиях включаются быстро, поэтому в скором времени начинается адаптационный процесс. Постепенно происходит увеличение диастолического объема. Не сразу, а постепенно левый желудочек выгоняет кровь, поэтому сердечный выбор нормальный.

Но при хронической регургитации увеличиваются размеры сердечный полостей, хотя по времени объемы этого процесса не такие большие. Становится сильнее систолическое напряжение сердечный стенок, а в итоге развивается гипертрофия левого желудочка.

При аортальной, митральной и другой регургитации установление причины играет важную роль в постановке диагноза и выборе метода лечения. Несмотря на то, что АР – это не заболевание, которое всегда угрожает жизни, нужно уменьшить все возможные риски и последствия. Для этого желательно вовремя выявить признаки. Но так ли это просто, как может показаться?

• Патологией аортального клапана:
  • ревматизмом;
  • бактериальным эндокардитом;
  • аутоиммунными заболеваниями: ревматоидным артритом, красной волчанкой;
  • атеросклерозом;
  • тяжелыми травмами грудной клетки;
  • заболеваниями желудочно-кишечного тракта: болезнью Уиппла, болезнью Крона;
  • поражением клапана, возникшим как побочное действие некоторых медикаментов;
  • изнашиванием биопротеза клапана.
• Патологией восходящей аорты и ее корня:
  • расширением корня аорты у пожилых людей;
  • аортитом, возникшим при сифилисе;
  • гипертонией;
  • псориазом;
  • несовершенным остеогенезом;
  • синдромом Рейтера;
  • болезнью Бехчета;
  • синдромом Марфана;
  • кистозным медионекрозом аорты.

Обычно недостаточность аортального клапана имеет следующие причины:

• Проблема большей частью вызвана нарушениями в строении клапана. Это может быть врождённым пороком. Клапан должен иметь три створки. Бывают врождённые патологии, когда клапан двустворчатый или имеет другое их количество.
• Патологические изменения строения клапана могут вызвать инфекционные болезни. Они способны сделать деформацию створок, их утолщение или образовывать дыры в клапане. Все эти факторы создают условия для неполноценной работы клапана.К таким заболеваниям относят:
  • инфекционный эндокардит,
  • ревматизм,
  • сифилис, если его не лечили;
  • красная волчанка,
  • воспалительный артрит.
• Клапан может ухудшить своё функционирование из-за возрастного изнашивания его частей.
• Причиной неполноценной работы клапана, связанной с неплотным закрытием створок, могут быть генетические болезни, дающие нарушения соединительных тканей. Пример – синдром Марфана.
• Негативные факторы способны вызвать расширение аорты в её устье. Такое нарушение способствует созданию регургитации из аорты, даже если клапан без патологии.
• Тот же эффект при нормальном клапане вызывает обстоятельство, если растянуты стенки желудочка. Это может случиться из-за гипертонии.

Про признаки и симптомы недостаточности аортального клапана расскажем вам далее.

Створки аортального клапана могут поражаться первично, кроме того при АР может изменяться структура корня аорты. Последняя причина становится актуальной практически в половине случаев АР.

1. Ревматическая лихорадка - это основная причина возникновения АР. Створки клапана сморщиваются из-за их инфильтрации соединительнотканными элементами, отчего нарушается смыкание их во время расслабления сердца, или диастолы. Таким образом, образуется дефект именно в центре самого клапана, что способствует обратному забрасыванию крови в левый желудочек сердца. При сращении образовавшихся дефектов приводит к развитию стеноза аорты (АС);
2. Инфекционный эндокардит часто возникает вследствие разрушения створок клапана аорты, их перфорации или же наличием вегетирующих новообразований, которые мешают клапану правильно и полноценно смыкаться;

Мерцательная аритмия. Симптомы. Лечение. Профилактика.

