Глава 2. Физиология

Физиология в цифрах Ньютону удалось выразить в математических уравнениях движение небесных светил. Математическая мысль способна преобразовать биологию, патологию и медицину. В своем элементарном применении она может облегчить открытие новых возможностей для

Физиология мышц Существует три типа мышц: поперечно-полосатые скелетные мышцы, поперечно-полосатая сердечная мышца и гладкие мышцы.Мышцы обладают следующими физиологическими свойствами: 1. возбудимостью, т. е. способностью возбуждаться при действии раздражителей; 2.

Физиология синапсов Термин «синапс» был введен Ч. Шеррингтоном. Синапсом называется функциональное соединение между нервной клеткой и другими клетками. Синапсы – это те участки, где нервные импульсы могут влиять на деятельность постсинаптической клетки, возбуждая или

Физиология сердца

Физиология сна Сон – физиологическое состояние, которое характеризуется потерей активных психических связей субъекта с окружающим его миром. Сон является жизненно необходимым для высших животных и человека. Длительное время считали, что сон представляет собой отдых,

После заживления стенки сосуда крайне важно сть в тромбе отпадает. Начинается процесс его растворения -Фибринолиз. Вместе с тем, небольшое количество фибриногена постоянно переходит в фибрин. По этой причине фибринолиз необходим и для уравновешивания этого процесса. Фибринолиз такой же цепной процесс, как и свертывание крови. Он осуществляется ферментной фнбринолитической системой. В крови содержится неактивный фермент - плазминоген. Под действием ряда других ферментов он переходит в активную форму - плазмнн. Плазмин по составу близок к трипсину. Под влиянием плазмина от фибрина отщепляются белки, которые становятся растворимыми. В последующем они расщепляются пептидазами крови до аминокислот. Активация плазминогена происходит несколькими путями. В первую очередь, он может активироваться плазмокиназамн эндотелиальных и других клеток. Особенно много плазмокиказ в мышечных клетках матки. Во-вторых, его может активировать XII фактор Хагемана совместно с ферментом калликреином. В третьих, перезолит его в активную форму фермент урокиназа, образующийся в почках. При инфицировании организма активатором плазминогена может служить стрептокиназа бактерий. По этой причине инфекция, попавшая в рану, распространяется по сосудистому руслу. В клинике стрептокиназу используют для лечения тромбозов. Фибринолиз продолжается в течение нескольких суток. Для инактивации плазмина в крови находятся его антагонисты - антиплазмины. Их действие направлено на сохранение тромба. По этой причине во внутренних слоях тромба преобладает плазмин, наружных - антиплазмин.

Противосвертывающая система.

В здоровом организме не возникает внутрисосудистого свертывания крови, потому что имеется и система противосвертывання. Обе системы находятся в состоянии динамического равновесия. В протнвосвертываюшую систему входят естественные антикоагулянты. Главный из них антитромбин III. Он обеспечивает 70-80% противосвертывающей способности крови. Антитромбин III тормозит активность тромбина и предотвращает свертывание на II фазе. Свое действие он оказывает через гепарин. Это полисахарид, который образует комплекс с антитромбином. После связывания антитромбина с гепарином, данный комплекс становится активным антикоагулянтом. Другими компонентами этой системы являются антитромбопластчны. Это белки С и S, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ синтезируются в печени. Οʜᴎ инактивнруют V и VIII плазменные факторы. В мембране эндотелия сосудов имеется белок тромбомодулин, который активирует белок С. Благодаря этому предупреждается возникновение тромбозов. При недостатке этого белка С в крови возникает наклонность к тромбообразованию. Вместе с тем, имеются антагонисты антигемофильных глобулинов А и В.

Факторы, влияющие на свертывание крови.

