В.Ю.Мареев НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова РКНПК МЗ РФ

Раздел 1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ ХСН, ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ И ЦЕЛИ ТЕРАПИИ

1.1 ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ И ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ХСН

ХСН - это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца (хотя и не всегда), хронической гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.

Следует помнить, что выраженность симптомов ХСН может быть совершенно различной - от минимальных проявлений, возникающих только при выполнении значительных нагрузок, до тяжелой одышки, не оставляющей пациента даже в состоянии покоя. Как говорилось в разделе 1.2, число пациен-ов с ранними проявлениями ХСН в несколько раз больше, чем тяжелых пациентов, требующих лечения в стационаре. Для больных, имеющих снижение насосной функции ЛЖ [определяемое как величина фракции выброса (ФВ) менее 40%], без явных симптомов ХСН, применяется специальное определение - бессимптомная дисфункция ЛЖ.

С другой стороны, ХСН - это прогрессирующий синдром, и те пациенты, которые сегодня имеют лишь скрытую ХСН, в течение 1-5 лет могут перейти в группу самых тяжелых больных, плохо поддающихся лечению. Поэтому ранняя диагностика ХСН и дисфункции ЛЖ, а следовательно, и раннее начало лечения таких больных - залог успеха в терапии сердечной недостаточности. К сожалению, в России крайне редко ставят диагнозы начальных стадий ХСН, что свидетельствует о недооценке практическими врачами тяжести этого синдрома.

Синдром ХСН может осложнять течение практически всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. Но главными причинами ХСН, составляющими более половины всех случаев, являются ишемичсская (коронарная) болезнь сердца (ИБС) и артериальная гипертония или сочетание этих заболеваний.

При ИБС развитие острого инфаркта миокарда (ОИМ) с последующим очаговым снижением сократимости миокарда и дилатацией полости ЛЖ (ремоделирование) является наиболее частой причиной ХСН. При длительно существующей хронической коронарной недостаточности без инфаркта миокарда может прогрессировать потеря жизнеспособности миокарда, диффузное снижение сократимости ("спящий" или гибернирующий миокард), дилатация камер сердца и развитие симптомов ХСН. Эта ситуация трактуется в мире как ишемическая кардиомиопатия.

При артериальной гипертонии изменения миокарда ЛЖ, получившие название гипертонического сердца, также могут быть причиной ХСН. Причем у многих таких больных долгое время сохраняются нормальными сократимость миокарда и ФВ ЛЖ, а причиной декомпенсации могут быть нарушения диастолического наполнения сердца кровью.

Из-за недостаточной распространенности хирургической коррекции приобретенные (чаще всего ревматические) клапанные пороки сердца занимают третье место среди причин ХСН в России. Это свидетельствует о недостаточном радикализме практикующих терапевтов, нередко не направляющих таких больных на хирургическое лечение. С современных позиций, наличие клапанного порока сердца в подавляющем проценте требует обязательного хирургического лечения, а наличие стенозов клапанов является прямым показанием к операции.

Следующей распространенной причиной ХСН являются неишемические кардиомиопатии, включающие в себя как идио-патическую дилатационную кардиомиопатию (ДКМП), так и специфические, из которых наибольшее распространение имеют кардиомиопатия как исход миокардита и алкогольная кардиомиопатия.

Другие заболевания сердечно-сосудистой системы реже приводят к развитию ХСН, хотя, как говорилось ранее, декомпенсация сердечной деятельности может быть финалом любого заболевания сердца и сосудов.

1.2 ПАТОГЕНЕЗ Н ХАРАКТЕРИСТИКА РАЗНЫХ ФОРМ ХСН

Принципиальная "новизна" современных представлений о патогенезе ХСН связана с тем фактом, что далеко не все больные имеют симптомы декомпенсации в результате снижения насосной (пропульсивной) способности сердца. Современная схема патогенеза ХСН показывает, что тремя ключевыми событиями на пути развития и прогрессирования ХСН являются:

заболевание сердечно-сосудистой системы;
снижение сердечного выброса (у большинства больных);
задержка натрия и избыточной жидкости в организме.
После заболевания сердечно-сосудистой системы может пройти достаточно большой период времени (например, при артериальной гипертонии, хронической форме ИБС, ДКМП, после перенесенного миокардита или формирования порока сердца) до снижения сердечного выброса (СВ). Хотя при остром крупноочаговом инфаркте миокарда время между возникновением заболевания, снижением выброса и появлением симптомов острой сердечной недостаточности может исчисляться часами и даже минутами. Но в любом случае уже на самой ранней стадии включаются компенсаторные механизмы для сохранения нормального сердечного выброса. С точки зрения современной теории, основную роль в активизации компенсаторных механизмов (тахикардия, механизм Франка-Старлинга, констрикция периферических сосудов) играет гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов.

В основном это симпатико-адреналовая система (САС) и ее эффекторы - норадреналин (НА) и адреналин и ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и ее эффекторы -ангиотензин II (А II) и альдостерон (АЛД), а также система натрийуретических факторов. Проблема заключается в том, что "запущенный" механизм гиперактивации нейрогормонов является необратимым физиологическим процессом. Со временем кратковременная компенсаторная активация тканевых нейрогормональных систем переходит в свою противоположность - хроническую гиперактивацию. Хроническая гиперактивация тканевых нейрогормонов сопровождается развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ (ремоделирование). Постепенно снижается СВ, но классических проявлений ХСН в этот период времени выявить, как правило, не удается. У больных имеются симптомы самых ранних стадий ХСН. которые выявляются лишь при применении специальных нагрузочных тестов. Эти факты были выявлены и подробно описаны Н.М.Мухарлямовым, ЛИ.Ольбинской и соавт.

В дальнейшем развитие симптомов ХСН (задержки натрия и избыточного количества жидкости) происходит по классическому пути. После снижения насосной функции сердца происходит вовлечение в патологический процесс других органов и систем, прежде всего почек, что поддерживается активацией циркулирующих нейрогормонов (в основном НА, А-11, АДД). Хроническая гиперактивация циркулирующих нейрогормональных систем сопровождается развитием клинических симптомов ХСН по одному или обоим кругам кровообращения.

Кроме того, видно, что у части больных лишь развитие выраженной диастолической дисфункции приводит к прогрессированию расстройств нейрогуморальной регуляции с вовлечением в процесс циркулирующих гормонов и появлению задержки жидкости и явных признаков декомпенсации при сохраненном СВ. Как правило, наибольшую часть этой группы составляют пациенты с артериальной гипертонией. У этих больных длительное наличие повышенного давления сопровождается развитием гипертрофии миокарда ЛЖ, утолщением его стенок. Одновременно увеличивается ригидность миокарда ЛЖ и нарушается его заполнение кровью в диастолу, что может сопровождаться появлением признаков ХСН при нормальном СВ.

Таким образом, не все больные с симптомами ХСН имеют одинаковый механизм развития синдрома. Можно выделить три основных типа пациентов. Лишь половина больных с ХСН имеет явные симптомы декомпенсации сердечной деятельности, в то время как у оставшейся части, несмотря на снижение насосной функции сердца, явные признаки декомпенсации отсутствуют. Среди больных с явными проявлениями декомпенсации лишь половина имеет сниженный СВ, а у другой половины диагностируется диастолическая дисфункция ЛЖ. Эта схема получила название "правила половинок". Она показывает, что пациенты с развернутой картиной декомпенсации, застойными явлениями - это лишь видимая часть айсберга, составляющая не более четверти всех пациентов с ХСН.

1.3 КЛАССИФИКАЦИЯ ХСН

Наиболее удобна и отвечает запросам практики функциональная классификация Нью-йоркской ассоциации сердца, предполагающая выделение четырех функциональных классов по способности больных переносить физические нагрузки. Эта классификация рекомендована к использованию ВОЗ.

Как хорошо известно, любая классификация в определенной степени условна и создается для того, чтобы разграничить либо причины болезни, либо варианты течения, либо проявления заболевания по степени тяжести, возможностям лечения и т. д. Смысл классификации - это дать врачам в руки ключи к лучшей диагностике и лечению того или иного заболевания. Самая блестящая идея о создании совершенной классификации обречена на провал, если она не нужна или слишком сложна и запутанна. И наоборот, если классификация легко воспринимается, то она живет, несмотря на то, что и принципы, положенные в ее основу, не идеальны, да и некоторые положения могут вызывать споры. Лучшим примером такого типа является отечественная классификация ХСН (недостаточности кровообращения), созданная В.Х.Василенко и НД. Стражеско при участии Г.Ф. Лан-га. Эта классификация была принята на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г. Можно смело сказать, что это было достижением русской медицинской школы, так как классификация оказалась первой, в которой была сделана попытка систематизировать характер изменений, стадийность процесса и проявления ХСН. Мы сознательно не проводим грани между ХСН (как обозначает этот синдром весь медицинский мир) и недостаточностью кровобращения, как это было принято в СССР, а теперь в России, принимая их как синонимы.

1.3.1 Функциональная классификация ХСН

Почему же в последние годы так много обсуждений вокруг хорошо апробированной и столь полюбившейся врачам классификации ХСН, которая, несмотря на все недостатки, вполне применима и с дополнениями очерчивает практически все стадии ХСН, от самых легких до самых тяжелых? На это имеется 2 ответа.

Полностью функциональные классификации очевидно проще и удобнее с точки зрения контроля динамики процесса и физических возможностей пациента. Это доказало успешное применение функциональной классификации ИБС, тоже с трудом пробивавшей себе дорогу в умах и сердцах российских докторов.

"Не может один солдат идти в ногу, а весь взвод нет", т.е. нельзя игнорировать тот факт, что все страны мира за исключением России используют функциональную классификацию Нью-йоркской ассоциации сердца, которая рекомендована к использованию Международным и Европейским обществами кардиологов.

Функциональная классификация ХСН Нью-йоркской ассоциации сердца была принята в 1964 г. Ее много раз пересматривали, дополняли и критиковали, но тем не менее успешно применяют во всем мире. Ее судьба похожа на судьбу классификации В.Х. Василенко и НД. Стражеско. "Только ленивый" из уважающих себя ученых-кардиологов ее не критикует, но все практические доктора с успехом продолжают ею пользоваться.

Принцип, заложенный в ее основу, прост - оценка физических (функциональных) возможностей пациента, которые могут быть выявлены врачом при целенаправленном, тщательном и аккуратном сборе анамнеза, без применения сложной диагностической техники. Было выделено четыре функциональных класса (ФК).

I ФК. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

П ФК Умеренное ограничение физических нагрузок. Бальной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту}, сердцебиение, одышку или ангинозные боли.

III ФК. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

IV ФК Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.

Как видно, все очень просто и понятно, хотя и здесь есть некоторые трудности. Как провести грань между, например, умеренным и выраженным ограничением физической активности? Эта оценка становится субъективной и во многом зависит от восприятия больным своего самочувствия и реальной интерпретации этих восприятии больного доктором, который должен в итоге выставить лишь римскую цифру от I до IV.

Однако результаты многочисленных исследований показали, что между ФК имеются достаточно заметные различия. Проще всего определить ФК у пациентов можно по дистанции 6-минутной ходьбы. Этот метод широко используется в последние 4-5 лет в США, в том числе и в клинических исследованиях. Состояние пациентов, способных за 6 мин. преодолеть от 426 до 550 м, соответствует легкой ХСН; от 150 до 425 м - средней, а тех, кто не способен преодолеть и 150 м, - тяжелой декомпенсации. То есть тенденция середины и конца 90-х годов - это применение простейших методов для определения функциональных возможностей больных с ХСН.

Таким образом, функциональная классификация ХСН отражает способность больных к выполнению физических нагрузок и очерчивает степень изменений функциональных резервов организма. Это особенно значимо при оценке динамики состояния больных. Как раз то, в чем отечественная классификация выглядит небезупречной, относится к наиболее сильным сторонам функциональной классификации.

1.3.2. Методы оценки тяжести ХСН

Оценка тяжести состояния больного и особенно эффективности проводимого лечения является насущной задачей каждого практического врача. С этой точки зрения необходим единый универсальный критерий состояния больного с ХСН.

Именно динамика ФК при лечении позволяет объективно решить, правильны и успешны ли наши терапевтические мероприятия. Проведенные исследования доказали и тот факт, что определение ФК в известной степени предопределяет и возможный прогноз заболевания.

Использование простого и доступного 6-минутного теста коридорной ходьбы дает возможность количественно измерить тяжесть и динамику состояния больного с ХСН при лечении и его толерантности к физическим нагрузкам.

Кроме динамики ФК и толерантности к нагрузкам для контроля за состоянием больных с ХСН применяются:

оценка клинического состояния пациента (выраженность одышки, диурез, изменения массы тела, степень застойных явлений и т.п.);
динамика ФВ ЛЖ (в большинстве случаев по результатам эхокардиографии);
оценка качества жизни больного, измеряемая в баллах при использовании специальных опросников, наиболее известным из которых является опросник Миннесотского университета, разработанный специально для больных с ХСН.
Годичная смертность больных с ХСН, несмотря на внедрение новых методов лечения, остается высокой. При I ФК она составляет - 10%, при П - около 20%, при Ш - около 40% и при IV - достигает 66%.

1.4 ЦЕЛИ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ХСН

Главная идея современной тактики лечения больного с ХСН - это попытка начать терапию как можно раньше, на самых начальных стадиях болезни, чтобы достичь максимально возможного успеха и предотвратить прогрессирование процесса. Идеальный итог терапии - возвратить пациента к нормальной жизни, обеспечивая ее высокое качество.

Исходя из изложенного, целями при лечении ХСН являются;

Устранение симптомов заболевания - одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости и задержки жидкости в организме.
Защита органов-мишеней (сердце, почки, мозг, сосуды, мускулатура) от поражения.
Улучшение "качества жизни".
Уменьшение числа госпитализаций.
Улучшение прогноза (продление жизни).
К сожалению, на практике нередко выполняется лишь первый из этих принципов, что и приводит к быстрому возврату декомпенсации, требующей повторной госпитализации. Одна из главных задач настоящей публикации - это дать практическим врачам в руки ключи к успешному выполнению всех пяти основных принципов лечения ХСН. Отдельно хочется определить понятие "качество жизни". Это способность больного жить такой же полноценной жизнью, как его здоровые сверстники, находящиеся в аналогичных экономических, климатических, политических и национальных условиях. Иными словами, врач должен помнить о желании своего пациента с ХСН, который и так обречен на прием лекарств, нередко достаточно неприятных, жить полноценной жизнью.

В это понятие входит физическая, творческая, социальная, эмоциональная, сексуальная, политическая активность. Необходимо помнить, что изменения "качества жизни" не всегда параллельны клиническому улучшению. К примеру, назначение мочегонных, как правило, сопровождается клиническим улучшением, но необходимость быть "привязанным" к туалету, многочисленные побочные реакции, свойственные этой группе лекарств, определенно ухудшают "качество жизни". Поэтому при назначении поддерживающей терапии целесообразно помнить не только о клиническом улучшении, но и о "качестве жизни" и, конечно, о прогнозе больных.

Раздел 2. ОБЩАЯ ТАКТИКА И ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ХСН

Тактика ведения больного с ХСН предполагает выделение нескольких взаимодополняющих принципов. Конечно, медикаментозная терапия занимает в этом ряду главное место, однако и вспомогательные мероприятия, такие как соблюдение диеты и оптимального режима физической активности, помогают в достижении желанной цели.

Принципы рационального ведения больных с ХСН подразумевают одновременное решение нескольких задач.

Диета больных при ХСН должна быть калорийной, легко усвояемой и, самое главное, содержать малое количество соли. Это крайне важно и намного эффективнее, чем ограничение приема жидкости. Больной должен принимать не менее 750 мл жидкости при любой стадии ХСН. Ограничение соли имеет 3 уровня:

1-й - ограничение продуктов, содержащих большое количество соли, суточное потребление хлорида натрия менее 3 г/сут (при I ФК ХСН);

2-й - плюс не подсаливание пищи и использование при ее приготовлении соли с низким содержанием натрия, суточное потребление хлорида натрия 1,2 -1,8 г/сут (II - Ш ФК ХСН);

3-й - плюс приготовление пищи без соли, суточное потребление хлорида натрия менее 1 г/сут (IV ФК).

Ограничение соли, а не воды - главный принцип оптимальной диеты больного с ХСН. Более того, если пациент с ХСН жалуется на постоянную жажду, то причиной этого может быть альдостеронемия или нарушение осмолярности плазмы, что приводит к избыточной продукции антидиуретического гормона. В таких случаях, кроме назначения альдактона, приходится временно разрешать пациенту прием жидкости и идти на внутривенное введение электролитных растворов (оптимально панангина в дозах 60 - 120 мл внутривенно капельно).