Мерцательная аритмия. Клиника, диагностика, лечение, класс…

Митральный клапан блокирует регургитацию крови, то есть предотвращает ее обратный ток. Для этого нужно перекрыть отверстие между левым желудочком и предсердием, что и происходит при смыкании створок клапана.

Недостаточность митрального клапана проявляется, когда створки не могут полностью сомкнуться, тогда остается просвет в отверстии, и становится возможным обратное движение крови.

Почти у половины людей, имеющих порок сердца, есть подобное нарушение. При этом митральная недостаточность обычно сопровождается другими проблемами, это могут быть различные стенозы, патологии крупных сосудов.

Все причины можно разделить на две большие группы:

• врождённые (или первичные),
• приобретенные (или вторичные).

К врождённым причинам относят патологию соединительной ткани (например, синдром Марфана), нарушения в закладке сердца внутриутробно, малые аномалии развития сердца, врождённые пороки сердца.

Из вторичных причин, приводящих к регургитации и клапанной недостаточности, стоит отметить ревматические заболевания, инфекционный эндокардит, дисфункцию сосочковых мышц желудочков на фоне ишемической болезни сердца, системные заболевания (системная красная волчанка, склеродермия), заболевания, которые приводят к расширению полостей сердца (артериальная гипертензия, дилятационная кардиомиопатия) и другие.

НМК страдают люди, обладающие одной или несколькими из следующих патологий:

1. Врожденная предрасположенность.
2. Синдром соединительнотканной дисплазии.
3. Пролапс митрального клапана, отличающийся регургитацией 2 и 3 степени.
4. Деструкция и обрыв хорд, разрыв створок МК вследствие получения травм в области груди.
5. Разрыв створок и хорд при развитии эндокардита инфекционный природы.
6. Деструкция аппарата, объединяющего клапаны, при эндокардите, произошедшем вследствие заболеваний соединительной ткани.
7. Инфаркт части митрального клапана с последующим формированием рубца в подклапанной области.
8. Изменение формы створок и тканей, находящихся под клапанами, при ревматизме.
9. Увеличение митрального кольца при дилатационной кардиомиопатии.
10. Недостаточность функции клапана при развитии гипертрофической кардиомиопатии.
11. Недостаточность МК вследствие проведения операции.

Митральная недостаточность часто сопровождается и другим пороком - стенозом митрального клапана.

Существуют различные причины развития пролапса, недостаточности и регургитации митрального клапана сердца у детей и взрослых. Чаще всего это врожденные нарушения внутриутробного развития сердечно-сосудистой системы.

Список литературы

АД – артериальное давление

АКШ – аортокоронарное шунтирование

АН – аортальная недостаточность

АР – аортальная регургитация

АС – аортальный стеноз

ДАК – двустворчатый аортальный клапан

ДЛА – давление в легочной артерии

ИКС – искусственный клапан сердца

ИЭ – инфекционный эндокардит

КАГ- коронароангиография

КБАВ – катетерная баллонная аортальная вальвулопластика

КДР – конечный диастолический размер

КПС- клапанные пороки сердца

Синонимы: Недостаточность аортального клапана, аортальная недостаточность.

Приложение В. Информация для пациентов

Для
выбора хирургической тактики и оптимизации лечения важнейшей задачей
является выявление факторов риска и прогнозирование исхода операции.
Операционный риск может быть оценен достаточно быстро – формулы для
оценки риска летального исхода представлены на сайтах Society of
Thoracic Surgeons (www.sts.

org) и European System for Cardiac Operative
Risk Evaluation (www.euroscore.org) . Логистический Euroscore ?
20% или уровень оперативного риска? 10%, по данным шкалы STS,
предложены как критерии высокого риска.

Уважаемый пациент!

Вам предстоит операция на сердце. Чем больше Вы будете знать о Вашем
сердце, тем легче справитесь с трудностями послеоперационного периода.

