Реклама на портале

Коронарная гемодинамика. Расстройства коронарного кровообращения. Смотреть что такое "Коронарное кровообращение" в других словарях

Коронарное кровообращение

Сердце, вид спереди: визуализируется правая коронарная артерия и передняя нисходящая ветвь левой коронарной артерии.


Диафрагмальная поверхность сердца.
Каталоги

Коронарное кровообращение - циркуляция крови по кровеносным сосудам миокарда . Сосуды, которые доставляют к миокарду насыщенную кислородом (артериальную) кровь, называются коронарными артериями . Сосуды, по которым от сердечной мышцы оттекает деоксигенированная (венозная) кровь, называются коронарными венами.

Коронарные артерии, располагающиеся на поверхности сердца , называются эпикардиальными. Эти артерии в норме способны к саморегуляции, обеспечивающей поддержание коронарного кровотока на уровне, соответствующем потребностям миокарда. Эти сравнительно узкие артерии обычно поражаются атеросклерозом и подвержены стенозу с развитием коронарной недостаточности . Коронарные артерии, располагающиеся глубоко в миокарде, называются субэндокардиальными.

Коронарные артерии относятся к «конечному кровотоку», являясь единственным источником кровоснабжения миокарда: избыточный кровоток крайне незначителен, в связи с чем стеноз этих сосудов может быть столь критичным.

Анатомия коронарных артерий [ | ]

Различают два основных ствола коронарного кровоснабжения - (англ. RCA ) и (англ. LCA ) коронарные артерии. Обе этих артерии отходят от начального отдела (корня) аорты , непосредственно над аортальным клапаном . Левая коронарная артерия исходит из левого аортального синуса, правая - из правого.

Правая коронарная артерия является источником кровоснабжения большей части правого желудочка сердца , части сердечной перегородки и задней стенки левого желудочка сердца . Остальные отделы сердца снабжаются левой коронарной артерией.

Левая коронарная артерия разделяется на две или три, реже четыре артерии, из которых наиболее клинически значимыми являются передняя нисходящая и огибающая ветви. Передняя нисходящая ветвь является непосредственным продолжением левой коронарной артерии и спускается к верхушке сердца. Огибающая ветвь отходит от левой коронарной артерии в её начале приблизительно под прямым углом, огибает сердце спереди назад, иногда достигая по задней стенке межжелудочковой борозды.

Варианты [ | ]

В 4 % случаев имеется третья, задняя коронарная артерия. В редких случаях наблюдается единственная коронарная артерия, огибающая корень аорты.

Иногда отмечается удвоение коронарных артерий (коронарная артерия замещается двумя артериями, располагающимися параллельно друг другу).

Доминантность [ | ]

Артерия, отдающая заднюю нисходящую артерию (англ. PDA , задняя межжелудочковая артерия) , определяет доминантность кровоснабжения миокарда.

Приблизительно в 70 % случаев наблюдается правый тип доминантности, 20 % - содоминантность, 10 % - левый тип доминантности .

Доминантность отражает источник кровоснабжения артерии, питающей.

Физиология коронарного кровотока [ | ]

Сердечный кровоток в состоянии покоя составляет 0,8 - 0,9 мл/г в мин (4 % общего сердечного выброса). При максимальной нагрузке коронарный кровоток может возрастать в 4 - 5 раз. Скорость коронарного кровотока определяется давлением в аорте,

Сердце - это мышечный орган, которому, как и всем другим, необходим кислород и питательные вещества. Они поступают к нему с кровью через сосудистую сеть коронарных, или венечных артерий. Такое название эти сосуды получили благодаря особенностям своего расположения, напоминающего расходящиеся в разные стороны лучи.

Миокард (сердечную мышцу) питают две коронарные артерии: правая и левая, каждая из которых имеет несколько крупных и множество мелких ветвей и кровоснабжает соответствующие отделы сердца. Обе коронарные артерии берут своё начало от луковицы аорты, устья их располагаются непосредственно за створками аортального клапана, ниже свободных краёв полулунных заслонок, получая больше всего крови не в систолу, как все остальные внутренние органы, а в диастолу, когда сердце максимально расслаблено.