Физическая реабилитация пациентов занимает важное место в комплексном лечении больных с ХСН. Подразумевается ходьба, или тредмил, или велотренинг 5 раз в неделю по 20 - 30 мин. при достижении 80% от максимальной частоты сердечных сокращений (ЧСС) или при достижении 50-70% от максимального потребления кислорода. Продолжительность такого курса тренировок в контролируемых исследованиях достигала 1 года, хотя в практике возможно и более длительное применение. При проведении длительных тренировок может снижаться активность нейрогормонов и восстанавливаться чувствительность к медикаментозной терапии.

Это главное отличие от принципов, провозглашавшихся еще 10 лет назад. Резкое ограничение нагрузок оправдано лишь в период развития левожелудочковой недостаточности. Вне острой ситуации отсутствие нагрузок ведет к структурным изменениям скелетных мышц, которые сами по себе изменены при ХСН, синдрому детренированности и в дальнейшем - к неспособности выполнять физическую активность. А умеренные физические тренировки (конечно, на фоне терапии) позволяют снизить уровень нейрогормонов, повысить чувствительность к медикаментозному лечению и переносимость нагрузок, а следовательно, и эмоциональный тонус, и "качество жизни".

2.1 ЭВОЛЮЦИЯ ВЗГЛЯДОВ ВА ЛЕЧЕНИЕ ХСН

Медикаментозная терапия подразумевает 2 основных принципа: инотропную стимуляцию сердца и разгрузку сердечной деятельности. Из положительных инотропных средств для длительного лечения ХСН применяют сердечные гликозиды. Разгрузка сердца может быть разделена на 4 вида - объемная (применяются диуретики), гемодинамическая (вазодилататоры и/или дигидроперидины длительного действия), нейрогуморальная (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), антагонисты рецепторов к А II (АРА II), антагонисты АЛД) и миокардиальная - (блокаторы бета-адренорецепторов). "

Следующая схема иллюстрирует эволюцию взглядов на лечение ХСН. Более 200 лет, после внедрения сердечных гликозидов (1775 г.) и до начала 90-х годов XX в., главным принципом лечения ХСН считалась стимуляция сердца. Ставился знак равенства между плохой работой сердца и признаками ХСН, что получило название кардиальной модели ХСН. Если уподобить сердце больного с ХСН усталой лошадке, везущей в горку тележку с дровами, то инотропные средства - это кнут. Лошадь можно подстегнуть, она побежит быстрее и доберется до места назначения, если не свалится замертво, выбившись из сил.

С 50-х годов разрабатывалась кардиореняльная модель ХСН, предполагавшая ведущую роль почек и избыточной задержки жидкости в развитии и прогрессировании ХСН. Ключом к успешному лечению считали мочегонные средства. Если вернуться к нашей аллегории, то смысл назначения диуретиков - это сбросить часть дров с телеги, с меньшим грузом лошадка доберется до цели. Но ведь за остатками дров придется вернуться. Так и при назначении мочегонных препаратов, после диуреза активируется РААС, происходит задержка жидкости и требуется продолжение лечения диуретиками.

С 70-х годов господствовала гемодинамическая теория ХСН, в которой главенствующая роль отводилась нарушениям периферического кровообращения и оптимальными средствами терапии объявлялись периферические вазодилататоры, расширяющие артериолы и венулы и опосредованно снижающие нагрузку на сердце. В нашем примере это можно уподобить тому, что для усталой лошади можно выровнять и замостить дорогу, а на колеса тележки надеть резиновые шины и тем самым облегчить ее передвижение. Не радикальный выход из положения, но очевидное улучшение.

В 80-е годы ведущей стала нейрогуморальная теория патогенеза ХСН, приведшая к началу 90-х годов к формированию концепции "кардиомиопатии перегрузки". Было доказано, что активация не только циркулирующих, но и тканевых нейрогормонов при ХСН приводит к специфическим изменениям в органах и системах организма, в том числе и в сердце, независимо от характера заболевания, приведшего к декомпенсации. Для лечения стали применять препараты, блокирующие активность нейрогормонов, даже несмотря на то, что такие средства могут снижать сократимость миокарда. То, что казалось невозможным на протяжении более 200 лет, стало реальностью. В лечении ХСН начали использовать препараты, обладающие отрицательным инотропным эффектом, ИАПФ и особенно бета-адреноблокаторы. В примере с нашей лошадкой - значит остановиться, дать ей отдохнуть, покормить и затем по принципу "тише едешь - дальше будешь" добраться до места назначения.

Конечно, в каждой из приведенных теорий существует рациональное зерно, и дополнение наших представлений сформировало "золотые" для каждого периода времени стандарты терапевтического лечения ХСН:

До 50-х годов - сердечные гликозиды;

50 - 60-е годы - плюс мочегонные средства (два препарата);

70-е годы - плюс вазодилататоры (три препарата);

80-е годы - плюс ИАПФ (четыре препарата), затем минус вазодилататоры (возврат к трем препаратам);

90-е годы - плюс бета-блокаторы (четыре препарата).

Продолжающиеся исследования должны принести новые знания и, возможно, новые основные препараты для лечения ХСН, но на лето 1999 г. оптимальными и доказанными являются сочетания указанных препаратов.

При неэффективной медикаментозной терапии показано хирургическое лечение, предполагающее применение искусственного ЛЖ или пересадку сердца.

В нашем примере хирургическое лечение больных с ХСН -это попытка сменить лошадь или пересесть на автомобиль.

Раздел 3. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ХСН

Принципы медикаментозной терапии любого заболевания и ХСН, в частности, в 90-е годы строятся на основе "медицины доказательств". Иными словами, только те препараты, эффективность (в том числе и по влиянию на прогноз больных) и безопасность которых доказаны в длительных многоцентровых двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях, могут быть рекомендованы к широкому клиническому применению. На основании имеющихся в настоящее время сведений и формируются современные (надето 1999 г.) принципы медикаментозной терапии ХСН.

Все лекарственные средства для лечения ХСН можно разделить на 3 категории.

1. Основные, эффект которых доказан, не вызывает сомнений и которые рекомендованы во всем мире:

ИАПФ - всем больным с ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации;

диуретики - всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме;

сердечные гликозиды - в малых дозах и с осторожностью при синусовом ритме, хотя при мерцательной аритмии они остаются средством выбора;

бета-адреноблокаторы - "сверху" (дополнительно) на ИАПФ.

Как видно, к основным средствам лечения ХСН относятся лишь 4 класса лекарственных средств. В литературе имеется единственное исследование о возможности улучшения прогноза больных при применении комбинации вазодилататоров [нитратов (изосорбида динитрат) вместе с гидралазином (апрессином)], однако эти результаты никогда не были подтверждены, а побочные реакции подобного лечения (тахикардия, гипотония, головная боль) столь выражены, что в "эру" ИАПФ рекомендовать подобный метод лечения нецелесообразно. В 1997 г. в Европейских рекомендациях указывалось, что такая комбинация может быть правомочной заменой ИАПФ при их непереносимости. Однако в 1999 г. обоснованной заменой при плохой переносимости ИАПФ выглядят другие нейрогормональные модуляторы - АРА II.

2. Дополнительные, эффективность и безопасность которых показана в крупных исследованиях, но требует уточнения:

антагонисты рецепторов к АЛД (альдактон), применяемые вместе с ИАПФ больным с выраженной ХСН;

АРА II (лосартан и другие), используемые у больных, плохо переносящих ИАПФ;

блокаторы медленных кальциевых каналов (амлодипин), применяемые "сверху" на ИАПФ при клапанной регургитации и неишемической этиологии ХСН.

Некоторые авторы относят к этой группе препаратов амиодарон, выделяя его из ряда других антиаритмических средств, так как специальные исследования с амиодароном показали его способность, по крайней мере, не ухудшать прогноз больных с ХСН. Однако нам представлялось логичным рассмотреть все плюсы и минусы антиаритмической терапии при ХСН в одном разделе.

3. Вспомогательные, эффект которых и влияние на прогноз больных с ХСН не известны (не доказаны), но их применение диктуется определенными клиническими ситуациями:

периферические вазодилататоры - (нитраты) при сопутствующей стенокардии;

антиаритмические средства - при опасных для жизни желудочковых аритмиях;

аспирин - у больных после перенесенного ОИМ;

кортикостероиды - при упорной гипотонии;

негликозидные инотропные стимуляторы - при обострении ХСН, протекающем с упорной гипотонией;

непрямые антикоагулянты - при дилатации сердца, внутрисердечных тромбозах, мерцательной аритмии и после операций на клапанах сердца;

статины - при гипер- и дислипопротеидемиях.

На последнем Европейском конгрессе по сердечной недостаточности (июнь 1999 г.) было представлено распределение больных с ХСН по числу назначенных им медикаментозных препаратов. Налицо явная полипрагмазия - максимальному числу больных было назначено 6-7 (максимум до 14) разных лекарственных средств. И даже при таком количестве назначаемых препаратов основные средства лечения не всегда занимают ведущие позиции. Очевиден "разрыв" между требованиями сегодняшнего дня и реальной практикой врачей-кардиологов и особенно терапевтов, что еще раз подтверждает необходимость внедрения в сознание врачей новых принципов лечения ХСН, изложенных в настоящих рекомендациях.

Раздел 4. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНОЙ ГРУППЫ ПРЕПАРАТОВ, ПРИМЕНЯЕМЫХ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ХСН

4.1 НАПФ

4.1.1 Механизм действия. Впервые появившиеся в клинической практике в середине 70-х годов ИАПФ (первым был каптоприл) остаются самым большим достижением в лечении сердечно-сосудистых заболеваний в последнюю четверть XX в. За прошедшие 23 года они были названы и "краеугольным камнем лечения ХСН" (E.Braunwald, 1991), и "золотым стандартом терапии" (T.Cohn,1998), даже весь последний период в лечении ХСН определен как "эра ИАПФ" (M.Packer,1995). В настоящее время наиболее изученные ИАПФ (например, каптоприл) имеют 4 показания к применению, которые включают в себя наряду с ХСН также артериальную гипертонию, ОИМ и диабетическую нефропатию.

Кратко посмотрим, в чем же заключается физиологический смысл применения ИАПФ (рис.8) ? Как видно, препараты этого класса блокируют активность ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или кининазы II. В итоге нарушается образование А II и одновременно разрушается до неактивных пептидов брадикинин.

А II является мощным вазоконстриктором, стимулятором пролиферации клеток и, кроме того, способствует активации других нейрогормональных систем, таких как АЛД и катехоламины. Поэтому ИАПФ обладают вазодилатирующим, диуретическим, антитахикардитическим эффектами и позволяют уменьшать пролиферацию клеток в органах-мишенях.

Еще больше их вазодилатирующий и диуретический эффекты увеличиваются в связи с блокадой разрушения брадикинина, который стимулирует синтез вазодилатирующих и почечных простаноидов. Повышение содержания брадикинина как в плазме, так и локально в органах и тканях организма блокирует процессы ремоделирования, необратимых изменений, происходящих при ХСН в миокарде, почках, гладкой мускулатуре сосудов.

Уникальность ИАПФ состоит в том, что они имеют два уровня эффекта:

Немедленный, связанный с блокадой циркулирующих нейрогормонов

Отсроченный, связанный с постепенной блокадой локальных (тканевых) нейрогормонов;

Второй (по порядку, но отнюдь не по значению) механизм действия определяет особенную эффективность ИАПФ, позволяя им не только влиять на клиническое состояние пациентов, но и защищать органы-мишени (сердце, почки, мозг, периферические сосуды, скелетную мускулатуру) от необратимых изменений, происходящих при прогрессировании ХСН.

4.1.2 Клиническая эффективность, снижение смертности. Но, как указывалось, только практика является критерием истины, и теоретические обоснования по применению ИАПФ должны были быть подтверждены результатами клинических исследований. Первым таким протоколом, доказавшим способность ИАПФ снижать смертность больных с самой тяжелой ХСН (IV ФК) было исследование CONSENSUS, завершившееся в конце 1987 г. Впервые было продемонстрировано, что ИАПФ эналаприл в дозе до 40 мг/сут при добавлении к традиционной тогда терапии гликозидами и мочегонными снижал (по сравнению с плацебо) риск смерти пациентов с тяжелой ХСН на 40% после 6 мес. и на 31 % после 12 мес. терапии. После окончания года наблюдения, основываясь на прекрасных результатах, все больные были переведены на лечение ИАПФ. А в начале 1999 г. был произведен анализ 10-летней судьбы больных, наблюдавшихся в исследовании CONSENSUS (рис.9). Как видно, еще 4 года после окончания активной фазы исследования (12 мес) кривые не сходились (!), так длительно продолжался эффект более раннего назначения эналаприла. На протяжении всех 10 лет снижение риска смерти под влиянием ИАПФ составило 30%. В итоге 5 больных, исходно имевших IV ФК ХСН, оставались в живых в течение 10 лет (!) и все 5 в группе, которая лечилась эналаприлом с самого начала. В результате было подсчитано, что эналаприл достоверно продлевал жизнь больных с тяжелой ХСН в 1,5 раза.

После этого было проведено много исследований с ИАПФ, все они подтвердили способность этой группы препаратов не только улучшать клиническое состояние, но и продлевать жизнь пациентов с различными стадиями ХСН. Но, основываясь на принципах "медицины доказательств", с полным правом к основным препаратам лечения ХСН могут быть отнесены лишь те ИАПФ, которые были проверены в длительных контролируемых исследованиях, изучавших выживаемость больных с ХСН.

Полностью доказана эффективность (положительное воздействие на симптомы, "качество жизни", прогноз больных с ХСН) и безопасность пяти ИАПФ, применяемых в России. Это - КАПТОПРИЛ, ЭНАЛАПРИЛ, ФОЗИНОПРИЛ, РАМИПРИЛ, ТРАНДОЛАПРИЛ.

Однако это не значит, что другие ИАПФ уступают перечисленным препаратам по своей эффективности или безопасности, но длительных плацебо-контролируемых исследований их влияния на выживаемость больных с ХСН не проводилось. Начало лечения с малых доз и постепенное их увеличение - принцип терапии ХСН ИАПФ.

Большое распространение получил препарат периндоприл, который исследовался в НИИ кардиологии им. АЛ. Мясникова в начале 90-х годов. В настоящее время исследуется влияние периндоприла на частоту сердечно-сосудистых осложнений у больных не только с ХСН (PEP-CHF), но и с артериальной гипертонией.

4.1.3 Общая характеристика и дозы ИАПФ

Вопрос об оптимальных дозах ИАПФ стоит весьма остро. Не секрет, что основные исследования, которые доказали способность ИАПФ улучшать выживаемость больных с ХСН, проводились с большими дозами препаратов. В повседневной же практике врачи если и назначают ИАПФ, то в дозах существенно (в разы) меньших. Далее представлены основные характеристики и дозы тех ИАПФ, которые соответствуют принципам "медицины доказательств" для лечения ХСН.

Каптоприл - стартовая доза по 6,25 мг 2-3 раза в день с постепенным повышением до оптимума (по 25 мг 2-3 раза в день). Во избежание гипотензии увеличение дозы проводится медленно (удвоение лишь при систолическом АД выше 90 мм рт.ст. и не чаще, чем 1 раз в неделю). Частота приемов увеличивается до 3 при тяжелой ХСН (III-IV ФК).

Максимальная доза -150 мг/сут.

Эналаприл - стартовая доза 2,5 мг с постепенным повышением до оптимума (по 10 мг 2 раза в день). Контроль тот же, что и у каптоприла.

Максимальная доза - 40 мг/сут.

Фозиноприл - безопасен, в сравнении с другими ИАПФ, при дополнительных явлениях почечной недостаточности, peжe вызывает кашель.

Стартовая доза - 2,5 мг, оптимальная - по 10 мг 2 раза в день. Максимальная доза - 40 мг/сут.

Рамиприл - стартовая доза 1,25 мг /сут с постепенным повышением до оптимума - по 5 мг 2 раза в сутки. Максимальная доза - 20 мг/сут.

Трандолаприл - стартовая доза 1 мг с последующим повышением до оптимума - 4 мг однократно в сутки.

Дозирование периндоприла может быть даже более простым, так как его начальная доза (2 мг) реже вызывает выраженную гипотонию. Кроме того, от начальной (2 мг 1 раз в сут) до оптимальной (4 мг 1 раз в сут) и до максимальной (8 мг 1 раз в сут) дозы, врачу необходимо преодолевать лишь три ступени, что облегчает подбор дозы этого ИАПФ.

Сравнительная эффективность низких и высоких доз ИАПФ активно изучалась, но однозначных ответов получить не удалось.

