Последствия реакции на боль повышения. Боль – защитная реакция организма. Что нужно о ней знать? Нервные клетки, передающие болевой сигнал, виды нервных волокон

Острая боль обусловлена нейроэндокринной стрес­совой реакцией, пропорциональной интенсивнос­ти боли. Пути проведения боли являются аффе­рентным звеном этой реакции, они рассмотрены ранее. Эфферентное звено реализуется симпати­ческой нервной системой и эндокринными органа­ми. Активация симпатической нервной системы вызывает повышение тонуса эфферентных симпа­тических нервов внутренних органов и выброс катехоламинов из мозгового вещества надпочечни­ков. Гормональные реакции обусловлены повыше­нием симпатического тонуса и рефлексами, опос­редованными через гипоталамус.

При небольших по объему или поверхностных хирургических операциях стресс незначителен или вообще отсутствует, в то время как вмешатель­ства на верхнем этаже брюшной полости и органах грудной клетки сопровождаются выраженным стрессом. Послеоперационная (после абдоминаль­ных и торакальных вмешательств) и посттравма­тическая боль оказывает непосредственное влия­ние на функцию дыхания. Иммобилизация или постельный режим при периферической локализа­ции боли влияют на дыхание и состояние крови опосредованно. Умеренная и интенсивная боль, не­зависимо от локализации, может оказывать влия­ние практически на все органы, увеличивая риск развития осложнений и летальность в послеопера­ционном периоде. Последнее положение доказыва­ет, что лечение боли в послеоперационном периоде (см. ниже) является не просто гуманным требова­нием, но ключевым аспектом терапии.

А. Кровообращение. Боль вызывает выражен­ные изменения - подъем артериального давления, тахикардию, увеличение ОПСС. У лиц без сопут­ствующей патологии сердечный выброс обычно увеличивается, но при дисфункции левого желудоч­ка может снижаться. Боль увеличивает потребность миокарда в кислороде и, соответственно, может усиливать или провоцировать ишемию миокарда.

Б. Дыхание. Увеличение потребления кисло­рода и выработки углекислого газа делает необхо­димым соответствующее повышение минутного объема дыхания. Повышение минутного объема дыхания увеличивает работу дыхания, особенно при сопутствующих заболеваниях легких. Болъ в области операционной раны после абдоминальных и торакальных вмешательств затрудняет дыха­ние - пациент "щадит" болезненное место. Сни­жение амплитуды дыхательных движений при­водит к уменьшению дыхательного объема и функциональной остаточной емкости, что повы­шает риск развития ателектазов, внутрилегочного шунтирования, гипоксемии и, реже, гиповентиля-ции. Уменьшение жизненной емкости легких дела­ет невозможным эффективный кашель и удаление мокроты из дыхательных путей. Длительный по­стельный режим и иммобилизация тоже могут вы­зывать подобные нарушения функции легких, причем независимо от локализации боли.

В. Желудочно-кишечный тракт и мочевыводя-щие пути. Усиление активности симпатической нервной системы приводит к увеличению тонуса сфинктеров и снижению моторики кишечника и мочевыводящих путей, что вызывает соответ­ственно илеус и задержку мочи. Гиперсекреция желудочного сока чревата стрессовыми язвами, а ее сочетание с угнетением моторики предрас­полагает к развитию тяжелых аспирационных пневмонитов. Тошнота, рвота и запоры являются распространенным явлением при боли. Вздутие кишечника приводит к снижению объема легких и нарушению функции дыхания.

Г. Органы внутренней секреции. При стрессе концентрация катаболических гормонов (катехол-амины, кортизол и глюкагон) увеличивается, а ана­болических (инсулин и тестостерон), наоборот, снижается. Развиваются отрицательный азотис­тый баланс, непереносимость углеводов и повы­шенный липолиз. Повышение концентрации кор­тизола в сочетании с увеличением концентрации ренина, альдостерона, ангиотензина и антидиуре­тического гормона вызывает задержку натрия, воды и вторичное увеличение объема внеклеточно­го пространства.

Д. Кровь. При стрессе повышается адгезив-ность тромбоцитов и угнетается фибринолиз, что приводит к гиперкоагуляции.

E. Иммунитет. Стресс приводит к лейкоцитозу и лимфопении, а также угнетает ретикулоэндоте-лиальную систему. Последнее увеличивает риск развития инфекционных осложнений.

