Косточки на ногах

Стафилококковый сепсис у детей. Стафилококковая инфекция: причины, признаки, диагностика, как лечить. Способ инфицирования стафилококком

Сепсис - инфекционная болезнь, обусловленная различными возбудителями, которая развивается у лиц с резко сниженными защитными силами организма. Характеризуется наличием первичного очага, из которого происходит повторная гематогенная диссеминация возбудителя с поражением различных органов и систем, в связи с этим процесс теряет цикличность, характеризуется тяжелым прогрессирующим течением и отсутствием тенденции к спонтанному выздоровлению.

Сепсис может быть вызван различными микроорганизмами преимущественно бактериальной природы (стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, эшерихии, сальмонеллы, энтерококки, синегнойная палочка). Сходные с бактериальным сепсисом заболевания могут быть обусловлены и другими микроорганизмами, в частности грибами (кандидозный сепсис и др.), вирусами (генерализованная вирусная инфекция, обусловленная различными представителями группы герпеса и др.), простейшими (генерализованные формы токсоплазмоза). В последние годы реже стали выделяться грамположительные кокки и чаще грамотрицательные палочки, в частности синегнойная палочка, эшерихии, клебсиеллы, а также анаэробы. Возбудители, вызывающие сепсис, ничем не отличаются от возбудителей, выделенных при других клинических формах болезни. Например, один и тот же штамм пневмококка может вызвать и легко протекающую пневмонию, и тяжелый сепсис. Один и тот же стафилококк может у отдельных лиц находиться на слизистых оболочках без развития какой-либо патологии (носительство), а у других - вызвать сепсис с летальным исходом. Характеристика отдельных микроорганизмов приведена в соответствующих разделах руководства.

Возникновение сепсиса обусловлено не столько свойствами самого возбудителя, сколько состоянием макроорганизма, в частности его неспособностью к локализации возбудителя и недостаточностью различных факторов иммунитета. Нередко сепсис бывает обусловлен возбудителями, длительное время находившимися на поверхности кожи или слизистых оболочек больного. В связи с этим заболевания сепсисом имеют спорадический характер. Эпидемиологические особенности и пути передачи инфекции зависят от возбудителя. Например, во время большой эпидемической вспышки сальмонеллеза алиментарного характера у небольшой части заболевших (менее 1%) заболевание будет проявляться в виде сальмонеллезного сепсиса. Для каждого возбудителя характерны свои особенности эпидемиологических предпосылок. Можно выделить лишь случаи внутрибольничной инфекции, которая в стационарах для ослабленных лиц нередко принимает септическое течение. Возбудители внутрибольничной инфекции могут передаваться через инфицированные руки медицинского персонала, через перевязочный материал и инструменты (особенно опасны в этом отношении катетеры, длительное время находящиеся внутри сосудов), а также через воздух. Потенциально опасные микробы содержались приблизительно в 60% проб воздуха, взятых в обычных палатах [Дж. Р. Доновитц, 1990]. Сепсис встречается во всех странах мира. С этим заболеванием встречаются не только инфекционисты, но и врачи различных специальностей (хирурги, терапевты, гинекологи, педиатры и др.).

Патогенез . Ворота инфекции при сепсисе весьма разнообразны. Место проникновения микроба и локализация первичного очага является одним из существенных критериев в клинической классификации сепсиса. В зависимости от ворот инфекции различают:

черезкожный сепсис;
акушерско-гинекологический сепсис;
оральный сепсис, который подразделяется на тонзиллярный и одонтогенный;
отогенный сепсис;
вследствие хирургических вмешательств и диагностических манипуляций;
криптогенный.

Чаще встречается черезкожный, акушерско-гинекологический и кри- птогенный. Выявление ворот инфекции и локализации первичного очага имеет большое значение для диагностики сепсиса. Сходство клинических проявлений сепсиса, вызванного различными возбудителями, определяется общностью его патогенеза. Кратковременное нахождение микроба в крови (бактериемия) наблюдается часто даже при легких заболеваниях (панариции, фурункулы, тонзиллиты, пневмонии и даже дизентерия) и не может рассматриваться как проявление сепсиса. Защитные реакции организма быстро приводят к санации крови. Даже длительная бактериемия (например, тифоподобная форма сальмонеллеза) не всегда равнозначна сепсису. О сальмонеллезном сепсисе мы говорим, когда наряду с бактериемией появляются вторичные очаги в самых различных органах. Для развития сепсиса необходимы следующие условия:

наличие первичного септического очага, который связан (постоянно или периодически) с кровеносным или лимфатическим сосудом;
постоянное или периодическое (многократное)проникновение возбудителя из первичного очага в кровь;
гематогенная диссеминация инфекции и формирование вторичных септических очагов (метастазов), из которых возбудитель также периодически поступает в кровь;
ациклическое течение, обусловленное неспособностью организма к локализации инфекции в очагах воспаления и к эффективным иммунным реакциям.

Только при наличии всех этих проявлений можно говорить о сепсисе. Развитию сепсиса способствуют различные факторы, угнетающие иммуногенез. Это, прежде всего, наличие каких-либо заболеваний (гематологические, онкологические, диабет, рахит, травмы, ВИЧ-инфекция, врожденные дефекты иммунной системы и др.). К ним могут относиться и некоторые терапевтические мероприятия, например длительное применение иммунодепрессивных препаратов, цитостатиков, кортикосгероидных препаратов, рентгенотерапия и др.
Вторичные очаги (метастазы) могут быть в виде крупных абсцессов, гнойников, гнойного менингита, эмпиемы, артрита и т. д. (септикопиемия), в других же случаях крупных, доступных клиническому выявлению гнойников нет и метастазы представлены в виде мелких гематогенно обусловленных очажков во многих органах (септицемия). Патогенетических различий между этими формами нет, но дифференцировка их важна для диагностики (вторичный очаг иногда принимают за основное заболевание) и организации терапии (необходимость хирургической санации гнойных очагов). Появление метастазов зависит от локализации первичного очага. Например, при инфекции с первичным очагом на клапанах левого сердца нередки метастазы в мозг и почки; при локализации очагов в других местах инфицированные тромбы чаще всего образуют мелкие инфаркты и метастазы в легких. При отсутствии тромбоэмболического процесса возбудитель может заноситься в любые органы и ткани (кости, суставы, серозные полости и др.). Метастазы в кожу и слизистые оболочки нередко сопровождаются геморрагиями. Кровоизлияния в надпочечники обусловливают развитие острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза-Фридериксена). Тяжесть заболевания нередко связана с развитием так называемого септического шока (инфекционно-токсический шок, эндотоксический шок), который чаще развивается при инфекции грамотрицательными бактериями и стафилококками. В начальной (гиперкинетической) фазе шока снижается периферическое сопротивление при нормальном или даже несколько увеличенном сердечном выбросе. Артериальное и венозное давление резко падают. Во второй (гипокинетической) фазе шока уменьшается периферическое сопротивление, сердечный выброс, а также содержание кининов в крови при высоком уровне катехоламинов. В терминальной фазе шока нарастает сердечная недостаточность, связанная с гипоксией, ацидозом и нарушением водно-электролитного баланса.
Септический шок сопровождается нарушением функции легких, печени и почек, изменением свертывающей системы крови, которое приводит к развитию тромбогеморрагического синдрома (синдром Мачабели), развивающегося во всех случаях сепсиса. Он обусловлен универсальным и неспецифическим свойством крови, лимфы, тканевой жидкости, клеточных и межклеточных структур обратимо и необратимо сгущаться вследствие активации их способности к коагуляции и в результате ретракции расслаиваться на компоненты различного агрегатного состояния [М.С. Мачабели, В.Г. Бочоришвили, 1989]. В своем развитии тромбогеморрагический синдром проходит 4 стадии:
I стадия гиперкоагуляции начинается в клетках тканей пораженного органа, из них высвобождаются коагуляционно активные вещества, активация коагуляции распространяется на кровь. Эта стадия кратковременная.
II стадия нарастающей коагулопатии потребления и непостоянной фибринолитической активности характеризуется падением числа тромбоцитов, уровнем фибриногена. Это стадия начинающегося и нарастающего ДВС (неполный синдром ДВС).
III стадия дефибриногенации и тотального, но не постоянного фибринолиза (дефибриногенационно-фибринолитическая) соответствует полному синдрому ДВС.

IV стадия восстановительная или стадия остаточных тромбозов и окклюзий. Этот синдром развивается не только при сепсисе, но и при других инфекционных болезнях (геморрагические лихорадки, лептоспироз и др.). На течение сепсиса определенное влияние оказывает вид возбудителя, особенно при современных методах лечения. Например, при тяжелом течении стрептококкового сепсиса назначение антибиотиков приводит к быстрому исчезновению признаков болезни, тогда как сепсис, вызванный резистентными к антибиотикам стафилококками, протекает очень тяжело, не поддается лечению и дает высокую летальность. Имеются некоторые различия в локализации метастазов. Например, при стрептококковом сепсисе часто поражаются клапаны сердца и почки, а при гонококковом - опорно-двигательный аппарат (суставы, влагалища сухожилий).

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до нескольких дней. При эндогенной инфекции длительность инкубационного периода определить трудно. По клиническому течению различают:

острейший (молниеносный) сепсис, протекающий бурно с развитием септического шока и приводящий к летальному исходу в течение 1-2 дней;
острый сепсис, который продолжается до 4 нед;
подострый, длящийся до 3-4 мес;
рецидивирующий сепсис, протекающий в виде обострений и ремиссий, длится до 6 мес;
хрониосепсис может продолжаться до года и более.

