Грыжа позвоночника

Экг- критерии гипертонического сердца. Как снимается экг при артериальной гипертензии и какие признаки говорят о наличии патологий Показатель гипертонической болезни по данным экг

Одним из важнейших методов диагностики, позволяющей оценить степень эффективности функционирования сердечной мышцы и показатели ее будущих возможностей, является ЭКГ при гипертонической болезни. Особенно необходима она при второй и третьей стадиях заболевания. При расшифровке данных на бумажном носителе специалист определяет наличие таких патологий, как ишемическая болезнь сердца, тахикардия, стенокардия, смещение сердца по оси или его гипертрофию.

Расшифровка ЭКГ при гипертонической болезни по стадиям заболевания

Первая стадия гипертонии проходит практически бессимптомно, лишь изредка может болеть голова или подниматься артериальное давление на фоне стрессовых ситуаций, волнений, физических или умственных перегрузок. В самом начале болезнь имеет симптомы нестойкие, едва выраженные. Они возникают быстро, также быстро сами по себе и исчезают.

Артериальной гипертензии, то есть стойкого повышенного АД, пока нет. Чаще всего заболевание диагностируется специалистом во время обследования и проведения диагностики на предмет других патологий, совершенно случайно.

Органы мишени: сердце, легкие, почки, головной мозг – еще не страдают. Поэтому электрокардиограмма, рентгенограмма или эхокардиограмма никаких отклонений от нормы не покажут. Обычно на первой стадии гипертонии ограничиваются измерением АД при помощи тонометра и мониторингом своего состояния.

Но первая стадия гипертонии, если не предпринимать никаких мер к ее лечению или, скорее всего, профилактики на этом этапе, медленно, но верно переходит в следующую свою стадию.

На следующей, второй стадии заболевания уже характерны изменения функций сердечной мышцы и его левого желудочка. На фоне совокупности многих симптомов и резкого скачка АД возникают гипертонические кризы, опасные для здоровья и жизни пациента.

Первое, что делает врач, который приезжает на дом, проводит ЭКГ и расшифровывает результаты.

Специалист видит на бумажном носителе изменения, которыми характеризуется гипертрофия левого сердечного желудочка, нарушения ритма сердца, коронарного кровообращения и сердечной проводимости.

Позднее, если пациента госпитализируют в стационар, эти же изменения можно будет увидеть на рентгенограмме и эхограмме.

К диагностическим исследованиям на второй стадии относятся и осмотры глазного дна у офтальмолога на предмет их отрицательных изменений.

При третьей, последней стадии гипертонии, профессиональная расшифровка ЭКГ может показать значительные отклонения от нормы в коронарном кровообращении и функциях левого желудочка сердца.

ЭКГ при гипертонической болезни: как правильно подготовиться

Кардиологи советуют:

за несколько дней до назначенной процедуры постараться как можно меньше нервничать, избегать стрессовых ситуаций;
накануне пациенту следует обеспечить себе полный покой, не выполнять физической или умственной работы, требующей много сил, постараться не устать в этот день и хорошо отдохнуть;
утром сделать исключение и не выполнять комплекс физзарядки;
выспаться, сон должен быть не менее восьми часов;
не следует плотно завтракать, а еще лучше, если вы будете проводить процедуру на голодный желудок;
если сеанс ЭКГ назначен на вторую половину дня, то прием пищи должен быть не менее чем за два часа до него;
следует ограничить прием жидкости, в том числе кофе, чая или энергетических напитков, возбуждающе действующих на сердечную мышцу;
можно принять душ, но при этом отказаться от нанесения на тело средств по уходу, иначе жирная пленка на его поверхности плохо отразится на контакте электродов с кожными покровами;
за несколько минут до процедуры постарайтесь расслабиться, успокоиться, нормализовать пульс, чтобы показания диагностики были как можно более объективными и достоверными.

Процедура абсолютно безопасна для здоровья пациентов, характеризуется комфортным проведением и достоверностью показаний. Противопоказаний не имеет даже в период беременности.

Более того, людям, чья профессиональная деятельность связана с физическими нагрузками или опасными условиями труда, процедура может проводиться практически ежедневно, что еще раз подчёркивает ее полную безопасность. Порядок проведения процедуры:

пациенту предлагают снять верхнюю одежду, остаться в нижнем белье, освободить голени и грудь;
те места, куда будут крепиться электроды, обрабатывают спиртом, а затем мажут специальным составом;
следующим этапом крепят десять манжетов с электродами в район щиколоток, рук и груди. Именно они будут снимать показания работы сердца;
после включения биокардиографа, он начинает отмечать электрические импульсы сердца и выдавать график происходящих процессов, так называемую электродвижущую силу сердца.

По окончании процедуры доктор расшифровывает показатели на бумажном носителе и выявляет наличие:

ишемической болезни сердца;
тахикардии, аритмии;
инфаркта миокарда.

Так как данный метод абсолютно безопасен для организма, то его следует проводить без всякой опаски по назначению доктора. А если вы еще не страдаете гипертонией, то после сорокалетнего рубежа делайте это хотя бы один раз в год, а при достижении более зрелого возраста — раз в три месяца. Следует обратиться к доктору, если вы ощущаете:

болезненные ощущения в области грудной клетки;
одышку и сбои сердечного ритма;
учащенный пульс при сильном стрессе;
участившиеся случаи повышения АД.

Людям, склонным к ожирению, следует делать это, как можно чаще. Обращайтесь к своему лечащему врачу даже в целях профилактики.

А если вас что-то все-таки беспокоит, и вы подозреваете первые симптомы гипертонии, то нанести визит доктору просто необходимо. Он на основе собеседования и составления анамнеза назначит вам диагностическое исследование, куда обязательно должна входить ЭКГ.

Предупредите болезнь вовремя. Если электрокардиограмма покажет отклонения в работе сердца, то вам будет назначено соответствующее лечение или рекомендованы профилактические меры: сменить рацион питания и режим дня, избавиться от имеющихся вредных привычек и вести здоровый образ жизни.

На основании симптомов и гемодинамических нарушений выделяют два типа гипертонических кризов.

Первый тип гипертонического криза

Этот тип криза встречается у больных, страдающих гипертонией 1 и 2 стадии. Кризы обычно развиваются внезапно, без предвестников, быстро. Они кратковременны, длительность их от минут до 3 часов. Начинаются они обычно с резкой , носящей пульсирующий характер, головокружения. Весьма характерны внезапно наступающие изменения зрения - «сетка» перед глазами, «искры», в некоторых случаях потеря зрения на несколько секунд.

При осмотре больные имеют испуганный, возбужденный вид; окраска кожи лица, шеи, рук быстро меняется, грудь покрывается пятнами, кожа потная. Иногда отмечается геморрагическая сыпь или положительный симптом щипка; на отдельных участках кожи - гиперестезия, чередующаяся с пониженной чувствительностью на других соседних участках.

Наблюдается сухость во рту. Температура тела повышается на 1°. Пульс учащается, становится напряженным, ибо артериальное давление повышается, особенно систолическое (на 80-100 мм рт. ст.), диастолическое повышается меньше - на 30-50 мм; амплитуда артериального давления также значительно увеличивается. Тоны сердца становятся более громкими. Скорость кровотока возрастает, венозное давление повышается на 50-100 мм водяного столба сравнительно с уровнем до криза.

Первый тип гипертонического криза на ЭКГ

На электрокардиограмме иногда наблюдается снижение вольтажа, иногда глубокий зубец Q в III отведении, снижается интервал S-Т, уплощается зубец Т. В моче после криза появляются белок (до 0,05%о), единичные выщелоченные эритроциты и гиалиновые цилиндры, однако вскоре моча становится нормальной. Характерна тенденция к повышению уровня сахара крови.

Второй тип гипертонического криза

Этот тип криза наблюдается преимущественно у больных, страдающих гипертонической болезнью 3 стадии (но может иногда встречаться и во 5 стадии). Эти типы гипертонических кризов развиваются постепенно, они длительные - от часов до 5 дней.

Симптомы - тяжесть в голове, головная , сонливость, звон в ушах, головокружение, тошнота, рвота, ухудшение зрения, ухудшение слуха. Отмечаются преходящие амнезии, гемипарезы, парестезии. Больные жалуются на сжимающие боли в груди, одышку, приступы удушья (сердечную астму).

При объективном исследовании больные выглядят вялыми, адинамичными. Лицо гиперемировано и несколько синюшно. Кожа холодна, суха. Отмечается асимметричное понижение кожной чувствительности и кожной температуры.

Пульс или замедлен; реже он несколько учащен. Артериальное давление повышено. Это повышение в абсолютном выражении менее значительно, если сравнить его с повышением при первого рода кризах. Но так как исходное давление в этих стадиях гипертонической болезни обычно является достаточно высоким, то в период криза уровень его повышается еще больше.

