Болезни нервов

Обызвествление связок обратимый процесс? Что такое кальциноз и как его лечить? Обызвествление задней продольной связки

Обызвествление шишковидной железы – это отложение нерастворимых солей кальция на поверхности органа. Другое название патологии – кальциноз. Влиять на развитие заболевания могут разные факторы, но назвать точную причину нарушений в работе шишковидной железы врачи пока не могут, так как она обнаружена сравнительно недавно и до сих пор находится в стадии изучения.

Данные последних исследований радиологов позволяют сделать вывод о том, что именно наличие нерастворимых солей кальция на поверхности эпифиза можно считать признаком внутричерепных опухолей.

Что такое шишковидная железа?

Шишковидная железа – это часть головного мозга, имеющая в структуре нервные клетки (нейроны) и отвечающая за выработку серотонина, меланина и других гормонов. Закладка и формирование органа начинается на пятой неделе гестации, поэтому будущим мамам в этот период нужно особенно внимательно относиться к собственному здоровью, принимать назначенные врачом витамины и препараты и избегать употребления вредных напитков и продуктов, главным из которых является алкоголь.

Форма эпифиза непостоянна и меняется на протяжении жизни человека. В младенческом периоде она обычно представляет собой шар, но по мере взросления шишковидная железа вытягивается и немного сплющивается по бокам. Средний размер боковой поверхности у взрослого человека составляет 4,5-5 мм.

Основной рост органа происходит в период повышенной гормональной активности у подростков. Чаще всего это происходит, когда ребенок достигает стадии полового созревания. Чтобы в будущем избежать проблем, связанных с неправильным функционированием эпифиза, важно правильно питаться в этот период и избегать повышенных умственных и физических нагрузок.

Структура эпифиза и его роль

Главной частью шишковидной железы является пинеалоцит, поэтому эпифиз еще называют пинеальной железой. Пинеальные клетки содержат липоидную кислоту и пигментные включения, которые и отвечают за основные функции органы.

Доказано, что шишковидная железа отвечает за выработку гомонов, необходимых для обеспечения биологических ритмов человека, работы внутренних органов и функционирования головного мозга. Врачи выделяют несколько важнейших функций шишковидного тела:

регулирование синтеза половых гормонов;
нормализация работы яичников и других органов репродуктивной женской системы;
выработка биологически активных веществ для поддержания жизнедеятельности организма;
обеспечение суточных ритмов;
снижение уровня глюкозы в крови (за счет пениалина, вырабатываемого пинеальными клетками);
поддержание нормального водно-солевого баланса.

От функционирования эпифиза зависит скорость засыпания, продолжительность и качество сна. При нормальной работе органа активность мозговых придатков в ночное время суток блокируется, что обеспечивает полноценный отдых и выработку гормонов и биологически активных веществ в количестве, достаточном для поддержания здоровой работы органов и систем.

Важно! Шишковидное тело сдерживает работу половой системы до достижения ребенком возраста полового созревания.

Обызвествление шишковидного тела

Данный диагноз ставится, если на рентгенограмме головного мозга определяется наличие солевых наростов, состоящих их нерастворимых солей кальция. Такие образования обычно не превышают в размере 1 см и могут появиться в любом возрасте. У молодых людей, а также лиц пожилого возраста признаки кальцификации обнаруживаются в 35-40 % случаев. Большинство специалистов считают такое явление физиологическим и связывают его с естественными процессами, происходящими в организме.

Основными причинами физиологического обызвествления являются:

процессы старения (у лиц старше 50-55 лет);
недостаточная выработка мелатонина;
перенесенные инфекционные заболевания;
эндокринные расстройства (чаще всего связаны с нарушениями в работе щитовидной железы).

Первые признаки кальциноза могут определяться на поверхности сосудистых сплетений и твердых мозговых оболочек. Если размер образований превышает 1 см, больному требуется консультация онколога-радиолога и других профильных специалистов, так как иногда обызвествление может указывать на развитие злокачественных образований. Рак головного мозга и внутричерепные опухоли можно определить и по месту расположения эпифиза. Смещение железы в сторону или вглубь может указывать на наличие образований, поэтому при наличии данного признака человеку назначаются дополнительные исследования.

В некоторых случаях (менее 17 %) скопление извести носит патологический характер, при котором на поверхности шишковидного тела откладываются не только соли кальция, но и холестерин.

Хронический кальциноз характеризуется обызвествлениями дистрофического характера, которые появляются в результате серьезных повреждений, травм костей черепа и мягких тканей головного мозга. Подобная форма патологии может возникать после оперативного вмешательства, а также перенесенных сердечно-сосудистых патологий: инсультов, ишемической болезни сердца, инфарктов миокарда. Хронические обызвествления могут быть следствием сердечной недостаточности, поэтому больные с данным диагнозом должны внимательно относиться к любым проявлениям патологии.

Как распознать патологию: признаки и симптомы

Диагностика кальциноза шишковидной железы – сложная задача, затрудненная отсутствием характерных симптомов. Большинство проявлений являются общими признаками, свойственными другим заболеваниям. К косвенным признакам патологии врачи относят:

частые головные боли, имеющие среднюю интенсивность и часто принимающие разлитой характер;
ощущение тяжести в голове;
постоянное чувство тревоги;
расстройства неврологического характера;
склонность к депрессивным состояниям.

В ряде случаев патология может стать причиной сбоев в работе желудочно-кишечного тракта, поэтому частые пищеварительные расстройства, нарушения стула, изжога, не связанная с пищевыми привычками и поведением, также могут стать поводом для прохождения глубокого обследования на предмет функционирования эпифиза.

Последствия

При нарушениях в работе шишковидной железы происходит недостаточный синтез мелатонина – гормона, регулирующего ритмы сна и бодрствования. При его нехватке у человека в несколько раз повышается риск развития шизофрении и склеротического поражения сосудов головного мозга. Чтобы избежать таких серьезных последствий, важно уделять достаточно времени профилактике патологии.

Особое внимание профилактике обызвествлений эпифиза следует уделять людям с заболеваниями сердца и сосудов. При гипертонии, сердечной недостаточности, атеросклерозе необходимо строго выполнять все рекомендации и назначения врача, отказаться от курения и проходить плановый осмотр у кардиолога не реже 1 раза в 5-6 месяцев.

Большое значение имеет образ жизни. Любые вредные привычки (курение, употребление спиртных напитков, переедание) могут способствовать патологическим изменениям в работе органа, поэтому бороться с ними нужно как можно раньше. Это особенно касается беременных женщин, так как любые негативные факторы могут отрицательно повлиять на процесс формирования шишковидной железы и ее работу.

Сон должен быть полноценным. Это значит, что спать нужно не менее 8-9 часов, при этом стоит обращать внимание и на качество сна. За час до отхода ко сну лучше отказаться от просмотра телевизора и работы за компьютером. Постельное белье, подушки и одеяла должны быть из натуральных материалов без добавления синтетики. Именно искусственные волокна могут вызывать аллергические реакции, головные боли и другие дискомфортные явления, мешающие хорошо выспаться.

морские водоросли (фукус, спирулина, ламинария) в сыром или сушеном виде;
морковь;
яблочный уксус в разбавленном виде;
нежирная баранина;
икра тресковых и лососевых рыб.

