Реклама на портале

Чем чума отличается от сибирской язвы. Особо опасные инфекции. Диагностика легочной формы сибирской язвы

ЧУМА Острая инфекционная природно-очаговая болезнь, относящаяся к группе карантинных инфекций, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, сепсисом и высокой летальностью. В естественных условиях чума является болезнью грызунов - сусликов, песчанок, крыс, мышей и других, среди которых она распространяется блохами. Чумой могут заразиться от диких животных и домашние. Заражение человека происходит через кожу и слизистые оболочки при контакте с больными животными или чаще при укусе человека зараженной блохой. Источником заражения могут быть также трупы людей, умерших от чумы. Исключительную опасность для окружающих представляет человек, пораженный легочной формой чумы, который при разговоре, кашле, чиханье выделяет в воздух капельки мокроты, содержащие чумные палочки.

Классификация и характеристика возбудителя 5 -я группа по Берджи (факульт. анаэроб. гр- палочки) Род Yersinia, сем. Enterobacteriaceae, включает 11 видов, из которых в патологии человека основное значение имеют 3 вида: Yersinia pestis (возбудитель чумы), Yersinia pseudotuberculosis (псевдотуберкулеза), Yersinia enterocolitica (кишечного иерсиниоза) Yersinia pestis - неподвижная полиморфная грамотрицательная бактерия, имеющая вид палочки овоидной формы со вздутой центральной частью ("английская булавка"). Палочка факультативный анаэроб, не образует спор. В природных условиях микроб вегетирует в R-форме, обладающей вирулентностью. Оптимальная температура его роста 28°С. При температуре 37°С чумной микроб образует капсулу.

Тонкая стенка бактерий состоит из 3 -х слоев, что придает ей двояковыпуклую форму и обеспечивает задержку анилиновых красителей на полюсах биполярное окрашивание.

Факторы патогенности Адгезины – капсула, белки наружной мембраны Ферменты патогенности – фибринолизин, плазмокоагулаза, гиалуронидаза, протеинкиназа Экзотоксин (мышечный токсин) – не выделяется из бактериальной клетки Эндотоксин – ЛПС клеточной стенки Агрессины – белки наружной мембраны, обладающие антифагоцитарным действием

Культуральные свойства Оптимум температуры 28 -30 о. С; оптимум р. Н 6, 9 -7, 2. Бактерии чумы нетребовательны к питательным средам. На бульоне через 48 ч образуют нежную плёнку на поверхности со спускающимися вниз нитями и хлопьевидный осадок (среда остаётся прозрачной). Также хорошо растут в желатине, не вызывая её разжижения. Микроскопическое изучение колоний Y. pestis выявляет три стадии роста. Через 10 -12 ч культивирования вырастают «молодые» бесцветные микроколонии с неровными краями («битое стекло»). Через 18 -24 ч они сливаются, формируя нежные плоские образования с фестончатыми краями и приподнятым центром («кружевные платочки»). Через 40 -48 ч наблюдают «зрелые» колонии - крупные, с бурым зернистым центром и неровными краями («ромашки»).

Патогенез и клиника чумы Зависят от пути заражения Инкубационный период когда появляется бубонная чума длится 2- 5 дней, при легочной- 1 - 3 дня. Начало острое, с сильным ознобом, высокой лихорадкой и тяжелыми общими явлениями: головной болью, болями в крестце и сильной общей слабостью. Больные чумой или безучастны к окружающему, или возбуждены. Рано наступает помрачение сознания. Лицо в первые дни чумы красное, потом резко бледнеет, глаза вваливаются, черты лица заострены, температура достигает 40- 41°. Пульс учащен, слабого наполнения. Артериальное давление снижено. Язык сух, покрыт белым налетом- «меловой» язык.

При контактном пути возбудитель проникает через кожу, формируя первичный аффект в виде пятна, резко болезненном при надавливании. Вскоре на месте пятна образуется припухлость, которая через несколько часов вскрывается и превращается в язву, окруженную воспалительным валиком. Внутри язвы образуются пузырьки, окружающие язву. Кожа отечная, багровокрасного цвета.

Кожные поражения при этом могут быть сильно или слабо выраженными -наряду с воспалением регионарного лимфатического узла - кожно-бубонная форма. Бубонная форма Регионарные (по отношению к месту внедрения инфекции) лимфатические узлы увеличиваются, превращаясь в чумной бубон

Чумные бубоны резко болезненны, достигают величины кулака, вокруг них наблюдается обширный отек тканей. Наиболее часто бубоны чумы бывают в паховых областях, что связано с преимущественным укусом блох в нижние конечности. Изредка бубоны рассасываются, но чаще происходит их нагноение и вскрытие. Чумные палочки с током крови могут попадать в лимфатические узлы, находящиеся в отдалении от первичного бубона, вызывая в них также воспаление - вторичные бубоны.