Различают сепсис также от вида возбудителя (стафилококковый, пневмококковый, сальмонеллезный, анаэробный). Как указывалось выше, различают сепсис и от ворот инфекции и места первичного очага.

Клиническая картина сепсиса многообразна. Она складывается из симптомов общей интоксикации и проявлений болезни, обусловленных первичным очагом и метастазами. Сепсис, как правило, начинается остро, однако у некоторых больных (около 25%) до развернутой характерной картины сепсиса наблюдается состояние, которое В. Г. Бочоришвили (1981) обозначил как предсепсис. При этом состоянии в большинстве случаев организм справляется с инфекцией и до развернутой картины сепсиса дело не доходит. Было выделено три варианта "предсепсиса":

затяжной субфебрилитет, который довольно быстро сменяется лихорадкой неправильного типа или гектической с появлением других симптомов сепсиса;
"беспричинные" однодневные (чаще 2-3-часовые) подъемы температуры тела до фебрильных цифр с ознобом и последующим проливным потом 1-2 раза в неделю и даже реже; так может продолжаться 3-4 нед, однако такие "свечки" учащаются, температура принимает неправильный или гектический характер и развивается картина сепсиса;
в течение длительного времени (1-3 мес) наблюдаются лихорадочные волны с апирексиями между ними, во время которых самочувствие больного остается вполне удовлетворительным; затем волны учащаются, периоды апирексии сокращаются и температурная кривая приобретает характерный для сепсиса вид.

Признаки, связанные с воротами инфекции и первичным очагом, не всегда обнаруживаются достаточно отчетливо. Интоксикация проявляется лихорадкой, чаще интермиттирующего типа с резко выраженным ознобом (в момент прорыва возбудителя в кровь), сменяющимися чувством жара и резкой потливостью. Реже бывает лихорадка постоянного типа. Лихорадка держится на высоких цифрах. Состояние больного быстро становится тяжелым. Кратковременное возбуждение в начале болезни быстро сменяется заторможенностью. Нарастает анемия. Кожа имеет бледновато-субиктеричный цвет. Пульс частый, лабильный, наблюдается одышка, не связанная с поражением органов дыхания. На коже как следствие развития тромбогеморрагического синдрома и септических заносов появляется экзантема в виде пустул, пузырьков, мелких и более крупных кровоизлияний. Геморрагии могут быть также в конъюнктиву склер и слизистые оболочки полости рта. Развиваются артриты, остеомиелиты, миозиты и абсцессы мышц. Пульс учащается до 120-150 уд/мин. АД снижается; границы сердца расширены, тоны приглушены. При поражении клапанов сердца выслушиваются органические шумы. Возможны инфаркты легкого, абсцесс и гангрена легкого, гнойный плеврит. Очень часто в результате эмболий развивается геморрагический нефрит. Занос инфекции в почки может сопровождаться циститами, пиелитами, паранефритами. В головном мозге наблюдаются абсцессы с разнообразной общей и очаговой симптоматикой. Вовлекаются в процесс и мозговые оболочки (гнойный менингит). Меняются и данные лабораторных исследований. Прогрессирует анемия (за счет гемолиза и угнетения кроветворения). Число лейкоцитов часто повышается до 1210-20р109/л, однако в тяжелых случаях вследствие резкого угнетения кроветворных органов может наблюдаться и лейкопения. Характерен нейтрофилез со сдвигом ядерной формулы влево (до юных и миелоцитов); СОЭ значительно повышена (до 30-60 мм/ч и более). Отмечается повышенное содержание билирубина (до 35-85 мкмоль/л) и остаточного азота в крови. Свертываемость крови и протромбиновый индекс понижены (до 50-70%), снижено также содержание кальция и хлоридов в крови. Содержание общего белка снижено, особенно за счет альбуминов, уровень глобулинов (альфа- и гамма-глобулины) повышается. В моче белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры, содержание хлоридов понижено, мочевины и мочевой кислоты - повышено. Описанные изменения характерны для острого сепсиса, вызванного различными возбудителями. Этиология сепсиса отражается на клинической симптоматике. Остановимся на особенностях стафилококкового сепсиса, который встречается довольно часто и протекает очень тяжело. Острейший (молниеносный) стафилококковый сепсис наблюдается редко, но протекает исключительно тяжело, с потрясающим ознобом, высокой лихорадкой, тяжелейшей интоксикацией, цианозом, быстрым падением АД. Может привести к смерти больного в течение 1-2 дней. Метастазов при этой форме не обнаруживается. Чаще стафилококковый сепсис протекает в острой форме. Воротами инфекции служат поражения кожи и подкожной клетчатки (фурункул, карбункул, пустула, импетиго, панариций) или слизистых оболочек зева, респираторного тракта и мочевых путей. Температурная кривая гектического, неправильного, реже постоянного типа. На коже отмечаются геморрагии, ломкость сосудов повышена, может быть гнойничковая сыпь. Подавляются кровоизлияния в слизистые оболочки. Рано увеличиваются печень и селезенка. Часто наблюдаются многочисленные гнойные метастазы (в почках, эндокарде, в мышцах), остеомиелиты, панариции, артриты. Стафилококковый гной густой, гомогенный, желтоватого цвета. В крови лейкоцитоз (15-209o109/л) со сдвигом формулы влево. СОЭ повышена. Стафилококковый сепсис может принимать рецидивирующее течение, когда лихорадка и обострения (что связано с формированием новых очагов) сменяются ремиссиями. Эта картина наблюдается до полугода и больше. Хронический стафилококковый сепсис может длиться несколько лет, сопровождается множественными метастазами и приводит к амилоидозу внутренних органов.

При сепсисе, обусловленном Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка), на первый план выступают признаки общей интоксикации, хотя развивается он как осложнение локализованной инфекции (раны, ожоги и др.). При этом часто отделяемое ран окрашивает повязки в сине-зеленый цвет, такого же цвета могут быть фибринозные налеты на раневой поверхности. Обильное жидкое отделяемое имеет гнилостный запах. Сепсис развивается чаще при ожогах III и IV степени, после флегмон, перитонитов и др. Лихорадка и другие проявления общей интоксикации резко выражены и быстро нарастают. Вторичные очаги (метастазы) могут локализоваться в легких, суставах, мочеполовых органах.

Анаэробный сепсис чаще начинается с локальных поражений в области головы и шеи (язвенно-некротический гингивит, поражение миндалин, глотки, синуситы, отиты, остеомиелиты), а также после операций на органах брюшной полости. Сепсис начинается бурно, протекает тяжело. Температура тела достигает 40°С и выше, температурная кривая чаще гектическая. Может развиться септический шок. Для вторичных очагов характерно быстрое абсцедирование. Развиваются абсцессы мозга (85% всех абсцессов связано с анаэробной инфекцией), абсцесс печени, легких. Чаще это связано с инфекцией В. fragilis. Этот микроорганизм обладает уникальной среди анаэробов способностью вызывать абсцедирование без участия других микробов. Это связано с наличием особого капсульного полисахарида. При других анаэробных инфекциях абсцессы могут формироваться лишь в присутствии других синергически действующих микроорганизмов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание сепсиса часто вызывает трудности. Решающая роль в диагностике принадлежит тщательному анализу клинических симптомов болезни. Следует учитывать, что однократное или кратковременное выделение микробов из крови (бактериемия) возможно при многих несептических заболеваниях. Вместе с тем посевы крови могут давать при сепсисе отрицательные результаты, особенно при антибиотикотерапии. Микробы в крови могут появиться лишь во время прорыва гноя из септического очага и затем быстро исчезнуть из крови. Посев крови лучше делать во время озноба. Оригинальную методику взятия крови предложил В. Г. Бочоришвили (1987). Кровь лихорадящего больного он предложил засевать сразу в две колбы, чтобы отличить загрязнение от истинной бактериемии. Такие посевы проводят 5 раз в сутки (обычно через каждые 2 ч) в течение первых двух суток поступления больного. Так получают 10 двойных посевов крови. Если из 10 будет 5 положительных двойных посевов и выделен условно-патогенный микроб, то можно говорить не просто о бактериемии, а именно о сепсисе. Для посева берут не менее 5-10 мл крови и используют сахарный бульон, среду Тароцци, мясопептонный бульон, асцит-агар и другие питательные среды в зависимости от предполагаемого возбудителя. Особые трудности возникают при выделении анаэробов. Даже кратковременный контакт с кислородом может вызвать гибель этих микробов. Для исследования можно брать материалы, которые не контактировали с воздухом - кровь, плевральную жидкость, гной, цереброспинальную жидкость, полученные путем прямой аспирации. Перед взятием из шприца должен быть удален воздух, а после взятия материала иглу сразу же закрывают стерильным резиновым колпачком и немедленно в герметически закрытом шприце направляют в специальную лабораторию. На практике это не всегда удается выполнить. Помимо бактериемии необходимо установить первичный очаг, по возможности получить из него материал, в котором должен обнаружиться тот же микроб, что и в крови. Следует выявить также метастазы (вторичные очаги). Дифференцируют сепсис от тифо-паратифозных заболеваний, генерализованной формы сальмонеллеза, бруцеллеза, лимфогранулематоза и других заболеваний, протекающих с длительной лихорадкой неправильного или гектического типа. В дифференциальной диагностике имеет значение тяжесть болезни, ациклическое течение, прогрессирующее ухудшение, нарастающая анемизация, неправильная лихорадка с повторными ознобами и профузным потом, развитие септического шока, появление новых очагов.

