Переломы

Способ лечения венозной недостаточности кавернозных тел полового члена путем выполнения нового хирургического вмешательства. Эректильная дисфункция — причины и лечение. Средства народной медицины

Изобретение относится к медицине, оперативной урологии и может быть использовано при оперативном лечении больных с венозной недостаточностью кавернозных тел полового члена. Выполняют продольный мошоночный оперативный доступ. Перевязывают поверхностные и глубокую дорсальную вены, накладывают 8-10 дупликатур на белочные оболочки полового члена в области латеральной поверхности ножек и тела полового члена. Способ позволяет корригировать эректильную дисфункцию при венозной недостаточности кавернозны тел.

Изобретение относится к медицине и касается лечения больных с эректильной дисфункцией, обусловленной венозной недостаточностью кавернозных тел полового члена. Венозная недостаточность кавернозных тел - часто встречаемая причина эректильной дисфункции у мужчин репродуктивного возраста /18-55 лет/. По материалам сводной медицинской статистики последнего десятилетия, наличие венозной недостаточности кавернозных тел у пациентов, обращающихся по поводу эректильной дисфункции за медицинской помощью, отмечается не менее чем у 40% мужчин. Диагностика этого заболевания сводится к различным диагностическим процедурам: проба с фармакологическим интракавернозным введением вазоактивных препаратов, перфузионные дозированные кавернозометрия и кавернозография; допплерографическая оценка состояния сосудов полового члена; выявление психологического синдрома неудачи. Тактика оперативного лечения венозной недостаточности ранее сводилась к выполнению доступами через дорсальную поверхность полового члена или разрезом, окаймляющим основание полового члена, следующих отдельных оперативных вмешательств: а/ перевязывание поверхностных вен; б/ перевязывание только глубокой дорсальной вены; в/ перевязыванне поверхностных и глубокой дорсальной вен; г/ наложение по 2 дубликатуры слева и справа на медиальный отдел дорсальной части белочной оболочки полового члена; д/ погружение глубокой дорсальной вены в дубликатуру белочной оболочки полового члена. Целью изобретения является возможность выполнения нового оперативного лечения у пациентов с венозной недостаточностью кавернозных тел. Эта цель была достигнута проведением новым продольным мошоночным доступом оперативного вмешательства путем перевязывания поверхностных и глубокой дорсальной вены с наложением дубликатур на белочные оболочки полового члена последовательно в одной операции, дополнительно перевязыванием циркулярных вен, увеличением числа накладываемых дубликатур на белочные оболочки, выявлением новых локализаций для наложения дубликату. Техника предложенного нового оперативного метода лечения больных с венозной недостаточностью кавернозных тел заключается в следующем. Под общим обезболиванием продольным мошоночным доступом по срединному шву мошонки от корня полового члена на протяжении 4 см выполняется разрез кожи, половой член выводится в операционную рану, через фасции производится выделение кавернозных тел. Последовательно в одной операции выполняются перевязывание всех визуально определяемых поверхностных вен с диаметром более 0,1 мм и глубокой дорсальной вены полового члена максимально проксимально, дополнительно в местах контакта кавернозных и спонгиозного тел перевязываются циркулярные вены, а также на латеральные отделы вентральной поверхности белочной оболочки ножек и тела полового члена накладываются в зависимости от размеров органа по 4-5 дубликатур с обеих сторон. Дубликатуры накладываются в поперечном направлении одна над другой через каждые 5 мм неглубоко, без повреждения кавернозной ткани, на латерально-вентральные отделы промежностной части полового члена, после этого половой член погружают в рану с последующим ее послойным ушиванием. Оперативное вмешательство технически легко выполнимо, занимает 50 минут, при соблюдении мер асептики не дает осложнений. Экспериментальные данные позволяют заключить, что практически у всех пациентов с венозной недостаточностью кавернозных тел проводимое по новой методике оперативное вмешательство дает резко положительный эффект. Эффективность предлагаемого метода была подтверждена в стационарных условиях на добровольцах. В эксперименте участвовало 20 пациентов в возрасте от 30 до 40 лет, предупрежденные о проводимом им новом виде оперативного лечения. После операции на 3-4 сутки отмечалось возникновение спонтанных эрекций, боли при которых проходили в течение 2-3 недель. На 7 сутки снимались швы и пациенты выписывались из стационара. При контрольном обследовании их последовательно через 3 недели, 3 месяца и полгода 18 сообщили о появлении в домашних условиях эрекций достаточных, чтобы через 2-3 недели регулярно осуществлять половой акт. Полученные результаты нового оперативного лечения позволили внедрить его в повседневную практику с 1994 года. В настоящее времени в Центре произведено более 300 операций по предложенной выше методике. Поддерживая связь примерно со 150 пациентами, перенесшими эту операцию, мы можем говорить более чем о 80% успешности проведенного лечения. Пример 1. Больной П., 32 лет, история болезни N 876, поступил в Центр репродукции МЗ РФ 5.07.94 года с жалобами на исчезновение эрекций во время полового акта, отсутствие утренних эрекций. Считает себя больным в течение 5 лет, когда впервые отметил снижение качества эрекций. По данным имеющихся медицинских документов неоднократно обращался в медицинские учреждения, где получал различные курсы терапии, был консультировал психологом, но излечения не наступало. При объективном обследовании в Центре лобковое оволосение достаточное, по мужскому типу, каких-либо патологических отклонений со стороны наружных половых органов не обнаружено, гормональный статус в пределах нормы. Проведение тестов с интракавернозным введением вазоактивных препаратов, перфузионные кавернозометрия и кавернозография, цветная визуализация кровотока в сочетании с анализом допплеровского спектра выявили венозную недостаточность кавернозных тел полового члена. 13.07.94 года пациенту под общей анестезией выполнено перевязывание поверхностных и глубокой дорсальной вен с наложением дубликатур на белочные оболочки полового члена. Через 3 дня пациент отметил возникновение ночных и утренних спонтанных эрекции. На 7 день с момента операции были сняты швы. Боли при эрекциях исчезли через 2 недели. При контрольных обследованиях в сентябре и декабре наблюдаемый не предъявлял каких-либо жалоб. Имелись адекватные ночные, утренние эрекции, не было ослабления эрекций во время полового акта. 2.04.95 года при контрольном обследовании жалоб нет, результатами оперативного лечения доволен. Пример 2. Больной М., 36 лет, история болезни N 1313 поступил в Центр репродукции 27.01.95 года с жалобами на снижение качества эрекций, исчезновение эрекций во время полового акта. Давность заболевания - 3 года. Проводимое ранее амбулаторное лечение не привело к улучшению. При исследовании в Центре выявлена венозная недостаточность кавернозных тел полового члена. 31.01.95 года пациенту под общей анестезией выполнено перевязывание поверхностных и глубокой дорсальной вен с наложением дубликатур на белочные оболочки полового члена. Через 2 дня пациент отметил появление спонтанных утренних эрекций. На 7 сутки были сняты швы. В ближайшие 10 дней после операции боли при эрекциях исчезли. При контрольном обследовании в марте и августе наблюдаемый жалоб не предъявлял. Имеются спонтанные ночные, утренние эрекции, в течение всего полового акта эрекция остается полноценной. 18.10.95 года при контрольном обследовании жалоб не предъявляет. Пример 3. Больной Д., 34 лет, история болезни N 2154 поступил в Центр репродукции 17.03.96 с жалобами на ослабление эрекций во время полового акта. Давность заболевания - 1,5 года. Ранее за медицинской помощью не обращался. При исследовании в Центре выявлена венозная недостаточность кавернозных тел полового члена. 19.03.96 года пациенту под обшей анестезией выполнено перевяэывание поверхностных и глубокой дорсальной вен с наложением дубликатур на белочные оболочки полового члена. Через 3 дня пациент отметил появление спонтанных ночных эрекций. На 7 сутки сняты швы. В ближайшие 2 недели после операции исчезли боли при эрекциях. При контрольных обследованиях в апреле и октябре наблюдаемый жалоб не предъявлял. Имеются спонтанные ночные, утренние эрекции, исчезло ослабление эрекций во время полового акта. 15.04.97 при контрольном обследовании жалоб не предъявляет, результатами оперативного лечения удовлетворен. Предложенное оперативное лечение венозной недостаточности кавернозных тел обеспечивает стойкий аспект на протяжении 3 лет /срок наблюдений/. Анализ патентной научно-практической медицинской литературы показал, что сведения о новом мошоночном продольном оперативном доступе при таком типе операций, об одновременном последовательном выполнении двух оперативных вмешательств в одном - перевязывании поверхностных и глубокой дорсальной вены, с дополнительным перевязыванием циркулярных вен, с наложением увеличенного количества дубликатур на белочные оболочки тела к, дополнительно, ножек полового члена, а также о новой локализации наложения дубликатур - латеральных отделах вентральной поверхности полового члена, отсутствуют. На этом основании заявитель считает, что предложенный способ оперативного лечения венозной недостаточности кавернозных тел полового члена отвечает требованиям, предъявляемым к изобретениям.

