Болезни нервов

Острая лучевая болезнь (ОЛБ). Клиника, диагностика. Периоды течения острой лучевой болезни Легкое при острой лучевой болезни

Глава III. ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ

Острая лучевая болезнь
(при внешнем относительно равномерном облучении)

Острой лучевой болезнью называется общее заболевание, вызываемое однократным или повторным облучением всего человека или большей части его тела дозами ионизирующих излучений значительной мощности в относительно короткий промежуток времени.

Клиническая картина

Многочисленные случаи острой лучевой болезни наблюдались в Японии в 1945 г. в результате взрывов двух атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки. Изучавший лучевые поражения у жителей Хиросимы и Нагасаки доктор Нобуа Кусано сообщает, что в большинстве случаев заболевание явилось следствием воздействия гамма-лучей и потока нейтронов.

При острейшей ("молниеносной") форме острой лучевой болезни (доза общего облучения свыше 1000 р) тяжесть состояния с самого начала быстро и неуклонно нарастает; летальный исход наступает в самые первые дни, иногда - через несколько часов.

Характерной особенностью течения типичной (костномозговой) формы острой лучевой болезни является фазность ее развития. Различают четыре периода в течении заболевания:

начальный период, или период первичной реакции на облучение
cкрытый период, или период мнимого благополучия;
период выраженных клинических явлений лучевой болезни, или период разгара;
период разрешения лучевой болезни (с полным или частичным выздоровлением).

Костномозговую форму ОЛБ (100-1000 р) по тяжести течения делят на острую лучевую болезнь I степени (легкая), II степени (средней тяжести), III степени (тяжелая) и IV степени (крайне тяжелая). Наиболее отчетливо периоды болезни выявляются при острой лучевой болезни II и III степени.

В момент облучения пострадавший никаких ощущений не испытывает. Начальный период или период первичной реакции на облучение, начинается либо непосредствено после облучения, в самых тяжелых случаях, либо через 1-10 ч, в зависимости от дозы облучения; и длится он, отражая тяжесть поражения, от нескольких часов до двух-трех суток. Характерными для начального периода, или периода первичной реакции, являются симптомы, указывающие на изменения функции нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Они выражаются в некотором возбуждении пострадавших, появлении общей слабости, головной боли, головокружении, общей раздражительности. Весьма характерными являются жалобы на сухость во рту и горле, тошноту и нередко часто повторяющуюся, неукротимую рвоту. Вслед за выраженным возбуждением обычно наступает угнетение. Объективное обследование пострадавшего уже в этот период позволяет отметить наличие гиперемии кожи лица, а иногда и нерезко выраженную отечность кожных покровов, гиперемию конъюнктив, локальный гипергидроз. При неврологическом исследовании в тяжелых случаях можно выявить выраженную вазомоторную реакцию с преобладанием белого дермографизма, тремор сомкнутых век и вытянутых пальцев рук, тремор языка, изменения мышечного тонуса (вначале повышение, в последующем снижение, вялость), повышение сухожильных и периостальных рефлексов, иногда их неравномерность, нистагмоидные движения яблок, нестойкие патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо, Гордона); могут даже наблюдаться менингеальные явления в наиболее тяжелых случаях (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига).

Наряду с изменениями нервной системы можно наблюдать умеренные изменения функции циркуляторного аппарата. Они выражаются в тахикардии, иногда аритмии (часто дыхательной), понижении артериального давления.

При исследовании крови в первые сутки после облучения определяется нейтрофильный лейкоцитоз, иногда резко выраженный (до 15 000-25 000 в 1 мм 3) со сдивгом лейкоцитарной формулы влево, ретикулоцитоз. Количество лимфоцитов начинает прогрессивно падать в ближайшие часы после облучения ввиду чего с первого дня констатируется лимфоцитопения, первоначально - относительная, затем (обычно со второго дня) - абсолютная. В период первичной реакции иногда можно видеть и качественные изменения лейкоцитов: пикноз ядра с потерей хроматиновой структуры, гиперфрагментоз ядра нейтрофилов, появление гигантских форм и др. С первых дней в костном мозге уменьшается число митозов, наблюдаются изменения хромосомного аппарата.

В период первичной реакции выявляются иногда также и нерезкие нарушения обменных процессов: содержание остаточного азота достигается верхней границы нормы, отмечается гипергликемия, умеренное повышение билирубина крови (при тяжелых формах), сдвиги минерального обмена. Температура тела нередко повышается, достигая в тяжелых случаях даже высоких цифр (38,0-39,0). Все эти изменения, по-видимому, являются результатом нарушений нейрогуморальной регуляции обмена веществ.

Диагностика заболеваний в первый период весьма затруднена, во-первых, потому, что у определенных категорий пораженных (легкие и часть поражений средней тяжести) симптоматология может быть не очерчена или даже может отсутствовать; во-вторых, потому, что основные симптомы со стороны нервной системы - возбуждение, эйфория, угнетение и другие - не носят специфического характера и могут явиться результатом психических перенапряжений или травматизаций, свойственных современным боевым операциям, и, в-третьих, потому, что одновременное наличие разнообразных нарушений функций центральной нервной системы и лихорадки может наблюдаться и при многих других заболеваниях и в первую очередь при инфекциях. К этому следует добавить трудности проведения тщательного и углубленного обследования больных при массовом их поступлении в случаях применения ядерного оружия и отсутствие возможностей использовать в этих условиях лабораторные методы исследования (анализ крови). Поэтому при установлении диагноза в этот период следует опираться не только на данные обычного обследования пораженных (особое значение следует придавать появлению рвоты, слабости, объективным симптомам), но и на данные анамнеза (пребывание в зоне поражения) и на результаты радиометрических измерений.

Второй, скрытый период , или период мнимого благополучия, продолжается в зависимости от тяжести поражения от нескольких дней до 2-4 недель. Чем короче скрытый период, тем тяжелее бывает клиническое течение болезни. В наиболее тяжелых случаях этот период может отсутствовать, и тогда вслед за периодом первичной реакции развивается выраженная картина заболевания. Наоборот, при легких поражениях этот период оказывается длительным (до 5 недель).

В течение этого периода самочувствие пораженных улучшается, нарушения со стороны нервной системы уменьшаются или полностью исчезают (легкие и средние поражения), температура становится нормальной. Однако нередко остаются общая слабость, понижение аппетита, диспепсические явления. Исследования крови выявляют определенную динамику: количество лейкоцитов в периферической крови начинает постепенно уменьшаться за счет снижения числа гранулоцитов, количество лимфоцитов продолжает падать. Более закономерно наблюдаются качественные изменения клеток и, в частности, наличие гиперсегментированных, гигантских клеток, фрагментоз и пикноз ядер, хроматинолиз, токситеская зернистость нейтрофилов. Признается характерным выраженное снижение числа лейкоцитов (нейтрофилов) на 7-9-й день после облучения (А. И. Воробьев).

Количество эритроцитов в периферической крови начинает уменьшаться, - правда медленнее. чем уменьшение количества лейкоцитов; увеличивается средний объем эритроцитов (макроцитоз); падает их осмотическая стойкость. Можно наблюдать анизоцитоз, пойкилоцитоз. Количество ретикулоцитов в периферической крови после подъема в начальный период начинает уменьшаться. Число тромбоцитов также снижается. При исследовании костного мозга можно видеть угнетение красного ростка, ускорение созревания клеток миелоидного ряда; количество зрелых элементов резко превосходит количество молодых форм; миелобласты, промиелоциты, проэритробласты в значительной степени уменьшаются в количестве или почти полностью исчезают.