Нагревание крови ускоряет ферментативный процесс свертывания, охлаждение замедляет его. При механических воздействиях, к примеру встряхивании флакона с кровью, свертывание ускоряется из-за разрушения тромбоцитов. Так как ионы кальция участвуют во всœех фазах свертывания крови, увеличение их концентрации ускоряет, уменьшение замедляет его. Соли лимонной кислоты - цитраты связывают кальций и предупреждают свертывание. По этой причине их используют в качестве консервантов крови. Для лечения заболеваний, при которых повышена свертываемость крови. Используют фармакологические антикоагулянты. Их делят на антикоагулянты прямого и непрямого действия. К первым относятся гепарины, а также белок слюны медицинских пиявок - гирудин. Οʜᴎ непосредственно тормозят фазы свертывания крови. К антикоагулянтам непрямого действия производные кумаровой. кислоты - дикумарин, неодикумарин и др.
Размещено на реф.рф
Οʜᴎ тормозят синтез факторов свертывания в печени. Антикоагулянты применяются при опасности внутрисосудистого свертывания. К примеру, тромбозах сосудов мозга, сердца легких и т.д. Естественными антикоагулянтами являются и компоненты противосвертывающей системы - гепарин, антитромбин III, антитромбопластины, антагонисты антигемофильных глобулинов.

ГРУППЫ КРОВИ. РЕЗУС-ФАКТОР. ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ.

В средние века делались неоднократные попытки переливания крови от животных человеку и от человека человеку. При этом практически всœе они заканчивались трагически. Первое удачное переливание человеческой крови пострадавшему произвел 1667 году врач Дени. Причины тяжелых осложнений, возникающих при гемотрансфузиях, первым установил в 1901 году Карл Ландштейнер.
Размещено на реф.рф
Он смешивал капли крови различных людей и обнаружил„что в ряде случаев происходит склеивание эритроцитов - агглютинация и их последующий гемолиз. На основании своих опытов Ландштейнер сделал вывод, что в эритроцитах имеются белки-агглютиногены, способствующие их склеиванию. Он выявил 2 агглютиноге на А и В. На основании их отсутствия или наличия в эритроцитах разделил кровь на I, II и III группы. В -1903 ᴦ. его ученик Адриано Штурли обнаружил IV группу крови. Позже в плазме крови обнаружены белки, которые взаимодействуют с агглютиногенами и вызывают склеивание; эритроцитов. Их назвали агглютининами а и b. Сейчас установлено, что антигенными свойствами обладает мембранный гликопротеид эритроцитов гликофорин. Агглютинины являются иммуноглобулинами М и G, ᴛ.ᴇ. глобулины Агглютиноген А и агглютинин а, также агглютиноген В и агглютинин b называют одноименными. При их взаимодействии происходит склеивание эритроцитов. По этой причине в крови человека находятся, только разноименные агглютиногены и агглютиногены. В крови новорожденных агглютининов нет. При этом затем компоненты пиши, вещества, вырабатываемые микрофлорой кишечника, способствуют синтезу тех агглютининов, которых нет в эритроцитах данного человека. Группы крови системы АВО обозначаются римскими цифрами и дублирующим названием антигена:

I (0) - в эритроцитах нет агглютиногенов, но в плазме содержатся агглютинины а и b.

II (А) -агглютиногены А и агглютинины b.

III (В) - агглютиногены В и агглютинины а.

IV (АВ) - в эритроцитах агглютиногены А и В, агглютининов в плазме нет. Сегодня Н-антиген. Агглютиногены А делятся на подтипы А1 и А2. Первый подтип обнаружено, что в эритроцитах I группы имеется слабый встречается у 80% людей и обладает более выраженными антигенными свойствами. Реакций при переливании между кровью этих подгрупп не происходит. Наследование группы крови осуществляется за счёт генов А, В и О. В хромосомах человека содержится 2 из них. Гены А и В являются доминантными. По этой причине у родителœей со II и III группой крови ребенок может иметь любую из 4-х групп.