Во время сокращения желудочков заслонки аортального клапана перекрывают входные отверстия коронарных артерий и практически полностью прекращают поток крови по ним, а при расслаблении желудочков полулунные заслонки обратным потоком крови по аорте закрываются, и кровь из аорты обратно в левый желудочек не возвращается. При этом синусы аорты заполняются кровью, входные отверстия коронарных артерий полностью открываются.

Правая венечная артерия питает большую часть миокарда правого желудочка, часть сердечной перегородки, а также задней стенки левого желудочка. Остальные отделы сердца кровоснабжаются левой коронарной артерией, в норме разделяющейся на два либо три, реже четыре сосуда, из которых наибольшее клиническое значение имеют огибающая и передняя нисходящая ветви. Последняя является непосредственным продолжением левой венечной артерии и идёт к верхушке сердца. Огибающая же ветвь отходит от левой коронарной артерии в районе её начала практически под прямым углом и огибает сердце спереди назад, в ряде случаев по задней стенке достигая межжелудочковой борозды.

Артерия, от которой отходит задняя нисходящая ветвь, определяет доминантность кровоснабжения сердечной мышцы. Если это правая венечная артерия, говорят о правом типе доминантности кровоснабжения (около 70%), если эту ветвь даёт огибающая артерия - о левом (приблизительно 10%). Где-то в 20% ситуаций отмечается вариант так называемого содоминантного кровоснабжения мышцы сердца, когда в формировании задней нисходящей артерии принимают участие и правая, и огибающая коронарные артерии.

Доминантность, кстати, отражает источник кровоснабжения артерии, кровоснабжающей предсердно-желудочковый (атриовентрикулярный или Ашоффа-Тавары) узел.

Стенки венечных артерий состоят из трёх слоев: внутреннего, представленного эндотелием, среднего, состоящего из мышечных элементов, и наружного - адвентиции. В состоянии покоя скорость сердечного кровотока составляет от 0,8 до 0,9 мл/г в минуту (это 4 % общего сердечного выброса), а при максимальной физической нагрузке увеличивается в четыре-пять раз. В целом, данный показатель определяется частотой сердечных сокращений, уровнем давления в аорте, вегетативной иннервацией и метаболическими (обменными) факторами.

Венозный отток преимущественно (где-то на 2/3) осуществляется по трём венам сердца: большой, средней и малой, которые, сливаясь между собой, образуют открывающийся в правое предсердие венечный синус. Остальная кровь (1/3) оттекает по тебезиевым и передним сердечным венам.

Коронарное кровообращение (circulatio coronaria; синоним венечное кровообращение) - совокупность процессов перемещения крови по коронарным (венечным) сосудам сердца, обеспечивающих доставку кислорода и питательных веществ всем тканям сердца и удаление из них продуктов метаболизма.

Миокард получает кровь из двух венечных артерий - правой и левой, устья которых располагаются в корне аорты, у створок аортального клапана (см. Сердце ). Ветви левой венечной артерии снабжают кровью левый желудочек, межжелудочковую перегородку, левое и частично правое предсердие, ветви правой - стенки правой половины сердца. Крупные стволы артерии, стелясь по поверхности сердца, отдают ветви, уходящие вглубь под прямым углом; ветвления достигают восьми порядков.

Коронарные артерии относят к артериям концевого типа, однако они имеют межартериальные анастомозы, способные пропустить от 3 до 5% кровотока в бассейне своего расположения. Разрастанию межартериальных анастомозов и увеличению их пропускной способности способствует длительная гипоксия миокарда. Капиллярная сеть миокарда очень густа: число капилляров близко к числу мышечных волокон.

Венозная система сердца имеет сложное строение. В правое предсердие впадает самая крупная вена - коронарный синус, в который сливается венозная кровь из разных отделов сердца (преимущественно от стенок левого желудочка). Кроме того, мелкие вены сердца непосредственно впадают в полости правой половины сердца. Миокард пронизан сетью так называемых несосудистых каналов; по диаметру они соответствуют венулам и артериолам, а по строению стенки напоминают капилляры. Эти каналы соединяют соответствующие сосуды с полостями сердца. К дренажной системе сердца относятся также синусоиды, располагающиеся в глубоких слоях миокарда. В них открываются капилляры. Структурно-функциональные особенности этой системы облегчают быстрый сброс венозной крови. Венечные сосуды обильно снабжены симпатическими и парасимпатическими нервами. Иннервированы и капилляры.