Третий период - период разгара лучевой болезни, или период выраженных клинических проявлений ее, - в наиболее тяжелых случаях наступает непосредственно за начальным периодом. При легких и средней степени поражениях - через 3-4 недели и характеризуется выраженным ухудшением общего состояния; у пораженных снова появляются головная боль, бессонница, отсутствие аппетита, тошнота, нередко упорные кишечные расстройства (понос, запор) с интенсивными болями в животе; нарастает общая слабость; больные теряют в весе. При выраженных поносах разбивается истощение (лучевая кахексия). Температура тела закономерно повышается до 38,0-40, °C и держится на высоких цифрах длительное время. (рис. 7)

Больные угнетены, вялы, апатичны, отказываются от еды. Уже при наружном осмотре больного можно наблюдать выпадение волос. По наблюдениям в Хиросиме и Нагасаки, эпиляция начинается на второй-третьей неделе после поражения. Выраженные изменения со стороны кожных покровов: кожа суха, шелушится; в тяжелых случаях появляется эритема с образованием пузырей с последующим распадом и развитием гангрены.

На коже и видимых слизистых оболочках появляются множественные точечные и более крупные кровоизлияния, обычно на 3-4-й неделе (рис. 8).

Кроме кожных геморрагий, в этот период наблюдаются кровотечения из внутренних органов: легочные, желудочные, кишечные, почечные и т. п. Слизистая оболочка полости рта гиперемирована. Как на слизистой полости ртa, так и на деснах и на языке появляются большей или меньшей величины кровоизлияния, язвы, некрозы.

Сухость, поверхностные эрозии, кровоизлияния в дальнейшем можно наблюдать и на слизистых оболочках дыхательных путей. Вообще геморрагический синдром является доминирующим в период разгара лучевой болезни.

При исследовании сердечно-сосудистой системы выявляются тахикардия, расширение сердца в поперечнике, приглушение первого тона, и, нередко, систолический шум на верхушке, понижение артериального давления, иногда нарушение ритма сердца. Резистентность сосудов понижена. На электрокардиограмме - различные отклонения от нормы (понижение вольтажа, уменьшение зубца R, уменьшение или деформация зубца Т, снижение интервала S-Т), свойственные диффузным поражениям миокарда. При наличии кровоизлияний в мышцу сердца может наблюдаться симптомокомплекс, характерный для инфаркта миокарда.

Весьма характерны изменения со стороны системы пищеварения. Язык сух, обложен белым или бурым налетом, иногда язык гладкий, "полированный". При пальпации живота обычно отмечается напряжение мышц, болезненность по ходу толстого кишечника. При глубоких язвенно-некротических изменениях в желудке и кишечнике могут возникнуть симптомы перитонита. Секреторная и кислотообразующая функции желудка понижены, нарушена всасывательная способность кишечника и его моторная функция; нередко отмечаются поносы. Наличие эрозий и кровоизлияний в слизистую желудочно-кишечного тракта обусловливает развитие геморрагического гастрита, энтерита, колита; микроскопически (а иногда и макроскопически) в испражнениях определяется примесь крови.

Неврологическое исследование, кроме упомянутых уже субъективных признаков (жалоб), выявляет ряд симптомов, свидетельствующих о значительных церебральных нарушениях. У больных появляются по временам кризы - резкое усиление головной боли, головокружение, тошнота и рвота; исследование показывает наличие светобоязни, симптом Кернига, понижение сухожильных рефлексов, болезненности окципитальных точек. Иногда можно обнаружить вестибулярные нарушения - нистагм, изменение статики, дрожание при пальце-носовой и коленно-пяточной пробе, положительный симптом Ромберга. По-видимому, все эти явления следует объяснить возникающими (в результате радиационных поражений) нарушениями крово- и лимфообращения в мозгу.

В случае кровоизлияний в те или иные отделы головного или спинного мозга появляется симптомокомплекс, соответствующий их локализации.

Весьма резкие изменения в период разгара лучевой болезни претерпевает система крови. Угнетение гемопоэза, начавшееся еще в скрытый период, прогрессирует. Количество эритроцитов и гемоглобина продолжает снижаться,- правда, медленнее, чем число лейкоцитов; цветной показатель несколько повышается и нередко достигает единицы; уменьшается диаметр эритроцитов (микроцитоз), осмотическая стойкость красных кровяных телец продолжает снижаться. Количество ретикулоцитов значительно уменьшается, а при тяжелом течении заболевания ретикулоциты полностью исчезают из периферической крови. Общее число лейкоцитов прогрессивно уменьшается, иногда в периферической крови достигает крайне низких цифр (100-200 в 1 мм 3). Степень падения лейкоцитов может свидетельствовать о тяжести заболевания. Так, при лучевой болезни I степени количество лейкоцитов не падает ниже 2000-3000 в 1 мм 3 крови; при лучевой болезни II степени число лейкоцитов уменьшается до 1500-1000 в 1 мм 3 . Наконец, при III степени - оно снижается до 800-500 в 1 мм 3 и даже ниже. Врач Нобуа Кусано указывает, что у пострадавших и впоследствии погибших от лучевой болезни в Хиросиме и Нагасаки количество лейкоцитов снижалось до 500 в 1 мм 3 . Обращает на себя внимание быстрое падение в периферической крови количества нейтрофилов и продолжающееся уменьшение абсолютного числа лимфоцитов у больных в период разгара лучевой болезни. При резко выраженной лейкопении в этом периоде количество лимфоцитов в периферической крови может превышать количество нейтрофилов (относительный лимфоцитоз). По мнению ряда авторов, эти изменения следует считать плохим прогностическим признаком. Эозинофилы в периферической крови отсутствуют, или количество их уменьшено. Следовательно, в период разгара при средних и тяжелой степени лучевой болезни развивается картина панцитопении (рис. 9) и агранулоцитоза.

Кроме резкого уменьшения числа лейкоцитов, в период разгара лучевой болезни всегда наблюдаются и выраженные качественные изменения лейкоцитов. Они выражаются в токсической зернистости нейтрофилов, усилении цитолиза нейтрофилов и лимфоцитов (появление телец Боткина, Гумпрехта), появлении гигантских гиперсегментированных нейтрофилов, ретикулярных и плазматических клеток, вакуолизация протоплазмы клеток и ядра, диссоциации в созревании ядра и протоплазмы (рис. 10).

Количество тромбоцитов снижено до 10 000-15 000 в 1 мм 3 крови, а иногда они почти полностью исчезают из периферической крови.

Реакция оседания эритроцитов ускорена до 50-70 мм в час. Наблюдается увеличение времени кровотечения (до 15-30 мин и более) и времени свертывания крови (до 12-14 мин и более).

При изучении стернального пунктата в этом периоде обнаруживается гипоплазия или аплазия костного мозга: снижение общего количества миелокариоцитов (до 3-5 тыс.), резкое уменьшение или полное исчезновение миелобластов, промиелоцитов, миелоцитов, проэритробластов. Кроме единичных измененных нейтрофилов и лимфоцитов, в пунктате выявляются ретикулярные и плазматические клетки (рис. 11).

В лимфатических узлах и селезенке наблюдается повреждение и гибель фолликулов, отсюда - падение числа лимфоцитов.

Интермедиарный обмен также нарушается. Больные теряют в весе, понижается содержание белков, главным образом альбуминов, извращается альбумино-глобулиновый коэффициент крови, уменьшается содержание сахара в крови, нарушается солевой обмен (изменяется содержание поваренной соли, калия, кальция).

Выявляются нарушения функции эндокринной системы и в первую очередь надпочечников (вялость, гипотония и др.), гипофиза, а также зобной, щитовидной железы и др. В моче, кроме эритроцитов, могут обнаруживаться белок, уробилин.

