Лечение суставов

Может ли сердечная недостаточность вызвать отек легких. Описание жидкости в легких при сердечной недостаточности. Что собой представляет

Отек легких – опасное для жизни, очень тяжелое и острое болезненное состояние, связанное с аномальным скоплением межклеточной (интерстициальной) жидкости в легочной ткани и внутри альвеол. То есть, вместо воздуха, который должен попасть в легочные пузырьки, в них проникает вода, и человек, не имея возможности дышать, в буквальном смысле захлебывается и погибает. Поэтому в данной статье мы рассмотрим причины, последствия и сроки лечения отека легкого у взрослого человека и ребенка, его симптомы и признаки, алгоритм неотложной помощи.

Что такое отек легких

Отек легких выражается во внезапном и остром ощущении нехватки воздуха, который сопровождает удушье и (посинение) кожи. Ненормальное обилие жидкости в легких приводит к резкому нарушению ее правильной циркуляции, расстройству процесса обмена газов, к снижению дыхательной функции и стремительному развитию дефицита кислорода в структурах сердца, поскольку нарушено полноценное снабжение клеток легких воздухом, насыщение крови кислородом, а также процесс выведения из клеток токсичных продуктов метаболизма.

Его разновидности

Выделяют два базовых типа отека, которые связаны с причинным фактором:

Дифференцируют две формы (и стадии) течения патологии:

Интерстициальная . Аномальный процесс в легких начинает прогрессировать, когда увеличивается объем транссудата, который выделяется из мелких сосудов в пространство между клетками легочной ткани. После этого процесс метаболизма, функции клеток и сосудов нарушаются.
Альвеолярная . Это поздняя стадия отека, когда жидкость, просочившаяся сквозь капиллярные стенки в область между тканевыми клетками, проникает в легочные альвеолы. В условиях, когда все альвеолярные пузырьки заполняются жидкостью, акт дыхания прерывается, кислород не наполняет легкие - организм гибнет.

По скорости ухудшения состояния пациента и нарастания симптомов выделяют определенные стадии:

Стадии (формы) отека	острая	подострая	затяжная	молниеносная
Продолжительность, час. Появление признаков альвеолярного отека после интерстициальной формы	через 2 – 3	4 – 12	24 и более	несколько минут
Причинные патологии	инфаркт миокарда, пороки структуры митрального, аортального клапанов, чаще – после длительного или острого неврологического стресса, физической перегрузки	задержка жидкости, острая недостаточность работы печени, почек, дефекты и пороки миокарда, крупных коронарных сосудов, повреждение легких токсинами или инфекционными агентами	хронические формы слабой деятельности почек, вялотекущих воспалительных процессов в легких, склеродермия, васкулиты	обширный инфаркт миокарда, анафилактический (аллергический) шок в тяжелой и острой форме

При хронических патологиях отек часто случается в ночное время, что связано с долгим положением лежа. При тромбоэмболии (перекрытие тромбом магистрального сосуда сердца или легких) состояние пациента резко ухудшается в любой момент.

Теперь поговорим про симптомы отека легких при сердечной недостаточности и иных кардиологических проблемах.

Как выявить признак у себя

При молниеносном отеке все симптомы патологии развиваются внезапно, быстро нарастая, и спасти пациента часто оказывается невозможным. При затяжной форме развитие всех симптомов отека происходит не так быстро, поэтому существует реальный шанс помочь больному. Процесс ухудшения зависит от скорости перехода интерстициальной формы отека в альвеолярную.

Первичные признаки

Первичные признаки надвигающейся угрозы (обычно на интерстициальном этапе):

давящая, сжимающая боль в груди из-за острой нехватки кислорода, как бывает при утоплении;
учащение числа дыхательных движений, нарастание признаков (диспноэ) в покое с затрудненностью и вдоха, и выдоха;
тяжелая степень (ненормально частое сердцебиение, от 120 уд/в минуту);
нарастание объема сухих хрипов с постепенным появлением влажных.

Дальнейшее прогрессирование патологии

Дальнейшее прогрессирование патологии (переход в альвеолярную форму):

приступообразное ощущение удушья, которое усиливается, если пациент лежит на спине; по этой причине больные стараются сесть и наклониться вперед, упираясь на ладони (ортопноэ);
дыхание учащается еще сильнее, становится поверхностным;
обилие влажных хрипов, клокочущих и слышимых на расстоянии;
кожа покрывается липкой испариной с холодными каплями пота;
Оттенок кожи становится землистым, серо-лиловым с просвечиванием сетки подкожных сосудов;
изо рта начинает выделяться пенистая мокрота, часто розоватого цвета из-за попадания красных кровяных клеток (в тяжелых случаях пена идет через нос).

Вспенивание в объеме до нескольких литров происходит, когда внеклеточная жидкость, заполняющая легочные пузырьки, вступает в реакцию с воздухом и сурфактантом – веществом, выстилающим альвеолы изнутри. При этом практически останавливается процесс насыщения крови кислородом, и наступает асфиксия. Пациент задыхается и ловит ртом воздух.

нарушается восприятие, падает давление крови, становится , развивается паническое состояние со страхом смерти, с переходом в кому.

Про причины возникновения отека легкого читайте ниже.

О каких болезнях и нарушениях может свидетельствовать симптом

Отек легких не относится к отдельным патологическим процессам, протекающим изолированно, а представляет собой тяжкое осложнение дошедших до критической стадии внутренних болезней. Этиология (происхождение) отека очень разная, а патогенез до конца не изучен.

Однако в терапии в особую группу выделяют внутренние болезни, при которых особенно часто развивается отек:

Болезни сердца в тяжелой степени с расстройством функционирования левого желудочка (инфаркт желудочка) и задержкой крови в малом (легочном) круге циркуляции – сосудистый путь от правого желудочка через легкие до предсердия и обратно: с , (аномальное разрастание соединительной ткани, замещающей рабочие мышечные волокна миокарда), мерцательная аритмия, блокада сердца.
Дефекты структур сердца . Из них наиболее частый - и .
(повреждение и разрыв).
Пневмоторакс (проникновение воздуха в плевральное пространство во время травмы);
Острая дисфункция (нарушение работы) дыхательного центра (астматический статус, перекрытие путей дыхания инородным предметом).
разного происхождения.

Кроме того, патология наблюдается при следующих условиях и состояниях:

пневмония, прогрессирующая эмфизема легких, тяжелый, долго не купируемый астматический приступ;
внедрение гноеродных бактерий в общую кровеносную сеть (заражение крови или сепсис);
тяжелые отравления, инфекции;
анафилактический шок при острой аллергии на лекарства, продукты, химикаты;
поражения центральных нервных стволов;
(закупорка просвета сосуда тромбом);
болезни, провоцирующие уменьшение в крови количества белка ( , болезни или слабая деятельность почек).

Легочный отек может развиться при таких условиях:

внутривенные вливания больших объемов лекарств без стимулирования мочевыделения;
прием избыточных доз некоторых медикаментов ( , бета-блокаторы; Апрессин);
лучевые поражения ткани легких, употребление наркотиков, утопление, нахождение на высокогорье.

Как с ним бороться

Отек легких - состояние, которое несет крайнюю угрозу жизни, часто завершаясь гибелью человека, поэтому при самых начальных проявлениях расстройства дыхания (тем более - при сердечных и легочных болезнях) требуется без промедления вызывать «скорую помощь» или мобильную реанимацию. Поэтому давайте узнаем, в чем состоит окозание неотложной помощи при отеке легких и каков алгоритм действий.

Неотложная помощь

Первые меры, которые предпринимают близкие, коллеги, друзья и прохожие при отеке легких до приезда «скорой»:

Если человек не потерял сознания, его осторожно сажают так, чтобы грудная клетка приняла вертикальное положение.
Открывают окна (в теплое время), форточки - в холод.
Расстегивают все предметы одежды, давящие на грудь и перетягивающие живот (галстуки, ремни, пояса, тугие в талии джинсы, у женщин – разрезать платье, если оно сильно обтягивает грудную клетку).
Дают рассосать больному таблетку (под язык) и для выведения из отекающих тканей избытка жидкости.
Обеспечивают человеку возможность дышать через спиртовые пары, чтобы погасить выделение пены. В условиях дома, офиса, улицы можно пропитать марлю 96% спиртом, чтобы человек дышал через нее.