Ж. Общее самочувствие. Наиболее распростра­ненной реакцией на острую боль является тревож­ность. Типичны нарушения сна. При продолжитель­ных болях часто развивается депрессия. В некоторых случаях появляется раздражительность, часто на­правленная на медицинский персонал.

Хроническая боль

При хронической боли нейроэндокринная стрессо­вая реакция отсутствует или ослаблена. Стрессо­вые реакции встречаются при сильных рецидиви­рующих болях, обусловленных периферическими ноцицептивными механизмами, а также при болях явно центрального происхождения (например, боль, сочетанная с параплегией). Весьма выраже­ны нарушения сна и аффективные расстройства, особенно депрессия. У многих больных наблюда­ются значительные нарушения аппетита (как по­вышение, так и угнетение) и затруднение взаимо­отношений в социальной сфере.

Это первый из описанных врачами Древней Греции и Рима симптомов – признаков воспалительного повреждения. Боль – это то, что сигнализирует нам о каком-либо неблагополучии, возникающем внутри организма или о действии некоего разрушающего и раздражающего фактора извне.

Боль, по мнению широко известного русского физиолога П. Анохина, призвана мобилизовывать разнообразные функциональные системы организма для его защиты от воздействия вредящих факторов. Боль включает в себя такие компоненты как: ощущение, соматические (телесные), вегетативные и поведенческие реакции, сознание, память, эмоции и мотивации. Таким образом, боль есть объединяющая интегративная функция целостного живого организма. В данном случае – человеческого организма. Ибо живые организмы, даже не обладая признаками высшей нервной деятельности, могут испытывать боль.

Имеются факты изменения электрических потенциалов у растений, которые фиксировались при повреждении их частей, а также такие же электрические реакции, когда исследователи наносили травму соседним растениям. Таким образом, растения реагировали на причиняемые им или соседним растениям повреждения. Только боль имеет такой своеобразный эквивалент. Вот такое интересное, можно сказать, универсальное свойство всех биологических организмов.

Виды боли – физиологическая (острая) и патологическая (хроническая).

Боль бывает физиологической (острой) и патологической (хронической) .

Острая боль

По образному выражению академика И.П. Павлова, является важнейшим эволюционным приобретением, и требуется для защиты от воздействия разрушающих факторов. Смысл физиологической боли заключается в отбрасывании всего, что угрожает жизненному процессу, нарушает равновесие организма с внутренней и внешней средой.

Хроническая боль

Это явление несколько более сложное, которое формируется в результате длительно существующих в организме патологических процессов. Процессы эти могут быть как врожденными, так и приобретенными в течение жизни. К приобретенным патологическим процессам относят следующие – длительное существование очагов воспаления, имеющих различные причины, всевозможные новообразования (доброкачественные и злокачественные), травматические повреждения, операционные вмешательства, исходы воспалительных процессов (например, образование спаек между органами, изменение свойств тканей, входящих в их состав). К врожденным патологическим процессам относятся следующие – различные аномалии расположения внутренних органов (например, расположение сердца снаружи грудной клетки), врожденные аномалии развития (например, врожденный дивертикул кишечника и прочие). Таким образом, длительно существующий очаг повреждения, приводит к постоянным и небольшим повреждениям структур организма, что также постоянно создает болевую импульсацию о повреждениях данных структур организма, затронутых хроническим патологическим процессом.

Так как данные повреждения минимальны, то и болевые импульсы довольно таки слабые, а боль становится постоянной, хронической и сопровождает человека повсеместно и практически круглосуточно. Боль становится привычной, однако никуда не исчезает и остается источником длительного раздражающего воздействия. Болевой синдром, существующий у человека шесть или более месяцев, приводит к значительным изменениям в организме человека. Происходит нарушение ведущих механизмов регуляции важнейших функций организма человека, дезорганизация поведения и психики. Страдает социальная, семейная и личностная адаптация данного конкретного индивида.

Как часто встречаются хронические боли?
Согласно исследованиям Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), каждый пятый житель планеты страдает хроническими болями, причиняемыми всевозможными патологическими состояниями, связанными с заболеваниями различных органов и систем организма. Это означает, что как минимум 20% людей страдают хроническими болями разной степени выраженности, различной интенсивности и длительности.

