Реклама на портале

Искуственная вентиляция легких. Искусственная вентиляция лёгких: техника проведения и осложнения. Триггерный способ вивл


0

Одной из основных задач отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) является обеспечение адекватной респираторной поддержки. В связи с этим, для специалистов, работающих в данной области медицины, особенно важно правильно ориентироваться в показаниях и видах искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Показания к искусственной вентиляции легких

Основным показанием для искусственной вентиляции легких (ИВЛ) является наличие у больного дыхательной недостаточности. Прочие показания включают длительное пробуждение пациента после анестезии, нарушения сознания, отсутствие защитных рефлексов, а также усталость дыхательной мускулатуры. Главная цель искусственной вентиляции легких (ИВЛ) - улучшить газообмен, уменьшить работу дыхания и избежать осложнений при пробуждении больного. Независимо от показания к искусственной вентиляции легких (ИВЛ), основное заболевание должно быть потенциально обратимым, в противном случае невозможно отлучение от искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Дыхательная недостаточность

Наиболее частым показанием для респираторной поддержки служит дыхательная недостаточность. Это состояние возникает в тех ситуациях, когда происходит нарушение газообмена, приводящее к гипоксемии. может встречаться изолированно или сочетаться с гиперкапнией. Причины дыхательной недостаточности могут быть различными. Так, проблема может возникнуть на уровне альвеолокапиллярной мембраны (отек легких), дыхательных путей (перелом ребер) и т.д.

Причины дыхательной недостаточности

Неадекватный газообмен

Причины неадекватного газообмена:

  • пневмония,
  • отек легких,
  • острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС).

Неадекватное дыхание

Причины неадекватного дыхания:

  • повреждение грудной стенки:
    • перелом ребер,
    • флотирующий сегмент;
  • слабость дыхательной мускулатуры:
    • миастения, полиомиелит,
    • столбняк;
  • угнетение центральной нервной системы:
    • психотропные препараты,
    • дислокация ствола головного мозга.
Нарушение проходимости дыхательных путей

Причины нарушения проходимости дыхательных путей:

  • обструкция верхних дыхательных путей:
    • круп,
    • отек,
    • опухоль;
  • обструкция нижних дыхательных путей (бронхоспазм).

В ряде случаев показания к искусственной вентиляции легких (ИВЛ) трудно определить. В этой ситуации следует руководствоваться клиническими обстоятельствами.

Основные показания к искусственной вентиляции легких

Выделяют следующие основные показания к искусственной вентиляции легких (ИВЛ):

  • Частота дыханий (ЧД) >35 или < 5 в мин;
  • Усталость дыхательной мускулатуры;
  • Гипоксия - общий цианоз, SaO2 < 90% при дыхании кислородом или PaO 2 < 8 кПа (60 мм рт. ст.);
  • Гиперкапния - PaCO 2 > 8 кПа (60 мм рт. ст.);
  • Снижение уровня сознания;
  • Тяжелая травма грудной клетки;
  • Дыхательный объем (ДО) < 5 мл/кг или жизненная емкость легких (ЖЕЛ) < 15 мл/кг.

Прочие показания к искусственной вентиляции легких (ИВЛ)

У ряда больных искусственная вентиляция легких (ИВЛ) проводится в качестве компонента интенсивной терапии состояний, не связанных с патологией дыхания:

  • Контроль внутричерепного давления при черепно-мозговой травме;
  • Защита дыхательных путей ();
  • Состояние после сердечно-легочной реанимации;
  • Период после длительных и обширных хирургических вмешательств или тяжелой травмы.

Виды искусственной вентиляции легких

Наиболее частым режимом искусственной вентиляции легких (ИВЛ) является вентиляция с перемежающимся положительным давлением (intermittent positive pressure ventilation - IPPV). При этом режиме легкие раздуваются под действием положительного давления, генерируемого вентилятором, газоток доставляется через эндотрахеальную или трахеостомическую трубку. Интубацию трахеи выполняют, как правило, через рот. При продленной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) пациенты в ряде случаев лучше переносят назотрахеальную интубацию. Тем не менее, назотрахеальную интубацию технически сложнее выполнить; кроме того, она сопровождается более высоким риском кровотечений и инфекционных осложнений (синусит).

Интубация трахеи не только позволяет проводить IPPV, но и снижает объем "мертвого пространства"; кроме того, она облегчает туалет дыхательных путей. Однако, если пациент адекватен и доступен контакту, искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) можно проводить неинвазивным способом через плотно подогнанную носовую или лицевую маску.

В принципе, в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) используются два типа вентиляторов - регулируемые по заранее установленному дыхательному объему (ДО) и по давлению на вдохе. Современные аппараты искусственной вентиляции легких (ИВЛ) обеспечивают различные типы искусственной вентиляции легких (ИВЛ); с клинической точки зрения важно подобрать тот вид искусственной вентиляции легких (ИВЛ), который наиболее подходит данному конкретному пациенту.

Типы искусственной вентиляции легких

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) по объему

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) по объему осуществляется в тех случаях, когда вентилятор доставляет в дыхательные пути больного заранее установленный дыхательный объем независимо от выставленного на респираторе давления. Давление в дыхательных путях определяется податливостью (жесткостью) легких. Если легкие жесткие, давление резко повышается, что может вести к риску баротравмы (разрыва альвеол, который приводит к пневмотораксу и эмфиземе средостения).

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) по давлению

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) по давлению заключается в том, что аппарат искусственной вентиляции легких (ИВЛ) достигает заранее заданный уровень давления в дыхательных путях. Таким образом, доставляемый дыхательный объем определяется податливостью легких и сопротивлением дыхательных путей.

Режимы искусственной вентиляции легких

Контролируемая искусственная вентиляция легких (ИВЛ) (controlled mechanical ventilation - CMV)

Данный режим искусственной вентиляции легких (ИВЛ) определяется исключительно установками респиратора (давление в дыхательных путях, дыхательный объем (ДО), частоту дыхания (ЧД), отношение вдоха к выдоху - I:E). Этот режим не очень часто используется в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), так как не обеспечивает синхронизации со спонтанным дыханием больного. В результате CMV не всегда хорошо переносится пациентом, что требует седатации или назначения миорелаксантов для прекращения "борьбы с вентилятором" и нормализации газообмена. Как правило, режим CMV широко применяется в операционной в ходе анестезиологического пособия.

Вспомогательная искусственной вентиляции легких (ИВЛ) (assisted mechanical ventilation - AMV)

Существует несколько режимов вентиляции, позволяющих поддержать попытки спонтанных дыхательных движений больного. При этом вентилятор улавливает попытку вдоха и поддерживает ее.
У данных режимов есть два основных преимущества. Во-первых, они лучше переносятся больным и снижают потребность в седативной терапии. Во-вторых, они позволяют сохранить работу дыхательных мышц, что предотвращает их атрофию. Дыхание больного поддерживается за счет заранее установленного давления на вдохе или дыхательного объема (ДО).

Выделяют несколько разновидностей вспомогательной вентиляции:

Перемежающаяся принудительная вентиляция (intermittent mechanical ventilation - IMV)

Перемежающаяся принудительная вентиляция (intermittent mechanical ventilation - IMV) является сочетанием спонтанных и принудительных дыхательных движений. Между принудительными вдохами больной может дышать самостоятельно, без вентиляторной поддержки. Режим IMV обеспечивает минимальную минутную вентиляцию, однако может сопровождаться значительными вариациями между принудительными и спонтанными вдохами.

Синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция (synchronized intermittent mechanical ventilation - SIMV)

При этом режиме принудительные дыхательные движения синхронизируются с собственными дыхательными попытками больного, что обеспечивает ему больший комфорт.

Вентиляция с поддержкой давлением (pressure-support ventilation - PSV или assisted spontaneous breaths - ASB)

При попытке собственного дыхательного движения в дыхательные пути подается заранее установленный по давлению вдох. Этот вид вспомогательной вентиляции обеспечивает больному наибольший комфорт. Степень поддержки давлением определяется уровнем давления в дыхательных путях и может постепенно снижаться в ходе отлучения от искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Принудительных вдохов не подается, и вентиляция целиком зависит от того, может ли больной осуществлять попытки самостоятельного дыхания. Таким образом, режим PSV не обеспечивает вентиляции легких при апноэ; в этой ситуации показано его сочетание с SIMV.

Положительное давление в конце выдоха (positive end expiratory pressure - PEEP)

Положительное давление в конце выдоха (positive end expiratory pressure - PEEP) используется при всех видах IPPV. На выдохе поддерживается положительное давление в дыхательных путях, что обеспечивает раздувание спавшихся участков легких и предотвращает ателектазирование дистальных дыхательных путей. В результате улучшаются . Тем не менее, PEEP приводит к повышению внутригрудного давления и может снизить венозный возврат, что приводит к снижению артериального давления, особенно на фоне гиповолемии. При использовании PEEP до 5-10 см вод. ст. эти отрицательные эффекты, как правило, поддаются коррекции путем инфузионной нагрузки. Постоянное положительное давление в дыхательных путях (continuous positive airway pressure - CPAP) эффективно в той же степени, что и PEEP, но применяется, главным образом, на фоне спонтанного дыхания.

Начало искусственной вентиляции легких

В начале искусственной вентиляции легких (ИВЛ) ее основной задачей является обеспечение больного физиологически необходимыми дыхательным объемом (ДО) и частотой дыхания (ЧД); их величины адаптированы к исходному состоянию больного.