В исследовании NETWORK сравнивали эффективность и безопасность лечения ХСН эналаприлом в дозах по 2,5 мг 2 раза в сутки (506 больных), по 5 мг 2 раза в сутки (510 больных) и по 10 мг 2 раза в сутки (516 больных) в течение 24 нед.

В итоге была отмечена небольшая и недостоверная тенденция к снижению смертности при применении высокой (20 мг/сут) дозы эналаприла -2,9% против 3,3% при дозе 10 мг/сут и 4,2% при наименьшей дозировке 5 мг/сут. Заболеваемость, частота обострении ХСН и число госпитализаций не менялось в зависимости от дозы эналаприла.

В другом исследовании ATLAS сравнивали эффективность и безопасность 36-месячного лечения 3594 больных с ХСН низкой (чаще всего применяемой рядовыми терапевтами) и в 7 раз (!) более высокой дозой лизиноприла. В итоге назначение лизиноприла в дозе 32,5-35 мг/сут против 2,5 - 5 мг /сут приводило к тенденции снижения риска смерти на 8% (недостоверно), некоторому снижению риска госпитализаций (на 12%) и достоверному уменьшению госпитализаций от обострения декомпенсации (на 25%). При этом гипотензия (31% против 21%) и гиперкалиемия (26% против 17%) чаще встречались при применении высокой дозы лизиноприла.

Таким образом, можно заключить, что стремление к назначению высоких доз ИАПФ больным с ХСН, видимо, может несколько повысить их эффективность, хотя возрастает и риск побочных явлений, и, естественно, стоимость лечения. Однако вопрос о дозировках не так прост, как кажется на первый взгляд, и имеет ярко выраженную национальную окраску.

В феврале 1999 г. в Америке были напечатаны рекомендации по лечению ХСН, в которых строго рекомендуется использование высоких доз ИАПФ, но для России эти рекомендации не всегда приемлемы.

Например, рекомендуется целевая доза самого доступного и известного ИАПФ каптоприла 150 - 300 мг/сут (!). Даже в США эта рекомендация, мягко говоря, странновата - серьезных исследований с суточной дозой каптоприла 300 мг не проводилось даже в США. А в других странах (в том числе и в России) выполнение подобных рекомендаций невозможно. Например, в китайском исследовании по применению каптоприла после инфаркта миокарда пациентов едва удавалось доводить до дозировок 25-50 мг. Средняя доза каптоприла среди российских центров, принимавших участие в исследовании CIBIS II, составила 54 мг. Очевидно, что переносимость лекарств варьирует от нации к нации. Это относится не только к ИАПФ. Никогда в России не применяли 240 мг пропранолола после ОИМ или 400 мг нифедипина при лечении первичной легочной гипертонии, как это рекомендовалось в США, по той простой причине, что пациенты таких дозировок просто не переносили.

Поэтому сегодня можно рекомендовать - принцип - начинать лечение ИАПФ с маленьких доз с последующим их удвоением каждые 1-2 нед. при хорошем самочувствии пациента и отсутствии побочных реакций. Следует пытаться довести суточную дозу каптоприла хотя бы до 75 мг при трехразовом применении, а эналаприла до 20 мг, фозиноприла до 20 мг, рамиприла до 10 мг - при двухразовом применении, периндоприла до 4 мг/сут.

4.1.4 Заключение по ИАПФ

(Эффективность ИАПФ проявляется от самых начальных до самых поздних стадий ХСН, включая бессимптомную дисфункцию ЛЖ и декомпенсацию при сохраненной систолической, насосной функции сердца. Чем раньше начинается лечение, тем больше шансов на продление жизни больных с ХСН.

Необходимо помнить, что ни гипотония, ни начальные проявления почечной дисфункции не являются противопоказаниями для назначения ИАПФ, а лишь требуют более частого контроля, особенно в первые дни лечения. ИАПФ возможно не назначать лишь 5-7% больных с ХСН, которые демонстрируют непереносимость этих лекарственных средств.

При этом подразумевается, что малый процент отмен ИАПФ из-за побочных реакций регистрируется при правильном и аккуратном дозировании этих препаратов.

Благодаря высокой эффективности, способности улучшать прогноз больных и малому числу побочных реакций ИАПФ заслуженно занимают первую позицию среди препаратов, используемых в лечении ХСН.

Сердечная недостаточность – это состояние, при котором сердечная мышца работает недостаточно хорошо, из-за чего кровь задерживается в большом или малом кругах кровообращения, а внутренним органам не хватает кислорода.

Сердечная недостаточность не является самостоятельной патологией. Она развивается из-за других заболеваний, влияющих на работу сердца.

Чтобы разобраться, как лечится сердечная недостаточность, следует упомянуть, что она делится на два вида:

• Острая сердечная недостаточность (ОСН) – это состояние, при котором резко снижается способность сердечной мышцы к сокращению, что приводит к серьезным нарушениям кровоснабжения и перегрузке самого сердца. Она может возникать как внезапно, без каких-либо предшествующих симптомов, так и развиться на фоне хронической сердечной недостаточности. Лечение должно быть начато незамедлительно, иначе такое состояние может закончиться смертью больного.
• Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) развивается постепенно на фоне практически любого заболевания сердечно-сосудистой системы. Сердечная мышца не справляется с нагрузкой и постепенно ослабевает, появляются симптомы застоя крови и кислородного голодания внутренних органов. Лечение в данном случае должно быть направлено не только на устранение этих симптомов, но и на лечение заболевания, которое к ней привело.

Лечение ОСН

При острой форме лечение сердечной недостаточности в домашних условиях недопустимо. Необходимо экстренное оказание медицинской помощи. Терапия должна быть направлена на улучшение работы миокарда, увеличение его сократительной способности, чтобы как можно быстрее улучшить кровообращение и устранить опасные для жизни симптомы: сильное повышение артериального давления, отек легких и даже кардиогенный шок.

Пациенты с ОСН госпитализируются в специализированное отделение, где им обеспечивается мониторирование артериального давления, частоты сердечных сокращений и дыхания, температуры тела, проводится электрокардиограмма. За редким исключением все лекарственные препараты вводятся внутривенно, поскольку они должны начать действовать как можно скорее.

Тактика лечения ОСН:

1. Важной задачей является обеспечение внутренних органов кислородом, чтобы предотвратить развитие осложнений, поэтому пациенту назначается оксигенотерапия. В дыхательной смеси, которую подают пациентам, содержание кислорода несколько увеличено по сравнению с тем, сколько его содержится в обычном воздухе. Это необходимо для лучшего насыщения им крови.
2. Если не наблюдается сильное снижение артериального давления, назначаются препараты, расширяющие кровеносные сосуды (вазодилататоры).
3. Если ОСН сопровождается снижением сердечного выброса, необходимо внутривенно вводить жидкость для того, чтобы обеспечить наполнение сосудов и поддержать артериальное давление на должном уровне.
4. Выводится лишняя жидкость из организма при помощи назначения мочегонных средств.
5. Необходимо устранить причину, которая привела к возникновению данного состояния.
6. Снимается болевой синдром. При сильных болях оправдано назначение наркотических анальгетиков.
7. При необходимости может проводиться катетеризация сердца.
8. Назначаются лекарственные средства для предотвращения повторных приступов.

Препараты для лечения ОСН

Морфин – его назначают обычно на ранних стадиях тяжелой ОСН. Он хорошо снимает болевой синдром, оказывает успокаивающее действие, а также снижает частоту сердечных сокращений и расширяет сосуды.

Слишком большие дозы морфина не используются, поскольку он способен вызвать сильное снижение артериального давления, рвоту, а также угнетать дыхание. Наиболее часто осложнения от его применения развиваются у пожилых людей.

• Вазодилататоры (Нитроглицерин, Нитропруссид, Низеритид) – эти средства для лечения острой сердечной недостаточности применяются для того, чтобы уменьшить застой крови, при этом не повышая потребность миокарда в кислороде. Их применяют под язык или внутривенно, контролируя при этом артериальное давление.
• Ингибиторы АПФ – препараты этой группы обычно не назначают на ранних этапах лечения, поскольку их действие на этой стадии не превышает возможных рисков. Более эффективны они после стабилизации состояния пациента для дальнейшего его лечения.
• Инотропные препараты (Норадреналин, Допамин, Добутамин) – используются для того, чтобы улучшить сократимость миокарда. Однако их назначение приводит к тому, что сердцу требуется больше кислорода.
• Мочегонные препараты (Фуросемид, Торасемид) применяются в тех случаях, когда при ОСН в организме скапливается лишняя жидкость. Их применение позволяет вывести лишнюю жидкость, снизить артериальное давление и нагрузку на миокард. При этом следует помнить, что вместе с жидкостью из организма выводится калий и магний, поэтому необходимо контролировать эти показатели в крови, а также при необходимости обеспечивать их дополнительное поступление. Использование небольших доз мочегонных лекарств совместно с другими группами препаратов более эффективно, чем назначение просто больших доз мочегонных. Большинство больных хорошо переносят назначение этих препаратов, однако иногда могут развиваться осложнения, поэтому необходимо контролировать состояние пациента и следить за ответом организма на назначение того или иного препарата.
• Сердечные гликозиды – их назначают при определенных показаниях, поскольку они способны увеличить сердечный выброс, тем самым освобождая камеры сердца от большого количества крови.
• Бета-адреноблокаторы (Пропранолол, Метопролол, Эсмолол) – используются редко, поскольку нарушение сократимости миокарда является противопоказанием для их применения. Тем не менее в определенных случаях их назначение может быть оправдано.

Хирургическое лечение ОСН

В некоторых случаях для лечения острой сердечной недостаточности применяются хирургические методы. Решение об этом принимает врач-кардиолог в зависимости от того, какое заболевание вызвало резкое ухудшение сократительной способности сердца. Обычно операции используются в тех случаях, если медикаментозное лечение недостаточности кровообращения не приносит результатов.

Хирургические методы включают в себя:

• Реваскуляризация миокарда
• Коррекция некоторых дефектов как в самом сердце, так и в клапанах
• Временное поддержание кровообращения при помощи механических средств
• В особенно тяжелых случаях может назначаться трансплантация сердца.

Лечение ХСН

Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно на фоне какого-либо заболевания сердца и сосудов, поэтому должны лечиться не только симптомы сердечной недостаточности, но и основное заболевание. Важное значение в лечении имеет соблюдение диеты и соответствующего образа жизни.

При ХСН больной должен соблюдать диету. Она должна быть довольно калорийной, но при этом легкоусвояемой, содержать много белка и витаминов. Следует ограничить потребление соли и воды, поскольку они способствуют появлению отеков и повышению артериального давления. Хорошей привычкой для больного ХСН станет регулярное взвешивание, поскольку это позволит вовремя заметить скопившуюся в организме лишнюю жидкость.

Кроме этого, не следует недооценивать физические нагрузки. Гиподинамия плохо сказывается на любом человеке, а при ХСН она тем более опасна. Физическая нагрузка должна подбираться индивидуально, в зависимости от основного заболевания и общего состояния организма. Следует отдать предпочтение ходьбе или легкому бегу, много гулять на свежем воздухе. Пациентам с ХСН не рекомендуется длительное время находиться в жарком влажном климате.

При легком течении болезни и под врачебным контролем возможно лечение сердечной недостаточности и народными средствами, однако при возникновении каких-либо ухудшений состояния здоровья следует немедленно обращаться к врачу для своевременной диагностики и корректировки лечения.

Принципы лекарственной терапии при ХСН

• Необходимо обнаружить основное заболевание, которое привело к постепенному ухудшению сократимости миокарда и развитию сердечной недостаточности. Правильное лечение основного заболевания существенно улучшит прогноз для пациента;
• По возможности необходимо устранить те факторы, которые могут поспособствовать появлению приступа острой сердечной недостаточности;
• Лечение самой сердечной недостаточности: уменьшение застоя крови и увеличение сердечного выброса. Устранение этих двух факторов улучшит кровоснабжение внутренних органов и устранит симптомы недостатка кислорода.

Для лечения ХСН применяются определенные группы лекарственных средств. Принимать их можно и дома, при неосложненном течении необязательно ложиться в стационар, однако все равно следует обратиться к врачу. Он проведет необходимую диагностику, подберет правильные препараты и расскажет, как лечить сердечную недостаточность в домашних условиях.

Все лекарственные препараты для лечения ХСН принято делить на три группы:

1. Основные средства – эффективность этих препаратов доказана и рекомендована во всех странах мира.
2. Дополнительные средства – их назначают по показаниям.
3. Вспомогательные средства – их эффективность не является стопроцентно доказанной при ХСН, но в зависимости от определенной ситуации назначение этой группы может быть оправдано.

Рассмотрим подробнее каждую группу.

Основные средства:

1. Ингибиторы АПФ (Каптоприл, Эналаприл) – эти препараты должны назначаться всем пациентам с ХСН вне зависимости от стадии, степени выраженности, этиологии, формы и других показателей. Они замедляют течение заболевания, защищают внутренние органы, снижают артериальное давление. При их применении могут возникать такие нежелательные эффекты, как сухой кашель, сильное снижение артериального давления, ухудшение состояния почек. Чтобы избежать этого, необходимо начинать лечение с небольших дозировок, постепенно увеличивая до необходимых цифр, не принимать одновременно ингибиторы АПФ и вазодилататоры, а также перед назначением не принимать большие дозы мочегонных препаратов.
2. Антагонисты рецепторов к ангиотензину – чаще всего их назначают, если у пациента наблюдается непереносимость ингибиторов АПФ либо же на них развились побочные действия.
3. Бета-адреноблокаторы (Карведилол, Бисопролол, Метопролол) – обычно их назначают в дополнение к ингибиторам АФП. Они снижают частоту сердечных сокращений, обладают антиаритмическим эффектом. Начинают их прием также с минимальных доз, постепенно увеличивая. Одновременно желательно увеличить дозы мочегонных препаратов, так как из-за снижения ЧСС могут ухудшиться симптомы сердечной недостаточности.
4. Антагонисты рецепторов к альдостерону – эти препараты обладают небольшим мочегонным действием, задерживают натрий в организме. Назначаются они обычно при выраженных симптомах сердечной недостаточности, а также после перенесенного инфаркта миокарда.
5. Диуретики (мочегонные препараты) – применяются при скоплении жидкости в организме. Обычно назначают самый слабый из эффективных препаратов, чтобы избежать развития зависимости у пациента.
6. Сердечные гликозиды (Дигоксин) – это препараты растительного происхождения, произведенные из растения наперстянки. В больших дозах являются ядом, однако незаменимы при лечении сердечной недостаточности, вызванной мерцательной аритмией.

Дополнительные средства:

• Статины – их применяют в том случае, если хроническая сердечная недостаточность появилась на фоне ишемической болезни сердца. Препараты этой группы подавляют выработку в печени жиров, которые откладываются на стенках сосудов и вызывают сужение или полную непроходимость их просвета, затрудняя ток крови по этим сосудам;
• Непрямые антикоагулянты – применяются при риске образования тромбов, которые могут закупорить сосуд. Эти препараты нарушают образование в печени факторов, способствующих свертыванию крови.

Вспомогательные средства:

• Нитраты – назначаются в основном при стенокардии для улучшения питания самого сердца и снятия болевого синдрома, поскольку обладают сосудорасширяющим действием и улучшают кровоток;
• Антагонисты кальция – используются также при стенокардии, повышенном давлении, недостаточности клапанов сердца;
• Если есть нарушения сердечного ритма, то могут применяться антиаритмические препараты;
• Дезагреганты – эти препараты назначаются в основном больным после , чтобы не допустить его повтора. Они ухудшают склеивание тромбоцитов между собой, тем самым разжижая кровь и препятствуя образованию тромбов.

Хирургическое лечение ХСН

В некоторых случаях, когда медикаментозная терапия не оказывает должного действия, здоровье пациента ухудшается и возникает угроза для жизни, может назначаться хирургическое лечение. Направлено оно на основное заболевание, вызвавшее сердечную недостаточность.

Методы хирургического лечения:

1. Аорто-коронарное и маммарно-коронарное шунтирование – применяется в тех случаях, когда затруднено движение крови по коронарным сосудам вследствие сужения их просвета. Из-за этого миокард не получает достаточного для своей работы количества кислорода. С помощью шунтирования создаются обходные пути, по которым кровь может огибать патологический очаг;
2. Коррекция клапанного аппарата сердца;
3. Трансплантация сердца от донора;
4. Использование искусственных желудочков сердца для создания вспомогательного аппарата кровообращения. Этот метод имеет довольно высокую стоимость и опасен осложнениями: присоединением бактериальной инфекции, образованием тромбов.