Скорость кровотока или не изменена или замедлена. Венозное давление повышается, если происходит развитие сердечной декомпенсации в связи с кризом. При выслушивании сердца иногда отмечается ритм галопа.

Второй тип гипертонического криза на ЭКГ

на электрокардиограмме - снижение интервала S-Т, зубец Т становится двухфазным или отрицательным, комплекс QRS уширяется, расщепляется, систолический показатель увеличивается.

Если развивается сердечная недостаточность, появляются застойные влажные хрипы. Дыхание учащено, возникает одышка, иногда астматические приступы.

С мочой после криза выделяется довольно много белка, появляются эритроциты и цилиндры. Уровень сахара крови не меняется. Отмечается нередко повышение в крови лейкоцитов и ускорение свертываемости крови.

Таким образом, разные типы гипертонических кризов наряду с рядом общих черт (повышение давления, сердечные нарушения, преходящие изменения в моче, изменение со стороны нервной системы) имеют, несомненно, и существенные отличия.

Разница двух типов гипертонических кризов

Естественно допустить, что разница зависит от реакции высших отделов нервной системы. Специальные исследования в этом направлении, выполненные в Институте терапии, не могли показать в этом отношении принципиальных особенностей. Тогда внимание привлекла возможная связь между особенностями течения кризов и реакцией симпато-адреналовой системы (поскольку при кризах на почве феохромоцитомы ведущее значение имеет этот фактор). Однако повышение количества катехоламинов в моче после криза не доходит до такой большой степени, как при . Следовательно, активация симпато-адреналовой системы при гипертонических кризах несомненна, хотя и резко отличается от состояния при феохромоцитоме (что, безусловно, может быть использовано в целях дифференциальной диагностики). При раздельном определении адреналина и норадреналина были получены данные, как будто говорящие о преимущественном увеличении секреции надпочечниками при гипертонических кризах 1-го типа адреналина, второго типа - норадреналина.

В клинической картине обоих типов гипертоничесих кризов можно усмотреть черты, зависящие от гиперпродукции в одних случаях адреналина, в других - норадреналина (артеренола). Так, при гипертонических кризах 1-го типа наблюдаются тахикардия, гипергликемия, дрожь; гиперемия кожи и чувство жара говорят о повышении основного обмена. Повышение амплитуды артериального давления свидетельствует об усилении ударного объема сердца («гипертония ударного объема»), скорость кровообращения также повышена. Все эти симптомы легко воспроизвести при впрыскивании адреналина, который усиливает работу сердца, обмен веществ.

При гипертонических кризах 2-го типа наблюдается скорее урежение пульса, минутный объем не увеличивается, уровень сахара крови не повышается, скорость кровообращения также. Происходит лишь нарастание артериального давления, особенно диастолического («гипертония периферического сопротивления»), тяжелые нарушения деятельности сердца, центральной нервной системы. Как известно, норадреналин - прессорно действующее вещество, не влияющее непосредственно на другие функции симпатического нерва в смысле учащения пульса, ускорения кровообращения, изменения обмена.

Не совсем ясно, отчего именно при гипертонических кризах 1-го типа вслед за первичным нервным воздействием хромаффинная система реагирует образованием избытка свободного адреналина, а при второго рода кризах - образованием избыточного количества артеренола. Возможно, что в первом случае выбрасывается лишь готовый адреналин. Во втором случае, при далеко зашедшей форме гипертонической болезни, пик образования адреналина уже нарушен, и хромаффинная система, находящаяся в состоянии постоянного перевозбуждения, успевает выделять лишь норадреналин - продукт более ранний в цикле адреналиногенеза; естественно, во время криза именно норадреналин и будет поступать в избыточном количестве в кровь. Адреналин вызывает лишь кратковременные симпатомиметические реакции, которые быстро компенсируются мобилизацией противоположно действующих холинергических медиаторов (нейтрализующих симпатомиметическое действие адреналина). Артеренол вызывает прессорное более продолжительное действие через симпатический нерв; выбрасывание его в кровь, очевидно, не сопровождается достаточно быстрой и адекватной мобилизацией противоположно действующих веществ, поэтому криз, при котором происходит накопление в крови артеренола, протекает гораздо более длительно, хотя и наступает более медленно.

Несмотря на значительные отличия как в клинической картине, так и в патогенезе обоих типов гипертонических кризов, мы не должны рассматривать их как различные патологические процессы. Наоборот, патогенетическая сущность обоих типов кризов является по существу единой: под влиянием нервного воздействия происходит включение симпатоадреналовой системы, в одних случаях с преобладанием адреналиновой, в других - артереноловой секреции.

Резкое повышение давления при кризе, сопровождающееся рядом реакций со стороны нервной системы, сердца, обмена веществ, не может происходить бесследно для больного; чем чаще кризы, тем тяжелее течение гипертонической болезни.

Мозговой тип гипертонических кризов

Кризы нередко заканчиваются инсультами. Временные выключения функций соответствующих отделов мозга после криза проходят. Вопрос, всегда ли инсульту должен предшествовать криз, не совсем ясен; можно лишь сказать, что так бывает нередко. Различают два вида «мозговых кризов»: первый, проявляющийся головной болью, рвотой, он считает выражением лишь «региональной гипертонии» (артериальное давление в плечевой артерии не повышено, а повышено давление при измерении его в височной артерии и сосудах сетчатки); второй характеризуется более тяжелыми симптомами, доходящими до потери сознания или его спутанности, сопровождается повышением системного давления. Очевидно, только кризы второго вида соответствуют гипертоническим кризам в нашем понимании. Выделяет 5 симптомов мозгового типа гипертонического криза - парезы, афазию, изменения зрения, эпилептиформные судороги, вегетативные и диэнцефальные нарушения.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Гиперкинетический криз

Гиперкинетический тип криза развивается быстро, на фоне хорошего или удовлетворительного общего самочувствия, без каких-либо предвестников. Появляется резкая головная боль, нередко пульсирующего характера, иногда мелькание мушек перед глазами. Может быть тошнота, изредка рвота. В период криза больные возбуждены, ощущают чувство жара и дрожь во всем теле. На коже лица, шеи, а иногда и груди нередко появляются красные пятна. Кожа влажная на ощупь. У некоторых больных возникают боль в сердце и усиленное сердцебиение. Пульс учащен. Повышено артериальное давление, преимущественно систолическое (до 200-220 мм рт. ст.); диастолическое давление повышается умеренно (на 30-40 мм рт, ст.). Пульсовое давление увеличивается. Нередко криз заканчивается обильным мочеиспусканием. На ЭКГ можно выявить снижение сегмента S-Т и нарушение фазы реполяризации в виде уплощения зубца Т. В моче существенных изменений нет, иногда незначительная преходящая протеинурия, эритроциты. В крови повышено содержание 11-ОКС. Скорость кровотока возрастает. Особо следует обратить внимание на нарушения гемодинамики. Сердечный выброс повышен, общее периферическое сопротивление несколько понижено или нормальное.

Криз характеризуется быстрым и непродолжительным течением (до нескольких часов), развивается не только при гипертонической болезни, но и при некоторых формах симптоматических гипертензий. Осложнения бывают редко.

Гипокинетический криз

Гипокинетический тип криза характеризуется более постепенным развитием клинических симптомов. Характерны нарастающая головная боль, рвота, вялость, сонливость. Ухудшаются зрение и слух. Пульс чаще нормальный или замедлен. Резко повышается артериальное давление, особенно диастолическое (до 140-160 мм рт. ст.). Уменьшается пульсовое давление. На ЭКГ отмечаются более выраженные изменения, чем при кризе гиперкинетического типа: замедление внутрижелудочковой проводимости, более выраженное снижение сегмента S—Т, значительные нарушения фазы реполяризации с появлением нередко двухфазного или отрицательного зубца Т в левых грудных отведениях. После криза с мочой выделяются белок, эритроциты, цилиндры; если их обнаруживали и до криза, то выведение их увеличивается. Скорость кровотока существенно не изменяется.

Содержание 11-ОКС в крови повышено. Концентрация адреналина и в меньшей степени норадреналина в периферической крови достоверно увеличивается. Исследования калликреинкининовой системы крови свидетельствуют о значительной ее активации. Изменения гемодинамики характеризуются снижением сердечного выброса и резким повышением общего периферического сопротивления.

Эукинетический криз

Эукинетический тип криза развивается как при гипертонической болезни, так и при некоторых формах симптоматической гипертензии. Течение его несколько иное, чем кризов гипер- и гипокинетического типа. Клинические признаки развиваются быстро, на фоне повышенного исходного артериального давления, и характеризуются чаще всего церебральными расстройствами: общим двигательным расстройством, резчайшей головной болью, тошнотой и рвотой. Значительно увеличено как систолическое, так и диастолическое давление. Повышена концентрация адреналина в крови, как правило, при нормальном содержании норадреналина, а также активность калликреинкининовой системы. Отмечается умеренное повышение общего периферического сопротивления при нормальных величинах сердечного выброса.

