В табл. 10.4 приведены не все варианты гемодинамики. Преимущество данных параметров заключается в возможности их бескровного определения. Величины СИ, ОПСС и ДНЛЖ могут колебаться в широких пределах в зависимости от способа их определения. Наиболее точные результаты у больных в критическом состоянии достигаются инвазивными методами исследования.

Как управлять гемодинамикой? Прежде всего необходимо познакомить­ся с законами и формулами, определяющими взаимозависимость важней­ших параметров гемодинамики. Необходимо знать, что АД зависит от СВ и ОПСС. Формула, определяющая эту зависимость, может быть представлена следующим образом:

САД = СВ х ОПСС,

где САД - среднее артериальное давление, СВ - сердечный выброс, ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов. СВ вычисляют по формуле:

СВ = ЧСС х УО.

В норме СВ, или МОС, равен 5-7 л/мин. УО, т.е. количество крови, выбрасываемое сердцем за одну систолу, равен 70-80 мл и зависит от объема крови, притекающей к сердцу, и контрактильности миокарда. Эту зависимость определяет закон Франка - Старлинга: чем больше наполне­ние сердечных камер, тем больше УО. Такое положение является правиль­ным для нормально функционирующего здорового сердца. Понятно, что регулировать УО можно, создавая адекватный венозный приток, т.е. такой объем крови, который определяется возможностью работы сердца как на­соса. Контрактильность мышцы сердца можно повысить, назначая поло­жительные инотропные агенты. При этом нужно всегда иметь в виду со­стояние преднагрузки. Величина преднагрузки зависит от наполнения ве­нозного русла и венозного тонуса. Можно уменьшить венозный тонус с помощью вазодилататоров и таким образом сократить преднагрузку. Не­правильные действия врача могут резко повысить преднагрузку (например, в результате избыточной инфузионной терапии) и создать неблагоприят­ные условия для работы сердца. При сниженном венозном притоке назна­чение положительных инотропных агентов будет неоправданным.

Итак, проблема сниженного объема крови должна решаться в первую очередь адекватной инфузионной терапией. При относительной гиповолемии, связанной с вазодилатацией и перераспределением крови, лечение также начинают с увеличения объема крови, одновременно назначая сред­ства, повышающие венозный тонус. У больных с недостаточной сократи­тельной способностью миокарда почти всегда отмечается повышенное на­полнение камер сердца, ведущее к росту давления наполнения желудочков и отеку легких. В таких клинических ситуациях инфузионная терапия проти­вопоказана, лечение заключается в назначении средств, снижающих пред- и постнагрузку. При анафилаксии уменьшение постнагрузки ведет к сниже­нию АД и обусловливает применение средств, повышающих тонус артериол.

СВ и АД могут быть значительно снижены при выраженной тахикардии или брадикардии. Эти изменения могут быть связаны как с кардиальными (нарушения проводимости и автоматизма), так и с экстракардиальными факторами (гипоксия, гиповолемия, влияние повышенного тонуса вагуса и др.). Если удается найти причину нарушений ритма, то этиологи­ческое лечение этих нарушений будет наиболее правильным.

Важнейшим условием нормальной работы сердца является кислородный баланс. У сердечной мышцы, выполняющей громадную работу, чрез­вычайно высок уровень потребления кислорода. Насыщение кислородом крови в коронарном синусе равно 25 %, т.е. намного меньше, чем в смешанной венозной крови. Чем больше работа сердца, тем больше потребность его в кислороде и питательных веществах. Нетрудно представить, что в неишемизированном здоровом миокарде потребление кислорода за­висит от ЧСС, контрактильности, сопротивления сокращению сердечных волокон. Доставка же кислорода к сердцу обеспечивается нормальным со­держанием переносчиков кислорода, т.е. гемоглобина, РаО 2 , 2,3-ДФГ, об­щим и коронарным кровообращением. Всякое уменьшение доставки кис­лорода или невозможность потребления кислорода (закупорка коронарной артерии) сразу же приводит к нарушению функций сердечно-сосудистой системы. Коронарный кровоток прямо пропорционален величине давле­ния и радиусу сосуда и обратно пропорционален вязкости крови и длине сосуда (закон Хагена - Пуазейля). Эта зависимость не линейная, посколь­ку коронарный сосуд - не трубка с ламинарным течением. Ухудшение ко­ронарного кровообращения и повышение КДД левого желудочка приводят к снижению кровообращения в субэндокардиальной зоне. Вязкость крови возрастает при высокой концентрации гемоглобина, высоком гематокритном числе, повышении концентрации белков (особенно фибриногена) в плазме. Уменьшая вязкость крови путем назначения кристаллоидных рас­творов и реологических средств, поддерживая гематокритное число на уровне 30-40 % и концентрацию плазменных белков несколько ниже нормы, мы создаем оптимальные условия для коронарного кровотока.