По возможности следует ограничивать проведение рентгенологических исследований в области шеи и головы, так как при склонности к злокачественным поражениям радиационное излучение повысит риски развития рака в несколько раз.

Шишковидная железа – не изученный до конца орган, который оказывает прямое влияние на работу важнейших систем организма. При признаках кальциноза лучше не игнорировать возникающие симптомы, а обратиться к врачу. Раннее выявление проблемы поможет минимизировать возможные риски и избежать тяжелых последствий.

Дети не имели заболеваний сердца и сосудов и клинических признаков незаращения артериального протока (АП). Кальцинированная артериальная связка (КАС) выявлена у 20 (23,3%) детей. На компьютерных томограммах КАС визуализируется в клетчатке аортального окна. Кальцинация в виде однородного образования, плотностью +300 - +480 ед. Н, полосковидной, криволинейной или реже точечной формы, размерами 1 -2 х 4-6мм, располагалась обычно в аортальном отделе связки. В связи с дискуссией в литературе о значении кальцинации АП в определении его облитерации, на основании наших данных можно полагать, что кальцинацию АП не следует отождествлять с его незаращением, а скорее необходимо рассматривать показателем облитерации. У детей, инфицированных микобактериями туберкулеза, при обследовании рутинной рентгенотомографией КАС обычно трактуется как кальцинированный лимфатический узел АП и в связи с этим ошибочно диагностируется как туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.

Год издания: 2001

Дополнительная информация: 2001.-N 1.-С.44-46

Обызвествления - это что такое? Дистрофическое обызвествление

Обызвествление - это (синоним: петрификация, кальциноз) отложение известковых камней в тканях, что находятся в глубоком истощении либо омертвевших. Развивается данное явление вследствие многообразных причин: инфекций, травм, нарушений обмена и так далее.

Механизм развития

Данный процесс местный, то есть затрагивает определенную область. Основная причина обызвествления - это тканевые изменения, что провоцируют усиленное всасывание кальция (извести) из тканевой жидкости и крови. Основным фактором в развитии данного процесса является ощелачивание среды, а также повышение активности ферментов, что высвобождаются из мертвых тканей. При дистрофическом типе обызвествления в ткани происходит формирование петрификатов (скоплений извести различных размеров и имеющих каменную плотность).

Возникают петрификаты в:

хронических воспалительных очагах;
туберкулезных некротических очагах;
местах гибели клеток;
гуммах;
инфарктах.

В случае появления петрификатов на плевре набюдаются «панцирные легкие», на перикарде - «панцирное сердце».

Классификация

1. В соответствии с этиологией:

2. По локализации:

обызвествление мозга;
петрификаты суставов, связок;
обызвествление сосудов и так далее.

3. В соответствии с расположением петрификатов в той либо иной системе (части) тела:

обызвествления в тканях/органов системы сердца и сосудов (кровеносных и лимфатических);
петрификаты в органах/тканях нервной системы;
органах дыхания;
опорно-двигательном аппарате;
мочеполовой системе;
ЖКТ и железах;
системе кроветворения и внутрисекреторных органах;
прочие обызвествления.

4. В соответствии с рентгенологической картиной:

в виде массивных регионарных образований, что чаще занимают часть органа (обызвествления перикарда либо плевры) либо (реже) множественных петрификатов (при оссифицирующем прогрессирующем миозите);
отдельные очаги, что могут быть множественными либо единичными, крупными либо мелкими (обызвествленные легочные туберкулезные очаги, обызвествленые лимфоузлы и так далее);
петрификаты в виде камней (панкреатических, желчных, слюнных и др.)

Стоит отметить, что и регионарные, и очаговые обызвествления могут быть органными (то есть располагаться в одном органе) либо системными (то есть присутсвовать во всей системе).

5. Кроме того, кальциноз может быть:

физиологическим, то есть развивающимся вследствие старения (инволюции);
патологическим, развивающимся в местах различных новообразований.

Причины возникновения

Дистрофическое обызвествление развивается как следствие:

травм;
лучевой терапии;
операций;
ишемии;
рахита;
внематочной либо замершей беременности;
длительно существующих хронических патологий.

Кальциноз эпифиза

Обызвествления - это (как упоминалось выше) формирование скоплений из нерастворенных кальцинатов в разнообразных органах либо тканях, в которых подобные соли не должны содержаться в норме.

Причиной возникновения кальциноза шишковидного тела могут стать врожденные патологии, различные инфекции и расстройства метаболизма. Физиологическое обызвествление шишковидной железы наиболее часто (40%) обнаруживается у пациентов до 20 лет. В этом случае в органе формируются компактные новообразования диаметром до 1 см.

В случае, когда кальцинаты имеют значительные размеры, стоит детально изучить их, так как они могут стать основой для злокачественных новообразований. Дистрофическое (патологическое) обызвествление в эпифизе возникает вследствие травм, химиотерапии, ишемии и так далее, и характеризуется отложением холестерина и извести в новообразованиях.

Обызвествление эпифиза сопровождается дисфункцией последнего, что может спровоцировать развитие рака, рассеянного склероза и шизофрении, вследствие блокады синтеза мелатонина. Заполнение шишковидной железы (обызвествление) кальцинатами повышает вероятность развития нервного истощения, тревожности, депрессий и патологий ЖКТ.

Кальциноз связок

Обызвествление связок - достаточно частое явление, связанное с возрастными изменениями в организме, травмами и воспалением. Кальциноз связок часто протекает бессимптомно и обнаруживается случайно при рентгенологических исследованиях.

Подобные инволютивные процессы в хрящах и связках при обызвествлении суставов сопровождаются потерей амортизирующих свойств, пластичности и эластичности в суставах.

Наиболее часто обызвествление сухожилий развивается в позвоночнике (спондилоз деформирующий шейного/поясничного отделов), вследствие надрывов в районе присоединения фиброзного кольца и продольной позвоночной связки к краю позвонка, в результате чего межпозвоночный диск смещается, отрывая связку от позвонка. В этом месте и развиваются обызвествления/окостенения.

Кроме того, подобные процессы часто обнаруживаются и в позвоночно-реберных сочленениях (9-10 ребро), тазобедренном и фаланговых суставах (узлы Эбердена и Бушара), являясь локальной демонстрацией старения организма.

Шпоры

Обывествление сухожилий в местах их присоединения к костям, имеющих вид шипов и заострений, именуют шпорами. Возникают подобные образования в тазовых, локтевых, затылочных, пяточных костях.

Причиной кальциноза в этом случае являются воспалительные процессы, физические нагрузки и возрастные изменения. Наиболее часто диагностируется пяточная шпора (в месте присоединения ахиллова сухожилия).

Формирование шпор часто сопровождается болью и ограничением движения, на рентгенограммах видны деформации стопы, замещения мягких тканей жировыми и превращение сухожилий в костную ткань.

Кальциноз клапанов сердца

Обызвествление аортального клапана. Причиной данного недуга является ревматический вальвулит, приводящий к дегенеративным изменениям в тканях. Створки клапана при этом деформируются и спаиваются меж собой. При этом на них происходит образование кальцинатов, что перекрывают аортальное устье. В некоторых случаях процесс распространяется на межжелудочковую перегородку, створку митрального клапана и стенку желудочка (левого). В итоге развивается аортальная недостаточность.
Обызвествление митрального клапана. Диагностировать подобую патологию достаточно трудно, вследствие того, что ее симптоматика сходна с клиникой кардиосклероза, гипертонии и ревматизма. Чаще данный недуг выявляется у пожилых пациентов.

