В этой фазе больной в большинстве случаев перестаёт кричать, стонать, плакать, метаться от боли, ничего не просит, не требует. Он заторможен, вял, апатичен, сонлив, депрессивен, может лежать в полной прострации или потерять сознание. Иногда пострадавший может издавать только слабый стон. Такое поведение обусловлено шоковым состоянием. При этом болевые ощущения не уменьшаются. Артериальное давление снижается, иногда до критически низких цифр или вообще не определяется при измерении на периферических сосудах. Выраженная тахикардия. Болевая чувствительность отсутствует или резко снижена. На любые манипуляции в районе раны он не реагирует. На вопросы либо не отвечает, либо отвечает едва слышно. Могут наблюдаться судороги. Часто происходит непроизвольное выделение мочи и кала.

Глаза больного с торпидным шоком тускнеют, теряют блеск, выглядят запавшими, появляются тени под глазами. Зрачки расширены. Взгляд неподвижен и устремлен вдаль. Температура тела может быть нормальной, повышенной (присоединение раневой инфекции) или немного пониженной до 35.0-36.0 °C («энергетическое истощение» тканей), озноб даже в тёплое время года. Обращает на себя внимание резкая бледность больных, синюшность (цианотичность) губ и других слизистых. Низкий уровень гемоглобина, гематокрита и эритроцитов в крови.

Отмечаются явления интоксикации: губы сухие, запекшиеся, язык сильно обложен, больного мучит постоянная сильная жажда, тошнота. Может наблюдаться рвота, что является плохим прогностическим признаком. Наблюдается развитие синдрома «шоковой почки» - несмотря на жажду и даваемое по её поводу обильное питьё, у больного мочи мало и она сильно концентрированная, тёмная. При тяжёлом шоке мочи у больного может не быть вообще. Синдром «шокового лёгкого» - несмотря на учащённое дыхание и интенсивную работу лёгких, снабжение тканей кислородом остаётся неэффективным из-за спазма сосудов и низкого уровня гемоглобина в крови.

Кожа у больного с торпидным шоком холодная, сухая (холодного пота уже нет - нечем потеть из-за большой потери жидкости при кровотечении), тургор (упругость) тканей снижен. Заострение черт лица, сглаживание носогубных складок. Подкожные вены спавшиеся. Пульс слабый, плохого наполнения, может быть нитевидным или вообще не определяться. Чем чаще и слабее пульс, тем тяжелее шок.

Отмечаются нарушения функции печени (поскольку печень тоже недополучает крови и испытывает кислородное голодание). Если больной с травматическим шоком выживает, то через несколько дней может появиться (обычно лёгкая) желтушность кожных покровов, как результат повышения уровня билирубина в крови и нарушения билирубинсвязывающей функции печени.

Первая помошь при шоке

Следует постараться как можно лучше и полнее остановить кровотечение

Не следует, будучи неспециалистом, пытаться извлекать нож, осколок.. Не вправляйте на место выпавшие наружу внутренние органы (петли кишечника, сальник и т. д.). На выпавшие части рекомендуется наложить чистую антисептическую ткань и постоянно её смачивать, чтобы внутренности не высохли.

Зимой тепло укрыть (не закрывая лицо), но не перегревать (оптимальная температура +25 °C) и как можно скорее доставить в тёплое помещение или обогреваемый салон машины (больные с шоком очень чувствительны к переохлаждению). Очень важно обильно (часто, но небольшими порциями - глоточками, чтобы не вырвало или не усилило тошноту) поить больного. Можно поить сладким крепким чаем или кофе, .Запомните! Ни в коем случае не кормите и не поите пострадавшего с любыми повреждениями брюшной полости! Если у больного ранение или травма живота, то ему разрешается только помочить губы влажным ватным тампоном.. Ни в коем случае не давайте ничего в рот пострадавшему в бессознательном или полусознательном состоянии!

Переломы, вывихи нужно тщательно иммобилизировать на шинах.