Метаболические потребности сердца максимально удовлетворяются в ус­ловиях аэробного гликолиза. В норме потребности миокарда в энергии обес­печиваются в основном за счет аэробного метаболизма глюкозы, в покое в основном за счет углеводов и, лишь незначительно, за счет жирных кислот. Гипоксия и ацидоз, изменения обмена калия, магния и других электролитов сопровождаются нарушением нормального метаболизма сердечной мышцы.

Для управления гемодинамикой необходим мониторинг сердечно-сосудистой системы. В условиях отделений интенсивной терапии общего профиля предпочтение следует отдавать использованию неинвазивных способов (насколько это возможно). Среди инвазивных показателей осо­бенно важным является ДЗЛК. Гемодинамика тесно связана с функцией ЦНС, легких, почек и других органов и систем.

4442 0

Для патогенетически обоснованного лечения гипертензии стандартный подход все больше уходит в историю, и требуется дифференцированное лечение в зависимости от типа гемодинамики.

При гиперкинетическом типе гемодинамики А. П. Зильбер и Е. М. Шифман (1997) рекомендуют назначение анаприлина (пропранолола, обзидана) из расчета 2 мг/кг в сутки. Хороший эффект достигается отрицательным хроно- и инотропным действием. Однако снижение сердечного выброса и проводимости сопровождается повышением тонуса артериол. Дополнительное назначение нифедипина позволяет уменьшить тонус артериол и этим самым усилить гипотензивный эффект.

Кроме того, уменьшая потребность миокарда в кислороде, нифедипин не нарушает маточно-плацентарного кровообращения, напротив — через уменьшение синтеза тромбоксана препарат уменьшает агрегацию тромбоцитов. Сочетанное применение этих двух препаратов позволяет через несколько суток после применения плавно перевести гиперкинетический тип кровообращения в эукинетический, что способствует нормальному течению беременности. В зарубежной литературе (Fenakel К, Fenakel G., Appelman еt аl, 1991) встречаются указания на использование больших доз (до 120 мг в сутки) нифедипина без отрицательных побочных эффектов на организм матери и плода.

Эукинетический тип гемодинамики (у 36,5% больных) сопровождается более высоким подъемом артериального давления и повышением ОПСС на фоне нормального сердечного выброса. При таком сочетании гемодинамических параметров оправдано назначение допегита (метилдопа) до 2 г в сутки одновременно с нифедипином.

Выбор допегита был обусловлен, во-первых, тем, что он не влияет на почечный и маточный кровоток. Во-вторых, являясь стимулятором центральных α-адренорецепторов, допегит эффективно снижает периферическое сопротивление сосудов, не изменяя сердечного выброса. Эффект от такого сочетанного применения наступает, в среднем, к седьмым суткам. По данным Cheek, Samuels (1996) применение допегита снижает материнскую и перинатальную смертность.

Параллельно с применением указанных препаратов назначаются волюмокорректоры, в частности, среднемолекулярные декстраны и кристаллоиды. На фоне инфузионной терапии эффективно проведение управляемой нормотонии . Она проводится ганглиоблокаторами (бензогексоний, пентамин) и периферическими вазодилятаторами (нитропруссид натрия, перлинганит, изокет). Пентамин (50 мг) или бензогексоний (25 мг) разводят в 20 мл физиологического раствора и вводят внутривенно медленно в течение 2-х минут. С этой же целью может использоваться клофелин (1 мл 0,01% раствора, разведенного в 20 мл изотонического раствора, вводится внутривенно медленно в течение 5 минут). Нормотония считается достаточной, если систолическое АД снизится до уровня исходного диастолического АД. К повторным дозам ганлиоблокаторов обычно развивается резистентность рецепторов- тахифилаксия.