Кальциноз сосудов

Обызвествление аорты. Развивается у пациентов старше 60 лет. Клиника заболевания зависит от уровня поражения сосуда.
Кальциноз мозговых сосудов. Обызвествление - это в данном случае синоним атеросклероза. Вследствие скопления липидов на стенках возникает недостаточность кровообращения головного мозга, чреватого развитием инсультов, деменции и так далее.
Обызвествление коронарных артерий. В этом случае на стенках данных сосудов оседают холестерин и жиры, то есть формируются атеросклеротические бляшки, что приводит к потере эластичности и изменению формы сосуда, в результате чего нарушается кровоснабжение миокарда, а в случае полного перекрытия просвета - некрозу тканей.

Обызвествление мозга

Кальциноз может затрагивать различные структуры головного мозга:

Подобные изменения развиваются вследствие разнообразных причин, основными из которых являются:

Перенесенные либо имеющиеся инфекции (туберкулез, цистицеркоз, ВИЧ).
Внутриутробные (врожденные) инфекции (TORCH).
Травмы.
Атеросклероз.
Воспаление.
Опухоли.
Метаболические, эндокринные нарушения.

Клиника

Симтоматика обызвествления зависит от локализации и распространенности процесса.

Так, кальциноз эпифиза протекает бессимптомно, а отложение извести в других структурах мозга характеризуется выраженной неврологической симптоматикой, повреждения же мозговых сосудов приводят к инсультам и другим опасным последствиям.

Обызвествление: лечение

Терапия обызвествления зависит от локализации и распространенности процесса, а также выраженности симптоматики и возраста пациента.

Для нормализации обмена кальция рекомендуется восстановление баланса кальция и магния в крови. Магний контролирует поступление кальция и растворяет кальцинаты, а также способствует выведению излишков микроэлемента и его правильному усвоению. А потому больному, кроме мочегонных средств, рекомендуется прием препаратов магния.
Соблюдение диеты. Пациенту необходимо избегать продуктов, что обогащены кальцием (овощи, молоко и так далее) и витамином Д.
В случае массивных очагов обызвествления (в частности на коже и подкожной клетчатке) рекомендуется их хирургическое лечение.
Раннее выявление патологии способствует скорейшему выздоровлению и является профилактикой грозных осложнений. Как упоминалось выше, терапия зависти от расположения очага обызвествления.
В некоторых случаях больным рекомендуется применение народных средств, однако подобная терапия должна осуществляться сугубо под контролем лечащего доктора.
Лечение обызвествления митрального клапана проводят с применением комиссуротомии митральной, а также назначением медикаментозного профилактического лечения. Благодаря данным методам восстанавливается сердечная деятельность и пациент может вести привычный активный образ жизни.
Для замедления обызвествления аорты, применяется терапия препаратами на базе статинов, никотоновой кислоты и так далее. В случае запущенного процесса применяют оперативные вмешательства.

Профилактика

Профилактические меры сводятся к выявлению (диагностике), адекватному и своевременному лечению инфекций, опухолей и травм, коррекции метаболических и эндокринных нарушений; правильному питанию; регулярной сдаче крови для определения количества кальция, а при его избытке - выяснению причины данного состояния и назначению соответствующего лечения.

Форум для родителей о детском здоровье на ЧАДО.РУ

Новости:

С сентября возобновляются консультации детского кардиолога на нашем форуме.

Форум для родителей о детском здоровье на ЧАДО.РУ »
Консультации детских врачей и специалистов »
Консультации детского фтизиатра (Модератор: Стерликов Сергей Александрович) »
туберкулез легких

Автор Тема: туберкулез легких (Прочитано 4137 раз)

0 Пользователей и 1 Гость просматривают эту тему.

Патология легких и бронхов у ребенка

Беродуал не является гормональным и не лечит воспаление в бронхах, а только снимает их спазм. Основным в Ваших назначениях является монтелукаст, который направлен на уменьшение воспалительного процесса.

Болеете больше в декабре, т.к. респираторные вирусы провоцируют бронхообструктивный синдром. Вы снимаете обострение, а воспаление в бронхах остается. Из медикаментозных препаратов эффективными являются действительно только кортикостероиды. Современные детские ингаляционные формы гормонов не нарушают роста и развития ребенка, т.к. почти не поступают в кровоток.

Есть еще вариант – аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ). О ней много информации в интернете. Вы не указали возраст ребенка.

на 30 неделе ставят диагноз бронхиальная киста диференцировать гамартома легкого

Покажите девочку детскому гинекологу. Чтобы найти причину кашля у дочки, обратитесь к детскому пульмонологу.

Предварительно сдайте обычные посевы из носа и зева на вторичную микрофлору. Обратите внимание на динамику проб Манту за все годы.

Кальцинированная артериальная связка

В статье представлены результаты эхографического исследования с целью изучения предположения о несоответствии рентгенологической и ультразвуковой картины особенностей Боталлова протока у 230 детей с измененной чувствительностью к туберкулину и подозрением на кальцинат в области аортального окна по данным традиционных рентгенологических исследований. Выявлено, что при УЗД и МСКТ исследовании фрагментарные структуры высокой плотности в зоне бывшего Боталлова протока, по настоящее время, ошибочно расцениваются как кальцинаты.

‘> Входит в РИНЦ ® : да

‘> Число цитирований в РИНЦ ® : 0

‘> Входит в ядро РИНЦ ® : нет

‘> Число цитирований в ядре РИНЦ ® : 0

‘> Норм. цитируемость по журналу: 0

‘> Импакт-фактор журнала в РИНЦ: 0,15

‘> Норм. цитируемость по направлению: 0

‘> Тематическое направление: Clinical medicine

‘> Включено в подборки: 26

‘> Всего отзывов: 0

The paper presents the results of a study aimed to check the assumption that there is disparity in interpretation of X-ray and ultrasound images of Ductus arteriosus in children supposed to have tuberculosis. In total the images of 230 children with ambiguous Mantoux tuberculin skin test and with calcification adjusted to aortic window described in terms of regular X-ray were investigated. It is stated that multispiral computer tomograms are usually falsely interpreted as presenting calcifications in cases when ultrasound scans reveal only tissue heterogeneity near former Ductus arteriousus.

Обз. Кальцификаты.

Тканевые кальцификаты в основном - это свидетельства патологических локализованных или генерализованных поражений. Место нахождение этих депо кальция может помочь в постановке диагноза.

Линейные кальцификаты и в виде кривой линии часто располагаются в серозных оболочках, но могут находится в ткани опухолей (кисты или гематомы), или пищеварительного тракта или в полостях мочевого тракта и паренхиме почек.

Крупные кальцификаты соответствуют опухолям, воспалительным поражениям внутренних органов и поражениям сосудов.

Точечные и гранулярные кальцификаты обычно связаны с гранулематозными заболеваниями, метастатическими аденопатиями, кальцинозом легких.

И, наконец, кальцификация соответствующая флеболитам, мозолям, костям или зубам указывают на определенную патологию.