Мы предлагаем Вам ознакомится с основными понятиями об анатомии
сердца и хирургических операциях, особенностях послеоперационного
периода, а также рекомендуем программу физической реабилитации в первые
12 месяцев после операции.

Сердце здорового человека — мощный, непрерывно работающий орган,
обеспечивает кровоток по всему организму, а также быстро адаптируется к
его постоянно меняющимся потребностям. За одну минуту сердце сокращается
от 60 до 80 раз, при физической нагрузке ритм ускоряется, и тогда через
сердце протекает больше крови, чем в покое.

Сердце состоит из 4 камер —
двух предсердии и двух желудочков, на границе между которыми находятся
клапаны, позволяющие течь крови в одном направлении. Мышечная
стенка-перегородка разделяет сердце на правую и левую половины.

В правое
предсердие поступает кровь из верхней и нижней частей организма и через
трехстворчатый клапан попадает в правый желудочек, который проталкивает
ее в легкие через клапан легочной артерии.

В легких кровь обогащается
кислородом. Артериальная кровь возвращается в левое предсердие и через
митральный клапан поступает в левый желудочек, который, сокращаясь,
нагнетает кровь в артерии, кровоснабжающие органы и ткани.

Четыре клапана сердца — митральный, аортальный, трехстворчатый,
клапан легочной артерии — пропускают кровь в одном направлении и
препятствуют ее обратному току. Здоровый клапан имеет тонкие однородные
створки.

Патологические изменения клапанов могут быть либо врожденными, либо
приобретенными в результате ревматизма, инфекции, ишемической болезни
сердца, с возрастом. Могут развиться стеноз — сужение отверстия, либо
недостаточность клапана, когда створки смыкаются неплотно.

Возникает необходимость в операции по восстановлению клапана (реконструкция или пластическая операция) или замене поврежденного клапана (протезирование).

В настоящее время разработаны и используются различные модели
биологических и механических клапанов сердца. Механический клапан
состоит из манжеты в виде кольца, оплетенного синтетической тканью и
запирательного элемента, имеющего форму диска или двух полудисков.

Биологические протезы изготавливают из различных тканей животного
происхождения. Они могут быть полностью донорские (человеческие,
свиные), а также сконструированные из животных тканей протезы.

Преимуществом механических протезов является их долговечность.
Недостатками механических протезов является необходимость пожизненного
приема антикоагулянтов, а также возможность их инфицирования.

Важное значение имеет подготовка к предстоящей операции. Необходимо
выполнять рекомендации врача относительно приема лекарств, а также
подготовить свои легкие к оперативному вмешательству.

Бросайте курить как можно раньше! Курение суживает коронарные
артерии, повышает свертываемость крови, способствует накоплению слизи в
бронхах, повышает артериальное давление и вызывает сердцебиение. Все
выше перечисленное может вызвать осложнения в послеоперационном периоде.

1. Вставать с постели следует, перекатившись на бок.

2. Вставать со стула нужно придвинувшись на его край и поставив ноги на пол. Встать, опираясь на ноги.

3. Сидеть следует прямо, обе ноги — на полу. Колени на уровне бедер. Ноги не скрещивать.

4. Поднимая с пола предметы, не сгибайтесь в пояснице! Согните колени, спина должна быть прямой.

В зависимости от состояния Вы пройдете ранние реабилитационные мероприятия: врач-физиотерапевт
назначит ингаляционную терапию для лучшего откашливания, а специалист
по лечебной физкультуре проведет курс массажа и лечебной гимнастики.
Физическая нагрузка подбирается строго индивидуально для каждого
больного.

— профилактика и лечение ранних послеоперационных осложнений;

— улучшение функций дыхательной системы;

— адаптация сердца к условиям новой гемодинамики;

— улучшение психоэмоционального состояния пациента.

Выписываясь из стационара, Вы получите рекомендации лечащего врача
относительно приема лекарств, степени активности, диеты. Ваше
выздоровление зависит от того, насколько точно Вы будете их выполнять.