В этом случае показано применение периферических вазодилятаторов: 100 или 50 мг нитропруссида натрия разводятся в 500 или 250 мл физиологического раствора (200 мкг/мл) и вводятся капельно в дозе 1-3 мкг/кг. мин (максимальная доза - 8 мкг/ кг мин). Нитропруссид натрия вызывает дилятацию артериол и венул, что резко снижает периферическое сопротивление. Положительным свойством препарата является его высокая управляемость, однако он одновременно несет в себе и токсический эффект в виде соединения цианидов. Чтобы уменьшить токсический эффект на мать и плод, рекомендуется вводить одновременно гидроксикобаламин, который в соединении с цианидами превращается в цианкобаламин (витамин В12). Необходимо помнить, что к нитропруссиду натрия прибегают лишь в случае неэффективности других способов снизить артериальное давление.

Большие дискуссии ведутся в литературе по поводу обоснованности использования нитроглицерина. Сторонников использования этого препарата привлекает хорошая управляемость гипотензивным эффектом. Однако, зная клиническую фармакологию этого препарата и, в частности, способность его воздействовать только на тонус венулярного русла и увеличивать его объем, не затрагивая артериолы, вызывает резкое сомнение в обоснованности использования нитроглицерина. Более того, увеличение объема сосудистого русла, усугубляя относительную гиповолемию, усиливает артериолоспазм (!) и может усугубить течение преэклампсии или эклампсии, либо вызвать судороги у нормотензивной больной.

Из этих же соображений следует осторожно относиться к существующей до сих пор рекомендации (В. Н. Кустаров, В. А. Линде, 2000) о применении кровопускания у больных с тяжелыми гестозами в объеме 400-500 мл.

Оптимальным уровнем снижения артериального давления является 15-20% от исходного. При этом уровне существует минимальная вероятность развития асфиксии новорожденного.

Судорожную готовность можно уменьшить, назначая фенобарбитал внутривенно или внутримышечно (0,25-0,5 г), либо аминазин (1 мл 2,5% раствора, разведенного в 20 мл 5% раствора глюкозы, вводится медленно внутривенно). Хорошо зарекомендовал себя седуксен (диазепам) по 2,0 мл 0,5% раствора внутривенно. Учитывая анальгетический и наркотический эффект промедола, последний назначают по 1-2 мл 2% раствора через 3-4 часа, однако, не более 4 инъекций в сутки. Следует помнить, что в случае родоразрешения у новорожденного может иметь место угнетение дыхания.

В качестве альтернативного можно рекомендовать метод управляемой гипотонии с помощью аденозинтрифосфата натрия (АТФ), разработанный и апробированный в практике А. П. Зильбером и его коллегами (А. П. Зильбер, Е. М. Шифман, 1997). АТФ назначается после определения типа гемодинамических нарушений и до назначения антигипертензионных препаратов. Препарат вводится капельно, либо с помощью инфузионного насоса со скоростью 5 мг/кг/час. Уже через 20-30 мин после начала введения систолическое АД снижается на 40,0±3,5 мм рт. ст., диастолическое АД на 24,3±2,9 мм рт. ст. При этом не ухудшается маточно-плацентарный кровоток и не обнаруживается отрицательное влияние на кислотно-основное состояние.

Существует мнение, что гипотензивный эффект от больших доз АТФ связан с усиленным синтезом NO в эндотелии сосудов. Кроме того, аденозин является эффективным коронаролитиком за счет усиленного образования циклического АМФ. Указанный способ можно уверенно рекомендовать в практику, поскольку он несет в себе минимальное количество побочных эффектов.

Актуальным остается сочетание гипотензивных препаратов со спазмолитиками (но-шпа, папаверин, дибазол, эуфиллин, галидор).

Лечение гипокинетического типа нарушений гемодинамики

Это самый неблагоприятный вариант нарушений гемодинамики (21,1% от общего числа больных с нарушениями гемодинамики на фоне беременности). Артериальная гипертензия сочетается с низким сердечным индексом (до 2,0 л/мин/м²) и высоким ОПСС (на 85% выше, чем у беременных с гиперкинетическим вариантом гемодинамики). Характерным клиническим синдромом у этих больных является тахикардия, которую нужно расценить, как компенсаторную и не требующую коррекции.

