Реклама на портале

Атрофия: определение, причины, виды, морфологическая характеристика. Атрофия Что такое умеренно выраженный атрофический процесс

Атрофия – это постепенное уменьшение в размерах и объемах тканей или органов до полного прекращения их функционирования со временем, если не предпринимать никаких мер и методов лечения.

Атрофия может проявляться по-разному, все зависит от формы, вида и течения болезни (например, при атрофии желудка появляется неприятный запах изо рта, боли в желудке, постоянное жжение, ощущение переполненности, тяжести в животе, отрыжка, проблемы со стулом).

Полезные продукты при атрофии

Для поддержания и укрепления тканей и клеток организма, необходимо в пищу употреблять ощелачивающие продукты, продукты с протеином, витаминами A, D, B6 и B12. Больному требуется есть:

  • молочные продукты: молоко (только свежее, ни в коем случае не кипяченное и пастеризованное), сметану, сливки, творог, сливочное масло, голландский и плавленный сыры;
  • яйца (лучше куриные);
  • рыбу и морепродукты: морской окунь, скумбрию, тунец, сардины;
  • говядину и свинину, мясо куриное, осьминога и краба, кролика, барана, печень;
  • орехи и семечки: кедровые, грецкие, фундук, льняные семена ;
  • овощи: перец сладкий (болгарский), брокколи, белокочанную капусту, батат, томаты, тыкву, морковь, латук, свекла, огурцы (только свежие);
  • каши, сваренные на воде: пшено, овсянка, гречка, ячневую крупу, рис, кус-кус;
  • бобовые и злаковые культуры;
  • грибы;
  • большое количество свежих фруктов, плодов и ягод: гранат , облепиху, яблоки, калину, бананы, клубнику, абрикосы, апельсины, виноград, дыни, клюква, папайю, персики, лимоны, смородину, авокадо, черешню;
  • природные пряности и приправы: хрен , чеснок и лук (репчатый), сельдерей;
  • зелень: петрушку , шпинат.

Средства народной медицины при атрофии

Для каждого вида атрофии необходимо применять конкретные рецепты народной медицины:

  1. 1 При атрофии слизистой желудка полезно пить отвары из картофеля и капусты.
  2. 2 При атрофии мозга необходимо пить настой, приготовленный из крапивы , пустырника, душицы, хвоща полевого в равных пропорциях. Заваривать нужно как обыкновенный чай, пить трижды в сутки по чашке. Также, хорошо помогает рожь и звездчатка. Настой из них можно пить неограниченно, но обязательно перед едой. Эти травы помогают улучшить приток крови к мозгу, что улучшает его работу. Аналогичными способностями обладают плоды барбариса, шиповника и калины. Ягоды нужно запаривать в термосе на протяжении 8 часов, затем принимать вместо чая. Можно добавлять мед .
  3. 3 При атрофии зрительного нерва необходимо пить настои из цветков календулы , мальвы лесной, перечной мяты , корня имбиря, цветков гречихи, голой солодки, мелиссы, ромашки, синего василька, семян укропа. Чтобы добиться положительного эффекта нужно съедать на протяжении 20-ти дней в обед, перед принятием пищи, по 0,2 грамма мумие. Его нужно растворять в стакане чистой профильтрованной воды. При воспалительных процессах нужно протирать глаза чайной заваркой. При переутомлении делать перерыв и гимнастику (хотя бы поводить глазами вверх-вниз, в стороны, поморгать ими, помассировать глазные яблоки).
  4. 4 При атрофии кожи нужно принимать ванны с

Атрофия сопровождается утратой некоторых клеток или их структурных компонентов, из-за чего они уменьшаются в объеме.

Причины атрофии:

  • недостаточ­ная функциональная нагрузка,
  • давление на ткань растущей опухолью или содержимым органа,
  • утрата иннервации,
  • снижение уровня снабжения кро­вью,
  • неадекватное питание,
  • прекращение эндокринной стимуляции,
  • ста­рение.