Следует четко усвоить, что нитроглицерин часто вызывает резкое и очень глубокое падение давления и потере сознания, что усугубит ситуацию. Поэтому любые препараты с нитроглицерином дают при постоянном отслеживании кровяного давления.

Лучше всего использовать подъязычные спреи (Нитроспрей, ), которые более эффективны в экстренной ситуации - ускоряется начало воздействия лекарства, а дозу легче варьировать, чем при приеме таблеток.

Стационарное лечение

Специалисты предпринимают следующие меры:

Обеспечивают насыщение легких и крови кислородом, проводя кислородные ингаляции (100%) через 96% спиртовой раствор, вводя в носовые ходы канюли или накладывая маску, для разрушения пенообразования. В особо угрожающей ситуации делают интубацию трахеи, проводят ИВЛ - принудительную вентиляцию легких.
Внутривенно делают инъекцию морфина гидрохлорида 2 – 5 мг (если нужно - через 10 – 20 минут - повторно). Морфий снимает перевозбуждение нервной системы и страх смерти, проявления одышки, расширяет сосуды сердца, мозга, легких, понижает давление крови в центральной артерии легких. Опиат не используют при низком кровяном давлении и явном дыхательном расстройстве. Если дыхание у больного угнетено, назначают антагонист морфия - Налоксон.
Накладывают мягко давящие жгуты на верхнюю треть бедер (контролируя, чтобы пульс обязательно прощупывался), снимая их через 10 – 20 минут, медленно ослабляя давление. Это делается, чтобы снизить приток крови к правой камере сердца и уменьшить давление.
Осторожно используют нитроглицерин у пациентов с симптоматикой ишемии миокарда (омертвение клеток из-за нарушения поступления к ним крови) и , чтобы активизировать работу сердца по перекачиванию крови. Сначала 0,5 мг дают пациенту под язык (в предварительно смоченный водой рот, поскольку при отеке пересыхают слизистые). После этого через капельницу медленно вводят препарат в вену (1% раствор) не быстрее 15 – 25 мкг в минуту, постепенно повышая дозу. Все мероприятия проводят, постоянно контролируя давление (не допуская падения систолического ниже 100 – 110).
При развитии кардиогенного шока внутривенно применяют Добутамин (50 мг в растворе хлорида натрия в объеме 250 мл), который повышает объем сердечного выброса, усиливает сокращение мышцы сердца, повышает до нормальных цифр давление крови. Имеет специфическое и полезное свойство - вместе с активной стимуляцией сокращений миокарда расширять сосуды сердца, мозга, почек, кишечника, улучшая в них циркуляцию. Добутамин вводится через капельницу по 175 мкг в минуту с медленным увеличением дозы до 300.
Обязательно проводят терапию мочегонными, чтобы повысить диурез, уменьшить застой венозной крови в легких и расширить емкостные (венозные) сосуды для снижения нагрузки на сердце. Внутривенно, в дозировке 40 – 60 мг, назначают Фуросемид, увеличивая постепенно дозу до 200 мг, Буметамид, Буринекс (1 – 2 мг), Лазикс (40 – 80 мг).
При сильном учащении сердцебиения, мерцательного нарушения ритма сокращений используют сердечные гликозиды, вводя внутривенно 0,05% раствор (в объеме 0,5 – 0,75 мл), 0,025% (0,5 – 0,75 мл) с 5% глюкозой или хлоридом натрия. Но гликозиды не используют во время острого сердечного инфаркта, при сужении или заращении атриовентрикулярного отверстия, при повышенном давлении, поскольку они способны вызвать обратные реакции, приводя через определенные физиологические механизмы к усугублению состояния отека. Поэтому чем хуже состояние сердечной мышцы, тем осторожнее применяют сердечные гликозиды.
при (опасном замедлении сердечных сокращений) – Атропин.

Кровопускание в объеме до 500 мл в практике современной медицины уже не применяют для снятия отека легких, но эта методика - действенна и может оказаться единственным спасением в обстоятельствах, когда других медицинских возможностей не имеется.

Отек легких – причина мучительной гибели многих больных. Оно возникает чаще всего как осложнение при нарушении регуляции объемов жидкости, которые должны циркулировать в легких.

В этот момент наблюдается активный приток жидкости из капилляров в легочные альвеолы, которые переполняются экссудатом и теряют способность функционировать и принимать кислород. Человек перестает дышать.

Это острое патологическое состояние, несущее угрозу жизни, требующее крайне срочной помощи, немедленной госпитализации. Основные характеристики заболевания характеризуются острым недостатком воздуха, тяжким удушьем и гибелью больного при неоказании реанимационных мероприятий.

В этот момент происходит активное наполнение капилляров кровью и быстрым прохождением жидкости через стенки капилляров в альвеолы, где ее собирается так много, что это сильно затрудняет поступление кислорода. В органах дыхания нарушается газообмен, клетки тканей испытывают острую недостаточность кислорода (гипоксия), человек задыхается. Нередко удушье случается ночью во время сна.

Иногда приступ продолжается от 30 минут до 3 часов, но часто избыточное накопление жидкости во внеклеточных тканевых пространствах нарастает молниеносно, поэтому реанимационные мероприятия начинаются немедленно во избежание летального исхода.

Классификация, от чего бывает

Причины и виды патологии тесно связаны, подразделены на две базовые группы.

Гидростатический ( или сердечный) отек легких
Случается во время болезней, которым свойственно повышение давления (гидростатического) внутри капилляров и дальнейшее проникновение из них плазмы в легочные альвеолы. Причинами такой формы являются: дефекты сосудов, сердца; инфаркт миокарда; острая недостаточность левого желудочка, ; застой крови при гипертонической болезни, кардиосклероз; с наличием затрудненности сердечных сокращений; эмфизема, бронхиальная астма.
Некардиогенный отек легких, к которому относят:
Ятрогенный	Возникает: при повышенной скорости капельного введения в вену больших объемов физиологического раствора или плазмы без активного форсирования выделения мочи; при низком количестве белка в крови, что часто выявляется при циррозе печени, нефротическом синдроме почек; в период длительного повышения температуры до высоких цифр; при голодании; при эклампсии беременных (токсикоз второй половины).
Аллергический, токсический (мембранозный)	Провоцируется действием ядов, токсинов, нарушающих проницаемость стенок альвеол, когда вместо воздуха в них проникает жидкость, заполняя почти весь объем. Причины токсического отека легких у человека: вдыхание токсических веществ - клея, бензина; передозировка героина, метадона, кокаина; отравление алкоголем, мышьяком, барбитуратами; передозировка медикаментов (Фентанил, Апрессин); попадание в клетки организма окиси азота, тяжелых металлов, ядов; обширные глубокие ожоги тканей легких, уремия, кома диабетическая, печеночная аллергия пищевая, лекарственная; радиационное поражение области грудины; отравление ацетилсалициловой кислотой при продолжительном приеме аспирина в больших дозах (чаще в зрелом возрасте); отравление карбонитами металлов. Нередко проходит без характерных признаков. Картина становится ясной только при проведении рентгенографии.
Инфекционный	Развивается: при попадании в кровоток инфекции, вызывая пневмонию, сепсис; при хронических болезнях дыхательных органов – эмфиземе, бронхиальной астме, (закупоривании артерии сгустком тромбоцитов — эмболом).
Аспирационный	Возникает при проникновении в легкие инородного тела, содержимого желудка.
Травматический	Случается при проникающих травмах грудной клетки.
Раковый	Происходит по причине сбоя функций легочной лимфатической системы с затруднением оттока лимфы.
Нейрогенный	Основные причины: внутричерепное кровоизлияние; интенсивные судороги; скопление экссудата в альвеолах после операции на мозге.

Любой приступ удушья, возникший при таких заболеваниях, является основанием для подозрения на состояние острой отечности органов дыхания.

При этих состояниях альвеолы становятся очень тонкими, повышается их проницаемость, нарушается целостность , повышается риск заполнения их жидкостью.