Формула изобретения

Способ оперативного лечения венозной недостаточности кавернозных тел полового члена путем перевязывания поверхностных и глубокой дорсальной вен с наложением дупликатур на белочные оболочки полового члена, отличающийся тем, что используют продольный мошоночный оперативный доступ, дополнительно перевязывают циркулярные вены, число накладываемых дупликатур увеличивают до 8 - 10 и накладывают их на латеральные отделы вентральной поверхности белочной оболочки ножек и тела полового члена.

Импотенция – нарушение потенции, половое бессилие, проявляющееся в неспособности мужчины совершить половой акт. Часто служит проявлением основного заболевания и устраняется его излечением (эндокринные, нервные, сердечно-сосудистые расстройства, заболевания мочеполовой сферы). Нарушение эрекции может стать причиной глубокой психологической депрессии, дисгармонии сексуальных и семейных отношений. Эректильная дисфункция или импотенция проявляется невозможностью достичь эрекции, достаточной для полноценного полового акта с сохранением психологического комфорта во время него.

Общие сведения

– нарушение потенции, половое бессилие, проявляющееся в неспособности мужчины совершить половой акт. Часто служит проявлением основного заболевания и устраняется его излечением (эндокринные, нервные, сердечно-сосудистые расстройства, заболевания мочеполовой сферы). Нарушение эрекции может стать причиной глубокой психогенной депрессии , дисгармонии сексуальных и семейных отношений.

Эректильная дисфункция или импотенция проявляется невозможностью достичь эрекции, достаточной для полноценного полового акта с сохранением психологического комфорта во время него. В последнее время патогенез и причины эректильной дисфункции достаточно изучены для того, чтобы восстановить нормальную половую жизнь и на сегодняшний день проблема импотенции не является труднорешаемой.

Физиология эрекции и детумесценции

Гладкая мускулатура кавернозных тел и стенки артерий и артериол выполняют основную функцию в процессе эрекции и в процессе детумесценции – спад эрекции после эякуляции или вследствие причин, помешавших естественному окончанию полового акта. В спокойном состоянии гладкая мускулатура пениса находится под влиянием симпатических нервных окончаний. В момент сексуального возбуждения или стимуляции пениса импульсы, передаваемые по парасимпатическим нервным волокнам, вызывают выделение нейромедиаторов эрекции, наступает кровенаполнение пещеристых тел. Этот сложный химический процесс проходит при обязательном участии оксида азота. Вначале происходит релаксация и расслабление гладкой мускулатуры, что в свою очередь способствует беспрепятственному кровенаполнению. Увеличиваясь в размере от поступающей артериальной крови, пещеристые тела частично блокируют отток венозной крови. Из-за разницы в объеме притока и оттока крови внутрикавернозное давление увеличивается, что способствует развитию ригидной эрекции.

Непосредственно после эякуляции, прекращения сексуальной стимуляции или по иным причинам начинается обратный процесс – детуменсценция. После активации синаптических структур в кровь выделяются такие нейромедиаторы как норадреналин и нейропептид.

Оба этих процесса контролирует средняя преоптическая зона коры головного мозга, в целом же сексуальную активность и сексуальное поведение мужчины зависит от концентрации допаминоподобных веществ, обладающих стимулирующим действием, и сератониноподобных, которые обладают подавляющим действием. Нарушения в каком-либо звене всего процесса могут привести к импотенции.

Симптоматика импотенции

В зависимости от патогенеза эректильнй дисфункции выделяют несколько типов импотенции.

Психогенная импотенция может быть как постоянной, так и временной, такой вид импотенции может возникнуть у мужчин, которые подвергаются частому умственному и физическому переутомлению , имеющих определенные психологические трудности или проблемы с поиском партнерши. Временная психогенная импотенция проходит после нормализации образа жизни.

Психогенная импотенция , в патогенезе которой лежит понижение чувствительности кавернозной ткани к нейромедиаторам из-за подавляющего воздействия коры головного мозга или из-за опосредованного влияния через спинальные центры, может возникнуть на фоне сексуальных фобий и девиаций, ассоциативных психотравм и религиозных предубеждений. На сегодняшний день благодаря развитию диагностики между истинной и психогенной эректильной дисфункции, психогенная импотенция в чистом виде, как например, бывает при серьезных сексуальных девиациях (педофилия , зоофилия) диагностируют реже.

Нейрогенная импотенция возникает на фоне травм и заболеваний центральной нервной системы и периферических нервов. Патогенетическим звеном является затруднение или полное отсутствие прохождения нервных импульсов в кавернозные тела. В 75-ти% случаев причиной нейрогенной импотенции являются травмы спинного мозга . На остальные 25% приходятся новообразования, цереброваскулярные патологии , межпозвоночная грыжа , рассеянный склероз , сирингомиелия и другие неврогенные заболевания.

Артериогенная импотенция является возрастной патологией, так как атеросклеротические изменения коронарных и пенальных сосудов идентичны. В раннем возрасте артериогенная импотенция может наступить из-за врожденных аномалий сосудов, курения, гипертонической болезни , сахарного диабета или вследствие травмы. Недостаточный приток артериальной крови не способен полноценно питать кавернозные ткани и эндотелий сосудов, нарушается местный обмен веществ, что может привести к необратимым дисфункциональным расстройствам кавернозной ткани.

Патогенез веногенной импотенции изучен недостаточно, но ее развитию способствуют нарушения в венозном кровяном русле, при которых просвет вен увеличивается. Это случается при эктопическом дренировании кавернозных тел через венозные сосуды пениса, при травматических разрывах белочной оболочки, в результате чего развивается ее недостаточность. Веногенная импотенция часто сопутствует Болезни Пейрони и функциональной недостаточности кавернозной эректильной ткани. Курение и злоупотребление алкоголем усугубляет симптомы веногенной импотенции.

Гормональная импотенция чаще всего развивается на фоне сахарного диабета, так как при сахарном диабете изменения пенальных сосудов и кавернозной ткани довольно серьезные. Но при этом причина гормональной импотенции не столько в снижении уровня тестостерона, сколько в нарушении его усвояемости, потому что у лиц с гипогонадизмом при стимулировании проблем с эрекцией не наблюдалось. Но при гипогонадизме и мужском климаксе заместительная гормонотерапия проводится в качестве основного лечения эректильной дисфункции.

К импотенции может привести и кавернозная недостаточность или дисфункция кавернозной ткани. В патогенезе данного вида импотенции лежат изменения пещеристых тел, сосудов и нервных окончаний, которые нарушают работу эректорного механизма.

Заболевания почек, при которых пациентам показан экстракорпоральный диализ в половине случаев сочетаются с эректильной дисфункцией, при этом после трансплантации почек две трети пациентов восстанавливают эректильные способности. Простатит может стать причиной импотенции как из-за недостаточного содержания тестостерона в сыворотке крови, так и из-за циркуляторных психогенных расстройств: болезненность при эякуляции, преждевременная эякуляция и ятрогенные состояния при которых формируется синдром неудачи.

У пациентов с бронхиальной астмой , в постинфарктном состоянии импотенция обусловлена страхом обострения заболевания во время полового акта.

Простатит не является основной причиной импотенцией, он может лишь усугубить ее течение, это следует иметь ввиду, так как большинство мужчин полагает, что лишь простатит может вызвать эректильную дисфункцию.

Диагностика импотенции

Все диагностические процедуры направлены на то, чтобы установить причину импотенции, что значит возможность восстановления эректильной функции и устранение эмоциональных переживаний. Для этого в первую очередь нужно дифференцировать психогенную и органическую импотенцию. Простым и надежным методом является мониторинг ночных эрекций и интракавернозный инъекционный тест (каверджект-тест). Если по данным этих методов подтверждается органическая природа импотенции, то проводят ряд дополнительных обследований для выявления основной причины.

Лечение импотенции

Современная андрология обладает достаточно широким выбором схем и методик лечения эректильной дисфункции. Выбор метода лечения основывается на решении андролога и на приемлемости использования для данного пациента. Медикаментозная терапия импотенции является традиционным методом лечения, обычно прибегают к заместительной терапии тестостероном и препаратами из группы адреноблокаторов. На фоне основного лечения периодически проводят курсы таких препаратов как тразодон, тримипрамин, нитроглицерин, метахлорфенилпиперазин - их используют в виде мазевых аппликаций. Эффективность медикаментозной терапии не превышает 30%, поэтому лекарственные препараты показаны далеко не всем пациентам.

Психотерапия может являться основным методом лечения психогенной и нейрогенной импотенции, но при условии, если психотерапевтические процедуры осуществляются профессионально. Вакуум-эректильная терапия, которая была разработана в 1970 году доктором Д.Осбон, при правильном проведении дает эффективность до 83%; осложнения в виде точечных кровоизлияний, болезненного полового акта встречаются в единичных случаях.