Проф. А.И. Грицюк

Состояние центральной гемодинамики — Гипертонические кризы

Страница 7 из 24

Характер гемодинамики при гипертонических кризах зависит от стадии заболевания, клинических вариантов гипертонической болезни, возрастных особенностей больных, степени атеросклеротических изменений.

Главной причиной повышения артериального давления при гипертонической болезни в настоящее время считают нарушение еейрогуморальной регуляции тонуса гладких мышц мелких артерий и артериол, что затрудняет отток крови в капиллярную систему (Г. Ф. Ланг, 1950; В. В. Парин, Ф. 3. Меерсон, 1960; А. Л. Мясников, 1965; И. К. Шхвацабая, 1977, и др.).

Н. Д. Стражеско (1940) указывает, что в I («молчаливой») стадии гипертонической болезни увеличивается ударный и минутный объем сердца, а также ускоряется кругооборот крови. При этом общее периферическое сопротивление (ОПС) повышается в меньшей мере и у незначительного количества больных.

Установлено (Т. Г. Вацадзе и соавт. 1979; В. Г. Кавтарадзе и соавт. 1979; С. Belo и соавт. 1967; С. Dickinson, 1969, и др.), что гипертоническая болезнь у разных лиц протекает с различными вариантами нарушения гемодинамики. У части больных болезнь начинается с увеличения минутного объема крови (МОК) при нормальном или даже пониженном ОПС. В случае прогрессирования заболевания и повышения тонуса гладких мышц мелких артерий и артериол ОПС становится более выраженным. Во П стадии гипертонической болезни в результате выраженной гипертрофии левого желудочка увеличивается сердечный выброс. По мере перехода заболевания в III стадию в связи с ослаблением сократительной функции миокарда сердечный выброс снижается (Н. К. Фуркало, А. Г. Каминский, 1976).

Кроме классификации гипертонической болезни по стадиям и фазам И. К. Шхвацабая (1982) предложил разделить заболевание еще на два периода: становления и стабилизации. В период становления гипертонической болезни обеспечивается достаточное кровоснабжение важнейших систем и органов благодаря компенсаторным возможностям организма, приводящим к увеличению МОК (гиперкинетический тип кровообращения). При этом нарушение гемодинамики сопровождается усилением экскреции с мочой катехоламинов, то есть повышением активности ренина в плазме периферической крови и увеличением активности прессорной системы почек. Следовательно, уже в начальный период болезни происходит активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. В процессе прогрессирования заболевания постепенно снижается сердечный выброс, повышается периферическое и почечное сопротивление сосудов, что приводит к истощению компенсаторных резервов кининовой системы почек, нарушению

электролитного баланса, повышенной выработке альдостерона, усилению активности ренин-ангиотензивной системы. Все эти процессы приводят к стабилизации артериальной гипертензии, повышению реактивности сосудов и усилению прессорного влияния вследствие действия симпатико-адреналовой и ренин-ангиотензивной систем, повышенного содержания натрия и катехоламинов в сосудистой системе (И. К. Шхвацабая, 1977). При гиперкинетическом типе кровообращения на фоне повышения артериального давления усилена функция альфа- и бета-адренорецепторов, что по современным представлениям является главным звеном формирования гипертонической болезни. Дальнейшее развитие заболевания может проявляться эукинетическим типом кровообращения, когда при нормальном МОК увеличено ПС сосудов. При гипокинетическом типе гемодинамики уменьшается сердечный выброс и чрезмерно увеличивается ОПС.

Основными факторами, определяющими уровень системного артериального давления, являются ОПС и сердечный выброс или МОК. В зависимости от механизма возникновения выделяют различные формы артериальной гипертензии: обусловленные повышением тонуса периферических сосудов, увеличением сердечного выброса, повышением обеих величин или нарушением нормального соотношения между ними.

Изучение гемодинамики при лечении гипертонической болезни имеет существенное значение, поскольку современные гипотензивные средства снижают артериальное давление путем преимущественного уменьшения ПС или сердечного выброса. Следовательно, определение МОК и ОПС во время гипертонического криза имеет значение для диагностики типа гипертензии и назначения патогенетически обоснованной терапии.

У больных гипертонической болезнью выявлены различные изменения показателей центральной гемодинамики - с повышенным, малоизмененным и сниженным, по сравнению со здоровыми лицами, сердечным выбросом (А. П. Голиков и соавт. 1978; К. Ю. Юлдашев и соавт. 1981, и др.).

Общей закономерностью при гипертонических кризах является повышение уровня глюкокортикоидов и катехоламинов в крови (как результат повышенной активности коркового и мозгового вещества надпочечников), возникающее при стрессовой реакции. В то же время происходит усиление депрессорной системы крови, что подтверждается изменением активации калликреин-кининовой системы. Изучение показателей центральной гемодинамики при гипертонических кризах, а также многолетнее клиническое наблюдение за такими больными позволили А. П. Голикову (1978) выделить три типа неосложненных кризов.

Гиперкинетический тип характеризуется увеличением сердечного выброса (ударного и минутного объема) при нормальном или пониженном ОПС сосудов. Автор установил, что гиперкинетический тип криза развивается преимущественно на ранних стадиях (I-II) гипертонической болезни и по клиническому течению чаще соответствует кризу первого вида по классификации Н. А. Ратнер и соавторов (1958). Пульс у таких больных учащен, артериальное давление повышено - преимущественно систолическое до 14,7- 16,0 кПа (200-220 мм рт. ст.), увеличивается пульсовое давление. Наблюдаются также характерные изменения на ЭКГ: снижение сегмента S-Т, нарушение фазы реполяризации в виде уплощения зубца Т (рис. 1).

Гипокинетический тип криза характеризуется чрезмерным повышением ПС, снижением ударного и минутного объема. Частота пульса мало меняется, нередко наблюдается брадикардия. Такой тип криза развивается преимущественно у больных гипертонической болезнью II и III стадии и по клиническим проявлениям чаще соответствует гипертоническому кризу второго вида. Тем не менее А. П. Голиков (1978) установил, что клиническое проявление гипертонического криза первого или второго вида не всегда соответствует нарушению гемодинамики гиперкинетического типа.

При гипокинетическом типе циркуляции артериальное давление, особенно диастолическое, повышается до 18,7-21,3 кПа (140- 160 мм рт. ст.). На ЭКГ отмечаются более выраженные изменения, чем у больных с гиперкинетическим типом кризов: замедление внутрижелудочковой проводимости, более выраженное снижение сегмента S-Т, значительное нарушение фазы реполяризации с появлением нередко двухфазного или отрицательного зубца Т в левых грудных отведениях. Почти у всех больных определялись признаки гипертрофии левого желудочка с систолической перегрузкой и недостаточностью коронарного кровообращения (рис.2).

При эукинетическом типе криза сердечный выброс существенно не изменяется, а ОПС повышается умеренно. Развивается он у больных гипертонической болезнью II Б и (реже) III стадии (по классификации А. Л. Мясникова) на фоне повышенного исходного систолического и диастолического давления. У больных с эукинетическим типом криза на фоне повышенного артериального давления часто развиваются расстройства мозгового кровообращения с общими двигательными нарушениями, выраженной головной болью, тошнотой и рвотой.

На ЭКГ часто определяется нарушение фазы реполяризации (смещение сегмента 5-Т и зубца Т), прогрессирование дистрофических изменений. недостаточности коронарного кровообращения (рис. 3).

Рис. 1. ЭКГ больного К.

Гипертоническая болезнь II стадии, состояние криза, гиперкинетический вариант кровообращения. ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка и его перегрузка во время систолы

Рис. 2. ЭКГ больного 3.

Гипертоническая болезнь II стадии, состояние криза, гипокинетический вариант циркуляции кровообращения. ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка, выраженных изменений миокарда и нарушения коронарного кровообращения

Рис. 3. ЭКГ больного Л.

Гипертоническая болезнь II стадии, состояние криза, эукинетический вариант циркуляции кровообращения. ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка с систолической перегрузкой и дистрофическими изменениями в миокарде

Для более полной характеристики нарушения гемодинамики при гипертонических кризах изучали показатель, характеризующий сократительную функцию миокарда - изменение фаз систол левого желудочка (В. Г. Кавтарадзе и соавт. 1981). Установлено, что продолжительность периода изгнания колеблется в пределах должных величин, рассчитанных по ЧСС; механическая систола во всех случаях была удлинена. Внутрисистолический показатель и объемная скорость выброса у больных в период криза в большей степени соответствовали нормальным значениям. Объемная скорость повышения внутрижелудочкового давления у больных с эу-и гиперкинетическим типом кровообращения увеличена. При гипокинетическом типе циркуляции наблюдалось сочетание синдрома гиподинамии миокарда с уменьшением сердечного выброса, застоем в малом круге кровообращения, низким коэффициентом эффективности циркуляции и тяжелой формой клинического течения болезни.