Группы риска

Поскольку патогенез (развитие) патологии тесно связаны с сопутствующими внутренними болезнями , в группе риска находятся пациенты с заболеваниями или факторами, провоцирующими такое угрожающее здоровью и жизни состояние.

К группе риска относят пациентов, страдающих:

нарушениями системы сосудов, сердца;
поражением сердечной мышцы при гипертонии;
, системы дыхания;
сложными черепно-мозговыми травмами, мозговыми кровоизлияниями разного происхождения;
менингитом, энцефалитом;
раковыми и доброкачественными новообразованиями в тканях мозга.
пневмонией, эмфиземой, бронхиальной астмой;
и повышенной вязкостью крови; высока вероятность отрыва флотирующего (плавающего) сгустка от стенки артерии с проникновением в легочную артерию, которая перекрывается тромбом, что вызывает тромбоэмболию.

Медики установили, что у спортсменов, активно практикующие чрезмерные нагрузки, имеется серьезная вероятность заполучить отек органов дыхания. Это – аквалангисты, альпинисты, работающие на больших высотах (более 3 км), бегуны-марафонцы, дайверы, пловцы на длинные дистанции. Для женщин риск заболевания выше, чем у мужчин.

У альпинистов такое опасное состояние случается при быстром подъеме на большую высоту без выдерживания паузы на промежуточных высотных ярусах.

Симптомы: как проявляется и развивается по стадиям

Классификация и симптомы связаны степенью тяжести выраженности болезни.

Степень тяжести	Выраженность симптомов
1 – на границе развития	Выявляется: несильная одышка; нарушение частоты сердечных сокращений; нередко возникает бронхоспазм (резкое сужение стенок бронхов, что вызывает трудности с поступлением кислорода); беспокойство; свист, отдельные хрипы; кожа сухая.
2 – средняя	Наблюдаются: хрипы, которые слышны на небольшом расстоянии; выраженная одышка, при которой пациент вынужден сидеть, наклонившись вперед, опираясь на вытянутые руки; метание, признаки неврологического стресса; на лбу появляется испарина; сильная бледность, синюшность в области губ, пальцев.
3 – тяжелая	Явно выраженные симптомы: слышны клокочущие, бурлящие хрипы; проявляется сильно выраженная инспираторная одышка с трудным вздохом; сухой приступообразный кашель; возможность только сидеть (поскольку кашель нарастает в лежачем положении); сжимающая давящая боль в груди, вызванная дефицитом кислорода; кожные покровы на груди покрыты обильным потом; пульс в покое достигает 200 ударов в минуту; сильное беспокойство, страх.
4 степень – критическая	Классическое проявление критического состояния: сильная одышка; кашель с обильной розовой пенистой мокротой; сильная слабость; далеко слышные грубые клокочущие хрипы; мучительные приступы удушья; набухшие шейные вены; синюшные, холодные конечности; страх смерти; обильный пот на коже живота, груди, потеря сознания, коматозное состояние.

Первая неотложная доврачебная помощь: что делать при возникновении

До прибытия скорой помощи родственники, друзья, коллеги не должны терять ни минуты времени . Чтобы облегчить состояние больного, делают следующее:

Помогают человеку сесть или наполовину приподняться, спустив ноги
По возможности проводят лечение диуретиками (дают мочегонные препараты – лазикс, фуросемид) – это выводит из тканей лишнюю жидкость, однако, при низком давлении применяют небольшие дозы лекарств .
Организуют возможность максимального доступа кислорода в помещение.
Проводят отсасывание пены и, при умении – выполняют кислородные ингаляции через раствор этилового спирта (96% пары – взрослым, 30% спиртовые пары – детям).
Готовят горячую ванну для ног.
При умении – применяют наложение на конечности жгутов , не слишком туго пережимающих вены в верхней трети бедра. Оставлять жгуты дольше 20 минут, при этом пульс не должен прерываться ниже мест наложения. Это снижает приток крови к правому предсердию и предотвращает напряжение в артериях. Когда жгуты снимают, это делают осторожно, медленно их ослабляя.
Непрерывно следят за тем, как пациент дышит, за частотой пульса.
При болях дают анальгетики, если есть – промедол.
При высоком АД используют бензогексоний, пентамин, способствующие оттоку крови от альвеол, нитроглицерин, расширяющий сосуды (при регулярном измерении давления).
При нормальном – малые дозы нитроглицерина под контролем показателей давления.
Если давление ниже 100/50 – добутамин, допмин, повышающие функции сокращения миокарда.

Чем опасен, прогноз

Отек легких – прямая угроза жизни . Без принятия крайне срочных мер, которые должны проводить родственники больного, без последующей неотложной активной терапии в стационаре отек легких — причина смерти в 100% случаев. Человека ждет удушье, коматозное состояние, гибель.

Внимание! При появлении самых первых признаков острой патологической ситуации важно в кратчайшие сроки оказать квалифицированную помощь на базе стационара, поэтому вызов скорой помощи осуществляется немедленно.

Профилактические меры

Для предотвращения угрозы здоровью и жизни обязательно предполагаются следующие меры, означающие устранение факторов, способствующих этому состоянию:

При заболеваниях сердца (стенокардии, хронической недостаточности) принимают средства для их лечения и одновременно – гипертонической болезни.
При повторяющемся отеке органов дыхания используют процедуру изолированной ультрафильтрации крови.
Оперативная точная диагностика.
Своевременное адекватное лечение астмы, атеросклероза, других внутренних нарушений, которые могут вызвать такую легочную патологию.
Изоляция пациента от контактов с любого рода токсинами.
Нормальная (не чрезмерная) физическая, а также дыхательная нагрузка.

Осложнения

Даже если в стационаре оперативно и успешно сумели предотвратить удушье и гибель человека, терапия продолжается. После столь критического состояния для всего организма у пациентов часто происходит развитие серьезных осложнений , чаще всего в форме постоянно рецидивирующей пневмонии, сложно поддающейся лечению.

Длительное кислородное голодание оказывает негативное действие практически на все органы. Самые серьезные последствия - нарушения мозгового кровообращения, сердечная недостаточность, кардиосклероз, ишемические поражения органов . Эти болезни несут постоянную угрозу жизни и не обходятся без интенсивной лекарственной терапии.

Эти осложнения, несмотря на остановленный острый отек легких, – причина гибели большого количества людей.

Наибольшая опасность этой патологии - ее быстрота и паническое состояние , в которое впадает пациент и люди, его окружающие.

Знание базовых признаков развития отека легких, причин, заболеваний и факторов, которые могут его спровоцировать, а также меры неотложной помощи до приезда «скорой» могут привести к благоприятному исходу и отсутствию последствий даже при столь серьезной угрозе жизни.

Сердечные патологии требуют незамедлительного лечебного воздействия, поскольку при их усугублении высока вероятность возникновения серьезных последствий для здоровья. Сердечная недостаточность одним из своих проявлений может иметь накопление жидкости в легких, что особенно опасно как для здоровья, так и для жизни больного, поскольку влечет за собой нарушения в процессе функционирования легких, опасность в возможности возникновения серьезных поражений дыхательных путей человека. Отек легких при сердечной недостаточности сопровождается рядом характерных проявлений, что позволяет своевременно обнаружить начальную стадию болезни и приступить к его лечению.

Согласно данным медицинской статистики, образование жидкости в легких может привести даже к гибели больного, поскольку она препятствует нормальному газообмену в тканях, что чревато асфиксией (удушьем). И среди наиболее опасных кардиологических заболеваний именно отек легких, который развивается на фоне прогрессирующих изменений в работе сердца и при сердечной недостаточности, является одним из лидеров по количеству смертельных исходов. Поражать оно может людей практически в любом возрасте, любого пола. Однако особенно часто выявляется заболевания у лиц пожилого возраста, у тех, кто подвержен вредным привычка в виде чрезмерно частого употребления алкогольных напитков, курения, использования наркотических веществ.

Что собой представляет

При выраженных нарушениях в процессе сокращения сердечной мышцы происходит значительное ослабление общей сердечной деятельности, которая влечет за собой снижение скорости всех процессов, происходящих при работе сердца. Возникает выраженный застой в тканях сердца, что приводит к застойным процесса и в легких.

