Синдром портальной гипертензии - совокупность симптомов, провоцирующих повышение давления крови в портальной вене из-за возникновения в ней блокаторов для нормального движения крови. Проявляется заболевание варикозным расширением желудочно-кишечного отдела и внутренними кровотечениями. Почти всегда обязательно оперативное вмешательство при данном недуге.

Что такое синдром портальной гипертензии?

Гипертензией называют повышенный показатель давления. Когда на капиллярном уровне, на уровне печеночных вен или нижней полой вены нарушается движение крови по венам, воротная вена имеет повышенное гидростатическое давление. Именно это и есть портальная гипертензия (гипертония). Чтобы более полно понять, что это такое, необходимо разобраться, какие органы и системы задействованы.

Основным органом человека, который участвует в процессе развития болезни, является печень . В нее поступает артериальная и венозная кровь, которая уже смешивается в самом органе. Такой процесс кровепоступления служит для выполнения разнообразных функций печени.

Через портальный канал вены в печень кровь поступает из желудочно-кишечного тракта и селезенки, потом вена в самом органе разделяется на многочисленные микроскопические сосуды, которые создают синусоидальную сеть капилляров, это и есть портальные системы кровообращения.

Сюда входят печеночные артерии, подающие кровь из аорты (артериальную). Потом поток крови идет в вены печени, которые подают кровь в нижнюю полую вену, откуда она уже поступает в сердце. На этом процесс движения крови с влиянием портальной вены окончен.

Видео

Причины появления синдрома портальной гипертензии

Появление данного синдрома связано с повышением гидромеханического сопротивления, обусловленного увеличением различных русел сосудов. Самой распространенной причиной является на сегодняшний день цирроз печени. Именно при протекании этого недуга образуются узелки регенерации органа.

Существует ряд факторов, которые оказывают влияние на появление синдрома портальной гипертензии.

Этиологические факторы синдрома:

• серьезные заболевания органа, когда повреждается паренхима: гепатит, новообразования, цирроз, шистосоматоз;
• проблемы, связанные с внутрипеченочным холестазом: опухоли протоков желчи, образование камней;
• интоксикации печени: отравления сильнодействующими препаратами, грибами и химикатами;
• сердечно-сосудистые заболевания: кардиомиопатия, перикардит;
• критические состояния после травм, хирургического вмешательства.

Разрешающие факторы синдрома:

• внутренние кровотечения (после операций);
• прием нейролептиков;
• злоупотребление спиртными напитками;
• избыток белков в организме.

Причинные факторы синдрома:

• заболевания предпеченочного блока: образования тромбов в воротной вене, выпячивание артерий, миелопроли-феративные болезни;
• заболевания внутрипеченочной гипертензии: цирроз, кисты, новообразования, саркоидоз.

Система развития болезни проходит такие стадии:

• появляются механические преграды кровотока;
• увеличивается поток крови в сосудах портальной вены;
• увеличивается сопротивляемость сосудов печеночной и портальной вен;
• образуются коллотерали между сосудами портальной вены и общим кровообращением.

Стадии синдрома портальной гипертензии

Что говорят врачи о гипертонии

Доктор медицинских наук, профессор Емельянов Г.В.:

Занимаюсь лечением гипертонии уже много лет. По статистике в 89% случаев гипертония завершается инфарктом или инсультом и смертью человека. Сейчас приблизительно две трети пациентов умирает в течение первых 5 лет развития болезни.

Следующий факт - сбивать давление можно и нужно, но это не лечит саму болезнь. Единственное лекарство, которое официально рекомендуется Минздравом для лечения гипертонии и оно же используется кардиологами в их работе - это . Препарат воздействует на причину заболевания, благодаря чему появляется возможность полностью избавиться от гипертонии. К тому же в рамках федеральной программы каждый житель РФ может получить его БЕСПЛАТНО .