Антикоагулянтная терапия

Если Вам имплантировали механический клапан, то лечащим врачом будут
назначены такие медицинские препараты, как, антикоагулянты (обычно
Варфарин или фениндион), чтобы предотвратить образования
сгустков крови на створках протеза или полости сердца.

Неадекватная
антикоагулянтная терапия (недостаточная или избыточная доза
антикоагулянта) может привести к серьезным осложнениям: тромбоз протеза,
инсульт, кровотечение. Антикоагулянты назначаются пожизненно!

Биологические клапаны не требуют пожизненного приема антикоагулянтов
и, как правило, назначаются в течение первых 3-6 месяцев после операции.

Антикоагулянты продлевают период времени, в течение которого ваша
кровь сворачивается. Действие антикоагулянтов должно тщательно
контролироваться с помощью анализа крови, называемого протромбиновым
временем (время Квика) и показателем международного нормализованного
соотношения (МНО).

Обычно МНО необходимо поддерживать на уровне 2,5-3,5. Препарат
обычно принимают один раз в день в одно и то же время, если это
варфарин или 2-3 раза в день в случае использования фениндиона. Важно
его принимать строго в соответствии с предписанием врача.

Врач также скажет, как часто необходимо контролировать МНО.Лечение антикоагулянтами ограничивает естественную способность организма
останавливать кровотечение. По этой причине вы должны быть особенно
осторожны с теми видами деятельности, которые могут привести к порезам
или кровоизлияниям.

Антикоагулянты могут оказать повреждающее действие на плод, поэтому
женщины, планирующие беременность, должны обсудить с лечащим врачом
изменения антикоагулянтной терапии.

Перед любой медицинской процедурой информируйте врача о том, что вы
принимаете антикоагулянты. Накануне процедуры обязателен контроль
свертываемости крови. При выполнении «малых» хирургических вмешательств,
выполняемых в амбулаторных условиях (лечение зуба, вросшего ногтя и
т.д.) нет необходимости отменять антикоагулянт, если показатель МНО
находится в пределах 2,0 -3.0.

При крупных вмешательствах (например, операция по поводу паховой
грыжи, желчекаменной болезни) может потребоваться отмена антикоагулянта.
В этом случае в стационаре за 3-5 дней до операции антикоагулянт
отменяется и пациент переводится на гепарин или низкомолекулярные
антикоагулянты (надропарин, далтепарин и т.д.). Со 2-3 суток после операции вновь начинается прием антикоагулянта.

Влияние лекарственных препаратов и пищевых продуктов на антикоагулянтную терапию

Пищевые продукты могут существенно повлиять на действие
антикоагулянта, поэтому необходимо ограничить потребление продуктов,
содержащих значительное количество витамина К. Такие продукты как
зеленый чай, травяные настои следует исключить из рациона.

Капусту
(белокочанная, цветная, брюссельская, броколли), шпинат, зелень
(петрушка и т.д.) рекомендуется употреблять в небольшом количестве.
Регулярный прием алкоголя значительно снижает свертываемость крови и
может привести к кровотечениям.

Рассмотрим признаки гипертонии 3 степени. Безусловно, недуг имеет ярко выраженную симптоматику. Лишь на первой стадии болезнь может протекать бессимптомно. Итак, характерными признаками являются:

1. Головные боли. Они становятся хроническими и носят «тупой» характер. Болевой синдром иррадирует в виски, челюсть, глазные яблоки, виски.
2. Тошнота. При скачках артериального давления возникает рвота.
3. Шум в ушах.
4. Боли в области грудной клетки. Для гипертонии 3 степени характерна стенокардия, то есть выраженный болевой синдром в области сердца, сопровождающийся одышкой и паническими атаками.
5. Онемение конечностей, мышечная слабость, судороги. В некоторых случаях недуг сопровождается отеком конечностей.
6. Снижение умственной деятельности. Больной намного хуже воспринимает информацию, развиваются нарушения памяти. Такая симптоматика вызывается тем, что постепенно прогрессирует ишемия мозга.
7. Ухудшение остроты зрения. Причиной этому является хронический спазм сосудов сетчатки.