Начальные установки вентилятора для искусственной вентиляции легких
FiO 2 В начале искусственной вентиляции легких (ИВЛ) 1,0, затем - постепенное снижение
PEEP 5 см вод. ст.
Дыхательный объем (ДО) 7-10 мл/кг
Давление на вдохе
Частота дыхания (ЧД) 10-15 в мин
Поддержка давлением 20 см вод. ст. (на 15 см вод. ст. выше PEEP)
I:E 1:2
Триггер потока 2 л/мин
Триггер давления От -1 до -3 см вод. ст.
"Подвздохи" Ранее предназначались для профилактики ателектазов, в настоящий момент их эффективность оспаривается
Эти установки изменяют в зависимости от клинического состояния и комфорта больного

Оптимизация оксигенации при искусственной вентиляции легких

При переводе больного на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), как правило, рекомендуют изначально устанавливать FiO 2 = 1,0 с последующим снижением этого показателя до той его величины, которая позволила бы поддерживать SaO 2 > 93%. В целях профилактики повреждения легких, обусловленного гипероксией, необходимо избегать поддержания FiO 2 > 0,6 в течение длительного времени.

Одним из стратегических направлений по улучшению оксигенации без повышения FiO 2 может служить увеличение среднего давления в дыхательных путях. Этого можно добиться путем повышения PEEP до 10 см вод. ст. или, при вентиляции, контролируемой по давлению, путем увеличения пикового давления на вдохе. Однако следует помнить о том, что при повышении этого показателя > 35 см вод. ст. резко возрастает риск баротравмы легких. На фоне тяжелой гипоксии () может потребоваться применение дополнительных методов респираторной поддержки, направленных на улучшение оксигенации. Одним из таких направлений служит дальнейшее увеличение PEEP > 15 см вод. ст. Кроме того, может быть использована стратегия низких дыхательных объемов (6-8 мл/кг). Следует помнить, что применение этих методик может сопровождаться артериальной гипотензией, которая наиболее часто встречается у больных, получающих массивную инфузионную терапию и инотропную / вазопрессорную поддержку.

Еще одно из направлений респираторной поддержки на фоне гипоксемии - увеличение времени вдоха. В норме отношение вдоха к выдоху составляет 1:2, при нарушениях оксигенации оно может быть изменено до 1:1 или даже 2:1. Следует помнить, что увеличение времени вдоха может плохо переноситься теми пациентами, которые требуют седации. Снижение минутной вентиляции может сопровождаться повышением PaCO 2 . Эта ситуация получила название "пермиссивная гиперкапния". С клинической точки зрения она не представляет особых проблем за исключением тех моментов, когда необходимо избежать повышения внутричерепного давления. При пермиссивной гиперкапнии рекомендуется поддерживать pH артериальной крови выше 7,2. При тяжелом ОРДС может быть использовано положение на животе, позволяющее улучшить оксигенацию путем мобилизации спавшихся альвеол и улучшения соотношения между вентиляцией и перфузией легких. Однако это положение затрудняет мониторинг за пациентом, поэтому его необходимо применять достаточно осторожно.

Улучшение элиминации углекислого газа при искусственной вентиляции легких

Выведение углекислого газа можно улучшить за счет увеличения минутного объема вентиляции. Этого можно достичь путем увеличения дыхательного объема (ДО) или частоты дыхания (ЧД).

Седация при искусственной вентиляции легких

Большинство пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ), требуют для того, чтобы адаптироваться к пребыванию эндотрахеальной трубки в дыхательных путях. В идеале должна назначаться лишь легкая седация, при этом пациент должен оставаться контактным и, в то же время, адаптированным к вентиляции. Кроме того, необходимо, чтобы на фоне седации больной был способен осуществлять попытки самостоятельных дыхательных движений, чтобы исключить риск атрофии дыхательных мышц.

Проблемы в ходе искусственной вентиляции легких

"Борьба с вентилятором"

При десинхронизации с респиратором в ходе искусственной вентиляции легких (ИВЛ) отмечается падение дыхательного объема (ДО), обусловленное повышением сопротивления на вдохе. Это приводит к неадекватной вентиляции и гипоксии.

Различают несколько причин десинхронизации с респиратором:

  • Факторы, обусловленные состоянием больного - дыхание, направленное против вдоха со стороны аппарата искусственной вентиляции легких (ИВЛ), задержка дыхания, кашель.
  • Снижение податливости легких - патология легких (отек легких, пневмония, пневмоторакс).
  • Увеличение сопротивления на уровне дыхательных путей - бронхоспазм, аспирация, избыточная секреция трахеобронхиального дерева.
  • Дисконнекция вентилятора или , утечка, неисправность аппаратуры, закупорка эндотрахеальной трубки, ее перекрут или дислокация.

Диагностика проблем с вентиляцией

Высокое давление в дыхательных путях в результате обструкции эндотрахеальной трубки.

  • Пациент мог пережать трубку зубами - введите воздуховод, назначьте седативные препараты.
  • Обструкция дыхательных путей в результате избыточной секреции - проведите отсасывание содержимого трахеи и при необходимости лаваж трахеобронхиального дерева (5 мл физиологического раствора NaCl). Если необходимо, реинтубируйте больного.
  • Эндотрахеальная трубка сместилась в правый главный бронх - подтяните трубку назад.

Высокое давление в дыхательных путях в результате внутрилегочных факторов:

  • Бронхоспазм? (хрипы на вдохе и выдохе). Убедитесь в том, что эндотрахеальная трубка не введена слишком глубоко и не стимулирует карину. Назначьте бронходилататоры.
  • Пневмоторакс, гемоторакс, ателектаз, плевральный выпот? (неравномерные экскурсии грудной клетки, аускультативная картина). Проведите рентгенографию грудной клетки и назначьте соответствующее лечение.
  • Отек легких? (Пенистая мокрота, с кровью, и крепитация). Назначьте диуретики, терапию сердечной недостаточности, аритмии и т.д.

Факторы седатации / анальгезии:

  • Гипервентиляция вследствие гипоксии или гиперкапнии (цианоз, тахикардия, артериальная гипертензия, потоотделение). Увеличьте FiO2 и среднее давление в дыхательных путях, используя PEEP. Увеличьте минутную вентиляцию (при гиперкапнии).
  • Кашель, дискомфорт или боль (повышение ЧСС и АД, потоотделение, выражение лица). Оцените возможные причины дискомфорта (нахождение эндотрахеальной трубки, полный мочевой пузырь, боль). Оцените адекватность анальгезии и седации. Перейдите на тот режим вентиляции, который лучше переносится больным (PS, SIMV). Миорелаксанты следует назначать только в тех случаях, когда исключены все остальные причины десинхронизации с респиратором.

Отлучение от искусственной вентиляции легких

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) может осложняться баротравмой, пневмонией, снижением сердечного выброса и рядом других осложнений. В связи с этим, необходимо прекратить искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) как можно быстрее, как только позволяет клиническая ситуация.

Отлучение от респиратора показано в тех случаях, когда в состоянии пациента отмечается положительная динамика. Многие больные получают искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в течение короткого промежутка времени (например, после длительных и травматичных оперативных вмешательств). У ряда пациентов, напротив, искусственная вентиляция легких (ИВЛ) проводится в течение многих дней (например, ОРДС). При длительной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) развиваются слабость и атрофия дыхательной мускулатуры, в связи с этим скорость отучения от респиратора во многом зависит от длительности искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и характера ее режимов. Для предотвращения атрофии дыхательных мышц рекомендованы вспомогательные режимы вентиляции и адекватная нутритивная поддержка.

Больные, восстанавливающиеся после критических состояний, относятся к группе риска по возникновению "полинейропатии критических состояний". Это заболевание сопровождается слабостью дыхательной и периферической мускулатуры, снижением сухожильных рефлексов и сенсорными нарушениями. Лечение симптоматическое. Есть данные, свидетельствующие о том, что длительное назначение миорелаксантов из группы аминостероидов (векурониум) может вызвать персистирующий мышечный паралич. В связи с этим, векурониум не рекомендован для длительной нервно-мышечной блокады.

Показания для отлучения от искусственной вентиляции легких

Решение о начале отлучения от респиратора часто является субъективным и основывается на клиническом опыте.

Однако наиболее частыми показаниями к отлучению от искусственной вентиляции легких (ИВЛ) являются следующие состояния:

  • Адекватная терапия и положительная динамика основного заболевания;
  • Функция дыхания:
    • ЧД < 35 в мин;
    • FiO 2 < 0,5, SaO2 > 90%, PEEP < 10 см вод. ст.;
    • ДО > 5 мл/кг;
    • ЖЕЛ > 10 мл/кг;
  • Минутная вентиляция < 10 л/мин;
  • Отсутствие инфекции или гипертермии;
  • Стабильность гемодинамики и ВЭБ.

Перед началом отлучения от респиратора не должно быть признаков остаточной нервно-мышечной блокады, доза седативных препаратов должна быть сведена к минимуму, позволяющему поддерживать адекватный контакт с пациентом. В том случае, если сознание пациента угнетено, при наличии возбуждения и отсутствии кашлевого рефлекса, отлучение от искусственной вентиляции легких (ИВЛ) малоэффективно.

Режимы отлучения от искусственной вентиляции легких

До сих пор остается неясным, какой из методов отлучения от искусственной вентиляции легких (ИВЛ) является наиболее оптимальным.

Различают несколько основных режимов отлучения от респиратора:

  1. Тест на спонтанное дыхание без поддержки аппарата искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Временно отключают аппарат искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и подключают к интубационной трубке Т-образный коннектор или дыхательный контур для проведения СРАР. Периоды спонтанного дыхания постепенно удлиняют. Таким образом, пациент получает возможность для полноценной работы дыхания с периодами отдыха при возобновлении искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
  2. Отлучение с помощью режима IMV. Респиратор доставляет в дыхательные пути больного установленный минимальный объем вентиляции, который постепенно снижают, как только пациент в состоянии увеличить работу дыхания. Аппаратный вдох при этом может синхронизироваться с собственной попыткой вдоха (SIMV).
  3. Отлучение с помощью поддержки давлением. При этом режиме аппарат подхватывает все попытки вдоха больного. Этот метод отлучения предусматривает постепенное снижение уровня поддержки давлением. Таким образом, пациент становится ответственным за увеличение объема спонтанной вентиляции. При снижении уровня поддержки давлением до 5-10 см вод. ст. выше PEEP можно начать тест на спонтанное дыхание с Т-образным коннектором или СРАР.