Сопровождающаяся постоянным ухудшением движения крови по артериям капиллярам сердечной мышцы, сердечная недостаточность приводит и к застою в тканях легких. При этом отмечается постепенное накопление в них жидкости. Структура легких такова, что при любых негативных изменениях происходит нарушение процесса поступления кислорода в альвеолы, они с течением времени отекают, накапливая в себе жидкость.

Прогрессирование данного патологического процесса идет с высокой скоростью, а учитывая, что начальная стадия заболевания может протекать относительно бессимптомно, обнаружение накопления жидкости в легких может произойти при более запущенной стадии, когда лечение должно проводиться более активное и интенсивное.

Поскольку любое поражение сердечной мышцы часто сопровождается некоторыми нарушениями в работе органов-мишеней (легких в том числе), необходимо своевременно обращать необходимое внимание на любое изменение в состоянии и работе сердца. Недостаточное внимание к функционированию миокарда может обернуться необратимыми последствиями, потому знание наиболее ярких проявлений данного заболевания поможет сохранить здоровье, а в некоторых случаях — и жизнь больного.

Характерная симптоматика

При развитии отека легких происходит усиление отечности тканей легких, они перестают нормально функционировать, в результате чего наблюдается постепенное развитие удушья. Нехватка же кислорода в организме сопровождается значительным ухудшением общего состояния больного, изменяются многие текущие в организме процессы. Но наиболее характерным проявлением данного состояния следует считать выраженную нехватку кислорода в тканях, что вызывает приступы удушья.

Застой в легких приводит к постепенному нарушению процессов доставки кислорода в другие органы и системы, при этом существует выраженное разделение патологического процесса на несколько стадий, которые различаются своими проявлениями и углубленностью.

Стадии отека легких при сердечной недостаточности

Сегодня существует определенная методика разделения такого явления, как застой в легких. При этом различается три стадии: начальная, более запущенная и последняя стадия, при которой симптоматика более явная, однако лечение требуется уже более действенное, с использованием более агрессивных медикаментов.

Когда застой только начинает формироваться, отмечаются следующие проявления:

появляется беспричинный кашель;
учащается дыхание даже без получения значительной нагрузки (физической, эмоциональной либо психологической);
при прослушивании грудной клетки отмечаются хрипы, которые постепенно становятся слышны даже при дыхании;
развивается одышка.

По мере прогрессирования застойных явлений симптоматика усугубляется, интенсивность ее увеличивается, а частота проявлений всё больше учащается.

На более запущенной стадии развития отечности отмечается присоединение к перечисленным выше проявлениям ухудшение дыхания — каждый вдох дается больному со все большим трудом, при этом отмечается значительная выраженность нехватки воздуха. Также добавляется постепенное усиленное сердцебиение, одышка.

На последней стадии симптоматика уже позволяет ни с чем не спутать текущее заболевание:

в легких слышатся хрипы даже без специального прослушивания;
дыхание все больше затруднено;
ощущается выраженная нехватка кислорода даже с начальными признаками удушья;
кашель становится все более влажным.

Спутанность сознания, появление страха (панические атаки), хрипы становятся все более слышными, наблюдается потеря сознания при приступах удушья, больной не может занимать горизонтальное положение по причине заметного осложнения дыхания: наиболее удобным для него становится полусидячее положение. При учащении приступов удушья кожные покровы приобретают стинюшный оттенок, при кашле начинает выделяться значительное количество слизи, состояние больного резко ухудшается. Тяжелое дыхание сопровождается появлением холодного пота, набуханием вен на шее и лице, а также отмечается сдавливание в области груди и потеря сознания.

Обязательная госпитализация при поздней стадии развития болезни позволяет избежать негативных последствий данного кардиологического поражения, а при особой запущенности патологического процесса — и смерти больного, поскольку учащающиеся приступы удушья способны привести к необратимым последствиям в легких и сердце. Потому при любых негативных изменениях в работе сердца и легких, которые сопровождаются любыми из перечисленных выше признаках следует незамедлительно обратиться к врачу за оказанием помощи. Самолечение зачастую не приносит ощутимых положительных результатов и становится причиной смерти больного.

Причины заболевания

Когда сердце перестает справляться со своими функциями, происходит постепенная разбалансировка многих систем в организме. Как показывает медицинская практика, кардиологические заболевания наиболее часто сопровождаются образованием жидкости в легких, что обусловлено наибольшей восприимчивостью ткани легких к негативным изменениям в процессе функционирования миокарда.

Потому именно негативные изменения в процессе работы сердца вызывают опасность отека легких. Легкие, являясь одним из органов-мишеней, получают большую нагрузку при выявленных негативных изменениях в работе сердца. Кроме сердечной недостаточности, к причинам, которые могут вызывать нарушения в процессе функционирования легких, следует отнести следующие состояния:

кардиосклероз;
инфаркт миокарда;
недостаточность в работе левого желудочка;
хронические нарушения в работе миокарда;
отмечающиеся нарушения в функционировании левого предсердия (систолы);
дисфункция систолы;
диастолическая патология.

Перечисленные патологические состояния и заболевания способны привести к серьезным нарушениям в здоровье, а также в работе легких, что провоцирует накопление в них жидкости, причем данный процесс имеет высокую скорость развития. Потому выявление нарушений на максимально ранней стадии позволяет своевременно реагировать на заболевания, не допустить его усугубления и переход в более запущенную стадию.

Провоцирующие факторы

Однако существует еще рад состояний, которые можно отнести к провоцирующим отек легких. Они могут не являться самостоятельными болезнями, однако при длительном течении, а тем более при их хронической форме могут спровоцировать возникновения отека легких.

К провоцирующим факторам следует отнести:

почечную недостаточность;
травмы любого характера головного мозга;
бронхиальная астма;
тромирование сосудов;
атеросклероз кровеносных сосудов;
онкологические процессы в легком;
отравление организма при длительном вдыхании ядовитых испарений;
туберкулез.

Появление отечности тканей легких обычно провоцируется имеющимися поражениями сердца, потому именно сердечные заболевания следует считать основной причиной развития отека легких и накопления жидкости в них.

Постепенное нарушение функционирования сердечной мышцы приводит к нарушениям в процессах кровообращения, капилляры постепенно теряют свою упругость, начинает отмечаться повышение проницаемости их стенок. Это приводит к увеличению давления крови внутри капилляров, а вследствие усугубления данного процесса происходит постепенное накопление жидкости в тканях легких — так происходит формирование отека в них.

Методика лечебного воздействия при отечности легких

При выявлении такого состояния, как отек легких при имеющейся сердечной недостаточности хронического течения, следует незамедлительно госпитализировать больного. Оказание скорой помощи заключается в придании ему полусидячего положения тела, при котором дыхание становится более легким, а также в предоставлении свободного доступа к легким. Это достигается устранением любых зажимов, возникающих вследствие тесной одежды, также следует открыть окна для обеспечения свободного доступа воздуха больному.

Для устранение особо неприятных симптомов больному дается таблетка нитроглицерина для рассасывания под язык. Однако данная мера не должна применяться при сильно пониженном уровне артериального давления либо при нахождении больного без сознания. Далее ноги больного помещаются в тазик с умеренно горячей водой для скорейшего оттока крови от сердца, даются мочегонные препараты, позволяющие получить примерно тот же эффект.

Дальнейшая лечебная терапия должна проводиться комплексно, что дает возможность получить более выраженные результаты при меньших затратах времени.

Основные принципы терапии в стационарных условиях

При госпитализации больному проводятся следующие лечебные мероприятия, позволяющие как снизить характерную симптоматику текущего заболевания, так и улучшить его общее состояние:

Проведение ингаляций для устранения появления пены при дыхании — используется кислород и спирт.
При повышенной болезненности осуществляется использование наркотических препаратов.
С помощью диуретиков (мочегонных препаратов) осуществляется выведение лишней жидкости из организма.
Нейролептики применяются для стабилизации психологического состояния больного.
При проявлении сердечной недостаточности ввиду внедрения в организм инфекции проводится антибактериальное воздействие.

Перечисленные меры помогают скорее устранить наиболее острые проявления отека легких при текущей сердечной недостаточности, для увеличения их действенности также могут применяться методы народной медицины. Однако лечение народными средствами может выступать лишь как дополнительное лечение, которое позволит стабилизировать общее состояние больного и скорее вернуть его организм к нормальному функционированию.