Дистрофические кальцификаты являются солями кальциям, откладывающимися в некротической или фиброзной ткани, и обычно встречаются наиболее часто. Метастатические кальцификаты более редки, как избыток кальция откладывающегося в нормальных тканях. Кальцификаты могут быть интратуморальными или оссификациями.

Хотя кальцификаты больших размеров хорошо различимы при проведении стандартной радиографии, мелкие депо кальция выявляются только с помощью сканографических срезов.

Аденопатия инфекционного происхождения

Ганглионарные кальцификаты являются следствием инфекционных заболеваний, в частности туберкулеза. Туберкулезные кальцификаты предстают в форме округленных плотных кальцификатов, иногда сливающихся в области гипертрофических ганглиев. Они могут также встречаться в течение гранулематозного хронического заболевания, а в США при гистоплазмозе или кокцидиомикоза.

Были описаны медиастинальные метастазы тератомы яичника или остеосаркомы.

Есть по меньшей мере три объяснения кальцификации.

Первое - это наличие других герминальных клеток с кальцификатами, как это имеет место при тератоме.
Второе, это кальцифицирующаяся инфекционная гранулема и,
третье, это дистрофическая кальцификация. Дистрофические кальцификации после химиотерапии в метастатических seminomes описывалась в 2 из 18 случаев. Речь шла об ишемических некротических очагах.

Речь может идти о ганглионейроме и доброкачественной тератоме.

Были описаны два случая грудных детей с передней медиастинальной массой с точечными кальцификатами, выявленными при сканировании.

Кальцификаты редки при лимфангиомах.

Трахеальные кальцификаты были описаны при точечной хондродисплазии при лечении кумарином при проведения операции на сердце.

Yeo выявил кальцификацию трахеальных колец у девочки 15 лет с хронической почечной недостаточностью с диффузным кальцинозом легких с диффузной гиперфиксацией технеция.

Трахеальные кальцификации можно также наблюдать у детей только со стридором.

Кальцифицированные метастазы остеосарком являются классикой, но были описаны кальфикаты легких при гемопатиях: метастазы моноцитарной лейкемии или кальциноз легких при лейкемии.

Был описан случай мукоэпидермоидной опухоли в месте отхождения бронхов с кальцификатами выявленными при сканировании.

Можено видеть кальцификаты при гиперкальциемии или при почечной недостаточности, также были описаны метастатические кальцификаты легких через 5 дней после пересадки почек.

Легочный альвеолярный микролитиаз

Он очень редко встречается у детей с семейной частотой приблизительно 50% . Видны нежные кальцификаты в виде песчинок равномерно распределенные по обеим легким. Плотность такова, что легкие могут казаться белыми. Тангенциальная тень плевры вдоль латерального края легкого видится в форме лученепробиваемой повязки. Иногда можно обнаружить кальцификаты перикардиальные.

Helbich сообщил о случае мальчика 13 лет, биопсия легких у которого позволила поставить диагноз микролитиаза, но у девочки 6 лет сканнер выявил затемнения в виде матового стекла в двух полях легких с плотностью микронодулярных кальцификатов лучше видимых, чем при радиографии грудной клетки. Имелся ассоциированный фиброз легких.

Случаи кальцификации легких после хирургии на открытом сердце описывались как развивающиеся вторично к массивным дозам вводимого кальция и острой почечной недостаточности послеоперационной.

Phelan описал два грудных ребенка с врожденной кардиопатией с кальцификатами легких. У одного из которых была идиопатическая гиперкальциемия и некроз подкожной жировой ткани.

Обычные причины кальцификации плевры у детей - это инфекционные заболевания, в частности туберкулез. Они также выявляются в случае микролитиаза и могут встречаться у недоношенного ребенка находящегося на интубации.

У двадцати процентов детей с констриктивным перикардитом имеются кальцификаты перикарда, но они довольно редко встречаются при отсутствии этой патологии.

Schey описывает два наблюдения за детьми с малым весом при рождении оба из которых выжили и, у которых наблюдались преходящие кальцификаты перикарда. Считается, что кальцификаты являются вторичными к медиастинальному кровоизлиянию и интраперикардиальному последовавшими за кровоизлиянием в легкие.

Вторичные миокардиты к инфекции вирусом коксаки В4 могут оставлять кальцификаты как последствия. Bates описал случай инфекции вирусом коксаки В3, вызвавшем в неонатальном периоде кальцифицированный перикардит с сердечной недостаточностью и генерализованными отеками выявленными при аутопсии. Barson сообщает о наблюдении за новорожденным с инфекцией вирусом коксаки В4 и клинических признаках миокардита. Радиографии выявили на четвертой неделе хорошо видимые кальцификаты миокарда. Сканирование, проведенное в возрасте 6 месяцев, показало что сохранился только маленький кальцификат в межжелудочковой перегородке.

Stallion описывает 5 детей, из которых 4 новорожденных и один 5 лет с тяжелым рефрактерным к проводимому лечению миокардитом. Один из случаев был положителен на вирус Коксаки, а три были положительны на энтеровирус. У двух больных были кальцификаты миокарда видимые при радиографии грудной клетки и на эхокардиографии. У трех выживших не было кальцификатов. Авторы полагают, что развитие кальцификации миокарда прогрессивно ассоциировало со ограничением функции сердца и является признаком тяжести заболевания.

Кальцификаты левых желудочков были описаны при инфаркте миокарда у грудных детей.

Arndt сообщил о случае кальцификации миокарда видимого на радиографии грудной клетки у грудного ребенка 5 недель перенесшего инфаркт миокарда при патологическом развитии левой коронарной артерии.

Кальцификаты в виде кривой линии проецировались на переднюю часть левого желудочка. Аутопсия подтвердила, что они были интрамиокардиальные.

Фибромы сердца, тератомы и метастатические саркомы могут содержать в себе депо кальция.

Tsuchiya описал 6 случаев миксомы ушка, из которых 5 происходили из левого ушка. В 3 случаях имелись видимые при сканировании кальцификаты. У одного ребенка кальцификации не было.

Кальцификаты можно наблюдать в гематоме сердца, при гипертрофическом идиопатическом субаортальном стенозе, в infundibulum легких, при применении кокаина матерью, после хирургических вмешательств.

Kleiner констатировал у ребенка 3 лет неравномерную интракардиальную кальцификацию. Был поставлен диагноз миксомы правого ушка. Гистологически была обнаружена плотная кальций-содержащая масса, возможно кальцифицированный тромб.

Currarino сообщил о 75 случаев кальцификации артериальной связки (ligament arteriel) у детей и полагал, что это, вероятно, может быть аргументом в пользу закрытия артериального канала. Он констатировал, что эти лигаментные кальцификации довольно часто встречаются у детей, развиваясь в течение нескольких месяцев или нескольких лет после нормального закрытия канала и, чаще всего, исчезая в дальнейшем.

Bisceglia обнаружил эти линейные кальцификаты при проведении 7 сканирований из 53 у детей в возрасте от 5 месяцев до 14 лет. Он предупреждает, что не следует путать их с медиастинальными кальцификатами.