Как видно, период выраженных клинических проявлений лучевой болезни вполне соответствует своему наименованию и характеризуется в основном угнетением гемопоза, геморрагическим синдромом, инфекционными осложнениями, а также изменением функции ЦНС, системы пищеварения и трофическими расстройствами. По-видимому, в генезе всей разнообразной симптоматологии этого периода, кроме опосредованных нейроэндокринных влияний и изменений гуморальной среды (обменные сдвиги, токсемия, повышение активности антисвертывающей системы крови и др.), существенная роль принадлежит прямому повреждающему действию излучений на наиболее радиопоражаемые органы и ткани (костный мозг, селезенка, желудочно-кишечный тракт и др.). В сложном механизме развития геморрагического синдрома основную роль играет снижение тромбопластической активности крови вследствие тромбоцитопении. Имеют также значение повышение проницаемости сосудистой стенки и ослабление гемокоагуляции.

Период разгара лучевой болезни характеризуется сложными изменениями реактивности организма (Н. Н. Клемпарская и др.). Это выражается в угнетении специфических и неспецифических иммунологических процессов (клеточных и гуморальных), в снижении антителообразования, в развитии аутоаллергических процессов и др.

В результате всего этого в период разгара острой лучевой болезни часто возникают инфекционные осложнения: гингивиты, стоматиты, некротические ангины, очаговые пневмонии с исходом в абсцесс и гангрену легких, сепсис. Нередко развиваются язвенные и гнойные конъюнктивиты. Следует особо подчеркнуть тот факт, что в силу изменения реактивности организма у пораженного ионизирующим излучением изменяется отношение к различным лекарственным веществам (снижение, повышение и извращение чувствительности), что необходимо иметь в виду при выборе терапии.

Период выраженных клинических проявлений острой лучевой болезни, в зависимости от дозы облучения, продолжается различное время и при благоприятном течении сменяется периодом восстановления. Последний протекает длительно, особенно при тяжелых поражениях, когда период разрешения достигает 3-5 месяцев и более. Основными показателями периода восстановления являются улучшения общего состояния, нормализация температуры, прекращение кровоточивости и выпадения волос, повышение веса тела, усиление кроветворения, восстановление нормального стула. Постепенно уменьшаются и исчезают субъективные симптомы (головная боль, головокружение и др.). Постепенно начинает восстанавливаться гемопоэз. К числу первых признаков наступления периода разрешения относится также появление в периферической крови ретикулоцитов, молодых нейтрофильных элементов (палочкоядерных, юных) и, реже, миелоцитов. Наблюдаются ретикулоцитарные кризы (до 60-70 ‰), выявляется эозинофилия (5-8%), моноцитоз (10-15%), нарастает содержание гемоглобина и количество эритроцитов. Относительно быстро наступает восстановление числа тромбоцитов. Исследование костного мозга выявляет интенсивную регенерацию кроветворной ткани, восстановление процессов гемопоэза. Благоприятному исходу заболевания способствует своевременное и правильное лечение острой лучевой болезни, что возможно при условии ранней диагностики.

Выраженность симптомов острой лучевой болезни, как уже указывалось, зависит от интенсивности поражения ионизирующей радиацией (доза, поверхность облучения, время и т. п.) и от реактивности организма. При острой лучевой болезни I степени начальный период может отсутствовать или его симптоматология выражена нечетко; имеют место некоторая возбужденность, раздражительность, тошнота, иногда однократно рвота, небольшая головная боль, общая слабость. Скрытый период длительный, достигает четырех недель и более. Нерезко выражена симптоматология и периода разгара болезни: значительных нарушений функции центральной нервной системы не определяется, геморрагии, как правило, отсутствуют,- лейкопения нерезко выражена (не ниже 2000-2500 лейкоцитов в 1 мм 3). Восстановление нарушенных функций происходит довольно быстро (1-1,5 месяца).

При острой лучевой болезни II степени период первичной реакции на облучение обычно выражен и продолжается сутки-двое. Скрытый период достигает 2-3 недель. Период выраженных клинических проявлений развивается нерезко; геморрагический синдром выражен умеренно: количество лейкоцитов в 1 мм 3 падает до 1500-1000. Восстановление нарушенных функций затягивается (2-2,5 месяца).

При острой лучевой болезни III степени начальный период обычно характеризуется резко выраженным симптомокомплексом. Резко нарушена деятельность ЦНС (головная боль, головокружение, слабость); рвота возникает повторно и иногда приобретает характер неукротимой. Скрытый период чаще всего 7-10 дней, а в наиболее тяжелых случаях - обычно отсутствует. Течение заболевания в периоде разгара (длительность 2-3 недели) отличается значительной тяжестью. Резко нарушен гемопоэз. Количество лейкоцитов в 1 мм 3 крови может падать до 150-100, тромбоциты иногда полностью исчезают. Выражен геморрагический синдром (кровоизлияния в ткани, кровотечения из внутренних органов). В костном мозге картина опустошения: встречаются единичные измененные сегментоядерные нейтрофилы, плазматические ретикулярные клетки. Отчетливо выявляются симптомы, свидетельствующие о поражении ЦНС (нарушение сознания, патологические рефлексы, менингеальные симптомы и др.). В случае благоприятного исхода исчезновение симптомов болезни происходит постепенно, выздоровление весьма замедленно (3-5 месяцев) и обычно бывает неполным.

Острая лучевая болезнь IV степени характеризуется ранним появлением (через несколько десятков минут или в первые два часа) тяжелой первичной реакции, сопровождающейся неукротимой рвотой, адинамией, коллапсом. Этот начальный период болезни без четкой границы переходит в период разгара, отличающийся чертами септического течения, быстрым угнетением кроветворения (аплазия костного мозга, панцитопения), ранним возникновением геморрагий и инфекционных осложнений (в первые дни). Летальный исход наступает в конце первой - начале второй недели.

Основные дифференциально-диагностические симптомы ОЛБ различной степени тяжести представлены в табл. 5.

Таблица 5. Дифференциально-диагностические признаки острой лучевой болезни различной степени тяжести
Признак	Степень лучевой болезни
Признак	I	II	III	IV
Рвота в периоде первичной реакции	Отсутствует или однократная	Повторная	Многократная	Неукротимая
Лейкоцитоз в первые сутки	Отсутствует или незначительный (до 10 000)	Умеренно выраженный (до 12 000)	Выраженный (до 16 000)	Резко выраженный (свыше 16 000)
Глубина лимфопении через 48 ч	Незначительная (1500-1200)	Умеренная (1200-800)	Выражена	Резко выражена
Длительность скрытого периода	3-4 недели	2-3 недели	1-2 недели	Отсутствует
Выраженность лихорадки в периоде разгара	Отсутствует	Умеренный субфебрилитет		Стойкое повышение температуры тела
Кровоточивость	Клинические признаки отсутствуют	Кровоизлияния на коже и слизистых	Кровоизлияния на коже и слизистых, наружные и внутренние кровотечения	Раннее развитие кровоточивости
Эпиляция	Отсутствует	Выражена	Резко выражена	Резко выражена
Похудание	Отсутствует	Умеренный	Выраженное вплоть до кахексии	Может не развиваться при раннем летальном исходе
Изменения состава периферической крови в период разгара	Умеренная лейкопения, тромбоцитопения, ретикулоцитопения, отсутствие анемии	Выраженная лейкопения, тромбоцитопения, ретикулоцитопения, умеренная анемия	Глубокая лейкопения (агранулоцитоз), тромбоцитопения, отсутствие ретикулоцитов, выраженная анемия	В первую неделю глубокая лейкопения (агранулоцитоз), тромбоцитопения
Нарушение костно-мозгового кроветворения в периоде разгара	Умеренное угнетение пролиферации, клеточный состав не изменен	Гипоплазия костного мозга	Опустошение костного мозга	Опустошение костного мозга в первую неделю

Для иллюстрации клиники острой лучевой болезни тяжелой степени (от внешнего относительно равномерного облучения) приводим соответствующее наблюдение А. К. Гуськовой и Г. Д. Байсоголова (в кн. "Действие облучения на организм". М., 1965).