Интенсивность К. к. в норме зависит от потребности сердца в кислороде, которая очень высока (6-8 мл кислорода в 1 мин на 100 г массы сердца в условиях покоя).

Повышение энергетического обмена при усилении работы сердца обеспечивается за счет увеличения объемной скорости коронарного кровотока, прирост которого происходит за счет расширения коронарных сосудов, открытия капилляров, а также вследствие подъема АД. Следовательно. в условиях покоя организма коронарные сосуды должны обладать высоким тонусом. Сочетание высокого уровня базального обмена в миокарде и высокого тонуса сосудов обеспечивает большой расширительный резерв, позволяющий увеличивать кровоток в 5-7 раз при возрастании работы сердца.

О миогенной природе высокого тонуса коронарных сосудов в норме и о тесной связи миогенных и метаболических механизмов его регуляции свидетельствуют многие факты. По общепринятому мнению, связующим звеном между работой сердца и коронарным кровотоком служат изменения энергетического метаболизма в сердечной мышце, оказывающие сосудорасширяющее действие. Наиболее энергоемкой считается работа сердца при тахикардии (по сравнению с расходом кислорода на работу сердца при повышении АД и при высоком ударном объеме).

Расширение коронарных сосудов происходит и при недостатке кислорода. Коронарорасширяющим действием обладают простагландины А, и Е, в фармакологических дозах. Кинины также расширяют коронарные сосуды.

К коронароконстрикторным гуморальным факторам относят ангиотензин, питуитрин.

В основе различных форм нарушения К. к. (см. Коронарная недостаточность ) лежит возникновение дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой кровью. В подавляющем большинстве случаев этот дисбаланс возникает вследствие обструктивных поражений коронарных сосудов атеросклеротическим процессом. При значительной обструкции баланс нарушен уже в покое - кровоток исходно уменьшен. Однако в ряде случаев кровоток в миокарде в покое нормальный, но при усилении работы либо очень мало увеличивается, либо даже снижается. Одной из возможных причин такой динамики коронарного кровотока при нагрузке может быть пассивное состояние стенок сосудов,

расширяющихся дистальнее участка а, что делает их подверженными сжатию сокращающимся миокардом. Тогда всякое увеличение нагрузки на сердце ограничивает приток крови. При этом особенно страдают субэндокардиальные слои миокарда, По-видимому, реже встречаются случаи, когда причиной несоответствия между потребностью и доставкой кислорода являются неврогенные спастические реакции непораженных

Корона́рное кровообраще́ние (венечное кровообращение), кровообращение в сердечной мышце (миокарде). У человека осуществляется разветвлениями двух крупных артериальных стволов - правой и левой коронарных артерий, отходящих от основания аорты. Эти артерии ветвятся, распадаясь на артериолы и густую сеть капилляров. Венозные концы капилляров сливаются в венулы и вены, образуя два основных пути оттока - через коронарный синус и коронарные вены в правое предсердие. Существует также так наз. система сосудов Вьессена-Тибезия, представляющая собой сеть каналов и щелей, анастомозирующих друг с другом и открывающихся во все камеры сердца. Предполагается, что она может иметь важное значение в условиях ограничения или прекращения кровотока в коронарных артериях.

Особенностью коронарного кровообращения является сильно развитая система капилляров. Число капилляров на единицу объема сердечной мышцы примерно в 2-3 раза больше, чем на тот же объем скелетной мышцы. Сами капилляры сердца ветвистые и длинные. В здоровом сердце каждая коронарная ветвь снабжает свой участок миокарда, поэтому закупорка любой крупной коронарной артерии ведет к ишемии (обескровливанию) соответствующего участка миокарда и может привести к гибели клеток в этой зоне, т. е. к развитию инфаркта миокарда . Умеренная же гипоксия стимулирует развитие анастомозов и способствует увеличению их диаметра, что создает условия для эффективного коллатерального (обходного) кровообращения.