Было опубликовано описание двух случаев кальцификации легочной артерии после перевязки легочной артерии. В случае кальцификации аневризмы ствола легочной артерии кусочек ваты мигрировал вплоть до бифуркации легочной артерии. Кальцифицированная аневризма была обнаружена через 4 года после перевязки и оставалась без изменения в течение 6 лет, затем она была удалена. Parameswaran документировал криволинейную кальцификацию легочной артерии в области перевязки у ребенка носителя CIV. Перевязка была сделана в возрасте 3 месяцев, а кальцификация была обнаружена в возрасте 4 лет. Ребенок был повторно прооперирован в возрасте 7 лет.

Описывается случай артериальной кальцификации тромбоза левой легочной артерии после создания шунта у ребенка в возрасте одного года поступившего с транслокацией крупных сосудов; Sholler описал случай новорожденного с кальцификацией ствола легочной артерии и регрессивной эволюцией.

В качестве причины кальцификации восходящей аорты иногда может быть стеноз аортального клапана и, возможно, она возникает в результате турбулентности потока вниз от стеноза.

Кальцификации, как сообщалось, наблюдаются при коарктации аорты также в нисходящей части аорты, а также на поперечнике аорты и предполагается найти благоприятствующий тому иммунный дефицит.

Zavras представил случай девушки 19 лет с кальцифицирующим поражением аорты. В возрасте 3 лет ей был поставлен диагноз CIV. Ей была сделана операция в возрасте 16 лет. Через шесть месяцев после операции было выявлено кальцифицирующее поражение на радиографии грудной клетки в области торако-абдоминального соединения. Вмешательство в возрасте 19 лет обнаружило кальций-содержащую массу в просвете аорты внизу грудной клетки.

Кальцификации аневризм коронарных артерий при болезни Kawasaki могут наблюдаться у детей, но редко, как сосудистые кальцификаты, при артериите Takayashu.

Генерализованные артериальные кацификаты у грудного ребенка можно наблюдать при гипервитаминозе D, при первичном или вторичном гипертиреоидизме, заболеваниях почек. К другим поражениям, которые могут ассоциировать с васкулярными кальцификатами, относятся гомоцистинурия, не завершенный остеогенез, оксалоз, эластическая псевдоксантома, синдром Single-ton-Merten, который ассоциирует с кальцификатами de la crosse аорты, аномалиями дентации и костными поражениями, как это наблюдается при тяжелых анемиях.

В любом случае, если метаболизм кальция нормален, то говорят об идиопатической кальцификации. Таковые же редки и этиология их неизвестна, характеризуются отложениями кальция во внутреннюю эластическую тунику.

Хотя установка атриовентрикулярных шунтов при обструктивной гидроцефалии проводится довольно часто, однако, кальцификации тромбов в точке катетеризации верхней полой вены описываются редко.

Gabriel сообщил о случае ребенка 6 лет 10 месяцев, у которого был установлен атриовентрикулярный шунт по причине обструктивной гидроцефалии. Спустя 6 лет радиография обнаружила наличие кальцификации на уровне входа катетера шунта видимой в верхней полой вене выше правого ушка, совпадавшее по времени с выявлением внутричерепной гипертензии. Кальцифицированный тромб был прикреплен к внутренней стенке верхней полой вены без обструкции оной. Хотя атриовентрикулярные шунты распространены и тромбоэмболические осложнения не являются редкостью, однако кальцификации тромбов верхней полой вены описываются довольно редко.

Могут кальцифицироваться некоторые опухоли:

Остеохондрома характеризуется костным выступом покрытый корковым слоем, являющимся продолжением таковой кости, и истончающейся на вершине. Хрящевидная масса покрывающая экзостоз может содержать известковые отложения точечные или нежно комковатые.
Остеосаркома или остеогенная саркома может проявляться чистым остеолизом или ассоциирующим с зонами конденсации. IRM выявляет остеоидный матрикс в гипосигнале Т1 с хондроидными участками не кальцифицированными при гиперсигнале Т2. Следует подчеркнуть агрессивный soufflant (раздувающий) характер телеангиоэктазический, который не следует путать с кистой аневризмы.
Аневризматическая киста характеризуется гомогенной остеолитической лакуной с четкими и правильными краями. Распространение по кости с истончением кортикального слоя постоянно. Сканографическое исследование выявляет кистозное экспансивную деструкцию перемежающуюся неправильными септами ограничивающими участки жидкостной плотности. После инъекции значительный захват контраста выявляет весьма гиперваскуляризированную опухоль.
Синовиальная саркома. Кальцификации отмечаются в одной трети случаев. Более того, может иметься реакция периоста или прямая инвазия в кость из дряблой (разжиженой) массы. Сканнер может показать зоны кальцификации или некроза или кистозные полости.

Эти кальцификаты могут соответствовать дерматомиозиту или оссифицирующему прогрессирующему миозиту. Был описан оссифицирующий цирконскритный миозит локализованный в месте входа grand pectoral с аркоформной кальцификацией.

Кальцификаты всегда выявляются случайно и благодаря анамнезу устанавливается связь между употреблением в пищу змей (питон 11 раз, ядовитая змея 7 раз) или манипуляции с ними.

Были описаны два случая фиброзным кальцифицирующих псевдопопухолей, расположенных на спинах детей в возрасте 1 и 9 лет, а также одно наблюдение девочки 12 лет, когда была затронута ткань передней части грудной клетки.

Первичные нейро-эктодермальные опухоли очень злокачественные, называемые Askin, поражают ткань грудной клетки и характеризуются париетальными массами с эрозиями ребер и плевральной выстилки. Их встречают у детей и молодых взрослых; они редко кальцифицируются как в случае с ребенком 7 лет, у которого был выявлен массивный кальцифицирующий рецидив в той же самой области, где 9 месяцев назад была удалена опухоль.

Могут встречаться кальцификаты дисков идиопатические. Дисковые кальцификаты часто оказывают случайно обнаруживаемым поражением в результате травматизма и рино-фарингеального поражения.

Кальцификация диска имеет срединную топографию в анфас, чаще всего располагающаяся на соединении 2\3 передней и 1/3 задней по профилю. Вид ее бывает различным, или компактным овальным, или уплощенным. Возможна фрагментация, которая придает ей глыбчатый вид. Персистенция васкуляризации диска до 20 лет объясняет особую эволюцию этих кальцификатов в сторону полной регрессии. Основным осложнением является грыжа в основном задняя, обычная регрессия которой оправдывает воздержание от хирургиче-ского вмешательства.

Торакальные кальцификаций у детей не часты и должны в первую очередь заставлять думать об инфекционной этиологии и во вторую об опухолевой. Вид и место расположения поражений помогают установить каузативный диагноз заболевания.

Источник: J.C. Hoeffel, L.Mainard, M.A.Galloy, V.Arnould, E. Gaconnet, C.Hoeffel, M.Claudon. LES CALCIFICATIONS THORACIQUES EN PEDIATRIE. Annales de pediatrie. Societe d’Education de l’Association Medical des Hopitaux de Paris, 1999

Периферический рак. Кальцификаты в массиве узла.

Об авторе

Образование

Информация

Дополнительно

Все публикуемые на сайте материалы принадлежат авторам, в спорных ситуациях пожалуйста, пишите.

При перепечатке материалов обязательно указание имени автора и ссылки на источник.

Что такое кальциноз и как его лечить?