Гипертонические кризы, сопровождающиеся нарушением мозгового и коронарного кровообращения, всегда протекают с резким ухудшением состояния больных, с усугублением нервно-сосудистых, гормональных и гуморальных сдвигов (Д. И. Панченко, 1954). При транзиторном нарушении мозговой гемодинамики изменения на ЭКГ нередко бывают основными клиническими проявлениями гипертонического криза. Вместе с тем, как указывает А. Л. Мясников (1965), у больных с частыми гипертоническими кризами, сопровождающимися типичными приступами грудной жабы, сердечной астмы, на ЭКГ регулярно обнаруживались изменения, свойственные острому нарушению коронарного кровообращения, а при отсутствии этих явлений данные нарушения затушевывались мозговыми расстройствами. У больных с гипертоническим кризом II вида на ЭКГ отмечались снижение интервала S-Г, двухфазный или отрицательный зубец Т, уширение комплекса QRS (Н. А. Ратнер и соавт. 1958).

С. Г. Моисеев (1976) достаточно подробно описал нарушения сердечной деятельности при резком повышении артериального давления, которые не сопровождались мозговыми расстройствами. Возникающие при этом гипоксия миокарда и перегрузка левого желудочка могут спровоцировать острую левожелудочковую недостаточность с приступами сердечной астмы, а в тяжелых случаях - и с отеком легких. Поэтому все эти данные позволили автору выделить отдельно кардиальные формы гипертонического криза, возникновению которых способствуют все те известные факторы, которые играют роль в повышении артериального давления в обычных условиях: физические и психические перегрузки, резкие изменения метеорологических условий, гормональные нарушения (климактерический период) и др.

Для характеристики нарушений гемодинамики сотрудник нашей клиники Ю. С. Гайдук произвел сопоставление их с мозговыми изменениями, возникающими в период гипертонического криза. Обследовано 88 больных (мужчин - 36, женщин - 52) в возрасте 35-65 лет. Длительность заболевания от 2 до 18 лет. Артериальное давление во время криза значительно повышалось: систолическое- до 34,7 кПа (200 мм рт. ст.) и диастолическое - до 21,3 кПа (160 мм рт. ст.). МОК определяли методом реографии (М. И. Тищенко и соавт. 1973) - нетравматичным и достаточно информативным для сравнительных исследований. Регистрировали с помощью реографической приставки 4РГ-1А и электроэнцефалографа «Альвар». Среднее артериальное давление рассчитывалось по формуле Савицкого, ОПС - по формуле Франка-Пуазейля. Для стандартизации полученных величин производили перерасчет МОК и ОПС на 1 м2 поверхности тела в виде сердечного индекса (СИ) и удельного периферического сопротивления (УПС). Результаты обследования сравнивали с данными 20 практически здоровых лиц (табл. 1).

При сопоставлении неврологического статуса и степени тяжести гипертонического криза больные разделены на 2 группы.

Таблица 1. Некоторые показатели общей гемодинамики у обследованных (М + т)

СИНДРОМЫ И НЕОТЛОЖНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

4.1 ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ .

Гипертонический криз (ГК) – внезапное повышение систолического и диастолического артериального давления (САД и ДАД) выше индивидуально привычных цифр, сопровождающееся дисфункцией вегетативной нервной системы и усилением расстройства мозгового, коронарного и почечного кровообращения.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Внезапное повышение АД может провоцироваться нервно-психической травмой, употреблением алкоголя, резкими колебаниями атмосферного давления, отменой гипотензивной терапии и др. ГК может быть обусловлен двумя основными механизмами:

1. Сосудистый – возрастание общего периферического сопротивления при повышении вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол.

2. Кардиальный механизм — увеличение сердечного выброса, а также увеличение объема кровотока при повышении частоты сердечных сокращений, увеличении объема циркулирующей крови (ОЦК), сократимости миокарда, а также увеличении наполнения камер сердца при клапанной патологии, сопровождающейся регургитацией.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И КЛАССИФИКАЦИЯ.

Клинически ГК проявляется субъективными и объективными симптомами.

Субъективные симптомы криза: головная боль, несистемное головокружение, тошнота и рвота, ухудшение зрения, кардиалгия, сердцебиение и перебои в работе сердца, одышка

Объективные симптомы криза: возбуждение или заторможенность, озноб, мышечная дрожь, повышенная влажность и гиперемия кожи, субфебрилитет, преходящие симптомы очаговых нарушений в ЦНС; тахи- или брадикардия, экстрасистолия; клинические и ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка; акцент и расщепление II тона над аортой; признаки систолической перегрузки левого желудочка на ЭКГ.

В зависимости от особенностей центральной гемодинамики выделяют гипер- и гипокинетические кризы (табл. 2.).

Таблица. 2 Характеристика гипер- и гипокинетического кризов.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ И ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ

С.Н. ТЕРЕЩЕНКО, О.Д. ОСТРОУМОВА, Н.А. ДЖАИАНИ, А.В. СРЕДНЯКОВ

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

Москва, 2006 год

Рецензенты:

A . M . Шилов, профессор, д.м.н., зав. кафедрой неотложных состояний в клинике

внутренних болезней ФППОВ ММА им. Сеченова

К.И. Теблоев, профессор, д.м.н., зав. кафедрой госпитальной терапии №2 МГМСУ


Список сокращений и условных обозначений
Эпидемиология
Определение, классификация, клинические проявления
Патогенез

Тестовые задания
Клинические задачи
Список литературы

Методические рекомендации составлены на кафедре факультетской терапии лечебного факультета и кафедре скорой медицинской помощи Московского государственного медико-стоматологического университета и предназначены для терапевтов, кардиологов, врачей общей практики, врачей скорой медицинской помощи, клинических ординаторов и для студентов старших курсов.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

АГ-артериальная гипертония

АД - артериальное давление

ГБ - гипертоническая болезнь

ГК- гипертонический криз

ДАД - диастолическое артериальное давление

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИМ - инфаркт миокарда

МПО - миокардиальное потребление кислорода

ОКС - острый коронарный синдром

ОЛЖН - острая левожелудочковая недостаточность

ОПСС - общее периферическое сопротивление

САД - систолическое артериальное давление

СВ - сердечный выброс

ЭКГ - электрокардиограмма

Гипертонический криз (ГК) как проявление (осложнение) артериальной гипертонии (АГ) отмечается у 20-33% больных, не получающих антигипертен-зивной терапии, и примерно в 1% случаев у пациентов, регулярно принимающих антигипертензивные медикаменты. ГК могут возникать на всех стадиях гипертонической болезни (ГБ). Известны случаи, когда ГК является единственным проявлением болезни.

ГК очень опасны по своей ургентности, кроме того актуальность данной темы заслуживает освещения по нескольким причинам:

в клинической практике имеется тенденция - любое повышение артериального давления (АД) рассматривать как ГК, и это часто не оправдано;

ГК является одной из самых частых причин вызовов скорой медицинской помощи (СМП);

ГК, являясь неотложным состоянием, может стать источником осложнений, по своей значимости и ургентности превосходящим их;

при всей неоднородности клинических проявлений и наличии различных патогенетических вариантов ГК требуют дифференцированного подхода к ведению и лечению.

Под ГК понимают широкий спектр клинических ситуаций, проявляющихся повышением АД и поражением органов-мишеней. Хотя наиболее часто они возникают у гипертензивных пациентов, возникновение ГК не коррелирует с уровнем исходного АД.

В развитых странах отмечают уменьшение частоты развития кризовых состояний, что связывают с улучшением лекарственной терапии АГ в течение последних 20 лет. Так, по данным зарубежных авторов, количество ГК у людей, страдающих АГ, снизилось от 7 до 1 %.

В России, где распространение АГ по-прежнему носит характер эпидемии, распространенность АГ, по данным С.А. Шальновой (2000 г.), составляет среди мужчин 39,2%, среди женщин 41,1%. Осведомлены о наличии АГ 58% женщин и 37,1% мужчин, получают медикаментозное лечение 45,7 и 21,6%, соответственно. Эффективность лечения у женщин составляет 17,5%, у мужчин - 5,7%. По данным многих исследований, с возрастом распространенность АГ увеличивается и достигает у лиц старше 65 лет 50-65%. Причем в пожилом возрасте больше распространена изолированная систолическая АГ, которая у лиц младше 50 лет встречается менее чем в 5% случаев. До 50-летнего возраста АГ чаще бывает у мужчин, а после 50 лет - у женщин. С возрастом увеличивается также число больных, принимающих антигипертензивные препараты.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

В России антигипертензивные препараты принимают 44% больных в возрасте от 40 до 60 лет и 60% больных старше 60 лет.

В последние 5-10 лет в России прослеживается тенденция к более тяжелому течению АГ, преимущественно проявляющаяся возрастанием частоты осложнений, в первую очередь - цереброваскулярных (инсультов). Повышение АД является независимым фактором риска развития различных сердечнососудистых заболеваний и их осложнений, таких как нарушение мозгового кровообращения и острый инфаркт миокарда, и тем самым является одной из причин частой инвалидизации и смерти больных.