Стафилококковый сепсис является в настоящее время наиболее частой формой сепсиса (по данным ВОЗ - порядка 50 % случаев) и очень опасной разновидностью стафилококковой болезни, поскольку генерализация процесса возможна из первичного, часто незначительного, очага. Ранее сепсис особенно часто вызывался гемолитическим стрептококком. С 40-х годов ведущая роль в возникновении сепсиса переходит к патогенному стафилококку, То же отмечается при пневмонии и некоторых других формах стафилококковой болезни. Стафилококковый сепсис тяжелее протекает в виде внутрибольничной инфекции.

Клинически наблюдаются как типичные токсико-септические формы сепсиса, так и формы с преобладанием пиемических явлений, с множественными метастазами в различные органы. Часто сепсис является вторичным, осложняя первичные стафилококковые поражения. У ослабленных и недоношенных детей он может протекать при нормальной или субфебрильной температуре.

Стафилококковый сеприс может быть затяжным, с подострым или хроническим течением, хотя иногда протекает остро, при очень тяжелом состоянии больного. В то же время иногда встречаются и легкие, вяло протекающие, почти бессимптомные формы с субфебрильной температурой. Чаще всего эта форма Сепсиса наблюдается у грудных детей, среди которых смертность может достигать 80 %, в зависимости от проводимого лечения.

Выделение патогенного стафилококка из крови больного имеет большое диагностическое значение, но выделить его удается не всегда, особенно если кровь для посева берут в малом количестве (1-2 мл), утром или в момент максимального повышения температуры тела, когда стафилококк в крови определяется реже. Кровь для исследования необходимо брать в момент начинающегося суточного повышения температуры тела (а не при его максимуме). Диагноз поэтому часто ставят только на основании клинических симптомов при обнаружении стафилококка в различных первичных или вторичных очагах.

Особенно часто отмечается подострая форма стафилококкового сепсиса. Наблюдается то септическая, то менее типичная лихорадка постоянного типа (до 39-39,5 °С), бред, резкое угнетение психики. На коже может появиться пустулезная сыпь. Селезенка и печень увеличиваются. Часто наблюдаются вторичные, нередко гнойные осложнения и абсцессы в легких, кишках, печени, оболочках мозга и др.

При исследовании крови больного стафилококковым сепсисом определяется гипохромная анемия, повышение СОЭ, лейкоцитов с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, а поз да нее может наблюдаться лейкопения. Течение до 3-5 недель. Заболевание может напоминать брюшной тиф.

При острой форме общее состояние больного значительно тяжелее и быстро ухудшается. Температура тела высокая, иногда с не очень резкими колебаниями в течение дня, озноб, бред, нарушение сознания. Часто также возникают вторичные гнойные и воспалительные поражения в различных органах, пустулезная сыпь. Смертность высокая, особенно при нерациональной, шаблонной антибиотикотерапии давно применяемыми и распространенными препаратами.

При хронической форме заболевание затягивается до 3-4 месяцев й более, температура тела волнообразная, временами субфебрильная, даже с периодами полной нормализации, но с повторными повышениями. Отмечается прогрессирующее истощение больного. Появляются абсцессы в различных внутренних органах, развивается вялая пневмония, менингит и др. Смертность высокая. При вскрытии обнаруживаются множественные гнойные очаги и перерождение паренхиматозных органов.

У детей при стафилококковом сепсисе часто преобладают симптомы интоксикации. У новорожденных заболевание часто сопровождается гнойными поражениями пупка, внутреннего уха, оболочек мозга и других органов.

Хирургическое лечение

Патогенетическая и этиотропная терапия сепсиса предусматривают устранение источника инфекции и применение антибактериальных препаратов.

Хирургическое вмешательство выполняют в экстренном или неотложном порядке. После стабилизации основных функций организма, в первую очередь гемодинамики. Интенсивная терапия в этих случаях должна быть краткосрочной и эффективной, а операцию выполняют по возможности быстро при адекватном обезболивании.

Оперативное вмешательство может быть первичным, когда оно выполняется при угрозе генерализации инфекции или при сепсисе, осложнившем течение гнойных заболеваний. Повторные оперативные вмешательства выполняют тогда, когда сепсис развивается в послеоперационном периоде или первичная операция не привела к улучшению состояния больного сепсисом.

При оперативном вмешательстве удаляют источник инфекции, если позволяет состояние очага при ограниченном гнойном процессе (абсцесс молочной железы, постинъекционный абсцесс), или орган вместе с абсцессом (пиосальпинкс, гнойный эндометрит, абсцесс селезенки, карбункул почки). Чаще оперативное лечение заключается во вскрытии абсцесса, флегмоны, удалении нежизнеспособных тканей, вскрытии гнойных затеков, карманов, дренировании.

При гнойном перитоните задача хирургического лечения — устранение причины, адекватная санация брюшной полости (по показаниям повторные санации); при остеомиелите — вскрытие внутрикостных гнойников и дренирование.

Повторные оперативные вмешательства выполняют не только при развитии осложнений в послеоперационном периоде, появлении гнойных метастазов, нагноении ран. Операции включают вскрытие и дренирование гнойных затеков, карманов, смену дренажей, передренирование гнойных очагов, полости, повторные некрэктомии, вторичную хирургическую обработку нагноившихся ран, вскрытие и дренирование метастатических гнойных очагов.

Санацию гнойных очагов закрытыми методами (пункции, дренирование) выполняют при сформировавшихся гнойниках. Это внутри-брюшные и внутрипеченочные абсцессы, нагноившиеся кисты поджелудочной железы, недренирующиеся абсцессы легкого, эмпиема плевры, гнойные артриты.

Инфицированные имплантаты, инородные тела, обусловившие генерализацию инфекции, подлежат удалению (металлические конструкции при остеосинтезе, сосудистые и суставные протезы, клапаны сердца, сетчатые имплантаты при пластике дефектов брюшной, грудной стенки). Инфицированные венозные катетеры также необходимо удалить.

Антибактериальная терапия

Важность этиотропной терапии сепсиса несомненна, ее начинают как можно раньше. Борьбу с микрофлорой проводят как в очаге инфекции — местная антибактериальная терапия — адекватное дренирование, этапные некрэктомии, проточно-промывное дренирование, использование антисептиков: гипохлорит натрия, хлоргексидин, диоксидин, ультразвуковая кавитация и др.

Основой общей антибактериальной терапии служат антибиотики. Антибиотикотерапия может быть в двух вариантах — первичный выбор препаратов или смена режима антибиотикотерапии. Чаще всего при сепсисе антибактериальная терапия является эмпирической: препараты выбирают с учетом предполагаемого возбудителя и в зависимости от первичного источника. Например, раневой сепсис чаще всего имеет стафилококковую природу, абдоминальный — смешанную, в основном грамотрицательную, в том числе анаэробную.

Высокий риск тяжелых осложнений и летального исхода, когда промедление с эффективной антибактериальной терапией даже на сутки чревато непредсказуемыми последствиями, заставляет начинать лечение с комбинированной терапии, а при тяжелом сепсисе — с антибиотиков резерва.

Препаратами выбора при эмпирической терапии тяжелого сепсиса служат цефалоспорины третьего-четвертого поколения, фторхинолоны в сочетании с клиндомицином или диоксидином либо метроджилом, для монотерапии — карбопенемы.

В современных условиях роль нозокомиальной инфекции в раз-питии сепсиса чрезвычайно высока, а при развитии полиорганной недостаточности (ПОН) выбор антибиотика для эмпирической терапии имеет важное, если не определяющее значение. В подобных условиях первостепенную роль играют карбопенемы (имипенем, меропенем).

Достоинством этих препаратов является широкий спектр действия на аэробную и анаэробную флору (препарат используют в моноварианте). Микрофлора высокочувствительна к антибиотикам этой группы. Препаратам свойственна высокая тропность к разным тканям, а тропность к брюшине выше, чем у всех других антибиотиков.

В выборе антибиотика для эмпирической терапии важно установить не только предположительный возбудитель инфекции, но и первичный источник (кожа и подкожная клетчатка, кости и суставы, поджелудочная железа, перитонит при перфорации толстой кишки или при аппендиците). Подбор антибиотиков с учетом их органотропности — один из важнейших компонентов рациональной антибактериальной терапии. Учитывают также органотоксичность препаратов, особенно в условиях ПОН.

При проведении антибиотикотерапии следует учитывать возможность массивного освобождения бактериальных эндотоксинов при бактерицидном действии препаратов. При разрушении оболочки грамотрицательных бактерий освобождается полисахарид (эндотоксин), грамположительных бактерий — тейхоевая кислота с развитием синдрома Яриша—Герксгеймера. Особенно ярко проявляется токсическое действие этих веществ на сердечно-сосудистую систему.

После выделения возбудителя из очага и крови корректируют антибиотикотерапию.

При стафилококковом сепсисе, вызванном метициллинчувствительным стафилококком, используют оксациллин, при внутрикостных очагах инфекции — в комбинации с гентамицином.

Если сепсис вызван метициллинрезистентными штаммами стафилококка, показан ванкомицин или рифампицин. К последнему быстро развивается устойчивость микрофлоры, что определяет необходимость сочетать его с ципрофлоксацином.

При стрептококковом сепсисе антибиотиками выбора с учетом чувствительности микробной флоры являются ампициллин, цефотоксин, ванкомицин, имипенем, меропенем.

Пневмококковый сепсис определяет использование цефалоспоринов третьего-четвертого поколения, карбопенемов, ванкомицина.