Кровоток в коронарных сосудах происходит преимущественно в диастолу. Во время систолы сократившийся миокард сдавливает проходящие в его толще сосуды и кровоток в них резко ослабевает. Поэтому увеличение частоты сердечных сокращений неблагоприятно сказывается на кровоснабжении сердечной мышцы. В здоровом сердце в покое коронарные сосуды обладают значительным тонусом (сужены). За счет их расширения кровоток в сердце может увеличиваться в несколько раз, например, при интенсивной мышечной работе. В регуляции коронарного кровотока главная роль принадлежит местным метаболическим механизмам. Наиболее мощным стимулом для расширения коронарных сосудов служит недостаток кислорода - образующиеся в этих условиях продукты обмена обладают мощным сосудорасширяющим действием. Кислородное голодание может возникать как при уменьшении его доставки (например, при сужении коронарной артерии), так и при увеличении его потребления (возрастании частоты и силы сердечных сокращений при физической или эмоциональной нагрузке). В обоих случаях за счет действия метаболических факторов происходит компенсаторное расширение коронарных сосудов.

Коронарные сосуды имеют симпатическую и парасимпатическую иннервацию. Парасимпатическая система увеличивает их просвет, симпатическая - уменьшает. Однако в здоровом сердце симпатическим влияниям противодействуют мощные сосудорасширяющие механизмы местной метаболической регуляции, связанные с повышением функциональной активности сердца при симпатических воздействиях. Тем не менее симпатические влияния создают в сердце неблагоприятные условия для его функционирования, так как препятствуют осуществлению метаболических регуляторных механизмов и снижают их эффективность. В стенке коронарных сосудов много механо- и хеморецепторов, участвующих в рефлекторной регуляции коронарного кровотока.

Через коронарные сосуды у человека при мышечном покое за 1 минуту протекает 75-85 мл крови на 100 г веса сердца (около 5% от величины минутного объема сердца), что значительно превышает величину кровотока на единицу веса других органов (кроме мозга, легких и почек). При значительной мышечной работе величина коронарного кровотока возрастает пропорционально увеличению минутного объема сердца.

Величина коронарного кровотока зависит от тонуса коронарных сосудов. Раздражение блуждающего нерва обычно вызывает уменьшение коронарного кровотока, что зависит, по-видимому, от урежения ритма сердца (брадикардия) и снижения среднего давления в аорте, а также уменьшения потребности сердца в кислороде. Возбуждение симпатических нервов ведет к увеличению коронарного кровотока, которое, очевидно, обусловлено повышением артериального давления и увеличением потребления кислорода, наступающим под влиянием норадреналина, освобождающегося в сердце, и адреналина, приносимого кровью. Катехоламины вначительно усиливают потребление миокардом кислорода, поэтому увеличение кровотока может оказаться неадекватным увеличению потребности сердца в кислороде. При уменьшении напряжения кислорода в тканях сердца коронарные сосуды расширяются и кровоток через них увеличивается иногда в 2-3 раза, что ведет к ликвидации недостатка кислорода в сердечной мышце.

Острая коронарная недостаточность (грудная жаба)

Острая коронарная недостаточность характеризуется несоответствием между потребностью сердца в кислороде и его доставкой с кровью. Чаще всего недостаточность возникает при атеросклерозе артерий, спазме венечных (в основном, склерозированных) артерий, закупорке венечных артерий тромбом, редко эмболом. Недостаточность коронарного кровотока может иногда наблюдаться при резком учащении ритма сердца (мерцательная аритмия), резком понижении диастолического давления. Спазм неизмененных венечных артерий наблюдается крайне редко. Атеросклероз венечных сосудов, кроме того что уменьшает их просвет, обусловливает и повышенную наклонность венечных артерий к спазму.

Результатом острой коронарной недостаточности является ишемия миокарда, вызывающая нарушение окислительных процессов в миокарде и избыточное накопление в нем недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной и др.). При этом миокард недостаточно снабжается энергетическими ресурсами (глюкозой, жирными кислотами), сократительная способность его падает. Отток продуктов обмена также затруднен. При избыточном содержании продукты межуточного обмена вызывают раздражение рецепторов миокарда и коронарных сосудов. Возникшие импульсы проходят в основном через левые средний и нижний сердечные нервы, левые средний и нижний шейные и верхний грудной симпатические узлы, и через 5 верхних грудных соединительных ветвей (rami communicantes ) вступают в спинной мозг. Достигнув подкорковых центров, в основном подбугорья, и коры головного мозга, эти импульсы вызывают характерные для грудной жабы болевые ощущения (рис. 89).