Увеличение распространенности АГ, естественно, привело к росту количества ГК. В частности, в Москве за 5 лет их количество возросло на 9% (рис.1).

Рис. 1. Рост числа ГК в г. Москве

1997-1998 2001-2002

Причин увеличения количества ГК несколько:

нерегулярное лечение АГ;

самостоятельная коррекция лечения и отмена лекарственных средств;

разобщенность между поликлиникой, стационаром и скорой медицинской помощью.

Эта ситуация требует активного внедрения современных программ лечения АГ.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

В литературе встречаются различные определения понятия «гипертонический криз». В большинстве случает ГК определяется как быстрое повышение

диастолического АД (более 120 мм рт. ст.), иногда в это понятие включают и повышение систолического АД (более 220 мм рт. ст.). В части случаев к ГК относят и быстрое повышение АД до необычных для данного пациента высоких цифр, хотя они и не достигают указанных значений. Это, по-видимому, обусловлено тем, что ГК могут равзиваться по различным патогенетическим механизмам. Полагают, что скорость подъема АД может определять тяжесть криза в большей степени, чем собстенно цифры АД, так как при быстром подъеме АД не успевают включиться механизмы ауторегуляции.

Наиболее удачно следующее определение ГК: это состояние, при котором отмечается выраженное повышение АД, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и требующее быстрого контролируемого снижения АД для предупреждения повреждения органов-мишеней.

Сегодня в России отсутствует общепринятая классификация КГ. В современных монографиях, руководствах можно встретить различные классификации, которые основаны или на нарушении центральной гемодинамики, или на клинических критериях. Все это вносит определенную путаницу не только в диагностику, но и в лечебную тактику. Существует клинико-патогенетическая классификация типов ГК, основанная на различиях в клинических симптомах, которые, в свою очередь, обусловлены различиями в некоторых патогенетических механизмах. Согласно данной классификации выделяют 2 типа ГК (табл.1).

Таблица 1. Сравнительная характеристика типов гипертонических кризов

Особенности криза		II тип
Ведущий патогенетический фактор	Адреналин	Норадреналин
Время появления	Ранние стадии ГБ	Поздние стадии ГБ
Течение	Легкое	Более тяжелое
Развитие	Быстрое	Постепенное
Гемодинамические особенности	Преимущественный рост сердечного выброса	Преимущественное повышение периферического сопротивления сосудов
Артериальное давление	Рост систолического давления	Преимущественный рост диастолического давления
Основные клинические проявления	Головная боль, общее возбуждение, дрожь, сердцебиение	Сильная головная боль, тошнота, рвота, нарушение зрения
Продолжительность	Часы, минуты (изредка до суток)	От нескольких часов до нескольких суток
Осложнения	Нехарактерны	Инсульт, динамические нарушения мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, аенокардия, сердечная астма и отек легких, слепота

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

Основным недостатком данной классификации является отсутствие различий в подходах к лечению ГК, поэтому она имеет лишь историческое значение и, безусловно, помогает понять патогенетические аспекты развития ГК. В клинической практике в настоящее время данная классификация не используется.

В рекомендациях, в том числе международных, предпочтение отдается клинической классификации, основанной на выраженности клинической симптоматики и опасности развития тяжелых (вплоть до фатальных) жизнеуг-рожающих осложнений. Данную классификацию следует признать наиболее удачной и обязательной для использования в клинической практике. Согласно данной классификации ГК подразделяют на осложненный и неосложненный.

Осложненный ГК (критический, экстренный, жизнеугрожающий) сопровождается развитием острого клинически значимого и потенциально фатального повреждения органов-мишеней, что требует экстренной госпитализации (обычно в блок интенсивной терапии) и немедленного снижения уровня АД с применением парентеральных лекарственных средств.

Неосложненный ГК (некритический, неотложный) протекает с минимальными субъективными и объективными симптомами на фоне имеющегося существенного повышения АД. Он не сопровождается острым развитием поражения органов-мишеней. Требует снижения уровня АД в течение нескольких часов. Экстренной госпитализации не требует.

Об осложненном ГК говорят тогда, когда диагностируются следующие состояния, ассоциированные с повышенным АД: острая гипертоническая энцефалопатия, острое нарушение мозгового кровообращения, острая лево-желудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острый коронарный синдром (инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия), расслаивающаяся аневризма аорты, тяжелое артериальное кровотечение, эклампсия.

Неосложненный Охарактеризуется малосимптомной АГ при следующих состояниях, ассоциированных с повышенным АД:

тяжелая и злокачественная АГ без острых осложнений, обширные ожоги;

лекарственно-индуцированная АГ;

периоперационная гипертония;

острый гломерулонефрит с тяжелой АГ;

криз при склеродермии.

ГК также стратифицируются по патофизиологическим причинам.

Состояния с крайне высоким содержанием ренина в плазме. Злокачественная гипертония.

Состояния со средневысоким содержанием ренина:

а) односторонняя реноваскулярная гипертония;

б) васкулит почечных сосудов (диффузная склеродермия, системная красная волчанка, полиартриты);

в) травмы почек;

г) ренинсекретирующие опухоли;

Д) адренергические кризы: феохромацитома, злоупотребление кокаином, резкая отмена клофелина и метилдопы.

3. Возможно средневысокое содержание ренина:

а) гипертоническая энцефалопатия;

б) гипертония и внутричерепные кровоизлияния;

в) гипертония и инсульт;

г) гипертония и отек легких;

д) гипертония и острый коронарный синдром;

е) расслоение аневризмы аорты;

ж) послеоперационная гипертония.

4. Перегрузка натрием/объемом, низкое содержание ренина: < 0,65 нг/мл/ч.

а) острый тубулярный некроз;

б) острый гломерулонефрит;

в) обструкция мочевыводящих путей;

г) первичный альдостеронизм;

д) низкорениновая эссенциальная гипертония;

е) преэклампсия / эклампсия

Выделяются состояния, при которых активация системы ренина играет ключевую роль. При этом содержание ренина в плазме крови превышает 0,65 нг/мл/ч, что свидетельствует о так называемой ренин-ангиотензиновой, или R-гипертонии. Следовательно, в лечении таких кризов полезными будут вещества, снижающие уровни ренина и ангиотензина II (например, ингибиторы АПФ, В-блокаторы, или антагонисты рецепторов к ангиотензину). Существуют другие формы - натрийзависимые гипертонии, при которых система ренина не играет основной роли в патогенезе кризов. При них содержание ренина плазмы <0,65 нг/мл/ч, иначе их называют объемной, или V-гиперто-нией. Эти формы поддаются лечению диуретиками, антагонистами альдосте-рона, блокаторами кальциевых каналов.

Представленная классификация (V- и R-типы) полезна для диагностики и лечения амбулаторного больного с неосложненной гипертонией. При ГК она имеет свои недостатки, поскольку содержание ренина плазмы увеличивается в течение 24 ч (т.е. ее можно применять на вторые сутки лечения). Таким образом, ответ (или отсутствие ответа) АД на какое-либо антигипертензивное средство обусловлен типом гипертонии (V или R) и силой прессорного воздействия какого-либо механизма. Эта стратегия также включает в себя диагностику так называемых вторичных состояний, часто встречающихся при ГК.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

ПАТОГЕНЕЗ

ЛЕЧЕНИЕ

Рассмотрим патогенез ГК. В формировании ГК важную роль играет соотношение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и величины сердечного выброса (СВ). Повышение ОПСС является следствием увеличения тонуса артериол за счет вегетативных влияний и задержки натрия, а прирост СВ обеспечивается учащением частоты сердечных сокращений и увеличением объема циркулирующей крови, происходящих в результате воздействия нейрогуморальных факторов. Доказано, что при ГК происходит гиперстимуляция ренин-ангиотензиновой системы, что приводит к запуску порочной цепной реакции, включающей повреждение сосудов, ишемию тканей и дальнейшее перепроизводство ренина. Обнаружено, что из-за избытка катехоламинов, ангиотензина II, альдостерона, вазопрессина, тромбоксана, эндотелина I и недостатка эндогенных вазодилататоров, таких как N0 и про-стагландин 1 2 , нарушается местная реакция периферического сопротивления. В результате вслед за повреждением эндотелия развивается гипоперфузия и фибриноидный некроз артериол с повышением проницаемости сосудов. Важным аспектом клинических проявлений и прогноза ГК является сопутствующая активация системы коагуляции.

В патогенетическом смысле механизмы развития мозговых и кардиальных проявлений ГК, гипертонической энцефалопатии принципиально не различаются. При повышении давления в сосудах головного мозга, вследствие местного ауторегуляторного механизма происходит сужение артериол, направленное на поддержание постоянного кровотока. Этот ангиоспазм может быть причиной нарушений микроциркуляции и ишемии мозговой ткани, а повышенное внутрисосудистое давление приводить к разрыву сосудов и кровоизлиянию в мозг. Считается, что вследствие неспособности артериол постоянно поддерживать высокий тонус их спазм переходит в дилатацию, при которой повышается проницаемость стенок сосудов для жидкой части крови и создаются условия для развития отека мозга с развитием энцефалопатии.