Сердечная недостаточность: симптомы и лечение

Причиной сердечной недостаточности является ухудшение способности сердца к сокращению или расслаблению. Ухудшение может быть вызвано повреждением миокарда, а также нарушением баланса систем, отвечающих за сужение и расширение сосудов. Нарушение двигательной активности сердца приводит к уменьшению снабжения органов и тканей кислородом. Также возникает задержка жидкости в организме.

Сердечная недостаточность сопровождается развитием ряда симптомов: одышки, снижения работоспособности, отеков и других. Все эти признаки могут наблюдаться и при других заболеваниях, поэтому диагноз «сердечная недостаточность» невозможно поставить только на основании симптомов.

Различают острую и хроническую сердечную недостаточность. Острая сердечная недостаточность появляется в результате повреждения миокарда, прежде всего острого инфаркта миокарда. Она сопровождается быстрым появлением застоя в легких, вплоть до их отека. В нашей статье мы рассмотрим симптомы и лечение наиболее часто встречающейся формы - хронической сердечной недостаточности.

Симптомы сердечной недостаточности

Проявления недостаточности кровообращения зависят от ее тяжести. Традиционно выделяют три стадии.

I стадия

В начальной стадии болезни возникает утомляемость, одышка, чрезмерное учащение пульса при физической нагрузке. Даже несколько приседаний вызывают учащение дыхания в полтора-два раза. Восстановление исходной частоты пульса происходит не ранее чем через 10 минут отдыха после нагрузки. При интенсивных физических нагрузках может появляться легкое удушье.

Местные симптомы выражены слабо. Иногда может появляться кратковременный акроцианоз (посинение кожи кистей, стоп). После значительных нагрузок, употребления большого количества воды или соли по вечерам появляются небольшие отеки голеней или пастозность кожи в области лодыжек.

Размеры печени не увеличены. Иногда появляется периодическая никтурия – учащенное мочеиспускание по ночам.

После ограничения нагрузки и коррекции употребления соли и жидкости эти явления быстро исчезают.

II стадия

Во второй стадии болезни появляются местные симптомы сердечной недостаточности. Сначала возникают признаки поражения преимущественно одного из желудочков сердца.

При правожелудочковой недостаточности возникает застой крови в большом круге кровообращения. Пациентов беспокоит одышка при физической нагрузке, например, при подъеме по лестнице, быстрой ходьбе. Появляется учащенное сердцебиение, чувство тяжести в правом подреберье. Довольно часто возникает никтурия и жажда.

Для этой стадии характерны отеки голеней, которые не полностью проходят к утру. Определяется акроцианоз: синюшность голеней, стоп, кистей, губ. Печень увеличивается, поверхность ее гладкая и болезненная.

При левожелудочковой недостаточности преобладают симптомы застоя в малом круге кровообращения. Самочувствие больных хуже, чем при правожелудочковой недостаточности. Одышка при нагрузке сильнее, возникает при обычной ходьбе. При значительной нагрузке, а также по ночам бывает удушье, сухой кашель и даже небольшое кровохарканье.

Внешне определяется бледность кожи, акроцианоз, в некоторых случаях – своеобразный цианотичный румянец (например, при митральных пороках сердца). В легких могут выслушиваться сухие или мелкопузырчатые хрипы. Отеков на ногах нет, размеры печени в норме.

Ограничение нагрузки, коррекция употребления воды и поваренной соли, правильное лечение могут привести к исчезновению всех этих симптомов.

Постепенно нарастает застойная сердечная недостаточность, в патологический процесс вовлекаются оба круга кровообращения. Возникает застой жидкости во внутренних органах, что проявляется нарушением их функции. Появляются изменения в анализе мочи. Печень уплотняется и становится безболезненной. Изменяются показатели биохимического анализа крови, указывающие на нарушение функции печени.

Больных беспокоит одышка при минимальной физической нагрузке, частый пульс, чувство тяжести в правом подреберье. Снижается выделение мочи, появляются отеки стоп, голеней. По ночам может появляться кашель, нарушается сон.

При осмотре определяется акроцианоз, отеки, увеличение печени. У многих больных выявляется увеличение живота (асцит), накопление жидкости в плевральной полости (гидроторакс). В легких можно услышать сухие и влажные хрипы. Больной не может лежать, принимает вынужденное положение полусидя (ортопноэ).
Лечение часто не приводит к нормализации самочувствия.

III стадия

Эта стадия называется конечной, или дистрофической. Она сопровождается тяжелыми нарушениями функции внутренних органов. Вследствие нехватки кислорода и питательных веществ развивается полиорганная недостаточность (почечная, печеночная, дыхательная).

Проявлением печеночной недостаточности являются отеки. Нарушается функция эндокринных желез, регулирующих вводно-электролитный баланс. При этом развивается нестерпимая жажда. Вследствие нарушения пищеварения возникает кахексия (истощение), которая может маскироваться выраженными отеками.

Тяжелая недостаточность функции внутренних органов приводит к летальному исходу.

Лечение сердечной недостаточности

Лечение недостаточности кровообращения должно устранять ее симптомы, замедлять прогрессирование, улучшать качество и продолжительность жизни больных. Очень важна защита органов-мишеней, прежде всего сердца.

Немедикаментозная терапия

Ограничивается физическая активность с целью уменьшить нагрузку на ослабленную сердечную мышцу. Однако рациональная физическая реабилитация является важным методом лечения.

Для больных с тяжелой сердечной недостаточностью можно рекомендовать дыхательную гимнастику, в том числе надувание воздушных шаров 3 – 4 раза в день. Уже через месяц дыхательных упражнений улучшается самочувствие и переносимость нагрузок. После стабилизации состояния можно увеличивать нагрузку, в том числе в виде ходьбы в обычном темпе, а затем и с ускорением. Физическая нагрузка должна стать частью образа жизни больного с сердечной недостаточностью.

Целесообразно использование вакцины против гриппа и гепатита В.

Путешествия допускаются, но нужно избегать высокогорья, жаркого и влажного климата. Продолжительность авиаперелета не должна составлять больше 2,5 часа. Во время перелета необходимо вставать, делать легкую гимнастику каждые полчаса.

Исключается курение.

При сексуальных контактах рекомендуется избегать чрезмерных эмоциональных нагрузок. В некоторых случаях рекомендуют прием нитратов под язык перед половым актом. Использование таких средств, как «Виагра», допускается, за исключением сочетания с длительно действующими нитратами.

Умеренно ограничивается жидкость. Суточное количество принятой жидкости не должно превышать 2 литра. Необходимо учитывать не только свободную жидкость (напитки), но и воду, содержащуюся в продуктах. При этом содержание воды в кашах, салатах, других гарнирах и хлебе условно принимается за 100% (то есть считают, что 50 граммов хлеба равны 50 мл воды). Важно следить за количеством выделяемой мочи, оно не должно быть меньше объема принятой жидкости.

Резко ограничивается поваренная соль, пища не досаливается при приготовлении. Общее количество соли не должно превышать 3 г на первой стадии и 1,5 г на последующих.

Алкоголь строго запрещен только при алкогольной кардиомиопатии. В остальных случаях ограничение употребления спиртных напитков носит характер обычных рекомендаций. Следует отказаться от большого объема жидкости (например, пива).

Диета должна быть питательной, с достаточным содержанием витаминов и белка.

Крайне важен ежедневный контроль веса. Прирост массы более 2 кг за 1 – 3 дня говорит о задержке воды в организме и требует немедленных мер.

Медикаментозная терапия

Медикаментозное лечение сердечной недостаточности основано на постулатах доказательной медицины. Все официально рекомендуемые препараты прошли длительный путь доказательств их необходимости, эффективности и безопасности.

К основным препаратам, используемым для терапии этого заболевания, относятся:

Дополнительно назначаются средства, свойства которых достаточно изучены, но требуют дополнительных исследований:

статины для всех больных с ишемической болезнью сердца;
непрямые антикоагулянты у большинства больных с мерцательной аритмией.