Что такое боль и как она возникает? Отдел нервной системы ответственный за передачу болевой чувствительности, вещества вызывающие и поддерживающие болевые ощущения.

Ощущение боли представляет собой сложный физиологический процесс, включающий периферические и центральные механизмы, и имеющий эмоциональную, психическую, а зачастую и вегетативную окраску. Механизмы болевого феномена полностью на сегодняшний день не раскрыты, несмотря на многочисленные научные исследования, которые продолжаются вплоть до сегодняшнего времени. Однако рассмотрим основные этапы и механизмы восприятия боли.

Нервные клетки, передающие болевой сигнал, виды нервных волокон.

Самый первый этап восприятия боли представляет собой воздействие на болевые рецепторы (ноцицепторы ). Данные болевые рецепторы расположены во всех внутренних органах, костях, связках, в коже, на слизистых оболочках различных органов, соприкасающихся с внешней средой (например, на слизистой кишечника, носа, горла и т.д.).

На сегодняшний день выделяют два основных вида болевых рецепторов: первые – это свободные нервные окончания, при раздражении которых возникает ощущение тупой, разлитой боли, а вторые представляют собой сложные болевые рецепторы, при возбуждении которых возникает чувство острой и локализованной боли. То есть характер болевых ощущений напрямую зависит от того, какие болевые рецепторы восприняли раздражающее воздействие. Относительно специфических агентов, которые могут раздражать болевые рецепторы, можно сказать, что к ним относятся различные биологически активные вещества (БАВ) , образующиеся в патологических очагах (так называемые, алгогенные вещества ). К данным веществам относятся различные химические соединения – это и биогенные амины, и продукты воспаления и распада клеток, и продукты локальных иммунных реакций. Все эти вещества, совершенно разные по химической структуре, способны оказывать раздражающее действие на болевые рецепторы различной локализации.

Простагландины – вещества, поддерживающие воспалительную реакцию организма.

Однако, существует ряд химических соединений, участвующих в биохимических реакциях, которые сами непосредственно не могут воздействовать на болевые рецепторы, однако усиливают эффекты веществ вызывающих воспаление. К классу данных веществ, например, относятся простагландины. Простагландины образуются из особых веществ – фосфолипидов , которые составляют основу клеточной мембраны. Данные процесс протекает следующим образом: некий патологический агент (например, ферментов образуются простагландины и лейкотриены. Простагландины и лейкотриены в целом называются эйкозаноиды и играют важную роль в развитии воспалительной реакции. Доказана роль простагландинов в формировании болевых ощущений при эндометриозе, предменструальном синдроме, а также синдроме болезненных менструаций (альгодисменорее).

Итак, мы рассмотрели первый этап формирования болевого ощущения – воздействие на специальные болевые рецепторы. Рассмотрим, что происходит дальше, каким образом человек чувствует боль определенной локализации и характера. Для понимания данного процесса необходимо ознакомиться с проводящими путями.

Как болевой сигнал поступает в головной мозг? Болевой рецептор, периферический нерв, спинной мозг, таламус – подробнее о них.

Биоэлектрический болевой сигнал, сформировавшийся в болевом рецепторе, по нескольким типам нервных проводников (периферическим нервам), минуя внутриорганные и внутриполостные нервные узлы, направляется к спинальным нервным ганглиям (узлам) , расположенным рядом со спинным мозгом. Эти нервные ганглии сопровождают каждый позвонок от шейных до некоторых поясничных. Таким образом, образуется цепочка нервных ганглиев, идущая справа и слева вдоль позвоночного столба. Каждый нервный ганглий связан с соответствующим участком (сегментом) спинного мозга. Дальнейший путь болевого импульса из спинальных нервных ганглиев направляется в спинной мозг, который непосредственно соединен с нервными волокнами.

На самом деле спинной мог – это неоднородная структура – в нем выделяют белое и серое вещество (как и в головном мозге). Если спинной мозг рассмотреть на поперечном разрезе, то серое вещество будет выглядеть как крылья бабочки, а белое будет окружать его со всех сторон, формируя округлые очертания границ спинного мозга. Так вот, задняя часть этих крылышек бабочки называется задними рогами спинного мозга. По ним нервные импульсы переправляются к головному мозгу. Передние же рога, по логике должны располагаться в передней части крыльев – так оно и происходит. Именно передние рога проводят нервный импульс от головного мозга к периферическим нервам. Так же в спинном мозге в центральной его части существуют структуры, которые непосредственно соединяют нервные клетки передних и задних рогов спинного мозга – благодаря этому имеется возможность формирования так называемой «кроткой рефлекторной дуги», когда некоторые движения происходят неосознанно - то есть без участия головного мозга. Примером работы короткой рефлекторной дуги является одергивание руки от горячего предмета.