Больной X., 21 года. Ранее был здоров, работать в лаборатории начал за несколько дней до несчастного случая. В момент происшествия находился в непосредственной близости от реактора. Доза полученного им внешнего гамма- и нейтронного облучения равнялась примерно 450 р. В первые минуты после облучения у пострадавшего возникли общая слабость, головная боль, головокружение, пропал аппетит, появились тошнота и повторная рвота, которая усиливалась после приема жидкости. Все эти явления сохранялись на протяжении трех суток, но особенно выраженными были в первый день. При объективном исследовании больного в первые сутки отмечались вялость, адинамия, наклонность к тахикардии (пульс 90 в 1 мин), гипотонии (арт. давл. 90/60 мм рт. ст.). В периферической крови определялись нейтрофильный лейкоцитоз и лимфопения.

С 4-го дня самочувствие больного улучшилось, общая слабость исчезла, появился аппетит, нормализовалось артериальное давление, сохранялась лишь лабильность пульса с тенденцией к тахикардии. Самочувствие больного оставалось удовлетворительным до 19-го дня болезни.

Резкое ухудшение состояния наступило с 19-го дня болезни, когда появились сильная общая слабость, головная боль, адинамия. Повысилась температура тела до 39-40°, больной жаловался на ознобы, боли в горле, у него резко ухудшился аппетит. На коже голеней и туловища возникли множественные точечные кровоизлияния (на передней поверхности голени на фоне отчетливой эритемы). Десны разрыхленные и кровоточат, миндалины отечные, гиперемированные, на правой миндалине образовался обширный участок некроза желтовато-серого цвета. Пульс в пределах 100-110 в 1 мин, артер. давл. 100/40 нм рт. ст. Язык обложен, суховат. Живот мягкий, болезненный по ходу толстого кишечника. Стул был нормальным, реакция кала на скрытую кровь положительная. Отмечены резкая болезненность тригеминальных и окципитальных точек; сухожильные и периостальные рефлексы повышены, брюшные рефлексы ослаблены, быстро истощаются.

В периферической крови с 19-го дня (начало разгара) наблюдалось катастрофическое снижение числа нейтрофилов (до 170-160 клеток в 1 мм 3 10-14%), тромбоцитов (10 000-12 000 в 1 мм 3), наметилось отчетливое снижение содержания гемоглобина. Гемограмма на 27-й дебь болезни: Нb 51%, эр. 3 160 000, ретикул. 0, тромб. 9300, л. 275, н. О, э. 8%, лимф. 84%, мон. 8%. РОЭ-50 мм в час. В костном мозгу наблюдалось резкое уменьшение числа миелокариоцитов (4000 при норме 60 000-150 000 в 1 мм 3), ретикулярные клетки составили 17,75%. гемоцитобласты-1%. проэритробласты - 0, эритробласты базофильные - 0, полихроматофильные - 0, оксифильные - 0,25%, миелобласты-0, промиелоциты - 0,25%, миелоциты - 0, метамиелоциты - 0,25%, палочкоядерные нейтрофилы - 25%, моноциты - 0,25%, плазмоциты 9%, "голые" ядра - 40/4000, цитолиз - 29/400, мегакариоциты - 0. Основная масса клеток (70-75%) была представлена недифференцированными клетками, относящимися к формам патологической регенерации и измененным лимфоцитам.

На 30-й день болезни появились признаки регенерации кроветворения. К 35-му дню температура тела литически снизилась до нормальных цифр, улучшилось самочувствие, появился аппетит, исчезли головные боли. Наблюдались резко выраженная общая потливость, лабильность пульса, артериального давления. До 40-го дня сохранялись кровоточивость десен, гиперемия и отечность миндалин. Содержание лейкоцитов в конце 6-й недели повысилось до 5000-6000, а число тромбоцитов возросло до 150 000-200 000 в 1 мм 3 крови, одновременно отмечалось прогрессирование анемии (содержание гемоглобина снизилось до 45%, эритроцитов - до 2 800 000), которая стала уменьшаться лишь с конца 7-й недели. Наблюдалось постепенное восстановление костномозгового кроветворения.

На третьем месяце от начала заболевания наступило клиническое выздоровление. В это время при обследовании больного каких-либо отклонений функции внутренних органов и нервной системы не обнаруживалось. В периферической крови регистрировалась лишь нестойкая умеренная нейтропения. К концу четвертого месяца больной был направлен в санаторий, а затем приступил к работе по специальности с исключением возможности повторных облучений.

При лечении больного использовали комплекс лечебных средств и методов. В первые часы производилось промывание желудка, были назначены постельный режим, высококалорийная, богатая белками и витаминами щадящая диета, поливитаминный комплекс (В 1 , В 6 , С). С первого дня вводили пенициллин по 800 000 ЕД в сутки и делали переливания цельной крови (по 200 мл один раз п 3-5 дней). С 15-го дня дозу пенициллина увеличили в 1,5 раза и дополнительно назначили стрептомицин, хлористый кальций, викасол. Обращалось внимание на тщательный уход за больным, обработку полости рта и туалет кожных покровов. Давалось обильное питье и с целью воздействия на микрофлору кишечника - ацидофильная простокваша (до 1,5 л в сутки). По показаниям применялись сердечно-сосудистые средства. При появлении признаков восстановления кроветворения антибиотики были отменены и назначены стимуляторы кроветворения (нуклеиновокислый натрий, тезан, пентоксил).

ОЛБ возникает при тотальном, однократном, равномерном, внешнем облучении организма в дозе более 1Гр.

Клинические синдромы и их характеристика представлены в таблице

Таблица 2. Клинические синдромы ОЛБ

Клинические синдромы	Характеристика	Проявления
Костно-мозговой, гематологический, геморрагический синдром.	Поражение стволовых и массовая гибель делящихся клеток костного мозга.	Склонность к кровотечениям; кровоизлияния в кожу, слизистые, паренхиматозные органы.
Желудочно-кишечный, эпителиально-клеточный синдром.	Опустошение ворсинок и крипт кишечника, поражение кровеносных сосудов.	Инфекционные процессы, нарушение баланса жидкости и электролитов, секреторной, моторной, барьерной функции кишечника.
Церебральный синдром.	Непосредственное или опосредованное повреждение нервных клеток и их гибель.	Отек мозга, нарушение функций ЦНС.

Выделяют 4 формы олб

Костно-мозговая форма : при облучении в дозах 1–10 Гр.

В зависимости от дозы выделяют 4 степени тяжести:

I - легкая степень (1–2 Гр);

II - средней степени (2–4 Гр);

III - тяжелой степени (4–6 Гр);

IV - крайне тяжелой степени (более 6 Гр).

В течении костно-мозговой формы выделяют 3 периода:

Формирования

Восстановления

Исход и последствия

Период формирования характеризуется 4 фазами:

Фаза первичной острой реакции: возникает в первые минуты или часы после облучения. Продолжительность фазы 1–3 дня.

Проявления:

возбуждение, головная боль, общая слабость.

диспептические расстройства (тошнота, рвота, потеря аппетита).

лабильность вегетативных функций – колебания АД, ритма сердца.

активация гипофизарно-адреналовой системы, усиленная секреция гормонов коры надпочечников

при дозах 8–10 Гр наблюдается развитие шокоподобного состояния со снижением АД, кратковременной потерей сознания, повышением температуры тела, развитием поноса

Периферическая кровь: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, абсолютная лимфопения.

Фаза мнимого клинического благополучия - включение в патологический процесс защитных механизмов организма. Длительность зависит от дозы облучения и колеблется от 10–15 дней до 4–5 недель. При очень тяжелых формах поражения эта фаза отсутствует.

Проявления:

самочувствие пациентов становится удовлетворительным, видимые клинически признаки проходят

в гонадах возможна атрофия, подавление ранних стадий сперматогенеза,

в тонком кишечнике и коже атрофические изменения.

неврологическая симптоматика угасает.

Периферическая кровь: прогрессирует лимфопения на фоне лейкопении, снижается количество ретикулоцитов и тромбоцитов.