Некоторые патологии и возрастные изменения приводят к тому, что в организме человека становится слишком много кальция, который не способен выводиться естественным путем. В определенных количествах этот элемент необходим, но при его отложениях работа некоторых сосудов и даже аорты претерпевает отрицательные изменения. Так развивается кальциноз – процесс, при котором происходит отложение кальция на стенках сосудов. Если процесс затрагивает аорту, наблюдается известкование стенок аорты, створок клапана. В этом случае она становится похожа на сосуд из фарфора, и любое перенапряжение может привести к тому, что он треснет.

Причины

Патологический процесс кальцинирования является результатом множества факторов, которые влияют на регуляцию обмена кальция в организме. К ним можно отнести:

изменение уровня рН;
изменение уровня кальция в крови;
слишком низкая выработка хондроитина сульфата;
нарушение неферментативных и ферментативных реакций и так далее.

Иногда патология (другие названия – обызвествление, кальцификация) может быть обусловлена тем, что в организме уже имеются некоторые заболевания, например, опухоли, миеломная болезнь, хронический нефрит и некоторые другие недуги. Кальцификация может быть следствием внешних повреждающих факторов, например, превышения уровня вводимого в организм витамина D, травм мягки тканей. Кстати, само изменение тканей (глубокая дистрофия, омертвление), также может стать причиной обызвествления. В таких тканях образуются крупные известковые конгломераты.

Важно понимать, что кальцификация затрагивает разные части. Стоит рассмотреть самые известные определения:

Кальциноз аортального клапана. Такой процесс обычно развивается из-за дегенеративных процессов, которые происходят в его тканях. Процессы вызываются ревматическим вальвулитом. Клапанные створки имеют края, но они уже не такие, как у здорового человека, они спаяны между собой и сморщены. Это приводит к образованию бесформенных известковых наростов, которые перекрывают устье аорты. Иногда процесс может распространяться на стенку ЛЖ, переднюю створку МК и перегородку между желудочками. Заболевание протекает в несколько стадий.

Гиперфункция ЛЖ, способствующая его полному опорожнению. Из-за этого не осуществляется дилатация полости.
Скопление большого количества крови в полости ЛЖ, поэтому диастолическое наполнение требует большого объема, что приводит к усилению сокращению желудочка.
Миогенная дилатация, которая происходит из-за ослабления сердечной мышцы, то есть миокарда. Это приводит к аортальной недостаточности.

Кальциноз митрального клапана. Этот вид заболевания выявить довольно трудно, так как симптоматика схожа с проявлениями ревматизма, гипертонии и кардиосклероза. Идиопатическая кальцификация кольца митрального клапана часто диагностируется у пожилых, но это явление изучено не полностью.
Обызвествление сосудов головного мозга. Еще это заболевание некоторые называют атеросклерозом. Он поражает их, образуя очаги скоплений липидов, чаще всего это отложения холестерина. Из-за такого процесса развивается недостаточность кровоснабжения мозга. Чаще всего явление развивается у лиц мужского пола до шестидесяти лет и женщин старше этого возраста. Сложно выявить точную причину этого заболевания, однако, установлено, что возникновение патологии зависит от усвоения организмом питательных веществ.
Кальциноз аорты. Аорта – крупнейший сосуд, который происходит и ЛЖ сердца. Он разветвляется на большое число мелких сосудов, которые идут к тканям и органам. Есть два отдела – грудная и брюшная аорта. Чаще всего заболевание развивается после шестидесяти лет. Симптомы зависят от конкретного места поражения аорты.
Кальциноз коронарных артерий. Сердце состоит из мышц. Оно подает клеткам организма кровь, в которой содержится кислород и питательные вещества. Конечно, самими клеткам тоже нужна все эти вещества, то есть сама кровь. Кровь поступает к сердечной мышце с помощью сети коронарных артерий. В здоровом виде коронарная артерия напоминает резиновую трубку, то есть она гладкая и гибкая, ничего не препятствует движению по ней крови. Если развивается кальцификация, на стенках этих артерий оседают жиры, холестерин, что приводит к образованию атеросклеротической бляшки. Из-за них артерия становится жесткой, теряет эластичность, изменяет свою форму, поэтому кровяной приток к миокарду ограничен. Когда сердце нагружается, пораженная артерия не способна расслабиться, чтобы поставить миокарду больше крови. Если бляшка полностью загораживает артериальный просвет, кровь к миокарду перестает поступать, из-за чего умирает его участок.

Кальцинированные бляшки, образующиеся на артериальных стенках, являются распространенной причиной развития инсульта и инфаркта миокарда. Так нарушается кровообращение большого круга. Кальциноз сосудов имеет несколько механизмов развития, из-за чего подразделяется на несколько видов:

Метастатическое кальцинирование. Причина – нарушения в работе некоторых органов (почки, толстая кишка и другие).
Универсальное кальцинирование. Его развитие обусловлено повышенной чувствительностью организма человека к солям кальция.
Дистрофическое кальцинирование. Оно приводит к образованию так называемого «панцирного» сердца или легкого.
Врожденное кальцинирование, которое часто наблюдается у детей. Образуется при патологиях развития сосудов и сердца.

Симптомы

Очень важно вовремя обратить внимание на симптомы и начать эффективное лечение, ведь под угрозой может оказаться жизнь. Однако заболевание способно длительное время не давать о себе знать. Однако для определенных видов все же характерны некоторые проявления.

Если поражается аорта, створки клапана, могут наблюдаться разные симптомы. Например, если затронута грудная аорта, наблюдаются боли сильного характера, ощущаемые в грудине, руке, шее, спине и даже верхней части живота. Боль может не проходит сутками, усиливается при стрессе и нагрузках. Если поражается брюшной отдел аорты, после принятия еды развиваются ноющие боли в животе, он вздувается, у человека уменьшается аппетит, он теряет вес, страдает запорами. При кальцинировании разветвления артерии наблюдается хромота, язвы на пальцах ног, холод в ногах.

При поражении коронарных артерий боль по характеру похожа на проявление стенокардии, также ощущается дискомфорт. Боль проявляется при изменении условий, в которых находится человек, например, меняется погода, он кушает или начинает выполнять физическую работу.

При поражении митрального клапана человек жалуется на одышку, частое биение сердца, кровавый кашель. Его голос приобретает сиплость. Врач может отметить «митральный» румянец, контрастирующий с бледностью остальных покровов кожи.

При поражении аортального клапана, которое может затрагивать створку МК, стенку ЛЖ, клинические проявления отсутствуют долгое время. Выявить заболевание можно лишь с помощью рентгенографии. Неожиданно для пациента возникает сердечная недостаточность, которая быстро прогрессирует. По подсчетам смерть наступает в среднем через шесть лет после того, как возникли выраженные симптомы. Единственное лечение – операция.

Лечение

Конечно, не всегда лечение кальциноза требует хирургического вмешательства. Все зависит от конкретного случая. Чем раньше выявляется заболевание, тем больше шансов вылечить его и избежать тяжелых последствий. Лечение зависит от локализации патологии. Иногда можно лечиться народными средствами, но по назначению врача.

Например, лечение поражения митрального клапана может быть основано на применении митральной комиссуротомии и профилактической медикаментозной терапии. Такие своевременные методы позволяют восстановить деятельность сердца и вести активный жизненный образ.