Среди грамотрицательной флоры преобладают энтеробактерии, полирезистентностные к антибиотикам: Е. coli, P. mirabien, P. vulgaris, Klebs.spp., Citrobacterfreundis. Основными антибиотиками в лечении заболеваний, вызываемых этими микроорганизмами, являются карбопенемы. При выделении Pseudomonas spp., Acinetobacter spp., отличающихся, как правило, множественной лекарственной устойчивостью, антибиотиками выбора служат карбопенемы или цефтазидин в сочетании с амикацином.

Абдоминальный сепсис, вызванный анаэробными возбудителями (бактероидами) или раневой клостридиальный сепсис определяют необходимость комбинированной терапии (цефалоспорины, фторхинолоны в сочетании с клиндамицином, диоксидином, метронидазолом), а при абдоминальном сепсисе — карбопенемы.

При грибковом (кандидозном) сепсисе антибактериальная терапия включает каспофунгин, амфотерицин В, флуконазол.

Основные принципы антибиотикотерапии сепсиса состоят в следующем.

Эмпирическую терапию начинают с использования максимальных терапевтических доз цефалоспоринов третьего-четвертого поколения, полусинтетических аминогликозидов, при неэффективности быстро переходят на фторхинолоны или карбопенемы. Коррекцию антибиотикотерапии проводят по результатам бактериологических исследований содержимого гнойного очага, крови. Если препараты эффективны, лечение ими продолжают.

При необходимости применяют комбинацию двух антибиотиков с разным спектром действия или антибиотика с одним из химических антисептиков (нитрофураны, диоксидин, метронидазол).

Антибактериальные препараты вводят разными путями. Антисептики применяют местно (внутриплеврально, эндотрахеально, внутрикостно в полость сустава и т.д. в зависимости от локализации очага), а антибиотики вводят внутримышечно, внутривенно, внутриартериально.

Продолжительность курса антибиотикотерапии индивидуальна и зависит от состояния больного (лечение продолжают до устранения признаков ССВР: нормализации температуры тела или снижения до субфебрильных цифр, нормализации количества лейкоцитов или умеренного лейкоцитоза при нормальной формуле крови).

При остеомиелите, оставшейся полости в печени, легком после санации абсцесса, остаточной плевральной полости при эмпиеме, при сепсисе, вызванном S. aureus, антибиотикотерапию продолжают в течение 1—2 нед после клинического выздоровления и двух отрицательных посевов крови.

Ответ на адекватную антибактериальную терапию проявляется через 4—6 дней. Отсутствие эффекта определяет поиски осложнений — формирование метастатических очагов, гнойных затеков, появление очагов некроза.

Гиповолемия при шоке, особенно инфекционно-токсическом, имеется всегда и определяется она не только за счет потери жидкости, но и перераспределением ее в организме (внутрисосудистое, интерстициальное, внутриклеточное). Нарушения ОЦК обусловлены как развившимся сепсисом, так и исходным уровнем изменений водно-электролитного баланса, связанного с основным заболеванием (абсцесс, флегмона, эмпиема плевры, нагноившаяся рана, ожоги, перитонит, остеомиелит и др.).

Стремление к восстановлению ОЦК до нормоволемии обусловлено необходимостью стабилизации гемодинамики, микроциркуляции, онкотического и осмотического давления крови, нормализации всех трех водных бассейнов.

Восстановление водно-электролитного баланса — вопрос первостепенной важности, и его обеспечивают коллоидными и кристаллоидными растворами. Из коллоидных растворов предпочтение отдают декстранам и гидроксиэтилированному крахмалу. Для восстановления онкотических свойств крови, коррекции гипоальбуминемии (гипопротеинемии) в острой ситуации, идеальными средствами остаются альбумин в концентрированных растворах, нативная, свежезамороженная донорская плазма.

Для коррекции нарушений кислотно-щелочного состояния используют 1 % раствор хлорида калия при алкалозе или 5 % раствор гидрокарбоната натрия при ацидозе. Для восстановления белкового баланса вводят аминокислотные смеси (аминон, аминозол, альвезин), протеин, альбумин, сухую и нативную плазму донорской крови. Для борьбы с анемией показаны регулярные переливания свежеконсервированной крови, эритроцитной массы. Минимальная концентрация гемоглобина при сепсисе 80—90 г/л.

Дезинтоксикационная терапия

Дезинтоксикационную терапию проводят по общим принципам, она включает использование инфузионных сред, солевых растворов, а также форсированный диурез. Количество вводимой жидкости (полиионные растворы, 5 % раствор глюкозы, полиглюкин) составляет 50—60 мл (кг/сут) с добавлением 400 мл гемодеза. За сутки должно выделяться около 3 л мочи. Для усиления мочеотделения используют лазикс, маннитол. При полиорганной недостаточности с преобладанием почечной недостаточности используют методы экстракорпоральной детоксикации: плазмаферез, гемофильтрацию, гемосорбцию.

При острой и хронической почечной недостаточности применяют гемодиализ, который позволяет удалять только избыток жидкости и токсичные вещества малой молекулярной массы. Гемофильтрация расширяет спектр удаляемых токсичных веществ — продуктов нарушенного обмена веществ, воспаления, распада тканей, бактериальных токсинов. Плазмаферез эффективен для удаления токсичных веществ, растворенных в плазме, микроорганизмов, токсинов. Удаленную плазму восполняют донорской свежезамороженной плазмой, альбумином в сочетании с коллоидными и кристаллоидными растворами.

При тяжелом сепсисе особенно снижается уровень IgY, IgM, IgA, Выраженное снижение Т- и В-лимфоцитов отражает прогрессирующую недостаточность иммунитета, когда не происходит разрешения инфекционного процесса. Показатели нарушения (извращения) иммунного ответа организма проявляются повышением в крови уровня ЦИК. Высокий уровень ЦИК свидетельствует также о нарушении фагоцитоза.

Из средств специфического воздействия показано применение антистафилококковой и антиколибациллярной плазмы, антистафилококкового гамма-глобулина, полиглобулина, габриглобина, сандобулина, пентаглобина. При угнетении клеточного иммунитета (снижение абсолютного содержания Т-лимфоцитов), нарушении фагоцитарной реакции показаны переливание лейкоцитной массы, в том числе от иммунизированных доноров, свежезаготовленной крови, назначение препаратов вилочковой железы — тималина, тактивина.

Пассивная иммунизация (заместительная терапия) проводится в период развития, на высоте болезни, в период же выздоровления показаны средства активной иммунизации — анатоксины, аутовакцины. Неспецифическая иммунотерапия включает лизоцим, продигиозан, тималин. С учетом роли цитокинов в развитии сепсиса используют интерлейкин-2 (ронколейкин) при резком снижении уровня Т-лимфоцитов.

Кортикостероиды показаны в качестве заместительной терапии после определения гормонального фона. Лишь при осложнении сепсиса бактериально-токсическим шоком назначают преднизалон (в 1 -е сутки до 500-800 мг, затем 150-250 мг/сут) на короткий период (2—3 дня). Кортикостероиды в обычных терапевтических дозах (100-200 мг/сут) применяют при возникновении аллергических реакций.

Из-за высокого уровня кининогенов при сепсисе и роли кининов в нарушении микроциркуляции в комплексную терапию сепсиса включают ингибиторы протеолиза (гордокс по 200 000 - 300 000 ЕД/сут или контрикал по 40 000 - 60 000 ЕД/сут).

Симптоматическое лечение предусматривает применение сердечных, сосудистых средств, анальгетиков, антикоагулянтов, средств, снижающих сосудистую проницаемость, и др.

Интенсивная терапия сепсиса проводится длительно, до стойкого улучшения состояния больного и восстановления гомеостаза.

Питание больных сепсисом должно быть разнообразным и сбалансированным, высококалорийным, с достаточным содержанием белка и витаминов. Обязательно включение в суточный рацион свежих овощей и фруктов. При нормальной деятельности желудочно-кишечного тракта предпочтение следует отдавать энтеральному питанию, в противном случае необходимо полное или дополнительное парентеральное питание.

Высокая степень катаболических процессов при сепсисе определяется ПОН и сопровождается расходом белка тканей в результате разрушения собственных клеточных структур.

Удельная энергетическая ценность суточного рациона должна составлять 30—40 ккал/кг, потребление белка 1,3—2,0—1 кг или 0,25-0,35 г азота/кг, жира — 0,5—1 г/кг. Витамины, микроэлементы и электролиты — в объеме суточных потребностей.

Сбалансированное питание начинают как можно раньше, не дожидаясь катаболических изменений в организме.

При энтеральном питании используют обычные пищевые продукты, при зондовом питании дают сбалансированные питательные смеси с добавлением тех или иных ингредиентов. Парентеральное питание обеспечивают растворами глюкозы, аминокислот, жировыми эмульсиями, растворами электролитов. Можно комбинировать зондовое и парентеральное питание, энтеральное и парентеральное питание.

Специфические виды сепсиса

Сепсис может развиться при попадании в кровь некоторых специфических возбудителей, например при актиномикозе, туберкулезе и др.

Актиномикотический сепсис осложняет висцеральный актиномикоз. Диссеминация при актиномикозе может привести к изолированному поражению метастазом одного какого-либо органа или к развитию метастазов одновременно в нескольких органах.

Клинически актиномикотическая пиемия сопровождается значительным обострением актиномикотического процесса, повышением температуры до 38—39 °С, образованием новых актиномикотических инфильтратов, гнойных очагов в различных областях тела и органах, сильными болями, истощением и тяжелым общим состоянием больного.