Невозможность отлучения от искусственной вентиляции легких

В процессе отлучения от искусственной вентиляции легких (ИВЛ) необходимо пристально наблюдать за больным, чтобы своевременно выявить признаки усталости дыхательной мускулатуры или неспособности к отлучению от респиратора. Эти признаки включают в себя беспокойство, одышку, снижение дыхательного объема (ДО) и нестабильность гемодинамики, в первую очередь, тахикардию и артериальную гипертензию. В этой ситуации необходимо увеличить уровень поддержки давлением; часто на восстановление дыхательной мускулатуре требуются многие часы. Оптимально начать отлучение от респиратора в утреннее время, чтобы обеспечить надежный мониторинг за состоянием больного в течение дня. При затянувшемся отлучении от искусственной вентиляции легких (ИВЛ) рекомендуют на ночной период увеличивать уровень поддержки давлением, чтобы обеспечить адекватный отдых пациента.

Трахеостомия в отделении интенсивной терапии

Наиболее частое показание к трахеостомии в ОРИТ - облегчение продленной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и процесса отлучения от респиратора. Трахеостомия позволяет снизить уровень седации и таким образом улучшает возможность контакта с больным. Кроме того, она обеспечивает эффективный туалет трахеобронхиального дерева у тех пациентов, кто неспособен к самостоятельному дренажу мокроты в результате ее избыточной продукции или слабости мышечного тонуса. Трахеостомия может проводиться в операционной, как и другая хирургическая процедура; кроме того, ее можно выполнять в палате ОРИТ у постели больного. Для ее проведения широко используется . Время для перехода с интубационной трубки на трахеостому определяется индивидуально. Как правило, трахеостомию осуществляют, если высока вероятность длительной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) или возникают проблемы с отучением от респиратора. Трахеостомия может сопровождаться рядом осложнений. К ним относятся блокада трубки, ее диспозиция, инфекционные осложнения и кровотечение. Кровотечение может непосредственно осложнить хирургическое вмешательство; в отдаленном послеоперационном периоде оно может носить эрозийный характер за счет повреждения крупных кровеносных сосудов (например, безымянной артерии). Прочие показания к трахеостомии - обструкция верхних дыхательных путей и защита легких от аспирации при угнетении гортанно-глоточных рефлексов. Кроме того, трахеостомия может выполняться как часть анестезиологического или хирургического пособия при ряде вмешательств (например, при ларингэктомии).


Понравилась медицинская статья, новость, лекция по медицине из категории

Трахеостомии делят на неинфекционные и инфекционные. Среди неинфекционных осложнений встречают различной выраженности кровотечения и (или) гемоаспирацию, эмфизему средостения и подкожной клетчатки, пролежни с изъязвлениями слизистой оболочки трахеи от канюль и манжет интубационной трубки.

Инфекционные осложнения трахеостомии — ларингиты, трахеобронхиты, пневмонии, флегмоны паратрахеальной клетчатки, гнойные тиреоидиты.

Осложнения искусственной вентиляции легких

Легочную реанимацию проводят с помощью искусственной вентиляции легких. В процессе проведения ИВЛ, особенно в течение длительного времени, может развиться ряд осложнений, причем некоторые из них сами по себе оказываются танатогенетически значимыми. По данным разных авторов, частота этих осложнений колеблется от 21,3 % до 100 % (Кассиль В. Л., 1987).

По локализации и характеру осложнения ИВЛ В. Л. Кассиль (1981) делит на четыре группы:

  1. осложнения со стороны дыхательных путей (трахеобронхиты, пролежни слизистой оболочки трахеи, трахеопищеводные свищи , стенозы трахеи);
  2. осложнения со стороны легких (пневмонии, ателектазы, пневмоторакс);
  3. осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (кровотечения из сосудов, внезапная остановка сердца, снижение артериального давления);
  4. осложнения из-за технических погрешностей проведения ИВЛ.

Общие осложнения ИВЛ. Прежде чем рассмотреть частные осложнения ИВЛ, отдельно остановимся на неблагоприятных физиологических изменениях и осложнениях, которые в себе несет сама искусственная вентиляция легких.

В этой связи уместно вспомнить философское замечание Ф. Энгельса (1975):

«Не будем, однако, слишком обольщаться нашими победами над природой. За каждую такую победу она нам мстит. Каждая из этих побед имеет, правда, в первую очередь те последствия, на которые мы рассчитывали, но во вторую и третью очередь совсем другие, непредвиденные последствия, которые очень часто уничтожают значение первых».

Прежде всего, при использовании аппаратного искусственного дыхания изменяется биомеханика н регуляция дыхания, в первую очередь вследствие того, что имеется выраженная разница внутриальвеолярного и внутриплеврального давлений в конце вдоха по сравнению со спонтанным дыханием. Если при спонтанном дыхании эти показатели соответственно составляют минус 1 — 0 мм рт. ст. и минус 10 см вод. ст., то при ИВЛ — соответственно +15 — +20 мм рт. ст. и +3 см вод. ст. В этой связи при ИВЛ повышается растяжимость стенки дыхательных путей н меняется отношение анатомически мертвого пространства к транспульмональному давлению. При длительной ИВЛ растяжимость легких постепенно снижается. Это происходит вследствие обтурационного ателектазирования легких в связи с нарушением дренажной функции дыхательных путей, вентиляционно-нерфузиопных, фильтрацией по абсорбционных соотношении, а также с деструкцией поверхностно активного вещества - сурфактанта. Длительная ИВЛ приводит к образованию ателектазов, обусловленных нарушениями дренажной функции бронхов и обмена сурфактанта.

При ИВЛ но принципу вдувания нарушается присасывающее действие грудной клетки , обеспечивающее значительную часть венозного возврата при естественном вдохе. Поскольку давление в легочных капиллярах в норме равно 10—12 мм рт. ст., ИВЛ с более высоким. давлением вдоха неизбежно нарушает легочный кровоток . Вытеснение крови из легких в левое предсердие во время искусственного вдоха и противодействие выбросу правого желудочка сердца вносят существенный дисбаланс в функционирование правой и левой половин сердца. Поэтому как одно из общих осложнений ИВЛ в системе кровообращения рассматриваются нарушения венозного возврата и уменьшение сердечного выброса.

Помимо влияния на систему кровообращения, ИВЛ может приводить к развитию выраженного респираторного алкалоза или ацидоза (вследствие неадекватно выбранного режима: соответственно при гипер- или гиповентиляции). К осложнениям ИВЛ относят продленное анноэ при переходе па спонтанную вентиляцию. Обычно оно является результатом анормального раздражения рецепторов легких, подавляющих физиологические рефлексы .

При манипуляциях (отсасывании, смене интубационной трубки, трахеотомический канюли. санации трахеобронхиального дерева) может развиться острая гипоксемия с гипотензией и последующей остановкой сердца и дыхания. В генезе подобной остановки сердца у больных остановка дыхания и сердца может возникнуть при быстром снижении давления. Например в ответ на гипервентиляцию после санации трахеобронхиального дерева.

Последствия длительной интубации трахеи и трахеостомии. Группу осложнений ИВЛ представляют собой патологические процессы, связанные с длительным пребыванием в дыхательных путях интубационной или трахеотомической трубок. При этом могут развиваться фибринозно геморрагические и некротические ларинготрахео-бронхиты (рис. 59; см. иллюстр. мат.). пролежни, кровотечения из дыхательных путей. Трахеобронхиты возникают у 35 40 % больных, которым проводится ИВЛ. Большая частота их возникновения отмечена у больных. находящихся и коматозном состоянии. Более чем у половины больных трахеобронхиты выявляется на 2 3 и сутки проведения ИВЛ. В месте прилегания манжеты или конца интубационной трубки могут развиваться участки омертвения слизистой оболочки. Они обнаруживаются во время фибробронхоеконии при смене трубок у 12—13 % больных при длительной ИВЛ. Глубокий пролежень стенки трахеи может сам по себе привести к другим осложнениям (трахеопищеводному свищу, стенозу трахеи, кровотечению из аррозированных сосудов) (Кассиль В. Л., 1987).

Баротравма легких. При избыточном объеме вентиляции и десинхронизацию с аппаратом ИВЛ может развиться баротравма легких с перерастяжением и разрывом альвеол, с возникновением кровоизлияний в ткани легких. Проявлением баротравмы могут быть буллезная или интерстициальная эмфиземы, напряженный пневмоторакс, особенно у больных воспалительно-деструктивными заболеваниями легких.

В условиях ИВЛ пневмоторакс является очень опасным осложнением, так как всегда имеет характер напряженного и быстро нарастающего. Клинически это проявляется асимметрией дыхательных движений, резким ослаблением дыхания на стороне пневмоторакса, а также резким цианозом. Последний обусловлен не только нарушением оксигенации вследствие коллабирования легкого, но и централь ной венозной гипертензией в ответ на перегиб полых вен при смещении средостения в противоположную сторону. При этом значительно повышается сопротивление аппарату ИВЛ па вдохе. На рентгенограмме — воздух в плевральной полости, коллабирование легкого и смещение средостения.

У некоторых больных пневмоторакс сопровождается развитием эмфиземы средостения. В. Л. Кассиль (1987) описывает редкую ситуацию, когда, наоборот, из-за недостаточной герметизации между трахеостомической канюлей и стенкой трахеи воздух во время искусственного вдоха может проникнуть в средостение, а в дальнейшем прорваться через медиастинальную плевру в одну или в обе плевральные полости. В последнем случае развивается двусторонний пневмоторакс.

Избыточная вентиляция может привести к механической десквамации трахеобронхиального эпителия. При этом гистологически в альвеолах у больных, которым проводилась ИВЛ в режиме избыточной гипервентиляции, можно обнаружить фрагменты эпителия трахеобронхиального дерева.