Легочная форма чумы Фагоциты, захватывая чумную палочку, не уничтожают ее до конца, что затрудняет выработку антител и других защитных факторов. Лимфатические узлы не могут сдерживать бактерии, они прорываются в кровь и разносятся с ее током по организму. Возникает генерализация инфекции. Возбудитель, попадая в другие лимфатические узлы, вызывает их воспаление и образование вторичных бубонов; затем заносится во внутренние органы, образуя в них очаги инфекции. Иерсинии и их токсины вновь поступают в кровь и вызывают развитие инфекционно-токсического шока, кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, стенки сосудов. Возникают изменения в сердце, печени, селезенке, почках и других внутренних органах. При попадании в легкие вызывают явления чумной пневмонии с образованием кровянистой жидкости, содержащей огромное количество возбудителя.

Клиника легочной формы Легочная чума развивается при вдыхании чумных микробов. Эта форма чумы протекает чрезвычайно остро и бурно, характеризуясь обычно геморрагическим воспалением легких, и без лечения кончается всегда смертельно в течение 2- 3 дней. Наряду с сильной одышкой, режущими болями в груди, кашлем с кровавой мокротой развивается тяжелейшая интоксикация, с бредом, прострацией, переходящей в кому. Легочная чума может возникнуть также вторично при бубонной форме. В крови, как правило, отмечается лейкоцитоз. Наряду с тяжелейшим течением при бубонной чуме встречаются сравнительно легкие формы болезни. Летальность без лечения при бубонной форме чумы 50- 60%, при легочной около 100%. Смерть в большинстве случаев наступает в первые 5- 8 дней болезни. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Лабораторная диагностика чумы Материал для исследования: зависит от клинической формы (пунктат, содержимое бубона, мокрота, испражнения, кровь) Экспресс-диагностика: Микроскопический РИФ, РПГА, РНТФ, ПЦР Бактериологический – основной Биологический – на морских свинках Серодиагностика Развернутая РА или РПГА

Бактериологическое исследование -Посевы исследуемого материала производят на агар добавлением стимуляторов роста (кровь, сульфит натрия) -При исследовании материала, обильно загрязненного посторонней микрофлорой (загнившие трупы, мокрота) к агару добавляют генциановый фиолетовый 1: 100 000. - Инкубацию посевов проводят при 28 °С. В положительных случаях через 12 ч появляются колонии в виде характерных "кружевных платочков". Когда чистая культура выделена путем прямого посева она подлежит идентификации на основании следующих данных: внешний вид колонии на агаре; - характерный рост на бульоне; - типичная морфология микробов в мазках и отрицательная окраска по Граму; - типичная патологоанатомическая картина у лабораторных животных при заражении их чистой культурой; - агглютинация со специфической сывороткой; - отношение к специфическому бактериофагу.

Профилактические мероприятия в отношении чумы направлены: на предупреждение заболевания людей в природных очагах; на предупреждение заболевания медицинских работников, работающих с заразными и подозрительными на зараженность чумой материалами; на предупреждение заноса инфекции в страну из-за рубежа.

Сибирская язва острое инфекционное заболевание из группы зоонозов, вызываемое спорообразующими микробами Bacillus anthracis, которое передается человеку при контакте с больными животными, их трупами, сырьем животного происхождения, контаминированными объектами внешней среды, а также, возможно, кровососущими членистоногими, протекающее преимущественно в виде кожной формы, реже в легочной и кишечной формах и имеющее высокую летальность.

Классификация Семейство Bacillaceae Род Bacillus Вид Bacillus аnthracis (аnthrax – злокачественный карбункул) 18 группа по определителю Берджи – крупные грам+ палочки, аэробы

В окрашенных препаратах из крови и тканей больных или погибших от сибирской язвы животных бактерии располагаются одиночно, попарно и в виде коротких цепочек по 3 -4 клетки; концы палочек, обращенных друг к другу, прямые, резко обрубленные, свободные - слегка, закругленные. Иногда цепочки имеют форму бамбуковой трости. Неподвижны, образуют центрально расположенные споры.

В мазках из культур на плотных и жидких питательных средах палочки располагаются длинными цепочками. Образуют массивную с четкими контурами капсулу.

Культуральные свойства Хорошо растут на простых питательных средах МПБ – придонный рост в виде комочка ваты без помутнения среды На плотных питательных средах (МПА) образуют R-колонии с выраженной исчерченностью края («голова медузы») Температурный оптимум роста 35 -37 о. С, РН 7, 2 -8, 6

На КА в отличие от антракоидов (непатогенных бацилл) не образуют гемолиза! 17 -24 -часовые культуры состоят из серовато-беловатых тонкозернистых с серебристым оттенком, похожих на снежинки колоний, имеющих шероховатый рельеф и характерных для типичных вирулентных штаммов (R-форма). Диаметр колоний не превышает 3 -5 мм.

На сывороточном агаре и свернутой лошадиной сыворотке в присутствии 10 -50% углекислоты колонии гладкие полупрозрачные (S-форма), а также слизистые (мукоидные), тянущиеся за петлей (М-форма), состоящие из капсульных палочек. В МПБ Bacillus anthracis через 16 -24 ч на дне пробирки образует рыхлый белый осадок, надосадочная жидкость остается прозрачной, при встряхивании бульон не мутнеет, осадок разбивается на мелкие хлопья (R-форма). При посеве в столбик желатина на 2 -5 -е сут появляется желтоватобелый стержень. Культура напоминает елочку, перевернутую верхушкой вниз. Постепенно верхний слой желатин начинает разжижаться, принимая сначала форму воронки, затем мешочка

Тест «жемчужного ожерелья»: на средах, содержащих 0, 05 -0, 5 Ед/мл пенициллина, сибиреязвенные бациллы через 3 -6 часов роста образуют сферопласты, расположенные цепочкой и напоминающие в мазке жемчужное ожерелье.