Поскольку спинной мозг имеет сегментарное строение, следовательно, в каждый сегмент спинного мозга входят нервные проводники со своей зоны ответственности. При наличии острого раздражителя с клеток задних рогов спинного мозга возбуждение может резко переключаться на клетки передних рогов спинномозгового сегмента, что вызывает молниеносную двигательную реакцию. Коснулись рукой горячего предмета – одернули сразу руку. При этом болевая импульсация все равно достигает коры головного мозга, и мы осознаем, что прикоснулись к горячему предмету, хотя руку уже рефлекторно отдернули. Подобные нервно-рефлекторные дуги для отдельных сегментов спинного мозга и чувствительных периферических участков могут различаться в построении уровней участия центральной нервной системы.

Как нервный импульс достигает головного мозга?

Далее из задних рогов спинного мозга путь болевой чувствительности направляется в вышележащие отделы центральной нервной системы по двум путям – по так называемым «старым» и «новым» спиноталамическим (путь нервного импульса: спинной мозг – таламус) путям. Названия «старый» и «новый» являются условными и говорят лишь о времени появления указанных путей на историческом отрезке эволюции нервной системы. Не будем, однако, вдаваться в промежуточные этапы довольно сложного нервного пути, ограничимся лишь констатацией факта, что оба указанных пути болевой чувствительности оканчиваются в участках чувствительной коры головного мозга. И «старый», и «новый» спиноталамические пути проходят через таламус (особый участок головного мозга), а «старый» спиноталамический путь – еще и через комплекс структур лимбической системы мозга. Структуры лимбической системы мозга во многом участвуют в образовании эмоций и формировании поведенческих реакций.

Предполагается, что первая, более эволюционно молодая система («новый» спиноталамический путь) проведения болевой чувствительности рисует более определенную и локализованную боль, вторая же, эволюционно более древняя («старый» спиноталамический путь) служит для проведения импульсов, дающих ощущение тягучей, плохо локализованной боли. Дополнительно к этому, указанная «старая» спиноталамическая система обеспечивает эмоциональное окрашивание болевого ощущения, а также участвует в формировании поведенческих и мотивационных составляющих эмоциональных переживаний, связанных с болью.

Перед достижением чувствительных участков коры головного мозга, болевая импульсация проходит, так называемую, предварительную обработку в определенных отделах центральной нервной системы. Это уже упомянутый таламус (зрительный бугор), гипоталамус, сетчатая (ретикулярная) формация, участки среднего и продолговатого мозга. Первый, и, пожалуй, один из самых важных фильтров на пути болевой чувствительности – это таламус. Все ощущения из внешней среды, от рецепторов внутренних органов – всё проходит через таламус. Невообразимое количество чувствительной и болевой импульсации проходит ежесекундно, днем и ночью через данный участок мозга. Мы не ощущаем, как происходит трение клапанов сердца, движение органов брюшной полости, всевозможных суставных поверхностей друг о друга – и всё это благодаря таламусу.

При нарушении работы, так называемой, антиболевой системы (например, в случае отсутствия выработки внутренних, собственных морфиноподобных веществ, возникшей по причине употребления наркотических средств) вышеупомянутый шквал всевозможной болевой и прочей чувствительности просто захлестывает головной мозг, приводя к ужасающим по длительности, силе и выраженности эмоционально-болевым ощущениям. Такова причина, в несколько упрощенном виде, так называемой «ломки» при дефиците поступления извне морфиноподобных веществ на фоне длительного приема наркотических средств.

Как болевой импульс обрабатывается головным мозгом?