Последствия гипероксического и высушивающего действия кислорода. Следует иметь в виду, что дыхание 100 %-ным кислородом, особенно длительно проводимое, приводит к гипероксическому повреждению эпителия трахеобронхиального дерева и альвеолокапиллярной мембраны , с последующим диффузным склерозированием легких (Matsubara О. и соавт., 1986). Известно, что кислород , особенно в высоких концентрациях, высушивает дыхательную поверхность легких, что целесообразно при кардио отеке легкого. Это связано с тем, что после высушивания белковые массы «облипают» дыхательную поверхность, катастрофически увеличивают диффузионный путь и даже прекращают диффузию. В этой связи концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе без крайней необходимости не должна превышать 40—50 %

Инфекционные осложнения ИВЛ. Среди инфекционных процессов, связанных с ИВЛ, нередко встречаются ларинго- и трахеобронхиты. Но данным В. Л. Кассиля (1987), у 36—40 % больных, находящихся на ИВЛ, развивается пневмония . В гепезе воспалительных поражений легких очень важное значение имеет инфицирование, в том числе перекрестное. При бактериологическом исследовании мокроты чаще всего высеивается стафилококковая и гемолитическая флора, синегнойная палочка и микробы кишечной группы в разлпч пых ассоциациях. При взятии проб в одно и то же время у больных. находящихся в разных палатах, флора в дыхательных путях, как правило, одинаковая. К сожалению, свой вклад в возникновение пневмоний вносит ипфицирование легких через аппараты ИВЛ (например, семейства «РО»). Это связано с невозможностью полной дезинфекции внутренних частей этих аппаратов.

Чаще всего пневмония начинается на 2—6-е сутки проведения ИВЛ. Обычно она проявляется гипертермией до 38 "С, появлением н легких крепитации и влажных мелкопузырчатых хрипов, одышки, другими симптомами гипоксемии. На рентгенограмме выявляются усиление сосудистого рисунка, очаговые затемнения в легких.

Одним из серьезных осложнении И ВЛ через маску является раздувание воздухом желудка. Чаще всего это осложнение возникает при использовании повышенного давления при ИВЛ в условиях час тичпой или полной обструкции дыхательных путей. В результате воздух с силой попадает в пищевод н желудок . Значительное скопление воздуха в желудке не только создает предпосылки к регургитации и ограничивает функциональные резервы легкого, но может способствовать развитию разрыва стенки желудка в период проведения peaнимационных мероприятии.

701) У всех ли больных, которым проводят искусственную вентиляцию легких, возникают трудности при возобновлении самостоятельного дыхания?

Многие больные, которым требуется кратковременная искусственная вентиляция легких, могут восстановить самостоятельное дыхание без особых трудностей.

Перед экстубацией должны быть оценены возможности пациента дышать самостоятельно через Т-образную трубку или дытельный контур респиратора. Хотя дыхание через дыхательный контур аппарата ИВЛ может увеличивать работу дыхания пациента и поэтому не рекомендуется.

702) Что такое "отлучение" от искусственной вентиляции легких?

Процесс прекращения искусственной вентиляции легких работники отделений интенсивной терапии на повседневном профессиональном языке обычно называют отлучением. В строгом смысле слова "отлучение" есть постепенное снижение респираторной поддержки, в то время как пациент постепенно принимает на себя все большую часть работы дыхания. Однако этот термин обычно применяется более широко, для обозначения всех методов прекращения искусственной вентиляции легких. В соответствии с общей практикой такое понятие используется в этой книге, чтобы описать весь процесс прекращения респираторной поддержки, а не медленный и постепенный переход пациента на самостоятельное дыхание.

703) Разъясните, какое место занимает "отлучение" от искусственной вентиляции легких в общем процессе лечения дыхательной недостаточности. Что определяет успешный перевод больного на самостоятельное дыхание и каковы параметры, позволяющие предсказать успех "отлучения"?

Большинство пациентов можно легко "отлучить" от искусственной вентиляции легких, но есть немало и таких больных, у которых возникают значительные трудности. Эта группа пациентов является причиной слишком больших затрат в секторе здравоохранения, и они создают огромные клинические, экономические и этические проблемы. Главные детерминанты результатов "отлучения" - адекватность легочного газообмена, функция дыхательных мышц и психологическое состояние больного. Отношение частоты дыхания к дыхательному объему представляет собой наиболее надежный параметр для прогнозирования результата.

704) Назовите условия, при которых возможны одномоментное прекращение искусственной вентиляции легких и быстрая экстубация трахеи.

Одномоментное прекращение искусственной вентиляции легких с последующей быстрой экстубацией трахеи может быть благополучно выполнено у большинства послеоперационных больных. Очень важно убедиться, что пациент способен обеспечить проходимость дыхательных путей без эндотрахеальной трубки и поддерживать самостоятельное дыхание. Количественные физиологические параметры помогают предсказать вероятность успеха "отлучения", и это обсуждается в ответах на соответствующие вопросы.

705) Насколько трудно прекратить респираторную поддержку? На сколько важно выбрать подходящее время, чтобы начать "отлучение" от ИВЛ?

Прекращение респираторной поддержки представляет трудности примерно у 20% больных, и главными причинами являются нарушение функции дыхательных мышц в результате несоответствия между дыхательной нагрузкой и способностью дыхательных мышц ее выдержать, ухудшение оксигенации и психологические факторы. Эта процедура проходит легко у пациентов, которым требовалась кратковременная поддержка, но может быть весьма проблематичной у больных, поправляющихся после тяжелой острой дыхательной недостаточности. "Отлучение" таких пациентов от респиратора иногда представляет собой серьезную клиническую задачу и составляет большую часть рабочей нагрузки в отделении интенсивной терапии. Начало процесса "отлучения" требует тщательного выбора времени: если оно излишне задерживается, больной подвергается риску осложнений, сопутствующих искусственной вентиляции легких, а преждевременное начало "отлучения" влечет за собой опасность тяжелой сердечно- легочной декомпенсации, и экстубация задержится еще больше.

706) Являются ли парадоксальное сокращение мышц брюшной стенки и частое поверхностное дыхание надежными индикаторами утомления дыхательных мышц? Является ли мышечное утомление причиной неудачного "отлучения"?

В прошлом парадоксальное сокращение брюшных мышц во время вдоха и частое поверхностное дыхание рассматривались как признаки утомления дыхательных мышц. Соответственно считалось, что последнее является частой причиной неудачного "отлучения". Недавние исследования показали, что утомление не является ни обязательным, ни достаточным условием для развития патологических движений грудной и брюшной стенок или частого поверхностного дыхания. Однако наличие связи между утомлением и патологическим характером дыхания не исключает утомление из числа причин неудачного "отлучения". К сожалению, мы просто не знаем, возникает ли действительно утомление мышц у больных с указанными признаками, и если да, насколько оно важно для определения клинического результата.

707) Какой фактор необходимо оценить перед экстубациеи трахеи?

Помимо способности больного выдержать самостоятельное дыхание без чрезмерных усилий, перед экстубациеи трахеи необходимо также оценить способность пациента защищать свои верхние дыхательные пути и откашливать секрет. У больных, которые могут перенести самостоятельную вентиляцию без крайнего напряжения, после экстубации могут возникнуть трудности из-за обструкции верхних дыхательных путей, неспособности предохранять их от аспирации или удалять секрет. В отличие от многих параметров, которые были предложены, чтобы прогнозировать результаты "отлучения", показатели для надежного предсказания вероятности осложнений после экстубации не были разработаны, поэтому опираются на такие клинические факторы, как уровень сознания, количество секрета и способность больного откашливаться.

708) Какие критерии используются, чтобы определить оптимальное время для удаления эндотрахеалъной трубки (экстубации) после завершения "отлучения" от респираторной поддержки?

Больным с обструкцией верхних дыхательных путей, чрезмерной секрецией в дыхательных путях и ослабленным или отсутствующим глоточным рефлексом (с высоким риском массивной аспирации пищи или содержимого желудка) может потребоваться продолжение интубации трахеи и после прерывания искусственной вентиляции легких. Если такие расстройства отсутствуют, перед экстубациеи рекомендуется проверить самостоятельное дыхание с помощью Т-образной трубки. Так как после экстубации трахеи функция глотания в течение нескольких часов или дней может быть нарушена, рекомендуется проявлять осторожность при кормлении этих больных через рот.

709) Как можно предсказать успех экстубации у интубированного больного, у которого после прекращения респираторной поддержки отсутствуют нарушения дыхания?

Если больной не давится в ответ на энергичное прижатие языка к задней стенке ротоглотки, это часто рассматривается как противопоказание к экстубации трахеи. Однако этот рефлекс отсутствует приблизительно у 20% здоровых людей, а аспирационная пневмония может все-таки развиться и тогда, когда глоточный рефлекс сохранен. Важна способность откашливаться, потому что сопровождающие кашель экспульсивные силы могут нормально очищать дыхательные пути до уровня бронхов среднего калибра. Кашлевой рефлекс можно проверить, раздражая дыхательные пути пациента аспирационным катетером. Некоторое время после экстубации за больным нужно внимательно следить, чтобы определить, нет ли необходимости в повторной интубации трахеи.

Всем хорошо известно, что дыхание - это жизненно важный физиологический процесс. В среднем без дыхания можно прожить до 7 минут, после чего наблюдается потеря сознания, кома и смерть. Если человек не в состоянии самостоятельно дышать, его переводят на искусственную вентиляцию лёгких. Аппараты ИВЛ используют только по показаниям.

Что такое искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ)? Это комплекс мероприятий, обеспечивающих механическую поддержку дыхательной функции. Аппарат ИВЛ, предназначенный для пациентов реанимации и отделений интенсивной терапии, позволяет вдувать в дыхательную систему газовые смеси, которые необходимы для жизнеобеспечения организма. Поступление газовых смесей в лёгкие осуществляется под положительным давлением.