Интракавернозная медикаментозная терапия является относительно новой методикой лечения импотенции. Впервые интракавернозно для улучшения эректильной функции вводили папаверин (1982 год), потом начали использовать фентоламин, простагландин Е1 и другие препараты. Минимальные побочные эффекты, высокую эффективность и удобство применения дает препарат простагландин Е1; использование данной методике в 80% случаев позволяет вести качественную половую жизнь без каких-либо ограничений.

При использовании папаверина и фентоламина для интракавернозной медикаментозной терапии импотенции в качестве осложнений иногда возникал приапизм и кавернозный фиброз, что при использовании простагландина Е1 встречается крайне редко. Единственным минусом данного метода терапии импотенции является болезненность инъекций, поэтому после инъекций простагландина Е1, для снятия болевого синдрома делают инъекцию 7,5% бикарбоната натрия. Поскольку этот метод лечения импотенции при минимальных вмешательствах дает хорошие результаты, разрабатывают безинъекционные методики интракавернозного ведения медикаментов.

Внутрикавернозное фаллопротезирование впервые было успешно проведено в 1936 году советским профессором Богоразом, в качестве протеза был использован реберный хрящ. И уже в середине 70-х годов интракавернозное фаллопротезирование стало широко использоваться для лечения импотенции. На сегодняшний день протезы обладают различными принципами действия и дают полную свободу для ведения нормальной сексуальной жизни. Надежность систем, которые используются для протезирования и качество техники позволило снизить количество осложнений до 3,5-5%, а среди пациентов, использующих фаллопротезы для коррекции импотенции, более 80% дают хорошие рекомендации данной методике.

При этом если импотенция имеет органический характер, следует порекомендовать пациентам сразу провести фалопротезирование. Потому что по статистике большая часть мужчин, которые используют фаллопротезы, сначала использовали медикаментозную терапию, вакуум-терапию и интракавернозные самоинъекции. Основная причина, по которой внутрикавернозное фаллопротезирование предпочитают большинство пациентов, столкнувшихся с проблемой импотенции, это естественность эрекции, отсутствие необходимости в болезненных инъекциях и постоянном приеме препаратов и минимальное количество осложнений.

Эректильная дисфункция - довольно распространенное заболевание, поражающее до 2/3 мужчин с подтвержденной ИБС , а эндотелиальная дисфункция в настоящее время считается общим фактором, объясняющим связь между органической эректильной дисфункцией и ИБС у мужчин старше 40 лет.

Появление эректильной дисфункции может предшествовать развитию симптомов ИБС при эндотелиальной дисфункции одинаковой степени выраженности вследствие малого размера артерий пениса (1-2 мм) по сравнению с венечными артериями (3-4 мм).

В настоящее время доказано, что эректильная дисфункция может быть маркером и, возможно, является независимым фактором риска бессимптомного течения ИБС, с временным окном около 2-5 лет с момента возникновения эректильной дисфункции до первых проявлений ИБС. Это открывает дополнительные возможности для снижения риска развития ССЗ у мужчин с эректильной дисфункцией при отсутствии кардиальной симптоматики. Таким образом, эректильную дисфункцию можно рассматривать как эквивалент сосудистой или кардиальной патологии. Эректильная дисфункция может предшествовать как хроническому течению ИБС, так и острому. Выполнение нагрузочных тестов не позволяет определить субклиническое состояние - наличие богатых липидами и склонных к разрыву атеросклеротических бляшек, стенозирующих просвет венечных артерий менее чем на 50%. Однако новейшие методы исследования с использованием 64-слойной МСКТ позволяют выявлять атеросклеротические изменения при нормальной ЭКГ на максимальной нагрузке тредмил-теста у пациентов с эректильной дисфункцией при отсутствии кардиальной симптоматики.

Как мужчины, так и женщины с кардиальной патологией должны быть должным образом проинформированы о характере возможной сексуальной активности в рамках комплексного подхода к реабилитации. Некоторые методы терапии дают обнадеживающие результаты в отношении лечения эректильной дисфункции. В настоящее время не существует никаких доказательств того, что терапия эректильной дисфункции увеличивает риск развития заболеваний сердца и сосудов при условии, что мужчины (и их партнеры) были должным образом обследованы. Половая жизнь является частью нормальной жизни для всех возрастных групп, и не существует никаких причин, по которым пациенты с кардиальной патологией не могут удовлетворять желания в сексуальных отношениях.

В настоящее время эректильная дисфункция - довольно частое состояние, поражающее более 150 млн мужчин по всему миру. По результатам Массачусетского исследования процесса старения у мужчин частота встречаемости эректильной дисфункции составила 52% у американских мужчин в возрасте 40-70 лет, прогрессируя пропорционально возрасту. Таким образом, мужчины старше 70 лет подвержены эректильной дисфункции в три раза чаще, чем мужчины в возрасте 40 лет. Учитывая общее старение человеческой популяции, возраст уже не является препятствием для сексуальной активности, тем самым возрастает важность задачи по выявлению и лечению пациентов с эректильной дисфункцией. По прогнозу к 2025 г. эректильной дисфункцией будет поражено более 300 млн человек.

В настоящее время довольно большое количество проведенных исследований подтверждают теорию о том, что эректильная дисфункция является преимущественно сосудистой патологией с общими факторами риска с ИБС и зачастую возникает за 2-5 лет до появления кардиальной симптоматики. Наличие общего патофизиологического фактора в виде эндотелиальной дисфункции, а также возможность использования эректильной дисфункции как маркера или независимого фактора риска бессимптомного течения ИБС вызывает большой интерес в связи с возможностью сокращения факторов риска ИБС у мужчин с эректильной дисфункцией в целях предотвращения дальнейших кардиальных событий.

Несмотря на то что самая распространенная причина эректильной дисфункции у мужчин старше 40 лет носит органический (сосудистый) характер, в данной ситуации очень важен комплексный подход, так как органический генез заболевания неизменно имеет психологические последствия в виде депрессий, снижения самооценки и возникновения чувства собственной неполноценности. Эректильная дисфункция является довольно частой причиной разрушения половых отношений, в связи с чем к решению данной проблемы желательно также привлечение полового партнера. Таким образом, помимо поддержания эректильной функции, пациенту также необходимо оказание адекватной психосоциальной поддержки. В свою очередь пациенты с преимущественно психосоматической природой эректильной дисфункции могут также иметь факторы риска развития ССЗ, требующие особого внимания.

При консультации кардиологических пациентов об объеме возможной сексуальной активности очень важен индивидуальный подход, несмотря на наличие статистически стандартизованных рекомендаций. Так, например, учитывая функциональное состояние сердца (в том числе после перенесенного инфаркта миокарда), требуется ограничение физической нагрузки в зависимости от объема зоны инфаркта. Кроме того, у каждого пациента возникают индивидуальные вопросы, касающиеся безопасности секса, лечения ээректильной дисфункции, а также возможности возвращения к привычной повседневной активности, включая сексуальную. Давая рекомендации по сексуальной активности, необходимо помнить, что многие проблемы в этой сфере могут предшествовать развитию сердечно-сосудистых событий и иметь серьезные последствия для взаимоотношений с партнерами.

Сердечно-сосудистые реакции во время полового акта

Сердечно-сосудистая реакция во время полового акта аналогична умеренной или среднеинтенсивной повседневной физической нагрузке. Было выполнено несколько исследований с применением амбулаторного мониторирования ЭКГ и АД, целью которых было сравнение ЧСС, показателей ЭКГ и АД в течение повседневной нагрузки, а также во время полового акта. Немек (Nemec) и коллеги обследовали десять здоровых женатых мужчин. Ими были выявлены только умеренные различия вне зависимости от позиции во время полового акта. Так, в положении "мужчина сверху" была зарегистрирована пиковая ЧСС до 114±14 в минуту, снижавшаяся до 69±12 в минуту через 120 с после оргазма. В положении "мужчина снизу" пиковая ЧСС составила 117±4 в минуту. Пик подъема АД, одинаковый в обеих позициях, составил 160 мм рт.ст. в момент оргазма. Бохлен (Bohlen) и его коллеги, также при обследовании десяти здоровых мужчин, оценили показатели во время полового акта в различных позициях, при мастурбации, а также при стимулировании партнеров и не обнаружили существенной разницы в показателях ЧСС и АД. Хотя исследований женщин, перенесших , значительно меньше, сердечно-сосудистая реакция у мужчин и женщин имеет сходные показатели с пиковой ЧСС 111 в минуту у мужчин и 104 в минуту у женщин, с периодом восстановления 3,1 и 2,6 мин соответственно. При суточном мониторировании ЭКГ у пациентов со стабильной стенокардией средняя ЧСС составила 122 в минуту с диапазоном 102-137 в минуту (30 мужчин и 5 женщин) во время полового акта в сравнении с максимальной ЧСС 124 в минуту в течение дня.