Классификация синдрома портальной гипертензии

Причины возникновения синдрома обуславливаются тем, в какой форме он протекает.

Формы синдрома портальной гипертензии:

1. Предпеченочная (внепеченочная);
2. Внутрипеченочная;
3. Надпеченочная (подпеченочная);
4. Смешанная.

Предпеченочная форма синдрома портальной гипертензии образуется при врожденных недостатках портальной вены (трансформации, аплазии, гипоплазии или атрезии вены). На данном этапе характерно для вен наличие тромбоэболии. Если в организме протекают воспалительные процессы: панкреатит, холецистит, холангит или проявляется тромбоэболия. При сдавливании воротной вены опухолью или кистой.

Надпеченочная форма синдрома портальной гипертензии развивается при появлении преград в венах печени, это наблюдается если воспалились внутренние оболочки вен, которые ведут к тромбам (болезнь Киари). Если перекрывается нижняя полая вена из-за образования большого количества соединительной ткани, наличии опухоли или рубцов (синдром Бадда-Киари).

Смешанная форма синдрома портальной гипертензии проявляется при совокупности различных болезней, таких как цирроз печени и образование тромбов в воротной вене, цирроз и подпеченочный тип заболевания.

В своем развитии заболевание проходит несколько стадий:

• Начальная : появляется ощущение груза справа возле ребер, наблюдается вздутие живота и общее недомогание.
• Умеренная : нарушается процесс пищеварения, вздутие и распирание живота, ранее насыщение пищей, тошнота, чувство переедания.
• Выраженная : появляется жидкость в брюшине - асцит в совокупности с признаками предыдущих стадий.
• Осложненная : запущенный асцит, сильные кровотечения из внутренних вен.

Важно! Согласно Указа №56742, до 17 июня каждый диабетик может получить уникальное лекарство! Сахар в крови навсегда снижается до 4.7 ммоль/л. Спасите себя и своих близких от диабета!

Признаки синдрома портальной гипертензии

Портальная гипертензия всегда проявляется рядом симптомов в зависимости от стадии протекания болезни. Практически всегда при синдроме присутствует слабость, недомогание, низкая работоспособность. На первом этапе болезнь имеет симптомы такие как позывы рвоты, чувство тошноты, метеоризм, печеночные и желудочные боли, происходит потеря веса, на коже появляются ощущения зуда, могут внезапно появиться синяки и резкие кровотечения из перианальной области.

На последующих этапах синдрома появляется асцит, увеличивается живот, может возникнуть геморрагический синдром, моча приобретает темный цвет, нарушается сон, ухудшается память, поведение может перейти в суицидальное, возникают мышечные судороги, развивается половая дисфункция, происходит атрофирование мышц.

У пациентов очень часто возникает спленомегалия - увеличивается в размерах селезенка и поджелудочная железа, состояние, когда расширена селезеночная артерия, повышается печеночное давление. Иногда появляются кровотечения из желудка, из прямой кишки, это чревато развитием анемии. Происходит кавернозная трансформация воротной вены.

В основном синдром проявляется у взрослых людей. У детей протекает легче за счет быстрого восстановления организма в детском возрасте, и давление воротной вены повышается незначительно, кровь движется, минуя имеющимся препятствиям без серьезных последствий.

Диагностика синдрома

Портальную гипертензию можно диагностировать только в амбулаторных условиях, так как требует изучения анамнеза протекания заболевания. Сначала необходимо сдать анализ крови и мочи на биохимию. Если наблюдается уменьшение числа тромбоцитов и красных клеток, это является подозрением на цирроз печени. Если снижается показатель, то возможен гиперспленизм. Увеличивается белок гемоглобин при наличии гемохроматоз.

Важный этап диагностики синдрома — ультразвуковое исследование, определяющее изменения сосудов, выявляющее асцит, комплексно исследующее состояние печени и селезенки, нахождение тромбов в кровотоке, появление грыжи.