Искусственная вентиляция лёгких - это крайняя мера, помогающая продлить жизнь тяжелобольному (например, при коме).

Показания

Чтобы задействовать аппарат искусственной вентиляции лёгких, необходимо наличие объективных показаний. Перечислим основные патологические состояния, при которых следует применять аппарат ИВЛ:

  • Остановка дыхания (апноэ).
  • Острая дыхательная недостаточность.
  • Высокий риск развития острой дыхательной недостаточности.
  • Выраженный дефицит насыщения организма кислородом.

Подобные состояния могут возникнуть в следующих случаях:

  • Черепно-мозговые травмы.
  • Кома.
  • Передозировка фармакологическими препаратами (седативными, наркотическими средствами и др.).
  • Тяжёлые хронические заболевания лёгких.
  • Бронхоспазм.
  • Периферические нейропатии.
  • Гипотиреоз.
  • Серьёзные поражения головного и/или спинного мозга.
  • Дисфункция дыхательных мышц и др.

Аппараты ИВЛ

Что это такое аппарат для ИВЛ? Согласно общепринятой терминологии, аппараты ИВЛ относятся к категории специальное медицинское оборудование, обеспечивающие принудительную подачу кислорода и сжатого воздуха в дыхательную систему человека и выведение углекислого газа. Основные виды ИВЛ:

  • Инвазивная искусственная вентиляция воздуха. Для её проведения применяется интубационная или трахеостомическая трубка, которая вводится в дыхательные пути.
  • Неинвазивная искусственная вентиляция воздуха. Осуществляется через респираторную маску.

Учитывая особенности привода и управления, аппараты ИВЛ разделяют на следующие типы:

  • Электроприводные.
  • Пневмоприводные.
  • С ручным приводом.

Перед применением аппарат ИВЛ и вспомогательное оборудование должны пройти необходимую сертификацию.

Влияние ИВЛ на органы и системы

Аппараты искусственной вентиляции лёгких могут оказывать на организм как полезные, так и неблагоприятные физиологические эффекты. ИВЛ влияет на функционирование следующих органов:

  • Лёгкие.
  • Сердце.
  • Почки.
  • Желудок.
  • Печень.
  • Нервную систему.

При проведении искусственной вентиляции лёгких возможно уменьшение сердечного выброса, что, как правило, провоцирует падение кровяного давления и недостаток кислорода в тканях (гипоксию). Кроме того, снижение сердечного выброса сказывается на работе почек, которое выражается в уменьшении суточного диуреза (объёма выделяемой мочи).

Если у пациента кома на фоне черепно-мозговой травмы, то искусственная вентиляция лёгких может привести к повышению внутричерепного давления. Это патологическое состояние объясняется тем, что снижается венозный отток, увеличивается объём крови и повышается давление в голове. Поддержание более низкого среднего давления в дыхательной системе позволяет снизить риск увеличения внутричерепного давления.


В большинстве случаев аппарат ИВЛ подключается с помощью эндотрахеальной или трахеостомической трубки. Клинически установлено, что их использование способствует повышению риска возникновения целого ряда патологических состояний:

  • Отёка гортани.
  • Травмы слизистой дыхательных путей.
  • Инфицирования трахеи, бронхов и лёгких.
  • Атрофии слизистой оболочки (высыхание).

Аппарат искусственного дыхания применяется исключительно по показаниям.

Возможные осложнения

Отмечено, что ИВЛ в той или иной степени отрицательно сказывается на состоянии лёгких, особенно после длительного использования механической поддержки дыхательной функции (например, при коме). Пациенты довольно-таки часто сталкиваются с такими видами осложнений, как:

  • Ателектаз.
  • Баротравма.
  • Острое повреждение лёгких.
  • Пневмонии.

Вентиляция легких (искусственная) нередко приводит к их ателектазу. Причиной может быть как снижение объёма лёгких, так и закупорка дыхательных путей мокротой. Чтобы предупредить развитие ателектаза, необходимо эффективно поддерживать должный легочный объём и регулярно чистить дыхательные пути от скопления мокроты, используя санационную бронхоскопию.


Если лёгкое повреждается в результате перерастяжения альвеол, связанного с неправильным применением типа и вида ИВЛ, то тогда речь идёт о баротравме. На фоне этого патологического состояния может развиться эмфизема лёгких и пневмоторакс (попадание воздуха в плевральную полость). Вместе с тем, возникновение острого повреждения лёгкого происходит вследствие избыточного растяжения альвеол, которое наблюдается за счёт большого объёма вдоха. Поэтому крайне важно правильно настроить параметры аппарата для искусственной вентиляции лёгких.

Ещё одна достаточно частая проблема у пациентов, находящихся на ИВЛ - это развитие внутрибольничной пневмонии. В роли возбудителя воспаления лёгких обычно выступают грамотрицательные бактерии. Последние исследования показывают, что патогенная микрофлора, ответственная за развитие пневмонии, попадает в дыхательные пути из органов пищеварительной системы и ротоглотки самого больного. Получается, что регулярная антисептическая обработка трубок практически не имеет значения в плане профилактики вентиляционных пневмоний. Необходимо следить, чтобы секрет из ротоглотки и желудочное содержимое не попадали в дыхательные пути. Если отсутствуют противопоказания, целесообразно нахождение головного конца кровати в приподнятом состоянии.

ИВЛ в послеоперационном периоде

Некоторые пациенты первые несколько суток после определённых хирургических вмешательств нуждаются в искусственной вентиляции лёгких для поддержания дыхания. В основном это касается торакальных и кардиологических операций. Перечислим показания для подключения к аппарату ИВЛ после различных операций:

  • Апноэ, связанное с продолжающимся действием анестезирующих лекарственных средств, которые использовались в процессе хирургического вмешательства.
  • Необходимость уменьшить нагрузку на сердце и дыхательную систему.
  • Наличие сопутствующей болезни лёгких, которая снижает функциональное состояние сердечно-легочной системы.

В послеоперационном периоде необходимо внимательно следить за состоянием пациента и как можно быстрее перевести его на самостоятельное дыхание. Контролируют параметры газообмена, наблюдают за состоянием сознания, оценивают показатели легочной вентиляции и способность самостоятельно дышать. Кроме того, вполне целесообразно следить за водным балансом и центральным венозным давлением. Стоит заметить, что в большинстве ситуаций послеоперационные больные достаточно быстро возвращаются к самостоятельному дыханию.

Каждый вид ИВЛ имеет свои особенности применения.

Продолжительная ИВЛ

Для определённой категории пациентов может понадобиться продолжительная искусственная вентиляция лёгких, которая имеет свои особенности и отличия от стандартной ИВЛ, осуществляемой в отделении интенсивной терапии. В некоторых случаях даже проводят ИВЛ в домашних условиях, что существенно повышает качество жизни пациента. Идеальными кандидатами для домашней искусственной вентиляции лёгких считаются больные, имеющие нервно-мышечные поражения.

Однако эти пациенты должны иметь стабильное общее состояние. Особое внимание уделяют функциональному состоянию сердца и почек, а также метаболизму и пищевому статусу. Кроме того, немаловажное значение имеет поддержка со стороны близких, способность к самообслуживанию и достаточное финансовое положение. Без наличия необходимых ресурсов проведение успешной искусственной вентиляции лёгких в домашних условиях может быть весьма затруднено.

Восстановление дыхания

Заключительной целью ИВЛ считается восстановление самостоятельного дыхания у пациента. Примерно в 70% случаев после устранения причин, потребовавших искусственную вентиляцию лёгких, удаётся успешно отключить человека от аппарата. Некоторая часть пациентов какое-то время нуждается в восстановлении дыхания перед тем, как будет осуществлено полное отключение от аппарата ИВЛ. В крайне редких ситуациях пациента оставляют на пожизненное подключение к респиратору.

Критерии готовности больного к самостоятельному дыханию:

  • Снижение выраженности дыхательной недостаточности.
  • Нормализация основных показателей дыхания (например, парциальное напряжение кислорода в артериальной крови).
  • Адекватное функционирование дыхательного центра.
  • Стабильная гемодинамика (движение крови по сосудам).
  • Нормализация показателей электролитного баланса.
  • Оптимальный пищевой статус.
  • Отсутствуют серьёзные проблемы с работой других органов.

Если жизненно важные органы и системы функционируют оптимально, то отключение от аппарата ИВЛ происходит успешно. До проведения отключения устраняют нарушение сердечного ритма, стабилизируют водно-электролитный баланс. Также необходимо нормализовать температуру тела. Следует отметить, что нарушение работы почек, печени и пищеварительной системы может отрицательно сказаться на восстановлении самостоятельного дыхания.

Патологическое состояние пациента (травма, кома, поражение дыхательных мышц и т. д.) играет определяющую роль в выборе соответствующего вида ИВЛ.


Проводящие пути

Нос - первые изменения поступающего воздуха происходят в носу, где он очищается, согревается и увлажняется. Этому способствует волосяной фильтр, преддверие и раковины носа. Интенсивное кровоснабжение слизистой оболочки и пещеристых сплетений раковин обеспечивает быстрое согревание или охлаждение воздуха до температуры тела. Испаряющаяся со слизистой оболочки вода увлажняет воздух на 75-80%. Длительное вдыхание воздуха пониженной влажности приводит к высыханию слизистой оболочки, попаданию сухого воздуха в легкие, развитию ателектазов, пневмонии и повышению сопротивления в воздухоносных путях.


Глотка отделяет пищу от воздуха, регулирует давление в области среднего уха.


Гортань обеспечивает голосовую функцию, с помощью надгортанника предотвращая аспирацию, а смыкание голосовых связок является одним из основных компонентов кашля.

Трахея — основной воздуховод, в ней согревается и увлажняется воздух. Клетки слизистой оболочки захватывают инородные вещества, а реснички продвигают слизь вверх по трахее.