В костном мозге развивается опустошение (аплазия).

Фаза разгара болезни: - резкое ухудшение самочувствия. Продолжительность фазы от нескольких дней до 2–3 недель. При облучении свыше 2,5 Гр возможна смерть.

слабость, повышается температура тела;

появляются кровоточивость и кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, ЖКТ, мозг, сердце и легкие.

снижается масса тела.

гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повышение содержания остаточного азота и снижение хлоридов.

Периферическая кровь: лейкопения, тромбоцитопения, анемия, увеличение СОЭ.

В костном мозге - картина опустошения с начальными признаками регенерации. Присоединяются инфекции в результате снижения иммунитета.

Фаза восстановления: - постепенной нормализацией нарушенных функций. Продолжительность 3–6 мес, в тяжелых случаях 1–3 года, может перейти в хроническую форму.

Проявления:

общее состояние значительно улучшается,

нормализуется температура,

исчезают геморрагические и диспептические проявления,

через 2–5 месяца нормализуется функция потовых и сальных желез, возобновляется рост волос

Периферическая кровь: восстанавливаются показатели крови и обмена веществ.

Кишечная форма: при облучении 10 –20 Гр, смерть на 7–10 сутки.

Проявления : тошнота, рвота, кровавый понос, повышение t 0 тела, могут наблюдаться полная паралитическая непроходимость кишечника и вздутие живота. Развиваются геморрагии и глубокая лейкопения с полным отсутствием лимфоцитов, картина сепсиса. Смерть в результате дегидратации, сопровождающейся потерей электролитов и белка, шока.

Токсемическая форма : при облучении 20 –80 Гр, смерть на 4–7 сутки.

Проявления : нарушение гемодинамики в кишечнике и печени, парезом сосудов, тахикардией, кровоизлияниями, тяжелой интоксикацией и менингеальными симптомами. Наблюдается олигурия и гиперазотемия.

Церебральная форма: возникает при облучении в дозах более 80 Гр, смерть через 1–3 дня и в ходе самого облучения - «смерть под лучом».

Проявления : судорожно-паралитический синдрома, нарушением кровообращения, лимфообращения в ЦНС, сосудистого тонуса и терморегуляции, пищеварительной и мочевыделительной систем; прогрессивное снижение АД. Причина смерти - гибель клеток коры головного мозга, нейронов, ядер гипоталамуса.

Хроническая лучевая болезнь обусловлена длительным облучением организма в малых дозах после суммарной дозы 0,7 – 1 Гр.

Формы хронической лучевой болезни.

1) Общее внешнее облучение или диффузное распределение изотопов обуславливает форму с развернутым клиническим синдромом;

2) Внутреннее и внешнее облучение с поражение отдельных органов и систем.

Особенности течения: постепенное развитие, длительное волнообразное течение.

Начальный период - нестойкая лейкопения, признаки астенизации, вегетативно-сосудистая неустойчивость.

Развернутый период - недостаточность физиологической регенерации, функциональные изменениями в нервной и сердечно-сосудистой системах.

Период восстановления - преобладание репаративных процессов.

По тяжести:

I степень – легкая: нервно-регуляторными нарушениями органов и систем слабо выражены, умеренная нестойкой лейкопения и тромбоцитопения;

II степень – средней тяжести: присоединяются функциональные нарушения НС, ССС и ЖКТ; прогрессируют лейко- и лимфопения, количество тромбоцитов снижено; в костном мозге - гипоплазия.

III степень – тяжелая: атрофические процессы в слизистой ЖКТ, присоединяются инфекционно-септические осложнения, анемия, выраженная гипоплазии кроветворения, геморрагический синдром и нарушения кровообращения.

Лучевая болезнь от внутреннего облучения - самостоятельная нозологическая форма, хроническое заболевание, обусловленное постепенны накоплением радиоактивных элементов являющихся α, β, γ излучателями.

Различают три основных типа распределения радионуклидов: скелетный, ретикулоэндотелиальный и диффузный.

По скелетному типу распределяются главным образом радионуклиды щелочноземельной группы элементов (кальций, стронций, барий, радий), накапливающиеся в минеральной части скелета.

Ретикупоэндотелиальный тип распределения характерен для нуклидов редкоземельных элементов - цинка, тория, америция, трансурановых элементов.

По диффузному типу распределяются щелочные элементы - калий, натрий, цезий, рубидий, нуклиды водорода.

«Органотропные» радионуклиды избирательно накапливаются в некоторых органах (например, изотопы йода, накапливающиеся в щитовидной железе, в почках - уран, радиоактивный свинец и бериллий).

Проявления: синдромы общего и локального поражения в местах преимущественного поступления радиоактивных веществ в организм, их выведения и накопления.

Действие малых доз.

Единого мнения о действии малых доз нет.

Ряд ученых отрицает вредное влияние малых доз, так как вызываемые ими повреждения способны компенсироваться репарационными системами клетки.

Доказанным является факт повышения частоты мутаций при действии малых доз радиации. Имеющийся опыт наблюдения за последствиями облучения малыми дозами показывает увеличение частоты развития лейкозов, множественной миеломы, опухолей желудка, молочных желез, щитовидной железы, легких. Имеются данные о сокращении продолжительности жизни, преждевременном старении.

Особенности течения лучевых поражений от внешнего облучения определяются видом излучения, дозой, распределением поглощенной дозы в объеме тела и во времени.

По виду воздействия различают лучевые поражения: 1) от гамма- или рентгеновского излучения, 2) от нейтронного излучения, 3) от бета-излучения (при внешнем воздействии альфа- излучения поражение не может возникнуть вследствие очень низкой проникающей способности альфа- частиц).

Рентгеновские и гамма-лучи, а также нейтроны высоких энергий характеризуются высокой проникающей способностью и оказывают повреждающее воздействие на все ткан. При общем облучении в соответствующей дозе в этом случае развивается острая лучевая болезнь.

Бета-излучение, исходящее от радиоактивных источников, находящихся вблизи человека, обладает невысокой проникающей способностью и может явиться причиной поражения только кожи и слизистых. Однако, добавляясь к воздействию гамма-излучения, эффект бета- воздействия может существенно утяжелить общее поражение.

При общем внешнем гамма- или нейтронном облучении доза является основным фактором, определяющим развитие той или иной патогенетической формы острой лучевой болезни (ОЛБ) и степени ее тяжести (табл. 1).

Таблица 1.

Патогенетическая классификация острой лучевой болезни

от внешнего облучения

Клиническая форма	Степень тяжести	Доза, Гр (+ 30 %)
Костномозговая	1 (легкая)
Костномозговая	2 (средняя)
Костномозговая	3 (тяжелая)
Костномозговая (переходная)	4 (крайне тяжелая)
Кишечная
Токсемическая (сосудистая)
Церебральная

Клинические проявления, наблюдающиеся иногда после облучения в дозах менее 1 Гр называют лучевой реакцией.

По характеру распределения поглощенной дозы в объеме тела различаютобщее (тотальное) и местное (локальное) облучение . Общее облучение бывает равномерным и неравномерным. Неравномерность распределения дозы может создаться вследствие экранирования отдельных областей тела, а также в результате внутреннего поглощения при прохождении излучения через толщу тканей. В реальных условиях облучение всегда в той или иной степени неравномерно. Однако, если различия в дозах, поглощенных разными участками тела не превышают 10-15%, такое облучение называют равномерным.

Если местное повреждение тканей происходит на фоне общего облучения в дозах, приводящих к развитию ОЛБ, поражение называют сочетанным.

В зависимости от длительности облучения развиваются острые, подострые и хронические формы лучевого поражения. Развитие острого поражения (особенно это относится к ОЛБ) характерно для варианта облучения, при котором продолжительность периода набора поражающей дозы не превышает одной- полутора недель. При более длительном (пролонгированном) облучении развиваются подострые формы поражения. Если же общая продолжительность облучения превышает несколько месяцев, развиваются хронические формы. При этом важна общая длительность облучения, и несущественно, было ли облучение непрерывным или разделенным на фракции.