ГК вызывает увеличение систолического сопротивления для левого желудочка («постнагрузка»), что приводит к усилению работы сердца и к возрастанию миокардиального потребления кислорода (МПО). При сопутствующей ишемической болезни сердца (ИБС) или выраженной гипертрофии миокарда это может быть причиной развития левожелудочковой сердечной недостаточности, стенокардии или инфаркта миокарда, нарушений ритма и проводимости. Увеличение внутрисосудистого давления иногда осложняется нарушением целости сосудов с развитием расслаивающей аневризмы аорты, кровотечений (особенно носовых и послеоперационных). Изменения со стороны почек обычно развиваются при повторных кризах.

Важнейшим вопросом в проблеме ГК является тактика лечения. По этому вопросу также нет единого мнения. Отечественные и зарубежные рекомендации отличаются. За рубежом для купирования ГК не используются такие лекарственные средства, как дибазол, папаверин, нифедипин и др. В нашей стране эти препараты являются одними из самых распространенных лекарственных средств как на догоспитальном, так и на госпитальном этапе лечения ГК.

Безусловно, тактика ведения больных с ГК должна основываться на особенностях клинической картины, а также зависеть от осложнений. Тактика ведения пациентов представлена в таблице 2.

Таблица 2. Тактика ведения пациента в зависимости от клинического состояния

Показатель	Группа 1 - высокое АД	Группа II -неосложненный ГК	Группа III -осложненный ГК
АД, мм рт. ст.
Симптомы	Головные боли, беспокойство. Часто бессимптомное	Выраженная головная боль, одышка	Одышка, боль в груди, нитурия, дизартрия, слабость, измененное сознание
Обследование	Без поражения органов-мишеней	Протекает с минимальными объективными симптомами	Энцефалопатия, отек легких, почечная недостаточность, острое нарушение мозгового кровообращения, острый коронарный синдром
Тактика лечения	Наблюдение в течение 1-3 ч. При неэффективноаи назначенных медикаментов увеличить дозу пероральных лекарственных средств	Наблюдение в течение 3-6 часов. Постепенное снижение АД с помощью таблетированных лекарственных средств. Коррекция проводимой ранее терапии	Внутривенное введение гипотензивных средств, мониторирование АД. Экстренная госпитализация в блок интенсивной терапии, лечение - управляемая гипотензия, с последующим переводом на таблетированные лекарственные средства, мониторирование АД
Наблюдение	Наблюдение до 72 ч; плановая терапия	Наблюдение до 24 ч

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

Наиболее приемлемой лечебной тактикой больных с ГК можно считать следующий алгоритм - см. рис. 2 (А. С. Галявич, 2000 г.).

м
едленной, а наличие расслоения аневризмы аорты требует быстрого снижения давления на 25%, в течение 5-10 мин. Целевое АД при расслаивающей аневризме аорты составляет 110-100 мм рт. ст.

Ниже приведен перечень препаратов, которые Европейское и Американское общества кардиологов рекомендуют в качестве препаратов выбора в лечении осложненных кризов. Рекомендации (2003 г.) по их применению представлены в табл. 3.

Препарат	Доза	Начало действия	Длительность действия	Показания
Нитропруссид	0,25-10 мкг/кг/мин	Мгновенно		Повышенное внутричерепное давление, азотемия
Никардипин	5-15 мг/ч в/в			Кроме острой сердечной недостаточности
Нитроглицерин	5-100 мкг/мин			Острый коронарный синдром
Фентоламин	5-15 мг в/в			Феохромацитома
Зналаприлат (Энап-Р)	1,25-5 мг в/в			Острая левожелудочковая недостаточность, кроме ИМ

Выбор лечебных мероприятий (препарат, путь введения, предполагаемая скорость и уровень снижения АД) напрямую зависит от степени тяжести ГК и наличия осложнений. Решающее значение имеет правильная интерпретация жалоб и симптомов, а не абсолютный уровень АД.

Неотложные мероприятия должны быть направлены на:

снижение повышенной работы левого желудочка;

устранение периферической вазоконстрикции и гиперволемии;

устранение ишемии головного мозга (в особенности при судорожном варианте);

Устранение острой коронарной или сердечной недостаточности. Рассмотрим тактику ведения больных в зависимости от предлагаемой

классификации...

Осложненный ГК является прямым показанием для госпитализации и быстрого начала антигипертензивной терапии; для чего используется внутривенный способ введения лекарственных средств.

Скорость снижения АД при осложненных ГК:

в течение 30-120 мин.-* снижение АД на 15-25%;

в течение 2-6 ч -» уровень АД 160/100 мм рт. ст.;

Резкое снижение АД до нормальных значений противопоказано, так как может привести к гипоперфузии, ишемии вплоть до некроза! При остром нарушении мозгового кровообращения скорость снижения АД должна быть

Лечение ГК, как и самой АГ, должно быть сугубо индивидуальным. При осложненных ГК терапия должна зависеть от поражения тех или иных органов-мишеней. Как уже было сказано выше, при таком типе ГК используют внутривенное введение препаратов, действие которых начинается в течение нескольких минут. Ниже приведены лекарственные препараты, которые сегодня имеются в арсенале врача, и основные клинические ситуации, при которых их применение предпочтительно (дозы, используемые для купирования кризов, даны в таблице 4).

Клиническое состояние

Гипертоническая энцефалопатия

Нитропруссид

Эналаприлат

Метилдопа Резерпин

Отек легких

Метилдопа

Бета-адреноблокаторы

Нифедипин

Острый коронарный синдром

Нитроглицерин Зсмолол

Гидралазин

Нитропруссид

Нифедипин

Острые нарушения ритма

Нифедипин

Расслаивающаяся аневризма аорты

Рис. 105. Схема изменений ЭКГ при нарушениях электролитов в сыворотке крови.

Больные с недостаточностью кровообращения и заболеваниями почек часто применяют диуретики. Если они принимают диуретики систематически и в высоких дозах, организм теряет электролиты, особенно натрий и калий. У них возникает нарушение содержания электролитов в сыворотке крови.

При отеках такие нарушения также встречаются часто. Обра-щают внимание на содержание в крови электролитов калия, натрия, кальция, реже магния. Изменения на ЭКГ возникают при гипокалиемии, гиперкалиемии. При потере иона калия на ЭКГ удлиняется интервал P-Q, отмечается удлинение интервала Q-T, появление зубца U.

Изменения возникают при гипопаратиреозе (имеют место нарушения калиевого, кальциевого, фосфорного обмена). Гипокальциемия приводит к тетании.

При повышении калия в крови зубец Т становится высоким, заостренным, а интервал Q-T укорачивается. При аденомах паратиреоидной железы и острой почечной недостаточности наблюдается гиперкалиемия. У больных регистрируется также гиперкальциемия, отмечается резко выраженная слабость.

Нарушения электролитного обмена возникают у больных с острым или хроническим энтеритом, при пилоростенозе и повторных рвотах, у больных с синдромом нарушения всасывания (малабсорбция).

Глубокие нарушения электролитного обмена приводят к коматозному состоянию, к серьезным нарушениям функции сердца. Изменения на ЭКГ иногда бывают первыми признаками таких расстройств. При острой почечной недостаточности гиперкалиемия является важным признаком для применения гемодиализа.

Рис. 106. ЭКГ при нарушении обмена калия в организма: 1) при гиперкалиемии (в связи с почечной недостаточностью), 2) при ги-покалиемии (после интенсивного лечения диуретиками).

ЭКГ при артериальных гипертензиях (АГ) .

АГ – неоднородная группа заболеваний с различными при-чинами и патогенетическими механизмами. В течении гиперто-нической болезни и артериальных гипертензий выявляются некоторые общие патогенетические механизмы и признаки. К ним относятся повышения АД, развитие гипертрофии миокарда, повороты сердца и электрической оси влево. Эти изменения сердца выявляются на ЭКГ. Имеют место изменения, зависящие от уровня повышения АД (степени АГ).

Выделяют несколько степеней изменений: нормальное АД, повышенная норма (пограничное состояние), АГ 1-й, 2-й и 3-й степени.

При первой степени АГ АД колеблется в пределах 140/90 – 159/99 мм рт. ст., что соответствует начальной стадии гипер-тонической болезни. У преобладающего количества больных выявляется только некоторое отклонение электрической оси сердца влево. Интервалы S-T не изменяются или слегка понижаются; вольтаж зубца Т может снижаться.