Задние ядра таламуса дают информацию о локализации источника боли, а срединные его ядра – о продолжительности воздействия раздражающего агента. Гипоталамус, как важнейший регуляторный центр вегетативной нервной системы, участвует в образовании вегетативного компонента болевой реакции опосредованно, через задействование центров регулирующих обмен веществ, работу дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем организма. Ретикулярная формация координирует уже частично обработанную информацию. Особенно подчеркивается роль ретикулярной формации в формировании ощущения боли как некоего особого интегрированного состояния организма, с включением всевозможных биохимических, вегетативных, соматических составляющих. Лимбическая система мозга обеспечивает негативную эмоциональную окраску.Сам процесс осознания боли как таковой, определение локализации болевого источника (имеется ввиду конкретная область собственного тела) в совокупности со сложнейшими и разнообразнейшими реакциями на болевую импульсацию происходит непременно при участии мозговой коры.

Сенсорные участки коры головного мозга являются высшими модуляторами болевой чувствительности и играют роль, так называемого, коркового анализатора информации о факте, длительности и локализации болевого импульса. Именно на уровне коры происходит интеграция информации от различных видов проводников болевой чувствительности, что означает полновесное оформление боли как многогранного и многообразного ощущения.В конце прошлого века было выявлено, что каждый уровень построения болевой системы от рецепторного аппарата до центральных анализирующих систем мозга может обладать свойством усиления болевой импульсации. Как бы своего рода трансформаторные подстанции на линиях электропередач.

Приходится говорить даже о, так называемых, генераторах патологически усиленного возбуждения. Так, с современных позиций данные генераторы рассматриваются как патофизиологические основы болевых синдромов. Упомянутая теория системных генераторных механизмов позволяет объяснить, почему при незначительном раздражении болевой ответ бывает довольно значителен по ощущениям, почему после прекращения действия раздражителя ощущение боли продолжает сохраняться, а также помогает объяснить появление боли в ответ на стимуляцию зон кожной проекции (рефлексогенных зон) при патологии различных внутренних органов.

Хронические боли любого происхождения приводят к повышенной раздражительности, снижению работоспособности, потере интереса к жизни, нарушению сна, изменениям эмоционально-волевой сферы, часто доводят до развития ипохондрии и депрессии. Все указанные последствия уже сами по себе усиливают патологическую болевую реакцию. Возникновение подобной ситуации трактуется как образование замкнутых порочных кругов: болевой раздражитель – психо-эмоциональные нарушения – поведенческие и мотивационное нарушения, проявляющиеся в виде социальной, семейной и личностной дезадаптации – боль.

Антиболевая система (антиноцицептивная) – роль в организме человека. Порог болевой чувствительности

Наряду с существованием в организме человека болевой системы (ноцицептивной ), существует еще и антиболевая система (антиноцицептивная ). Что осуществляет антиболевая система? Прежде всего, для каждого организма существует свой, генетически запрограммированный порог восприятия болевой чувствительности. Данный порог позволяет объяснить, почему на раздражители одинаковой силы, продолжительности и характера разные люди реагируют по-разному. Понятие порога чувствительности – это универсальное свойство всех рецепторных систем организма, в том числе и болевых. Так же как и система болевой чувствительности, антиболевая система имеет сложное многоуровневое строение, начиная с уровня спинного мозга и заканчивая мозговой корой.

Как регулируется деятельность антиболевой системы?

Сложная деятельность антиболевой системы обеспечивается цепочкой сложных нейрохимических и нейрофизиологических механизмов. Основная роль в этой системе принадлежит нескольким классам химических веществ – мозговым нейропептидам, В их число входят и морфиеподобные соединения – эндогенные опиаты (бета-эндорфин, динорфин, различные энкефалины). Названные вещества могут считаться так называемыми эндогенными анальгетиками. Указанные химические вещества обладают угнетающим воздействием на нейроны болевой системы, активируют антиболевые нейроны, модулируют активность высших нервных центров болевой чувствительности. Содержание данных антиболевых веществ в центральной нервной системе при развитии болевых синдромов уменьшается. По всей видимости, этим и объясняется снижение порога болевой чувствительности вплоть до появления самостоятельных болевых ощущений на фоне отсутствия болевого раздражителя.

Следует также отметить, что в антиболевой системе наряду с морфиеподобными опиатными эндогенными анальгетиками большую роль играют и широко известные мозговые медиаторы, такие как: серотонин, норадреналин, дофамин, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), а также гормоны и гормоноподобные вещества – вазопрессин (антидиуретический гормон), нейротензин. Интересно, что действие мозговых медиаторов возможно как на уровне спинного, так и головного мозга. Резюмируя вышесказанное, можно заключить, что включение антиболевой системы позволяет ослабить поток болевой импульсации и снизить болевые ощущения. При возникновении каких-либо неточностей в работе данной системы любая боль может быть воспринята как интенсивная.