Виды атрофии:

  1. дисфункциональная (атрофия от бездеятельности) развивается в результате отсутствия функции (например, атрофия мышц конечности при переломе ее кости);
  2. атрофия от давления (атрофия ткани мозга вследствие давления спинномозговой жидкости, скапливающейся в желудочках мозга при гидроцефалии и т.п.);
  3. атрофия вследствие недостаточного кровоснабжения (атрофия почки при стенозе почечной артерии атеросклеротической бляшкой);
  4. нейротрофическая атрофия, возникающая при нарушении иннер­вации ткани (атрофия скелетных мышц в результате разрушения моторных нейронов при полиомиелите);
  5. атрофия от действия повреждающих (химических или физических) факторов (например, атрофия костного мозга при действии луче­вой энергии).

Некоторые из указанных выше атрофических изменений имеют физио­логическую природу (например, прекращение эндокринной стимуляции в менопаузе), другие - патологическую (например, утрата нервных стволов).

В основном изменения в клетках имеют схожий характер и выража­ются таким уменьшением объема клеток, при котором еще возможно их выживание.

Во многих случаях атрофия сопровождается заметным возрастанием ко­личества аутофагических вакуолей или аутолизосом. Эти вакуоли связаны с мем­бранами внутри клеток и содержат фрагменты клеточных компонентов: митохондрий, эндоплазматической сети. Указанные фрагменты прохо­дят различные стадии разрушения, и в них аутолизосомы высвобождают свои гидролитические ферменты. Затем остатки клеточных компонентов перевариваются.

Обломки клеток, находящиеся внутри аутолизосом, не поддаются пере­вариванию и сохраняются в качестве остаточных телец. Примером таких остаточных телец служат гранулы липофусцина. Они придают ткани коричневую окраску. При так называемой общей атрофии, или кахексии , этот процесс называют бурой атрофией.

Атрофия может прогрессировать до того предела, при котором повреж­дение клетки приводит к ее гибели. Если снабжение кровью не адекватно уровню, поддерживающему жизнь даже сильно атрофированных клеток, наступает повреждение, затем разрушение клетки, а потом замещение ос­вободившегося пространства соединительной или жировой тканью.

Атрофия - это уменьшение объема и веса органа, ткани со снижением функции.

При атрофии происходит уменьшение размеров паренхиматозных клеток или уменьшение их числа вследствие того, что клетки ткани гибнут быстрее, чем в норме, и их убыль не полностью восполняется образованием новых. Атрофию следует отличать от , при которой орган уменьшен вследствие нарушения его развития.

Различают атрофию физиологическую и патологическую. К физиологической относят атрофию у взрослых, атрофию половых желез, костей, мышц, кожи, межпозвонковых хрящей и других органов и тканей в старческом . Патологическая атрофия возникает при недостаточном поступлении в организм или орган питательных веществ (например, при ) или нарушениях их усвоения при различных болезненных состояниях (раке желудка, некоторых инфекционных заболеваниях, нарушениях деятельности органов внутренней секреции, центральной нервной системы и др.). Такие атрофические процессы могут быть распространенными и ограниченными.

При распространенной атрофии (см. Кахексия) исхудание наступает главным образом вследствие уменьшения объема и скелетной мускулатуры. Жировая клетчатка становится охряно-желтой, иногда пропитывается серозной жидкостью. Кожа истончается и темнеет. В органах ( , мышцы и др.) накапливается бурый пигмент (бурая атрофия); объем органов уменьшается.

Ограниченная атрофия может возникать при нарушении связи органа с нервами (травма, воспаление, прорастание опухолью) - неврогенная атрофия. Атрофия органа наступает также при длительной его бездеятельности, в связи с нарушениями кровообращения (например, мозга или почек), механическим давлением (атрофия кости при давлении на нее кисты или опухоли), чрезмерными физическими (лучистая энергия) или химическими воздействиями. Атрофия может сопровождаться склерозом органа - разрастанием , что делает его плотным и морщинистым. Иногда одновременно с атрофией происходит разрастание в органах жировой ткани; при этом размер органа не уменьшается.

В некоторых случаях атрофия - обратимый процесс и при устранении причин, вызывающих атрофию, восстанавливается первоначальное состояние органа и его функция. Восстановление не происходит лишь при далеко зашедшей атрофии. См. также Дистрофия клеток и тканей.

Атрофия (греч. atrophia, от atropheo - чахну, угасаю) - уменьшение объема ткани или органа под влиянием различных воздействий. Атрофия - процесс приобретенный, т. е. при нем уменьшается объем структур, до того развитых нормально в соответствии с видовыми физиологическими и возрастными особенностями организма. В этом принципиальное отличие атрофии от формально сходных с ней процессов гипоплазии (см.). От атрофии в ее патологическом смысле следует отличать возрастную физиологическую инволюцию органа, например возрастную атрофию (инволюцию) вилочковой железы. На границе с физиологией находится старческая атрофия многих органов (кожи, костей и др.).