Бронхи (долевые и сегментарные) заканчиваются концевыми бронхиолами.


Гортань, трахея и бронхи также участвуют в очищении, согревании и увлажнении воздуха.


Строение стенки проводящих воздухоносных путей (ВП) отличается от структуры дыхательных путей газообменной зоны. Стенка проводящих воздухоносных путей состоит из слизистой оболочки, слоя гладких мышц, подслизистой соединительной и хрящевой оболочек. Эпителиальные клетки воздухоносных путей снабжены ресничками, которые, ритмично колеблясь, продвигают защитный слой слизи в направлении носоглотки. Слизистая оболочка ВП и легочная ткань содержат макрофаги, фагоцитирующие и переваривающие минеральные и бактериальные частицы. В норме слизь из дыхательных путей и альвеол постоянно удаляется. Слизистая оболочка ВП представлена реснитчатым псевдомногослойным эпителием, а также секреторными клетками, выделяющими слизь, иммуноглобулины, комплемент, лизоцим, ингибиторы, интерферон и другие вещества. В ресничках содержится много митохондрий, обеспечивающих энергией их высокую двигательную активность (около 1000 движений в 1 мин.), что позволяет транспортировать мокроту со скоростью до 1 см/мин в бронхах и до 3 см/мин в трахее. За сутки из трахеи и бронхов в норме эвакуируется около 100 мл мокроты, а при патологических состояниях до 100 мл/час.


Реснички функционируют в двойном слое слизи. В нижнем находятся биологически активные вещества, ферменты, иммуноглобулины, концентрация которых в 10 раз больше, чем в крови. Это обуславливает биологическую защитную функцию слизи. Верхний слой ее механически защищает реснички от повреждений. Утолщение или уменьшение верхнего слоя слизи при воспалении или токсическом воздействии неизбежно нарушает дренажную функцию реснитчатого эпителия, раздражает дыхательные пути и рефлекторно вызывает кашель. Чихание и кашель защищают легкие от проникновения минеральных и бактериальных частиц.


Альвеолы


В альвеолах происходит газообмен между кровью легочных капилляров и воздухом. Общее число альвеол равно примерно 300 млн., а суммарная площадь их поверхности - примерно 80 м 2 . Диаметр альвеол составляет 0,2-0,3 мм. Газообмен между альвеолярным воздухом и кровью осуществляется путем диффузии. Кровь легочных капилляров отделена от альвеолярного пространства лишь тонким слоем ткани - так называемой альвеолярно-капиллярной мембраной, образованной альвеолярным эпителием, узким интерстициальным пространством и эндотелием капилляра. Общая толщина этой мембраны не превышает 1 мкм. Вся альвеолярная поверхность легких покрыта тонкой пленкой, называемой сурфактантом.

Сурфактант уменьшает поверхностное натяжение на границе между жидкостью и воздухом в конце выдоха, когда объем легкого минимален, увеличивает эластичность легких и играет роль противоотечного фактора (не пропускает пары воды из альвеолярного воздуха), в результате чего альвеолы остаются сухими. Он снижает поверхностное натяжение при уменьшении объема альвеолы во время выдоха и предупреждает её спадение; уменьшает шунтирование, что улучшает оксигенацию артериальной крови при более низком давлении и минимальном содержании О 2 во вдыхаемой смеси.


Сурфактантный слой состоит из:

1) собственно сурфактанта (микропленки из фосфолипидных или полипротеидных молекулярных комплексов на границе с воздушной средой);

2) гипофазы (глубжележащего гидрофильного слоя из белков, электролитов, связанной воды, фосфолипидов и полисахаридов);

3) клеточного компонента, представленного альвеолоцитами и альвеолярными макрофагами.


Основными химическими составляющими сурфактанта является липиды, белки и углеводы. Фосфолипиды (лецитин, пальмитиновая кислота, гепарин) составляют 80-90% его массы. Сурфактант покрывает непрерывным слоем и бронхиолы, понижает сопротивление при дыхании, поддерживает наполнение

При низком давлении растяжения, уменьшает действие сил, вызывающих накопление жидкости в тканях. Кроме того, сурфактант очищает вдыхаемые газы, отфильтровывает и улавливает вдыхаемые частицы, регулирует обмен воды между кровью и воздушной средой альвеолы, ускоряет диффузию СО 2 , обладает выраженным антиокислительным действием. Сурфактант очень чувствителен к различным эндо- и экзогенным факторам: нарушениям кровообращения, вентиляции и метаболизма, изменению РО 2 во вдыхаемом воздухе, загрязнению его. При дефиците сурфактанта возникают ателектазы и РДС новорожденных. Примерно 90-95% альвеолярного сурфактанта повторно перерабатывается, очищается, накапливается и ресекретируется. Период полувыведения компонентов сурфактанта из просвета альвеол здоровых легких составляет около 20 ч.

Легочные объёмы

Вентиляция легких зависит от глубины дыхания и частоты дыхательных движений. Оба этих параметра могут варьировать в зависимости от потребностей организма. Есть ряд объемных показателей, характеризующих состояние легких. Нормальные средние значения для взрослого человека следующие:


1. Дыхательный объем (ДО- VT - Tidal Volume) - объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при спокойном дыхании. Нормальные значения - 7-9мл/кг.


2. Резервный объем вдоха (РОвд - IRV - Inspiratory Reserve Volume) - объем, который может дополнительно поступить после спокойного вдоха, т.е. разница между нормальной и максимальной вентиляцией. Нормальное значение: 2-2,5 л (около 2/3 ЖЕЛ).

3. Резервный объем выдоха (РОвыд - ERV - Expiratory Reserve Volume) - объем, который можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха, т.е. разница между нормальным и максимальным выдохом. Нормальное значение: 1,0-1,5 л (около 1/3 ЖЕЛ).


4.Остаточный объем (ОО - RV - Residal Volume) - объем, остающийся в легких после максимального выдоха. Около 1,5-2,0 л.


5. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ - VT - Vital Capacity) — количество воздуха, которое может быть максимально выдохнуто после максимального вдоха. ЖЕЛ является показателем подвижности легких и грудной клетки. ЖЕЛ зависит от возраста, пола, размеров и положения тела, степени тренированности. Нормальные значения ЖЕЛ - 60-70 мл/кг - 3,5-5,5 л.


6. Резерв вдоха (РВ) -Ёмкость вдоха (Евд - IC - Inspiritory Capacity) - максимальное количество воздуха, которое может поступить в легкие после спокойного выдоха. Равен сумме ДО и РОвд.

7. Общая емкость легких (ОЕЛ - TLC - Total lung capacity) или максимальная емкость легких - количество воздуха, содержащееся в легких на высоте максимального вдоха. Состоит из ЖЕЛ и ОО и рассчитывается как сумма ЖЕЛ и ОО. Нормальное значение около 6,0 л.
Исследование структуры ОЕЛ является решающим в выяснении путей увеличения или снижения ЖЕЛ, что может иметь существенное практическое значение. Увеличение ЖЕЛ может быть расценено положительно только в том случаи, если ОЕЛ не меняется или увеличивается, но меньше, чем ЖЕЛ, что происходит при увеличении ЖЕЛ за счет уменьшения ОО. Если одновременно с увеличением ЖЕЛ происходит еще большее увеличение ОЕЛ, то это нельзя считать положительным фактором. При ЖЕЛ ниже 70% ОЕЛ функция внешнего дыхания глубоко нарушена. Обычно при патологических состояниях ОЕЛ и ЖЕЛ изменяются одинаково, за исключением обструктивной эмфиземы легких, когда ЖЕЛ, как правило, уменьшается, ОО увеличивается, а ОЕЛ может оставаться нормальной или быть выше нормы.


8. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ - FRC - Functional residual volume) - количество воздуха, которое остается в легких после спокойного выдоха. Нормальные значения у взрослых - от 3 до 3,5 л. ФОЕ = ОО + РОвыд. По определению ФОЕ - объем газа, который остается в легких при спокойном выдохе и может быть мерой области газообмена. Она образуется в результате баланса между противоположно направленными эластическими силами легких и грудной клетки. Физиологическое значение ФОЕ состоит в частичном обновлении альвеолярного объема воздуха во время вдоха (вентилируемый объем) и указывает на объем альвеолярного воздуха, постоянно находящегося в легких. Со снижением ФОЕ связаны развитие ателектазов, закрытие мелких дыхательных путей, уменьшение податливости легких, увеличение альвеолярно-артериального различия по О 2 в результате перфузии в ателектазированных участках легких, снижение вентиляционно-перфузионного соотношения. Обструктивные вентиляционные нарушения ведут к повышению ФОЕ, рестриктивные нарушения - к снижению ФОЕ.


Анатомическое и функциональное мертвое пространство


Анатомическим мертвым пространством называют объем воздухоносных путей, в котором не происходит газообмен. Это пространство включает носовую и ротовую полости, глотку, гортань, трахею, бронхи и бронхиолы. Объем мертвого пространства зависит от роста и положения тела. Приближенно можно считать, что у сидящего человека объем мертвого пространства (в миллилитрах) равен удвоенной массе тела (в килограммах). Таким образом, у взрослых он равен около 150-200 мл (2 мл/кг массы тела).


Под функциональным (физиологическим) мертвым пространством понимают все те участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмена по причине сниженного или отсутствующего кровотока. К функциональному мертвому пространству в отличие от анатомического относятся не только воздухоносные пути, но также и те альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью.


Альвеолярная вентиляция и вентиляция мертвого пространства

Часть минутного объема дыхания, достигающая альвеол, называется альвеолярной вентиляцией, остальная его часть составляет вентиляцию мертвого пространства. Альвеолярная вентиляция служит показателем эффективности дыхания в целом. Именно от этой величины зависит газовый состав, поддерживаемый в альвеолярном пространстве. Что касается минутного объема, то он лишь в незначительной степени отражает эффективность вентиляции легких. Так, если минутный объем дыхания нормальный (7л/мин), но дыхание частое и поверхностное (ДО-0,2 л, ЧД-35/мин), то вентилироваться

Будет главным образом мертвое пространство, в которое воздух поступает раньше, чем в альвеолярное; в этом случае вдыхаемый воздух почти не будет достигать альвеол. Поскольку объем мертвого пространства постоянен, альвеолярная вентиляция тем больше, чем глубже дыхание и меньше частота.