Некоторые врачи даже сами практикуют лечение народными средствами, которые основаны на использовании трав. Запущенная форма лечится оперативным путем, например, протезированием аорты.

Чтобы предупредить развитие заболевания, необходимо регулярно сдавать кровь на уровень содержания кальция. Если его уровень превышен, выясняется причина и назначается лечение. Так можно не просто предотвратить осложнения, но даже спасти себе жизнь и продлить ее.

Информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Нарушения обмена кальция проявляются синдромами гипокальцие-мии и гиперкальциемии. Аномальное выпадение солей кальция называется патологическим обызвествлением, кальцинозом или известковой дистрофией.

При патологическом обызвествлении происходит выпадение солей кальция одновременно с малыми количествами железа, магния и других минеральных солей.

Различают две формы патологического обызвествления: дистрофическое и метастатическое.

Уровень кальция в крови при дистрофическом обызвествлении не меняется, соли кальция откладываются местно в участках некроза и склероза. Кальцификация происходит в фиброзных бляшках с распадом при атеросклерозе, который сопровождается повреждением интимы аорты и крупных артерий. Обызвествления приобретают каменистую плотность и называются петрификатами. .

При дистрофическом обызвествлении образуются кристаллические минералы, состоящие из фосфата кальция. Процесс дистрофического обызвествления складывается из двух фаз - инициации (нуклеации) и распространения - и развивается как в клетках, так и внеклеточно. Инициация внутриклеточного обызвествления происходит в митохондриях умерших или умирающих клеток, которые накапливают кальций.

Вне клеток фаза инициации проходит в окруженных мембраной пузырьках. Кальций концентрируется в пузырьках благодаря его сродству с кислыми фосфолипидами, содержащимися в пузырьках, а затем к кальцию присоединяются фосфатные группы, освобождающиеся при старении/разрушении клетки. В результате формируются микрокристаллы, которые постепенно увеличиваются в размере (фаза роста). Образование кристаллов зависит от концентрации кальция и фосфора во внеклеточных пространствах и регулируется неколлагеновыми протеинами внеклеточного матрикса, (остеопонтин, остеокальцин). Остеокальцин и остеопонтин играют важную роль в обызвествлении стенок артерий в атеросклеротических бляшках при повреждении, а также в обызвествлении клапанов сердца в исходе воспаления и при старении.

Дистрофическое обызвествление служит признаком повреждения, но оно может вызывать и нарушение функции органов (при обызвествлении клапанов сердца и атеросклерозе).

Метастатическое обызвествление происходит в нормальных тканях при гиперкальциемии. Причинами гиперкальциемии являются гиперпаратиреоидизм, интоксикация витамином D, гипертиреоидизм, болезнь Аддисона, лейкоз.

Соли кальция откладываются в различных тканях, но обязательно в интерстиции слизистой оболочки желудка, почек, легких, миокарда, артерий и легочных вен. Все эти ткани при функционировании теряют кислоту и ощелачиваются, что предрасполагает к метастатическому обызвествлению. Соли кальция могут иметь вид некристаллических аморфных депозитов.

Кальцифилаксия

Остро возникающее угрожающее жизни состояние, при котором в коже и подкожной клетчатке появляются болезненные очаги некроза с изъязвлением и воспалением. При микроскопическом исследовании в дерме и подкожной клетчатке обнаруживают обызвествление средней оболочки артерий мелкого и среднего калибра, продуктивный эндоваскулит с тромбозом, что ведет к острой ишемии и некрозу.

Позвоночник человека - одна из наиболее важных структур организма. Это главная часть, центр опорно-двигательной системы. Позвоночный столб должен одновременно выполнять 2 разные функции - быть достаточно мобильным, чтобы обеспечить движения тела, и стабильным для защиты спинного мозга от повреждений.

Это двойственность становится возможной благодаря его сложному строению.

Строение и функции связочного аппарата позвоночника

Связки позвоночного столба состоят из соединительной ткани, а, значит, их может поразить как банальное воспаление, так и сложное аутоиммунное заболевание. Но все же чаще эти болезни связаны с избыточными физическими нагрузками, травмами, нарушением обмена веществ. Чаще всего встречаются такие патологии:

Растяжение связок.
С ним сталкиваются и пожилые люди, и молодые, часто дети. Растяжение может наблюдаться во всех отделах позвоночника.

Гипертрофия или утолщение желтых связок - это патологический процесс, при котором они значительно увеличиваются в объеме. Гипертрофия может развиваться в ответ на частые растяжения и наиболее часто поражает поясничный и грудной отделы позвоночника. А шейный отдел поражается реже.Обызвествление связочного аппарата спины - откладывание кальцинатов в толще соединительной ткани. Этот процесс еще носит название кальцификации связок.

Причины поражения связок позвоночника

Основных факторов, которые служат толчком для развития заболеваний в связочном аппарате, не так уж и много. Это механическая травма, физическое напряжение, воспаление и дистрофические процессы (нарушение обмена веществ).

Но проявления их будут различаться в зависимости от сопутствующих заболеваний и состояния связок на момент повреждения.

Растяжение

К основной причине растяжения спинальных связок относят механическое воздействие. Это могут быть небольшие травмы в области спины, постоянные, монотонные или избыточные физические нагрузки.

Провоцирующими факторами выступают нарушения осанки, ожирение, остеохондроз.

Вследствие травмы и растяжения развивается воспалительная реакция, сопровождающаяся болью.

Гипертрофия связки

Гипертрофические процессы в желтой, передней продольной и задней связках развиваются по многим причинам. Это и предшествующие травмы спины, растяжение, воспалительный процесс, возникший после повреждения или переохлаждения.

Иногда утолщение очень быстро прогрессирует. Причины этого явления недостаточно изучены, но считается, что пусковым фактором является длительное напряжение связок, вызывающее сложные биохимические нарушения.

При частичном разрушении межпозвонковых суставов и позвонков также развивается патологическая гипертрофия желтой, передней и задней продольных связок. Это защитная реакция организма на возникшую нестабильность в определенных сегментах позвоночного столба. Утолщенные связки берут на себя роль опорного каркаса.

Обызвествление

Обызвествление происходит как результат дегенеративных и дистрофических процессов, нарушения обмена веществ. Осложнением гипертрофических процессов и кальцификации в связочном аппарате является сужение позвоночного канала (спинальный стеноз).

Механизмы формирования спинального стеноза

При изолированной (без обызвествления) гипертрофии желтой, передней и задней продольной связок происходит увеличение их объема, которое частично заполняет изнутри позвоночный канал. Просвет его сужается - развивается спинальный стеноз. Такой вид стеноза относится к приобретенным заболеваниям и часто встречается в пожилом возрасте.

Следующим этапом утолщения связки становится ее обызвествление, что усугубляет степень тяжести заболевания и ухудшает его прогноз.

Клинические симптомы

В случае растяжения основным симптомом станет боль в области спины, которая чаще бывает резкой и интенсивной. Она развивается сразу или постепенно, в течение некоторого времени после травмы.

Локализация боли зависит от того отдела (сегментов), в котором произошло растяжение. Болевой синдром может сопровождаться выраженным мышечным спазмом, что лишь добавит неприятных ощущений.

Утолщение и обызвествление связочного аппарата спины сами по себе не вызовут клинических проявлений.