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда - очаговая ишемия и некроз сердечной мышцы, возникающие после длительного спазма или закупорки коронарной артерии (или ее ветвей). Коронарные артерии являются концевыми, поэтому после закрытия одной из крупных ветвей венечных сосудов кровоток в снабжаемой им области миокарда уменьшается в десятки раз и восстанавливается значительно медленнее, чем в любой другой ткани при аналогичной ситуации. Сократительная способность пораженного участка миокарда резко падает и в дальнейшем полностью прекращается. Фаза изометрического сокращения сердца и особенно фаза изгнания сопровождаются пассивным растяжением пораженного участка сердечной мышцы, что в дальнейшем может привести к ее разрыву на месте свежего инфаркта либо к растяжению и образованию аневризмы на месте рубцевания инфаркта (рис. 90). В этих условиях уменьшается нагнетательная сила сердца в целом, так как выключена часть сократительной ткани; кроме того, некоторая доля энергии интактного миокарда расходуется вхолостую, на растяжение недеятельных участков. Понижается сократительная способность и интактных участков миокарда в результате нарушения их кровоснабжения, вызванного либо сдавленней, либо рефлекторным спазмом сосудов интактных участков (так называемый интеркоронарный рефлекс).

Механизмы ослабления сократимости миокарда при инфаркте исследованы детально в эксперименте.

Экспериментальные инфаркты миокарда . Очаговая ишемия миокарда с последующим некрозом легче всего воспроизводится на подопытных животных путем перевязки одной из ветвей венечной артерии сердца. После перевязки коронарной артерии в миокарде уменьшается содержание коэнзима А, необходимого для синтеза ацетилхолина; наряду с этим увеличивается приток к сердцу катехоламинов - норадреналина и адреналина, которые значительно увеличивают потребление сердечной мышцей кислорода независимо от выполняемой ею работы. Вследствие невозможности адекватного потребностям сердца притока крови степень гипоксии в миокарде резко возрастает. В анаэробных условиях нарушается обмен углеводов - истощаются запасы гликогена, возрастает содержание молочной и пировиноградной кислот, развивается ацидоз.

Распад клеток сопровождается выходом из них ионов К + . Освобождаясь в зоне инфаркта, калий в основном концентрируется в перифокальной зоне. Из поврежденных клеток некротического участка выходят ферменты и другие биологически активные вещества, способные еще больше усугублять поражение миокарда. В ряде случаев результатом повреждения белковых структур миокарда является образование аутоаллергенов и последующая выработка против них специфических аутоантител. Фиксация последних на неповрежденных участках миокарда может стать причиной последующих поражений его.

Некрозы миокарда, сходные по обменным нарушениям с инфарктом у человека, можно получить у лабораторных животных путем воздействия некоторых лекарственных и химических веществ (например, введения адреналина, экстракта наперстянки, облученных препаратов эргостерина и др.). Селье воспроизводил некроз миокарда у крыс, получавших кортикоидные препараты, при условии, если в их диету вводился избыток солей натрия. По его мнению, некоторые натриевые соли «сенсибилизируют» сердечную мышцу к повреждающему действию кортикостероидов.

Изменения электрокардиограммы при инфаркте миокарда . Для инфаркта миокарда характерно нарушение ритма сердца, появляющееся с самого начала развития инфаркта. Наиболее характерные изменения электрокардиограммы - смещение сегмента RST и изменение комплекса QRS и зубца Т. Они могут быть результатом ишемии, распространяющейся на проводниковую систему сердца, а также влияний, исходящих из участка некроза.

Всю область поражения при инфаркте миокарда можно разделить на три зоны: центральную зону некроза, окружающую ее зону «повреждения» и самую периферическую - зону ишемии. Наличием зоны некроза, а впоследствии рубца объясняется изменение комплекса QRS и, в частности, появление глубокого зубца Q.