Растяжимость (податливость) легочной ткани
Растяжимость легких является мерой эластической тяги, а также эластического сопротивления легочной ткани, которое преодолевается в процессе вдоха. Иначе говоря, растяжимость — это мера упругости легочной ткани, т. е. её податливость. Математически растяжимость выражается в виде частного от изменения объема легких и соответствующего изменения внутрилегочного давления.

Растяжимость может быть измерена отдельно для легких и для грудной клетки. С клинической точки зрения (особенно во время ИВЛ) наибольший интерес представляет именно податливость самой легочной ткани, отражающая степень рестриктивной легочной патологии. В современной литературе растяжимость легких принято обозначать термином «комплайнс» (от английского слова «compliance», сокращенно — С).


Податливость легких снижается:

С возрастом (у пациентов старше 50 лет);

В положении лежа (из-за давления органов брюшной полости на диафрагму);

Во время лапароскопических хирургических вмешательств в связи с карбоксиперитонеумом;

При острой рестриктивной патологии (острые полисегментарные пневмонии, РДС, отёк легких, ателектазирование, аспирация и т. д.);

При хронической рестриктивной патологии (хроническая пневмония, фиброз легких, коллагенозы, силикозы и т. д.);

При патологии органов, которые окружают легкие (пневмо- или гидроторакс, высокое стояние купола диафрагмы при парезе кишечника и т.д.).


Чем хуже податливость лёгких, тем большее эластическое сопротивление легочной ткани надо преодолеть, чтобы достигнуть того дыхательного объема, что и при нормальной податливости. Следовательно, в случае ухудшающейся растяжимости лёгких при достижении того же дыхательного объема давление в дыхательных путях существенно возрастает.

Данное положение очень важно для понимания: при объемной ИВЛ, когда принудительный дыхательный объём подается больному с плохой податливостью легких (без высокого сопротивления дыхательных путей), существенный рост пикового давления в дыхательных путях и внутрилегочного давления значительно увеличивает риск баротравмы.


Сопротивление дыхательных путей


Поток дыхательной смеси в легких должен преодолеть не только эластическое сопротивление самой ткани, но и резистивное сопротивление дыхательных путей Raw (аббревиатура от английского слова «resistance»). Поскольку трахеобронхиальное дерево представляет собой систему трубок различной длины и ширины, то сопротивление газотоку в легких можно определить по известным физическим законам. В целом, сопротивление потоку зависит от градиента давлений в начале и в конце трубки, а также от величины самого потока.


Поток газа в легких может быть ламинарным, турбулентным и переходным. Для ламинарного потока характерно послойное поступательное движение газа с

Различной скоростью: скорость потока наиболее высока в центре и постепенно снижается к стенкам. Ламинарный поток газа преобладает при относительно низких скоростях и описывается законом Пуазейля, в соответствии с которым сопротивление газотоку в наибольшей степени зависит от радиуса трубки (бронхов). Уменьшение радиуса в 2 раза приводит к возрастанию сопротивления в 16 раз. В связи с этим понятна важность выбора по возможности наиболее широкой эндотрахеальной (трахеостомической) трубки и поддержания проходимости трахеобронхиального дерева во время ИВЛ.
Сопротивление дыхательных путей газотоку значительно увеличивается при бронхиолоспазме, отеке слизистой оболочки бронхов, скоплении слизи и воспалительного секрета по причине сужения просвета бронхиального дерева. На сопротивление влияют также скорость потока и длина трубки (бронхов). С

Увеличением скорости потока (форсирование вдоха или выдоха) сопротивление дыхательных путей увеличивается.

Основные причины увеличения сопротивления дыхательных путей:

Бронхиолоспазм;

Отек слизистой оболочки бронхов, (обострение бронхиальной астмы, бронхит, подсвязочный ларингит);

Инородное тело, аспирация, новообразования;

Скопление мокроты и воспалительного секрета;

Эмфизема (динамическая компрессия воздухоносных путей).


Турбулентный поток характеризуется хаотичным движением молекул газа вдоль трубки (бронхов). Он преобладает при высоких объемных скоростях потока. В случае турбулентного потока сопротивление дыхательных путей возрастает, так как при этом оно в еще большей степени зависит от скорости потока и радиуса бронхов. Турбулентное движение возникает при высоких потоках, резких изменениях скорости потока, в местах изгибов и разветвлений бронхов, при резком изменении диаметра бронхов. Вот почему турбулентный поток характерен для больных ХОЗЛ, когда даже в стадии ремиссии имеет место повышенное сопротивление дыхательных путей. Это же касается больных бронхиальной астмой.


Сопротивление воздухоносных путей распределено в легких неравномерно. Наибольшее сопротивление создают бронхи среднего калибра (до 5-7-й генерации), так как сопротивление крупных бронхов невелико из-за их большого диаметра, а мелких бронхов — вследствие значительной суммарной площади поперечного сечения.


Сопротивление дыхательных путей зависит также от объема легких. При большом объёме паренхима оказывает большее «растягивающее» действие на дыхательные пути, и их сопротивление уменьшается. Применение ПДКВ (PEEP) способствует увеличению объема легких и, следовательно, снижению сопротивления дыхательных путей.

Сопротивление дыхательных путей в норме составляет:

У взрослых — 3-10 мм вод.ст./л/с;

У детей — 15-20 мм вод.ст./л/с;

У младенцев до 1 года — 20-30 мм вод.ст./л/с;

У новорожденных — 30-50 мм вод.ст./л/с.


На выдохе сопротивление дыхательных путей на 2-4 мм вод.ст./л/с больше, чем на вдохе. Это связано с пассивным характером выдоха, когда состояние стенки воздухоносных путей в большей мере влияет на газоток, чем при активном вдохе. Поэтому для полноценного выдоха требуется в 2-3 раза больше времени, чем для вдоха. В норме соотношение времени вдох/выдох (I:E) составляет для взрослых около 1: 1,5-2. Полноценность выдоха у больного во время ИВЛ можно оценить при помощи мониторинга экспираторной временной константы.


Работа дыхания


Работа дыхания совершается преимущественно инспираторными мышцами во время вдоха; выдох почти всегда пассивен. В то же время в случае, например, острого бронхоспазма или отека слизистой оболочки дыхательных путей выдох также становится активным, что значительно увеличивает общую работу внешней вентиляции.


Во время вдоха работа дыхания, в основном, тратится на преодоление эластического сопротивления легочной ткани и резистивного сопротивления дыхательных путей, при этом около 50 % затраченной энергии накапливается в упругих структурах легких. Во время выдоха эта накопленная потенциальная энергия высвобождается, что позволяет преодолевать экспираторное сопротивление дыхательных путей.

Увеличение сопротивления вдоху или выдоху компенсируется дополнительной работой дыхательных мышц. Работа дыхания возрастает при снижении растяжимости легких (рестриктивная патология), росте сопротивления дыхательных путей (обструктивная патология), тахипноэ (за счет вентиляции мертвого пространства).


На работу дыхательной мускулатуры в норме тратится только 2-3% от всего потребляемого организмом кислорода. Это, так называемая, «стоимость дыхания». При физической работе стоимость дыхания может достигать 10-15%. А при патологии (особенно рестриктивной) на работу дыхательных мышц может расходоваться более 30-40% от всего поглощаемого организмом кислорода. При тяжёлой диффузионной дыхательной недостаточности стоимость дыхания возрастает до 90%. С какого-то момента весь дополнительный кислород, получаемый за счет увеличения вентиляции, идет на покрытие соответствующего прироста работы дыхательных мышц. Вот почему на определенном этапе существенное увеличение работы дыхания является прямым показанием к началу ИВЛ, при которой стоимость дыхания уменьшается практически до 0.


Работа дыхания, которая требуется для преодоления эластического сопротивления (податливости легких), возрастает по мере увеличения дыхательного объема. Работа, необходимая для преодоления резистивного сопротивления дыхательных путей, возрастает при увеличении частоты дыхания. Пациент стремится уменьшить работу дыхания, меняя частоту дыхания и дыхательный объем в зависимости от преобладающей патологии. Для каждой ситуации существуют оптимальные частота дыхания и дыхательный объем, при которых работа дыхания минимальна. Так, для больных со сниженной растяжимостью, с точки зрения минимизации работы дыхания, подходит более частое и поверхностное дыхание (малоподатливые легкие трудно поддаются расправлению). С другой стороны, при увеличенном сопротивлении дыхательных путей оптимально глубокое и медленное дыхание. Это понятно: увеличение дыхательного объема позволяет «растянуть», расширить бронхи, уменьшить их сопротивление газотоку; с этой же целью больные с обструктивной патологией во время выдоха сжимают губы, создавая собственное «ПДКВ» (PEEP). Медленное и редкое дыхание способствует удлинению выдоха, что важно для более полного удаления выдыхаемой газовой смеси в условиях повышенного экспираторного сопротивления дыхательных путей.


Регуляция дыхания

Процесс дыхания регулируется центральной и периферической нервной системой. В ретикулярной формации головного мозга находится дыхательный центр, состоящий из центров вдоха, выдоха и пневмотаксиса.