Лечение ХСН народными средствами

Лечение сердечной недостаточности народными средствами возможно только под контролем лечащего врача как дополнение к традиционным лекарственным препаратам. Не стоит прописывать себе лечение самостоятельно, по рекомендации соседки или знакомого человека, у которого «похожий диагноз», а также игнорировать прием назначенных врачом лекарств, заменяя их народными средствами.

Для приготовления народных средств лечения обычно используют следующие травы:

• Измельченные побеги голубики;
• Цветки ландыша;
• Листья наперстянки;
• Трава зверобоя;
• Семена петрушки;
• Сухой корень женьшеня;
• Цветки боярышника;
• Трава пустырника и многие другие растения.

Следует помнить, что многие из этих растений ядовиты. Неправильное их применение, несоблюдение дозировки может закончиться отравлением. Лечение народными средствами только симптомов сердечной недостаточности, без должной терапии основного заболевания, не принесет ожидаемого результата и может ухудшить состояние больного.

Лечение больных с сердечной недостаточностью включает в себя устранение непосредственной причины ее возникновения; коррекцию основного заболевания сердца; предотвращение прогрессирования застойной сердечной недостаточности и сопутствующих ей изменений. Первые два компонента обсуждаются в после­дующих главах. Во многих случаях хирургическое вмешательство способно исправить или по меньшей мере сделать менее выраженным имеющееся нару­шение. Третий компонент в свою очередь также может быть подразделен на три категории: уменьшение нагрузки на сердце, включая постнагрузку; предотвра­щение избыточной задержки в организме соли и воды; повышение сократимости миокарда. Энергичность осуществления каждой из этих мер у конкретного больного должна зависеть от степени тяжести сердечной недостаточности. После достижения положительного эффекта рецидива клинических проявлений сердеч­ной недостаточности можно избежать, продолжая осуществлять те меры, которые были эффективны первоначально. Несмотря на то что общего правила для лече­ния всех больных с сердечной недостаточностью не существует, учитывая раз­личную этиологию, гемодинамические особенности и клинические проявления этого заболевания, начинать его следует с самых простых рекомендаций - умеренное ограничение физической активности и приема солей с пищей. Если этого недостаточно, то целесообразно начать прием тиазидов и/или гликозидов. Следующим шагом является более строгое ограничение потребления соли и на­значение вместо тиазидов мочегонных средств, действующих на уровне почечных петель. При сохранении симптомов сердечной недостаточности терапию следует дополнить приемом вазодилататоров. Затем больного необходимо госпитализи­ровать, рекомендовав ему полное прекращение потребления солей, постельный режим, а также внутривенные введения вазодилататоров и препаратов с положительным инотропным действием. В некоторых случаях порядок осуществления этих мероприятий может быть изменен.

Уменьшение нагрузки на сердце. Лечение больных с сердечной недоста­точностью включает уменьшение физической активности, установление эмо­ционального покоя и снижение постнагрузки. Последнее обычно достигается после введения диуретиков и сердечных гликозидов. Основой лечения подоб­ных больных остается ограничение физической активности, незначительное у лиц с умеренной сердечной недостаточностью, и полный постельный режим или пре­бывание в кресле для тяжелобольных. Пищу больной должен принимать не­большими порциями. Категорически не рекомендуется волновать пациента. Физический и эмоциональный покой способствует нормализации артериального давления и уменьшению нагрузки на миокард, а следовательно, и сердечного выброса. Все эти меры ограничивают потребности периферических тканей в пере­распределении сердечного выброса и у многих пациентов, в частности с умеренно выраженной сердечной недостаточностью, часто позволяют восстановить эффек­тивный диурез.

Такой режим должен поддерживаться в течение 1 - 2 нед дома или в усло­виях стационара, а у больных с явными признаками застойной недостаточности его следует придерживаться еще в течение нескольких дней после стабилизации состояния. Для того чтобы уменьшить опасность флеботромбоза и эмболии сосу­дов легких, развивающихся при длительном пребывании в постели, следует применять антикоагулянты, выполнять упражнения для нижних конечностей и носить эластичные чулки. Необходимость в абсолютном постельном режиме возникает редко, и пациенту можно рекомендовать какое-то время проводить сидя в кресле, выполнять элементарные гигиенические процедуры, но лишь в том случае, если сердечная недостаточность не достигла терминальной фазы. Не сле­дует назначать сильнодействующие седативные препараты. Однако небольшие дозы транквилизаторов помогают обеспечить эмоциональный покой и так необхо­димый пациенту сон, особенно в первые дни лечения, когда его волнение более всего выражено. Лицам с хронической, умеренно выраженной сердечной недо­статочностью часто бывает достаточно соблюдать постельный режим лишь в вы­ходные дни, после чего они могут в течение недели вести обычный образ жизни. После выздоровления больному, перенесшему сердечную недостаточность, необходимо тщательно оценить свои физические возможности и часто ограничить профессиональные, семейные и/или общественные обязанности. Периодический отдых в течение рабочего дня и исключение значительных физических нагрузок часто помогают сохранить достигнутое состояние компенсации. Уменьшение мас­сы тела, ограниченное потребление калорийной пищи - это главные компоненты лечебной программы для больных с сердечной недостаточностью, страдающих ожирением, так как это также позволяет уменьшить нагрузку на сердце.

Повышение сократимости миокарда. Сердечные гликозиды. При лечении больных с сердечной недостаточностью чрезвычайно важно восстановить сокра­тимость миокарда. Основой молекулярной структуры сердечных гликозидов является стероидное ядро, к которому в положении С-17 присоединяется не­насыщенное лактоновое кольцо. Вместе они объединяются под названием агликон или генин. Именно эта часть молекулы обусловливает кардиотоническую активность сердечных гликозидов. Присоединение остатков сахарозы к этой базовой структуре определяет растворимость конкретного препарата в воде и его фармакокинетические свойства.

Фармакокинетика сердечных гликозидов. Если нет при­знаков тяжелой мальабсорбции, большинство сердечных гликозидов хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта даже при наличии сосудистого застоя вследствие сердечной недостаточности. При пероральном приеме препа­рат полностью всасывается приблизительно в течение 2 ч. Биодоступность, т. е. процент от внутривенно введенной дозы препарата, при пероральном введении гликозидов варьирует. Значительная вариабельность биодоступности была обнаружена у ряда коммерческих препаратов дигоксина. Биодоступность эликсира Ланоксина составляет 70 - 85 %, таблеток Ланоксина - 60-80 %, капсул Ланоксина-90-100%. Биодоступность таблеток дигитоксина дости­гает 100 %. Одновременное употребление средств, снижающих уровень холе­стерина в крови, антидиарейных препаратов, содержащих пектин и каолин, невсасывающихся антацидов и неомицина уменьшает всасывание дигоксина и дигитоксина. Связывание гликозидов с белками в крови также различно. Так, для дигитоксина оно составляет 97%, для дигоксина-25%. Несмотря на то что эти различия могут сказываться на продолжительности действия разных гликозидов, они не связаны со скоростью проявления их эффектов. В плазме содержится около 1 % количества дигоксина, попавшего в организм. Преиму­щественно он связывается с тканями организма. Вот почему удаление препа­рата путем диализа, обменного переливания крови или во время искусственного кровообращения неэффективно. Основная часть гликозидов непосредственно связывается с различными тканями, в том числе и сердца. После введения в организм концентрация дигоксина в тканях в 30 раз выше, чем в плазме; дигитоксина - в 7 раз выше. Этот препарат менее полярен и в большей степени растворим в жирах, чем дигоксин.

Дигоксин, период полураспада которого составляет 1,6 дня, фильтруется в клубочках почечного тельца и выделяется почечными канальцами. Около 85 % введенной дозы экскретируется с мочой в основном в неизмененном виде. Только 10- 15% дигоксина удаляется из организма со стулом в связанном с желчью виде при условии нормальной функции почек. Отношение клиренса дигоксина к клиренсу эндогенного креатинина составляет 0,8, а процент теряемого за сутки находящегося в организме дигоксина можно рассчитать по формуле (14±0,2) Сlкр мл/мин, где Сlкр-клиренс креатинина. У больных с нормальной функцией почек плато концентрации препарата в крови и тканях достигается через 5 дней ежедневного приема без предварительной нагрузочной дозы (см. рис. 64-2). Вот почему значительное снижение скорости клубочковой фильтрации задерживает элиминацию дигоксина, но не дигитоксина. Следова­тельно, действие дигоксина удлиняется, что может привести к накоплению его в токсических количествах, если он будет вводиться у этих больных так же, как и у пациентов с нормальной функцией почек. Большинство диуретиков достоверно не изменяет экскрецию дигоксина. В то же время спиронолактон может подавлять выделение дигоксина с мочой, приводя к его выраженной аккумуляции. Уровни препарата в сыворотке крови и его фармакокинетика существенно не изменяются при значительной потере массы тела. Приблизи­тельно у 10 % пациентов, получающих дигоксин, бактериальная флора желу­дочно-кишечного тракта способна образовывать большое количество восста­новленных продуктов дигоксина. Антибактериальная терапия, изменяя флору кишечника, вызывает превращение дигоксина в кардионеактивные соединения, что может привести к резкому изменению процесса дигитализации. Дигитоксин, период полураспада которого приближается к 5 дням, метаболизируется главным образом в печени. Только 15 % его выделяется с мочой в не­измененном состоянии и столько же со стулом. Такие препараты, как фенобарбитал и фенилбутазон, повышая активность микросомальных ферментов печени, ускоряют метаболизм дигитоксина. Для того чтобы достичь состояния насыще­ния, поддерживающие дозы дигитоксина следует вводить в течение 3 - 4 нед. Оуабаин (Ouabain) является очень быстро действующим препаратом. Его эффект проявляется через 5 - 10 мин после внутривенного введения, а макси­мальная активность наблюдается через 60 мин. Вследствие плохого всасывания из желудочно-кишечного тракта он непригоден для перорального приема. Оуабаин выводится почками, период его полураспада составляет 21 ч. Этот препарат целесообразно использовать в экстренных ситуациях.

Механизм действия сердечных гликозидов. Все сердеч­ные гликозиды оказывают сходное влияние на сердце. Клинические эффекты являются следствием повышения сократимости миокарда, уменьшения частоты сердечных сокращений и замедления атриовентрикулярной проводимости.

Наиболее важный эффект гликозидов заключается в смещении кривой «сила-скорость сердечных сокращений» вверх (гл. 181). Положительное инотропное влияние препарат оказывает как на здоровый и гипертрофированный миокард без признаков недостаточности, так и в случае сердечной недостаточ­ности. Данные о том, что гликозиды повышают сократимость сердца, не имеюще­го признаков развивающейся недостаточности, позволили использовать их у пациентов с заболеванием сердца, но без сердечной недостаточности перед опе­ративным вмешательством или в других стрессовых ситуациях, таких как тяжелые инфекции, а также при хронической высокой нагрузке на миокард, например, в случае артериальной гипертензии без сердечной недостаточности. Однако убе­дительных доказательств эффективности приема гликозидов в этих обстоятель­ствах нет.

Считается, что положительный инотропный эффект сердечных гликозидов опосредуется через такой мембранный и внутриклеточный процесс, как сопря­жение возбуждения и сокращения. Эти препараты подавляют трансмембранное движение ионов натрия и калия, угнетая фермент, обеспечивающий транспорт моновалентных катионов, - натрий-калиевую АТФазу. Последняя, локализуясь на сарколемме, является, видимо, рецептором для сердечных гликозидов, чье воздействие на них приводит к увеличению внутриклеточного количества натрия, что в свою очередь ведет к повышению содержания ионов кальция внутри клетки. Эти процессы опосредуются через натрий-кальцийобменный механизм. Повышенное поступление ионов кальция в миокард влечет за собой увеличение количества кальция, получаемое миофиламентами во время процесса возбужде­ния, что в свою очередь сопровождается развитием положительного инотропного ответа. Выявлена положительная корреляция между степенью подавления ука­занного фермента и выраженностью инотропного действия сердечного гликозида.

Сердечные гликозиды, кроме того, вызывают изменения электрических свойств сократительных клеток и клеток специализированной автоматической ткани. В то время как в небольших концентрациях сердечные гликозиды оказы­вают незначительное влияние на потенциал действия, в больших концентрациях они приводят к снижению потенциала покоя (фаза 4, см. рис. 183-1) и ускоряют процесс диастолической деполяризации. Снижение потенциала покоя приводит клетку в состояние, близкое к порогу деполяризации. Оба этих эффекта повы­шают автоматизм миокарда и эктопическую импульсную активность. Одновре­менно со снижением потенциала покоя уменьшается скорость нарастания потен­циала действия. Это приводит к замедлению проводимости, что способствует включению механизма циркуляции возбуждения. Таким образом, знание электрофизиологических свойств сердечных гликозидов позволяет объяснить развитие при интоксикации дигиталисом нарушений ритма сердца по механизму циркуляции возбуждения и вследствие появления эктопических очагов возбуж­дения.

Гликозиды также увеличивают эффективный рефрактерный период предсердно-желудочкового узла, что объясняется главным образом усилением вагального влияния на сердце. В то же время эти препараты укорачивают рефрактерный период мускулатуры предсердий и желудочков. Небольшие по­тенциалы действия, затухая, распространяются в предсердно-желудочковом со­единении. Большая часть из них не достигает желудочков. При этом некоторые клетки предсердно-желудочкового соединения остаются в рефрактерном состо­янии. Так можно объяснить замедление ритма сокращений желудочков при наджелудочковой тахикардии под влиянием гликозидов. При фибрилляции пред­сердий замедление ритма сокращения желудочков объясняется увеличением продолжительности эффективного рефрактерного периода предсердно-желудочко­вого узла. Под влиянием тонуса для блуждающего нерва, а возможно, и пря­мого действия сердечных гликозидов на ткань предсердно-желудочкового соеди­нения большее значение приобретает скрытая проводимость, осуществляемая небольшим количеством импульсов, прошедших через предсердно-желудочковое соединение.

Препараты наперстянки оказывают клинически значимое отрицательное хронотропное действие, как правило, лишь при желудочковой недостаточности. В случае сердечной недостаточности замедление синусового ритма после введе­ния гликозидов объясняется также прекращением симпатической стимуляции миокарда, что обусловлено улучшением общего циркуляторного статуса на фоне положительного инотропного эффекта гликозидов. Если признаков сердечной недостаточности нет, замедляющее влияние сердечных гликозидов на ритм сердца незначительно. В связи с этим их следует использовать для лечения синусовой тахикардии только при наличии у пациента сердечной недостаточности. Выражен­ное угнетение активности водителя ритма можно отметить после введения боль­ших доз наперстянки, что, видимо, не является следствием его остановки, а свя­зано с блокадой синоатриальной проводимости для импульсов из синусового узла.

Кроме того, сердечные гликозиды оказывают также влияние и на перифери­ческие сосуды, вызывая сужение вен и артерий у здоровых людей и рефлектор­ную вазодилатацию у лиц с застойной сердечной недостаточностью, обусловлен­ную выключением констрикторной симпатической активности.

Использование сердечных гликозидов при сердечной недостаточности. Стимулируя сократительную функцию миокарда, сер­дечные гликозиды нормализуют опорожнение желудочков. Следствием является увеличение фракции выброса, сердечного выброса, диуреза, снижение повышен­ного диастолического давления и объема желудочка и его конечно-систоличе­ского объема. Клинически можно наблюдать исчезновение симптомов застоя в легочном круге кровообращения и высокого системного венозного давления. Наиболее благоприятно действие гликозидов у больных с нарушенной вследствие хронической ишемической болезни сердца желудочковой сократимостью, а также в тех случаях, когда причиной повышенной нагрузки давлением и объемом являются артериальная гипертензия, клапанные или врожденные пороки сердца. Назначение сердечных гликозидов позволяет уменьшить частоту сокращений желудочков у больных с мерцанием и трепетанием предсердий. В то же время при большинстве форм кардиомиопатии, миокардитах, бери-бери, осложненной сердечной недостаточностью, стенозе левого атриовентрикулярного отверстия (митральном стенозе), тиреотоксикозе с сохраненным синусовым ритмом, легоч­ном сердце на фоне заболеваний легких, по поводу которых лечение не прово­дится (гл. 191), хроническом констриктивном перикардите (гл. 194) использо­вание препаратов наперстянки оказывает незначительный эффект. Тем не менее применение их при указанных заболеваниях в соответствующих дозах не только не противопоказано, но даже нередко оказывает некоторое положительное влияние.