Кожная форма характеризуется местными изменениями в области ворот инфекции. Процесс протекает быстро, с момента появления пятна до образования пустулы проходит несколько часов. Местно больные отмечают зуд и жжение. Содержимое пустулы часто имеет темный цвет за счет примеси крови. При нарушении целостности пустулы (чаще при расчесах) образуется язва, которая покрывается темной коркой. Вокруг центрального струпа располагаются в виде ожерелья вторичные пустулы, при разрушении которых размеры язвы увеличиваются. Вокруг язвы отмечается отек и гиперемия кожи, особенно выраженные при локализации процесса на лице. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в месте локализации язвы.

Признаки общей интоксикации (лихорадка до 40 о. С, общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия, тахикардия) появляются к концу первых суток или на 2 -й день болезни. Лихорадка держится в течение 5 -7 дней, температура тела снижается критически. Местные изменения в области язвы постепенно заживают, и к концу 2 -3 -й недели струп отторгается. Обычно бывает единичная язва, хотя иногда могут быть и множественные (2 -5 и даже 36). Увеличение числа язв заметного влияния на степень тяжести течения заболевания не оказывает. Большее влияние на течение болезни оказывает возраст больного.

Легочная форма начинается остро, протекает тяжело и даже при современных методах лечения может закончиться летально. Среди полного здоровья возникает потрясающий озноб, температура тела быстро достигает высоких цифр (40 о. С и выше), отмечается конъюнктивит (слезотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктив), катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей (чихание, насморк, хриплый голос, кашель). Состояние больных с первых часов болезни становится тяжелым, появляются сильные колющие боли в груди, одышка, цианоз, тахикардия (до 120 -140 уд/мин), АД понижается. В мокроте наблюдается примесь крови. Над легкими определяются участки притупления перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры. Смерть наступает через 2 -3 дня.

Кишечная форма сибирской язвы характеризуется общей интоксикацией, повышением температуры тела, болями в эпигастрии, поносом и рвотой. В рвотных массах и в испражнениях может быть примесь крови. Живот вздут, резко болезненный при пальпации, выявляются признаки раздражения брюшины. Состояние больного прогрессивно ухудшается и при явлениях инфекционнотоксического шока больные умирают.

Лабораторная диагностика Материал для исследования – содержимое карбункула и пузырьков, мокрота, испражнения, кровь, моча. Экспресс-диагностика: Исследования у животных – РП Асколи РИФ, РПГА Микроскопия – гр+ стрептобациллы Заражение лабораторных животных имеет целью как выделение чистой культуры, так и оценку ее вирулентности (на основании определения ДСЛ и ЛД 50).

Бактериологический метод (основной) посевы на питательные среды (на MПA и МПБ, или бульон и агар Хоттингера, можно делать посевы на дифференциальнодиагностическую среду с 0, 01%. фенолфталеинфосфата натрия, желатин, кровяной бульон и агар); - идентификация выделенных культур по культурально-биохимическим свойствам (наличие капсул, подвижность, гемолитические свойства, РИФ, тест "жемчужного ожерелья «, чувствительность к бактериофагу)

Кожно-аллергическая проба В качестве вспомогательного метода можно использовать кожно-аллергическую пробу со специфическим аллергеном - антраксином. Антраксин – нуклеобелковополисахаридный комплекс, полученный путем кислотного гидролиза вегетативных форм ВА – вакцинного штамма СТИ после предварительной температурной денатурации балластных белков Препарат вводят внутрикожно (0, 1 мл) в ладонную поверхность предплечья. Результат учитывают через 24 и 48 ч. Положительной считается реакция при наличии гиперемии и инфильтрата свыше 10 мм в диаметре при условии, что реакция не исчезла через 48 ч.

Специфическая профилактика Важная роль в профилактике сибирской язвы принадлежит вакцинации, которая осуществляется живой споровой бескапсульной сибиреязвенной вакциной СТИ. Иммунизация проводится однократно, накожным или подкожным методом. Плановая вакцинация осуществляется в предэпидемический период накожным способом следующим контингентам: работникам предприятий, занятых на заготовке, сортировке, хранении, транспортировке и переработке животного сырья; работникам мясокомбинатов, убойных пунктов, персоналу, обслуживающему сельскохозяйственных животных в стационарно-неблагополучных по сибирской язве пунктах. Вакцинация создает иммунитет продолжительностью до года, поэтому ревакцинацию проводят ежегодно. Остальные контингенты прививают по эпидемиологическим показаниям; вакцину вводят подкожным способом, что позволяет в сжатые сроки охватить значительный процент лиц, подлежащих прививке.