Для лечения актиномикотического сепсиса, помимо средств и способов, применяемых при бактериальном сепсисе, имеют значение специальные большие дозы антибиотиков, актинолизатов и переливание крови.
Анаэробный сепсис может развиться при анаэробной гангрене, вызванной клостридиями. Сепсис может быть вызван также другими анаэробными микроорганизмами, хотя это бывает значительно реже.

Анаэробный сепсис обычно развивается при тяжелых ранениях, у ослабленных, обескровленных раненых. Происходит бурное развитие анаэробной гангрены с высокой температурой тела (40—40,5 °С), частым и малым пульсом, крайне тяжелым состоянием, спутанностью или потерей сознания (иногда оно сохранено, но отмечаются возбуждение, эйфория). В условиях мирного времени анаэробный сепсис почти не встречается.

К изложенной выше методике лечения сепсиса при анаэробной форме следует добавить внутримышечное и внутривенное капельное введение больших доз противогангренозной сыворотки (10—20 профилактических доз в сутки), внутривенное капельное и внутримышечное введение смеси антигангренозных фагов.

Сепсис новорожденных чаще связан с внедрением инфекции (в основном стафилококка) через пупочную рану, ссадины и пр. Скачущая температура, вялость, кожная сыпь, желтуха, понос и рвота, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки составляют клиническую картину сепсиса у детей. Озноб бывает редко, селезенка увеличивается рано.

К диагностическим ошибкам приводят пневмонические очаги, гнойный плеврит, абсцессы легких и перикардит, которые встречаются при сепсисе и принимаются за основное заболевание. Иногда сепсис протекает под видом пищевой интоксикации.

Стафилококковая инфекция - сложный патологический процесс взаимодействия стафилококка и организма человека с широким диапазоном проявлений - от бессимптомного носительства до тяжелой интоксикации и развития гнойно-воспалительных очагов.

Благодаря высокой резистентности микроба к антибактериальным препаратам, заболевания стафилококковой этиологии занимают ведущее место среди всей гнойно-воспалительной патологии.

Стафилококк вызывает следующие заболевания:

Фурункулез,
Пиодермия,
Абсцессы,
Ангину,
Остеомиелит,
Энтероколит.

Этиология

Причина заболевания - стафилококки, которые представляют собой грамположительные кокки, относящиеся к семейству Micrococcaceae. Эти бактерии имеют правильную шаровидную форму и являются неподвижными. Стафилококк в мазке располагается в виде скоплений или гроздьев винограда.

К стафилококкам, вызывающим патологию у человека, относятся только три вида:

S. aureus – самый вредный,
S. epidermidis – менее опасный, но тоже патогенный,
S. saprophyticus – практически безвредный, но способный вызвать заболевание.

Это условно-патогенные бактерии, которые являются постоянными обитателями организма человека, при этом не вызывая никаких недугов.

При воздействии неблагоприятных внешних или внутренних факторов количество микробов резко повышается, они начинают вырабатывать факторы патогенности, которые приводят к развитию стафилококковой инфекции.

Золотистый стафилококк - основной представитель данной группы, вызывающий тяжелые заболевания у человека. Он коагулирует плазму крови, обладает выраженной лецитоветилазной активностью, ферментирует анаэробный маннит, синтезирует кремовый или желтый пигмент.

Свойства бактерий:

Стафилококки – факультативные анаэробы, способные жить и размножаться как в присутствии кислорода, так и без него. Они получают энергию окислительным и бродильным путями.
Бактерии устойчивы к заморозке, нагреванию, солнечному свету и воздействию некоторых химических веществ. Стафилококковый энтеротоксин разрушается при длительном кипячении или воздействии перекиси водорода.
Устойчивость микробов к антибактериальным препаратам – проблема современной медицины. В лечебно-профилактических учреждениях постоянно формируются новые полирезистентные штаммы. Метициллинрезистентные стафилококки очень важны в эпидемиологическом отношении.

Факторы патогенности:

Ферменты – гиалуронидаза, фибринолизин, лецитовителлаза;
Токсины – гемолизины, лейкоцидин, энтеротоксины, эксфолиатины.

Ферменты расщепляют жиры и белки, разрушают ткани организма, снабжают стафилококки питательными веществами и обеспечивают их перемещение вглубь организма. Ферменты защищают бактерии от воздействия иммунных механизмов и способствуют их сохранению.

Фибринолизин способствует проникновению микробов в кровь и развитию сепсиса – заражению крови.
Гемолизины подавляют активность иммунокомпетентных клеток и помогают выживать стафилококкам в очагах воспаления в течение длительного времени. У детей и пожилых людей благодаря этим факторам инфекция приобретает генерализированную форму.
Эксфолиатин повреждает клетки кожи.
Лейкоцидин разрушает лейкоциты - белые клетки крови.
Энтеротоксин – сильный яд, вырабатываемый стафилококками и вызывающий у человека пищевую токсикоинфекцию.

Эпидемиология

Источники инфекции – больные и бактерионосители. Микробы проникают в организм человека через ссадины и царапины на коже, а также слизистую органов дыхания, мочеполовой и пищеварительной системы.

Основные пути передачи возбудителя:

Воздушно-капельный,
Воздушно-пылевой,
Контактно-бытовой,
Алиментарный.

Воздушно-капельный путь преобладает среди всех остальных. Это связано с постоянным выделением стафилококков в воздух и их длительным сохранением в виде аэрозоля.

Контактно-бытовым путем передается стафилококк в лечебно-профилактических учреждениях через руки персонала, инструментарий, медицинские приборы, предметы ухода за больными.

В роддоме новорожденные заражаются стафилококком через растворы для питья, грудное молоко, детские смеси. Внутрибольничная стафилококковая инфекция представляет большую опасность для новорожденных детей.

Факторы, способствующие развитию инфекции:

Ослабленный иммунитет,
Длительный прием антибиотиков, гормонов или иммунодепрессантов,
Эндокринная патология,
Вирусные инфекции,
Обострение хронических заболеваний,
Длительная химиотерапия или рентгенотерапия,
Воздействия вредных факторов внешней среды.

Стафилококковая инфекция обычно имеет спорадический характер, но может быть и в форме небольших вспышек. Стафилококковые пищевые интоксикации представляют собой групповые заболевания, возникающие при употреблении продуктов, обсемененных бактериями.

Патогенез

Микробы попадают в организм человека через кожу, слизистую рта, органов дыхания, пищеварения, глаз. На месте внедрения стафилококка развивается гнойно-некротическое воспаление. Дальнейшее развитие процесса может происходить по двум сценариям:

Напряженный специфический иммунитет не дает развиться болезни и способствует быстрой ликвидации очага.
Ослабленный иммунитет не может бороться с инфекцией. Возбудитель и токсины попадают в кровь, развивается бактериемия и интоксикация. При генерализации процесса стафилококк поражает внутренние органы с развитием септицемии и септикопиемии.

Неспецифические изменения, являющиеся следствием нарушенных обменных процессов в организме и накопления продуктов микробного распада, способствуют развитию инфекционно-токсического шока.

Стафилококковые токсины проникают в кровь из очага воспаления, что проявляется интоксикацией – рвотой, лихорадкой, потерей аппетита. Эритрогенный токсин вызывает скарлатиноподобный синдром.

Результатом распада микробных клеток является аллергическая реакция организма к чужеродным белкам. Это проявляется лихорадкой, лимфаденитом, аллергической сыпью и рядом осложнений - воспалением почек, суставов и прочими.

Аллергическая реакция и токсический компонент снижают иммунитет, повышают сосудистую проницаемость, приводят к развитию септического процесса, который сопровождается образованием множества гнойных очагов и формированием сепсиса.

Патоморфологические изменения

Симптоматика

Клинические признаки патологии определяются местом внедрения бактерии , степенью ее патогенности и активностью иммунной системы человека.

При поражении кожных покровов стафилококком развивается пиодермия. Патология проявляется воспалением кожи у корней волос или фолликулитом – гнойничком с волосом в центральной части. К гнойно-некротическим заболеваниям кожи стафилококковой этиологии относятся фурункул и карбункул, которые представляют собой острое воспаление волосяного мешочка, сальной железы, окружающей кожи и подкожно-жировой клетчатки. Особую опасность для здоровья человека представляет расположение гнойно-воспалительных очагов на лице и голове. При неблагоприятном течении патологии возможно образование абсцессов в головном мозге или развитие гнойного менингита.
Гнойное расплавление глубоко расположенных тканей называется . При абсцессе воспаление ограничено капсулой, которая препятствует распространению процесса на окружающие ткани. Флегмона - разлитое гнойное воспаление подкожно-жировой клетчатки.