Основные клинические формы острой лучевой болезни

Наиболее важным для военного врача вариантом лучевого поражения, является острая лучевая болезнь. Патогенетическую основу ОЛБ составляет несовместимое с нормальной жизнедеятельностью поражение одной из систем, называемых "критическими": кроветворной, эпителия тонкой кишки, центральной нервной.

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) – симптомокомплекс, развивающийся в результате общего однократного, равномерного или относительно равномерного внешнего рентгеновского, γ- и (или) нейтронного облучения в дозе не менее 1 Гр. Каждое из перечисленных условий является необходимым для формирования ОЛБ.

В клинике ОЛБ преобладают проявления поражения той тканевой системы, дисфункция которой лимитирует продолжительность жизни организма при данной дозе облучения. Такая тканевая система называется критической. В зависимости от дозы, в качестве критической тканевой системы при внешнем облучении могут выступать кроветворная, пищеварительная или центральная нервная система. В соответствии с этим выделяют четыре клинические формы.

Различают классификацию ОЛБ по этиологическому фактору и по поглощенной дозе ИИ.

По этиологическому фактору выделяют следующие формы ОЛБ зависящие от:

Локализации источника облучения (внешнее, внутреннее, смешанное);

Распределения дозы облучения во времени (кратковременное, фракционированное, пролонгированное);

Геометрии облучения (равномерное, неравномерное, местное или локальное)

Вида излучения (гамма-, рентгеновское-, нейтронное-, бетта-, альфа-облучение).

В нашей лекции мы в основном рассмотрим ОЛБ от внешнего, кратковременного, равномерного гамма-облучения. И лишь частично коснемся особенностей течения других форм воздействия ИИ на организм человека.

В зависимости от поглощенной дозы выделяют следующие клинические формы ОЛБ:

Костно-мозговая (поглощенная доза составляет 100-600 рад или 1-6 Гр);

Переходная форма (600-1000 рад или 6-10 Гр);

Кишечная форма (1000-2000 рад или 10-20 Гр);

Токсемическая форма 2000-8000 рад или 20-80 Гр);

Церебральная форма (более 8000 рад или более 80Гр)

Кроме этого выделяют первичную лучевую реакцию при которой ОЛБ не развивается, но в организме могут быть определены некоторые функциональные изменения. Это состояние вызывает поглощенная доза ИИ от 50 до 100 рад или 0,5-1 Гр.

От поглощенной дозы ИИ зависит и степень тяжести ОЛБ.

I – легкая степень развивается при облучении организма в дозах от 1 до 2 Гр;

II – средняя степень – 2-4 Гр;

III – тяжелая степень – 4-6 Гр;

IV – крайне тяжелая степень ОЛБ, развивается при облучении ИИ в дозах более 6 Гр.

I-III степени тяжести соответствуют костно-мозговой форме ОЛБ, IV – крайне тяжелая степень соответствует другим клиническим формам.

Клинические проявления и степень тяжести острой лучевой болезни при равномерном или относительно равномерном облучении определяются суммарной дозой облучения и ее мощностью, видом излучений и индивидуальными особенностями организма. Наиболее важным фактором является доза облучения. По мере увеличения дозы закономерно изменяются клинические формы острой лучевой болезни.

Течение типичной костно-мозговой формы ОЛБ характеризуется определенной цикличностью. Выделяют четыре периода. Первый – начальный период или период первичной реакции; второй – скрытый или период мнимого благополучия; третий – период разгара; четвертый – период восстановления, выздоровления, разрешения.

Первичная реакция – комплекс симптомов, появляющихся уже в первые десять минут – часы после воздействия ионизирующего излучения. В механизме ее развития ведущую роль играют образующиеся во время облучения радиотоксины, которые воздействуют на интерорецепторы. У пораженных внезапно появляется тошнота и рвота, слабость, головная боль, головокружение, состояние возбуждения или угнетения и апатии, вялость, сонливость, жажда, сухость во рту. Иногда возникают боли в области сердца, в подложечной области, внизу живота. Рвота может быть однократной, повторной, многократной, неукротимой. Иногда развиваются поносы, тенезмы, парез желудка и кишечника. В тяжелых случаях слабость достигает состояния адинамии. При объективном обследовании выявляются различные вазомоторные реакции: гиперемия и гипергидроз кожи, тахикардия, повышение АД с последующей гипотонией. Температура повышается, может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность. При исследовании крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, относительная лимфопения и наклонность к ретикулоцитозу. В костном мозге содержание миэлокариоцитов, эритробластов и число митозов несколько снижено, повышен цитолиз.

Рвота развивается в результате раздражения хеморецептивной триггерной зоны на дне IV желудочка продолговатого мозга биологически активными веществами. При сверхвысоких дозах излучений включаются рефлекторные механизмы за счет импульсации с рецепторов желудочно-кишечного тракта.

Диагностика степеней тяжести ОЛБ в периоде первичной реакции основывается на степени выраженности и времени развития этих симптомов с учетом дозы облучения, поэтому их называют симптомами-маркерами.

В результате развития первичной реакции снижается или утрачивается трудоспособность, человек при этом выходит из строя в ранние сроки после облучения.

Чем большую дозу получил пострадавший, тем быстрее развивается период первичной реакции, и тем длительнее он продолжается. При тяжелой и крайне тяжелой степени тяжести у пострадавших оказывается недостаточным количество эндогенных тиолов обезвреживающих радиотоксины. В данном случае приходится прибегать не только к медикаментозному блокированию рвотных центров, но и к интенсивной дезинтоксикационной терапии.

С течением времени токсические вещества выводятся из организма или разрушаются. Постепенно улучшается состояние организма в целом. Наступает скрытый период или период мнимого клинического благополучия. Однако при специальном обследовании обычно выявляются признаки прогрессирующих нарушений крови (лимфопения, лейкоцитоз сменяется лейкопенией с нейтропенией, снижается число ретикулоцитов, а со второй недели тромбоцитов, морфологические изменения в клетках крови, диспротеинемия, С-реактивный белок), нервной и эндокринной систем (астения, вегитососудистая неустойчивость). На основании этих симптомов и длительности скрытого периода и диагностируется степень тяжести ОЛБ.

Нейтропения и тромбоцитопения достигают наибольшей выраженности к концу скрытого периода.

Чем большую дозу облучения получил пострадавший, тем более выраженные изменения развиваются в организме, тем короче продолжительность скрытого периода. И наоборот, чем меньшую дозу получили пострадавший, тем больше времени у медицинской службы на проведение различных манипуляций, в том числе оперативных вмешательств у лиц с комбинированными поражениями. Так как в периоде разгара, в связи с развитием геморрагического и инфекционного синдромов, проведение различных манипуляций и особенно оперативных вмешательств весьма проблематично.

К концу периода мнимого благополучия изменения в кроветворной ткани достигают максимума. Появляются в организме расстройства, приводящие к новому ухудшению состояния – начинается разгар заболевания . В этот период страдают все системы организма, что позволило выделить в этом периоде характерные синдромы: панцитопенический, геморрагический, общей интоксикации, кишечных расстройств, астенизации, сенсибилизации, инфекционный.

Главным звеном патогенеза являются нарушения кроветворения – этап, называемый панцитопеническим синдромом . Происходит уменьшение количества периферических клеток вследствие нарушения их продукции в органах кроветворения (костный мозг, лимфоузлы, селезенка). Число лейкоцитов и особенно нейтрофилов резко уменьшается. Значительно снижается количество тромбоцитов. В меньшей мере страдают эритроциты (если нет кровотечений). Снижение числа лейкоцитов до 1х10^9/л расценивается как агранулоцитоз. Костный мозг становится гипо– или апластичным.