Интоксикация препаратами наперстянки. Несмотря на то что использование сердечных гликозидов является одной из основ лечения боль­ных с сердечной недостаточностью, эта проблема представляет собой палку о двух концах, поскольку интоксикация препаратами наперстянки, развива­ющаяся вследствие избыточного их.введения, - частое, серьезное и потенциально фатальное осложнение. Терапевтическая широта примерно одинакова для всех сердечных гликозидов. У большинства пациентов с сердечной недостаточностью летальная доза основных гликозидов приблизительно в 5-10 раз выше их минимальной эффективной дозы и только в 2 раза выше дозы, при которой могут возникнуть малые токсические проявления. Кроме того, такие факторы, как пожилой возраст, острая ишемия или инфаркт миокарда, гипоксемия, истощение запасов ионов магния, почечная недостаточность, гиперкальциемия, электрическая кардиоверсия, гипотиреоз снижают толерантность организма к сердечным гликозидам и провоцируют латентную интоксикацию. Однако наиболее частым предрасполагающим к интоксикации фактором служит истощение запасов ионов калия, нередкого последствия диуретической терапии и вторичного гиперальдостеронизма. При лечении больных, склонных к интоксикации препаратами наперстянки, следует иметь в виду, что для достижения положительного эффекта необязательно вводить максимально переносимую дозу препаратов, так как даже малые их дозы могут оказывать терапевтический эффект.

Среди наиболее ранних признаков интоксикации препаратами наперстянки следует отметить снижение аппетита, тошноту и рвоту. Механизм ее возникно­вения заключается в непосредственной стимуляции гликозидами продолговатого мозга и отнюдь не связан с раздражением желудочно-кишечного тракта. Сер­дечные гликозиды могут вызывать нарушения сердечного ритма, среди которых чаще всего встречаются преждевременные желудочковые сокращения, по типу бигеминии, вследствие повышенной возбудимости миокарда или облегченного включения механизма циркуляции возбуждения. В ряде случаев можно наблю­дать появление атриовентрикулярной блокады различных степеней. Характерным признаком интоксикации препаратами наперстянки является непароксизмальная предсердная тахикардия в сочетании, с различными вариантами атриовентри­кулярной блокады. Кроме того, могут возникнуть синусовая аритмия, синоатриальная блокада, отказ синусового узла, атриовентрикулярная узловая и мультифокальная желудочковая тахикардия. Эти нарушения ритма сердца являются результатом влияния сердечных гликозидов как на ткани сердца, так и на центральную нервную систему. Начало хронической интоксикации может быть скрытым и характеризоваться усугублением сердечной недостаточности, потерей массы тела, кахексией, невралгиями, гинекомастией, ксантопсией и делирием. Приблизительно в 50 % случаев интоксикации препаратами наперстянки нарушения ритма предшествуют появлению внесердечных изменений, а именно со стороны желудочно-кишечного тракта или центральной нервной системы.

Частота возникновения интоксикации препаратами наперстянки может достигать 20 % от числа всех госпитализированных больных, получавших лечение сердечными гликозидами, что еще раз подчеркивает важность адекват­ной диагностики этого состояния. Одновременное назначение пациентам хинидина и дигоксина сопровождается повышением концентрации последнего в сыво­ротке крови вследствие снижения как почечной, так и внепочечной элиминации дигоксина и уменьшения его объема распределения. В результате возрастает риск интоксикации. Имеются сведения о повышении уровней дигоксина в сыво­ротке крови на фоне приема антагониста кальциевых каналов верапамила и экспериментального антиаритмического препарата амиодарона. Следовательно, при введении пациентам, которым проводится дигитализация, указанных препа­ратов следует тщательно контролировать концентрации дигоксина в сыворотке кропи и своевременно выявлять электрокардиографические изменения. Радиоиммунологический анализ уровней таких гликозидов, как дигоксин и дигитоксин, в сыворотке крови позволяет соотносить их с клиническими признаками интокси­кации. У больных, получающих стандартные поддерживающие дозы дигоксина и дигитоксина, при отсутствии интоксикации концентрации этих препаратов в сыворотке крови составляют приблизительно 1-1,5 и 20-25 нг/мл соответ­ственно. При появлении признаков интоксикации уровни этих гликозидов в сыворотке крови часто превышают 2 и 30 нг/мл соответственно. Поскольку не только концентрации препаратов в сыворотке крови, но и многие другие факторы определяют развитие интоксикации препаратами наперстянки, а также тот факт, что одни и те же концентрации препаратов могут быть обнаружены как у пациентов с признаками интоксикации, так и без них, очевидно, что этот показатель нельзя изолированно использовать в качестве критерия дозирования сердечных гликозидов. Однако в совокупности с клиническими и электрокар­диографическими данными метод позволяет получить ценную информацию, с помощью которой можно правильно интерпретировать ситуацию. Кроме того, изучение уровней гликозидов в сыворотке крови позволяет определить, действи­тельно ли пациент, которому эти препараты были назначены, их принимал.

Лечение при интоксикации препаратами наперстянки. Если результатом интоксикации явилась тахиаритмия, то необходимо отменить препарат, назначить соли калия, фенитоин (Phenitom), анаприлин или лидокаин. При гипокалиемии препараты калия следует вводить с осторож­ностью, желательно перорально. В случае сохранения нормальных уровней ионов калия в сыворотке крови прием небольших доз препаратов калия также оказы­вает благоприятное влияние. При атриовентрикулярной блокаде или гиперкалиемии использование калия недопустимо. Анаприлин не следует применять, если интоксикация препаратами наперстянки возникла у па­циента с тяжелой сердечной недостаточностью или атриовентрикулярной блока­дой. Эффективным средством лечения желудочковых тахиаритмий, вызванных интоксикацией препаратами наперстянки (при отсутствии атриовентрикулярной блокады), служит лидокаин. Если прием сердечных гликозидов привел к раз­витию атриовентрикулярной блокады, то в ряде случаев может потребоваться установление водителя ритма. Электрическая дефибрилляция может оказаться не только неэффективной при лечении подобных нарушений ритма, но, напротив, способна индуцировать еще более серьезные аритмии. В то же время она бывает чрезвычайно эффективна iipn фибрилляции желудочков, вызванной интоксикаци­ей препаратами наперстянки. Использование хинидина и новокаинамида для лечения интоксикации препаратами наперстянки имеет ограниченную ценность. Новый многообещающий подход к лечению больных с тяжелыми формами ингоксикации представляет собой создание искусственных очищенных интактных антител к составным частям сердечных гликозидов.

Симпатомиметические амины (см. также гл. 66). Для улучшения миокар­диальной сократимости при различных формах сердечной недостаточности ис­пользуют четыре основных симпатомиметических амина, действующих преимуще­ственно на b-адренорецепторы: адреналин, изопротеренол, допамин и добутамин. Последние два препарата являются наиболее эффективными у пациентов с сердечной недостаточностью, трудно поддающейся лечению вследствие раз­вития ряда необратимых изменений. К ним относятся больные, перенесшие операции на сердце, некоторые формы инфаркта миокарда и шока или отек лег­ких. Указанные препараты следует вводить посредством постоянной внутри­венной инфузии. Несмотря на определенные гемодинамические сдвиги, не дока­зано, что эти препараты положительно влияют на выживаемость больных. Лечение этими препаратами следует проводить в условиях отделения интен­сивной терапии и сопровождать тщательным и длительным мониторингом электрокардиограммы, внутриартериального давления, а при возможности, и давления заклинивания легочных капилляров.

Допамин представляет собой естественный непосредственный предшест­венник норадреналина. Он обладает рядом свойств, делающих его чрезвычайно эффективным при лечении больных с разнообразными гипотензивными со­стояниями и застойной сердечной недостаточностью. Даже в очень малых дозах (1-2 мкг/кг в 1 мин) он вызывает расширение почечных и мезентериальных сосудов, что опосредуется через стимуляцию специфических допаминергических рецепторов. Вследствие этого увеличивается объем почечного и мезентериаль­ного кровотока и экскреция солей натрия. В дозах 2 - 10 мкг/кг в 1 мин допамин стимулирует b-рецепторы миокарда, вызывая лишь незначительную тахикардию. В больших дозах препарат стимулирует a-адренергические рецепторы, приводя к повышению артериального давления.

Добутамин является синтетическим катехоламином, действующим на бета 1 -, бета 2 - и a-рецепторы. Он обладает мощным положительным инотропным и слабо­выраженным положительным хронотропным действием, снижает периферическое сосудистое сопротивление. Однако вследствие увеличения сердечного выброса системное артериальное давление при его введении изменяется мало. Продол­жительные инфузии добутамина со скоростью 2,5- 10 мкг/кг в 1 мин показаны при острой сердечной недостаточности без гипотензии. Как и другие симпато­миметические амины, добутамин наиболее эффективен при необходимости относительно непродолжительной инотропной поддержки (сроком до 1 нед) при обратимых состояниях, например в случаях угнетения функции миокарда после операции на открытом сердце или при острой сердечной недостаточности у боль­ных, готовящихся к операции. К побочным действиям добутамина относятся синусовая тахикардия, тахиаритмии и артериальная гипертензия.

Основная проблема, возникающая при терапии симпатомиметиками, заклю­чается в потере адренорецепторами реактивности, что, видимо, связано с вклю­чением механизмов «глубокой регуляции». Толерантность становится очевидной после постоянной инфузии препаратов в течение 8 ч.

Амринон (Amrinone). Это бипиридиновое соединение, не являющееся ни катехоламином, ни гликозидом, обладает как положительным инотропным, так и вазодилатирующим действием, что связано с угнетением специфической фосфодиэстеразы. В организм его можно вводить только внутривенно. Нормали­зация основных гемодинамических сдвигов, обусловленных сердечной недоста­точностью, происходит вследствие одновременной стимуляции сократимости, и расширения сосудистого русла. В настоящее время интенсивные испытания проходят милринон (Milrinone), производное амринона, и несколько других активных фосфодиэстераз, предназначенных для перорального приема.

Ограничение избыточного накопления жидкости в организме. Многие клини­ческие проявления сердечной недостаточности являются следствием гиперволе­мии и увеличения объема интерстициальной жидкости. К тому моменту, когда становятся заметными первые клинические симптомы задержки в организме жид­кости, уже имеет место значительное увеличение внеклеточного объема жид­кости, а сердечная недостаточность находится на далеко зашедших стадиях. Уменьшение количества внеклеточной жидкости зависит прежде всего от сокра­щения общих запасов натрия в организме. При этом ограничение приема жид­кости имеет второстепенное значение. Отрицательный баланс натрия в организме достигается путем ограничения потребления натрия с пищей и увеличения его экскреции с мочой с помощью мочегонных средств. В тяжелых случаях сердеч­ной недостаточности можно также прибегнуть к механическому удалению вне­клеточной жидкости посредством плевроцентеза, парацентеза, а иногда и гемодиализа или перитонеального диализа.

Диета. У лиц с умеренной сердечной недостаточностью заметного улучше­ния клинического состояния можно достичь при простом ограничении потребле­ния соли, особенно в сочетании с постельным режимом. У пациентов с более тяжелой сердечной недостаточностью ограничение приема соли должно быть более строгим. Им также следует рекомендовать прием мочегонных средств и сердечных гликозидов. Потребление соли следует умеренно ограничивать даже после компенсации острой сердечной недостаточности. Обычно человек потребля­ет в сутки 6-10 г хлорида натрия. Это количество может быть уменьшено на 50 %, если исключить из рациона продукты, богатые солью, и слегка недоса­ливать пищу. Объем потребляемой соли может составить всего 25 % от указан­ной суточной дозы, если соль исключить и из кулинарных рецепторов. Больные с тяжелой сердечной недостаточностью должны получать не более 500-1000 мг хлорида натрия в сутки. В связи с этим им не следует употреблять в пищу молоко, сыр, хлеб, каши, консервированные овощи, в том числе шпинат, сельдерей и свеклу. Можно использовать самые разнообразные свежие фрукты, зеленые овощи, специальные сорта хлеба и молока, а также заменители пова­ренной соли. В то же время такой диеты трудно придерживаться, поскольку продукты, включаемые в рацион, обладают низкими вкусовыми качествами. Пациенты, за исключением тех, у кого заболевание протекает особенно тяжело, могут получать воду в неограниченном количестве. Однако на поздних стадиях сердечной недостаточности у больных, утративших способность адекватно реаги­ровать на водную нагрузку, может развиться дилюционная гипонатриемия. В ряде случаев причиной этого служит избыточная экскреция антидиуретиче­ского гормона. В подобных ситуациях следует ограничивать потребление как соли, так и воды.

Большое внимание следует уделять также калорийности пиши. У лиц с избы­точной массой тела, страдающих сердечной недостаточностью, существенного улучшения состояния можно достигнуть, ограничив калорийность пищи. Сни­жение массы тела у них приведет и к уменьшению нагрузки на миокард. С дру­гой стороны, у лиц с тяжелой сердечной недостаточностью, сопровождающейся кахексией, следует пытаться поддерживать объем и адекватную калорийность пищи и предотвращать дефицит витаминов.

Мочегонные средства. В настоящее время имеется целый ряд разнообразных мочегонных средств, прием которых пациентами с умеренной сердечной недостаточностью практически во всех случаях бывает эффективном. Однако при тяжелых формах сердечной недостаточности подбор мочегонных средств более сложен и требует учета состояния электролитного баланса сыво­ротки крови. Необходимо избегать избыточного введения этих препаратов, поскольку возникающая гиповолемия может привести к снижению сердечного выброса, нарушению функции почек, развитию тяжелой слабости и сонливости.

Тиаз идовые препараты широко используют в клинической практи­ке, что объясняется их эффективностью при пероральном приеме. У больных с легкой или умеренной хронической сердечной недостаточностью длительный прием хлоротиазида и многих его аналогов позволяет полностью отменить или сделать менее строгими ограничения в приёме натрия с пищей, хотя соленые продукты и хлеб все же следует исключить. Тиазиды хорошо всасываются после перорального введения. Пик действия хлоротиазида и гидрохлортиазида отме­чают через 4 ч после приема, а повышенное мочеоотделение сохраняется в те­чение 12 ч. Тиазидовые диуретики уменьшают реабсорбцию ионов натрия и хлоридов а первой половине дистального извитого канальца и в кортикальной части восходящего колена петли нефрона (петли Генле). Не происходит также и реабсорбции воды. Тиазиды не способны увеличить клиренс свободной воды, а в некоторых случаях даже снижают его. Это подтверждает гипотезу о том, что данные препараты селективно угнетают реабсорбцию хлористого натрия в дистальном кортикальном сегменте, где обычно происходит разведение мочи (гл. 218). Результатом может стать экскреция гипертонической мочи и развитие дилюционной гипонатриемии. Вследствие повышенного поступления ионов натрия к дистальному нефрону усиливается натрий-калиевый ионный обмен, приводящий к калийурезу. Тиазиды являются слабыми ингибиторами карбоангидразы. Поэтому эти их свойства можно не учитывать при рассмотрении механизма диуретического действия. В отличие от диуретиков, влияющих на процессы на уровне петли, стимулируя экскрецию кальция, тиазиды обладают противопо­ложным действием. Эти препараты эффективны при лечении больных с сердеч­ной недостаточностью лишь до тех пор, пока скорость гломерулярной фильтра­ции превышает 50 % нормальных величин.

Хлоротиазид назначают в дозах до 500 мг каждые 6 ч. В настоящее время существует множество производных этого вещества, но их дозировка и продолжи­тельность действия принципиально не отличаются от прототипа, в результате чего они не имеют больших преимуществ перед ним. Исключение составляет оксодолин, который можно вводить 1 раз в сутки. Наиболее важными побочными метаболическими последствиями длительного введения тиазидов являются исто­щение запасов ионов калия в организме и развитие метаболического алкалоза. Последний возникает в результате повышенной секреции водородных ионов, замещающих ионы калия внутри клетки и усиливающих проксимальную каналь­цевую реабсорбцию фильтрующегося бикарбонатного аниона НСО 3 – в случае развития относительного уменьшения внеклеточного объема жидкости. Анало­гичным действием обладают метозалон (Metozalone) и диуретики, влияющие на функцию петли нефрона (петли Генле). Все эти препараты могут усугублять интоксикацию препаратами наперстянки, повышая опасность развития тяжелых осложнений, вызывая утомляемость и сонливость. Профилактика гипокалиемии включает пероральный дополнительный прием хлорида калия. Однако его раствор имеет неприятный вкус, а больным с почечной недостаточностью он может быть даже опасен. Вот почему во избежание тяжелой гипокалиемии предпочтение следует отдавать периодическому введению мочегонных средств, например пропуская их прием каждые третьи сутки, и использовать дополнительно калийсберегающие препараты, такие как спиронолактон или триамтерен. К другим побочным эффектам тиазидов относятся уменьшение экскреции мочевой кислоты с последующим развитием гиперурикемии, а также повышение уровней глюкозы в крови, что иногда может спровоцировать гиперосмолярную кому при плохой коррекции диабета у пациента. Имеются также сообщения о появлении кожных высыпаний, тромбоцитопении и гранулоцитопении при приеме тиазидных моче­гонных.