Таким образом, все болевые ощущения регулируются совместным взаимодействием ноцицептивной и антиноцицептивной систем. Только их согласованная работа и тонкое взаимодействие позволяет адекватно воспринимать боль и её интенсивность, в зависимости от силы и продолжительности воздействия раздражающего фактора.

Дина Ли специально для сайт

Мы чувствуем её практически каждый день. Она влияет на наше поведение, привычки, страхи. Чувство боли может спасти жизнь и испортить её. Мы решили разобраться, что из себя представляет боль и как правильно её лечить.

№1. Что такое боль?

Боль - это чувство физического и эмоционального страдания. Боль может быть реакцией на действие внешних раздражителей (порез, ожог), симптомом болезни или результатом психического расстройства. Чувство боли - субъективное явление, которое связано с эмоциональными переживаниями и зависит от индивидуальных особенностей организма.

№2. Понятно, что каждый переносит боль по-своему, а почему она вообще возникает?

Боль возникает при раздражении болевых рецепторов, реагирующих на механическое, тепловое или химическое воздействие. Нервные окончания массово разбросаны по всему телу, но наибольшая их концентрация - на коже и во внутренних органах. При повреждении тканей из клеток выделяются медиаторы боли и открываются ионные каналы, их ещё называют вратами чувств. Медиаторы воздействуют на болевые рецепторы, у которых есть определённый генетический порог чувствительности (болевой порог), и если он превышен, образуется болевой импульс, который по нервным волокнам доходит до спинного мозга. Отсюда болевой импульс разделяется на два направления - медленный и быстрый.

№3. Боль бывает медленной?

Верно. И её легко различить. При ожоге вам хочется немедленно отдёрнуть руку от утюга, а при головной боли такой реакции не происходит. Медленная боль проходит по С-волокнам в таламический центр болевой чувствительности, где происходит осознание боли, её интенсивности и локализации. А быстрая боль по A-волокнам передаётся в кору головного мозга и лимбическую систему, что приводит к немедленной реакции: отдёргивание руки, крик, попытки устранить источник боли.

При повреждении тканей из клеток высвобождаются химические вещества, которые способствуют развитию воспаления, притоку крови, повышению температуры, росту давления. Отёк сдавливает нервные окончания, и боль продолжается даже после того, как исчез её источник. Чтобы подавить боль, мозг даёт сигнал на выработку допамина, серотонина и других веществ, которые препятствуют проведению болевых импульсов.

№4. Ты ударился - тебе больно. Всё ясно. А бывает ведь боль и без физических причин. Откуда она берётся?

Боль может возникать и без внешнего воздействия на болевые рецепторы. Врачам сложнее найти источник такой боли. Часто боль без внешних причин бывает нейропатической и возникает из-за повреждений или заболеваний нервной системы - травм спинного мозга, диабета, инсульта, онкологических заболеваний и некоторых инфекций. Такую боль описывают как жгучую, стреляющую, колющую, вроде удара электрического тока. Аллодиния - один из видов нейропатической боли. При аллодинии боль возникает из-за самых обычных проявлений окружающего мира - лёгкого прикосновения или даже дуновения ветра. Есть ещё фантомная боль, когда болит отсутствующий орган или конечность.

№5. А боль может возникнуть по эмоциональным причинам?

Да. Это психогенная боль. Она может стать результатом психических расстройств: депрессии, тревоги, ипохондрии, фобии. Психогенная боль может быть вызвана социальными причинами: например, потеря близкого человека может вызвать боль в спине, а расставание с любимым - головную боль.

№6. Но ведь у боли есть и положительные стороны?