Подкожная флегмона

Пневмония стафилококковой этиологии – тяжелая, но достаточно редкая патология. Проявления пневмонии - интоксикационный и болевой синдромы, нарушение дыхания с выраженной одышкой. Осложнениями патологии являются абсцессы легких и эмпиема плевры.
Гнойное воспаление мозговых оболочек стафилококкового происхождения развивается путем проникновения микробов с током крови из очагов инфекции на лице, в полости носа или придаточных пазухах. У больных появляются выраженные неврологические симптомы, признаки менингизма, эпипрепадки, нарушается сознание.
Остеомиелит - гнойное инфекционно-воспалительное заболевание, поражающее костную ткань, надкостницу и костный мозг. Гнойные очаги, расположенные в кости, часто прорываются наружу. Признаки патологии - боль, отек тканей, образование гнойных свищей.
Стафилококки часто поражают крупные суставы с развитием гнойного артрита, который проявляется болью, скованностью и ограниченностью движений, деформацией сустава, развитием интоксикации.
Стафилококковый эндокардит - инфекционное воспаление соединительной ткани сердца, выстилающей его внутренние полости и клапаны. Симптомы заболевания - лихорадка, боль в мышцах и суставах, озноб, потливость, бледность кожи, появление мелкой сыпи и темно-красных узелков на ладонях и стопах. При аускультации обнаруживают шум в сердце. Эндокардит - тяжелая патология, приводящая к развитию сердечной недостаточности и отличающееся высокой смертностью.
Инфекционно-токсический шок – неотложное состояние, обусловленное воздействием на организм человека бактерий и их токсинов. Он проявляется выраженной интоксикацией, диспепсией, спутанностью сознания, признаками сердечно-сосудистой и почечной недостаточности, коллапсом.
Пищевой токсикоз развивается вследствие употребления пищи, содержащей токсины стафилококка, и часто протекает по типу острого гастрита. Инкубация быстрая - 1-2 часа, после чего появляются выраженная интоксикация и диспепсия. Результатом рвоты часто становится обезвоживание организма.

Особенности стафилококковой инфекции у детей

Стафилококковая инфекция у детей протекает в виде эпидемий, спорадических, групповых, семейных заболеваний. Эпидемические вспышки обычно регистрируются в роддомах или отделениях для новорожденных. Эпидемии могут охватывать школы, детские сады, лагеря и прочие организованные детские коллективы. Это связано с употреблением детьми обсемененной бактериями пищей. Обычно пищевые отравления случаются в теплое время года.

Новорожденные дети заражаются стафилококком контактным путем от матери или персонала больницы. Основным путем передачи инфекции для грудничков является алиментарный, при котором в организм ребенка микробы попадают с молоком матери, больной маститом.

Дошкольники и школьники заражаются при употреблении некачественных продуктов питания. Стафилококк, размножаясь в живом организме, выделяет энтеротоксин, вызывающий гастроэнтероколит.

Стафилококковые респираторные заболевания возникают при заражении воздушно-капельным путем. Микроб попадает на слизистую оболочку носоглотки или ротоглотки и вызывает воспаление этих органов.

Факторы, обуславливающие высокую восприимчивость новорожденных и грудных детей к стафилококку:

Недостаточно сильный местный иммунитет органов дыхания и пищеварения,
Отсутствие иммуноглобулина А, отвечающего за местную защиту организма,
Ранимость слизистой и кожи,
Слабое бактерицидное действие слюны,
Сопутствующие патологии - диатез, гипотрофия,
Длительный прием антибиотиков и кортикостероидов.

Симптоматика у детей

Выделяют две формы стафилококковой инфекции - локальная и генерализованная.

К локальным формам у детей относятся: ринит, назофарингит, конъюнктивит. Эти патологии протекают легко и редко сопровождаются интоксикацией. Они обычно проявляются у грудничка потерей аппетита и дефицитом веса. В некоторых случаях локальные формы проявляются лихорадкой, общим ухудшением состояния и развернутой местной симптоматикой.

Заболевания кожи стафилококковой этиологии у детей протекает в виде фолликулита, пиодермии, фурункулеза, гидраденита, флегмоны. Они сопровождаются регионарным лимфаденитом и лимфангитом. Эпидемическая пузырчатка - патология новорожденных, проявляющаяся симптомами, напоминающими или рожу: сыпью или очаговым покраснением кожи с четкими контурами. При пузырчатке отслаивается кожа целыми пластами, под которыми образуются крупные пузыри.
Стафилококк в горле способен вызвать у детей острый тонзиллит или фарингит, часто на фоне острой респираторной вирусной инфекции. Проявляется стафилококковая ангина болью в горле, интоксикацией, лихорадкой и появлением сплошного налета на миндалинах, дужках и язычке. Налет обычно желтого или белого оттенка, рыхлый, гнойный, легко снимается. При осмотре ребенка врач обнаруживает разлитую гиперемию слизистой горла без четких границ.

Воспаление гортани стафилококкового происхождения обычно встречается у детей 2-3 лет. Патология развивается стремительно и не имеет специфической симптоматики. Часто сочетается с воспалением бронхов или легких.
Стафилококковая пневмония – тяжелая патология, особенно у маленьких детей, часто осложняющаяся образованием абсцессов. Катаральные и интоксикационные признаки у детей появляются одновременно, при этом общее состояние резко ухудшается, появляются признаки дыхательной недостаточности. Ребенок вялый, бледный, сонный, отказывается от еды, часто срыгивает и даже рвет. Пневмония не всегда заканчивается выздоровлением, возможен летальный исход. Это связано с образованием булл в легких, на месте которых могут образовываться абсцессы, приводящие к развитию гнойного или .
Скарлатиноподобный синдром у детей сопровождает инфицирование ран, ожогов, развитие лимфаденита, флегмоны, остеомиелита. Проявление болезни – скарлатиноподобная сыпь, возникающая на гиперемированной коже туловища. После исчезновения сыпи остается пластинчатое шелушение.
Симптомы золотистого стафилококка при поражении пищеварительного тракта зависят от локализации патологии и состояния макроорганизма. Начинается гастроэнтерит остро с симптомов интоксикации и диспепсии. У детей возникает рвота, обычно многократная и неукротимая, появляется боль в животе, лихорадка, слабость, головокружение. При воспалении тонкой кишки начинается понос до 5 раз в сутки.
Стафилококковый сепсис обычно развивается у новорожденных, часто недоношенных, детей. Заражение происходит через пупочную ранку, поврежденную кожу, органы дыхания и даже уши. Заболевание развивается бурно и протекаетс выраженной интоксикацией, появлением на коже высыпаний, образованием во внутренних органах абсцессов.

Больных детей госпитализируют в стационар для проведения антибактериального и симптоматического лечения.

Видео: о стафилококке – Доктор Комаровский

Стафилококк при беременности

Во время беременности иммунитет женщины ослаблен, защитные силы снижены. В это время женский организм наиболее уязвим и открыт для различных микробов, в том числе и для стафилококка.

Каждая беременная женщина после постановки на учет в женской консультации должна пройти ряд обязательных обследований, в том числе сдать анализы на стафилококк в микробиологической лаборатории. Врач-бактериолог подсчитывает количество выросших колоний, соответствующих по морфологическим, культуральным и биохимических свойствам золотистому стафилококку. Если их количество превышает норму, то беременной назначают соответствующее лечение, которое заключается в санации носоглотки антисептиками, использовании иммуномодуляторов, местных антибиотиков или стафилококкового бактериофага. Стафилококк в носу у беременных лечится путем закапывания антисептических растворов в носовые ходы. С целью профилактики инфицирования ребенка проводят иммунизацию беременных стафилококковым анатоксином.

Профилактические мероприятия при беременности:

Личная гигиена,
Регулярные прогулки на свежем воздухе,
Сбалансированное питание,
Проветривание помещения,
Гимнастика для беременных.

При появлении первых симптомов стафилококка следует через каждые три часа и промывать нос теплым водно-солевым раствором.

Диагноз

Диагностика стафилококковой инфекции основывается на данных эпидемиологического анамнеза, жалобах больного, характерной клинической картине и результатах лабораторных испытаний.

Лабораторная диагностика

Основным диагностическим методом является микробиологическое исследование отделяемого носоглотки. Для этого у больных обычно берут мазок из зева на стафилококк. Материалом для исследования может быть кровь, гной, отделяемое ушей, носа, ран, глаз, экссудат плевральной полости, кал, промывные воды желудка, рвотные массы, выделения из цервикального канала у женщин, моча. Целью исследования является выделение и полная идентификация возбудителя до рода и вида.

Из исследуемого материала готовят ряд десятикратных разведений и засевают необходимое количество на одну из элективных питательных сред - молочно-желчно-солевой или желточно-солевой агар. Подсчитывают количество выросших колоний и изучают их.

Значимые дифференциальные признаки стафилококка:

Пигмент,
Лецитовителлаза,
Плазмокоагулаза,
Каталазная активность,
ДНК-аза,
Способность ферментировать маннит в анаэробных условиях.

Количество бактерий менее 10 3 указывает на бессимптомное носительство золотистого стафилококка. Более высокие показатели свидетельствуют об этиологической значимости выделенного микроба в развитии заболевания.

Для определения стафилококкового энтеротоксина в исследуемых пробах используют метод иммуноферментного анализа или реакцию преципитации в геле.

Серодиагностика заключается в выявлении в сыворотки крови антител к антигенам стафилококка. Для этого используют реакцию торможения гемолиза, реакцию пассивной гемагглютинации, ИФА.

Дифференцировать стафилококковую инфекцию следует со стрептококковой. Стафилококк проявляется воспалением, имеющим тенденцию к нагноению, образованию густого зеленоватого гноя и фибринозных наслоений. Стафилококковая инфекция характеризуется непостоянством температурной реакции, возвратами температуры, субфебрилитетом. Показатели крови при этом более постоянны - нейтрофильный лейкоцитоз и повышение скорости оседания эритроцитов.

Стрептококки также вызывают , слизистой носа, лимфоузлов, ушей, легких. Обе инфекции имеют схожий патогенез и патоморфологию. Для них характерно развитие гнойно-некротического воспаления. Клиника заболеваний, вызванных стафилококком и стрептококком, включает интоксикационный, болевой и аллергический синдромы.