По возможности следует обеспечить доступное неспециалисту обезболивание - побрызгать «заморозкой» или приложить к ране холод (пузырь со льдом или холодную воду), дать 1-2 таблетки любого из имеющихся под рукой ненаркотических анальгетиков типа анальгина, аспирина, кеторолака (при условии, что у больного на них нет аллергии) или, что лучше, сделать инъекцию ненаркотического анальгетика.

Методика введения противоболевого средства из шприца тюбика:

а) шприц-тюбик с противоболевым средством;

б) взять большим и указательным пальцами одной руки за ребристый ободок, а другой за корпус тюбика и энергичным вращательным движением повернуть его до упора по ходу часовой стрелки, тем самым проколоть внутреннюю мембрану тюбика;

в) снять колпачок с иглы, удерживая ее вверх;

г) ввести иглу резким колющим движением на всю длину в мягкие ткани ягодицы, наружной стороны бедра или плеча и выдавить все содержимое шприца; извлечь иглу не разжимая пальцев;

В срочных случаях противоболевое средство можно вводить через одежду. Для контроля за количеством введённого промедола пустой шприц – тюбик прикалывают к нагрудному карману пострадавшего.

Травматического шока, характеризующаяся разлитым возбуждением ц. и. с., интенсификацией обмена, усилением деятельности некоторых желез внутренней секреции; проявляется речевым и двигательным возбуждением при сохранении сознания, отсутствием критического отношения к своему состоянию и к окружающей обстановке, учащением пульса, повышением артериального давления, учащением дыхания.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Смотреть что такое "Эректильная фаза шока" в других словарях:

- (лат. erigo, erectum выпрямлять, поднимать) начальная фаза травматического шока, характеризующаяся разлитым возбуждением ц. н. с., интенсификацией обмена, усилением деятельности некоторых желез внутренней секреции; проявляется речевым и… … Большой медицинский словарь

Травматический шок тяжёлое, угрожающее жизни больного, патологическое состояние, возникающее при тяжёлых травмах, таких как переломы костей таза, тяжёлые огнестрельные ранения, черепно мозговая травма, травма живота с повреждением… … Википедия

Травматический шок тяжёлое, угрожающее жизни больного патологическое состояние, возникающее при тяжёлых травмах, операциях, большой потере крови. По патогенезу травматический шок соответствует гиповолемическому. Содержание 1 Причины и механизмы… … Википедия

У этого термина существуют и другие значения, см. Шок (значения). Шок МКБ 10 R57. 57. МКБ 9 785785 … Википедия

Синдром, возникающий при тяжелых травмах; характеризуется критическим снижением кровотока в тканях (гипоперфузией) и сопровождается клинически выраженными нарушениями кровообращения и дыхания. Патогенез. Ведущим патофизиологическим механизмом… … Медицинская энциклопедия

Травматический шок – острый нейрогенный фазный патологический процесс, развивающийся при действии чрезвычайного травмирующего агента и характеризующийся развитием недостаточности периферического кровообращения, гормонального дисбаланса, комплекса функциональных и метаболических расстройств.

В динамике травматического шока различают эректильную и торпидную стадии. В случае неблагоприятного течения шока наступает терминальная стадия.

Эректильная стадия шока непродолжительная, длится несколько минут. Внешне проявляется речевым и двигательным беспокойством, эйфорией, бледностью кожных покровов, частым и глубоким дыханием, тахикардией, некоторым повышением артериального давления. В этой стадии происходят генерализованное возбуждение центральной нервной системы, чрезмерная и неадекватная мобилизация всех приспособительных реакций, направленных на устранение возникших нарушений. Возникает спазм арте-риолв сосудах кожи, мышц, кишечника, печени, почек, т. е. органов, которые для выживания организма во время действия шокогенного фактора имеют меньшее значение. Одновременно с периферической вазоконстрикцией возникает выраженная централизация кровообращения, обеспечиваемая дилатацией сосудов сердца, мозга, гипофиза.