Оглавление книги открыть закрыть

1. Основы токсикологии. Взаимодействие организма и токсичных химических веществ
2. Классификации токсичных химических веществ
3. Токсический процесс
4. Общие мероприятия экстренной медицинской помощи при массовых острых химических поражениях в чрезвычайных ситуациях
5. Токсичные химические вещества нейротоксического действия
6. Токсичные химические вещества психодислептического действия
7. Токсичные химические вещества пульмонотоксического действия
8. Хлор, оксиды азота, фтор и его соединения
9. Токсичные химические вещества общетоксического действия
10. Цианиды, галогенцианы, сероводород
11. Отравление угарным газом
12. Отравление арсином
13. Токсичные химические вещества раздражающего действия
14. Токсичные химические вещества цитотоксического действия
15. Отравление фенолом, отравление рицином
16. Модификаторы пластического обмена. Диоксин, окись этилена
17. Ядовитые технические жидкости
18. Основы радиобиологии, биологическое действие ионизирующих излучений

20. Радиационные поражения
21. Механизм возникновения радиационных поражений.
22. Радиационные поражения при внешнем облучении
23. Радиационные поражения при внутреннем облучении
24. Радиационные поражения при контактном (аппликационном) облучении
25. Лечебно-эвакуационные мероприятия при радиационных поражениях
26. Профилактические противолучевые средства
27. Классификация радиопротекторов
28. Вещества природного происхождения
29. Фармакокинетика и фармакодинамика радиопротекторов
30. Механизм защитного действия радиопротекторов
31. Средства длительного поддержания повышенной радиорезистентности организма
32. Средства защиты от «субклинических» (не приводящих к ОЛБ) доз облучения
33. Средства профилактики первичной реакции организма на облучение

71 ЧУМА И СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Чума

Сибирская язва

Этиология. Вызывается палочкой чумы (Yersinia pestis ), которая является анаэробом и факультативом анаэробии. Она может выделять фибриномугии и гиануронидазу, персистирует в полиморфно-ядерных нейроцитах и макрофагах.

Эпидемиология и патогенез.

Чума — типичный антропозоопоз. Источник заражения и резервуар возбудителя чумы являются дикие животные, грызуны, домашние животные — кошки, верблюды. Для чумы характерны эпидемии и лапдемии. Возможны 2 пути заражения человека: чаще от больных грызунов при укусе блох (бубонная или кожно-бубонная чума), реже — воздушно-капельным путем от больного человека с чумной пневмонии (первично-легочная чума).

Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 суток. От места заражения возбудитель распространяется лимфогенно, вызывает лимфацепит (первичный чумный бубон первого порядка). Потом при распространении появляются первичные бубоны второго, третьего порядка и т. д. Характерна гематомная генерализация возбудителя, чума течет, как сепсис, так как не хватает эндоцитобиоза и гуморального иммунитета. Наблюдается особый характер и динамика тканевых изменений — серозно-

геморрагическое воспаление сменяется геморрагически-некротическим и игойном, как реакция на некроз.

Патологическая анатомия. Различают бубонную, костно-бубонную (полную), первично-легочную и первично-септическую формы чумы.

Бубонная чума характеризуется увеличением регионарных лимфатических узлов (первичных чумных бубонов первого порядка). Лимфатические узлы спаяны, тестоватой консистенции, неподвижны, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза.

При микроскопическом исследовании: острейший серозно-геморрагический нилфаденит. Ткань йнфектического узла пропитана кровью и серозной жидкостью, очаги некроза, лимфаденит становится геморрагически-некротическим. Могут появляться язвы, которые впоследствии рубцуются.

При лимфогенном распространении появляются новые бубоны (первичные бубоны второго, третьего порядка и т. д.). Гематогенное распространение ведет к развитию чумной бактериями и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов.

Сыпь представлена пустулами, папулами, эритемой, но с обязательными геморрагическими и некротическими компонентами.

Дистрофические и некротические изменения касаются многих паренсиматозных органов — сердца, печени, почек и т. д.

Кожно-бубонная (кожная) форма чумы отмечается развитием первичного аффекта и чумной фиктемой (либо чумным геморрагическим карбункулом). На месте карбункула отмечается отек, уплотнение кожи, в дальнейшем карбункул изъязвляется.

Для установления диагноза чумы у секционного стола обязательны бактериоскопическое и последующее бактериологическое исследование с высевом палочки чумы.

Осложнения при чуме смертельны. Это септицемия, интоксикация, легочные осложнения.

Сибирская язва.

Сибирская язва — острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоскозов.

Этиология. Заболевание вызывается спороуосной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой (Вас. anbhracis ), выделяют Р. Кохом (1876).

Эпидемиология и патогенез. Заражение происходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу, возникает

Цкожная форма, антисанитарным путем — кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы, — первично-легочная форма заболевания.

Инкубационный период составляет 2—3 суток. После проникновения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсулу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. Инфекция распространяется сначала лимфогенно с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематогенно, что ведет к бактериям и сепсису.

Патологическая анатомия. Различают кожную, кишечную, первично-легочную и первично-септическую формы сибирской язвы. На месте внедрения образуется красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-гемаррагической жидкостью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной — образуется сибиреязвенный карбункул. Развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит.

Конъюнктивальная форма развивается при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим воспалением тканей глаза (офтальнит), оттоком окружающей его клетчатки.

При мышечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление к ней.