В первую очередь необходимо увеличить сердечный выброс, что приведет к уменьшению тахикардии. С этих позиций универсальным фармакологическим средством следует признать клофелин. Последний увеличивает сердечный выброс и умеренно снижает периферическое сопротивление. Клофелин не связывается с белками плазмы, что очень важно при диспротеинемии беременных. Положительным его свойством также является способность блокировать выброс АКТГ, кортизола и норадреналина. Кроме того, он снижает тонус матки, что используется акушерами для предупреждения преждевременных родов.

Однако применение клофелина требует строгого соблюдения доз и правил введения препарата (0,00375 мг/кг/сут). Увеличение дозировок сопровождается стимулированием агадренорецепторов, что приводит к повышению артериального давления. Такой подъем возможен и после первого введения клофелина. Анестезиологи должны помнить о потенцирующем действии клофелина по отношению к анестетикам, дозы которых в этом случае должны уменьшаться.

Интенсивная терапия у женщин с гипокинетическим вариантом гемодинамики является этапом подготовки к досрочному родоразрешению.

Для того, чтобы не усугубить имеющиеся нарушения перфузии на фоне гиповолемии и спазма сосудов, при низких цифрах ЦВД (менее 3 см вод. ст.) гипотензивной терапии должна предшествовать инфузионно-трансфузионная терапия.

Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.

Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия

Все физиологические константы можно разделить на 3 группы. К первой группе относятся те из них, которые у разных людей (здоровых) не отличаются друг от друга: рН крови, температура тела и т.д. Вторая группа - это константы, одинаковые не для всех здоровых людей, а только для определенных конкретных групп-типов, объединенных каким-либо общим признаком.

К таким объединяющим признакам относятся, например, тип психосоматической конституции, группа крови и т.д. Это так называемые типовые показатели. И наконец, в третью группу входят чисто индивидуальные признаки, существующие только в единственном числе и свойственные только данному конкретному человеку. Это - генотип, папиллярный рисунок пальцев и др. Эти три группы физиологических констант переплетаются между собой и составляют единую, неповторимую человеческую индивидуальность.

Исходя из такого представления о трех группах физиологических констант, становится очевидным, что рассчитывать средние у всех людей можно только по показателям, относящимся к первой группе констант. Усреднение показателей второго типа без предварительного разделения обследуемых на группы по определенным типам приводит к ошибкам.

Что же касается показателей третьей группы, то их усреднять нельзя вообще.

К сожалению, все это учитывается не всегда. Благодаря усреднению показателей второй группы (а их большинство) без учета типовых особенностей получается огромный разброс "нормы". Именно к этой группе относятся показатели сердечного выброса - ударного объема (УО) и МОК.

Согласно концепции Н.Н.Савицкого (1968), функция цир-куляторного аппарата определяется уровнем обменных процессов в организме. Исходя из этого, было предложено рассчитывать должные величины МОК-ДМОК и должное периферическое сопротивление сосудистого русла - ДПС.

По данным Н.Н.Савицкого и его учеников (1968), фактические величины показателей МОК и ПС, полученные в условиях основного обмена, у здоровых людей не должны отличаться от ДМОК и ДПС более чем на 10%. Данные обследования здоровых людей опровергли это утверждение.

Для максимальной индивидуализации этих показателей было предложено приводить их к величине поверхности тела (ПТ). Таким образом появился сердечный индекс (СИ), пред-132

ставляющий собой отношение МОК к ПТ и УИ, т.е. отношение УО к ПТ. Однако у этих индексов оказался значительный диапазон колебаний. Стало очевидным, что эти показатели относятся ко второй группе физиологических констант, т.е. это типовые показатели. Таким образом, у здоровых людей имеются различные варианты гемодинамики, или типы кровообращения (ГЛ.Апанасенко, 1976; И.К.Шахвацабая, 1981). Еще Н.Н.Савицкий, рассматривая различные патогенетические варианты развития гипертонической болезни, выделил 3 типа кровообращения (ТК): гипокинетический, эукинетический и гиперкинетический. У здоровых людей (с нормальным уровнем АД) гипокинетический тип характеризуется низким СИ (ниже 2,75 л/(мин м2). При этом типе определяются также относительно высокие величины периферического сосудистого сопротивления. При гиперкинетическом ТК СИ>3,5 л/(мин м2) и соответственно низкие значения ПС. В пределах СИ 2,75-3,5 л/(мин м2) ТК считается эукинетическим.