При второй степени АГ АД (умеренная артериальная гипертензия) характеризуется тем, что в период артериального криза АД повышается в пределах 160-179/100-109 мм рт.ст. На ЭКГ, записанной при этом состоянии, заметны признаки перегрузки миокарда левого желудочка – понижается интервал S-T, отмечается инверсия зубца Т в левых отведениях. У некоторых больных появляются «коронарные» зубцы Т.

Третья степень АГ повышения АД (тяжелая гипер-тоническая болезнь) - АД выше 180/110 мм рт.ст, Необходимо отметить, что у здорового человека в процессе физического напряжения или при стрессовой реакции артериальное давление может повышаться до

значительных цифр. У пожилых людей некоторые авторы считают нормальными показатели АД около 160/90 мм рт. ст. ЭКГ у больных с АГ приобретают довольно типичну4ю форму и отражают повороты сердца и степень гипертнофии миокарда левого желудочка.

Рис. 107 ЭКГ у больного гипертонической болезнью I степени. (АД 160/90 мм рт.ст.). Отмечено увеличение зубца R в отведении V 6 .

Рис. 108. ЭКГ убольного гипертониической болезнью II степени. АД 170/100 мм рт. ст. Отмечены высокие зубцы R в левых отведениях, снижение интервалов S-T и инверсия зуб-цов Т. Зубцы RV6> RV5> RV4.

Рис. 109. ЭКГ у больного III степени. Высокие и широкие зубцы R в левых отведениях, уширен комплекс QRS. Интервал S-T снижен и Т отрицательный. Блокада левой ножки пучка Гиса.

Рис. 110. ЭКГ у больного гипертонической болезнью II степени с резким повышением АД (210/120 мм рт.ст.), интервал S-T несколько опущен, высокий зубец R в левых отведениях.

Рис. 111 ГБ III стадии. Состояние после гипертонического криза. Инфаркт миокарда в передневерхушечной зоне гипертрофированного миокарда. АД 110/70 мм рт. ст. Четвертый день осложнения.

Рис. 112. АГ с признаками гипертрофической кардиомиопатии (толщина миокарда левого желудочка 21 мм). Хронический пиелонефрит и хроническая почечная недостаточность II стадии. Артериальная гипертензия (АД 210/110 мм рт.ст.).

Рис. 113. 1. ЭКГ у больного в период гипертонического криза (АД 180/115 мм рт.ст.) и (2) после (АД 130/80) лечения криза.

Таким образом, на ЭКГ отражаются изменения, связанные с повышением АД и с некоторыми особенностями течения арте-риальной гипертензии. Существуют количественные признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, разработанные разными авторами. Приводим критерии таких изменений по З. И. Янушкевичусу и З. И.Шилинскайте. Авторы выделили две группы изменений: А и В.

Рис. 114. ЭКГ у больного с артериальной гипертензией и синдромом удлинения интервала Q-T. Приступ желудочковой тахикардии, длившийся около 10 секунд.

Группа А .

1 отклонение электрической оси сердца влево;

2 R 1 > 10 мм;

3 S(Q)aVR > 14 mm;

4 RV5 - V6 > 16 mm;

5 RaVL > 7 mm;

6 TV5, V6 = 1 mm при RV5, V6 > 10 mm и отсутствии признаков коронарной недостаточности;

7 TV1 > TV6, когда TV1 > 1,5 mm.

Группа В :

1 RI + SIII > 20 mm,

2 Снижение интервала S-TI вниз > 0,5 mm при RI > SI;

3 SV1 >12 mm;

4 SV1 + RV5 (V6) > 28 mm у лиц старше 30 лет или SV3 + RV5 (V6) > 30 mm у лиц моложе 30 лет;

5 RaVF > 20 mm;

6 RII > 20 mm. (Приведено из книги Орлова с некоторым сокращением).

По данным ультразвуковой диагностики толщина миокарда левого желудочка не более 11 мм. Увеличение толщины миокарда левого желудочка наблюдается при гипертрофии миокарда, которая возникает в результате АГ, аортальных и митрально-аортальных пороков, при ожирении, гипертро-фической кардиомиопатии.

Ультразвуковой метод измерения толщины миокарда левого и правого желудочков, особенно перегородки подкупает надежностью и простотой, но не отменяет исследование ЭКГ.

Рис. 115. ЭКГ больного ГБ и гипертрофией миокарда левого желудочка. Выявляется поворот ЭОС влево, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка (интервал ST опущен в I, aVL, V 5-6 отведениях).

ЭКГ при пороках сердца.

При пороках сердца возникают нарушения внутрисердечной гемодинамики. При стенозах отверстий возникает увеличенное сопротивление току крови. В случае недостаточности клапанов часть крови сбрасывается обратно в полость желудочка или предсердия. Эти изменения составляют дополнительную нагрузку на миокард желудочков или предсердий. Возникают изменения размеров сердца, изменение направления электрической оси сердца.

Долговременное сопротивление току крови наблюдается при митральном стенозе. Гипертрофируется миокард левого предсердия. Позже в результате компенсаторной реакции и нарастания давления в сосудах малого круга кровообращения развивается гипертрофия миокарда правого желудочка и предсердия. При недостаточности двустворчатого клапана изменяется миокард левого желудочка, левого предсердия, в меньшей степени изменяется миокард правого отдела сердца.

В случае аортальнго порока, особенно стеноза клапанов аорты, формируется перегрузка миокарда левого желудочка под влиянием увеличенного сопротивления току крови.

В случае недостаточности клапанов аорты часть крови сбрасывается из аорты в левый желудочек. Гипертрофия миокарда левого желудочка постепенно увеличивается. Такие нагрузки вызывают мощную гипертрофию миокарда, повороты сердца влево и дилятацию полостей при нарастании деком-пенсации.

При аномалии развития сердца изменения внутрисердечной гемодинамики и перегрузки миокарда желудочков или предсердий существуют с рождения ребенка. С возрастом их влияние увеличивается и приводят к сердечной недостаточности. Наиболее частым пороком является недостаточность двустворчатого клапана. Он формируется при ревматизме. При систоле предсердия кровь в увеличенном количестве поступает в левый желудочек. Гипертрофии подвергается миокард левого предсердия и левого желудочка. На ЭКГ возникают признаки гипертрофии миокарда левых частей сердца (Р1, R1, V 6) и поворота ЭОС влево.

Часто встречается митральный стеноз. В этом случае выслушивается пресистолический шум на верхушке сердца и в пятой точке, гипертрофируется и дилятирует левое предсердие. Нарастает полнокровие сосудов легких и давление в системе легочной артерии.

Гипертрофируется миокард правого желудочка и предсердия. ЭОС поворачивает вправо. Возникают признаки гипертрофии предсердий (высокие зубцы Р 1 , оно карди-альное), гипертрофии миокарда правого желудочка (ЭОС выявляет правограмму, RIII, V1 – rR, RR или R, в V 5, 6 - S). Могут быть признаки блокады правой ножки пучка Гиса. Рис. 114, 2).

Рис. 116. ЭКГ у больных пороками сердца: 1) при митральной недостаточности. 2) у больного митральным стенозом. 3) у больного аортальным пороком. 4) у больного митрально-аортальным пороком (с гипертрофией обоих желудочков), 5) у больного митрально- трикуспидальным пороком

У больных с аортальными пороками сердца (аортальная недостаточность или аортальный стеноз) развивается выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка. Если порок существует продолжительное время, гипертрофия миокарда выраженная (толщина миокарда может достигать 15-25 мм), а при нарастании дилятации левого желудочка, ЭОС поворачивает влево (лево-грамма). На ЭКГ наблюдается высокий зубец R 1 , RV 5-6 . В V 1-2 наблюдается зубец S. Могут возникать признаки блокады ветвей левой ножки пучка Гиса.

При трикуспидальном пороке имеет место гипертрофия миокарда правого желудочка и правого предсердия. Изменения выражены обычно слабо. Порок выявляется клиническими методами плохо, лучше при исследовании ультразвуковым методом.

Изолированные пороки сердца (стеноз или недостаточность клапана) встречаются реже, чем комбинированные (стеноз и недостаточность) или сочетанные (митрально-аортальные, аортально-трикуспидальные пороки).

Изменение сердца при врожденных пороках . Такие пороки определяются в основном клиническими и ультразвуковым методами. Часто они выявляются клиническими методами с большим трудом, особенно если осложняются инфекционным эндокардитом. Электрокардиографическое и ультразвуковое исследование существенно улучшило диагностику таких заболеваний. Основные критерии заболевания – появление признаков гипертрофии миокарда левого или правого желудочков, предсердий, признаков блокад. Комплексное исследование (ЭКГ, УЗИ, рентгенографические методы с контрастированием сердца и сосудов) облегчило диагностику врожденных пороков.

Сердце при заболеваниях органов дыхания .

Воспалительное заболевание органов дыхания в случае самого легкого течения вызывает ряд изменений в сердечно-сосудистой системе. Часто возникает тахикардия. Отмечаются токсические влияния на миокард.