Эректильная фаза шока быстро переходит в торпидную. В основе трансформации эректильной стадии в торпидную лежит комплекс механизмов: прогрессирующее расстройство гемодинамики, циркуляторнаягипоксия, приводящая к выраженным метаболическим расстройствам, дефицит макроэргов, образование тормозных медиаторов в структурах ЦНС, в частности ГАМК, простагландинов типа Е, повышенная продукция эндогенных опиоидных нейропептидов.

Торпидная фаза травматического шока наиболее типичная и продолжительная, она может длиться от нескольких часов до 2 суток.

Для нее характерны заторможенность пострадавшего, адинамия, гипорефлексия, диспноэ, олигурия. Во время этой фазы наблюдается торможение активности центральной нервной системы.

В развитии торпидной стадии травматического шока в соответствии с состоянием гемодинамики могут быть выделены две фазы – компенсации и декомпенсации.

Фаза компенсации характеризуется стабилизацией артериального давления, нормальным или даже несколько сниженным центральным венозным давлением, тахикардией, отсутствием гипоксических изменений в миокарде (по данным ЭКГ), отсутствием признаков гипоксии мозга, бледностью слизистых оболочек, холодной влажной кожей.

Для фазы декомпенсации характерны прогрессирующее уменьшение МОК, дальнейшее снижение артериального давления, развитие ДВС-синдрома, рефрактерность микрососудов к эндогенным и экзогенным прессорных аминам, анурия, декомпенсированный метаболический ацидоз.

Стадия декомпенсации является прологом терминальной фазы шока, которая характеризуется развитием необратимых изменений в организме, грубыми нарушениями обменных процессов, массовой гибелью клеток.

Эректильная фаза шока

Пострадавший на начальном этапе зачастую ощущает сильную боль и сигнализирует о ней доступными ему средствами: криком, стоном, словами, мимикой, жестами. В первой, эректильной, фазе шока больной возбуждён, испуган, тревожен. Часто бывает агрессивен. Сопротивляется обследованию, попыткам лечения. Он может метаться, кричать от боли, стонать, плакать, жаловаться на боль, просить или требовать анальгетиков, наркотиков.

В этой фазе компенсаторные возможности организма ещё не исчерпаны, и артериальное давление часто бывает даже повышено по сравнению с нормой (как реакция на боль и стресс). Одновременно отмечается спазм сосудов кожи -- бледность, усиливающаяся по мере продолжения кровотечения и/или прогрессирования шока. Наблюдается учащённое сердцебиение (тахикардия), учащённое дыхание (тахипноэ), страх смерти, холодный липкий пот (такой пот, как правило, не имеет запаха), тремор (дрожание) или мелкие подёргивания мышц. Зрачки расширены (реакция на боль), глаза блестят. Взгляд беспокойный, ни на чём не останавливается. Температура тела может быть слегка повышена (37-38 С) даже в отсутствие признаков инфицирования раны -- просто как результат стресса, выброса катехоламинов и повышенного основного обмена. Пульс сохраняет удовлетворительное наполнение, ритмичность. Отсутствуют признаки развития ДВС-синдрома, синдрома «шоковой почки», «шокового лёгкого». Кожные покровы обычно холодные (спазм сосудов).

Торпидная фаза шока

В этой фазе больной в большинстве случаев перестаёт кричать, стонать, плакать, метаться от боли, ничего не просит, не требует. Он заторможен, вял, апатичен, сонлив, депрессивен, может лежать в полной прострации или потерять сознание. Иногда пострадавший может издавать только слабый стон. Такое поведение обусловлено шоковым состоянием. При этом болевые ощущения не уменьшаются. Артериальное давление снижается, иногда до критически низких цифр или вообще не определяется при измерении на периферических сосудах. Выраженная тахикардия. Болевая чувствительность отсутствует или резко снижена. На любые манипуляции в районе раны он не реагирует. На вопросы либо не отвечает, либо отвечает едва слышно. Могут наблюдаться судороги. Часто происходит непроизвольное выделение мочи и кала.