В основе атрофии лежит уменьшение размеров, а в дальнейшем и числа основных клеточных элементов органа. Атрофирующиеся клетки сохраняют основные структурные элементы - ядро с цитоплазмой (без видимого изменения их тинкториальных особенностей при обзорных методах окраски). Это создает впечатление чисто количественного, объемного характера процессов атрофии без глубоких нарушений клеточного метаболизма, в отличие от тканевой дистрофии. В действительности же атрофию можно рассматривать как разновидность тканевой дистрофии с относительно медленным развитием, где преобладание катаболических процессов над анаболическими приводит к постепенному уменьшению размеров клеток вплоть до их исчезновения. Дистрофическая природа атрофии подчеркивается нередким образованием в атрофирующихся клетках бурого пигмента липофусцина - продукта нарушенного липоидно-пигментного обмена, придающего пораженному органу бурый цвет (бурая атрофия печени, миокарда). Цитологическое и электронномикроскопическое исследование выявляет ряд структурных изменений в органоидах цитоплазмы и в ядре клеток, подвергающихся атрофии. Обычный неравномерный охват атрофическим процессом клеток пораженного органа, а также цитоплазмы и ядер отдельных клеток создает большой клеточный полиморфизм.

Атрофия характеризуется не только уменьшенным объемом и весом органа, но и изменением количественного отношения между различными его элементами. Факторы атрофии, вызывая опустошение паренхимы органа, не действуют на строму, и она остается неизмененной (иногда даже количественно разрастается). Поэтому паренхиматозные органы (печень, селезенка) при атрофии приобретают морщинистый вид, край печени заострен, состоит из соединительной ткани. Сосуды на поверхности сердца при его атрофии имеют извитой, штопорообразный вид, так как их длина становится чрезмерно велика для уменьшившихся размеров органа. Атрофированная слизистая оболочка (желудка, кишечника) истончена, лишена обычной складчатости, в желудке гистологически констатируется и морфологическая перестройка, приближающая структуру его слизистой оболочки к структуре слизистой оболочки кишечника («энтеризация» слизистой оболочки желудка). Жировая клетчатка (особенно эпикарда) при крайней степени атрофии пропитывается серозной жидкостью и приобретает слизеподобный вид (так называемая серозная атрофия жировой клетчатки).

Причины патологических атрофий разнообразны, но все они влекут нарушение питания органа или ткани. Важнейшие из них: длительное механическое давление на ткани, недостаточность кровоснабжения органа, общая кахексия, нарушения трофической иннервации, падение функции органа или ткани (так называемого атрофия от бездействия), нарушения нейрогуморальной регуляции трофики тканей. См. также Дистрофия клеток и тканей.

Понятие об атрофии. Виды атрофии. Гипертрофия – атрофические и дистрофические процессы у спортсменов.

Атрофия (с греч. Означает увядание) - прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем - числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. При этом атрофия характеризуется уменьшением размера нормального сформированного органа и отличается от агенезии, аплазии и гипоплазии, которые являются патологией развития органа.

Агенезия - полное отсутствие органа и его закладки в связи с нарушением хода онтогенеза.

Аплазия - недоразвитость органа, который имеет вид раннего зачатка.

Гипоплазия - неполное развитие органа (орган частично уменьшен в размере).

Атрофию делят на физиологическую (нормальную) и патологическую.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток. У пожилых людей атрофируются тимус и половые железы. У животных во метаморфозу происходит атрофия некоторых тканей.

Патологическая атрофия наступает в результате нарушения питания, продолжительного бездействия, при инфекционных заболеваний, рака и т.д..

Сенильной (старческая) атрофия: уменьшение количества клеток одно из морфологических проявлений процесса старения. Этот процесс имеет наибольшее значение в тканях, образованных постоянными клетками, которые не делятся, например, в мозге и сердце. Атрофия при старении часто отягощается атрофией в результате влияния сопутствующих факторов, например, ишемии.

Патологическая атрофия может иметь местный и общий характер.

Местная атрофия зависит от причины и механизма развития.

Атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия): развивается в результате снижения функции органа. Она наблюдается, например, в иммобилизованных скелетных мышцах и костях (при лечении переломов). При длительном постельном режиме, гиподинамии скелетные мышцы атрофируются достаточно быстро вследствие бездействия. В первую очередь наблюдается быстрое уменьшение размеров клеток, которые также быстро восстанавливают объем при возобновлении активности. При длительной иммобилизации мышечные волокна уменьшаются и в размерах, и в количестве. Так как скелетная мускулатура может регенерировать в ограниченном объеме, восстановление размеров мышц после потери мышечных волокон происходит в основном путем компенсаторной гипертрофии волокон, оставшихся в живых, на что требуется длительный период восстановления. Атрофия кости заключается в том, что резорбция кости происходит быстрее, чем ее формирование, это проявляется уменьшением размеров трабекул (уменьшение массы), что приводит к остеопорозу от бездействия. Кроме того, примерами дисфункциональной атрофии могут служить атрофия зрительного нерва после удаления глаза; краев зубной ячейки, лишенной зуба.

Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, которые поставляют кровь к данному органа. Уменьшение кровотока (ишемия) в тканях в результате заболеваний артерий приводит к гипоксии, вследствие чего возникает уменьшение размер клеток, их количества и как следствие деятельность паренхиматозных органов снижается. К тому же гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, развивается склероз. Такой процесс наблюдается в миокарде, когда на фоне прогрессирующего атеросклероза венечных артерий развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз. При склерозе сосудов почек развивается атрофия и сморщивание почек а болезни сосудов мозга, например, проявляются мозговой атрофией, которая включает в себя и гибель нейронов.

Атрофия от давления: длительное сдавливание ткани вызывает атрофию. Большое, инкапсулированное доброкачественное новообразование в спинномозговом канале может вызвать атрофию спинного мозга. Вероятно, этот вид атрофии возникает из-за сдавления мелких кровеносных сосудов, что приводит к ишемии, а не от прямого влияния давления на клетки. При давлении аневризмы в телах позвонков и в грудине могут появляться узуры. Атрофия от давления возникает в почках при препятствии оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками - это и есть гидронефроз. При препятствии оттока спинномозговой жидкости происходит расширение желудочков и атрофия ткани мозга - гидроцефалия.

Атрофия при деннервации (нейротичних атрофия): состояние скелетной мускулатуры зависит от функционирования иннервирующие нерва, что необходимо для сохранения нормальной функции и структуры. Повреждение соответствующего мотонейрона в любом участке между телом клетки в спинном мозге и моторной бляшкой приводит к быстрой атрофии мышечных волокон, которые иннервируются этим нервом (при полиомиелите, при воспалении нервов). При временной денервации с помощью физиотерапии и электрической стимуляции мышц можно избежать гибели мышечных волокон и гарантировать восстановление нормальной функции при возобновлении функционирования нерва.

Атрофия в результате недостаточности периферических гормонов. Органы-мишени: эндометрий, молочная железа и большое количество эндокринных желез зависят от соответствующих гормонов, необходимых для нормального клеточного роста. Вот поэтому уменьшение количества этих гормонов приводит к атрофии. При снижении синтеза эстрогенов в яичниках (опухоли, воспалительные процессы) наблюдается атрофия эндометрия, влагалищного эпителия и молочной железы. Болезни гипофиза, сопровождающиеся уменьшенной секрецией гипофизарных тропных гормонов, приводят к атрофии щитовидной железы, надпочечников и половых желез. Лечение кортикостероидами надпочечников в высоких дозах, иногда используется для иммуносупрессии, вызывает атрофию надпочечников вследствие угнетения секреции гипофизарного кортикотропина (АКТГ). Надпочечники этих пациентов быстро теряют способность к секреции кортизола и становятся зависимыми от экзогенных стероидов. Отмена стероидной терапии у таких пациентов должна быть достаточно постепенной, чтобы успела произойти регенерация атрофированных надпочечников.

Атрофия под воздействием физических и химических факторов. Известно, что облучение вызывает преимущественно атрофию костного мозга и половых органов. Такие химические вещества как йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что приводит к ее атрофии.

Внешний вид органа при местной атрофии различен.

В большинстве случаев размеры органа уменьшаются, поверхность его гладкая (гладкая атрофия). При гладкой атрофии уменьшается складчатость слизистой оболочки ЖКТ.