На высоте заболевания нарушаются процессы свертывания крови вследствие снижения тромбоцитов в периферической крови, что обуславливает гемморрагический синдром . Наряду с этим происходит снижение резистентности сосудистой стенки вследствие повреждения эндотелия сосудов и повышения хрупкости сосудов. Имеет значение и повышение активности противосвертывающей системы крови. Проявляется геморрагический синдром кровоизлияниями: в кожу и подкожную клетчатку, в слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных, мочевыводящих путей, в мышцу сердца, в мозг и др. органы, и кровотечениями: из десен, носовыми, кишечными, желудочными, почечными, маточными. Провоцирующими моментами для появления кровоизлияний и кровотечений чаще всего служат механические воздействия на сосуды.

Синдром общей интоксикации развивается вследствие нарушения клеточного метаболизма, гибели клеток в организме и активации микрофлоры. Токсемия усугубляет повреждения и препятствует восстановлению радиочувствительных тканей. Появление токсинов приводит к повышению температуры тела, а также к значительному ухудшению состояния.

Кишечный синдром является результатом радиационного повреждения кишечного эпителия, кровоизлияний в слизистую оболочку. Клинически наблюдается анорексия и частый жидкий стул с примесью крови. Быстро развивается кахексия вследствие нарушения всасывания питательных веществ в организм из желудочно-кишечного тракта и значительной потери жидкости.

Вследствие изменений иммунобиологической резистентности организма активируется экзо– и эндогенная микрофлора, что клинически проявляется в синдроме инфекционных осложнений. Снижение иммунобиологической резистентности организма происходит вследствие лейкопении, нарушения белкового обмена, значительного уменьшения продукции антител, подавления фагоцитоза, повышения проницаемости биологических барьеров. Наиболее частыми проявлениями инфекционных осложнений лучевой болезни являются: пневмония, ангина некротическая, энтериты, абсцессы, нагноение ран. Генерализация инфекции приводит к сепсису и часто к смертельному исходу. При бактериологическом исследовании крови и костного мозга чаще всего высевается кишечная палочка, стафилококк и стрептококк.

Трофические расстройства, возникающие вследствие нарушения кровоснабжения органов, тканей и нейрогуморальной регуляции, выражаются в обострении язвенных процессов в желудочно-кишечном тракте, появлении трофических язв на кожных покровах, развитии сухой гангрены пальцев ног.

В результате прямого и опосредованного действия радиации на центральную нервную систему развивается астенический синдром. Он выражен сильно и держится длительно после нормализации функции органов и систем.

Вследствие поражения ИИ изменяется чувствительность организма к чужеродным белкам. Отмечается положительная реакция на различные аллергены. Любое воздействие, сопровождаемое повреждением ткани, приводит к развитию аллергической реакции с геморрагиями и отеком. Синдром сенсибилизации включает и явление аутоаллергии, т.е. повышенную реакцию на продукты распада собственных тканей.

По глубине и времени развития основных синдромов периода разгара можно судить о степени тяжести лучевой болезни.

При благоприятном исходе в дальнейшем наступает период восстановления или разрешения. Он начинается с нормализации кроветворения, повышается уровень лейкоцитов, тромбоцитов и появляются ретикулоциты в периферической крови. Нормализуется температура, постепенно нормализуются все функции организма. Однако еще в течение длительного времени остаются явления астенизации, нейроциркуляторной дистонии, лабильность гемодинамических и гематологических показателей. Длится этот период несколько месяцев, может затягиваться до одного года.

Так протекает типичная костномозговая форма острой лучевой болезни от кратковременного, равномерного, внешнего гамма-облучения.

Несколько иначе течет ОЛБ, вызванная равномерным пролонгированным облучением. Пролонгированным облучением называется непрерывное воздействие на организм ИИ с мощностью дозы 0,02 Гр/мин и менее.

В результате воздействия на организм ИИ малой мощности и наличием одновременно процессов постлучевого восстановления тканей, клиническая картина имеет ряд отличий по сравнению с кратковременным облучением. При пролонгированном воздействии возникают те же формы лучевой болезни, как и при кратковременном облучении. Однако начало первичной реакции может быть отсрочено, зависимость тяжести от дозы сохраняется. При пролонгированном (фракционированных) облучениях длительностью 10 суток и более возникает костно-мозговая форма поражения с подострым течением I, II или III степени тяжести. Первичная реакция может отсутствовать. Период разгара растягивается во времени, более выражена анемия гипорегенеративного происхождения, восстановление замедлено. При возрастании длительности воздействия, доза вызывающая сходный синдром, оказывается выше, чем при одномоментном относительно равномерном облучении.

При облучении в дозах 4 Гр и более происходит значительное возрастание количества смертельных исходов.

В случае пролонгированного облучения организма ИИ радиопротекторы короткого типа действия неэффективны, в ряде случаев возможен и отрицательный эффект.

В боевой обстановке, как правило, лучевые поражения будут носить неравномерный характер из-за прикрытия в момент облучения отдельных участков тела элементами фортификационных сооружений, техники, вооружения и т.п. При неравномерном облучении общие закономерности течения ОЛБ выражены менее отчетливо. Это связано с тем, что в экранированных частях тела остаются малоповрежденные радиочувствительные ткани, которые в периоде выздоровления способствуют более быстрому и полному восстановлению их функций. Поэтому может быть выздоровление даже при таких дозах, которые при равномерном облучении вызывают гибель людей. Локальность облучения приводит к тому, что в клинике ОЛБ на первый план выступают местные поражения отдельных органов и тканей.

При преимущественном облучении головы и тела (если доза превышает 10-15 Гр) первичная реакция сопровождается сильнейшей головной болью, быстро развиваются воспалительные процессы на кожных и слизистых покровах, тяжелые неврологические, офтальмологические изменения. Признаки угнетения кроветворения отсутствуют.

При облучении грудной клетки в клинической картине будут преобладать симптомы нарушения сердечно-сосудистой системы (боли, тахикардия, гипотония). Отмечается угнетение кроветворения в грудине, периферическая кровь не изменена, т.к. происходит компенсация за счет необлученных участков костного мозга (усиление кроветворения). Первичной реакции может не быть. Облучение живота сопровождается выраженной первичной реакцией из-за большой рефлексогенной зоны, выраженными воспалительными и дегенеративными изменениями органов брюшной полости (кишечник – сегментарный колит, энтерит, почки, мочевой пузырь). Сдвиги в крови незначительны и носят переходящий характер.

При локальном облучении конечностей выражен гематологический синдром, различные степени тяжести радиационных поражений мышц и подкожных тканей.

Среди вариантов неравномерного облучения выделяют местные радиационные поражения. Местные лучевые поражения кожи называют местной радиационной травмой, различной степени тяжести. При преимущественном поражении головы характерно развитие орофарингеального синдрома – поражение слизистых оболочек рта и носоглотки.

Сочетанные радиационные поражения развиваются при одновременном воздействии внешнего гамма-излучения и аппликации на кожу и слизистые оболочки или поступления внутрь организма радиоактивных продуктов деления. В большинстве случаев сочетанные поражения будут иметь место у личного состава при ведении боевых действий на радиоактивно зараженной местности.

Однако в этих случаях основной вклад в поражающую дозу все же будет вносить внешнее гамма-облучение. Инкорпорация радиоактивными веществами и местные поражения кожных покровов будут лишь утяжелять течение острой лучевой болезни.

При инкорпорации РВ в значительных количествах клиника лучевой болезни имеет существенные отличия:

1. Происходит первостепенное повреждение “входных ворот” радионуклидами с развитием соответствующей клинической картины (радиационно обусловленные ларингит, фарингит, энтероколит, бронхит, конъюнктивит и др.)

2. Постепенное развитие выраженных морфологических изменений в критических органах (щитовидной железе – по I131, в печени, почках, миокарде – по Се137, в костях и суставах – по Sr90, Рu239 и др), пик опухолевой активности 10-25 лет.