Отличительными признаками стрептококковой инфекции являются:

Выраженная гиперемия, отечность и болезненность воспаленных слизистых,
Быстрое развитие острого воспаления при поражении миндалин, ушей, лимфоузлов,
Стрептококки не поражают кишечный тракт, не вызывают диареи, фурункулов и карбункулов,
На стрептококковые поражения хорошо действует пенициллин в умеренных дозах.

Стафилококковая инфекция характеризуется:

Гиперемией слизистой с цианотичным оттенком,
Воспаление носоглотки всегда сопровождается регионарным лимфаденитом,
Более слабый эффект от больших доз пенициллина.

Лечение

Локальные формы стафилококковой инфекции лечат в домашних условиях. Госпитализация показана в случаях генерализации процесса при сепсисе, менингите, эндокардите или при необходимости оперативного лечения гнойно-некротических поражений кожи - фурункулов или карбункулов.

Лечение золотистого стафилококка комплексное, включающее антибактериальную терапию, использование иммунопрепаратов и санацию гнойных очагов.

Антибактериальное лечение

Антибиотики назначают больному после получения результатов микробиологического исследования отделяемого зева или носа. Больным назначают:

Полусинтетические пенициллины – «Ампиокс», «Оксациллин»;
Комбинированные пенициллины – «Амоксиклав»;
Аминогликозиды – «Гентамицин»;
Цефалоспорины – «Цефепим».

В настоящее время существуют микробы, ферменты которых разрушают указанные препараты. Они называются MRSA - метициллин-резистентный золотистый стафилококк. Справиться с такими штаммами помогут только несколько антибиотиков - «Ванкомицин», «Тейкопланин», «Линезолид». «Фузидин» часто назначают с «Бисептолом».

Применять антибиотики следует только по назначению врача. Антибактериальная терапия должна быть обоснованной и продуманной.

Нерациональное использование препаратов:

Уничтожает здоровую микрофлору организма,
Пагубно влияет на работу внутренних органов,
Наносит вред здоровью,
Провоцирует развитие дисбактериоза,
Осложняет течение стафилококковой инфекции.

Бактериофаги

Бактериофаги – биологическое оружие против бактерий. Это вирусы, которые действуют очень специфично, поражают вредоносные элементы и не оказывают отрицательного воздействия на весь организм. Бактериофаги размножаются внутри бактериальной клетки и лизируют их. Уничтожив опасные бактерий, бактериофаги погибают сами.

Для уничтожения золотистого стафилококка бактериофаг используют местно или перорально в течение 10-20 дней в зависимости от локализации патологии. Для лечения гнойных поражений кожи делают примочки или орошения жидким бактериофагом. Его вводят в суставную или плевральную полость, влагалище, матку, принимают внутрь, закапывают в нос и уши, ставят с ним клизмы.

Иммуностимуляция

Аутогемотрансфузия - внутримышечное введение больному собственной венозной крови. Эта процедура широко используется для лечения фурункулеза. После внутримышечного введения кровь разрушается, а продукты распада стимулируют иммунитет.
Подкожное или внутримышечное введение противостафилококковой антитоксической сыворотки или внутривенное введение противостафилококковой плазмы.
Растительные иммуностимуляторы – «Лимонник», «Эхинацея», «Элеутерококк», «Женьшень», «Хитозан». Эти препараты нормализуют энергетический и основной обмен веществ, оказывают адаптогенное действие – помогают справиться с нагрузками и стрессом.
Пациентам с выраженными признаками иммунной дисфункции показаны синтетические иммуномодуляторы – «Полиоксидоний», «Исмиген», «Тимоген», «Амиксин».
Витаминотерапия.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение показано при образовании инфекционных очагов с гнойным расплавлением - карбункулов, абсцессов, фурункулов в тех случаях, когда консервативная терапия не дает результатов.

Оперативное вмешательство заключается во вскрытии абсцессов и фурункулов, иссечении некротизированных тканей, удалении гнойного содержимого и инородных тел, дренировании очагов для создания беспрепятственного оттока гноя, местном введении антибиотиков. Нередко хирурги удаляют сам источник инфекции – катетер, искусственный клапан или имплантат.

Народная медицина

Народные средства дополняют основное медикаментозное лечение патологии.

Категорически запрещено использовать любые тепловые процедуры в домашних условиях для ускорения процессов созревания гнойников. Горячие ванны, баня и сауна только ухудшат состояние больного и приведут к дальнейшему распространению инфекции.

Тепловые процедуры можно использовать только в период выздоровления.

Профилактика

Профилактические мероприятия, направленные на предупреждение стафилококковой инфекции:

β-токсин или сфингомиелиназа выявляется примерно у четверти всех патогенных стафилококков. β-токсин способен вызывать разрушение эритроцитов (красных кровяных телец ), а также приводить к пролиферации фибробластов (миграция фибробластов в воспалительный очаг ). Наиболее активным данный токсин становится при пониженной температуре.

γ-токсин представляет собой двухкомпонентный гемолизин, который обладает умеренной активностью. Стоит отметить, что в кровеносном русле содержатся вещества, блокирующие действие γ-токсина (серосодержащие молекулы способны ингибировать один из компонентов γ-токсина ).

δ-токсин является низкомолекулярным соединением, обладающим свойством детергента. Воздействие на клетку δ-токсин приводит к нарушению целостности клетки различными механизмами (в основном происходит нарушение взаимосвязи между липидами клеточной мембраны ).

Эксфолиативные токсины. Всего выделяют 2 вида эксфолиативных токсинов – эксфолиант А и эксфолиант B. Эксфолиативные токсины выявляются в 2 – 5% случаев. Эксфолианты способны разрушать межклеточные связи в одном из слоев кожи (зернистый слой эпидермиса ), а также приводить к отслойке рогового слоя (самый поверхностный слой кожи ). Данные токсины могут действовать локально и системно. В последнем случае это может привести к синдрому «ошпаренной кожи» (появления зон покраснения на теле, а также крупных пузырей ). Стоит отметить, что эксфолианты способны связывать за раз сразу несколько молекул, участвующих в иммунном ответе (эксфолиативные токсины проявляют свойства суперантигенов ).
Токсин синдрома токсического шока (ранее назывался энтеротоксином F ) представляет собой токсин, обуславливающий развитие синдрома токсического шока. Под синдромом токсического шока понимают остро возникающее полисистемное поражение органов (поражаются сразу несколько органов ) с повышением температуры , тошнотой , рвотой , нарушением стула (диарея ), кожной сыпью . Стоит отметить, что токсин синдрома токсического шока способен продуцировать в редких случаях лишь золотистый стафилококк.
Лейкоцидин или токсин Пантона-Валентайна способен атаковать некоторые белые кровяные тельца (нейтрофилы и макрофаги ). Воздействие лейкоцидина на клетку приводит к нарушению водно-электролитного баланса, что повышает концентрацию в клетке циклического аденозинмонофосфата (цАМФ ). Данные нарушения лежат в основе механизма возникновения стафилококковых диарей при пищевом отравлении продуктами, инфицированными золотистым стафилококком.
Энтеротоксины. Всего выделяют 6 классов энтеротоксинов – A, B, C1, C2, D и E. Энтеротоксины представляют собой токсины, поражающие клетки кишечника человека. Энтеротоксины являются низкомолекулярными протеинами (белками ), которые хорошо переносят повышенную температуру. Необходимо отметить, что именно энтеротоксины приводят к развитию пищевых отравлений по типу интоксикации. В большинстве случае данные отравления способны вызывать энтеротоксины A и D. Воздействие любого из энтеротоксинов на организм проявляется в виде тошноты, рвоты, болевых ощущений в верхней части живота, диареи, лихорадки и мышечного спазма. Данные нарушения обусловлены суперантигенными свойствами энтеротоксинов. В данном случае происходит избыточный синтез интерлейкина-2, который и приводит к данной интоксикации организма. Энтеротоксины способны приводить к повышению тонуса гладкой мускулатуры кишечника и повышать моторику (сокращения кишечника для продвижения пищи ) желудочно-кишечного тракта.

Ферменты

Ферменты стафилококков обладают разнообразным действием. Также ферменты, которые вырабатывают стафилококки, носят название факторов «агрессии и защиты». Необходимо отметить, что не все ферменты являются факторами патогенности.