К вспомогательным препаратам относят лекарства, назначаемые лишь в отдельных случаях:

периферические вазодилататоры (нитраты): только при сопутствующей ангинозной боли;
блокаторы медленных кальциевых каналов (амлодипин): при стойкой стенокардии и гипертензии;
антиаритмические средства: при тяжелых нарушениях ритма сердца;
аспирин: после перенесенного инфаркта миокарда;
негликозидные инотропные стимуляторы: при низком сердечном выбросе и гипотонии.

При сердечной недостаточности, особенно в стадии декомпенсации, нужно отказаться от следующих лекарственных препаратов:

нестероидные противовоспалительные препараты, в том числе аспирин в большой дозе;
глюкокортикостероиды;
трициклические антидепрессанты;
антиаритмические препараты I класса;
блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, нифедипин, дилтиазем).

Хирургическое лечение сердечной недостаточности

Эти методы могут применяться лишь в сочетании с немедикаментозной и лекарственной терапией.
В некоторых случаях рассматриваются показания к постановке кардиостимулятора, в том числе кардиовертера-дефибриллятора. Некоторый эффект может быть достигнут после трансплантации сердца, однако от этого метода постепенно отказываются. Наиболее перспективным является применение механических искусственных желудочков сердца.

ОТР, передача «Студия Здоровье» на тему «Хроническая сердечная недостаточность»

Watch this video on YouTube

Сердечная недостаточность. Медицинская анимация.

Watch this video on YouTube

Сердечная недостаточность: лечение народными средствами Хроническая сердечная недостаточность осложняет многие заболевания сердечно-сосудистой системы. Ее лечение должно осуществляться длительно по назначен…

Одышка при сердечной недостаточности: причины и лечение Сердечная одышка всегда сигнализирует о том, что движение крови в легочных артериях замедляется, а легкие и другие органы не насыщаются кислородом. Од…

Отеки ног при сердечной недостаточности Появление отеков на ногах всегда сигнализирует о развитии заболеваний и является одним из симптомов патологий сердечно-сосудистой системы. При сердечн…

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН): классификация, симптомы и лечение… Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) характеризуется несоответствием между возможностями сердца и потребностью организма в кислороде. Вначале н…

Аортальный стеноз – это самый распространенный приобретенный порок сердца: так в возрасте старше 65 лет он выявляется у каждого 10 пациента. Порок представляет собой сужение выходного отверстия сердца, через которое кровь попадет из левого желудочка в аорту. В 80-85% случаев стеноз развивается ввиду склеротических (возрастных) изменений створок аортального клапана, в 10% случаев виной аортального стеноза является ревматический процесс. Также к аортальному стенозу склонны пациенты, имеющие такую врожденную аномалию как двухстворчатый аортальный клапан, у каждого третьего из них в итоге развивается стеноз.

Несмотря на то, что частота этой клапанной патологии увеличивается с возрастом и имеет определенную наследственную предрасположенность, некоторые факторы могут ускорять этот процесс: курение, повышение холестерина крови, артериальная гипертензия.

Симптомы

Проявления аортального стеноза во многом зависят от степени сужения клапанного отверстия. Как правило, при аортальном стенозе I степени какие-либо существенные жалобы отсутствуют. При более значимом сужении появляются признаки сердечной недостаточности в виде снижения переносимости физической нагрузки и одышки. В ряде случаев пациентов беспокоит боль в грудной клетке – стенокардия, которая возникает ввиду недостаточного поступлении крови в артерии питающие сердечную мышцу. При этом сами артерии могут быть проходимы, то есть причина этой стенокардии кроется не в атеросклерозе коронарных артерий.

При стенозе III степени возникает существенное затруднение оттока крови из сердца (левого желудочка), повышается внутрисердечное давление и давление в легочных сосудах. Вследствие этого пациентов начинают беспокоить приступы удушья (сердечной астмы) каждый из которых потенциально может перерасти в отек легких – острую сердечную недостаточность.

Диагностика

Наиболее часто на мысль о пороке сердца наталкивает шум в сердце, выявляемый врачом при аускультации (выслушивании) сердца. Но все же, основным методом диагностики аортального стеноза, как и других пороков сердца, является ультразвуковое исследование сердца с доплерографией. УЗИ достаточно точно определяет как наличие самого порока, так и степени сужения клапанного отверстия и градиента давления. Далее для ясности будет уместным коснуться вопроса классификации аортального стеноза.

Классификация

Аортальный стеноз бывает трех степеней тяжести – незначительный (I степень), умеренной (II степень), тяжелой (III степень). Степень определяется в зависимости от величины раскрытия створок аортального клапана в момент сокращения сердца и от градиента давления на клапане. Градиент давления — это показатель, который указывает разницу давления до клапана и после него. К примеру, если клапан открывается полностью, то во время сокращения сердца разница давления до клапана (внутри сердца) и после клапана (в аорте) будет незначительная, всего несколько миллиметров ртутного столба. Но если клапан отрывается только частично, это приводит к снижению давления за стенозом и градиент существенно возрастает. Градиент давления приблизительно может быть определен по данным УЗИ, но в ряде случаев необходимо измерять давление при помощи специального катетера, заведенного в сердце, эту процедуру выполняют кардиохирурги, обычно перед операцией по замене клапана.

И так теперь переходим к конкретным цифрам.

Степени аортального стеноза

Аортальный стеноз I степени (незначительный) — площадь клапанного отверстия не менее 1,6 — 1,2 см2, или градиент давления 10 — 35 мм рт. ст.

Аортальный стеноз II степени (умеренный) — площадь клапанного отверстия 1,2 — 0,75 см2, или градиент давления 36 — 65 мм рт. ст.

Аортальный стеноз III степени (тяжелый) — площадь клапанного отверстия не превышает 0,74 см2, или градиент давления превышает 65 мм рт. ст.

Кроме этого, в течение аортального стеноза выделяют еще 5 стадий, которые хотя особо и не используются на практике, но заслуживают внимания.

I стадия или так называемая полная компенсация.

В этой стадии жалоб нет, порок может быть выявлен только при выслушивании сердца. По данным УЗИ степень стеноза незначительная. Данная стадия требует только наблюдения и коррекции сопутствующей патологии, хирургическое вмешательство не показано.

II стадия (скрытая сердечная недостаточность).

В эту стадию пациенты обычно жалуются на повышенную утомляемость, умеренную одышку при физической нагрузке, реже на головокружение. В этой стадии могут быть выявлены некоторые изменения на ЭКГ и при рентгеноскопии. Градиент давления (определяется по УЗИ) при этом увеличивается до 36 — 65 мм рт. ст. В эту стадию у пациентов уже имеются показания к проведению хирургической коррекции порока.

III стадия (относительной коронарной недостаточности).

Ранее мы уже говорили о том, что в ряде случаев у пациентов с аортальным стенозом возникает стенокардия, и возникает она, как правило, на III стадии. Кроме того одышка существенно усиливается, могут отмечаться обмороки и предобморочные состояния. Градиент давления при этом превышает 65 мм рт. ст. В этой стадии крайне важно провести хирургическое лечение, эта стадия является чем-то вроде «точки невозвращения» — упустив момент, операция в дальнейшем станет невозможной или не принесет ожидаемого результата.

IV стадия (выраженной сердечной недостаточности).

Жалобы, в целом, такие же, как у пациентов в III стадии, но более выраженные. Одышка начинает беспокоить в покое, возникают ночные приступы удушья. Хирургическое лечение у большинства пациентов уже невозможно (противопоказано), тем не менее, в индивидуальных случаях она все же может быть проведено, пусть и с меньшим эффектом.

V стадия (терминальная стадия).

Характеризуется неуклонно прогрессирующей сердечной недостаточностью, состояние больного становится крайне тяжелым ввиду одышки и отечного синдрома. При этом медикаментозное лечение не эффективно. Возможно добиться лишь кратковременного улучшения. Хирургическое лечение в этой стадии абсолютно противопоказано, ввиду высокой операционной смертности — операция только ускорит гибель пациента. V стадия – это та крайность, до которой доводить не стоит.

Является острым состоянием, при котором жидкость накапливается в тканях и альвеолах легких. Это приводит к нарушению дыхательной функции и прекращению газообмена. Проблема опасна для жизни и при отсутствии помощи приводит к гибели больного.