Механизм и выраженность действия метозалона сходны с таковыми тиазидовых препаратов. Имеются сообщения о его эффективности при умерен­ной почечной недостаточности. Обычная доза составляет 5- 10 мг/сут.

Фуросемид, буметанид (Bumetanide) и этакриновая кис­лота - так называемые «петлевые» диуретики-имеют сходные физиологиче­ские свойства, но разное химическое строение. Являясь чрезвычайно мощными, эти препараты обратимо угнетают реабсорбцию натрия, калия и хлоридов на уровне толстого восходящего колена петли нефрона (петли Генле), что, видимо, связано с блокадой котранспортной системы мембран, выстилающих ее просвет. Эти препараты могут индуцировать дилатацию сосудов коркового слоя почек и ускорять процесс мочеобразования, который достигает 25 % величины скорости гломерулярной фильтрации. В то время как другие мочегонные средства теряют свою способность усиливать мочеотделение по мере восстановления нормального объема крови, препараты этой группы остаются эффективными, несмотря на выведение избыточного количества внеклеточной жидкости. Основные побочные действия их обусловлены большим мочегонным потенциалом, который в редких случаях может привести к заметному сокращению объема плазмы крови, циркуляторному коллапсу, снижению почечного кровотока и скорости гломерулярной фильтрации, развитию преренальной азотемии. Активная экскреция с мочой хлори­дов, ионов натрия и водорода сопровождается метаболическим алкалозом. Как и при назначении тиазидов, введение препаратов данной группы может ослож­ниться гипокалиемией, гипонатриемией, а в ряде случаев гиперурнкемией и гипергликемией. Реабсорбция свободной воды снижена.

Все эти препараты хорошо всасываются при пероральном приеме и выводятся из организма с желчью и мочой. Возможно также их внутривенное введение. При приеме этих препаратов могут развиться такие побочные явления, как слабость, тошнота и головокружение. Этакриновая кислота может вызывать кожные высыпания и гранулоцитопению, а также транзиторную или постоянную глухоту,

Эти чрезвычайно мощные диуретики можно использовать при всех формах сердечной недостаточности, в частности при сердечной недостаточности и отеке легких, не поддающихся другим методам лечения. Их эффективность была продемонстрирована у больных с гипоальбуминемией, гипонатриемией, гипохлоремией, гипокалиемией и при замедлении гломерулярной фильтрации. Они обеспечивают диурез в тех случаях, когда тиазидовые диуретики и антагонисты альдостерона по отдельности или в комбинации оказываются неэффективными.

У больных с рефрактерной сердечной недостаточностью действие фуросемида, буметанида и этакриновой кислоты может быть усилено при их внутри­венном введении и дополнительном назначении тиазидов, ингибиторов карбоангидразы, осмотических диуретиков и калийсберегающих диуретиков - спиронолактона, триамтерена и амилорида. Препараты последней группы действуют на собирающие протоки, находящиеся в корковом слое почки. Выраженность их мочегонного эффекта незначительна, вследствие чего их редко назначают по отдельности. Однако калийсберегающие свойства делают их чрезвычайно цен­ными при использовании в сочетании с более сильными калийуретиками, «пет­левыми» диуретиками и тиазидами. Как указано ниже, эти препараты делятся на два класса.

Антагонисты альдостерона. 17-Спиронолактоны структурно по­хожи на альдостерон. Они действуют на уровне дистальной половины извитых канальцев и корковой части собирающих протоков, конкурентно подавляя ак­тивность альдостерона, что приводит к блокаде обмена ионов натрия с ионами калия и водорода в дистальных канальцевых и собирательных протоках. Эти препараты вызывают натрийурез, который в отличие от тиазидовых диуретиков, этакриновой кислоты и фуросемида сопровождается сохранением калия в орга­низме. Несмотря на то что вторичный гиперальдостеронизм встречается у ряда больных с застойной сердечной недостаточностью, спиронолактоны эффективны даже при нормальных концентрациях альдостерона в сыворотке крови. Альдактон А можно назначать по 25- 100 мг 3 - 4 раза в сутки перорально. При такой схеме приема максимальный эффект можно ожидать не раньше, чем через четыре дня. Наиболее эффективны спиронолактоны при их назначении в сочетании с тиазидовыми и «петлевыми» диуретиками. Противоположно влияя на уровни калия в моче и сыворотке крови, эти препараты позволяют обеспечить выделение натрия без сопутствующей гипер- или гипокалиемии. Кроме того, поскольку спиронолактон, триамтерен и амилорид действуют на уровне дисталь­ных канальцев, их целесообразно назначать с одним из диуретиков, влияющих на более проксимальные участки нефрона.

Больным с гиперкалиемией, почечной недостаточностью или гипонатриемией спиронолактон следует назначать только в комбинации с другими мочегон­ными средствами. К известным побочным эффектам относятся тошнота, не­приятные ощущения в эпигастральной области, ментальные расстройства, сон­ливость, гинекомастия и эритематозные высыпания.

Триамтерен и амилорид. Как и спиронолактоны, эти препараты влияют на почки, блокируя реабсорбцию натрия и вторично угнетая секрецию калия в дистальных канальцах. Однако основной механизм их действия отличен от присущего спиронолактонам, поскольку они сохраняют свою активность у животных и после адреналэктомии. Следовательно, их активность не зависит от присутствия альдостерона. Эффективная доза триамтерена составляет 100 мг при приеме 1 - 2 раза в сутки; амилорида - 5 мг/сут. Побочные эффекты - тошнота, рвота, диарея, головные боли, гранулоцитопения, эозинофилия, кожные нысыпания. Химическая структура триамтерена и амилорида различны, их диуре­тическая мощность невелика. Препараты в равной степени предотвращают раз­витие гипокалиемии, характерной для применения тиазидов, фуросемида и этакриновой кислоты. Некоторые мочегонные средства в одной капсуле содержат комбинацию тиазида с триамтереном или амилоридом. Их целесообразно назна­чать тем больным, у которых под влиянием тиазидов развилась гипокалиемия, но не следует использовать при нарушенной функции почек и/или гиперкалиемии. Выбор мочегонного средства. Перорально вводимые тиазиды или метоззлон являются препаратами выбора при лечении больных с хронически­ми сердечными отеками легкой или умеренной степени выраженности без сопут­ствующей гипергликемии, гиперурикемии или гипокалиемии. Спиронолактоны, триамтерен и амилорид не обладают выраженным мочегонным эффектом при назначении их без каких-либо других препаратов с аналогичным действием. Однако они потенцируют эффект таких диуретиков, как тиазидовые и «петле­вые». В то же время у лиц с сердечной недостаточностью и тяжелым вторичным гиперальдостеронизмом спироколактон может быть довольно эффективен. Этакри­новая кислота, буметанид или фуросемид, назначенные по отдельности или в сочетании со спиронолактоном или триамтереном, являются препаратами вы­бора у больных с тяжелой сердечной недостаточностью, устойчивой к воздей­ствию других мочегонных средств. При очень тяжелой форме сердечной недо­статочности рекомендуют использовать комбинацию тиазидового, «петлевого» (этакриновая кислота или фуросемид) и калийсберегающего препаратов (спи­ронолактон, триамтерен или амилорид).

Лечение вазодилататорами. У многих больных с сердечной недостаточностью повышена постнагрузка левого желудочка, что является следствием сочетанного влияния нескольких нервных и гуморальных факторов, приводящего к сужению периферического сосудистого русла. К этим факторам относятся высокая актив­ность адренергической нервной системы, повышенные уровни циркулирующих катехоламинов, а возможно, и антидиуретического гормона, активация системы ренин--ангиотензин. В дополнение к вазоконстрикции возрастает конечно-диастолический объем левого желудочка. Вслед за этим, в соответствии с законом Лапласа о том, что напряжение стенки миокарда зависит от произведения внутрижелудочкового давления на его радиус, увеличивается сопротивление аорты. Таким образом, силы, препятствующие выбросу крови из левого желу­дочка, т. е. его постнагрузке, возрастают. Сохранение величины или повышение артериального давления принято рассматривать как важный компенсаторный механизм, обеспечивающий перфузию жизненно важных органов в условиях гиповолемии и неадекватного общего сердечного выброса. При многих формах шока, когда отсутствует резерв преднагрузки и имеется тяжелое нарушение функции миокарда, повышение постнагрузки может привести к выраженному снижению сердечного выброса и дальнейшему повышению потребности миокарда в кислороде.

Как видно из рис. 181-5, постнагрузка является важным фактором, опре­деляющим функцию сердца. При нормальной функции сердца умеренное повы­шение постнагрузки не ведет к изменению ударного объема, так как одновре­менное увеличение конечно-диастолического объема левого желудочка, т. е. преднагрузки, миокард переносит без особых усилий. Однако при нарушении деятель­ности сердца подобное повышение преднагрузки, вызванное увеличением пост­нагрузки, может сопровождаться таким подъемом конечно-диастолического же­лудочкового и легочного капиллярного давления, что приведет к развитию тяже­лого застоя в легких или отека легких. У многих больных с сердечной недоста­точностью миокард желудочка функционирует в условиях, соответствующих самой верхней части кривой Франка-Старлинга - плато (см. рис. 181-6). и любое дополнительное повышение аортального сопротивления (постнагрузки) будет сопровождаться снижением ударного объема. Напротив, любое снижение постнагрузки будет способствовать восстановлению нормальной гемодинамики, повышая ударный объем страдающего желудочка и снижая исходно высокое давление его наполнения.

Фармакологическое снижение сопротивления выбросу крови из левого же­лудочка с помощью вазодилататоров представляет собой важный дополнитель­ный компонент лечения больных с сердечной недостаточностью. Эти препараты могут быть особенно эффективны у пациентов с острой сердечной недостаточ­ностью вследствие инфаркта миокарда (гл. 100). клапанной регургитации, вы­сокого системного сосудистого сопротивления и/или артериального давления, сопровождающейся заметной дилатацией полостей сердца. Снижение постнагруз­ки с помощью различных вазодилататоров уменьшает конечно-диастолический объем и давление в левом желудочке и потребление кислорода миокардом. Удар­ный объем и сердечный выброс при этом возрастают. Повышение аортального давления незначительно. Вазодилататоры не следует применять у больных с гипотензией.

Как при острой, так и при хронической сердечной недостаточности, вызванной коронарной болезнью сердца, кардиомиопатией или клапанной недостаточностью, лечение вазодилататорами сопровождается увеличением сердечного выброса, снижением легочного давления заклинивания, исчезновением симптомов сердеч­ной недостаточности. Возникает новое стабильное состояние, характеризующееся более высоким сердечным выбросом, более низкой постнагрузкой и тем же или слегка пониженным артериальным давлением (рис. 182-1). Более того, снижение высокого конечно-диастолического давления в левом желудочке может нормали­зовать субэндокардиальную перфузию.

Применение вазодилататоров особенно оправдано при лечении больных с острым отеком легких, который часто, за исключением тех случаев, когда он возникает как осложнение инфаркта миокарда, сопровождается артериальной гипертензией. Кроме того, вазодилататоры часто оказываются эффективны при рефрактерной застойной сердечной недостаточности. У больных с острой сер­дечной недостаточностью может возникнуть необходимость одновременно с вазодилататором применить и какой-либо инотропный препарат типа добутамина.

В настоящее время используются несколько вазодилататоров. Они отличают­ся друг от друга гемодинамическими эффектами, точкой приложения и дли­тельностью действия. Путь их введения в организм также может быть различен (табл. 182-1). Некоторые вазодилататоры, такие как апрессин, миноксидил (Minoxidil) и а-адреноблокаторы, действуют преимущественно на артериальное русло, приводя к повышению ударного объема. Другие, нитроглицерин и нитросорбид, влияют главным образом на венозную часть сосудистого русла, вызывая скопление крови в венозной системе, что сопровождается прежде всего сниже­нием давления заполнения желудочков. Каптоприл, празозин и нитропруссид натрия представляют собой «сбалансированные» вазодилататоры, влияющие как на артериальную, так и на венозную системы. Некоторые препараты, такие как нитропруссид натрия, следует вводить в организм посредством постоянной внутривенной инфузии. Нитроглицерин для получения длительного эффекта луч­ше использовать в виде мази или пластыря. В то же время нитросорбид наиболее эффективен при сублингвальном пути введения.

Идеальный вазодилататор для применения при острой сердечной недостаточности должен обладать быстрым началом и короткой продолжительностью действия после внутривенного его введения. Считается, что такими свойствами обладает нитропруссид натрия. Однако в случае его использования необходимо тщательно контролировать внутриартериальное давление и электрокардиограмму в отделении интенсивной терапии, а при возможности и давление заклинивания легочной артерии. Используемый при хронической застойной сердечной недоста­точности препарат должен быть эффективен при пероральном введении.. и про­должительность его действия должна быть не менее 6 ч. Этим требованиям отве­чают каптоприл - ингибитор ангиотензинпревращающего фермента, празозин - а-адреноблокаторы, апрессин - препарат, расслабляющий гладкую мускулатуру сосудов. Начинать лечение рекомендуется с использования очень малых доз препаратов, что позволяет избежать развития гипотензии. Затем, контролируя состояние больного, по мере необходимости можно постепенно увеличивать дозу.

Таблица 182-1. Вазодилататоры, используемые для лечения больных с сердечной недостаточностью"

Препарат	Основная точка при­ложения действия	Путь введения	Продолжитель­ность действия
Фентоламин	Артериальное рус­ло	Внутривенная инфузия	Минуты
Апрессин	Артериальное рус­ло	Пероральный прием	Часы
Миноксидил	Артериальное русло	Пероральный прием	Часы
Каптоприл, эналаприл (Enalapril)		Пероральный прием	Часы
Нятропруссид	Артериальное и ве­нозное русло	Внутривенная инфузия	Минуты
Празозин	Артериальное и ве­нозное русло	Пероральный прием	Часы
Нитроглицерин	Венозное русло	Внутривенно или сублингвально, мази, пластырь	Минуты
Нитросорбид	Венозное русло	Сублингвально	Минуты, часы

Несмотря на то что доказана эффективность всех указанных вазодилататоров при лечении больных с сердечной недостаточностью, в момент написания данной книги в США для этих целей было одобрено применение только каптоприла.

Рис.182-1. Влияние различных вазодилататоров на взаимосвязь между конечно-диастолическим давлением левого желудочка (КДДЛЖ) и сердечным индексом или ударным объемом при здоровом сердце (N) и сердечной недостаточности (F). Н - апрессин или любой другой чистый артериодилататор. Он приводит лишь к мини­мальному повышению сердечного индекса у здорового человека (А"®Н") или у боль­ного с сердечной недостаточностью, но с нормальным КДДЛЖ (С®Н"). Напротив, при этом повышается сердечный выброс у пациентов с сердечной недостаточностью и высоким КДДЖ (А®Н). Р - сбалансированный вазодилататор, такой как нитропрус­сид натрия или празозин. При приеме этих препаратов у всех больных снижается давление наполнения желудочка, у больных с сердечной недостаточностью и высоким КДДЛЖ (А®Р) увеличивается сердечный выброс, у здоровых лиц сердечный выброс снижается (А"-®Р"), у больных с сердечной недостаточностью и нормальными вели­чинами давления наполнения желудочков сердечный выброс меняется;кзначительно (С®Р"). (С разрешения из: Т. W. Smith, E. Braunwald. - In: Heat Disease: Л Textbook of Cardiovascular Medicine, 2nd ed. Philadelphia. - Saiinders. 1984.)

Выбор того или иного препарата или их комбинации должен определяться механизмом действия конкретного вазодилататора и особенностями патофизиоло­гического состояния больного. Например, если в основе нарушения лежит умень­шение сердечного выброса и/или митральная регургитация, то целесообразно применить артериальный вазодилататор-апрессин или миноксидил. В случае же развития застоя в легких предпочтение следует отдать веноднлататорам. При необходимости одновременно повысить сердечный выброс и пони­зить легочное сосудистое сопротивление показано применение препарата, влияющего как на артериальное, так и на венозное русло: каптоприла или празозина, или комбинации апрессина с одним из нитратов. Вазодилататоры ока­зывают мощное благоприятное действие в том случае, если возникает необхо­димость быстро стабилизировать нарушения гемодинамики, вызванные сердечной недостаточностью. В то же время имеются сведения об их положительном влиянии и в случае длительного приема. В ряде исследований отмечено исчезно­вение симптомов и повышение толерантности к физической нагрузке в течение длительного времени под влиянием каптоприла. Имеются сообщения об увеличе­нии продолжительности жизни больных с сердечной недостаточностью в резуль­тате приема апрессина в комбинации с нитросорбидом.