У 46% европейцев кровь первой группы, 42% - второй, 9% - третьей и 3% четвертой. В 1940 году К.Ландштейнер и И.Винœер обнаружили в эритроцитах еще один агглютиноген. Впервые он был найден в крови макак-резусов. По этой причине был назван ими резус-фактором. В отличие от антигенной системы АВО, где к агглютиногенами А и В имеются соответствующие агглютинины, агглютининов к резус-антигену в крови нет. Οʜᴎ вырабатываются в том случае, в случае если резус-положительную кровь (содержащую резус-фактор) перелить реципиенту с резус-отрицательной кровью. При первом переливании резус несовместимой крови никакой трансфузионной реакции не будет. При этом в результате сенсибилизации организма реципиента͵ через 3-4 недели в его крови появятся резус-агглютинины. Οʜᴎ очень долгое время сохраняются. По этой причине при повторном переливании резус-положительной крови этому реципиенту произойдет агглютинация и гемолиз эритроцитов донорской крови. Другое отличие этих двух антигенных систем состоит в том, что резус-агглютинины имеют значительно меньшие размеры, чем а и b. По этой причине они могут проникать через плацентарный барьер.
Размещено на реф.рф
В последние недели беременности, во время родов и даже при абортах, эритроциты плода могут попадать в кровяное русло матери. В случае если плод имеет резус-положительную кровь, а мать резус-отрицательную, то попавшие в ее организм с эритроцитами плода резус-антигены вызовут образование резус-агглютининов. Титр резус-агглютининов нарастает медленно, в связи с этим при первой беременности особых осложнений не возникает. В случае если при у повторной беременности плод опять наследует резус-положительную кровь, то поступающие через плаценту резус-агглютинины матери вызовут агглютинацию и гемолиз эритроцитов плода. В легких случаях возникает анемия, гемолитическая желтуха новорожденных. В тяжелых эритробластоз плода и мертворожденность. Это явление принято называть резус-конфликтом. С целью его профилактики сразу после первых подобных родов вводят антирезус-глобулин. Он разрушает резус-положительные эритроциты, попавшие в кровь матери.

Существует 6 разновидностей резус-агглютиногенов: С, D, Е, с, d, е. Наиболее выраженные антигенные свойства у резус-агглютиногена D, Именно им определяется резус-принадлежность крови. Другие антигены этой системы практического значения не имеют.

Сегодня известно около 400 антигенных систем крови. Кроме систем АВО и Rh, известны систем MNSs, Р, Келла, Кидда и другие. Учитывая всœе антигены, число их комбинаций составляет около 3001млн. Но так как их антигенные свойства выражены слабо, для переливания крови их роль незначительна. Переливание несовместимой крови вызывает тяжелœейшее осложнение - гемотрансфузионный шок. Он возникает вследствие того, что склеившиеся эритроциты закупоривают мелкие сосуды. Кровоток нарушается. Далее происходит их гемолиз и из эритроцитов донора в кровь поступают чужеродные белки. В результате резко падает кровяное давление, угнетается дыхание, сердечная деятельность, нарушается работа почек, центральной нервной системы. Переливание даже небольших количеств такой крови может закончиться смертью реципиента. Сегодня допускается переливание только одно-групповой крови по системе АВО. Обязательно учитывается и ее резус-принадлежность. По этой причине перед каждым переливанием обязательно проводится определœение группы и D-антигена крови донора и реципиента. Для определœения групповой принадлежности, каплю исследуемой крови смешивают на предметном стекле с каплей стандартных сывороток I, II и III групп. Таким методом определяются антигенные свойства эритроцитов. В случае если ни в одной из сывороток не произошла агглютинация, следовательно, в эритроцитах агглютиногенов нет. Это кровь I группы. Когда агглютинация наблюдается с сыворотками I и III групп, значит, эритроциты исследуемой крови содержат агглютиноген А. Т.е. это кровь II группы. Агглютинация эритроцитов с сыворотками I и II групп говорит о том, что в них имеется агглютиноген В и эта кровь III группы. В случае если во всœех сыворотках наблюдается агглютинация, значит эритроциты содержат оба антигена А и В. Т.е. кровь IV группы. Желательно проводить исследование и с сывороткой IV группы. Более точно группу крови можно определить с помощью стандартных эритроцитов I, II, III и IV групп. Для этого их смешивают с сывороткой исследуемой крови и определяют содержание в ней агглютининов. Резус принадлежность крови определяют путем ее смешивания, с. сывороткой, содержащей резус-агглютинины.