Первично-легочная форма характеризуется геморрагическим трахеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией.

Для первично-септической формы характерны общие проявления инфекции при отсутствии мышечных изменений.

При гистологическом исследовании обнаруживают серозно-геморрагическое воспаление оболочек и ткани мозга с разрушением стенок мелких сосудов, разрывом их, скоплением в просвете сосудов огромного числа сибиреязвенных микробов.

Смерть больных сибирской язвы наступает от сепсиса.

Особо опасные инфекции характеризуются высокой вирулентностью и патогенностью.

Чума

Чума - острое инфекционное заболевание, относящееся к группе зоонозов. Источником инфекции являются грызуны (крысы, суслики, песчанки и др.) и больной человек. Заболевание протекает в формах бубонной, септической (редко) и легочной. Наиболее опасна легочная форма чумы. Возбудитель инфекции - чумная палочка, устойчивая во внешней среде, хорошо переносящая низкие температуры.

Различают два типа природных очагов чумы: очаги «дикой», или степной, чумы и очаги крысиной, городской или портовой, чумы.

Пути передачи чумы связаны с наличием насекомых (блох и др.) - трансмиссивный. При легочной форме чумы инфекция передается воздушно-капельным путем (при вдыхании капелек мокроты больного человека, содержащей возбудителя чумы).

Симптомы чумы проявляются внезапно через три дня после заражения, при этом наблюдается сильная интоксикация всего организма. На фоне сильного озноба быстро повышается температура до 38-39 "С, появляется сильная головная боль, гиперемия лица, язык покрывается белым налетом. В более тяжелых случаях развиваются бред галлюцинаторного порядка, синюшность и заостренность черт лица с появлением на нем выражения страдания, иногда ужаса. Довольно часто при любой форме чумы наблюдаются многообразные кожные явления: геморрагическое высыпание, пустулезная сыпь и др.

При бубонной форме чумы, возникающей, как правило, при укусе зараженных блох, кардинальным симптомом является бубон, представляющий собой воспаление лимфатических узлов.

Развитие вторичной септической формы чумы у больного с бубонной формой также может сопровождаться многочисленными осложнениями неспецифического характера.

Первичная легочная форма представляет наиболее опасную в эпидемическом отношении и очень тяжелую клиническую форму болезни. Начало ее внезапное: быстро повышается температура тела, появляются кашель и обильное выделение мокроты, которая затем становится кровавой. В разгар болезни характерными симптомами являются общее угнетение, а затем возбужденно-бредовое состояние, высокая температура, наличие признаков пневмонии, рвота с примесью крови, синюшность, одышка. Пульс учащается и становится нитевидным. Общее состояние резко ухудшается, силы больного угасают. Болезнь продолжается 3-5 дней и без лечения заканчивается смертью.

Лечение. Лечение всех форм чумы производится с применением антибиотиков. Назначаются стрептомицин, террамицин и другие антибиотики в отдельности или в сочетании с сульфаниламидами.

Профилактика чумы. В природных очагах проводятся наблюдения за численностью грызунов и переносчиков, обследование их, дератизация в наиболее угрожаемых районах, обследование и вакцинация здорового населения.

Особая роль в борьбе с чумой отводится своевременному выявлению первых случаев заболевания, немедленной изоляции и госпитализации больных. Все лица, соприкасавшиеся с больным, зараженными вещами и трупом человека, умершего от чумы, также изолируются на шесть суток. Проводится экстренная профилактика антибиотиками всех соприкасавшихся с больным. На населенный пункт, в котором выявлен больной, накладывается карантин. Запрещается выезд населения.

Вакцинация осуществляется сухой живой вакциной подкожно или накожно. Развитие иммунитета начинается с 5-7-го дня после однократного введения вакцины.

Холера

Холера - острая кишечная инфекция , отличающаяся тяжестью клинического течения, высокой летальностью и способностью в короткие сроки принести большое количество жертв. Возбудитель холеры - холерный вибрион, имеющий изогнутую форму в виде запятой и обладающий большой подвижностью. Последние случаи вспышки холеры связаны с новым типом возбудителя - вибрионом Эль-Тор.

Самым опасным путем распространения холеры является водный путь. Это связано с тем, что холерный вибрион может сохраняться в воде на протяжении нескольких месяцев. Холере также свойствен и фекально-оральный механизм передачи.

Инкубационный период холеры составляет от нескольких часов до пяти дней. Она может протекать бессимптомно. Возможны случаи, когда в результате тяжелейших форм заболевания холерой люди умирают в первые дни и даже часы болезни. Диагноз ставится с применением лабораторных методов.

Основные симптомы холеры: внезапный водянистый профузный понос с плавающими хлопьями, напоминающий рисовый отвар, переходящий со временем в кашицеобразный, а затем и в жидкий стул, обильная рвота, уменьшение мочеотделения вследствие потери жидкости, приводящие к состоянию, при котором падает артериальное давление, пульс становится слабым, появляется сильнейшая одышка, синюшность кожных покровов, тонические судороги мышц конечностей. Черты лица больного заостряются, глаза и щеки запавшие, язык и слизистая оболочка рта сухие, голос сиплый, температура тела снижена, кожа холодная на ощупь.