На больных, не страдающих сердечной недостаточностью, вазодилататоры могут оказывать отрицательное воздействие (см. рис. 182-!). Артериальные дилататоры могут вызвать постуральную гипотензию, лишь незначительно изме­няя сердечный выброс. Венодилататоры понижают артериальное давление и сер­дечный выброс у больных с нормальной функцией сердца и у больных с сердечной недостаточностью, у которых давление наполнения желудочков было нормализо­вано с помощью предварительной диуретической терапии.

Рефрактерная сердечная недостаточность. Если реакция на обычную терапию неадекватна, то сердечную недостаточность считают рефрактерной. Прежде чем делать заключение о том, что подобное состояние является отражением глубо­кого, возможно, претерминального угнетения функции сердца, следует вниматель­но оценить возможность следующих ситуаций: 1) сохранение у больного недиаг­ностированного заболевания сердца, которое может быть устранено с помощью специфического хирургического или медикаментозного лечения (например, стеноз устья аорты или левого атриовентрикулярного отверстия, констриктивный пери­кардит, инфекционный эндокардит, артериальная гипертензия или тиреотоксикоз); 2) существование одной или нескольких причин, непосредственно при­ведших к сердечной недостаточности, таких как инфекционное поражение легких или мочевых путей, повторные эмболии сосудов легких, артериальная гипоксе­мия, анемия или аритмия; 3) осложнения чрезмерно энергично проводимой терапии, а именно интоксикация препаратами наперстянки, гиповолемия или нарушения электролитного баланса.

Своевременное распознавание и рациональные пути устранения приведенных выше осложнений позволяют достичь эффекта при проведении первоначально неэффективных терапевтических мероприятий. Наверное, самой частой причиной осложнений является чрезмерное использование мочегонных средств. При очень быстром введении эти препараты могут вызвать внезапную гиповолемию, обуслов­ленную таким стремительным выведением воды, что отечная жидкость не"успе­вает возвратиться в сосудистое русло и компенсировать уменьшение объема крови. Результатом является шокоподобное состояние со всеми признаками системной гипоперфузии на фоне сохранения отеков. При длительном избыточном формировании диуреза опасности, связанные с возможным отеком легких и системными отеками, сменяются риском развития осложнений вследствие сниже­ния сердечного выброса, сопровождающегося общей слабостью, сонливостью, преренальной азотемией, а в ряде случаев и сердечной кахексией. Временное улучшение состояния, вызванное ограничением приема соли и введением мочегон­ных средств, может нивелировать указанные выше обстоятельства, но по мере прогрессирования сердечной недостаточности формируется застой в легких, что недопустимо и требует своевременной коррекции.

Поздним проявлением рефрактерной сердечной недостаточности является гипонатриемия. Она также может быть осложнением чрезмерно активного про­ведения диуретической терапии, в результате которой снижается скорость гломерулярной фильтрации и ограничивается доставка хлорида натрия к дистальным канальцам. Гипонатриемия может быть также следствием неосмотической стимуляции, вызванной длительной экскрецией антидиуретического гормона. Лечение включает нормализацию сердечно-сосудистого статуса, временное пре­кращение диуретической терапии, в частности тиазидами, и ограничение перо­рального приема воды. Гипертонические солевые растворы назначают редко, так как общее содержание натрия в организме обычно повышено, а не понижено.

Комбинированное внутривенное введение вазодилататора, например нитропруссида натрия, и сильнодействующего симпатомиметического амина, такого как допамин или добутамин, часто сопровождается появлением аддитивного эффекта, проявляющегося повышением, сердечного выброса и снижением давле­ния наполнения желудочка. Также эффективным при рефрактерной сердечной недостаточности может быть внутривенное введение амринона в сочетании с пе­роральным приемом каптоприла. После стабилизации состояния больного лечение можно продолжить, комбинируя апрессин или каптоприл, принимаемые перо­рально и обеспечивающие снижение постнагрузки, с мощными негликозидными веществами, такими как милринон. Этот препарат является производным амринона и в момент написания данной книги был доступен только для клини­ческих испытаний.

Трансплантация сердца. Вопрос о возможности трансплантации сердца следует ставить в том случае, если у больного с сердечной недостаточ­ностью неэффективна проводимая комбинированная терапия указанными выше фармакологическими средствами, его состояние соответствует IV классу по клас­сификации Нью-Йоркской Кардиологической Ассоциации, а предполагаемая про­должительность жизни не превышает 1 года. Вероятным кандидатом для подоб­ной операции может быть пациент не старше 55 лет, в стабильном психическом состоянии, пользующийся сильной поддержкой в семье. Трансплантация сердца противопоказана при тяжелой легочной гипертензии, поражении паренхимы легких, свежей эмболии сосудов легких, активном инфекционном процессе, инсулинзависимом сахарном диабете, а также при других заболеваниях, ограничи­вающих выживание больного после операции. Как и при трансплантации почек (гл. 221), основной проблемой является отторжение трансплантата, уменьшить вероятность чего может помочь сочетанное применение циклоспорина А и кор­тикостероидов. Инфекция, развивающаяся на фоне иммуносупрессии, представ­ляет собой другую серьезную проблему. При условии выполнения операции квалифицированной, опытной бригадой врачей выживаемость больных после такой операции в течение 1 года приближается к 80 %, с последующим сниже­нием ее на 3 % в течение каждого года. Однако широкое проведение подобных операций ограничивается дефицитом донорских сердец и громадными материаль­ными затратами.

Острый отек легких. Клиническая картина отека легких, вызванного лево­желудочковой недостаточностью или стенозом левого атриовентрикулярного от­верстия (митральным стенозом), описана в гл. 16. Это состояние представляет непосредственную угрозу жизни, и поэтому требует немедленного устранения. Как и в случае хронических форм сердечной недостаточности, при лечении боль­ных с отеком легких внимание следует уделять идентификации и устранению фактора, непосредственно приведшего к декомпенсации, а именно аритмии или инфекционного процесса. Однако в связи с тем, что эта проблема возникает остро, следует учитывать целый ряд специфических особенностей. Целесообразно, по возможности, не задерживая проведения основного лечения, контролировать давление в сосудах легких с помощью катетера Свана-Ганца и внутриарте­риальное давление прямым методом. Первые шесть манипуляций из приведенных ниже выполняют, как правило, одновременно.

1. Внутривенно вводят морфин в дозе от 2 до 5 мг, при необходимости введение повторяют. Этот препарат уменьшает беспокойство и адренергическую вазоконстрикторную стимуляцию артериального и венозного русла. Учитывая возможность угнетения дыхания при этом, под рукой следует иметь налоксон.

2. Поскольку накопление жидкости в альвеолах нарушает процесс диффузии кислорода, приводя к гипоксемии, следует проводить ингаляцию 100 % кислорода, предпочтительно под положительным давлением. Это повышает внутриальвеолярное давление, препятствует транссудации жидкости из альвеолярных капилляров, ограничивая венозный возврат в грудную клетку и снижая давление в легочных капиллярах.

3. Больной должен находиться в положении сидя, спустив ноги с кровати. Это также способствует уменьшению венозного возврата.

4. Внутривенное введение «петлевых» диуретиков, таких как фуросемид или этакриновая кислота (40- 100 мг) или буметанид (1 мг), способствует быстрому восстановлению диуреза, уменьшая объем циркулирующей крови, что ускоряет купирование отека легких. Кроме того, при внутривенном введении фуросемид оказывает также венодилатирующее действие, уменьшает венозный возврат и останавливает прогрессирование отека легких еще до проявления своего мочегон­ного действия.

5. Больным, у которых систолическое артериальное давление превышает 100 мм рт. ст., с помощью внутривенного введения нитропруссида натрия в дозе 20 - 30 мкг/мин можно снизить постнагрузку.

6. Если препараты наперстянки предварительно не назначают, то внутри­венно следует ввести 3/4 полной дозы быстродействующих гликозидов - оуабаина, дигоксина или лантозида.

7. В ряде случаев внутривенно введенный аминофиллин (теофиллин этилен-диамин) в дозе 240- 480 мг уменьшает бронхоконстрикцию, усиливает почечный кровоток и экскрецию натрия, а также повышает сократимость миокарда.

8. Если указанные выше мероприятия не оказывают желаемого эффекта, то на нижние конечности следует наложить жгут.

После осуществления неотложных мероприятий и устранения фактора, вы­звавшего отек легких, следует приступить к идентификации основного заболе­вания сердца, если оно не было известно. После стабилизации состояния па­циента следует разработать долгосрочную программу профилактики отека легких в будущем. Это может потребовать проведения хирургического вмешательства.

Прогноз

Прогноз при сердечной недостаточности зависит прежде всего от природы основного заболевания сердца и от наличия факторов, способных спровоцировать ее обострение. Очевидно, что отдаленный прогноз при сердечной недостаточности более благоприятный, если удалось установить и устранить вызвавшую ее причи­ну. Тогда вероятность быстрого выздоровления пациента значительно выше, чем в том случае, если сердечная недостаточность развивается без видимых причин. Средняя продолжительность жизни при этом составляет от 6 мес до 5 лет, что определяется тяжестью процесса. Прогноз также должен основываться на реак­ции пациента на проводимую терапию. Если клиническое улучшение возникает уже при умеренном ограничении потребления соли с пищей и приеме небольших доз мочегонных средств и сердечных гликозидов, то прогноз более благоприятен, чем в тех случаях, когда к указанным мерам требуется подключить интенсивную диуретическую и вазодилататорную терапию.

Болезни сердца и сосудов считаются одной из самых распространенных причин преждевременной смертности людей. Главный симптом, который указывает на возможное развитие патологических процессов, проявляется в виде болевого синдрома в грудной области, отдающего влево. Также больного может беспокоить отечность или одышка. При проявлении малейших признаков, указывающих на возможную дисфункцию системы, необходимо обратиться к врачу. Доктор проведет соответствующие исследования, результаты которых позволят либо подтвердить, либо исключить патологию. О списке распространенных болезней сердца, их симптомах, лечении и причинах развития - далее в этой статье.

Ишемическая болезнь сердца - это распространенное заболевание, которое характеризуется поражением миокарда. Возникает в результате нарушения кровоснабжения сердечной мышцы и занимает первое место в списке опасных патологий. Проявляется как в острой, так и в хронической форме. Прогрессирование недуга нередко приводит к развитию .

Среди основных причин и выделяют тромбоэмболию, атеросклероз коронарных артерий, гиперлипедемию, проблемы с лишним весом (ожирение), вредные привычки (курение, алкоголь), гипертонию. Следует учесть и тот факт, что у представителей мужского пола заболевание встречается чаще. Также его развитию способствует наследственная предрасположенность.

К общим признакам ишемии относят болезненные ощущения приступообразного характера в грудной области, учащенное сердцебиение, головокружения, тошноту, рвоту, обморочные состояния, отечность.

Одной из форм ишемии является нестабильная стенокардия. Согласно таблице классификации по Браунвальду, риск развития инфарктного состояния зависит от классов заболевания:

• Первый класс. Характеризуется обычной стенокардией. Боль возникает на фоне нагрузок. В состоянии покоя приступы отсутствуют на протяжении двух месяцев.
• Второй класс. Стабильная стенокардия в состоянии покоя. Также может наступать от двух до шестидесяти дней.
• Третий класс. Острая форма, возникающая за последние 48 часов.

Лечение зависит от клинической формы ишемии, но всегда направлено на предотвращение осложнений и последствий. Применяется медикаментозная терапия, а также мероприятия по коррекции образа жизни: правильное питание, устранение вредных привычек. В процессе лечения может понадобиться операция - аортокоронарное шунтирование или коронарная ангиопластика.

Хроническая сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность - распространенная болезнь сердца, обусловлена плохим кровоснабжением жизненно-важных органов. Нарушения происходят независимо от деятельности человека (как в состоянии покоя, так и во время нагрузок). По мере развития патологии сердце постепенно теряет свою способность к заполнению и опорожнению. Основные симптомы заболевания сердца:

• Отечность периферического характера. Изначально она возникает в области стоп и голеней, а затем распространяется на бедра и поясницу.
• Общая слабость, быстрая утомляемость.
• Сухой кашель. По мере развития заболевания у больного начинает выделяться мокрота, а затем и кровяные примеси.

Патология вынуждает пациента занимать положение лежа, с приподнятой головой. В противном случае кашель и одышка только усиливаются. Перечень основных факторов, способствующих развитию заболевания, достаточно большой:

• Ишемия.
• Инфаркт.
• Гипертензия.
• Болезни, при которых происходит поражение эндокринной системы (наличие сахарного диабета, проблемы с щитовидной железой, надпочечниками).
• Неправильное питание, которое приводит к развитию кахексии или ожирению.

Среди других факторов, которые являются причинами развития сердечно-сосудистой недостаточности, выделяют врожденные и приобретенные пороки сердца, саркаидоз, перикардит, ВИЧ-инфекции. Чтобы свести к минимуму вероятность возникновения болезни, пациенту рекомендуют исключить из своей жизни употребление алкогольных напитков, кофеина в высоких дозах, курение, следовать системе здорового питания.

Лечение должно быть комплексным и своевременным, в противном случае развитие патологии может привести к необратимым последствиям – это смертельный исход, увеличение сердца, нарушение ритма, образование тромбов. Чтобы избежать возможных осложнений, врачи назначают пациентам специальную лечебную диету, оптимальные физические нагрузки. Медикаментозная терапия основана на приеме ингибиторов, аденоблокаторов, диуретиков, антикоагулянтов. Также может понадобиться имплантация искусственных водителей ритма.

Пороки клапанов сердца

Группа серьезных заболеваний, поражающих сердечные клапаны. Приводят к нарушению основных функций органа - циркуляции крови и герметизации камер. К наиболее распространенным патологиям относят стеноз. Обусловлен сужением аортального отверстия, что создает серьезные препятствия для кровяного оттока из левого желудочка.

Приобретенная форма чаще всего возникает из-за ревматического поражения клапана. По мере прогрессирования недуга створки подлежат сильной деформации, что приводит к их сращиванию и, соответственно, уменьшению кольца. Возникновению болезни также способствует , почечной недостаточности и ревматоидного артрита.

Нередко врожденную форму удается диагностировать еще в молодом возрасте (до тридцати лет) и даже в подростковом. Поэтому следует учесть и тот факт, что быстрому развитию патологии способствует употребление алкогольных напитков, никотин, систематическое повышение артериального давления.

На протяжении длительного времени (при компенсации стеноза) человек может практически не испытывать никаких симптомов. Внешняя клиническая картинка болезни отсутствует. Первые признаки проявляются в виде одышки при физических нагрузках, учащенных сердцебиений, чувства недомогания, общей слабости, упадка сил.

Обморочные состояния, головокружения, стенокардия и отечность дыхательных путей часто проявляются в стадии коронарной недостаточности. Одышка может беспокоить больного даже в ночное время суток, когда тело не подвержено никаким нагрузкам и находится в состоянии покоя.

Пациенты с сердечными заболеваниями (включая те, которые протекают бессимптомно), должны наблюдаться у кардиолога и проходить обследования. Так, в частности, каждые шесть месяцев больным проводят эхокардиографию. Лекарства назначают с целью купирования недуга и предотвращения возможных осложнений. В превентивных целях необходимо принимать антибиотики.

В то же время основной метод лечения заключается в замене пораженного участка аортального клапана искусственным. После операции пациенты до конца жизни должны принимать антикоагулянты.

Врожденные пороки

Патологию часто диагностируют еще на ранних сроках у грудничков (сразу после появления на свет ребенок подлежит тщательному обследованию). Формируется на стадии внутриутробного развития. Основные признаки болезни сердца:

• Изменение цвета кожных покровов. Они становятся бледными, нередко приобретают синюшный оттенок.
• Прослеживается дыхательная и сердечная недостаточность.
• Наблюдаются шумы в сердце.
• Ребенок может отставать в физическом развитии.

В большинстве случаев основной метод лечения заключается в проведении операции. Нередко устранить дефект полностью не удается или не представляется возможным. При таких обстоятельствах должна быть выполнена пересадка сердца. Медикаментозная терапия направлена на устранение симптомов, предотвращение развития хронической недостаточности, аритмии.

Согласно статистике, в 70% случаях первый год жизни заканчивается для ребенка смертельно. Прогноз значительно улучшается, если болезнь была выявлена на ранних сроках. Основная профилактика заключается в тщательном планировании беременности, что подразумевает соблюдение правильного образа жизни, устранение факторов риска, регулярное наблюдение и выполнение всех рекомендаций лечащего врача.