Гипертоническую болезнь терминальной стадии лечат медикаментозным путем. Основу терапии составляют таблетки от высокого давления. Могут применяться ингибиторы АПФ, мочегонные лекарства, антагонисты кальция, бета-1-адреноблокаторы, диуретики, гипотензивные центрального действия, комбинированные медикаменты.

При данной степени тяжести АГ принято использовать сразу несколько лекарственных средств. Могут использоваться различные комбинации из 2 или 3 препаратов. Принимать таблетки пациенту придется пожизненно.

Принимать гипотензивные таблетки нельзя во время беременности и лактации. Некоторые препараты данной группы противопоказаны при наличии почечной недостаточности, сахарного диабета и печеночной недостаточности.

Помимо приема лекарственных препаратов, больному следует:

• Отказаться раз и навсегда от курения, алкоголя, наркотических веществ.
• Стараться больше проводить времени на свежем воздухе. Безусловно, давать организму повышенные нагрузки в данном случае нельзя. Оптимально заниматься ЛФК или проводить пешие прогулки. С разрешения врача можно посещать бассейн.
• Правильно питаться. Показана стол 10 диета гипертоников. Из рациона полностью убрать жирные, жареные, острые блюда. Показан отказ от сладостей и газированных напитков. Соблюдать диету надо пожизненно – это обязательное условие лечения.

При гипертонии 3 стадии пациент может получить инвалидность. Для этого ему надо пройти медицинскую экспертизу. Может быть присвоена первая или вторая группа инвалидности. Чаще всего льготы дают гипертоникам, которые недавно перенесли инсульт, и, соответственно, являются нетрудоспособными.

Лучшая профилактика эссенциальной гипертензии 3 стадии – своевременно лечить болезнь на 1-2 стадии. Намного проще добиться компенсации на первоначальных этапах, когда ГБ не поражает органы-мишени.

Также во избежание АГ 3 степени следует регулярно заниматься спортом, воздерживаться от употребления алкоголя и курения, правильно питаться, своевременно лечить патологии сердечно-сосудистой системы, не пить много кофе и других напитков, в которых содержится кофеин.

Поскольку в результате регургитации кровь возвращается в предсердие, то оно должно вмещать больший объем крови, и оно тоже постепенно увеличивается. При значительной степени увеличения предсердие не справляется со своей функцией, потому что возникает фибрилляция и частые неритмичные сокращения. Насосная функция сердца вследствие этого падает.

Дальнейшее развитие степени патологии приводит к тому, что предсердия вообще нормально не сокращаются, а только дрожат. Эти проблемы могут быть чреваты более серьезными нарушениями, например, образованием тромбов, ведь нет нормального кровотока.

При 3 и 4 степени регургитация бывает весьма выраженной, что дает дополнительную нагрузку на сердце. Человек рискует получить сердечную недостаточность, которая имеет такие симптомы, как одышка, отеки, кашель.

У человека с умеренной и выраженной степенью нет полноценного кровоснабжения органов, так как такое нарушение приводит к снижению насосной функции сердца. Поскольку органы не получают нормального питания, страдает весь организм, и это может сказываться на его общем состоянии и самочувствии больного.

Симптомы

• Усиленное сердцебиение,
• Аритмия,
• Повышенная утомляемость,
• Отеки,
• Одышка,
• Кашель,
• Цианоз,
• Митральный румянец.

Симптомы могут проявляться в различных сочетаниях. При небольшой степени выраженности проблемы явных проявлений может не быть. Человек может почувствовать, что стал быстрее уставать, меньше успевает сделать за день, хуже переносит физические нагрузки.