3. Длительное течение связанное с периодом полураспада и периодом полувыведения радионуклидов из организма.

4. Возникновение осложнений в виде опухолей и системных заболеваний крови.

5. Более длительное, чем при лучевой болезни от пролонгированного облучения, сохранение нормальных показателей крови.

6. Менее определенный прогноз, чем при одинаковом по тяжести внешнем пролонгированном облучении.

7. Наличие радионуклидов в крови больных и в их выделениях, сопровождающееся облучением клеток крови, сосудов и выделительных органов.

Формы острой лучевой болезни характеризуются различным влиянием грей на организм (грей – величина, в которой измеряется излучение). Это заболевание возникает при действии на организм человека ионизирующего изучения достаточной мощности за короткий временной промежуток в дозе больше, чем 1 грей. Протекает со сменой стадий и проявлением множества крайне неприятных симптомов, которые могут осложняться при определенном стечении обстоятельств.

Формы лучевой болезни

Форма лучевой болезни зависит от величины облучения и от проявления определенных симптомов.

Всего существует 4 формы:

Церебральная (поражающая мозг). Образуется при мощности излучения более 80 грей. В первую очередь она поражает нервные ткани и клетки, а в особенности ЦНС, вызывая очень быструю гибель клеток. Мозг отекает, появляется сильная рвота, диарея, судорожные подергивания, обмороки. Через некоторое время нарушается гемодинамика, и блокируется процесс дыхания. Летальный исход наступает не более чем через 3 дня, чаще всего через несколько часов после облучения.
Токсемическая форма. Образуется при мощности ионизирующего излучения в пределах от 20 до 79-80 грей. При данной форме погибают ткани, образующие клетки крови, а также происходит поражение кишечника, кожных покровов и в особенности мышечной системы. Развивается коллапс, тяжелый вид токсемии, НС перестает работать в нормальном режиме, прекращается регулирование дыхательной системы. Летальный исход – через 5-7 дней.

Кишечная форма. Образуется при мощности облучения от 10 до 20 грей. Характеризуется нарушенной функцией эпителия кишечника. Часто травмируется слизистая рта и глотки – образуются эрозии. Кроме того, человека начинает лихорадить, развивается гастроэнтерит, падает давление. Летальный исход – через полторы недели.
Костномозговая форма. Образуется при мощности излучения от 1 до 10 грей. Характер проявления данной формы ограничивается только тем, что поражаются ткани, образующие клетки крови.

Стадии лучевой болезни

Стадии острой лучевой болезни в лечебных учреждениях делят на 4 степени тяжести. При этом в первую очередь учитывается сила излучения, измеряемая в греях, а также вид ионизирующего облучения, поврежденные органы, исходные показатели здоровья (например, есть ли хронические заболевания), индивидуальные особенности организма и прочие факторы.

Церебральная, токсемическая и кишечная формы не разделяются на степени тяжести, так как летальный исход приходит буквально через несколько дней. Именно поэтому степени тяжести присутствуют только при костномозговой форме.

Итак, данная форма имеет 4 степени тяжести:

Легкая (1-2 грея).
Средняя (2-4 грея).
Тяжелая (4-6 грей).
Крайне тяжелая (6-10 грей).

При костномозговой форме острой лучевой болезни существует несколько неприятных симптомов. Наиболее заметный среди них – уменьшение эритроцитов и уровня гемоглобина в крови.

При легкой степени организм человека подвергается незначительным изменениям состояния. Симптомы не всегда проявляются в полной мере, а иногда отсутствуют вовсе.

Обычно признаки легкой степени острой лучевой болезни следующие:

небольшая кровоточивость;
новые инфекции не появляются;
практически не угнетается кроветворение.

В данном случае человек не получит никаких осложнений. Выздоровление при легкой степени заболевания проходит в довольно короткие сроки.

При средней степени тяжести заболевания здоровье облученного человека подвергается заметным изменениям. Кроме того, заболевание несет за собой затяжные последствия. В некоторых случаях наблюдается хроническое нарушение работы тех или иных органов. Средняя степень больше относится к последствиям, нежели к переходу в хроническое состояние.

При тяжелой степени прогнозы чаще всего неутешительные. Данная степень обычно характеризуется глубоким поражением внутренних органов, но в самом начале патологии нельзя определить течение заболевания.

Обычно симптомы тяжелой степени следующие:

дополнительные инфекции;
сильная кровоточивость;
часто летальный исход.

Если человек и сможет выздороветь, то скорее всего не полностью – его будут беспокоить рецидивы, которые со временем перейдут в хроническое состояние.

Периоды

Периоды острой лучевой болезни характеризуются определенными состояниями. Первый период проявляет себя всего через два часа после получения ионизирующей дозы облучения. При этом человек ощущает состояние опьянения или оглушения.

Данное состояние сопровождается следующими симптомами:

головная боль;
эйфория с возможными галлюцинациями;

покраснение кожи лица;
отсутствие координации;
тошнота и сильная рвота;
боль в области живота;
постоянная температура тела, держащаяся в пределах от 37 до 38 градусов;
кровяной понос;
присутствуют судороги в бессознательном состоянии.

Часто уже после первого периода наступает летальный исход. Если этого не происходит, заболевание переходит во второй период.

Второй период начинается примерно через два дня и характеризуется отсутствием каких-либо видимых признаков развития заболевания. Обычно пораженный чувствует себя хорошо, но заболевание продолжает развиваться дальше. Второй период характеризуется угнетением костномозговой кроветворной системы, что снижает выработку клеток крови и в результате вызывает малокровие. Второй период чаще всего длится несколько дней или около двух недель.

Третий период острой лучевой болезни характеризуется поражением нервной системы (в особенности мозга), кроветворной системы, а также осложнением различными инфекционными процессами, которые присоединяются в результате угнетения работоспособности иммунной системы. Наиболее опасный момент в данном периоде – вероятность кровоизлияний в мозговые оболочки и сам мозг. Длительность третьего периода продолжается на протяжении 2-3 недель. Если прогноз благоприятный и иммунитет зараженного достаточно силен, болезнь переходит в четвертую стадию (реконвалесценция, или восстановление).

Четвертый период заболевания характеризуется восстановлением деятельности костного мозга, отторгаются мертвые ткани, которые мешают выздоровлению, а также прекращаются патологические процессы во внутренних органах. Восстановление может продолжаться около полугода, но полное выздоровление приходит только спустя несколько лет. Это зависит от индивидуальных особенностей человека.

Профилактика

Чтобы уменьшить воздействие ионизирующего излучения на организм человека, следует как можно быстрее убрать его из зоны поражения. Сначала необходимо защитить дыхательные пути и пищеварительный тракт от попадания в них радиоактивных частиц. Также в изолированном помещении нужно промыть кожу, нос, рот и пищеварительную систему, в которые прежде всего попадают радиоактивные вещества. Это немного облегчит состояние пораженного человека. Кроме того, следует дать больному средства, влияющие на сердечно-сосудистую систему, и обеспечить покой.

Сейчас профилактика острой лучевой болезни заключается в экранировании тех органов, которые были подвержены излучению.

Также используются специальные препараты, позволяющие снизить чувствительность организма к радиоактивным веществам, – это существенно замедляет течение заболевания.

Следует принимать витамины групп В6, Р, С и употреблять гормональные препараты на основе анаболиков. Чтобы избежать развития острой лучевой болезни, следует находиться как можно дальше от мест скопления радиоактивных веществ: заводов, АЭС, производств.

Если человек работает на производстве, где используются радиоактивные вещества, следует соблюдать технику безопасности и всевозможными способами ограждать себя от прямых контактов с такими частицами. Используя данные профилактические меры, можно защитить себя от воздействия радиации и серьезных последствий, которые она приносит за собой.