По мнению большинства исследователей, изучавших типы кровообращения у здоровых людей, при гиперкинетическом типе сердце работает в наименее экономичном режиме, и диапазон компенсаторных возможностей этого типа ограничен.

При этом имеет место высокая активность симпатико-адреналовой системы. Наоборот, гипокинетический ТК является наиболее экономичным и сердечно-сосудистая система при этом типе кровообращения обладает большим диапазоном мобилизации функции. Так, при гиперкинетическом типе адаптация к физической.нагрузке идет за счет мобилизации ино- и хронотропной функций миокарда без подключения механизма Франка-Старлинга. При гипокинети-ческом типе подключается этот механизм, свидетельствуя о более экономичном режиме адаптации. Таким образом, типы крообращения отличаются друг от друга не только количественно, но и качественно. Это значит, что индивиды с разными типами крообращения обладают различными адаптационными возможностями, а следовательно, и различной степенью устойчивости к экстремальным воздействиям (табл. 1). Изданных, представленных в таблице, следует, что наименьшей устойчивостью к воздействию комплекса неблагоприятных факторов окружающей среды обладают индивиды с гиперкинетическим ТК (40% гипертензивных реакций), наибольшей - с эукинетическим ТК. Что касается гипокинетического типа, то он в среднем занимает промежуточное положение. Однако более детальное рассмотрение состояния функций лиц с гипокинетическим ТК позволяет

Таблица 1. Некоторые показатели функционального состояния молодых здоровых мужчин до (числитель) и после (знаменатель) 102-суточного воздействия комплекса неблагоприятных факторов (пребывание в изолированном помещении малого объема, гипер-капния 1,5-2,3%, гипокинезия, высокое нервно-психическое напряжение); по Г.Л.Апанасенко, 1975 г.

Тип крово­обращения	Частота пульса, уд/мин	Время задержки дыхания	Индекс двухми­нутного	Доля лиц, предъяв­ляющих	Общее количе­ство жа-	Доля гипер-тензив-
				жалобы на
				нарушение
				субъектив-	человека
				стояния, %
тический, 11=20
нетичес­кий, п=20
нетичес-кий, п=15

установить неоднородность этой группы: в нее входят как лица с высоким резервом функций, обладающие высокой устойчивостью к экстремальным воздействиям, так и индивиды с начальными формами нарушения регуляции тонуса прекапиллярного русла, характеризующиеся низкой резис-тентностью к воздействию стрессора. Критерием, позволяющим отличить эти альтернативные подгруппы, могут служить результаты функциональных проб с физической нагрузкой (табл. 2).

Таким образом, лица с эукинетическим и гипокинети-ческим (как результат экономизации функций при хорошей физической тренированности) ТК обладают более высокой устойчивостью к стрессорным воздействиям, чем представители гипокинетического с низкой оценкой функциональных проб и гиперкинетическим ТК. Этот вывод подтверждается и результатами систематических наблюдений за спортсменами высокого класса: по мере роста спортивного мастерства и повышения уровня функциональных резервов снижается СИ и возрастает доля спортсменов с гипокинетиче-ским ТК. И наоборот: детренированность и срыв механизмов адаптации сопровождаются увеличением СИ и постепенным

Таблица 2. Зависимость индекса двухминутного степ-теста от типа кровообращения (по Г.Л.Апанасенко, 1975)

	Оценка индекса степ-теста
Тип кровообращения	Неудов­летвори­тельная,	Удовле-твори-	Хорошая, 45,1-	Отлич­ная,

Морфология и физиология системы кровообращения - очень тонкий механизм, который поддерживает жизнь в человеке. Любые нарушения, связанные с или сосудами, в конечном итоге приведут к многочисленным проблемам по всей гемодинамической системе.

Гипертрофия - это увеличение сердечной мышцы. При этом свободного пространства в камере сердца остается мало. Кровь плохо прокачивается, и, следовательно, человек будет испытывать дыхательную недостаточность.

На этом фоне возникает оттек легких, усиленное сердцебиение и изредка кровохарканье. Врачи понимают, что функциональная недостаточность клапана не является пороком сердца; такой диагноз поставить нельзя. Но проблемы со здоровьем будут такие же, как и при наличии серьезного стеноза клапана.

Во время прослушивания врач может заметить посторонние шумы в сердцебиении. Этот шум возникает, когда происходит обратный ток крови в желудочку, и он называется систолическим.