Лечение: массивное внутривенное введение специальных солевых растворов для восполнения потери солей и жидкости у больных. Назначают прием антибиотиков (тетрациклина).

Меры борьбы и профилактика с холерой . Для ликвидации очагов заболевания проводится комплекс противоэпидемических мероприятий: путем так называемых «подворных обходов» выявляются больные, производится изоляция лиц, находившихся в контакте с ними; осуществляются провизорная госпитализация всех больных кишечными инфекциями, дезинфекция очагов, контроль за доброкачественностью воды, пищевых продуктов и их обезвреживание и др. При возникновении реальной опасности распространения холеры как крайнюю меру применяют карантин.

При угрозе заболевания, а также на территориях, где отмечены случаи холеры, проводят иммунизацию населения убитой холерной вакциной подкожно. Иммунитет к холере непродолжителен и недостаточно высокой напряженности, в связи с этим через шесть месяцев проводят ревакцинацию путем однократного введения вакцины в дозе 1 мл.

Сибирская язва

Сибирская язва - типичная зоонозная инфекция. Возбудитель заболевания - толстая неподвижная палочка (бацилла) - имеет капсулу и спору. Споры сибирской язвы сохраняются в почве до 50 лет.

Источник инфекции - домашние животные, крупный рогатый скот, овцы, лошади. Больные животные выделяют возбудителя с мочой и испражнениями.

Пути распространения сибирской язвы разнообразны: контактный, пищевой, трансмиссивный (через укусы кровососущих насекомых - слепня и мухи-жигалки).

Инкубационный период заболевания короткий (2-3 дня). По клиническим формам различают кожную, желудочно-кишечную и легочную сибирскую язву.

При кожной форме сибирской язвы сначала образуется пятно, затем папула, везикула, пустула и язва. Болезнь протекает тяжело и в отдельных случаях заканчивается смертельным исходом.

При желудочно-кишечной форме преобладающими симптомами являются внезапное начало, быстрый подъем температуры тела до 39-40 °С, острые, режущие боли в животе, кровавая рвота с желчью, кровавый понос Обычно болезнь продолжается 3-4 дня и чаще всего заканчивается смертью.

Легочная форма имеет еще более тяжелое течение. Для нее характерны высокая температура тела, нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, сильный кашель с выделением кровавой мокроты. Через 2-3 дня больные погибают.

Лечение . Наиболее успешным является раннее применение специфической противосибиреязвенной сыворотки в сочетании с антибиотиками. При уходе за больными необходимо соблюдать меры личной предосторожности - работать в резиновых перчатках.

Профилактика язвы включает в себя выявление больных животных с назначением карантина, дезинфекцию меховой одежды при подозрении на заражение, проведение иммунизации по эпидемическим показателям.

Натуральная оспа.

Это инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи заразного начала. Возбудитель оспы - вирус «телец Пашена - Морозова», обладающий относительно большой стойкостью во внешней среде. Источник инфекции - больной человек в течение всего периода болезни. Больной является заразным в течение 30-40 дней, до полного отпадения оспенных корочек. Заражение возможно через одежду и предметы обихода, с которыми соприкасался больной.

Клиническое течение оспы начинается с инкубационного периода, длящегося 12-15 дней.

Возможны три формы натуральной оспы:

  • легкая форма - вариолоид или оспа без сыпи;
  • натуральная оспа обычного типа и сливная оспа
  • тяжелая геморрагическая форма, протекающая при явлениях кровоизлияний в элементы сыпи, вследствие чего последние становятся багрово-синими («черная оспа»).

Легкая форма оспы характеризуется отсутствием сыпи. Общие поражения выражены слабо.

Натуральная оспа обычного типа начинается внезапно с резкого озноба, подъема температуры тела до 39-40 °С, головной боли и резких болей в области крестца и поясницы. Иногда это сопровождается появлением на коже сыпи в виде красных или красно-багровых пятен, узелков. Сыпь локализирована в области внутренней поверхности бедер и нижней части живота, а также в области грудных мышц и верхней внутренней части плеча. Сыпь пропадает через 2-3 дня.

В этот же период снижается температура, самочувствие больного улучшается. После чего появляется оспенная сыпь, которая покрывает все тело и слизистую оболочку носоглотки. В первый момент сыпь имеет характер бледно-розовых плотных пятен, на вершине которых образуется пузырек (пустула). Содержимое пузырька постепенно мутнеет и нагнаивается. В период нагноения больной ощущает подъем температуры и острую боль.

Геморрагическая форма оспы (пурпура) протекает тяжело и часто заканчивается смертью через 3-4 дня после начала заболевания.

Лечение основывается на применении специфического гамма-глобулина. Лечение всех форм оспы начинается с немедленной изоляции больного в боксе или отдельной палате.

Профилактика оспы заключается в поголовной вакцинации детей начиная со второго года жизни и последующих ревакцинациях. В результате этого случаи заболевания оспы практически не встречаются.

При возникновении заболеваний натуральной оспой проводят ревакцинацию населения. Лиц, находившихся в контакте с больным, изолируют на 14 суток в больницу или в развертываемый для этого временный стационар.