Чтобы определить состояние вен (воротной, верхней брыжеечной и селезеночной) используют метод допплерометрии печеночных сосудов. Если они расширены, это может говорить о заболевании.

Если обнаружены подозрения на гипертензию, то целесообразно провести эзофагоскопию, которая помогает дает картину о расширении вен ЖКТ.

Чтобы определить давление портальной системы, проводят чрескожною спленоманометрию - измеряют давлении в селезенке. При синдроме портальной гипертензии давление может составлять 500 мм вод. ст. при норме 120 мм вод. ст.

Если необходимо обнаружить дополнительные причины синдрома, берут биопсию печени, чтобы подробно изучить строение клеток органа, так как это исследование является важнейшим при подборе способа лечения недуга.

Лечение синдрома портальной гипертензии

Этиология и патогенез болезни устанавливается соответствующими специалистами — гастроэнтерологами и хирургами . Существует несколько способов оказания помощи: консервативные (терапевтические) и оперативные.

Консервативные способы предусматривают общую оценку состояния сосудов, сердца и кровообращения. Если динамика нарушена, начинают комплексное применение бета-блокаторов и нитратов. Препараты подбираются исходя из особенностей строения организма по результатам анализов.

Данные методы лечения имеют временной характер, и если лечение не дает результатов, направляют на операцию.

Препараты для лечения синдрома

Хирургические методы применяются, чтобы путем оперативного вмешательства создать обходные пути и отвести кровь из воротной вены. В основном проводят портосистемное шунтирование при синдроме портальной гипертензии. Также проводят операции по отведению жидкости из брюшины, удалению селезенки.

Операционное вмешательство проходит путем наложения анастомоза на сосуды , который невозможен, если человек болен циррозом. В таких случаях больного направляют на пересадку донорского органа. Проводят также портокавальный анастомоз, путем наложения шунта между портальной системой и полой веной.

При особых показаниях проводят спленэктомию - операцию по полному удалению селезенки. На эту операцию могут быть направлены люди, у которых есть заболевания крови, есть травмы селезенки или опухоли. В этом случае ушивают брюшную полость.

Портативная хирургия также предлагает эндоскопическое вмешательство , которое направлено на остановку кровотечения. Его назначают больным, у которых высокий риск летального исхода при хирургическом вмешательстве: если тяжелый цирроз и желтуха, если пациент преклонного возраста, и если раннее вмешательство не дало результатов. Молодым пациентам в основном предлагают оперативное лечение.

В ранней степени заболевания операция проходит без особых осложнений, и в связи с возрастом организм быстрее восстанавливается, так как терапевтическое лечение не всегда приносит положительные результаты. Обязательна перед операцией обязательна полигепатография - комплексная диагностика процессов, происходящих в печени.

Последствия заболевания

Все виды лечения являются опасными, поэтому при данном заболевании процент смертности очень высок (до 40%). Высокий риск возникновения внутрибрюшных кровотечений и печеночной недостаточности. Возможно развитие повторного цирроза печени, возможны появления внутренних и наружных грыж как результат асцита.

Но если операция проходит успешно, по статистике клиника предполагает, что человек может прожить после операции более 15 лет.

Профилактика заболевания

Важным фактором в профилактике возникновения данного недуга является отказ от употребления спиртных напитков , так как именно алкоголь способствует появлению проблем с печенью. Есть возможность сделать вакцинацию против вирусного воспаления печени (гепатит В). Если же появились первые признаки заболевания, необходимо срочно обратиться к специалисту и комплексно наблюдать за состоянием печени, регулярно проходить обследования (раз в год минимум).

19. Понятие о реинфузии крови. Переливание консервированной аутокрови. Обменное переливание.

1. Гемодинамические или противошоковые: полиглюкин (макродекс, реополиглюкин (реомакродекс), желатиноль.)

2. Дезинтоксикационные: гемодез, неогемодез, полидез (компенсан, «I окомпенсан).