Конечно. Боль - это эволюционный защитный механизм. Так нервная система сообщает нам, что в организме что-то пошло не так и что нужно что-то предпринять. Реакция может быть неосознанной (отдёрнуть руку от горячего утюга) или осознанной (пойти к врачу, чтобы обследоваться). Благодаря боли мы понимаем вредоносное действие механических повреждений тела - ожогов, обморожений, ушибов и переломов. Реакции на боль запускают защитные реакции организма и его восстановительные процессы, активируют работу иммунитета. В медицинской практике описано редкое заболевание - анальгезия, при котором человек полностью утрачивает чувствительность к боли из-за дефектов в генах. Согласно результатам наблюдений , такие пациенты болеют и получают травмы чаще, чем другие люди. Не чувствуя боли, они не видят необходимости обращаться за медицинской помощью и не распознают симптомов многих болезней. Жизнь с такой "суперспособностью" вряд ли можно назвать счастливой: человек должен внимательно наблюдать за телом, соблюдать осторожность и часто посещать врача, чтобы предупредить развитие болезней.

№7. Если боль такая полезная, то зачем её лечить?

Чтобы она не стала хронической. Бывает боль, которая не прекращается несколько месяцев или даже лет, негативно влияя на физическое и психическое здоровье. Хронической болью называют болевые ощущения, которые длятся более 3-6 месяцев. Причинами развития хронической боли могут быть как тяжёлые травмы, так и серьёзные заболевания - диабет, артрит, мигрень, рак, фибромиалгия. Продолжительная боль приводит к ухудшению настроения, чувству беспокойства, нарушению сна, повышенной раздражительности, утрате интереса к жизни и тяжёлой депрессии. Но хуже всего, что при длительной боли защитные механизмы нервной системы истощаются, из-за чего боль становится хронической и вылечить её гораздо сложнее.

№8. Как лечить боль?

Перед приёмом болеутоляющих важно понять причину боли. К примеру, головная боль может начаться из-за повышенного давления. И тогда вместо анальгетика необходимо принять препарат для снижения артериального давления. Часто внутренние боли возникают из-за инфекций, которые не лечатся болеутоляющими. При острой боли хорошо помогают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Они одновременно обладают жаропонижающим, противовоспалительным и болеутоляющим эффектом. НПВП эффективны при незначительных травмах, растяжениях, болях в суставах (при различных артритах), болях в спине, локальных воспалениях и головной боли.

Наркотические анальгетики применяются при серьёзных травмах, ожогах, после операций и при проведении болезненных манипуляций. Их также назначают при сильной хронической боли. Они обладают более длительным (по сравнению с противовоспалительными препаратами) и эффективным действием, но имеют много побочных эффектов: подавляют работу нервной системы, способны вызвать физическое и психическое привыкание, в больших дозах могут привести к смерти.

Наркотические препараты можно применять только строго по назначению врача, а также необходимо придерживаться допустимых суточных дозировок. Боль лечат и нелекарственными методами: физиотерапией, электростимуляцией, воздействием холода и тепла, лечебными упражнениями, релаксационной терапией. А ещё - альтернативной медициной: иглоукалыванием, массажем, йогой, гипнозом.

№9. А есть какая-то разница между тем, как лечить боль у взрослых и детскую боль?

Да, разница есть. Причину детской боли сложно определить. О боли обычно говорят плотно закрытые глаза, опущенные брови, продолжительный и громкий плач. Дети постарше могут сказать, что у них что-то болит, но не всегда могут точно описать боль. Для того чтобы помочь ребенку, нужно понять интенсивность боли. Есть различные методы, например, лицевая шкала боли: ребёнку показывают картинку с выражениями лиц, отражающими интенсивность боли. Ребёнок может указать, какое из выражений точнее описывает его ощущения. Инструкцию по использованию шкалы можно найти на сайте Ассоциации по изучению боли - IASP.

№10. Как помочь ребенку?

Перед приёмом лекарства стоит проконсультироваться с педиатром, потому что не все обезболивающие средства безопасны для лечения детей. Детям до 12 лет категорически запрещается давать препараты, содержащие ацетилсалициловую кислоту. Они могут привести к тяжёлым осложнениям. По рекомендации ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения), относительно безопасными среди ненаркотических препаратов считаются парацетамол и ибупрофен. Компания SANTO производит такие препараты на территории РК. Некоторые исследования доказывают, что ибупрофен даже более эффективен по болеутоляющему действию при острой боли. Этот препарат можно принимать с трёх месяцев. Он помогает снять жар и воспаление. Дозировка обезболивающих лекарств у детей зависит от возраста и веса. Важно в точности следовать инструкциям и соблюдать дозировку. При лечении хронической боли у детей нужно соблюдать график приёма лекарства. Выбирая лекарственную форму препарата, лучше остановиться на пероральной (порошки, таблетки, суспензии). Для детей от 3 до 6 месяцев лучше использовать обезболивающие в виде свечей.