Чума – острое инфекционное заболевание, вызываемое Iersinia pestis, характеризуется явлениями тяжелой общей интоксикации, воспалительными процессами в лимфатических узлах, легких и других органах.

Различают следующие четыре клинико-анатомические формы чумы: 1. Бубонная чума – характерно увеличение регионарных лимфатических узлов. 2. Кожно-бубонная форма чумы – помимо бубона наблюдаются изменения в месте заражения «первичный аффект». 3. Первично-легочная чума. 4. Первично-септическая чума.

Бубонная форма чумы. При типичной бубонной чуме кожа или слизистые оболочки на месте внедрения возбудителя остаются без заметных изменений. Возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, вызывая в них воспалительный процесс и формирование бубонов. Бубон достигает 5-8 см в диаметре, лимфатические узлы спаяны, тестоватой консистенции, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза. При микроскопическом исследовании определяется серозно-геморрагический лимфаденит.

Измененные регионарные лимфатические узлы по отношению к воротам инфекции имеют название – первичных чумных бубонов первого порядка. Если возбудитель из такого бубона лимфогенным путем проникает в следующую группу лимфатических узлов и вызывает в нем воспаление, то тогда развивается первичный бубон второго порядка. Гематогенное проникновение чумных микробов в лимфатические узлы, удаленные от места внедрения инфекции приводят к образованию вторичных бубонов.

Кожно-бубонная форма чумы отличается от бубонной тем, что при ней, помимо бубона, развиваются изменения в месте заражения, т.е. развивается первичный аффект. На коже в месте проникновения возбудителя возникает розеола, она превращается в папулу, везикулу и пустулу. Пустула наполнена кровянисто-гнойным содержимым с большим количеством чумных микробов. В результате вскрытия пустулы образуется язва с воспаленными валикообразными краями, возможно образование чумного карбункула. Розеола или папула или пустула называются «чумная фликтена».

Первично-легочная чума. Чрезвычайно контагеозна, продолжительность заболевания 2-3 дня. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Возникает долевая пневмония и плевропневмония, ткань легкого на разрезе серо-желтая, плеврит серозно-геморрагический, экссудат без фибрина.

Первично-септическая чума – картина сепсиса без видимых входных ворот на фоне бактериемии. Выраженная паренхиматозная дистрофия органов, септическая селезенка с некрозами пульпы. Геморрагический диатез.

Наибольшая летальность наблюдается при легочной и септической формах чумы.

Оспа натуральная – острое инфекционное заболевание, характеризующееся явлениями общей интоксикации, лихорадкой и развитием папулезно-пустулезной сыпи на коже и слизистых оболочках. Входными воротами являются органы дыхания, где появляются первые поражения.

Различают три основные формы натуральной оспы: 1. Папуло-пустулезную оспу. 2. Геморрагическую форму. 3. Вариолоид.

Патологическая анатомия. Папуло-пустулезная сыпь появляется на лице, волосистой части головы, шее, груди, спине. В клетках мальпигиева слоя эпидермиса появляются дегенеративные изменения. Клетки набухают, цитоплазма вакуолизируется, между эпителиальными клетками образуются пространства, заполненные серозным экссудатом. Около ядра набухших клеток в виде шаров располагаются тельца Гварниери. Развивается «баллонная дегенерация» эпидермиса. Баллоннообразные клетки сливаются и образуют внутриэпидермальные пузырьки, разделенные тяжами клеток на несколько камер.

Многокамерные пузырьки-везикулы, наполненные серозным экссудатом, имеют в центре пупковидные вдавления. При дальнейшем развитии инфекции в везикуле образуется серозно-гнойный, а затем и гнойный экссудат, разрушаются эпителиальные тяжи и везикула переходит в пустулу, что соответствует 9-10 дню болезни. Макроскопически на коже и слизистых вначале образуются папулы, затем они превращаются в везикулы и гнойничковые образования – пустулы (2 неделя). На 3-й неделе пустулы заживают, оставляя рубчики разных размеров.

Геморрагическая форма – характеризуется присоединением к папулам и пустулам кровоизлияний на коже. На коже много пузырей, которые лопаются и образуются кровоточащие дефекты кожи – «черная оспа». Для этой формы характерно тяжелое течение со смертельным исходом.

Большое значение имеет так называемая оспенная пурпура, форма натуральной оспы, протекающая как острый сепсис, и заканчивающаяся гибелью больного.

Вариолоид – легкая, стертая атипичная форма оспы, развивающаяся при частично сохранившемся иммунитете у ранее привитых лиц или перенесших оспу. При вариолоиде наблюдается незначительное повышение температуры, слабо выражена интоксикация, редкая сыпь. Прогноз благоприятный.

Холера – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта, наличием общей интоксикации, нарушением водно-солевого обмена и обезвоживанием организма.

Патологическая анатомия. Трупы умерших от холеры имеют характерный вид, позволяющий заподозрить холеру: они обезвожены, черты лица заострены, кожные покровы синюшны, резко выражено трупное окоченение, верхние конечности согнуты, руки сжаты в кулаки, что напоминает позу боксера.

На секции органы и ткани сухие, серозные оболочки как бы покрыты мылом или мукой, обнаруживается сгущение крови, напоминающее, по мнению Н.И.Пирогова «смородинное желе». Кишечник переполнен жидкостью, имеющей вид «рисового отвара».