Рис. 117 ЭКГ у больного хроническим обструктивным бронхитом и пневмосклерозом. Легочное сердце. Дыхательная недостаточность III стадии. Сердечная недостаточность II степени.

Изменения сердца наблюдаются при хронических заболе-ваниях легких, пневмосклерозах (например, при силикозе), особенно при хроническом обструктивном бронхите (при брон-хоэктазах, абсцессах легкого), злокачественных опухолях.

Рис. 118. ЭКГ у больного хроническим обструктивным бронхитом в период обострения воспалительного процесса и при наличии пневмонии. Уширение зубца R (признак неполной блокады правой ножки пучка Гиса).

3 . ЭКГ у больного бронхиальной астмой в период обострения и астматического приступа. Признаки резкой перегрузки правого и левого желудочков в связи с удушьем и лекарственной АГ (после применения преднизолона).

Рис. 120. ЭКГ у больного бронхиальной астмой в период приступа удушья. Предсердная тахи-кардия. Резкий поворот ЭОС вправо в связи с перегрузкой правого желудочка. Частота сокращений желудочков около 200 в мин.

Рис. 121. ЭКГ у больного бронхиальной астмой. Высокий зубец RIII и R V 1 . Правограмма. QRS 0,10 c – признак гипер-трофии миокарда правого желудочка.

Рис. 122 ЭКГ у больного бронхиальной астмой в период ремиссии. Правограмма. Р легочное. QRS = 0,12 с Блокада правой ножки пучка Гиса.

Сердце при хронических бронхитах. Воспаленная и отечная слизистая бронхов создает сопротивление потоку воздуха. Возникает спастическая реакция бронхов, затруднение на выдохе. Нарастает эмфизема легких. Увеличивается сопро-тивление потоку крови в сдавленных артериолах и капиллярах в межальвеолярном пространстве. Увеличивается давление в лего-чной артерии и ее ветвях.

Гипертрофируется миокард правого желудочка. Элек-трическая ось сердца отклоняется вправо. Появляются признаки гипертрофии миокарда правого желудочка: высокий зубец R в правых отведениях (III, V 1-2 , aVR) интервал S-T снижен, зубец Т инвертирован, блокада правой ножки пучка Гиса.

Давление в легочной артерии здорового человека равняется около 20 мм рт.ст. Оно увеличивается в период обструкции бронхов, снижается в период ремиссии. Электрокардиогра-фический метод дает определенную возможность наблюдать за этим процессом. Так, при давлении около 30 мм рт. ст. появляется отчетливый поворот ЭОС вправо, при нарастании давления в пределах 50-80 мм рт. ст. замечается снижение интервала S-T в правых отведениях и формирование отрицательного зубца Т в III отведении. У некоторых больных давление в легочной артерии повышается до 300 мм рт.ст. Отмечается нарастание признаков кардиосклероза правого желудочка и появление блокады правой ножки пучка Гиса.

ЭКГ при бронхиальной астме. Изменения в мышце сердца при бронхиальной астме напоминают изменения, которые развиваются у больных хроническим обструктивным бронхитом. Повторим основные положения: поворот ЭОС вправо, правограмма, высокие зубцы R в правых отведениях, признаки перегрузки правого желудочка (интервал S-T опущен, зубец Т отрицательный). При приступе удушья развивается тахикардия. Чем тяжелее приступ удушья, тем больше изменений на ЭКГ (можно наблюдать экстрасистолы, пароксизмы предсердной тахикардии, приступы мерцательной аритмии). Больные бронхиальной астмой получают глюкокортикостероидные препараты иногда в больших дозах, что может отразиться на состоянии электролитного обмена в миокарде. У некоторых больных появляются признаки влияния таких электролитных нарушений на сердце.

ЭКГ у больных пневмониями и экссудативным плевритом . Пневмонии – инфекционный бактериальный или вирусный процесс. У больного пневмонией наблюдаются признаки интоксикации – лихорадка, тахикардия, аритмии сердца, снижение сократительной способности сердца и признаки сердечной недостаточности.

При пневмонии часть легких выключается из дыхательного процесса. Возникает нарушение газообмена. Усиливается компенсаторное растяжение здоровой части легкого (эмфизема). Может нарастать сопротивление потоку крови в легких, что приводит к перегрузке миокарда правого желудочка. Изменения ярче выражены при долевых (лобарных) пневмониях, мелкоочаговых диффузных процессах, при большом скоплении выпота в плевральной полости.

Инфекционный процесс может не ограничиваться пораже-нием легких. В мышце сердца могут быть некробиотический или воспалительный процесс. Перикардит при пневмониях встре-чается редко.

ЭКГ при первичной легочной гипертензии . Первичная легочная гипертензия – заболевание сосудов малого круга крово-обращения, при котором в стенке сосудов прогрессируют фиброзирующие процессы, отложения липидов, формирование тромбов. Заболевание имеет генетический характер, иногда осложняется васкулитом, чаще тромбообразованием. Такие изменения в легочной артерии приводят к повышению давления в сосуде, перегрузке и гипертрофии миокарда правого желудочка.

Синдром Айерсы . Причина заболевания не установлена. Морфологические изменения: резко выраженный склеротический процесс в сосудах легких, а у части больных и вокруг бронхов. Поражаются преимущественно мелкие сосуды и бронхи.

Рис. 123. ЭКГ у больного с тромботической эмболией крупной ветви легочной артерии: 1 – подъем интервала S-T в III и V1 отведениях, «легочное» Р. Правограмма. 2. Через 2 месяца после лечения.

Заболевание обнаружено у людей разных возрастов. Наблюдается нарастание слабости. Синюха бывает резко выраженная. Развивается полицитоз крови, повышение ее вязкости. На ЭКГ – выраженные признаки перегрузки и гипер-трофии миокарда правого отдела сердца (высокий зубец R, сни-жение интервала S-T и инверсия зубца Т).

Тромботическая эмболия легочной артерии.

Причина – занос эмболов из вен или полостей сердца в ветви легочной артерии. Тромбы в венах возникают при флебите вен нижних конечностей и брюшной полости после хирурги-ческих вмешательств. Они возникают в полости правого отдела сердца при инфекционном эндокардите, миокардите.

Эмболы из левого отдела сердца заносятся в ветви артерий, чаще в сосуды конечностей, почек, головного мозга.

Очень крупные венозные тромбы застревают в области развилки легочной артерии, вызывают перегрузку правого отдела сердца, кислородное голодание и смертельный исход процесса.

Тромбы среднего калибра закрывают ветви, которые питают доли легкого. Обнаруживается боль в грудной клетке при вдохе, кровохарканье. Находят инфильтрированную долю (дольку) легкого на рентгенограмме. На ЭКГ обнаруживают признаки перегрузки миокарда правого желудочка и правого предсердия. Интервал S-T повышается, как при заднем инфаркте миокарда. Зубец Т имеет тенденцию к инверсии. Появляется зубец Q III .. Инфаркт миокарда отличается от эмболии с помощью клини-ческих признаков (наличие флебита на ногах).

Тромбы мелкие вызывают обтурацию мелких сосудов. Клинические признаки напоминают очаговую пневмонию. Повторные эмболии мелкими тромбами приводят к пневмо-склерозу. У некоторых больных развивается легочная гипер-тензия и «легочное сердце».

ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА

Антиаритмические препараты.

Лекарственное лечение при нарушениях ритма сердца. Нарушения ритма сердца имеют вторичный характер. Лечение основного заболевания становится главным в лечении аритмии. Замечается также, что применение ряда антиаритмических средств благоприятно влияет на течение таких заболеваний, как ИБС, кардиосклерозы, недостаточность кровообращения. Анти-аритмические препараты применяются наиболее часто при тахикардии пароксизмального характера – трепетании, мерцании предсердий, пароксизмальных желудочковых аритмиях. В таких случаях эффективны сердечные гликозиды, бета-адреноблока-торы, блокаторы кальциевых каналов.

Антиаритмические средства делят в настоящее время на ряд групп по Вильямсу (V. Williams). Такая классификация имеет относительное практическое значение. 1 группа – мембранста-билизирующие препараты, II – β-адреноблокирующие, III - средства, увеличивающие продолжительность потенциала дей-ствия, IV группа – средства, блокирующие кальциевые каналы. Классификация основана на действии препаратов на некоторые механизмы формировании возбуждения клеток миокарда.

I класс препаратов – лекарства, которые блокируют быст-рые натриевые каналы клеточной мембраны, тормозят ско-рость начальной деполяризации с быстрым электрическим ответом. Они тормозят возбудимость миокарда, подавляют экто-пиические очаги возбуждения.

Пиромекаин подавляет эктопические очаги возбудимости при интоксикациях гликозидами и при использовании посто-янной электростимуляции (применяется внутримышечно и внутривенно по 5 – 10 мл). Гилуритмал, например, замедляет атриовентрикулярное проведение импульса, подавляет авто-матизм синусового узла. Все препараты оказывают стабили-зирующее влияние на мембраны клеток (таблица 2).