Глаза больного с торпидным шоком тускнеют, теряют блеск, выглядят запавшими, появляются тени под глазами. Зрачки расширены. Взгляд неподвижен и устремлен вдаль. Температура тела может быть нормальной, повышенной (присоединение раневой инфекции) или немного пониженной до 35.0-36.0 °C («энергетическое истощение» тканей), озноб даже в тёплое время года. Обращает на себя внимание резкая бледность больных, синюшность (цианотичность) губ и других слизистых. Низкий уровень гемоглобина, гематокрита и эритроцитов в крови.

Отмечаются явления интоксикации: губы сухие, запекшиеся, язык сильно обложен, больного мучит постоянная сильная жажда, тошнота. Может наблюдаться рвота, что является плохим прогностическим признаком. Наблюдается развитие синдрома «шоковой почки» -- несмотря на жажду и даваемое по её поводу обильное питьё, у больного мочи мало и она сильно концентрированная, тёмная. При тяжёлом шоке мочи у больного может не быть вообще. Синдром «шокового лёгкого» -- несмотря на учащённое дыхание и интенсивную работу лёгких, снабжение тканей кислородом остаётся неэффективным из-за спазма сосудов и низкого уровня гемоглобина в крови.

Кожа у больного с торпидным шоком холодная, сухая (холодного пота уже нет -- нечем потеть из-за большой потери жидкости при кровотечении), тургор (упругость) тканей снижен. Заострение черт лица, сглаживание носогубных складок. Подкожные вены спавшиеся. Пульс слабый, плохого наполнения, может быть нитевидным или вообще не определяться. Чем чаще и слабее пульс, тем тяжелее шок.

Отмечаются нарушения функции печени (поскольку печень тоже недополучает крови и испытывает кислородное голодание). Если больной с травматическим шоком выживает, то через несколько дней может появиться (обычно лёгкая) желтушность кожных покровов, как результат повышения уровня билирубина в крови и нарушения билирубинсвязывающей функции печени.

Адаптация, её стадии, общие физиологические механизмы. Долговременная адаптация к мышечной деятельности её проявление в состоянии покоя, при стандартных и предельных нагрузках.

Алкоголизм (определение, стадии развития, отличия от бытового пьянства). Течение и прогноз.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА: стадии развития

Аллергология: определение, задачи. Аллергены. Аллергия: стадии развития, типы реакций. Понятие об экологической иммунологии и аллергологии.

Асцитосорбция и ультрафильтрация при ЦП, осложненном резистентным асцитом и ОПН (стадии II и III).

Травматический шок характеризуется стадийностью нарушения.

1. Эректильная («erectus” – “напряженный”) стадия (фаза) шока – возбуждение. Кратковременное возбуждение ЦНС, которое является начальным этапом реакции на тяжелое повреждение (механическое). Внешне она проявляется двигательным беспокойством, криком, побледнением покровов и слизистых, повышением артериального и венозного давления, тахикардией; иногда мочеиспусканием и дефекацией. В результате генерализованного возбуждения и стимуляции эндокринного аппарата активизируются обменные процессы, тогда как их циркуляторное обеспечение оказывается недостаточным. В этой фазе возникают предпосылки к развитию торможения в нервной системе, расстройствам циркуляции, возникает дефицит кислорода. Следовательно, все это может привести к развитию стрессового синдрома. Эта стадия характеризуется несколькими парадоксами.

Первый парадокс. В первые 10-15 минут после получения травмы врачи «Скорой помощи» сталкиваются с клиническим парадоксом шока: человек с белым, как полотно лицом возбужден, много говорит, практически не обращает внимание на тяжесть полученной травмы. Более того, у пострадавшего отмечается выраженный подъем артериального давления. Резкая бледность кожных покровов никак не соответствует такому поведению и высокому уровню артериального давления. При этом обескровленная, со множеством мелких пупырышков, как при ознобе, кожа (гусиная кожа) очень быстро покрывается липким холодным потом.