Центральные хеморецепторы расположены в продолговатом мозге и возбуждаются при повышении концентрации Н+ и РСО 2 в спинномозговой жидкости. В норме рН последней составляет 7,32, РСО 2 - 50 мм.рт.ст., а содержание НСО 3 - 24,5 ммоль/л. Даже небольшое снижение рН и рост РСО 2 увеличивают вентиляцию легких. Эти рецепторы реагируют на гиперкапнию и ацидоз медленнее, чем периферические, так как требуется дополнительное время на измерение величины СО 2 , Н + и НСО 3 из-за преодоления гематоэнцефалического барьера. Сокращения дыхательных мышц контролирует центральный дыхательный механизм, состоящий из группы клеток продолговатого мозга, моста, а также пневмотаксических центров. Они тонизируют дыхательный центр и по импульсации из механорецепторов определяют порог возбуждения, при котором прекращается вдох. Пневмотаксические клетки также переключают вдох на выдох.


Периферические хеморецепторы, расположенные на внутренних оболочках сонного синуса, дуги аорты, левого предсердия, контролируют гуморальные параметры (РО 2 , РСО 2 в артериальной крови и спинномозговой жидкости) и немедленно реагируют на изменения внутренней среды организма, меняя режим самостоятельного дыхания и, таким образом, корригируя рН, РО 2 и РСО 2 в артериальной крови и спинномозговой жидкости. Импульсы из хеморецепторов регулируют объем вентиляции, необходимый для поддержания определенного уровня метаболизма. В оптимизации режима вентиляции, т.е. установлении частоты и глубины дыхания, длительности вдоха и выдоха, силы сокращения дыхательных мышц при данном уровне вентиляции, участвуют и механорецепторы. Вентиляция легких определяется уровнем метаболизма, воздействием продуктов обмена веществ и О2 на хеморецепторы, которые трансформируют их в афферентную импульсацию нервных структур центрального дыхательного механизма. Основная функция артериальных хеморецепторов - немедленная коррекция дыхания в ответ на изменения газового состава крови.


Периферические механорецепторы, локализующиеся в стенках альвеол, межреберных мышцах и диафрагме, реагируют на растяжение структур, в которых они находятся, на информацию о механических явлениях. Главную роль играют механорецепторы легких. Вдыхаемый воздух поступает по ВП к альвеолам и участвует в газообмене на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны. По мере растяжения стенок альвеол во время вдоха механорецепторы возбуждаются и посылают афферентный сигнал в дыхательный центр, который тормозит вдох (рефлекс Геринга-Брейера).


При обычном дыхании межреберно-диафрагмальные механорецепторы не возбуждаются и имеют вспомогательное значение.

Система регуляции завершается нейронами, интегрирующими импульсы, которые поступают к ним от хеморецепторов, и посылающими импульсы возбуждения к дыхательным мотонейронам. Клетки бульбарного дыхательного центра посылают как возбуждающие, так и тормозящие импульсы к дыхательным мышцам. Координированное возбуждение респираторных мотонейронов приводит к синхронному сокращению дыхательных мышц.

Дыхательные движения, создающие воздушный поток, происходят благодаря согласованной работе всех дыхательных мышц. Нервные клетки двигательных

Нейронов дыхательных мышц расположены в передних рогах серого вещества спинного мозга (шейные и грудные сегменты).


У человека в регуляции дыхания принимает участие и кора большого мозга в пределах, допускаемых хеморецепторной регуляцией дыхания. Так, например, волевая задержка дыхания ограничена временем, в течение которого РаО 2 в спинномозговой жидкости повышается до уровней, возбуждающих артериальные и медуллярные рецепторы.


Биомеханика дыхания


Вентиляция легких происходит за счет периодических изменений работыдыхательных мышц, объема грудной полости и легких. Основными мышцами вдоха являются диафрагма и наружные межреберные мышцы. Во время их сокращения происходят уплощение купола диафрагмы и приподнятие ребер кверху, в результате объем грудной клетки увеличивается, растет отрицательное внутриплевральное давление (Ppl). Перед началом вдоха (в конце выдоха) Ppl приблизительно составляет минус 3-5 см вод.ст. Альвеолярное давление (Palv) принимается за 0 (т. е. равно атмосферному), оно же отражает давление в дыхательных путях и коррелирует с внутригрудным давлением.


Градиент между альвеолярным и внутриплевральным давлением называется транспульмонарным давлением (Ptp). В конце выдоха оно составляет 3-5 см вод.ст. Во время спонтанного вдоха рост отрицательного Ppl (до минус 6-10 см вод.ст.) вызывает снижение давления в альвеолах и дыхательных путях ниже атмосферного. В альвеолах давление снижается до минус 3-5 см вод.ст. За счёт разницы давлений воздух поступает (засасывается) из внешней среды в легкие. Грудная клетка и диафрагма действуют как поршневой насос, втягивающий воздух в легкие. Такое «присасывающее» действие грудной клетки важно не только для вентиляции, но и для кровообращения. Во время спонтанного вдоха происходят дополнительное «присасывание» крови к сердцу (поддержание преднагрузки) и активизация легочного кровотока из правого желудочка по системе легочной артерии. В конце вдоха, когда движение газа прекращается, альвеолярное давление возвращается к нулю, но внутриплевральное давление остается сниженным до минус 6-10 см вод.ст.

Выдох в норме является процессом пассивным. После расслабления дыхательных мышц силы эластической тяги грудной клетки и легких вызывают удаление (выдавливание) газа из легких и восстановление первоначального объема легких. В случае нарушения проходимости трахеобронхиального дерева (воспалительный секрет, отек слизистой оболочки, бронхоспазм) процесс выдоха затруднен, и в акте дыхания начинают принимать участие также мышцы выдоха (внутренние межреберные мышцы, грудные мышцы, мышцы брюшного пресса и т. д.). При истощении экспираторных мышц процесс выдоха еще более затрудняется, происходит задержка выдыхаемой смеси и динамическое перераздувание легких.


Недыхательные функции легких

Функции легких не ограничиваются диффузией газов. В них содержится 50% всех эндотелиальных клеток организма, которые выстилают капиллярную поверхность мембраны и участвуют в метаболизме и инактивации биологически активных веществ, проходящих через легкие.


1. Легкие контролируют общую гемодинамику путем различного заполнения собственного сосудистого русла и влияния на биологически активные вещества, регулирующие сосудистый тонус (серотонин, гистамин, брадикинин, катехоламины), превращением ангиотензина I в ангиотензин II, участием в метаболизме простагландинов.


2. Легкие регулируют свертывание крови, секретируя простациклин - ингибитор агрегации тромбоцитов, и удаляя из кровотока тромбопластин, фибрин и продукты его деградации. В результате этого оттекающая от легких кровь имеет более высокую фибринолитическую активность.


3. Легкие участвуют в белковом, углеводном и жировом обмене, синтезируя фосфолипиды (фосфатидилхолин и фосфатидилглицерол - основные компоненты сурфактанта).

4. Легкие продуцируют и элиминируют тепло, поддерживая энергетический баланс организма.


5. Легкие очищают кровь от механических примесей. Агрегаты клеток, микротромбы, бактерии, пузырьки воздуха, капли жира задерживаются легкими и подвергаются деструкции и метаболизму.


Типы вентиляции и виды нарушений вентиляции


Разработана физиологически четкая классификация типов вентиляции, в основу которой положены парциальные давления газов в альвеолах. В соответствии с этой классификацией выделяются следующие типы вентиляции:


1.Нормовентиляция - нормальная вентиляция, при которой парциальное давление СО2 в альвеолах поддерживается на уровне около 40 мм.рт.ст.


2.Гипервентиляция - усиленная вентиляция, превышающаяметаболические потребности организма (РаСО2<40 мм.рт.ст.).


3.Гиповентиляция - сниженная вентиляция по сравнению с метаболическими потребностями организма (РаСО2>40 мм.рт.ст.).


4. Повышенная вентиляция - любое увеличение альвеолярной вентиляции по сравнению с уровнем покоя, независимо от парциального давления газов в альвеолах (например, при мышечной работе).

5.Эупноэ - нормальная вентиляция в покое, сопровождающаяся субъективным чувством комфорта.


6.Гиперпноэ - увеличение глубины дыхания независимо от того, повышена ли при этом частота дыхательных движений или нет.


7.Тахипноэ - увеличение частоты дыхания.


8.Брадипноэ - снижение частоты дыхания.


9.Апноэ - остановка дыхания, обусловленная, главным образом, отсутствием физиологической стимуляции дыхательного центра (уменьшение напряжения СО2, в артериальной крови).


10.Диспноэ (одышка) - неприятное субъективное ощущение недостаточности дыхания или затрудненного дыхания.


11.Ортопноэ - выраженная одышка, связанная с застоем крови в легочных капиллярах в результате недостаточности левого сердца. В горизонтальном положении это состояние усугубляется, и поэтому лежать таким больным тяжело.


12.Асфиксия - остановка или угнетение дыхания, связанные, главным образом, с параличом дыхательных центров или закрытием дыхательных путей. Газообмен при этом резко нарушен (наблюдается гипоксия и гиперкапния).

В целях диагностики целесообразно различать два типа нарушений вентиляции - рестриктивный и обструктивный.


К рестриктивному типу нарушений вентиляции относятся все патологические состояния, при которых снижаются дыхательная экскурсия и способность легких расправляться, т.е. уменьшается их растяжимость. Такие нарушения наблюдаются, например, при поражениях легочной паренхимы (пневмонии, отёк лёгких, фиброз лёгких) или при плевральных спайках.


Обструктивный тип нарушений вентиляции обусловлен сужением воздухоносных путей, т.е. повышением их аэродинамического сопротивления. Подобные состояния встречаются, например, при накоплении в дыхательных путях слизи, набухании их слизистой оболочки или спазме бронхиальных мышц (аллергический бронхиолоспазм, бронхиальная астма, астмоидный бронхит и т.д.). У таких больных сопротивление вдоху и выдоху повышено, и поэтому со временем воздушность легких и ФОЕ у них увеличиваются. Патологическое состояние, характеризующееся чрезмерным уменьшением числа эластических волокон(исчезновением альвеолярных перегородок, объединением капиллярной сети), называется эмфиземой легких.