Зона «повреждения» обусловливает смещение сегмента RST, а зона ишемии приводит к изменению зубца Г. Различные соотношения величин этих зон в разных фазах заболевания объясняют сложную динамику изменений электрокардиограммы при инфаркте миокарда (рис. 91).

Кардиогенный шок . Представляет собой синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности, развивающийся как осложнение инфаркта миокарда. Клинически он проявляется внезапной резкой слабостью, побледнением кожных покровов с цианотическим оттенком, холодным липким потом, падением артериального давления, малым частым пульсом, заторможенностью больного, а иногда и кратковременным нарушением сознания.

В патогенезе нарушений гемодинамики при кардиогенном шоке существенное значение имеют три звена:

  • 1) уменьшение ударного и минутного объема сердца (сердечный индекс ниже 2,5 л/мин/м 2);
  • 2) значительное повышение периферического артериального сопротивления (более 1800 дин/сек ·см +5);
  • 3) нарушение микроциркуляции.

Уменьшение минутного и ударного объема сердца определяется при инфаркте миокарда резким снижением сократительной способности сердечной мышцы вследствие некроза более или менее обширного ее участка. Результатом уменьшения минутного объема сердца является снижение артериального давления.

Повышение периферического артериального сопротивления обусловлено тем, что при внезапном уменьшении минутного объема сердца и снижении артериального давления приводятся в действие синокаротидные и аортальные барорецепторы, в кровь рефлекторно выделяется большое количество адренергических веществ, вызывающих распространенную вазоконстрикцию. Однако различные сосудистые области реагируют на адренергические вещества неодинаково, что обусловливает различную степень повышения сосудистого сопротивления. В результате происходит перераспределение крови: кровоток в жизненно важных органах поддерживается за счет сокращения сосудов в других областях.

Однако длительная и чрезмерная периферическая вазоконстрикция в клинических условиях приобретает патологическое значение, способствуя срыву сложного механизма микроциркуляции с нарушением периферического кровотока и развитием ряда тяжелых, иногда необратимых, изменений в жизненно важных органах.

Нарушения микроциркуляции при кардиогенном шоке проявляются в виде вазомоторных и внутрисосудистых (реографических) расстройств. Вазомоторные нарушения микроциркуляции связаны с системным спазмом артериол и прекапиллярных сфинктеров, приводящих к переходу крови из артериол в венулы по анастомозам, минуя капилляры. При этом резко нарушается кровоснабжение тканей и развиваются явления гипоксии и ацидоза. Нарушения метаболизма тканей и ацидоз приводят к расслаблению прекапиллярных сфинктеров; посткапиллярные же сфинктеры, менее чувствительные к ацидозу, остаются в состоянии спазма. В результате этого в капиллярах скапливается кровь, часть которой выключается из кровообращения; гидростатическое давление в капиллярах растет, начинается транссудация жидкости в окружающие ткани. Вследствие этого уменьшается объем циркулирующей крови. Одновременно наступают изменения реологических свойств крови - возникает внутрисосудистая агрегация эритроцитов, связанная с уменьшением скорости кровотока и изменением белковых фракций крови, а также заряда эритроцитов.

Скопление эритроцитов еще более замедляет кровоток и способствует закрытию просвета капилляров. Вследствие замедления кровотока повышается вязкость крови и создаются предпосылки для образования микротромбов, чему способствует также повышение активности свертывающей системы крови у больных инфарктом миокарда, осложненным шоком.

Нарушение периферического кровотока с выраженной внутрисосудистой агрегацией эритроцитов, депонирование крови в капиллярах приводит к определенным последствиям:

  • а) падает венозный возврат крови к сердцу, что обусловливает дальнейшее снижение минутного объема сердца и еще более выраженное нарушение кровоснабжения тканей;
  • б) углубляется кислородное голодание тканей вследствие выключения из циркуляции эритроцитов.

При тяжелом шоке возникает порочный круг: расстройства метаболизма в тканях вызывают появление ряда вазоактивных веществ, способствующих развитию сосудистых нарушений и агрегации эритроцитов, которые в свою очередь поддерживают и углубляют существующие расстройства тканевого обмена. По мере нарастания тканевого ацидоза происходят глубокие нарушения ферментных систем, что ведет к гибели клеточных элементов и развитию мелких некрозов в миокарде, печени, почках.