Реже имеет место зернистая атрофия, когда такие органы как почки, печень, имеют зернистый или бугристый вид.

При гидронефрозе, гидроцефалии, ненастоящий гипертрофии (увеличение органа в объеме за счет стромального компонента) органы увеличены в размерах, но не за счет увеличения объема паренхимы, а вследствие скопления жидкости или разрастания жировой ткани.

В полостных органах различают концентрическую и эксцентричную атрофию.

Бурая атрофия характеризуется уменьшением размеров клеток, происходит за счет уменьшения количества цитоплазмы и числа цитоплазматических органелл и обычно связано со снижением интенсивности метаболизма. Органеллы, которые подвергаются дистрофическим изменениям, оказываются в лизосомных вакуолях, они испытывают ферментативного разрушения (аутофагии). Остаточные мембраны органелл часто накапливаются в цитоплазме как коричневый пигмент - липофусцин (пигмент изнашивания). Уменьшение количества клеток возникает из-за нарушения баланса между уровнями пролиферации клеток и их гибели в течение длительного периода.

Различают также общую атрофию, или истощение (кахексия), которая имеет следующие причины:

Атрофия вследствие недостатка питательных веществ: белковое и калорийное голодание приводит к использованию тканей организма, в первую очередь скелетной мускулатуры, в качестве источника энергии и белков после того, как другие источники (гликоген и жир в жировых депо) истощаются. Такая атрофия возникает также при болезнях желудочно-кишечного тракта вследствие снижения его способности переваривать пищу;

Раковая кахексия (при любой локализации злокачественной опухоли);

Эндокринная (гипофизарная) кахексия (болезнь Симмондса при поражении гипофиза, при повышении функции щитовидной железы - тиреотоксическом зобе);

Церебральная кахексия (поражение гипоталамуса);

Истощение при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия).

Внешний вид больных при истощении характерен. При общей атрофии в первую очередь исчезает жир из жировых депо, после этого атрофируются скелетные мышцы, далее - внутренние органы, в последнюю очередь - сердце и мозг. Отмечается резкое похудание, подкожная клетчатка отсутствует, а там, где она сохранилась, имеет оранжевую окраску (накопление пигмента липохрому). Мышцы атрофированы, кожа сухая, дряблая. Внутренние органы уменьшены в размерах. В печени и миокарде отмечаются явления бурой атрофии (накопление в клетках липофусцина).

Значение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа и понижением его функции. Если атрофия и склероз не достигли высокой степени, то после устранения причины, которая вызвала атрофию, возможно восстановление структуры и функции. Атрофические изменения, которые далеко зашли, необратимы.

Гипертрофи́я (от др.-греч. ὑπερ- - «чрез, слишком» и τροφή - «еда, пища») - увеличение объёма и массы органа, клеток под влиянием различных факторов. Гипертрофия может быть истинной и ложной. При ложной гипертрофии увеличение органа обусловлено усиленным развитием жировой ткани. В основе истинной гипертрофии лежит размножение (гиперплазия) специфических функционирующих элементов органа.

Истинная гипертрофия часто развивается вследствие увеличенной функциональной нагрузки на тот или иной орган (так называемая рабочая гипертрофия). Примером такой гипертрофии служит мощное развитие мускулатуры у лиц, занимающихся физическим трудом, спортсменов. В зависимости от характера тренировок в мышцах могут возникнуть разные виды гипертрофии: саркоплазматическая и миофибриллярная.

Иногда термин употребляется в переносном значении, в качестве метафоры.

Процесс истончения мышечных волокон или перерождение мышечной ткани, приводящее к ограничению двигательной активности, а в серьезных случаях и к полной неподвижности больного, называется атрофией мышц. Причинами возникновения атрофии мышц называют следующие изменения, происходящие в организме:

Геронтологические процессы (старение организма);

Нарушения обмена веществ;

Инфекционные заболевания;

Нарушение регуляции мышц со стороны нервной системы, возникшее в результате полиневрита, отравления и других причин;

Недостаток определенных ферментов (имеющийся с рождения или приобретенный больным)

Мышцы могут подвергнуться атрофии в результате вынужденной длительной неподвижности.