Все это обычно не воспринимается за симптомы сердечной проблемы, поэтому патологический процесс продолжает прогрессировать.

Существует четыре степени переливания крови в обратную сторону:

• При 1 степени регургитации клапанов симптомы отсутствуют на протяжении нескольких лет. Большое количество возвращающейся крови увеличивает отдел сердца, что может вызвать, если должного лечения не последовало при выявлении, стойкое повышение артериального давления. При обследовании пациента выявляют шум в сердце, УЗИ показывает небольшое расхождение в клапане и незначительное нарушение кровотока.
• 2 степень регургитации клапанов сердца характеризуется большей выраженностью возвращающегося потока. Происходит застой в малом кругу.
• 3 степень регургитации клапанов характеризуется большой обратной струей, поток которой доходит до задней стенки предсердия. Здесь развивается повышение АД в легочной артерии, из-за которого происходит перегрузка на правую сторону сердечной мышцы. В следствии такого нарушения происходит недостаточность в большом круге кровообращения.

При последней стадии появляется одышка, нарушение ритма сердца, астма, отёк легкого. Если не обратиться к врачу за помощью появляется отечность, посинение кожных покровов (акроцианоз кожи), слабость, быстрая утомляемость, болевые ощущения в области груди.

Оценка тяжести стадий определяется по мощности струи крови, которая возвращается в желудочек или предсердие:

• не выходит за переднюю створку клапана, соединяющего левый желудочек с предсердием;
• достигает или переходит створку;
• по величине потока подходит к половине длины желудочка;
• струя касается его верхушки.

Еще выделяют пролапс двухстворчатого сердечного клапана, из-за которого происходит обратное перетекание жидкой ткани организма различной степени. Раньше этот диагноз ставился не часто. Это связано с более новыми способами выявления заболевания. Использование метода допплерометрии помогло устанавливать точное количество возвращающейся струи.

Пролапс клапанов сердца обнаруживают у худых, высоких людей, подростков. В большем количестве случаев заболевание не вызывает никаких недомоганий у пациента и выявляется у молодых людей случайно, проходя разные медкомиссии, например, при поступлении в институт, или перед призывом в армию.

Если степень первая или даже нулевая, то в лечении нет необходимости. Главное не пропустить переход образование осложнения, для этого необходимо обследоваться у врача.

При первой стадии никакое лечение не требуется. Состояние может быть вариантом физиологической нормы и зачастую купируется самостоятельно при начале физических тренировок с кардионагрузками. При второй стадии может использоваться фармакологическая компенсаторная терапия, направленная на улучшение состояния тканей створок клапана.

Глубина проблемы зависит от того, какой длины струя, которая имеет возврат в желудочек.

• 1-Я. Продвижение потока крови обратным ходом из аорты при расслаблении желудочка от створок клапана на полсантиметра и менее относят к незначительному нарушению работы клапана.
• 2-Я. Если обратный ход струи крови, что произошёл из аорты в желудочек, связанный с недостаточностью клапана, продвинулся от его поверхности на расстояние от половины до одного сантиметра, то такое нарушение считают средней сложности.
• 3-Я. В случае регургитации от поверхности клапана на расстояние большее, чем один сантиметр, проблема считается выраженной степени сложности.

При регургитации 1 степени, как правило, симптомы заболевания себя ничем не проявляют, и оно может быть обнаружено лишь случайно при проведении электрокардиографии. В большинстве случаев трикуспидальная регургитация 1 степени не требует лечения и может рассматриваться как вариант нормы.

Если развитие заболевания, спровоцировано ревматическими пороками, легочной гипертензией или другими болезнями, необходимо проводить лечение основного заболевания, вызвавшего незначительный дефект створок трикуспидального клапана.

У детей эту степень регургитации считают анатомической особенностью, которая со временем может даже исчезнуть – без наличия других сердечных патологий, она обычно не оказывает влияние на развитие и общее состояние ребенка.