Нарушения в работе аортального клапана. Последствия

Наиболее распространены такие проблемы с сердцем, как аортальный стеноз и аортальная недостаточность. Кровь из аорты при нормальной физиологии клапана заполняет кровеносное русло и питает все органы. При недостаточности клапана, то есть когда он не полностью закрывается из-за каких-нибудь дефектов, наблюдаются значительные нарушения гемодинамики.

Если обнаружены аортальные пороки сердца, гемодинамика изменяется следующим образом:

1. Нарушение заполнения кровью артериального русла.
2. Нарушение перфузии.
3. Сердечная декомпенсация.
4. Гипертрофия левого желудочка из-за увеличения давления в левой части сердца.

Также изменения происходят и при стенозе клапана. Стеноз устья аорты ведет к удлинению систолы и увеличению давления внутри левого желудочка.

Вследствие чего возникает недостаточность? Недостаточность иногда возникает в результате инфекционного эндокардита, но в 70 % случаев из-за ревматизма. Весьма редкой причиной служит системная красная волчанка.

Особых признаков длительное время может не наблюдаться. Но с усилением перенагрузки признаки стеноза проявляются все больше.

Какие признаки аортального стеноза? Это частые головокружения и, возможно, обмороки. Человек начинает ощущать специфические боли в грудной клетке. Далее изменения могут коснуться не только сердца, но и печени, и легких.

и гемодинамика

Трикускупидальный клапан пропускает порционно кровь из правого предсердия в правый желудочек. Нарушения его работы происходят чрезвычайно редко, обычно когда митральный и аортальный клапаны уже нарушены, левый желудочек значительно гипертрофирован и гемодинамика работы сердца уже расстроена.

Если человек страдает ревматизмом или системной волчанкой, створки клапана часто утолщаются и просвет между ними сужается. Этот процесс называется стенозированием.

При стенозе трехстворчатого клапана наблюдается гипертрофия правого предсердия. Такому пациенту свойственна быстрая утомляемость, дыхательная недостаточность. И если стеноз сочетается с недостаточностью митрального клапана, у человека начинается серьезная тахикардия - увеличение количества сердечных сокращений в минуту.

Операция при стенозе сердца

При стенозе нужно постоянно делать исследования сердца и следить за его состоянием. В тяжелых случаях важно вовремя сделать операцию. Серьезные нарушения в работе сердца, такие как ишемическая болезнь или перенесенный в недалеком прошлом инсульт, исключают возможность проведения операции.

Но если в целом здоровье пациента признается удовлетворительным, операция проводится быстро и беспроблемно, ведь в современной медицине используются малоинвазивные методы хирургии. После проведения замены клапана проходят всякие следы аортального порока сердца. Гемодинамика полностью восстанавливается. Но в послеоперационный период за больным нужен особенный уход.

Компенсаторные реакции

Всегда при сердечной недостаточности, сопровождающей пороки, возникают некоторые компенсаторные реакции, помогающие справляться сердцу с повышенной нагрузкой.

• Активируется симпатическая нервная система и увеличивается секреция адреналина. При этом частота сокращений возрастает, чтобы удержать сердечный выброс на нормальном уровне.
• Гипертрофия желудочков - масса миокарда растет в ответ на повышенное давление внутри камер.
• Увеличение преднагрузки. Когда сердце уже не может справится с венозным возвратом, начинается такая приспособительная реакция, как увеличение размера желудочка.

Если даже это не помогает, увеличивается застой в крови в большом и в малом кругах. Постепенно нарушается гемодинамика сердца, показатели значительно отличаются от нормальных. Затем экстракардиальные механизмы компенсации перестают помогать, начинаются боли в области груди, наблюдается сбитый ритм, головокружение и снижение работоспособности.

Врожденные и приобретенные пороки сердца

Другие пороки сердца можно обнаружить на УЗИ еще в период беременности. Если ребенок родится с уже нарушенными створками в сердце - это называется Гемодинамика в таких случаях очень быстро разбалансируется. Например, с дефектами межпредсердной или межжелудочковой перегородки связано очень много детских проблем.

Гемодинамика сердца, морфология и физиология всего снабжающего кровью организм аппарата будет быстро ухудшаться, быстрее, чем в случае приобретенного порока. И ранее дети с таким диагнозом долго не жили. Однако сейчас любой порок можно исправить благодаря протезированию клапанов.