Но при сформированном позвоночном стенозе симптомы и жалобы пациентов будут разнообразными - нарушение чувствительности, затруднение при движениях, изменение рефлексов.

Если узкий позвоночный канал сочетается с патологией дисков (межпозвонковые грыжи, выпячивание, выпадение диска), то происходит их ущемление. Это будет проявлятся в виде сильной боли, отдающей в ногу, ягодицу или руку, ощущением ползания мурашек, онемением и покалыванием кожи, нарушением движений.

Диагностика

Растяжение - это диагноз, который устанавливается по жалобам и симптомам, на основании информации о травме.

Для подтверждения гипертрофии и кальцификации связочного аппарата используют компьютерную и магнитно-резонансную томографию.

Лечение

При растяжении связок спины главными методами лечения будут покой, холод и использование нестероидных противовоспалительных средств.

При гипертрофических процессах, особенно сопровождающихся кальцификацией передней и задней продольных связок и формированием стеноза позвоночного канала, возможны разные варианты лечения.
Симптоматическая терапия будет включать:
обезболивание (с использованием анальгетиков и антидепрессантов);
снятие мышечного спазма - миорелаксанты;
физиотерапию;
мануальную терапию.

Для устранения основной причины болезни применяют лечение с использованием хирургических и нехирургических методов.

К нехирургическому лечению относят хорошо себя зарекомендовавший метод сжатия-вытяжения позвоночника. В последние годы появилась альтернативная технология - метод транспозиции (перемещения) связочного аппарата.

Хирургическое лечение осуществляется методом резекции - частичного удаления дуг позвонков в пораженном сегменте, вследствие чего происходит декомпрессия (освобождение) спинальных структур. Во время операции сегмент обязательно стабилизируется при помощи фиксатора.

Метод резекции является мировым стандартом лечения спинальных стенозов.

Причины

Если говорить непосредственно об аорте, то причиной для разрыва ее хрупкой стенки является повышенное давление. Это приводит к мгновенной смерти. Давление повышается из-за того, что на клапанах аорты разрастаются тромботические массы, из-за чего ее устье сужается.

изменение уровня рН;
изменение уровня кальция в крови;
слишком низкая выработка хондроитина сульфата;
нарушение неферментативных и ферментативных реакций и так далее.

Важно понимать, что кальцификация затрагивает разные части. Стоит рассмотреть самые известные определения:

1. Кальциноз аортального клапана. Такой процесс обычно развивается из-за дегенеративных процессов, которые происходят в его тканях. Процессы вызываются ревматическим вальвулитом. Клапанные створки имеют края, но они уже не такие, как у здорового человека, они спаяны между собой и сморщены. Это приводит к образованию бесформенных известковых наростов, которые перекрывают устье аорты. Иногда процесс может распространяться на стенку ЛЖ, переднюю створку МК и перегородку между желудочками. Заболевание протекает в несколько стадий.

- гиперфункция ЛЖ, способствующая его полному опорожнению, из-за этого не осуществляется дилатация полости;
- скопление большого количества крови в полости ЛЖ, поэтому диастолическое наполнение требует большого объема, что приводит к усилению сокращению желудочка;
- миогенная дилатация, которая происходит из-за ослабления сердечной мышцы, то есть миокарда - это приводит к аортальной недостаточности .

Кальциноз митрального клапана. Этот вид заболевания выявить довольно трудно, так как симптоматика схожа с проявлениями ревматизма , гипертонии и кардиосклероза. Идиопатическая кальцификация кольца митрального клапана часто диагностируется у пожилых, но это явление изучено не полностью.
Обызвествление сосудов головного мозга. Еще это заболевание некоторые называют атеросклерозом . Он поражает их, образуя очаги скоплений липидов, чаще всего это отложения холестерина. Из-за такого процесса развивается недостаточность кровоснабжения мозга. Чаще всего явление развивается у лиц мужского пола до шестидесяти лет и женщин старше этого возраста. Сложно выявить точную причину этого заболевания, однако, установлено, что возникновение патологии зависит от усвоения организмом питательных веществ.
Кальциноз аорты. Аорта – крупнейший сосуд, который происходит и ЛЖ сердца. Он разветвляется на большое число мелких сосудов, которые идут к тканям и органам. Есть два отдела – грудная и брюшная аорта. Чаще всего заболевание развивается после шестидесяти лет. Симптомы зависят от конкретного места поражения аорты.
Кальциноз коронарных артерий. Сердце состоит из мышц. Оно подает клеткам организма кровь, в которой содержится кислород и питательные вещества. Конечно, самими клеткам тоже нужна все эти вещества, то есть сама кровь. Кровь поступает к сердечной мышце с помощью сети коронарных артерий. В здоровом виде коронарная артерия напоминает резиновую трубку, то есть она гладкая и гибкая, ничего не препятствует движению по ней крови. Если развивается кальцификация, на стенках этих артерий оседают жиры, холестерин, что приводит к образованию атеросклеротической бляшки. Из-за них артерия становится жесткой, теряет эластичность, изменяет свою форму, поэтому кровяной приток к миокарду ограничен. Когда сердце нагружается, пораженная артерия не способна расслабиться, чтобы поставить миокарду больше крови. Если бляшка полностью загораживает артериальный просвет, кровь к миокарду перестает поступать, из-за чего умирает его участок.

Кальцинированная бляшка в коронарной артерии

Кальцинированные бляшки, образующиеся на артериальных стенках, являются распространенной причиной развития инсульта и инфаркта миокарда . Так нарушается кровообращение большого круга. Кальциноз сосудов имеет несколько механизмов развития, из-за чего подразделяется на несколько видов:

Метастатическое кальцинирование. Причина – нарушения в работе некоторых органов (почки, толстая кишка и другие).
Универсальное кальцинирование. Его развитие обусловлено повышенной чувствительностью организма человека к солям кальция.
Дистрофическое кальцинирование. Оно приводит к образованию так называемого «панцирного» сердца или легкого.
Врожденное кальцинирование, которое часто наблюдается у детей. Образуется при патологиях развития сосудов и сердца.

Симптомы

Если поражается аорта, створки клапана, могут наблюдаться разные симптомы. Например, если затронута грудная аорта, наблюдаются боли сильного характера, ощущаемые в грудине, руке, шее, спине и даже верхней части живота. Боль может не проходит сутками, усиливается при стрессе и нагрузках. Если поражается брюшной отдел аорты, после принятия еды развиваются ноющие боли в животе, он вздувается, у человека уменьшается аппетит, он теряет вес, страдает запорами. При кальцинировании разветвления артерии наблюдается хромота, язвы на пальцах ног, холод в ногах.

При поражении коронарных артерий боль по характеру похожа на проявление стенокардии , также ощущается дискомфорт. Боль проявляется при изменении условий, в которых находится человек, например, меняется погода, он кушает или начинает выполнять физическую работу.

При поражении аортального клапана, которое может затрагивать створку МК, стенку ЛЖ, клинические проявления отсутствуют долгое время. Выявить заболевание можно лишь с помощью рентгенографии. Неожиданно для пациента возникает сердечная недостаточность , которая быстро прогрессирует. По подсчетам смерть наступает в среднем через шесть лет после того, как возникли выраженные симптомы. Единственное лечение – операция.