Второй парадокс заключается в том, что из вен начинается течь алая артериальная кровь. Объясняется это просто: при централизации кровообращения происходит так называемое шунтирование – сбрасывание артериальной крови в венозное русло. Богатая кислородом артериальная кровь, минуя капиллярную сеть многих органов, сразу поступает в вены. Появляется симптом «алой крови».

Третий парадокс. С незапамятных времен известны случаи, когда в пылу сражения воины не обращали внимания даже на тяжелые ранения. Веками слагались легенды об их мужестве и самоотверженности. Однако и в повседневной жизни нередки такие страшные картины, когда в результате нелепой случайности человек получает тяжелейшие повреждения, вплоть до ампутации конечности, но какое-то время не замечает боли. Более того, в состоянии сильного возбуждения он будет суетлив и словоохотлив. Несчастный будет упорно отказываться от помощи, называя тяжелую травму пустяком. И все это может происходить с человеком, внешность которого весьма далека от облика супермена. Правда, хватит такого геройства не более чем на 10-15 минут.

Подобное поведение в первые минуты шока повторяется достаточно часто. Еще в середине XIX столетия великий русский хирург Н.И. Пирогов заметил эту особенность начальной стадии травматического шока, названную позже стадией возбуждения или эректильной стадией. Существует предположение, что в экстремальных ситуациях в подкорковых структурах головного мозга вырабатывается морфиноподобное вещество – эндоморфинол (внутренний, собственный морфин). Его подобное наркотику действие вызывает состояние легкой эйфории и обезболивает даже при тяжелых травмах. Самообезболивание может сыграть и отрицательную роль в судьбе пострадавшего. Отсутствие жалоб на боли, даже при шокогенных повреждениях – переломах костей конечностей и таза, проникающих ранениях грудной клетки и брюшной полости, часто мешает своевременному оказанию медицинской помощи.

С другой стороны, следует учитывать, что боль активизирует функции эндокринных желез и прежде всего надпочечников. Именно они выделяют то количество адреналина, действие которого вызывает спазм прекапилляров, повышение артериального давления и учащение сердцебиения. Кора надпочечников выделяет и кортикостероиды, которые значительно ускоряют обмен в тканях. Это позволяет организму в предельно сжатые сроки выбросить весь запас энергии и максимально сконцентрировать усилия для того, чтобы уйти от опасности. Но заметим еще раз: такая мобилизация достигается колоссальным перенапряжением, и рано или поздно наступит полное истощение всех ресурсов.

2. Стадия торможения (торпидная) – (“torpidus» - “оцепенелый”).

Если в течение 30-40 минут пострадавший не получит медицинской помощи, то длительная централизация кровообращения приведет к грубым нарушениям микроциркуляции в почках, коже, кишечнике и других органах, исключенных из кровообращения. Резкое снижение скорости кровотока в капиллярах, вплоть до полной остановки, вызовет нарушение транспорта кислорода и накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена – ацидоз и нехватку кислорода – гипоксию.

Двигательное и эмоциональное возбуждение первой фазы шока уже через 30-40 минут сменяется апатией и равнодушием. Уровень артериального давления понижается до 30-60 мм. рт. ст.. Кожа приобретает землистый оттенок с характерным малиновыми и серовато-зеленоватыми разводами. Их причудливый рисунок настолько напоминаем мрамор, что возник даже термин «мраморность кожи». Этот рисунок наиболее ярко выражен на коже живота и передней поверхности бедер.

Потеря жидкости с обильным потом и перераспределение плазмы из кровеносного русла в межклеточные пространства тканей вызывает значительное сгущение крови. Начинается процесс тромбообразования. Массивный тромбоз в капиллярах приводит к образованию зон некроза (греч. nekros – омертвление) в таких органах, как почки, печень, кишечник.