В течении болезни выделяют три периода:

1. Холерный энтерит – серозный или серозно-геморрагический – это легкая форма холеры. Болезнь проявляется в виде внезапной диареи без наличия тенезмов, длится до 8 суток.

2. Холерный гастроэнтерит – к гастроэнтериту добавляется серозный или серозно-геморрагический гастрит. Это среднетяжелая форма болезни. Холерный гастроэнтерит является дальнейшей фазой болезни, характеризуется частым стулом и многократной рвотой.

3. Холерный алгид (algidus –холодный). Наиболее тяжелая форма холеры. Типичными признаками являются сморщенность кожи рук, сочетающаяся с цианозом. Температура тела резко снижена до 35,0° – 34,0°, пульс нитевидный, давление падает. В паренхиматозных органах резко выражены повреждения клеток.

Морфология. Холерный вибрион не проникает через слизистую оболочку кишечника и, т.о. вызывает минимальные гистопатологические изменения. Имеет место гипертрофия собственной пластинки слизистой, средняя степень инфильтрации мононуклеарами и гиперплазия Пейеровых бляшек.

В тонком кишечнике полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток, инфильтрация слизистой лимфоидно-плазматическими клетками, нейтрофилами.

Сибирская язва (Anthrax). Относится к группе инфекционных зоонозов, поражающих человека и животных.

Возбудитель сибирской язвы – Bacilla anthracis – была выявлена Паллендером (Pallender) под микроскопом в 1849 г. в крови больных животных. Возбудитель представляет неподвижную палочку с закругленными концами, образует капсулы и споры, грамположителен. Обладает отрицательным хемотаксисом для лейкоцитов, при этом в очагах воспаления не образуется гноя.

В зависимости от путей проникновения и клинического проявления инфекции выделяют кожную, легочную и кишечную формы. Возможна также менингоэнцефалическая форма и первичная септическая форма сибирской язвы.

Кожная форма – первичный аффект с серозно-геморрагическим экссудатом переходит в геморрагический карбункул с широкой зоной отека. На вершине карбункула плотная корочка экссудата – «уголек».

Легочная форма – проявляется как очаговая или сливная серозно-геморрагическая пневмония с выделением жидкой пенистой, с примесью крови, мокроты без нейтрофилов (!). Легочная форма – результат быстрого образования спор в лимфатических узлах средостения. Развивается тяжелый геморрагический некротизирующий лимфаденит.

При кишечной форме – в нижнем отделе подвздошной кишки появляются участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление кишки. Картина серозно-геморрагического воспаления отмечается и в лимфатических узлах брыжейки с геморрагическим выпотом в брюшной полости.

Менингоэнцефалическая форма – обусловлена локализацией инфекции в области ЦНС. Отмечается геморрагическое воспаление мягкой оболочки мозга. Мозг покрыт «красным чепчиком».

Первичная септическая форма сибирской язвы – заболевание протекает тяжело с наличием геморрагического воспаления в органах и тканях с развитием вторичной пневмонии, менингоэнцефалита и выраженным геморрагическим диатезом.

Сепсис - (греч. – гниение) -особая форма ответа организма на генерализованную инфекцию, при которой макроорганизм не способен локализовать инфекционный процесс; характеризуется несоответствием общих тяжелых расстройств местным воспалительным изменениям и, часто, образованием новых очагов гнойного воспаления в различных органах.

По клинико-морфологическим признакам выделяют 4 формы сепсиса: септикопиемию, септицемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

Септикопиемия – форма сепсиса, при которой ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и метастазирование гноя с образованием гнойничков во многих органах и тканях. Проявления гиперергии выражены умеренно. Возбудитель стафилококки.

Септицемия – это форма сепсиса, для которой характерны выраженные токсические явления (высокая гектическая температура, затемненное сознание, геморрагический диатез, желтуха), гиперергическая реактивность организма, отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение.

Затяжной септический эндокардит – это форма сепсиса, для которой характерно поражение клапанов сердца – чаще всего аортальных. Возбудитель чаще всего - зеленящий стрептококк, гемолитический стрептококк, пневмококк. На створках клапанов образуются тромбо - бактериальные массы. Первичный септический эндокардит (болезнь Черногубова) развивается на интактных клапанах. Вторичный – на измененных клапанах.

Хрониосепсис – характеризуется наличием длительно-существующего гнойного очага и обширных нагноений. И.В.Давыдовский рассматривал это как гнойно-резорбтивную лихорадку, ведущую к травматическому истощению.

Изучить макропрепараты:

65, 197. Геморрагическая пневмония.

На фоне полнокровной легочной ткани видны очаги темно-красного цвета

224. Серозно-геморрагическое воспаление кишки при сибирской язве (пластинка).

На слизистой оболочке кишки видны очаги геморрагического воспаления.

Муляж 7. Сибиреязвенный карбункул.

На коже лица виден очаг темно-красного цвета, по периферии зона отека.

Муляж 10. Натуральная оспа.

На коже лица видна полиморфная папулезно-пустулезная сыпь с кровоизлияниями и черными корочками.