Выраженная в единицах метаболического эквивалента нагрузки сексуальная активность у пар, состоящих в длительных сексуальных отношениях, на пике нагрузки во время оргазма составляет 3-4 МЕТ (метаболический эквивалент нагрузки, 1 единица соответствует расходу энергии в покое, а именно 3,5 мл кислорода на килограмм массы тела в минуту). Молодые пары, в силу своей большей активности, затрачивают до 5-6 МЕТ во время коитуса. Продолжительность полового акта в среднем составляет примерно 5-15 мин, таким образом, секс не является продолжительной или чрезмерной нагрузкой на сердечно-сосудистую систему. Однако случайные половые контакты могут быть сопряжены с большой сердечно-сосудистой нагрузкой вследствие отсутствия близкого общения или несоответствия в возрасте партнеров, чаще всего у пожилых мужчин с молодыми женщинами.

Таким образом, с помощью единиц МЕТ мы можем консультировать наших пациентов об объеме возможной сексуальной нагрузки, используя простые и понятные сравнения, такие как ходьба в умеренном темпе на 1,6 км (1 миля) за 20 мин.

Метаболические единицы (МЕТ) как возможность сопоставления повседневных нагрузок и сексуальной активности

Повседневные нагрузки	МЕТ
Половой контакт с постоянным партнером
Низкий уровень (обычный)	2-3
Оргазм при обычном коитусе	3-4
Высокий уровень (высокая активность)	5-6
Подъем и перенос тяжестей (9-20 кг)	4-5
Спортивная ходьба в течение 20 мин на расстояние 1,6 км (1 миля)	3-4
Игра в гольф	4-5
Занятия в саду (земляные работы)	3-5
Ремонт в домашнем хозяйстве, самодельное изготовление чего-либо, оклейка стен обоями и др.	4-5
Домашняя работа легкой интенсивности, например глажение, вытирание пыли	2-4
Тяжелая домашняя работа, например уборка постели, мытье полов, окон	3-6

Риск возникновения сердечно-сосудистых осложнений во время секса

Существует довольно невысокий риск развития инфаркта миокарда, связанный с сексуальной активностью. Относительный риск развития инфаркта миокарда в течение 2 ч после полового акта представлен в таблице.

Относительный риск развития инфаркта миокарда в течение двух часов после полового акта: физическое здоровье отражает возможность сексуальной активности

Пациент, не сумевший достичь 3-4 МЕТ, в дальнейшем должен быть обследован с использованием ангиографических методов диагностики.

Рекомендации пациентам по вопросам половой жизни, основанные на принципах определения МЕТ в клинической ситуации, должны включать советы по избеганию стресса, ограничению приема обильной пищи или избыточного потребления алкогольных напитков перед половым актом.

Хотя ЭКГ-мониторирование при пробе с физической нагрузкой и является методом оценки риска развития коронарных событий у пациентов с эректильной дисфункцией, оно не позволяет выявить наличие богатых липидами и склонных к разрыву атеросклеротических бляшек в коронарных артериях, окклюзирующих просвет менее чем на 50%.

Эректильная дисфункция у кардиологических пациентов

Эректильная дисфункция и ИБС - две патологии с общими факторами риска, обычно встречающиеся в комплексе с эндотелиальной дисфункцией, выступающей в роли объединяющего звена.

Клиническим следствием эндотелиальной дисфункции можно назвать развитие атеросклероза , острого коронарного синдрома , ХСН и эректильной дисфункции. В настоящее время известно, что дефект в NO-циклической гуанозин-3′5′-монофосфатной системе гладкомышечных клеток служит ранним маркером системного сосудистого повреждения, появляющегося до развития клинически явного сердечно-сосудистого заболевания у мужчин с эректильной дисфункцией.

Показатели функции эндотелия, как было установлено, улучшались на фоне приема препаратов, снижающих сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность (иАПФ при ХСН; статинов и иАПФ при ИБС), а также препаратов, применяемых для лечения эректильной дисфункции, ХСН и сахарного диабета (ингибиторов фосфодиэстеразы пятого типа). За последние десять лет, после того как была выявлена прямая связь между эректильной и эндотелиальной дисфункцией, стало очевидным, что эректильную дисфункцию можно лечить с помощью ингибиторов фосфодиэстеразы-5 , действуя на гладкомышечные клетки и тем самым улучшая функцию эндотелия.

Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний

К общим факторам риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и эректильной дисфункции относят курение, гиперлипидемию, сахарный диабет, артериальную гипертензию, ожирение и малоподвижный образ жизни.

В Массачусетском исследовании процесса старения у мужчин в большой популяционной рандомизированной выборке из 1290 здоровых мужчин 40-70 лет стандартизированная по возрасту вероятность полной эректильной дисфункции составила 15% у пациентов, получающих антигипертензивную терапию, и 9,6% во всей популяции. В другом исследовании наличиеэ ректильной дисфункции было отмечено у 17% мужчин с нелеченной артериальной гипертензией по сравнению с 25% мужчин, получавших антигипертензивную терапию.

Однако более поздние исследования больных с гипертонической болезнью показывают, что распространенность эректильной дисфункции при артериальной гипертензии выше. Бурхардт (Burchardt) с соавт. разослали вопросник международного показателя эректильной функции 476 пациентам мужского пола с артериальной гипертензией. Сто четыре больных (средний возраст 62,2 года) заполнили вопросник. Из них 68,3% имели единичные проявления эректильной дисфункции, в 7,7% случаев Эректильная дисфункция была слабой, в 15,4% умеренной и тяжелой в 45,2% случаев. По сравнению с общей популяцией у пациентов с артериальной гипертензией эректильная дисфункция была более тяжелой (45,2% у пациентов с артериальной гипертензией против примерно 10% населения в целом, как об этом сообщалось по результатам Массачусетского исследования процесса старения у мужчин). Авторы пришли к выводу, что эректильная дисфункция является более распространенной патологией у больных с артериальной гипертензией, даже с учетом поправки на возраст, а степень эректильной дисфункции более тяжелой, чем у мужского населения в целом. Другое исследование также подтвердило очень высокий показатель эректильной дисфункции среди пациентов с артериальной гипертензией. В ходе обследования 7689 больных (средний возраст 59 лет) с помощью вопросника Сексуального здоровья мужчин (Sexual Health Inventory in Men, SHIM questionnaire) у 3906 человек только с артериальной гипертензией (без сахарного диабета) эректильная дисфункция присутствовала в 67%, что сопоставимо с вышеуказанными данными - 68%. У 2377 мужчин, страдающих сахарным диабетом, эректильная дисфункция присутствовала в 71%, а у 1186 мужчин с гипертензией и сахарным диабетом эректильная дисфункция присутствовала в 77%. В 65% случаев эректильная дисфункция оставалась без терапии, хотя большинство мужчин были согласны с необходимостью лечения. Становится очевидным, что у значительного числа больных с артериальной гипертензией может быть клиника эректильной дисфункции.

По результатам исследования Массачусетского исследования процесса старения у мужчин, курение удваивало вероятность развития эректильной дисфункции за 8-летний период наблюдения и увеличивало частоту ее возникновения у мужчин с артериальной гипертензией. Курение также известно как фактор риска повреждения эндотелия и развития сосудистых заболеваний. И, хотя отказ от курения в более позднем возрасте может положительно влиять на состояние венечных артерий, имеющих диаметр 3-4 мм, может быть слишком поздно, чтобы обратить вспять нанесенный вред малым (1-2 мм) артериям полового члена.

Органические нитраты (нитроглицерин , изосорбида мононитрат , изосорбида динитрат) и другие нитрат-содержащие препараты, используемые для лечения стенокардии, а также амилнитрит совершенно несовместимы с ингибиторами фосфодиэстеразы-5. Их совместное назначение приводит к увеличению уровня цГМФ в клетках, непредсказуемому падению АД и симптомам артериальной гипотензии. Продолжительность взаимодействия органических нитратов с ингибиторами фосфодиэстеразы-5 для конкретных ингибиторов фосфодиэстеразы-5 и нитратов изучается.

Если у больного, принимающего ингибиторы фосфо-диэстеразы-5, развивается загрудинная боль, нитроглицерин должен быть назначен не ранее чем через 12 ч в случае приема силденафила (или варденафила, у которого период полужизни 4 ч) и не ранее чем через 48 ч в случае применения тадалафила (период полужизни 17,5 ч). Если у больного развивается стенокардия во время приема ингибиторов фосфодиэстеразы-5, он должен быть информирован о необходимости прекратить половую активность и принять вертикальное положение, тогда образование пула в венозном русле будет имитировать венодилатирующее действие нитратов. Если боль сохраняется, необходимо под врачебным наблюдением в условиях стационара назначить другие препараты либо осуществить в/в введение нитратов под строгим врачебным контролем.

Совместное назначение ингибиторов фосфодиэстеразы-5 с антигипертензивными средствами (иАПФ, БРА, блокаторы медленных кальциевых каналов, β-адреноблокаторы, диуретики) может привести к небольшому усилению гипотензивного эффекта, что обычно несильно выражено. В целом побочные эффекты ингибиторов фосфодиэстеразы-5 не усиливаются на фоне антигипертензивной терапии, даже когда больной получает комбинированную антигипертензивную терапию.