Кроме этого, чтобы избежать ошибки при определœении группы крови и наличия D-антигена, применяют прямую пробу. Она необходима и для выявления несовместимости крови по другим антигенными признакам. Прямую пробу производят путем смешивания эритроцитов донора с сывороткой реципиента при 37°С. При отрицательных результатах первые порции крови переливаются дробно. Использовавшаяся раньше схема переливания крови разных групп, учитывающая содержание одноименных аглютинонов и агглютиногенов сейчас не применяется. Это связано с тем, что агглютинины донорской крови вызывают агглютинацию и гемолиз эритроцитов реципиента.

Фибринолиз - понятие и виды. Классификация и особенности категории "Фибринолиз" 2017, 2018.

Физиология фибринолиза

Система фибринолиза – ферментативная система, расщепляющая нити фибрина, которые образовались в процессе свертывания крови, на растворимые комплексы. Система фибринолиза полностью противоположна системе свертывания крови. Фибринолиз ограничивает распространение свертывания крови по сосудам, регулирует проницаемость сосудов, восстанавливает их проходимость и обеспечивает жидкое состояние крови в сосудистом русле. В состав системы фибринолиза входят следующие компоненты:

1) фибринолизин (плазмин). Находится в неактивном виде в крови в виде профибринолизина (плазминоген). Он расщепляет фибрин, фибриноген, некоторые плазменные факторы свертывания крови;

2) активаторы плазминогена (профибринолизина). Они относятся к глобулиновой фракции белков. Различают две группы активаторов: прямого действия и непрямого действия. Активаторы прямого действия непосредственно переводят плазминоген в активную форму – плазмин. Активаторы прямого действия – трипсин, урокиназа, кислая и щелочная фосфатаза. Активаторы непрямого действия находятся в плазме крови в неактивном состоянии в виде проактиватора. Для его активации необходимы лизокиназа тканей, плазмы. Свойствами лизокиназы обладают некоторые бактерии. В тканях находятся тканевые активаторы, особенно много их содержится в матке, легких, щитовидной железе, простате;

3) ингибиторы фибринолиза (антиплазмины) – альбумины. Антиплазмины тормозят действие фермента фибринолизина и превращение профибринолизина в фибринолизин.

Во время I фазы лизокиназы, поступая в кровь, приводят проактиватор плазминогена в активное состояние. Эта реакция осуществляется в результате отщепления от проактиватора ряда аминокислот.

II фаза – превращение плазминогена в плазмин за счет отщепления липидного ингибитора под действием активатора.

В ходе III фазы под влиянием плазмина происходит расщепление фибрина до полипептидов и аминокислот. Эти ферменты получили название продуктов деградации фибриногена / фибрина, они обладают выраженным антикоагулянтным действием. Они ингибируют тромбин и тормозят процесс образования протромбиназы, подавляют процесс полимеризации фибрина, адгезию и агрегацию тромбоцитов, усиливают действие брадикинина, гистамина, ангеотензина на сосудистую стенку, что способствует выбросу из эндотелия сосудов активаторов фибринолиза.

Различают два вида фибринолиза – ферментативный и неферментативный.

Ферментативный фибринолиз осуществляется при участии протеолитического фермента плазмина. Происходит расщепление фибрина до продуктов деградации.

Неферментативный фибринолиз осуществляется комплексными соединениями гепарина с тромбогенными белками, биогенными аминами, гормонами, совершаются конформационные изменения в молекуле фибрина-S.

Процесс фибринолиза идет по двум механизмам – внешнему и внутреннему.

По внешнему пути активация фибринолиза идет за счет лизокиназ тканей, тканевых активаторов плазминогена.

Во внутреннем пути активации принимают участие проактиваторы и активаторы фибринолиза, способные превращать проактиваторы в активаторы плазминогена или же действовать непосредственно на профермент и переводить его в плазмин.

Значительную роль в процессе растворения фибринового сгустка играют лейкоциты в силу своей фагоцитарной активности. Лейкоциты захватывают фибрин, лизируют его и выделяют в окружающую среду продукты его деградации.

Процесс фибринолиза рассматривается в тесной связи с процессом свертывания крови. Их взаимосвязи осуществляются на уровне общих путей активаций в реакции ферментного каскада, а также за счет нервно-гуморальных механизмов регуляции.