Приобретенные пороки развиваются вследствие обычного старения организма, особенно в среднем и пожилом возрасте сердце "устает" очень быстро. У многих после 60 лет наблюдаются какие-либо нарушения гемодинамики, даже если особых пороков нет.

Виды врожденных пороков сердца. Гемодинамика

В кардиохирургии различают 3 основных типа пороков, каждый из которых по-своему влияет на гемодинамику. Посмотрим.

• Пороки бледного типа с артериовенозным шунтом. К ним относят: открытый артериальный проток и дефекты межпредсердной перегородки.
• Пороки синего типа. Это триада Фалло, транспозиция магистральных сосудов и другие сходные по типу.
• ВПС без сброса крови, но с имеющимися преградами на пути тока крови. К этому типу относят различные по тяжести стенозы аорты или легочных путей.

При пороках, связанных с увеличением тока крови в малом круге, будет наблюдаться гипертензия, при обедненном кровотоке - гипоксемия. Если обнаружен порок бледного типа, наблюдается выраженная гиповолемия.

Одним из самых распространенных пороков является незаращение Что это? У новорожденных, которые во внутриутробном периоде развития совершено не дышат легкими, между аортальным и венозным сосудом есть проток. Он должен зарасти с первым вдохом. Но если этого не происходит, у ребенка будет тяжелый врожденный порок. При таком физиологическом дефекте новорожденный быстро слабеет, иногда синеет и задыхается, так как органам, и в первую очередь мозгу, не хватает кислорода.

Во многих случаях просветы в сердечной мышце зарастают сами со временем. Но чаще всего новорожденному делают операцию. За ребенком нужно внимательно следить в это время.

Профилактика пороков сердца

Как предотвратить развитие пороков сердца в пожилом возрасте? Для этого нужно заботиться о здоровье сердца еще в молодом возрасте, избавиться от такой плохой привычки, как курение. Нужно начать закаливание и пробежки по утрам. Давно известно, что физические тренировки укрепляют сердечную мышцу и позволяют продлить здоровье этого органа.

Некоторые инфекции могут приводить к воспалению - эндокардиту. Поэтому такие заболевания, как ангина, воспаление легких, нужно лечить сразу же, пока они не привели к осложнениям на сердце.

Выводы

Что такое нарушение гемодинамики при пороках сердца? Это изменение основных показателей, таких как сердечный выброс, кровяное давление и скорость движения крови. Когда по какой-то причине сердцу становится тяжело выполнять свои функции, оно запускает компенсаторные механизмы, такие как учащение ЧСС (частоты сердечных сокращений) и утолщение стенок миокарда.

Если ребенок рождается с аортальным пороком, то с высокой долей вероятности без оперативного вмешательства он не проживет и года без операции, так как все показатели сердечной динамики резко ухудшаются. Гемодинамика пороков сердца у детей может восстановиться, если аортальный проток или другое отверстие в сердце зарастет само. Тогда не придется оперировать и подвергать ребенка риску. Однако не стоит пускать ситуацию на самотек. Важен постоянный контроль работы сердца в таких случаях.

Оценка тяжести нарушений центральной гемодинамики у больных туберкулезом легких в предоперационном периоде

М.М. Уткин, Ф.А. Батыров

Туберкулезная клиническая больница № 7, г. Москва

В настоящее время одной из классификаций типов гемодинамики является, предложенная Г.И. Сидоренко, в которой рассматриваются изменения 3 параметров: сердечного индекса (СИ), общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и давления наполнения левого желудочка (ДНЛЖ). В зависимости от показателей этих параметров автором выделяется 5 типов гемодинамики: нормокинетический, эукинетический, гипокинетический, гипо-застойный и гиперкинетический.

Наши наблюдения показали, что гиперкинетический тип кровообращения не характерен для больных туберкулезом легких. Достаточно сказать, что обследовав более 120 больных мы зарегистрировали его только у одного пациента. После приема небольших доз атенолола (25 мг в сутки) гиперкинетический тип кровообращения перешел в гипокинетический, а после отмены бета-блокатора в нормокинетический тип. Во всех остальных случаях гиперкинетический тип кровообращения отмечался либо у больных с опухолями легких, либо с неспецифическими заболеваниями легких.

Эукинетический тип отличается от нормокинетического только повышением ОПСС, встречается у больных туберкулезом легких достаточно редко и, как правило, не требует специальной предоперационной подготовки.