Кратко эту стадию можно охарактеризовать как фазу угнетения, развивающуюся вслед за эректильной и проявляющуюся гиподинамией, гипорефлексией, значительными циркуляторными нарушениями, в частности артериальной гипотензией, тахикардией, расстройствами внешнего дыхания (тахипноэ вначале, брадипноэ или переодическое дыхание в конце), олигурией, гипотермией и т. п. В торпидной фазе шока усугубляются нарушения обмена вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции и циркуляторного обеспечения. Эти нарушения в различных органах неодинаковы. Торпидная фаза – наиболее типичная и продолжительная фаза шока, ее продолжительность может быть от нескольких минут до многих часов. Все это приводит к снижению функций жизненно важных органов и систем.

По тяжести травматического шока различают несколько его степеней: легкий (I степень), средний (II степень) и тяжелый (III степень) шок.

Легкий шок характеризуется неглубоким нарушением функции в торпидной фазе, в частности небольшой заторможенностью пострадавшего, не очень существенными циркуляторными нарушениями с понижением артериального давления до 100/60 мм рт. ст; может купироваться без применения лечебных мероприятий.

Шок средней тяжести проявляется значительным нарушениями: четко выраженной заторможенностью, заметными расстройствами кровообращения (снижением артериального давления до 85/60 мм рт. ст), тахикардией, гипотермией. При шоке средней тяжести в торпидной фазе четко выявляется период временной адаптации.

Тяжелый шок характеризуется быстрым развитием нарушения функций без видимой стабилизации их; нарушения непрестанно прогрессируют, и шок переходит в терминальную фазу (если не было предпринято лечения). Таким образом, при тяжелом шоке, заканчивающемся гибелью, различают еще и терминальную фазу травматического шока (кроме эректильной и торпидной), подчеркивая тем самым ее специфичность, и, отличие от предсмертных стадий патологических процессов, объединяемых обычно общим термином «терминальные состояния». Терминальная фаза характеризуется определенной динамикой: она начинает выявляться расстройствами внешнего дыхания, неустойчивостью и резким снижением артериального давления, замедлением пульса. Для терминальной фазы шока характерно сравнительно медленное развитие, а, следовательно, большее истощение механизмов адаптации, более значительное, чем, например, при кровопотере, интоксикации, и более глубокие нарушения функций органов. Восстановление же этих функций при терапии происходит медленнее.

Таким образом, шок – это общая реакция организма на сверхсильное раздражение, которая характеризуется тяжелыми расстройствами жизненно-важных функций практически всех систем организма. Схематично эту цепочку реакций можно представить следующим образом:

Шок®

Макрогемодинамические нарушения®

Нарушения микроцеркуляции (снижение каппилярного кровотока) ®

Нарушение доставки к тканям кислорода и др. энергетических субстратов®

Затруднение выведения продуктов распада®

Метаболический ацидоз®

Дальнейшие расстройства микроциркуляции вплоть до полной остановки движения крови.

А наиболее чувствительны к подобным расстройствам такие органы как легкие, печень, почки, следовательно, возможна острая недостаточность дыхания, почек или печени. Органы, которые в большой степени страдают во время шока, получили название шоковые органы.

Шоковое легкое. Сброс венозной крови в артериальное русло, минуя альвеолярную сеть, без должного насыщения кислородом, приводит к изъятию из газообмена огромного числа альвеол – «легочных пузырьков». Развивается состояние острой дыхательной недостаточности: появляются одышка, посинение губ и кончиков пальцев.

Шоковая почка. Длительное исключение капиллярной сети почек из кровообращения приводит к острой почечной недостаточности и накоплению в крови токсичных веществ, к уменьшению выделения мочи, вплоть до развития анурии (полного прекращения выделения мочи).

Шоковая печень. Поражение обескровленных тканей печени оборачивается грубым нарушением еще защитных функций, что обязательно вызовет острую печеночную недостаточность и быстрое накопление в крови крайне токсичных продуктов обмена.