(atrophia) – патологическое состояние, сопровождающееся уменьшением размера, объема и веса как органа в целом, так и его отдельных участков с постепенным снижением и прекращением функционирования. Кроме органов атрофия может затрагивать определенные ткани, нервы, слизистые, железы и так далее.

Атрофия – приобретенный прижизненный процесс, то есть происходит усыхание элементов, ранее нормально развивающихся в соответствии с возрастными и физиологическими особенностями организма. Это ее принципиальное отличие от гипоплазии, характеризующихся внутриутробным недоразвитием органа, либо другой части организма, например, кости. Также атрофию необходимо четко отграничивать от аплазии, при которой орган сохраняет вид раннего зачатия, либо от агенезии – полного отсутствия какого-то органа, произошедшее вследствие нарушений при онтогенезе.

В основе простого атрофического процесса лежит уменьшение объема тканей за счет атрофии клеток. Причем в большинстве случаев качественного изменения их структурных элементов сначала не наблюдается, только впоследствии может наблюдаться их полное исчезновение. Точнее, в клетке остаются в неизменном виде основные составные элементы – цитоплазма и ядро. Глубоких клеточных нарушений метаболизма не происходит. В дальнейшем атрофия может приводить к убыли числа клеток.

Дегенеративная атрофия – это сочетание атрофии с дегенеративным перерождением клеток. Характерным примером может служить бурая атрофия, характеризующаяся накоплением в ткани органа липофусцина.

Классификация

Атрофии подразделяются на множество видов, основные из которых физиологическая и патологическая .

Физиологическая атрофия. Это нормальный процесс, сопровождающий человека на протяжении всей жизни. Как пример, облитерирование и атрофирование артериального протока и пупочных артерий у новорожденных младенцев, атрофия вилочковой железы после полового созревания подростков. Для пожилого возраста характерна атрофия половых желез, для преклонного возраста – костей, межпозвонковых и суставных хрящей, кожи. К появлению старческого маразма и слабоумию приводит кортикальная атрофия с характерным поражением лобных долей, сопровождаемая деструкцией тканей коры головного мозга.

Патологическая атрофия. В свою очередь, делится на общую и местную .

Общая патологическая атрофия развивается из-за недостаточного поступления питательных веществ в организм, либо при нарушении или прекращении всасывания определенных элементов вследствие онкологических, инфекционных заболеваний, болезней нервной системы.
При начальной степени кахексии расходуется накопленный жир из жировых депо, затем атрофия переходит на скелетную мускулатуру, значительно уменьшая мышечную массу. После нехватка питательных веществ сказывается на печени, сердце, головном мозге и других жизненно важных органах, нарушая их функционирование. Общая мышечная атрофия (кахексия) проявляется такими изменениями.

Местная атрофия по причинам и механизму развития подразделяется на следующие виды:

Дисфункциональная . Подобный вид атрофии развивается из-за снижения функции органа или конечности. К атрофии мышц бедра и икр в этом случае приводит вынужденный постельный режим или гиподинамия. Наблюдается при переломах костей, когда больной временно не способен давать полноценной нагрузки на переломленную конечность. К потере функции от бездействия можно отнести атрофию зрительного нерва, возникшую после энуклеации глазного яблока. Костная атрофия проявляется остеопорозом с уменьшением размеров трабекул.

компрессионная (от давления). Полное атрофирование органа или какой-то его части может возникнуть от длительного сдавливания его, например, больших размеров опухолью. Атрофию почки провоцирует сдавление мочеточника с нарушением оттока мочи и возникновением гидронефроза.

Дисциркуляторная атрофия (ишемическая). Начинается после сужения просветов артерий, питающих орган, ткань или слизистую. Недостаточное кровообращение в ткани приводит к дефициту питательных веществ, кислородному голоданию и нарушению метаболизма, заканчиваясь атрофическими процессами в клетках с постепенным их отмиранием. Гипоксия клеток коры головного мозга способствует развитию склероза и слабоумия. Генерализованная церебральная атрофия мозга различных степеней тяжести может наблюдаться у новорожденных из-за гипоксии плода.

Нейротическая или неврогенная атрофия. Возникает вследствие нарушения или блокировки нервной проводимости (импульсов) к органу. К такому состоянию приводят повреждения нейронов, разрушения нервных волокон, появляющиеся после травм, злокачественных новообразований, кровоизлияний. Поражения костных тканей, скелетных мышц или кожи наиболее характерны для такого вида атрофий. Именно иннервация является частой причиной атрофии эпителия слизистых оболочек, одной или обеих конечностей. При поражении тройничного нерва наблюдается атрофия соответствующей части лица.