Парэнтеральная терапия

Непосредственные внутрикавернозные инъекции вазодилататоров начали применять в 1980 г. Простагландин-Е 1 является веществом, вырабатываемым в организме, которое приводит к расслаблению клеток мышечной оболочки и расширению артериол, увеличивая кровоток в пенисе. Алпростадил - коммерческое название лекарственной формы простагландина-Е 1 , действие которого развивается в течение 5-15 мин, а возникающая при этом эрекция длится обычно дольше 30 мин, а иногда и несколько часов. Начальная доза алпростадила составляет 1,25 мкг, она может быть увеличена до 40 мкг в зависимости от эффекта. Важно информировать больного о правильной технике инъекции, больные с нарушением двигательной активности в руках (вследствие артрита суставов кисти, тремора) нуждаются в помощи партнера при выполнении инъекции. Известно, что проведение инъекции может быть частью сексуальной активности. После введения препарата и удаления иглы место инъекции необходимо плотно прижать и аккуратно помассировать для лучшего распределения препарата в пенисе в течение примерно 30 с. В случае приема антикоагулянтов место инъекции необходимо прижимать в течение 5-10 мин.

Эрекция в результате действия алпростадила возникает без стимуляции, но стимуляция может усилить ее выраженность. Иногда эрекция может быть болезненной, но ощущения, как правило, соответствуют испытываемым при естественной эрекции. Препарат не следует применять чаще, чем 1 раз в 4 дня.

Алпростадил эффективен более чем в 80% случаев, и его применение сопровождается возобновлением спонтанных эрекций у 35% больных. Он эффективен и безопасен у больных с сахарным диабетом, которые получают инсулинотерапию. Несмотря на высокую эффективность, частота отказа от лечения алпростадилом довольно высока, что чаще всего связано с локальными болевыми ощущениями и потерей спонтанных эрекций.

Внутриуретральная терапия

Внутриуретральная терапия алпростадилом является альтернативой инъекционной терапии. Система для внутриуретрального введения лекарств предназначена для однократного использования и подразумевает введение пилюли 1,4 мм в диаметре с помощью ручного устройства после мочеиспускания и примерно за 15 мин до полового акта. Как и при использовании инъекционной терапии, больной должен быть информирован о правильной технике введения препарата. Больные должны получать начальную дозу 250 мкг препарата с постепенным титрованием в интервале 125-1000 мкг под врачебным контролем до тех пор, пока эффект не станет достаточным. Дозы препарата для внутриуретральной терапии значительно выше, чем для инъекционной терапии, так как препарат распределяется в общем объеме циркулирующей крови. В течение суток разрешается использовать не более 2 доз. Необходимо подобрать подходящую для больного дозу, при которой улучшение достигалось бы в 60%, хотя в исследовании с парентеральным введением этот показатель снижался до 43% (парентеральное лечение получали 70%).

Немедикаментозная терапия

Психотерапия

В случае развития психогенной эректильной дисфункции пациентам необходимо оказание специализированной психотерапевтической помощи. Даже если причина ректильной дисфункции - органическая патология, очень часто может иметь место вторичный психологический компонент, что требует совместной работы лечащего врача и психотерапевта.

Вакуумные помпы

Вакуумная помпа давно применяется как средство консервативной терапии эректильной дисфункции. Это неинвазивный метод, обеспечивающий эрекцию путем создания отрицательного давления до 250 мм рт.ст., тем самым вызывая приток крови в кавернозные тела. Далее эрекция поддерживается за счет резиновых колец, размещенных на основании полового члена. Однако время использования сужающего кольца не должно превышать 30 мин из-за риска развития ишемического повреждения.

Следует отметить, что на фоне приема антикоагулянтной терапии у пациентов могут развиваться гематомы (в 10% случаев незначительные кровоизлияния), что является относительным противопоказанием к применению помпы. Таким образом, перед началом использования вакуумных устройств требуются консультация врача и проведение специальной подготовки. Применение помп также не рекомендуется мужчинам с кривизной полового члена.

Хирургическое лечение

Когда консервативные методики лечения не дают положительных результатов, а также если в анамнезе была травма полового члена, еще одним способом лечения остается хирургическое вмешательство. Не следует лишать кардиологических пациентов этого вида лечения. Очевидно, что необходима консультация с врачом, а лечащему врачу следует проконсультироваться с урологом и совместно с кардиологом оценить риск кардиологических проблем.

Тестостерон

В настоящее время появляется все больше доказательств того, что низкий уровень тестостерона у мужчин связан с общей смертностью, и особенно с сердечно-сосудистой смертью. Таким образом, возникает вопрос: будет ли иметь благоприятный эффект заместительная терапия в пожилом возрасте, особенно с учетом возрастного снижения уровня андрогенов?
Низкий уровень тестостерона связан со многими факторами риска ССЗ, в том числе с висцеральным ожирением. Если учесть, что заместительная терапия тестостероном у пациентов с гипогонадизмом уменьшает ожирение, а ожирение, в свою очередь, служит независимым фактором риска развития ССЗ, то концепция заместительной терапии с целью снижения кардиальных факторов риска представляет значительный интерес. Кроме того, низкий уровень тестостерона связан со снижением толерантности к глюкозе, с сахарным диабетом 2-го типа (вне зависимости от ожирения) и метаболическим синдромом. Таким образом, увеличивается вероятность того, что заместительная терапия у мужчин с низким уровнем тестостерона поможет предотвратить развитие сахарного диабета 2-го типа, прогрессирование метаболического синдрома и снизить риск развития ССЗ, ассоциированный с этими заболеваниями.

Что касается свертывающей системы крови, существуют данные о том, что заместительная терапия тестостероном снижает уровень фибриногена и увеличивает активность фибринолитической системы, а также снижает агрегацию тромбоцитов. Низкий уровень тестостерона связан с повышением содержания маркеров воспаления (интерлейкина-6 и С-реактивного белка), являющихся факторами риска ССЗ. Данные по поводу гиперлипидемии на фоне заместительной терапии довольно противоречивы (10% снижение уровня ЛПНП компенсируется 10% снижением ЛПВП).

Сосудистый эффект тестостерона также считается потенциально благоприятным, оказывая воздействие на гладкомышечные клетки напрямую через калиевые и кальциевые каналы. В эксперименте было выявлено развитие дилатации венечных артерий после однократного введения тестостерона. У мужчин со стабильной стенокардией через 3 мес трансдермального введения тестостерона было отмечено уменьшение ишемии на фоне физических нагрузок, а также повышение порога возникновения стенокардии.

Недавно были опубликованы результаты исследования European Prospective Investigation into Cancer in Norfolk (EPIC-Norfolk, Европейское исследование рака в Норфолке). В течение 6-10-летнего изучения причин смерти от рака и ССЗ оценивался и уровень тестостерона. Базовый уровень эндогенного тестостерона находился в обратной зависимости от всех причин смерти. Хотя авторы пришли к выводу, что низкий уровень тестостерона может быть маркером высокого риска развития ССЗ, они отметили необходимость проведения рандомизированного плацебо-контролируемого исследования. В исследовании Ранчо-Бернардо были получены аналогичные результаты за 20-летний период наблюдения, в том числе у мужчин с уровнем тестостерона, соответствующим нижнему квартилю, риск смерти в основном от заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной системы на 40% выше. Интересно, что этот показатель не зависел от возраста, образа жизни, гиперлипидемии и ожирения.

В настоящее время пока нет достаточных доказательств того, что заместительная терапия тестостероном уменьшает риск развития ССЗ, в связи с чем возникает вопрос о необходимости проведения обширного плацебо-контролируемого исследования. Обнадеживает то, что заместительная терапия не увеличивает риск ССЗ, а также может безопасно применяться у пациентов с гипогонадизмом.

Заключение

У пациентов с заболеваниями сердца могут возникать беспокойства в отношении половой активности в связи с их необоснованными убеждениями в возможном повышении риска развития осложнений. Эректильная дисфункция - частое явление у пациентов с ССЗ, так как имеются общие факторы риска, оказывающие негативное влияние на функцию эндотелия. Симптомы эректильной дисфункции часто предшествуют появлению явных симптомов заболеваний сердца, поэтому клиническое обследование с целью выявления ССЗ оправдано у этих пациентов даже в отсутствие сердечно-сосудистой патологии в анамнезе. В настоящее время возрастает объем информации о лечении эректильной дисфункции, но многие пациенты неохотно воспринимают советы. В рутинной клинической практике врачи должны обсуждать с пациентами с сердечно-сосудистой патологией проблемы возможности сексуальной активности и консультировать их по вопросам лечения эректильной дисфункции. Лечение в настоящее время доступно. При поддержке, подбадривании и подробном объяснении пациенты с ССЗ, получившие соответствующие рекомендации, могут продолжать сексуальные отношения.