3.2 Хирургическое лечение

• ПАК рекомендуется симптомным пациентам с тяжелой АР независимо от систолической функции ЛЖ

• ПАК рекомендуется бессимптомным пациентам с хронической тяжелой АР и
  систолической дисфункцией ЛЖ (фракция выброса не более 50%) в покое
  .

• ПАК рекомендуется пациентам с хронической тяжелой АР, подвергающимся
  АКШ или операции на аорте, или на других сердечных клапанах .

• ПАК рекомендуется бессимптомным пациентам с тяжелой АР при
  нормальной систолической функции (фракция выброса более 50%), но
  значительной дилатации ЛЖ (конечный диастолический размер более 75 мм
  или конечный систолический размер более 55 мм) .

• Операция на восходящей аорте рекомендуется вне зависимости от степени аортальной недостаточности следующим группам пациентов:

1. пациентам с синдромом Марфана с расширением корня аорты и
   максимальным диаметром восходящей аорты {amp}gt; 45 мм при наличии факторов
   риска .
   
2. пациентам с синдромом Марфана с расширением корня аорты и максимальным диаметром восходящей аорты{amp}gt; 50 мм .
   Уровень убедительности рекомендаций I (уровень достоверности доказательств С)
3. пациентам с двустворчатым аортальным клапаном с расширением корня
   аорты и максимальным диаметром восходящей аорты {amp}gt; 50 мм при наличии
   факторов риска .
   Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств С)
4. пациентам с расширением корня аорты и максимальным диаметром восходящей аорты {amp}gt; 55 мм .
   Уровень убедительности рекомендаций IIa (уровень достоверности доказательств С)

Чего ждать и меры профилактики

При развитии НМК прогноз определяет степень тяжести течения болезни, то есть уровень регургитации, появление осложнений и необратимых изменений сердечных структур. Выживаемость на протяжении 10 лет после постановки диагноза выше, чем при аналогичных тяжелых патологиях.

Если недостаточность клапана проявляется в умеренной или средней форме, женщины имеют возможность вынашивать и рожать детей. Когда заболевание приобретает хроническое течение, все пациенты должны ежегодно делать УЗИ и посещать кардиолога. При появлении ухудшений следует наносить визиты в больницу чаще.

Профилактика НМК заключается в недопущении или скорейшем лечении вызывающих данную патологию болезней. Все заболевания или проявления недостаточности митрального клапана из-за его неправильной или сниженной клапана нужно быстро диагностировать и проводить своевременное лечение.

НМК является опасной патологией, приводящей к тяжелым деструктивным процессам в ткани сердца, поэтому нуждается в надлежащем лечении. Больные при соблюдении рекомендаций врача могут через некоторое время после начала лечения вернуться к нормальной жизни и вылечить нарушение.

5.1.1 Оценка состояния пациентов после протезирования аортального клапана:

• После ПАК рекомендуется пожизненное наблюдение пациента
  врачом-кардиологом. Рекомендовано соблюдать следующие сроки контрольных
  обследований пациента:

1. Первое обследование не позднее, чем через 2-4 недели после операции ;
2. Второе и третье обследования через 6 и 12 месяцев, соответственно, от момента проведения первого обследования;
3. Последующие – 1 раз в год при неосложненном клиническом течении.

• Рекомендуется антибактериальная терапия для профилактики обострения
  ревматической лихорадки у пациентов с ревматическим АС .

Чтобы ограничить вероятность инициирования недостаточности клапана следует:

• закаляться,
• исключить возможность инфекционных болезней, что влияют на здоровье клапана, а если избежать не удалось, то тщательно пролечивать;
• если есть предпосылки для порока сердца, ежегодно проходить медицинский осмотр;
• во время беременности избегать вредных влияний:
  • контакта с химикатами,
  • ионизирующего излучения,
  • пребывания в местах с неблагоприятной экологической обстановкой.