Аритмия и кардиомиопатия

Кардиомиопатия - , которое не связано с ишемическим или воспалительным происхождением. Клинические проявления зависят от формы патологического процесса. К общим признакам относится одышка, возникающая при физических нагрузках, болезненные ощущения в грудной области, головокружения, быстрая утомляемость, ярко выраженная отечность. Преимущественно показан прием диуретиков, антикоагулянтов, лекарственных препаратов противоаритмического характера. Может потребоваться вмешательство хирурга.

Аритмия характеризуется любым нарушением ритма. К данному виду патологии относится тахикардия, брадикардия, мерцательная аритмия. Одной из форм считается и экстрасистолия. В большинстве случаев протекает бессимптомно, но по мере прогрессирования болезни прослеживается учащенное или замедленное сердцебиение, периодическое замирание. Сопровождаются головной болью, головокружениями, болями в грудной области. В процессе лечения используется как медикаментозная терапия, так и хирургические методы.

Воспалительные заболевания

Клинические проявления воспаления сердца зависят от того, какая тканевая структура была задействована во время прогрессирования патологии:

К общим симптомам относят болезненные ощущения, нарушение сердечного ритма, одышку. Если был вовлечен инфекционный процесс, у пациентов наблюдается повышенная температура тела.

Указаны далеко не все болезни сердца. Список названий можно продолжать. Так, например, нередко психическое (на фоне превалирования блуждающего нерва) или физическое перенапряжение может привести к возникновению невроза, вегетососудистой дистонии, пролапсу митрального клапана (первичная и вторичная форма) или расстройству другого характера.

Современные методы диагностики дают возможность быстро установить наличие патологии и предпринять все необходимые меры. Большинство заболеваний сердца не удается вылечить до конца, но их можно купировать, облегчить общее состояние пациента, минимизировать риски или предотвратить возможную инвалидность.

В группу риска входят как мужчины, так и женщины, но большинство недугов удается диагностировать только в старшем, нередко пожилом возрасте. Основная проблема при лечении заключается в несвоевременном обращении за квалифицированной помощью, что в дальнейшем может сильно связывать и ограничивать возможности современной медицины.

Важно выполнять все рекомендации врача, принимать назначенные лекарства и вести соответствующий образ жизни. Если речь идет о народных методах и средствах лечения, то перед их применением нужно проконсультироваться со специалистом.

Здоровое сердце и сосуды Галина Васильевна Улесова

ОБРАЗ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО С СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

Одышка, сердцебиение, общая слабость и быстрая утомляемость, сухой кашель, отеки на стопах и в области лодыжек, плохая переносимость физических нагрузок… Эти симптомы могут быть ранними признаками

сердечной недостаточности. Появление этих симптомов не случайно. При сердечной недостаточности сердце не справляется со своей основной функцией - обеспечивать организм достаточным количеством крови и питательных веществ. К развитию сердечной недостаточности может привести любая болезнь сердца. Со временем она превышает по опасности для жизни больного то заболевание, которое вызвало ее появление. Во многих случаях именно сердечная недостаточность не только снижает качество жизни, но и становится причиной смерти. Цель лечения сердечной недостаточности - увеличить продолжительность жизни больного и улучшить ее качество.

Пути достижения поставленных целей при лечении хронической сердечной недостаточности:

Режим физической активности;

Отказ от вредных привычек;

Контроль над массой тела;

Медикаментозная терапия;

Хирургические методы лечения.

Изменение образа жизни пациента является неотъемлемой частью лечения пациентов с сердечной недостаточностью. При легкой степени сердечной недостаточности бывает достаточно изменить питание, снизить лишний вес и бросить курить, чтобы снять с сердца излишнюю нагрузку и избавиться от одышки. Пациентам с выраженным синдромом сердечной недостаточности обычно рекомендуется комбинированное лечение, включающее изменения в образе жизни и медикаментозную терапию. Среди общих мероприятий по лечению сердечной недостаточности следует отметить по-

кой. Но это не означает, что больному необходимо все время лежать. Физическая нагрузка допустима и необходима, однако она не должна вызывать значительной усталости и неприятных ощущений и должна быть лишена каких-либо элементов соревнований.

Сон. Спать больным сердечной недостаточностью удобнее с приподнятым головным концом кровати или на высокой подушке. Больным с отеками ног, кроме того, рекомендуют спать со слегка приподнятым ножным концом кровати или подложенной под ноги тонкой подушкой, что способствует уменьшению выраженности отеков. У 50 % больных выявляются нарушения дыхания во сне - это может послужить причиной остановки сердца. Следует обратить внимание на длительную задержку дыхания во сне и своевременно обратиться к специалисту. В настоящее время созданы лаборатории сна и специальные маски, позволяющие поддерживать постоянное давление в дыхательных путях.

Диета. На сегодняшний день рекомендации по диете больных с хронической сердечной недостаточностью четко определены. Основные позиции заключаются в следующем:

Диета должна быть с пониженным содержанием соли - до 2–3 г в сутки. Натрий вызывает задержку жидкости в организме и увеличивает нагрузку на сердце. Ограничение приема поваренной соли должно быть тем большее, чем более выражены симптомы болезни и застойные явления;

Ограничение потребления жидкости до 1,5–2 л в сутки. Более строгое ограничение актуально только в крайних ситуациях - при тяжелом течении хронической сердечной недостаточности;

Пища должна быть калорийная, легко усваиваемая, с достаточным содержанием витаминов, белка. Питаться необходимо чаще, но небольшими порциями.

Контроль над массой тела пациентов с хронической сердечной недостаточностью приобретает важнейшее значение. Для своевременного выявления задержки жидкости в организме следует проводить ежедневное взвешивание в одно и то же время суток. Резкое неожиданное увеличение массы тела более чем на 2 кг в течение трех дней требует особого внимания и свидетельствует о задержке жидкости в организме. Такое состояние требует приема мочегонных препаратов и ограничения количества потребляемой жидкости. Обязательно известите об этом своего врача.

Необходимо различать следующие патологические состояния при сердечной недостаточности, представляющие наибольшую угрозу: ожирение и кахексия (крайнее истощение организма). Наличие ожирения ухудшает прогноз больного с хронической сердечной недостаточностью при ИМТ > 30 и требует специальных мер и ограничения калорийности питания. Очень важно добиться снижения избыточной массы, так как она создает значительную дополнительную нагрузку на больное сердце. Снижение массы даже на несколько килограммов может дать положительный эффект.

При далеко зашедшей сердечной недостаточности масса может снижаться сама по себе. Кахексией - патологической потерей массы тела - считают непреднамеренную потерю веса на 5 кг и более за 6 месяцев после предыдущего стабильного веса. Кахексия сопровождается особо неблагоприятным прогнозом. Причиной этого, как в настоящее время считают, является патологический апоптоз - программируемая гибель клеток организма. В лечении таких больных необходимо сочетание медикаментозной коррекции, питания и физических нагрузок.

Физические нагрузки. Физическая активность полезна всем пациентам с хронической сердечной недостаточностью. Единственным требованием можно считать стабильное течение, отсутствие признаков острой ситуации, требующей проведения экстренных мероприятий. Физические нагрузки позволят не только улучшить самочувствие. Их положительное воздействие заключается в том, что они расширяют периферические сосуды, облегчая работу сердца, улучшают кровоснабжение мышц, уменьшают тревожность.

Ограничения допускаются при активном миокардите, стенозе клапанных отверстий, «синих» врожденных пороках, опасных для жизни нарушениях ритма, приступах стенокардии покоя у пациентов с низкой фракцией выброса левого желудочка. Но даже и в этих случаях больному следует по возможности больше сидеть, а не лежать.

Как правило, исходным для выбора режима нагрузок является определение переносимости нагрузки с помощью теста с шестиминутной ходьбой. Для пациентов, прошедших менее 150 м, а также имеющих выраженный дефицит массы тела, общепринятые физические нагрузки на начальном этапе не показаны. В данном случае на первом этапе (период стабилизации состояния) пациент выполняет упражнения для тренировки дыхательных мышц. Это может быть простое надувание шарика по нескольку раз в день. Через 3-4 недели регулярные физические нагрузки в форме дыхательных упражнений с затрудненным выдохом приводят к системному влиянию на организм. Достоверно улучшается течение хронической сердечной недостаточности, замедляется прогрессирование кахексии, увеличивается потребление кислорода.

Следующим этапом является проведение физических нагрузок в форме ходьбы. Расстояние и скорость следует увеличивать постепенно под контролем самочувствия (до появления умеренной одышки), пульса и артериального давления. При стабильном клиническом течении осуществляется переход на постоянную форму занятий, как минимум 20 минут нагрузки не менее 3–5 раз в неделю. Проведение курсов тренировок сроком от 3 месяцев позволит не только увеличить переносимость нагрузки и максимальное потребление кислорода. При этом доказано восстановление структуры и функции скелетной мускулатуры, пациенты лучше реагируют на проводимую терапию. Следует еще раз заметить, что у больных с хронической сердечной недостаточностью важны индивидуальные принципы дозирования физических нагрузок, самостоятельный выбор продолжительности, интенсивности нагрузки и интервалов отдыха.

Вредные привычки. Строгий запрет на употребление алкоголя: устанавливается только для больных с алкогольной кардиопатией. Для остальных пациентов с хронической сердечной недостаточностью допускается употребление до 20 мл этанола в сутки (1 бокал пива, 1 фужер вина). Тем не менее необходимо проконсультироваться у своего лечащего врача, сколько можно выпить и можно ли вообще употреблять алкоголь. Курение, даже пассивное, строго нерекомендуется всем пациентам с хронической сердечной недостаточностью. Курение повреждает сердце и делает выполнение упражнений более тяжелым.

Вакцинацця. Нет доказательств вредного влияния прививок на исход хронической сердечной недостаточности. Напротив, вакцинация против гриппа повышала выживаемость больных. Использование вакцины против гриппа и гепатита В является допустимым.

Путешествия. Не рекомендуется пребывание в условиях высокогорья (>1500 м), высоких температур, влажности. Желательно проводить отпуск в привычной климатической зоне. При выборе транспорта предпочтение отдается коротким (до 2–2,5 часа) переездам и авиационным перелетам. Длительные перелеты чреваты возникновением отеков нижних конечностей и развитием тромбоза глубоких вен голеней. При поездках необходимо иметь при себе запас медикаментов.

Сексуальная активность. Как правило, стабилизация сердечной недостаточности восстанавливает сниженные сексуальные возможности. Ограничения сексуальной активности носят общий характер: избегать чрезмерного эмоционального напряжения; в ряде случаев принимать нитраты под язык перед половым актом для профилактики одышки и загрудинных болей.

Применение виагры не противопоказано, за исключением сочетаний с длительно действующими нитратами. Прежде чем принимать виагру, проконсультируйтесь с лечащим врачом.

Медикаментозное лечение. Наряду с рациональным образом жизни, непрерывная лекарственная терапия сердечной недостаточности и регулярное (раз в 3 месяца) обследование у кардиолога служат лучшим способом профилактики ее рецидивов. Основной акцент в лечении делается как на устранении причин самой сердечной недостаточности, так и на коррекции ее проявлений. С помощью лекарств можно удалить из организма лишнюю жидкость, снять отеки, усилить кровообращение путем расширения артерий; улучшить насосную функцию сердца; предотвратить нарушения сердечного ритма и образование тромбов. Нельзя забывать о борьбе с депрессией, которая возникает у каждого пятого пациента. Отказываться от приема како-го-либо лекарства или переходить на лечение другим препаратом можно только с разрешения лечащего врача, что и делается по мере улучшения состояния больного. При неэффективности медикаментозного лечения применяются хирургические методы лечения.

Из книги Чистотел от ста болезней автора Нина Анатольевна Башкирцева

Настой для избавления от отеков ног, вызванных сердечной недостаточностью Залить 1 ст. ложку сухой травы чистотела 1/2 л кипятка и настаивать под крышкой в течение 1 часа. Процедить.Принимать по 1/2 стакана настоя 4 раза в день. Курс лечения – две недели, через две недели

Из книги Поликлиническая педиатрия автора М. В. Дроздова

41. Инвалидность детей при заболеваниях органов кровообращения. Реабилитация больных с сердечной недостаточностью Инвалидность детям сроком от 6 месяцев до 2 лет не устанавливается.1. Инвалидность сроком на 2 года устанавливается при геморрагических

Из книги Я кушать не хочу… автора Евгений Олегович Комаровский

ОБРАЗ ЖИЗНИ Из трех перечисленных факторов, определяющих выраженность аппетита у здорового ребенка, два совершенно не подвластны родительскому влиянию. При всем желании мы не можем воздействовать ни навыработку гормонов, ни на индивидуальные особенности обмена

Из книги Типология в гомеопатии автора Леон Ванье

Образ жизни Образ жизни включает не только диетические ограничения, предписанные врачом. Во-первых, необходимо отбросить физическую инертность, в которую погружен Сатурн. Маловероятно, что его можно склонить к занятиям спортом, но ежедневные занятия утренней

Из книги Лечим варикоз народными средствами автора Юрий Михайлович Константинов

Образ жизни К сожалению, в наши дни варикоз сильно «помолодел». Однако медицина тоже не стоит на месте, и сейчас существует много эффективных методик борьбы с этим недугом. Главное - знать несколько простых правил, которые помогут справиться с имеющимися проблемами и

Из книги Золотые рецепты Аюрведы автора Мария Борисовна Кановская

Образ жизни Для поддержания Тридоша в состоянии здорового равновесия, а также для нормального функционирования пищеварения и метаболизма Аюрведа предписывает каждому человеку определенный распорядок дня, или диначарья (дина – день, а ачарья – поведение). Правильный

Из книги Диагностика заболеваний по лицу автора Наталья Ольшевская

Образ жизни Как мы уже говорили, с точки зрения тибетцев, главными врагами здоровья являются «три яда» – страсть, ненависть и неведение. Поддерживать здоровье можно, только научившись пользоваться страстями, обладая истинной добротой и вооружившись знаниями. Кроме того,

Из книги Лечение пиявками. Золотые рецепты гирудотерапии автора Наталья Ольшевская

Образ жизни Пиявки могут жить в воде и во влажной земле. Обычным местом их обитания являются водоемы с илистым и каменистым дном, в которых вода достаточно хорошо прогревается: неглубокие озера, пруды, болота, заводи рек с низкой скоростью течения.Бо?льшую часть времени

Из книги Заговоры сибирской целительницы. Выпуск 33 автора Наталья Ивановна Степанова

Из книги Здоровые привычки. Диета доктора Ионовой автора Лидия Ионова

Образ жизни Образ жизни – это миллионы ситуаций выбора, в которые человек попадает каждый день. Принятые нами решения отражают как наши персональные предпочтения, так и привычки, ежедневную рутину, причем многие действия мы совершаем автоматически, о чем я подробно

Из книги Лечебное питание. Запоры автора Марина Александровна Смирнова

Образ жизни Сегодня ни для кого не секрет, что самочувствие и здоровье человека во многом определяет его образ жизни. Постоянная спешка, стрессы, невозможность полноценно поесть, когда это требуется организму, - все это приводит к сбоям в работе кишечника, а именно к

Из книги Сексуальное здоровье мужчины: естественные методы восстановления автора Андрей Молохов

Образ жизни К половой слабости могут привести различные причины: урологические болезни, нарушение функций эндокринной и периферической нервной системы, травмы, сильные стрессы и т. д., но самая главная и распространенная - это преждевременное старение

Из книги 1777 новых заговоров сибирской целительницы автора Наталья Ивановна Степанова

Восполнить больного силами жизни На Страстной неделе, в среду, купите новую кружку, не торгуясь и не беря с покупки сдачу. Теперь вам нужно встать ночью (в ту же среду), налить в кружку воды и прочитать заклинание. Читать нужно так, чтобы никто этого не видел и не слышал,

Из книги Философия здоровья автора Коллектив авторов -- Медицина

Из книги 300 рецептов ухода за кожей. Маски. Пилинг. Лифтинг. Против морщин и угрей. Против целлюлита и рубцов автора Мария Жукова-Гладкова

Образ жизни КровообращениеЕсли в местах, склонных к образованию целлюлита (бедра, ягодицы, живот), кровообращение проходит вяло, в итоге это влечет за собой застой и ослабление капиллярной сети. В межклеточных пространствах накапливается жидкость, перетягивается

Из книги Худеем без соли. Сбалансированная бессолевая диета автора Хизер К. Джонс

8 Образ жизни при СБД Избавившись от избытка соли и калорий (а заодно сократив расходы на питание), вы укрепите здоровье и сбросите вес, но на пути к долговременному избавлению от лишнего веса есть еще кое-какие препятствия.Это слишком напряженный ритм жизни, вынуждающий