Как возникает отек легких при сердечной недостаточности

С развитием сердечной недостаточности в организме появляются различные нарушения. Сердце обладает большим количеством компенсаторных механизмов. Они позволяют даже в условиях работы через силу выбрасывать за одно сокращение достаточно крови для обеспечения кислородом и питательными веществами органов в большом круге кровообращения.

Но постоянно эти возможности поддерживаться не могут. Когда компенсаторные механизмы себя исчерпают, происходит развитие или обострение хронической. Обычно формирование отека легких осуществляется в результате .

Так как левый желудочек, несмотря на сопротивление сосудов, обеспечивает выброс крови в аорту и работает на пределе своих возможностей, во время ишемических нарушений при недостаточности он страдает первым.

Снижаются сократительные возможности сердца, и левый желудочек не может выбросить всю кровь, поступившую к нему из левого предсердия. В результате недостаточности он может вытолкнуть небольшое количество крови, из-за этого объем крови в желудочке постепенно увеличивается, что способствует повышению давления в малом круге кровообращения и развитию застоя в легких. Возрастает гидростатическое давление и происходит нарушение гидростатического механизма, благодаря которому сосудистое русло удерживает воду.

Повышается проницаемость сосудов и жидкость попадает в интерстициальное легочное пространство. Через некоторое время ее всасывают лимфатические сосуды. Но если лечение не проводят, то количество жидкости увеличивается и она попадает в альвеолы. Они заполняются, и газообмен в них происходить не может.

Когда в сосудах легких накапливается много венозной крови, начинает действовать еще одна компенсаторная возможность. Происходит открытие шунтов между артериями и венами легких. Насыщенная углекислым газом кровь попадает мимо альвеол внутрь сосудов, которые выносят ее из легких. Это способствует небольшому разгружению альвеол, но насыщенная углекислотой кровь попадает в сердце, а затем и в другие органы, усугубляя кислородное голодание.

Из-за высокой проницаемости сосудов из них могут выходить и белки крови. Наблюдается уменьшение коллоидного давления.

Причины развития

Отек легких – это форма острой недостаточности, которая возникает чаще всего в связи с нарушением кровообращения. Основной анатомической частью легких являются альвеолы. В их строе находится большое количество мелких сосудов, которые приводят к ее сокращению и совершению нормального газообмена.

Нарушение сердечного ритма подталкивают к прекращению функционирования некоторых альвеол. Это приводит к существенному ухудшению процесса газообмена и все органы и ткани страдают от недостатка кислорода. Такие отклонения способствуют отеку альвеол и вызывают застой жидкой части крови в легких. Постепенно ее количество увеличивается, что приводит к гибели больного.

Развитие нарушений в работе жизненно важного может быть спровоцировано:

острым инфарктом;
систолической дисфункцией;
слабым кровообращением в левом желудочке;
хронической недостаточностью организма.

Такое осложнение, как отек легких у людей с сердечной патологией может быть вызвано:

нарушением сократительных способностей левого желудочка в связи с ;
перегрузкой объема крови в результате недостаточности митрального или аортального клапанов;
ростом сосудистого сопротивления в большом круге кровообращения в связи с гипертоническим кризом;
блокированием кровотока на уровне легочных вен.

Патология очень опасна для здоровья и требует срочного лечения.

Стадии

По особенностям течения процесса отек может быть:

Гидростатическим. Жидкость в легких при сердечной недостаточности накапливается из-за того, что в сосудах малого круга кровообращения повышается давление и стенки капилляров лопаются. Это приводит к поступлению крови в альвеолы, постоянному их наполнению и уменьшению объема легких.
Мембранным. Его развитие связано с нарушением целостности капилляров, которые составляют структуру альвеол. Заполнение легких жидкостью происходит в короткий срок. Для этого достаточно получаса.

Поэтому при первых проявлениях необходимо посетить врача и пройти лечение.

Патологический процесс может протекать по-разному:

В разных случаях проявления отличаются по степени выраженности.

Симптоматика

Скопление жидкости в легких проявляется при сердечной недостаточности:

. Ее развитие происходит при небольших физических нагрузках или в состоянии покоя. Этот симптом характерен для сердечной недостаточности, но отек сопровождается нарастанием частоты дыхательных движений за минуту. Самочувствие ухудшается, когда больной принимает лежачее положение. Поэтому больные всегда пытаются присесть и зафиксировать плечевой пояс. При отсутствии лечения происходит нарастание тяжести одышки.
Болезненными ощущениями в грудной клетке, что связано с недостаточным поступлением кислорода и ишемией сердечной мышцы.
Хрипами в легких. Во время прослушивания определяются влажные хрипы над поверхностью легких. С ухудшением состояния влажный хрип в легких становиться хорошо слышным даже на расстоянии.
Учащением сердцебиения. В связи с недостаточностью кислорода компенсаторные возможности сердца пытаются обеспечить организм необходимым объемом крови. Так как нормальный объем за сокращение орган выбросить не может, то сокращения учащаются. При этом наблюдается слабость наполнения и напряжения пульса.
Сильным кашлем. Во время него выделяется пенистая розовая мокрота, чей цвет объясняется попаданием крови в альвеолы.
Тотальным цианозом. Посинение поверхности кожного покрова связано с недостаточностью кислорода.
Выделение холодного липкого пота.
Набуханием крупных сосудов шеи. Это связано с застоем крови в малом круге кровообращения.

12045 0

Острая сердечная недостаточность — осложнение различных за; болеваний (состояний), заключающееся в нарушении кровообращения вследствие снижения насосной функции сердца или уменъшения его наполнения кровью.

Пациентам с сердечной недостаточностью жизненно важно знать о тех мерах самопомощи, которыми они могут воспользоваться при возникновении приступа сердечной астмы до прибытия бригады скорой медицинской помощи.

Самопомощь при сердечной астме

1. При появлении ощущения нехватки воздуха, одышки (особенно в покое или в ночное время!) сразу же вызвать врача скорой медицинской помощи,
2. До приезда врача удобно, без напряжения сесть с опущенными ногами.
3. Обеспечить доступ свежего воздуха (открыть окно, paccтегнуть затрудняющую дыхание одежду).
4. Принять 1 таблетку нитроглицерина под язык или впрыснут в рот (не вдыхая!) 1 дозу нитроглицерина (нитролингва-спрей) или изосорбида динитрата (изокет спрей). В случае отсутствия эффекта использовать указанные препараты повторно с интервалом в 3 мин до трех раз. При этом доза и интервалы между приемами препаратов назначаются индивидуально, с объяснением возможных побочных действий и методов их коррекции.
5. Принять внутрь 20-40 мг фуросемида или необходимую доя другого диуретика.
6. При выраженном повышении артериального давления принять внутрь или под язык соответствующую дозу каптоприл, либо другого быстродействующего гипотензивного препарат!

Неотложная помощь при отеке легких

Отек легких — осложнение заболеваний (состояний), заключающееся в избыточной транссудации жидкости в интерстициальную ткань, а затем и в альвеолы.

Следует подчеркнуть, что отек легких может развиваться не только при сердечной недостаточности, но и вследствие других, не связанных с заболеваниями сердца причин.

Кардиогенный отек легких возникает в результате повышения гидростатического давления в легочных капиллярах при острой левожелудочковой недостаточности, митральном стенозе, аритмии, артериальной гипертензии и т. п.

Некардиогенный отек легких (респираторный дистресс-синдром взрослых) развивается вследствие повышения сосудистой и альвеолярной проницаемости при травме, шоке, инфекциях, аспирации, ингаляции раздражающих веществ, панкреатите, отравлениях.

Интенсивная терапия отека легких складывается из срочных универсальных мер жизнеобеспечения и специальных мер, зависящих от причины и основного механизма возникновения этого осложнения.

Срочные универсальные меры жизнеобеспечения включают оксигенотерапию, борьбу с гиперкатехоламинемией, пеногашение, проведение спонтанной вентиляции легких в режиме ПДКВ.

Оксигенотерапию осуществляют путем ингаляции 100 % увлажненного кислорода через носовые канюли. Масочная методика оксигенотерапии позволяет достичь более высокой концентрации кислорода, но обычно тяжелее переносится больными, страдающими от удушья.