Дальнейшие перспективы

Зная, что эректильная дисфункция - ранний признак, предупреждающий о наличии бессимптомного поражения коронарных и других сосудов, всегда необходимо проводить скрининговое обследование мужчин с эректильной дисфункцией и без симптомов сердечно-сосудистой патологии. Согласно "Руководству Принстонского консенсуса", все мужчины с эректильной дисфункцией, не имеющие симптомов заболеваний сердца, должны рассматриваться как больные, имеющие сердечную (или сосудистую) патологию, до тех пор, пока не будет доказано обратное. Таким пациентам следует назначать полное медицинское обследование с определением уровня сердечно-сосудистого риска - высокого, среднего или низкого. Пациентам с низким риском следует рекомендовать изменение образа жизни, включая повышение двигательной активности и снижение массы тела, а также регулярное наблюдение и обследование у своего лечащего врача. Пациентам с повышенным риском возникновения неблагоприятных сердечно-сосудистых событий следует выполнить нагрузочный тест и пройти лечение, снижающее риск.

Несмотря на то что проведение нагрузочного теста с регистрацией ЭКГ приветствуется для выявления пациентов с повышенным сердечно-сосудистым риском, этот метод поможет в определении только стенозирующего, ограничивающего кровоток, поражения венечных артерий. При любой возможности пациенты среднего и высокого риска должны быть направлены на избирательную КТ, коронарографию для выявления атеросклеротических бляшек, содержащих липиды, не ограничивающих поток крови, но склонных к разрыву. До выполнения этих исследований, воспользовавшись 2-5-летним "временным окном" между развитием симптомов эректильной дисфункции и ИБС, следует по возможности начать раннюю агрессивную терапию, направленную на снижение риска развития ССЗ у пациентов с высоким риском. Однако для полной реализации этой возможности необходимо создание комплексной программы обучения, направленной на убеждение мужчин с эректильной дисфункцией обращаться к терапевту как можно раньше при появлении симптомов. Кроме того, требуется междисциплинарный подход, включающий совместную работу семейного врача, медицинских сестер, фармацевта, уролога, диабетолога и кардиолога.

Болезни сердца и сосудов. Под ред. А.Дж. Кэмм, Т.Ф. Люшера, П.В. Серриуса. Перевод с англ. / Под ред. Е.В. Шляхто

Эректильная дисфункция (ЭД) (ИМПОТЕНЦИЯ) - является одной из самых распространённых заболеваний современной андрологии. По последним данным ЭД встречается у 53-55% мужчин старше 45 лет. В России, по некоторым данным, каждый третий мужчина старше 40 лет страдает ЭД; на Украине этот показатель для мужчин достигает 52%.

Согласно современному определению под ЭД понимают как «невозможность достичь и (или) удержать эрекцию полового члена, достаточную для удовлетворительной половой активности».

Многие годы считалось, что возникновение ЭД носит больше психогенный фактор. На основании проведенных многочисленных исследований, было доказано, что в основе ЭД чаще всего лежит фактор поражения сосудов.

В соответствии с общепризнанной в настоящее время классификацией ЭД, выделяют 7 видов ЭД по этиопатогенетическому принципу:

I. Психогенная эректильная дисфункция
Ведущим патогенетическим звеном психогенной импотенции является снижение чувствительности кавернозной ткани к воздействию нейромедиаторов эрекции в результате прямого ингибирующего влияния коры головного мозга или опосредованного воздействия коры через спинальные центры и увеличение уровня периферических катехоламинов. В основе этих явлений лежат переутомление, депрессия, сексуальные страхи и отклонения, религиозные предубеждения и др. В последние годы, с развитием методов объективной диагностики эректильной дисфункции, психогенная импотенция в чистом виде диагностируется значительно реже.

II. Васкулогенная эректильная дисфункция
Делится на 2 формы:
Артериогенная эректильная дисфункция.
Возрастная и патоморфологическая динамика атеросклеротического поражения коронарных и пенальных артерий примерно соответствуют друг другу, что позволяет считать эректильную дисфункцию болезнью возраста. Другими причинами артериогенной импотенции являются травма, врожденные аномалии, курение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь. При наличии ограниченного артериального притока существенно страдает внутриклеточный метаболизм кавернозной ткани и эндотелия приносящих сосудов, что формирует порочный круг и приводит к часто необратимой дисфункции кавернозной ткани.

Веногенная эректильная дисфункция.
По причинам нарушения венокклюзивной функции различают 3 вида венозной эректильной дисфункции:
Первичная венозная эректильная дисфункция возникает при врожденном патологическом дренаже кавернозных тел через большие подкожные дорзальные вены или увеличенные кавернозные или ножковые вены, кавернозно-спонгиозный шунтирование и т.д.
Вторичная венозная эректильная дисфункция возникает вследствие снижения эластичности пещеристой ткани, вследствие чего не происходит сдавливания эмиссарных вен белочной оболочки и реализации пассивного веноокклюзивного механизма. Причинами этому являются функциональная недостаточность кавернозной эректильной ткани в результате недостатка нейротрансмиттеров, психогенного ингибирования, курения, склероза и фиброза пещеристой ткани.
Корпоровенозная недостаточность возникает всдедствие недостаточности белочной оболочки в результате травматического разрыва, болезни Пейрони, первичного или вторичного истончения.

III. Гормональная эректильная дисфункция
Причиной гормональной эректильной дисфункции является недостаточность мужского полового гормона или вследствие врожденного или приобретенного гипогонадизма, или вследствие возрастного снижения мужского полового гормона (синдром PADAM).
При дефиците андрогенов патогенез эректильной дисфункции имеет три составляющие:
Снижение сексуального влечения (эмоционально-мотивационной напряженности) и, как следствие, снижение эректильной функции
Угнетение образования и выброса нейротрансмиттеров и окиси азота (основного медиатора эрекции) т.к. эти процессы гормонозависимые.
Обратимая дистрофия пещеристой ткани при андрогеном дефиците, что приводит к снижению ее эластичности и формированию вторичной венозной недостаточности эрекции.

IV. Нейрогенная эректильная дисфункция
Наступает в результате травм или заболеваний головного или спинного мозга, а также периферических нервов, которые препятствуют прохождению нервных импульсов на кавернозные тела. Наиболее частой причиной нерогенной эректильной дисфункции является травма спинного мозга (до 75%). Другими ее причинами могут быть новообразования, цереброваскулярная патология, сирингомиелия, рассеянный склероз, грыжа межпозвоночного диска и т.д.

V. Медикаментозная эректильная дисфункция
Медикаментозная эректильная дисфункция встречается у лиц принимающих лекарственные препараты отрицательно влияющих на половую функцию.
К препаратам наиболее часто вызывающим ЭД относятся:
— кардиоваскулярные препараты (гипотензивные, β-адреноблокаторы, симпатолитики, диуретики, сердечные гликозиды),
— гормональные (эстрогены, кортикостероиды, антиандрогены, прогестины),
— психотропные препараты (антидепрессанты, ингибиторы МАО, препараты лития, транквилизаторы)
— препараты прочих групп (цитостатики, нестероидные противовоспалительные, средства для уменьшения массы тела).

VI. Кавернозная эректильная дисфункция
Причины кавернозной недостаточности различны. Эти причины приводят к дистрофии гладких мышц пещеристой ткани, к уменьшению процентного содержания эластических волокон и индукции развития фиброзной ткани. Все это приводит к снижению эластичности пещеристых тел и формированию вторичной венозной утечки. Это происходит вследствие нарушения сосудистых, нервных и биохимических процессов в пещеристой ткани на фоне основного заболевания.
Основными причинами кавернозной эректильной дисфункции являются сахарный диабет, хронические интоксикации (алкоголизм, хроническое отравление тяжелыми металлами), табакокурение и т.д

VII. Cмешанная форма эректильной дисфункции
При смешанной форме эректильной дисфункции причиной могут быть разные этиологические факторы.

Обратившись к урологу с жалобами на ослабление эрекции, в большинстве случаев, доктор ошибочно ставит акцент диагностики на выявление какой либо формы простатита и дальнейшего его лечения. Безусловно, простатит может вызывать ослабление эрекций, но чаще причина не в нём.

Эректильная дисфункция (ЭД) на почве воспалительных заболеваний половых органов . Причиной ЭД могут быть воспалительные процессы в половых органах, обусловленные инфекциями, передающимися половым путем (хламидийной, микоплазменной, гоноккоковой, трихомонадной). Патогенез этих поражений заключается в том, что, с одной стороны, ЭД может развиваться как следствие поражений половых органов (предстательной железы, семенного бугорка, семенных пузырьков), а с другой стороны, как психогенная. При ЭД, вызванной этими заболеваниями, наряду с поражением рецепторного аппарата отмечается нарушение и других звеньев нервной регуляции половой функции, в частности в патологический процесс вовлекаются половые спинальные центры. У больных часто отмечаются различные неврологические расстройства.

Хроническое течение воспалительных процессов в половых органах, частые рецидивы, боязнь осложнений, которые могут привести к нарушениям половой функции, чрезмерная фиксация внимания больных на своем состоянии обусловливают постоянную и длительную психотравмирующую ситуацию. Нередко попытка больного совершить половой акт заканчивается неудачей вследствие отсутствия у него в необходимый момент адекватной эрекции. В результате этого клиническое течение ЭД ухудшается.