Классификация Г.И. Сидоренко не соответствует потребностям анестезиолога-реаниматолога, так как тип гемодинамики часто не совпадает с тяжестью его нарушений, что не позволяет объективно оценить операционный риск Достаточно отметить, что нам встречались больные с нормальными показателями СИ, ОПСС и ДНЛЖ, у которых частота сердечных сокращений (ЧСС) превышала 140 в минуту. Таких больных, естественно, нельзя брать на операционный стол без специальной подготовки, в противном случае риск анестезии и оперативного вмешательства должен быть оценен как высокий.

При гипокинетическом и гипо-застойном типе гемодинамики возможны умеренно и резко выраженные изменения параметров ЦГД, что обязательно должно учитываться анпестезиологом.

По нашему мнению для объективной оценки тяжести нарушений ЦГД необходимо учитывать, как минимум, еще 3 параметра. Это ЧСС, ударный объем или ударный индекс (УО или УИ), и работу сердца или индекс механической работы левого желудочка (А или ИМР ЛЖ). Изменения этих параметров настолько многообразны, что есть только один способ их совместной объективной оценки - это оценка нарушения каждого из них в баллах. Их сумма должна соответствовать определенной тяжести нарушений ЦГД (см. таблицу № 1).

ЧСС и ИМР ЛЖ, в отличии от других показателей ЦГД, оцениваются нами по 3 бальной системе, ввиду их особой значимости для прогноза интра- и послеоперационных осложнений.

Таблица 1

Оценка тяжести нарушений ЦГД по четырнадцатибальной системе

Параметр	Границы параметра		Единицы измерения
	90 £ 100 > 100 £ 120 > 120		уд в минуту
	< 2,5 ³ 2,2 < 2,2 ³ 1,5 < 1,5		Кгм/мин/м 2
	< 30 ³ 20 < 20
	< 2,2 ³ 1,5 < 1,5		л/мин * м 2
	> 2000 £ 3000 > 3000		Дин*с*см- 5
	³ 20 £ 25 > 25

Всего было обследовано 120 человек с туберкулезом легких, при этом 2 больных с эукинетическим типом гемодинамики для упрощения были объеденены с больными, имевших исходный нормокинетический тип кровообращения. У половины больных отмечен нормокинетический тип ЦГД (см. таблицу № 2)

Таблица 2

Распределение больных по типам гнмодинамики

При рассмотрении причин нарушения ЦГД у больных с нормокинетическим типом выясняется, что это либо тахикардия, либо, что бывает чаще, сочетание тахикардии со снижением УИ. У 50% больных с нормокинетическим типом ЦГД была показана медикаментозная предоперационная коррекция, или она могла понадобиться во время оперативного вмешательства.

Таблица № 3

Оценка нарушений ЦГД в баллах при нормокинетическом типе кровообращения

При гипокинетическом типе ЦГД 8 человек (16,7%) набрали от 2 до 4 баллов, что свидетельствует об умеренно выраженных нарушениях. При гипо-застойном типе, как и при гипокинетическом, отмечается большой разброс показателей, что свидетельствует о различной тяжести нарушений ЦГД. Это еще раз подтверждает невозможность использования классификации Г.И.Сидоренко для определения тяжести нарушения ЦГД.

Таблица 4

Оценка нарушений ЦГД в баллах при гипокинетическом и гипо-застойном типе кровообращения

Гипокинетический		Гипозастойный
	Количество больных		Количество больных

Четырнадцатибальная система позволила разделить больных туберкулезом легких в предоперационном периоде на 5 классов в зависимости от тяжести нарушений ЦГД, что представлено в таблице № 5

Таблица 5

Распределение больных туберкулезом легких в предоперационном периоде

	к-во больных		к-во баллов	Операционный риск
				Незначительный
				высокий, тяжелые нарушения ЦГД
				высокий, крайне тяжелые нарушения ЦГД

Таким образом нарушения средней тяжести и тяжелые отмечены у 68,3% пациентов. При рассмотрении больных 3 класса (нарушения ЦГД средней тяжести) отмечено, что около 60% из них требуют предоперационной медикаментозной подготовки направленной на коррекцию параметров ЦГД, а 54% больных туберкулезом легких направляемых на хирургическое лечение нуждаются в целенаправленной предоперационной подготовке в связи с нарушениями гемодинамики.