Для устранения гиперкатехоламинемии используют внутривенное введение нейролептиков (дроперидол) или транквилизаторов (диазепам). Высокоэффективны наркотические анальгетики (особенно морфин).

Пеногашение проводят с помощью ингаляции 30 % раствора этилового спирта. Применяют и внутривенное введение 5 мл 96 % раствора этилового спирта с 15 мл 5 % раствора глюкозы. Терапевтическая ценность указанных методов сомнительна. Более действенно введение 2-3 мл 96 % раствора этилового спирта непосредственно в трахею, для чего производят ее пункцию тонкой иглой. Из-за опасности осложнений (ожог слизистой оболочки и др.) применение этого способа пеногашения допустимо лишь в исключительных (!) случаях, при неэффективности других методов лечения и бурном, обильном выделении пены.

При спонтанной вентиляции легких в режиме ПДКВ больной осуществляет выдох через трубку, опущенную на 6-8 см (не глубже!) под воду. Такая несложная процедура способствует увеличению противодавления фильтрации в альвеолах, затрудняет пропотевание транссудата, увеличивает функциональную остаточную емкость легких, снижает кислородную "цену" дыхания, улучшая диффузию газов через альвеоло-капиллярную мембрану. К сожалению, чем тяжелее состояние больного и больше потребное в проведении этой процедуры, тем сложнее больным ее выполнить.

По нашим данным [Голощекин Б. М., Руксин В. В., 1997], более эффективной процедурой, которую хорошо переносят больные с отеком легких, является ВЧИВЛ. Особенно важное значение имеет проведение ВЧ ИВЛ для оказания неотложной помощи при кардиогенном отеке легких у больных с низким артериальным давлением, когда возможности применения других методов лечения существенно ограничены. Использования ВЧ ИВЛ у больных этой категории значительно снижает вероятность развития шока и летальность.

При кардиогенном отеке легких основу неотложной помощи составляют специальные, а не срочные универсальные методов лечения.

Специальные методы экстренной помощи базируются на том, что кардиогенный отек легких возникает в результате нарушения насосной функции сердца.

Насосная функция сердца зависит от трех основных факторов: сократительной способности миокарда, постнагрузки (тонуса периферических артерий — ОПС) и преднагрузки (тонуса периферических вен).

Так как в основе развития кардиогенного отека легких лежит несоответствие венозного возврата возможностям левого желудочка определяющее значение для оказания неотложной помощи имеют препараты, уменьшающие преднагрузку (нитроглицерин).

Дополнительное воздействие на постнагрузку (применена гипотензивных средств) необходимо в случаях выраженной артериальной гипертензии.

Воздействовать на сократительную способность сердца (с помощью препаратов с положительным инотропным эффектом необходимо в случаях выраженной артериальной гипотензии

Конкретная лечебная тактика при кардиогенном отеке легких в первую очередь зависит от заболевания, которое привело к развитию этого осложнения, выраженности клинических проявлений отека легких, величины артериального давления.

При отеке легких без выраженного изменения артериального давления определяющее значение имеет применение препаратов, снижающих преднагрузку (нитроглицерин, быстродействующие диуретики).

При отеке легких и выраженной артериальной гипертензии в случае неэффективности лечения нитроглицерином и диуретиками показано применение натрия нитропруссида.

При отеке легких и артериальной гипотензии в первую очередь показан препарат с положительным инотропным действием дофамин.

Современные методы терапии позволяют справиться с отеком легких в подавляющем большинстве случаев, в том числе и у многих больных с артериальной гипотензией.

При оказании экстренной медицинской помощи больным с кардиогенным отеком легких по возможности следует придерживаться соответствующих рекомендаций.

Диагностика. Характерны: удушье, одышка, усиливающиеся в положении лежа, что вынуждает больных садиться; тахикардия, акроцианоз, гипергидратация тканей, инспираторная одышка, сухие свистящие, затем влажные хрипы в легких, обильная пенистая мокрота, изменения на ЭКГ (гитертрофия или перегрузка левого предсердия и желудочка, блокада левой ножки пучка Гиса и др.).

В анамнезе — инфаркт миокарда, порок или иные заболевания сердца, гипертоническая болезнь, хроническая сердечная недостаточность.

Дифференциальная диагностика. В большинстве случаев кардиогенный отек легких дифференцируют от некардиогенно-го(при пневмонии, панкреатите, нарушении мозгового кровообращения, химическом поражении легких и др.), ТЭЛА, бронхиальной астмы.

Неотложная помощь:
1. Общие мероприятия:
— оксигенотерапия;
— гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно;
— коррекция ЧСС (при ЧСЖ более 150 в 1 мин — ЭИТ, п ЧСЖ менее 50 в 1 мин - ЭКС);
— при обильном образовании пены — пеногашение (ингаляции 33 % раствора этилового спирта либо внутривенно 5 мл 96% раствора этилового спирта и 15 мл 40 % раствора глюкозы в исключительных (!) случаях в трахею вводят 2 мл 96 % створа этилового спирта.

2. При нормальном артериальном давлении:
— выполнить п. 1;

— нитроглицерин, таблетки (лучше аэрозоль) по 0,4-0,5 мг под язык повторно через 3 мин или до 10 мг внутривенно медленно дробно или внутривенно капельно в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин до получения эффекта, контролируя артериальное давление;

— диазепам до 10 мг либо морфин по 3 мг внутривенно дробят до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.

3. При артериальной гипертензии:
— выполнить п. 1;
— усадить больного с опущенными нижними конечностями;
— нитроглицерин, таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг под язык однократно;
— фуросемид (лазикс) 40-80 мг внутривенно;
— нитроглицерин внутривенно (п. 2) либо натрия нитропруссин 30 мг в 300 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно капельно постепенно увеличивая скорость вливания препарата с 0,3 мкг/(кг х мин) до получения эффекта, контролируя а|ртериальное давление, либо пентамин до 50 мг внутривенно дробно или капельно;
— внутривенно до 10 мг диазепама либо до 10 мг морфина (п. 2).

4. При умеренной (систолическое давление 75-90 мм рт. ст гипотензии:
— выполнить п. 1;

— добутамин 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрий хлорида, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг X мин)
до стабилизации артериального давления на минимально достаточном уровне;

5. При выраженной артериальной гипотензии:
— выполнить п. 1;
— уложить больного, приподняв изголовье;
— допамин 200 мг в 400 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания от 5 мкг/(кг X мин) до стабилизации артериального давления на минимально достаточном уровне;
— при невозможности стабилизации артериального давления — дополнительно назначить норадреналина гидротартрат 4 мг в 200 мл 5-10 % раствора глюкозы, увеличивая скорость вливания от 0,5 мкг/мин до стабилизации артериального давления на минимально достаточном уровне;
— при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком легких,— дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно (п. 2);
— фуросемид (лазикс) 40 мг внутривенно после стабилизации артериального давления.

6. Мониторировать жизненно важные функции (кардиомонитор, пульсоксиметр).

7. Госпитализировать после возможной стабилизации состояния.

Основные опасности н осложнения:
— молниеносная форма отека легких;
— обструкция дыхательных путей пеной;
— депрессия дыхания;
— тахиаритмия;
— асистолия;
— ацгинозная боль;
невозможность стабилизировать артериальное давление;
— нарастание отека легких при повышении артериального давления.

Примечание. Под минимально достаточным артериальным давлением следует понимать систолическое давление около 90 мм рт. ст. при условии, что повышение артериального давления сопровождается клиническими признаками улучшения дифузии органов и тканей.

Эуфиллин при кардиогенном отеке легких является вспомогательным средством и может быть показан при бронхоспазме или выраженной брадикардии.

Глюкокортикоидные гормоны используются только при респираторном дистресс-синдроме (аспирация, инфекция, панкриатит, вдыхание раздражающих веществ и т. п.).

Сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин) могут быть назначены только при умеренной застойной сердечной недостаточности у больных с тахисистолической формой мерцания (трепетания) предсердий.

При аортальном стенозе, гипертрофической кардиомиототии, тампонаде сердца нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны.

Эффективно создание положительного давления в кот выдоха.

Для профилактики рецидива отека легких у пациент с хронической сердечной недостаточностью полезны ингибиторы АПФ.