Выделяют следующие ферменты стафилококков:

Каталаза – это фермент, который способен разрушать перекись водорода. Перекись водорода способна высвобождать радикал кислорода и окислять клеточную стенку микроорганизма, приводя к ее разрушению (лизис ).
β-лактамаза способна эффективно бороться и нейтрализовывать β-лактамные антибиотики (группа антибиотиков, которых объединяет наличие β-лактамного кольца ). Стоит отметить, что β-лактамаза очень часто встречается среди популяции патогенных стафилококков. У некоторых штаммов стафилококков обнаруживается повышенная резистентность по отношению к метициллину (антибиотик ) и другим химиопрепаратам.
Липаза является ферментом, который облегчает прикрепление и проникновение бактерии в организме человека. Липаза способна разрушать фракции жиров и в некоторых случаях проникать через кожное сало в волосяной фолликул (место расположения корня волоса ) и в сальные железы.
Гиалуронидаза обладает способностью увеличивать проницаемость тканей, что способствует дальнейшему распространению стафилококков в организме. Действие гиалуронидазы направлено на расщепление сложных углеводов (мукополисахаридов ), которые входят в состав межклеточного вещества соединительной ткани, а также содержатся в костях, в стекловидном теле и в роговице глаза.
ДНК-аза представляет собой фермент, расщепляющий двухцепочечную молекулу ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота ) на фрагменты. В ходе воздействия ДНК-азы клетка теряет свой генетический материал и способность синтезировать ферменты для собственных нужд.
Фибринолизин или плазмин. Фибринолизин является ферментом стафилококка, который способен растворять нити фибрина. В некоторых случаях сгустки крови выполняют защитную функцию и не позволяют бактериям проникнуть в другие ткани.
Стафилокиназа – это фермент, превращающий плазминоген в плазмин (при воздействии стафилокиназы профермент плазминоген переходит в активную форму - плазмин ). Плазмин крайне эффективно может расщеплять большие сгустки крови, которые выступают в качестве препятствия для дальнейшего продвижения стафилококков.
Фосфатаза представляет собой фермент, ускоряющий процесс расщепления эфиров фосфорной кислоты. Кислая фосфатаза стафилококка, как правило, отвечает за вирулентность бактерии. Данный фермент может располагаться на внешней мембране, причем место локализации фосфатазы зависит от кислотности среды.
Протеиназа стафилококка способна расщеплять белки до аминокислот (денатурация белка ). Протеиназа обладает способностью инактивировать некоторые антитела, подавляя иммунный ответ организма.
Лецитиназа является внеклеточным ферментов, который расщепляет лецитин (жироподобное вещество, входящее в состав клеточной стенки ) на более простые составляющие (фосфохолин и диглицериды ).
Коагулаза или плазмокоагулаза. Коагулаза является главным фактором патогенности стафилококка. Коагулаза способна вызывать свертывание плазмы крови. Данный фермент может образовывать тромбиноподобное вещество, которое взаимодействует с протромбином и обволакивает бактерию в фибриновую пленку. Сформированная фибриновая пленка обладает значительной резистентностью и служит дополнительной капсулой для стафилококка.

Группы стафилококков в зависимости от наличия коагулазы

Патогенность	Коагулазоположительные стафилококки	Коагулазоотрицательные стафилококки
Условно-патогенные стафилококки, обитающие на коже и слизистых человека и животных	S. intermedius, S. hyicus	S. capitis, S. warneri, S. cohnii, S. xylosis, S. sciuri, S. simulans, S. arlettae, S. auricularis, S. carnosus, S. caseolyticus, S. gallinarum, S. kloosii, S. caprae, S. equorum, S. lentus, S. saccharolyticus, S. schleiferi, S. lugdunensis, S. chromogenes.
Патогенные стафилококки, вызывающие заболевания у человека	S. aureus (золотистый стафилококк )	S. saprophyticus (сапрофитный стафилококк ), S. epidermidis (эпидермальный стафилококк ), S. haemolyticus (гемолитический стафилококк ).

Адгезины

Адгезины представляют собой белки поверхностного слоя, которые отвечают за прикрепление стафилококка к слизистым оболочкам, к соединительной ткани (связки, сухожилия, суставы, хрящи являются одними из представителей соединительной ткани ), а также к межклеточному веществу. Способность прикрепляться к тканям связана с гидрофобностью (свойство клеток избегать контакта с водой ), и чем она выше, тем лучше проявляются данные свойства.

Адгезины имеют специфичность к определенным веществам (тропизм ) в организме. Так, на слизистых оболочках этим веществом является муцин (вещество, входящее в состав секрета всех слизистых желез ), а в соединительной ткани – протеогликан (межклеточное вещество соединительной ткани ). Адгезины способны связывать фибронектин (сложное внеклеточное вещество ), тем самым улучшая процесс прикрепления к тканям.

Стоит отметить, что большинство компонентов клеточной стенки патогенных стафилококков, а также их токсины могут приводить к аллергическим реакциям замедленного и немедленного типа (анафилактический шок, феномен Артюса и др. ). Клинически это проявляет в виде дерматита (воспалительное заболевание кожных покровов ), бронхоспастического синдрома (спазм гладких мышц бронхов, который проявляется в виде одышки ) и т. д.

Способ инфицирования стафилококком

Заболевания, вызванные стафилококками, могут носить характер аутоинфекции (попадание бактерии в организм через поврежденные участки кожи и слизистых ), так как стафилококки являются постоянными обитателями кожных покровов и слизистых оболочек человека. Также инфицирование может происходить вследствие контакта с предметами обихода или при употреблении в пищу инфицированных продуктов питания. Такой способ инфицирования называется экзогенным.

Стоит отметить, что важное значение в механизме передачи стафилококков отводят носительству патогенных стафилококков. Под понятием "носительство" понимают наличие патогенных бактерий в организме, которые не вызывают каких-либо клинических проявлений болезни. Выделяют два вида носительства патогенных стафилококков – временное и постоянное. Главную опасность представляют люди, которые являются постоянными носителями патогенного стафилококка. У данной категории лиц выявляются в большом количестве патогенные стафилококки, которые длительно содержаться на слизистых оболочках и в коже. До сих пор не совсем ясно, почему происходит длительное носительство патогенного стафилококка. Некоторые ученые связывают это с ослаблением локального иммунитета при понижении титра иммуноглобулина А (снижение концентрации одного из видов антител, которые отвечают за иммунный ответ ). Также существует гипотеза, которая объясняет длительное носительство патогенного стафилококка с нарушением функционирования слизистой оболочки.

Выделяют следующие механизмы передачи стафилококков:

контактно-бытовой механизм;
воздушно-капельный механизм;
воздушно-пылевой механизм;
алиментарный механизм;
артифициальный механизм.

Контактно-бытовой механизм

Контактно-бытовой механизм передачи инфекции происходит вследствие поступления бактерий с кожи и слизистых на различные предметы быта и обихода. Данный путь передачи инфекции связан с использованием предметов обихода общего пользования (полотенце, игрушки и т. д. ). Для реализации контактно-бытового пути передачи необходим восприимчивый организм (при внедрении бактерий организм человека реагирует клинически выраженной болезнью или носительством ). Контактно-бытовой механизм передачи является частным случаем контактного пути передачи инфекции (прямой контакт с кожей ).

Воздушно-капельный механизм

Воздушно-капельный механизм передачи основан на вдыхании воздуха, в котором содержатся микроорганизмы. Данный механизм передачи становится возможным в случае выделения бактерий в окружающую среду вместе с выдыхаемым воздухом (при заболевании органов дыхательного аппарата ). Выделение болезнетворных бактерий может осуществляться через дыхание, кашель и чихание.

Воздушно-пылевой механизм

Воздушно-пылевой механизм передачи стафилококковой инфекции является частным случаем воздушно-капельного механизма. Воздушно-пылевой механизм реализуется при длительном сохранении бактерий в пыли.

Алиментарный механизм

При алиментарном механизме (фекально-оральный механизм ) передачи выделение стафилококков происходит из зараженного организма с испражнением или при рвоте. Проникновение бактерий в восприимчивый организм осуществляется через ротовую полость при употреблении обсемененной пищи (наличие микроорганизмов в продуктах питания ). После этого стафилококк вновь колонизирует пищеварительный тракт нового хозяина. Как правило, обсеменение продуктов питания стафилококками происходит вследствие несоблюдения правил личной гигиены – недостаточная обработка рук. Также данный механизм может быть осуществлен вследствие носительства стафилококковой инфекции у работника продовольственной промышленности.

Артифициальный механизм

Артифициальный механизм передачи характеризуется проникновением патогенного стафилококка в организм человека посредством недостаточно стерилизованных (стерилизация – метод обработки медицинского инструментов и оборудования для полного уничтожения всех микроорганизмов ) медицинских инструментов. Как правило, это может происходить во время использования различных инструментальных методов диагностики (например, бронхоскопия ). Также в некоторых случаях проникновение стафилококка в организм наблюдается при хирургических операциях.

Стоит отметить, что медицинская аппаратура и инструменты могут оказаться не полностью стерильными из-за того, что стафилококк обладает устойчивостью к некоторым типа дезинфектантов (химические вещества, обладающие противомикробным действием ). Также причиной артифициального механизма передачи может стать некомпетентность или халатность врачебного персонала.

Какие заболевания вызывает золотистый стафилококк?

Золотистый стафилококк способен поражать большинство тканей организма человека. Всего существуют более сотни заболеваний, причиной которых является стафилококковая инфекция. Для стафилококковой инфекции характерно наличие множества различных механизмов, путей и факторов передачи.

Золотистый стафилококк крайне легко может проникать через мелкие повреждения кожи и слизистых в организм. Стафилококковая инфекция может приводить к разным заболеваниям – начиная от акне (угревая сыпь ) и заканчивая перитонитом (воспалительный процесс брюшины ), эндокардитом (воспалительный процесс внутренней оболочки сердца ) и сепсисом, при котором характерна летальность в районе 80%. В большинстве случаев стафилококковая инфекция развивается на фоне снижения местного или общего иммунитета, например, после острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ ).

Для стафилококкового сепсиса характерна следующая симптоматика:

повышение температуры тела до 39 – 40°С;
интенсивная головная боль;
потеря аппетита;
тошнота;
рвота;
повышенное потоотделение;
кожная гнойничковая сыпь;
повышение числа сердечных сокращений до 140 ударов в минуту;
увеличение в размере печени и селезенки ;
потеря сознания;
бред.

При сепсисе, вызванном стафилококковой инфекцией, нередко наблюдаются гнойные поражения кишечника, печени, оболочек головного мозга, а также легких (абсцессы ). Смертность у взрослых может достигать значительных цифр в случае неадекватной антибиотикотерапии без учета антибиотикограммы.