Боль – это сложный рефлекторный процесс, возникающий в организме человека в ответ на раздражение болевых рецепторов и проявляющийся нарушением психических /поведенческих/ реакций организма, нарушением физиологических и биохимических процессов, происходящих в организме.

Болевой синдром в хирургии.

Хирургическая операция, травма, воспаление сопровождаются болью. Так что же такое боль?

Боль – один из самых распространенных симптомов заболеваний и одна из основных причин обращения за медицинской помощью. Особое значение играет боль в хирургической практике, т. к. она является постоянным симптомом хирургической патологии и хирургических вмешательств.

Боль – это нечто большее, чем просто чувство, вызванное специфическим раздражителем, единственным экспертом силы болевых ощущений является человек, испытывающий ее, медицинские работники могут судить об этом по косвенным признакам. Существует много определений боли, проанализировав их можно дать такое определение боли.

Схематически болевой рефлекс можно представить следующим образом.

Раздражение болевого рецептора в коже и органах.

Передача импульса в Передача импульса в

передние рога ретикулярную формацию

спинного мозга. коры головного мозга

Формирование Нейровегетативные Нейроэндокринные Нарушение психических реакции. реакции / выброс обмена

реакций на адреналина/. веществ

увеличение спазм п/п потливость одышка местная ацидоз потребности мускулатуры воспалительная

в О 2 реакция

нарушения

гемодинамики централизация кровообращения

Гипертония

гипотония

Раздражение болевых рецепторов ведет к преобразованию патологического воздействия в электрический импульс, который передается по чувствительным волокнам в задние рога спинного мозга, где через промежуточный нейрон происходит переключение его на передние рога и по двигательным волокнам он передается на поперечно-полосатую мускулатуру – происходит ее неосознанное сокращение / Вы укололи палец – происходит отдергивание руки /, другая часть импульса идет к ретикулярной формации и зрительному бугру, импульсы от которых изменяют возбудимость коры головного мозга, что, в свою очередь, приводит к формированию ощущения боли, психических реакций/крик, плач/, нейровегетативных реакций/ местное воспаление, спазм мускулатуры, повышение потоотделения, десинхронизация работы сфинктеров, изменение дыхания и кровообращения/, которые могут стать причиной усиления боли – «вегетативная буря», а также формированию нейроэндокринных реакций /выброс адреналина/ и нарушениям обмена веществ, проявляющимся в задержке в организме воды и ионов натрия, распаде белка, накоплении недоокисленных продуктов распада, т.е. – ацидозу. Все эти реакции вызывают изменения кровообращения за счет спазма артериол, что, в свою очередь, ведет к гипоксии и нарушению теплоотдачи.

Боль является защитным физиологическим механизмом, результатом воздействия стрессора. В нормальном состоянии и у пациентов с повреждением центральной и периферической нервной системы можно судить о наличие боли по физиологическим и поведенческим реакциям.

В самом начале реакция на боль проявляется стимуляцией симпатической нервной системы и является защитным механизмом, затем по мере дальнейшего действия боли стимулируется парасимпатическая нервная система.

Стимуляция симпатической нервной системы проявляется следующими физиологическими реакциями, представленными в таблице.

Физиологические реакции организма на боль	Физиологический смысл этих реакций
1 .Расширение бронхиол и учащение дыхания. 2. Учащение сердечных сокращений. 3. Бледность, повышение АД. 4. Повышение уровня сахара крови. 5. Гипергидроз. 1. Увеличение напряжения мышц. 2. Расширение зрачка. 8. Снижение секреции желудочно-кишечного тракта.	Обеспечение повышенной потребности в кислороде. Обеспечение увеличения транспорта кислорода. Централизация кровообращения и обеспечение миокарда и головного мозга достаточным количеством кислорода. Обеспечение дополнительной энергией. Терморегуляция во время стресса. Подготовка мышц к действию. Увеличение поля и остроты зрения. Высвобождение энергии для немедленных действий.

Стимуляция парасимпатической нервной системы проявляется следующими физиологическими реакциями, представленными в таблице.