Для клинической картины ЭД, вызванной воспалительными поражениями половых органов, характерно прогрессирующее снижение потенции с ослаблением эрекции при сохранении полового влечения. Однако в ряде случаев у таких больных отмечалось и снижение полового влечения. Характерны слабость, нарушение сна, снижение работоспособности, депрессия, которые обусловлены нарушением половой функции и сами по себе могут являться причинами функциональных нарушений, поддерживать в состоянии патологического возбуждения спинальные центры эрекции и эякуляции и тем самым способствовать развитию ЭД.

ДИАГНОСТИКА.

Итак, можно выделить основные методы диагностики при эректильной дисфункции:
1. Физикальный осмотр и беседа с пациентом.
2. Лабораторные тесты (общий анализ крови, мочи, глюкоза крови, холестерин).
3. Анализ крови на половые гормоны.
4. Тестирование пациента по международному индексу эректильной функции (МИЭФ).
5. Тесты с применением вазоактивных препаратов.
6. Доплерография сосудов полового члена (в состоянии покоя и эрекции).
7. Кавернозография.
8. УЗИ органов брюшной полости и малого таза.
9. Анализ уретральных выделений, анализ секрета простаты, бак посев секрета простаты.
10. Обследование на ЗППП.

Объём обследования проводится избирательно и индивидуально для каждого пациента и зависит от многих факторов.

ЛЕЧЕНИЕ.
Лечение ЭД сегодня включает неинвазивные (медикаментозная терапия, применение вакуум-констрикторных устройств) и инвазивные методы (интракавернозные инъекции (ИКИ) вазоактивных веществ и оперативное лечение) .

В лечении ЭД можно выделить три линии терапии:
Первая линия терапии.
Первая линия терапии заключается в назначении ряда препаратов для перорального приема. На сегодняшний день на рынке существуют три селективных ингибитора фосфодиэстеразы 5-го типа, одобренных Европейским агентством лекарственных средств, с доказанной эффективностью и безопасностью при лечении ЭД: силденафил (Виагра), тадалафил (Сиалис), варденафил (Левитра).
Вакуумно-констриктивные устройства. Могут использоваться пациентами, не желающими принимать лекарственные препараты либо в комплексной терапии ЭД. Устройство создает отрицательное давление вокруг полового члена, что способствует притоку в него венозной крови, которая затем удерживается в нем при помощи сдавливающего кольца, надетого на основание полового члена. К побочным эффектам данного способа лечения относятся боль в половом члене, онемение и задержка эякуляции.
Психотерапия. Психотерапия является ведущим методом лечения при всех формах половых расстройств. Может служить как в виде монотерапии, так и в комбинации с другими терапевтическими способами. Практика показывает, что даже при органических расстройствах потенции, когда прибегают к хирургической коррекции, психотерапевтическое воздействие необходимо применить как до операции, так и после хирургического лечения.

Вторая линия терапии.
Пациентам, не отвечающим на пероральные препараты, а также в комплксной терапии, можно предложить внутрикавернозные инъекции или интрауретральные препараты напр. Простагландин E1 (в последнее время малоиспользуемые). Для интракавернозного введения предложено несколько препаратов, они могут использоваться индивидуально и/или в комбинации. Эрекция возникает через 5 – 15 минут, ее продолжительность зависит от введенной дозы препарата.

Третья линия терапии.
К третьей линии терапии относится хирургическое лечение, а именно эндофаллопротезирование и сосудистая хирургия. Хирургическая имплантация протезов полового члена может быть предложена пациентам, для которых медикаментозное лечение оказалось неэффективным или которые предпочитают перманентное решение их проблемы.

Конечно, на сегодняшний день, самым эффективным методом лечения тяжёлых форм эректильной дисфункции остаётся эндофаллопротезирование, но, в большинстве случаев, предпочтение отдаётся безоперационным методам лечения.

Нами используются все современные неинвазивные и инвазивные методы лечения всех видов эректильной дисфункции, включая самую современную методику - низкоэнергетическую ударно-волновую терапию (НУВТ), которая способствует неоаниогенезу в кавернозных телах полового члена.

Пещеристые тела являются центральным звеном феномена эрекции.
С точки зрения гидродинамики пещеристые тела - это гидродинамическая система. При эрекции в этой системе создается определенный баланс кровотока (сначала приток превышает отток, далее уравнивается, а затем при детумесценции становится меньше оттока). Эректильная дисфункция - дисбаланс компонентов этой системы, вследствие отклонения значений одного или обоих компонентов больше критического уровня.

Эрекция происходит при взаимодействии трех структурных единиц пещеристых тел:

Системы гладкомышечных клеток пещеристой ткани и их способности к адекватной релаксации.
-Системой «опорных» элементов пещеристой ткани, когда определенное соотношение эластических и соединительно-тканных волокон, создает такую ее растяжимость, которая позволяет блокировать подоболочечное венозное сплетение и реализовать веноокклюзивный механизм.
-Система структур, обеспечивающих пассивный веноокклюзивный механизм - подоболочечное венозное сплетение, прободающие вены, белочная оболочка.
Вся эта система при развитии эрекции работает как единое целое, обеспечивая давление крови в пещеристых телах близкое к систолическому, а перед эякуляцией в 2-4 раза его превышающее.

Факторы, вызывающие функциональные и/или структурные нарушения в пещеристых телах можно разделить на две группы:
I. Системные процессы, воздействующие на функциональную способность и структурную организацию пещеристых тел в целом.

I. К системным процессам, воздействующим на функциональную способность и структурную организацию пещеристых тел относятся:

Эндотелиальная дисфункция
. диабетическая микроангиопатия
. гиперхолестеринемия
. гипоксия пещеристых тел
. андрогенная недостаточность

II. Процессы, воздействующие на отдельные функциональные структуры пещеристых тел.

1. Нарушения гладкомышечного аппарата пещеристых тел:
. Обратимый симпатический гипертонус, вследствие вегетососудистых нарушений различного происхождения
. Органический пенильный ангиоспазм. Это необратимое поражение вазомоторной регуляции, которое возникает при хроническом табакокурении, сахарном диабете, васкулитах, ангиотрофическом синдроме, хронических интоксикациях.

2. Нарушения структурной организации пещеристых тел - причины кавернозного фиброза:
. приапизм, особенно длящегося более 72 часов
. интракавернозные инъекции
. перелом полового члена и разрывы пещеристых тел
. введение в пещеристые тела различных масел и гелей
. последствия перенесенного кавернита
. последствия проникающей радиации

3. Нарушения структур, обеспечивающих реализацию веноокклюзивного механизма эрекции - патология белочной оболочки и венозных сосудов пещеристых тел:
. Врожденная недостаточная ригидность белочной оболочки, не обеспечивающая адекватное сдавление подоболочечного венозного сплетения во время эрекции при наличии достаточной эластичности пещеристой ткани.
. Болезнь Пейрони
. Спонгиокавернозное шунтирование
. Расширенные венозные выпускники врожденного и приобретенного генеза
. Врожденные и приобретенные артериовенозные фистулы

Выделяют пять типов кавернозной эректильной дисфункции.

1 тип обусловлен нарушением эрекции вследствие слишком больного диаметра вен, по которым оттекает от пещеристых тел.
2 тип обусловлен перерастянутостью вен из-за деформации белочной оболочки при болезни Пейрони.
3 тип обусловлен нарушением расслабления гладкомышечных клеток пещеристых тел вследствие склероза или фиброза.
4 тип обусловлен дефицитом медиаторов релаксации гладкомышечных клеток на фоне системных процессов (эндотелиальная дисфункция, диабетическая микроангиопатия и т. д) или на фоне нейрогенной и психогенной эректильной дисфункции
5 тип обусловлен аномальным сообщением между пещеристыми и губчатым телом (операция спонгиокавернозного шунтирования при приапизме)

При планировании консервативного лечения эректильной дисфункции необходимо четко представлять его возможности:

Во-первых. При эректильной дисфункции органическое поражение артериальных сосудов и пещеристых тел часто сочетается с повышенной гладкомышечной реактивностью различной степени выраженности (ангиодистония и функциональный ангиоспазм). Устраняя функциональный компонент артериальной составляющей, можно уменьшить дефицит артериального притока, а значит, и улучшить качество эрекции.

Во-вторых. Причиной возникновения эректильной дисфункции нередко является сочетание артериальной и венозной недостаточности. При наличии легкой степени венозной недостаточности, но при отсутствии недостаточности артериального притока, необходимое внутрикавернозное давление будет достигаться и поддерживаться на удовлетворительном уровне, если нарастающий артериальный приток превзойдет венозную «утечку». Хотя при этом «запас прочности» положительного баланса кровотока будет низким. В случае возникновения артериальной недостаточности, положительный баланс кровотока может быть легко нарушен и окажется недостаточным для создания необходимого внутрикавернозного давления, что спровоцирует дебют эректильной дисфункции. В этом случае восстановление и усиление артериального притока вернет утраченное равновесие в гидродинамической системе «Половой член» и будет способствовать восстановлению нормальных эрекций.