Атрофия, провоцируемая разными химическими, физическими или токсическими факторами. Длительно протекающие инфекции с выраженной интоксикацией организма, радиационное облучение, отравления химикатами, длительный прием кортикостероидов – причины развития такого вида атрофии. Лучевая энергия, относящаяся к физическим факторам, чаще всего вызывает атрофии в органах кроветворения и репродуктивных органах. Атрофируются половые железы, клетки костного мозга, участки селезенки. Длительное употребление экзогенных глюкокортикоидов может закончиться атрофированием надпочечников, а стероидов – атрофией яичек.

Дисгормональная атрофия, вызванная недостатком трофических гормонов. Гипофункция или функциональная недостаточность щитовидной железы, гипофиза или яичников ведет к уменьшению размеров матки и молочных желез. Избыток йода заканчивается атрофией щитовидки, а снижение выработки эстрогена ведет к атрофии мышц влагалища.

бурая . При ней орган приобретает бурый оттенок из-за появления в протоплазме клеток бурого пигмента – липофусцина. Такой вид характерен для сердца, поперечнополосатой мускулатуры или печени.

По внешним проявлениям:

Бугристая . Неравномерность распределения процесса выражается в неровности и мелкой бугристости поверхности участка с атрофией.

Гладкая . При этой форме атрофии физиологические складки органа разглаживаются, поверхность его становится гладкой и глянцевой. Либо орган сохраняет первоначальную гладкость, что говорит о равномерном распределении атрофического процесса. Это главным образом относится к почкам и печени.

По характеру поражения:

Очаговая . Затрагивает не всю поверхность слизистой, либо другой ткани, а только отдельные ее участки (очаги). Такой вид атрофии характерен для эпителия слизистой желудка и кишечника, проявляясь множественными очаговыми поражениями.

Диффузная . Распространяется по всей поверхности органа, нередко полностью вовлекая его в процесс. Конфигурация органа не изменяется, но наблюдается его полное усыхание (уменьшение размеров).

Частичная . Орган или участок ткани поражается не полностью. Происходит сокращение объема и размера части органа.

Полная . Характерна для атрофии зрительного нерва. Происходит полное разрушение волокон и замещение их клетками соединительной ткани. Может быть поражение зрительных нервов обоих глаз, а может только одного.

В отдельную категорию выделена мультисистемная атрофия (МСА) – нейродегенеративное заболевание прогрессирующего характера с поражением нейронных подкорковых узлов белого вещества полушарий, ствола, спинного мозга и мозжечка.

Статистика:
По статистике мультисистемная атрофия выявляется в 4,6 случаев из 100 тыс. человек, причем 55% из них приходится на мужчин зрелого возраста (от 50 до 65 лет).
Атрофия зрительного нерва в 21% случаев приводит к необратимой слепоте, а в 68% – к частичной, приводящей к инвалидности.


Классификация МСА в зависимости от клинической картины:

1. Стриатонигральная дегенерация . Преобладают симптомы паркинсонизма.

оливопонтоцеребеллярная . Клиника мозжечковой атаксии.

3. Синдром Шая-Дрейджера . Клиническая картина ортостатической гипотензии и других проявлений прогрессирующей вегетативной недостаточности.

У детей раннего возраста может быть выявлена спинальная амиотрофия Кугельберга-Веландера . Это наследственная болезнь, характеризующаяся гиперплазией соединительной ткани, пучковой атрофией и гипертрофией мышечных волокон.

Причины возникновения

Факторы, провоцирующие общую кахексию:

1. Нехватка питательных веществ;
2. Онкологические заболевания;
3. Поражения гипоталамуса (кахексия церебральная);
4. Эндокринные нарушения (кахексия спинальная);
5. Длительно протекающие инфекционные заболевания.

Перечень причин появления местной атрофии:

1. Давление на орган, либо его часть;
2. Ограничение двигательной активности и нагрузки на мышцы;
3. Нарушение кровообращения вследствие ишемических поражений вен и артерий;
4. Иннервация;
5. Тяжелая интоксикация организма при серьезных инфекциях;
6. Наследственная предрасположенность;
7. Радиационное облучение;
8. Длительный прием гормональных препаратов;
9. Дисгормональные нарушения.