В-третьих. При системных факторах формирующийся склероз пещеристых тел снижает эластичность пещеристой ткани, что приводит к неполной окклюзии подоболочечного венозного сплетения и формированию вторичной венозной недостаточности. Улучшение эластичности (растяжимости) пещеристой ткани будет способствовать более полной венозной окклюзии при развитии эрекции и созданию положительного баланса кровотока.

В-четвертых. Пещеристая ткань, как никакая другая мышечная структура, нуждается в адекватной оксигенации, что обеспечивается развитой системой микроциркуляции. Даже небольшая патология микроциркуляторного русла, приводящая к снижению оксигенации, уменьшает активность биохимических процессов синтеза релаксирующих факторов, что может быть причиной эректильной дисфункции. Улучшение микроциркуляции и оксигенации пещеристой ткани необходимое условие для восстановления эректильной функции у большинства пациентов с васкулогенной эректильной дисфункцией.

Наиболее важное значение для развития кавернозной эректильной дисфункции имеют системные процессы, воздействующим на функциональную способность и структурную организацию пещеристых тел:
. эндотелиальная дисфункция
. гипоксия пещеристых тел
. диабетическая мироангиопатия
. гиперхолестеринемия

Эндотелиальная дисфункция и кавернозная эректильная дисфункция.

Инициация эрекции происходит при помощи крестцовых парасимпатических нервов, преганглионарным нейромедиатором которых является ацетилхолин. Постганглионарное дилатирующее воздействие парасимпатической нервной системы осуществляется волокнами, передача импульса в которых опосредуется нейромедиаторами, характерными только для этого типа нервных окончаний. Они получили название неадренергических нехолинергических нейротрансмиттеров. Ими являются окись азота и вазоинтестинальный полипептид.
Эндотелиальный слой лакун кавернозной ткани имеет синапсы холинергической нервной системы. При стимуляции ацетилхолином эндотелиальные клетки вырабатывают эндотелиальный фактор релаксации - окись азота, способный оказывать релаксирующее воздействие на подлежащий гладкомышечный слой. К эндотелиальным релаксирующим факторам относят также простагландины, синтезируемые эндотелиальными клетками. Синтез окиси азота производится синтетазами окиси азота (NOS - NO synthase), влияющими на аминокислоту аргинин с использованием молекулярного кислорода. В результате образуется аминокислота цитрулин и окись азота. Различают NO-синтетазу эндотелия (eNOS) и нервной ткани (nNOS). Их активность зависит от парциального давления молекулярного кислорода.
При диффузии неадренергических нехолинергических нейротрансмиттеров и эндотелиального фактора релаксации - окиси азота в гладкомышечные клетки кавернозной ткани происходит активация гуанилатциклазы и аккумуляция цГМФ, запускающая каскад биохимических реакций, результатом которых является релаксация гладкомышечных клеток.
Все патологические процессы, приводящие к гипоксии, гипергликемии, гиперхолестеринемии, гипертонии повреждают эндотелий, результатом чего является эндотелиальная дисфункция. При этом резко угнетается синтез эндотелиальных факторов релаксации (окиси азота и простагландинов), что ведет к невозможности гладкомышечной релаксации. Дефицит простагландинов ведет к растормаживанию синтеза коллагена, а усиленное образование эндотелина-1 поддерживает сокращение гладкомышечных элементов трабекул кавернозной ткани, препятствует вазодилатации и, тем самым, усугубляет гипоксию. На этом фоне происходит активизация фактора трансформации B1, синтез которого контролируется простагландинами. Фактор трансформации B1 индуцирует синтез коллагена и его аккумуляцию в кавернозной ткани, что приводит к атрофии и фиброзной трансформации гладкомышечных клеток. Таким образом, нарушения релаксации гладкомышечных клеток, вазоконстикция и склеротические изменения кавернозной ткани - ключевое звено в патогенезе кавернозной эректильной дисфункции вследствие дисфункции эндотелия.

Гипоксия и кавернозная эректильная дисфункция.

Очень важную роль в регуляции нейрофизиологических и биохимических процессов в кавернозной ткани играет насыщение крови кислородом - парциальное давление кислорода крови в кавернозных телах. Значение парциального давления кислорода крови, протекающей через кавернозные тела неэрегированного полового члена, равно парциальному давлению кислорода венозной крови (25-45 мм рт. ст.). Во время эрекции увеличенный приток крови через дилатированные пенильные артерии стремительно повышает парциальное давление кислорода в кавернозной ткани до уровня в артериальной крови (100 мм рт. ст.). Проведенными исследованиями было установлено, что изменения интракавернозного парциального давления кислорода играют активную роль в регуляции эрекции полового члена. Низкое значение давления кислорода в неэрегированном половом члене ведет к ингибированию синтеза окиси азота, что предупреждает релаксацию гладкомышечных волокон трабекул кавернозной ткани. Ингибирование синтеза окиси азота является необходимым условием для нахождения пениса в расслабленном состоянии. При вазодилатации и повышении парциального давления кислорода крови происходит стимуляция синтеза эндотелиального фактора релаксации - окиси азота и простагландина E, воздействие которых вызывает гладкомышечную релаксацию.
Гипоксия эндотелиальных клеток приводит к повышению ими синтеза эндотелина-1. Он является пептидом, синтезирующимся эндотелием кавернозной ткани и обладающим сильным констрикторным эффектом. Считается, что эндотелин обеспечивает сокращение гладкомышечных волокон для поддержания расслабленного состояния полового члена.
Состояние гипоксии с повышенным содержанием эндотелина-1 приводит к экспрессии фактора трансформации B1, являющегося плеотропным цитокинином, который индуцирует синтез коллагена и его аккумуляцию, а также стимулирует рост фибробластов. Эти изменения приводят к фенотипическим изменениям в кавернозной ткани, а именно к усилению синтеза и накоплению коллагена с исходом в кавернозный фиброз.
Установлено, что через 48 часов после эрекции в кавернозной ткани развивается та степень гипоксии, при которой происходит индуцирование фактора трансформации B1. У мужчины с нормальной половой функцией, даже не ведущего половую жизнь, 4-8 эпизодов спонтанной эрекции во время ночного сна обеспечивают достаточную оксигенацию кавернозной ткани для предупреждения изменений, приводящих к фиброзу кавернозной ткани. Оксигенация кавернозной ткани во время ночных эрекций регулирует нормальное соотношение синтеза цитокининов, факторов роста, окиси азота и простагландинов. Важно отметить, что простагландины, синтезирующиеся эндотелием кавернозной ткани, принимают непосредственное участие в регуляции коллагенообразования в кавернозной ткани. Простагландины ингибируют фактор трансформации B1 и, таким образом, блокируют синтез коллагена.
Таким образом, качественная эрекция, создающая максимальную оксигенацию пещеристой ткани, воспроизводит следующую эрекцию. Половой член для нормального функционирования просто нуждается в регулярных и продолжительных эрекциях.
В связи с этим необходимо подчеркнуть два обстоятельства.
Во- первых, с возрастом для поддержания адекватной готовности к эрекции пещеристой ткани недостаточна ее оксигенация только во время ночных эрекций. У человека при отсутствии регулярной половой жизни, слабое питание кислородом пещеристой ткани во много раз ускоряет «старение» полового члена.
Во- вторых, любые патологические состояния, способствующие ослаблению эректильной функции, а значит и оксигенации пещеристой ткани, запускают патологический процесс нарушения релаксации гладкомышечных клеток, вазоконстрикции и синтеза коллагена, что приводит к замыканию круга патогенеза.

Сахарный диабет и кавернозная эректильная дисфункция.

У пациентов с сахарным диабетом кавернозная эректильная дисфункция часто обусловлена местными патологическими изменениями в пещеристых телах, которые подобны явлениям диабетической микроангиопатии. Показано накопление коллагена, а также конечных продуктов неэнзиматического гликозилирования пенильных белков, что приводит к снижению эластичности кавернозной ткани и белочной оболочки. Косвенным указанием на усиленное накопление коллагена может быть часто выявляемое увеличенное количество фибробластов в кавернозной ткани пациентов с сахарным диабетом и эректильной дисфункцией.
По данным других исследователей, при сахарном диабете имеет место снижение активности эндотелиальной NO-синтетазы, что обусловлено накоплением в кавернозной ткани конечных продуктов неэнзиматического гликозилирования белков. Это приводит к недостаточному ответу гладкомышечных клеток пещеристых тел на эректогенные стимулы.
У больных сахарным диабетом отмечают также уменьшение числа в кавернозной ткани нервных волокон, выделяющих вазоинтестинальный пептид, и снижение чувствительности последней к этому нейромедиатору.

Гиперхолестеринемия и кавернозная эректильная дисфункция.

Гиперхолестеринемия, приводит к структурным изменениям в кавернозной ткани. У пациентов с повышенным уровнем холестерина усилен синтез коллагена и снижена эластичность трабекул кавернозных тел.