Как пример, очаги атрофии левого желудочка могут формироваться от закупорки просвета артерии, питающей этот участок сердца, а зрительного нерва – болезни сетчатки, мозга, его сосудов и так далее. К атрофии кости челюсти может привести потеря зуба.

Клинические проявления

Симптомы этой патологии многообразны и зависят от характера поражения, локализации, распространенности и степени выраженности.

При кахексии у больного отмечается общая потеря мышечной массы, он изможденный, худой. Прогрессирование приводит к атрофированию внутренних органов и клеток мозга.

Частичная атрофия зрительного нерва выражается в снижении зрения, резком ограничении или отсутствии бокового зрения, появлении пятен на объектах при их рассматривании. Прогрессирование процесса может закончиться полной потерей зрения (полная атрофия зрительных нервов), неподдающейся коррекции.

Симптомы атрофии сетчатки глаза – теряется четкость, способность различать цвета. Постепенное ухудшение зрения становится причиной появления оптических иллюзий. Один из итогов болезни – полная слепота.

Признаки атрофии кожи – сухость, истончение, потеря эластичности. Могут наблюдаться очаги утолщения кожи за счет формирования соединительной ткани и дистрофии при коллоидной кожной дегенерации, либо идиопатической атрофии.

Пациенты с болезнью Кугельберга-Веландера сначала жалуются на трудности при ходьбе, потом атрофия переходит на руки, снижая мышечный тонус, нарушая их двигательную активность. Сухожильные рефлексы угасают, формируются различные деформации: стоп, ног, грудной клетки и другие.

Атрофия слизистой оболочки носа приводит к отключению всех ее функций, а полная – к уменьшению костей, отсутствию хрящей и носовых раковин.

Процессом могут поражаться слизистые трахеи, бронхов, что сказывается на легких и на всей дыхательной системе в целом. Истончение слизистой с расширением просвета и рубцовые образования – неполный перечень проблем из-за этой патологии.
Снижение функции яичников с сокращением секреции эстрогенов в климактерическом периоде грозит атрофическим процессом эпителия шейки матки.

Методы диагностики

Каждый конкретный случай подозрения той или иной атрофии требует определенного набора диагностических мероприятий.

Первым и общим этапом для любого вида атрофий является физикальное обследование, состоящее из сбора анамнеза, визуального осмотра, пальпации и так далее. Лабораторное исследование также необходимо во всех случаях. Дальнейшая диагностика различна.

Для выявления атрофии какого-либо органа проводят ультразвуковую диагностику, компьютерную или магнитно-резонансную томографию, сцинтиграфию, фиброгастродуоденоскопию, рентгенографию и так далее.

Например, основная диагностика при атрофии мышц – это электромиография и биопсия мышцы. Лабораторный метод состоит из определения определенных показателей в общем и биохимическом анализе крови.

Диагноз атрофии зрительного нерва выставляется после анализирования результатов офтальмоскопии, тонометрии, флуоресцентной ангиографии и других исследований.

Лечение

После установки причины, спровоцировавшей начало атрофического процесса, по возможности необходимо ее устранить. Это предотвратить дальнейшее прогрессирование заболевания. При условии, что атрофия и склеротические поражения не слишком запущены, то возможно добиться частичного или полного восстановления структуры и функции поврежденного органа, либо его части. Однако глубокие необратимые атрофические поражения никакой коррекции и лечению не поддаются.

На выбор лечения влияют: форма, тяжесть и длительность болезни, индивидуальная непереносимость медикаментов, возраст пациента. Если атрофия стала следствием основного заболевания, то в первую очередь лечат его. Остальные методы лечения подбираются строго индивидуально. Медикаментозное симптоматическое и физиотерапевтическое лечение, как правило, длительное. В каких-то случаях добиваются положительного эффекта, например, приостанавливают снижение зрения при атрофии сетчатки, а лечение другого процесса может быть безрезультатным.

Осложнения и последствия атрофии

Атрофии приводят к множеству последствий со стороны разных систем и органов: от незначительного уменьшения объема структуры, до полного усыхания органа. Клинически это проявляется в частичной, либо полной слепоте, снижении функционирования органа и связанных с этим проявлений, обездвиживанию, миксэдеме, бесплодию, слабоумию и другим осложнениям вплоть до летального исхода.