3. Препараты для парентерального питания:

4. Регуляторы водно-солевого и кислотно-щелочного состояния:

5. Растворы осмодиуритического действия: маннитол, сорбитол.

21. Методы и техника трансфузий. Посттрансфузионные реакции и осложнения. Методы профилактики и лечения.

24. История болезни как медицинский и юридический документ. Требования, предъявляемые к ее оформлению.

25. Предоперационный период. Обследование больного. Подготовка органов и систем больного к операции. Профилактика эндогенной инфекции. Особенности подготовки к экстренным операциям.

27.Послеоперационный период. Неосложненный послеоперационный период. Характеристика неосложненного послеоперационного периода. Уход и наблюдение за больным. Осложнения послеоперационного периода.

6. Клиническая картина.

31.Классификация ран. Морфологические и биохимические изменения в ране.

34.Электротравма. Механизм действия электрического тока на организм. Местные и общие проявления. Первая помощь и лечение.

35.Отморожения. Классификация. Современные взгляды на патогенез отморожения. Степени отморожений. Симптомы в дореактивном и реактивном периодах. Первая помощь. Лечение.

1. Серозно-инфильтративная.

2. Гнойно-некротическая.

1. Местное лечение.

2. Общее лечение.

37.Острые гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки (фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона), железистых органов (гидраденит, паротит, мастит). Этиология, клиника, диагностика, лечение.

39. Острые гнойные заболевания пальцев и кисти (панариций, тендовагинит, абсцесс и флегмона кисти). Этиология, клиника, диагностика, лечение.

40. Острые гнойные заболевания синовиальных (бурсит), серозных (плеврит, перитонит) оболочек и суставов (артрит). Этиология, клиника, диагностика, лечение.

41. Анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей. Возбудители. Клиника, диагностика, лечение, профилактика.

43..Остеомиелит (гематогенный и негематогенный). Этиопатогенез, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.

43. Общая гнойная инфекция (сепсис). Классификация, этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение (местное, общее). Бактериально-септический (эндотоксический) шок.

I. Местное лечение.

II. Общее лечение.

44. Острая специфическая хирургическая инфекция. Анаэробная клостридиальная инфекция (газовая гангрена). Возбудители, патологоанатомическая картина, клиника, лечение, профилактика.

1. Микробные ассоциации

2. Местные факторы, способствующие развитию гангрены

3. Снижение устойчивости организма:

Профилактика анаэробной гангрены

45.Столбняк. Этиология и патогенез, симптоматология, течение, лечение, профилактика.

1. Н е с п е ц и ф и ч е с к а я п р о ф и л а к т и к а

2. С п е ц и ф и ч е с к а я п р о ф и л а к т и к а

46.Сибирская язва: симптоматология, лечение, профилактика.

47.Дифтерия ран. Особенности течения. Лечение, профилактика.

48.Туберкулез периферических лимфоузлов. Клиника, лечение.

49.Клиническое течение болезни (местные и общие симптомы). Особенности течения в преартритической, артритической и постартритической стадиях. Осложнения.

50.Сифилис костей и суставов. Клиника. Дифференциальная диагностика сифилиса костей с хроническим гематогенным остеомиелитом и туберкулезом костей. Лечение.

51.Актиномикоз. Патогенез. Основные локализации. Клинические проявления, диагностика, лечение.

52.Лепра. Возбудители. Клинические проявления, хирургическое пособие.

53.Некрозы. Гангрены: сухая гангрена, влажная гангрена. Пролежни. Язвы. Свищи. Классификация, клиническая картина, диагностика, лечение.

Лечение

Осложнения оперативного лечения

55.История, анатомия, этиология, патогенез, классификация, синдромы, клиника, диагностика.

Строение отростка

Клиника.

56.Дифференциальная диагностика, особенности аппендицита у детей, стариков, беременных.

56.Хронический аппендицит, клиника, диагностика, принципы лечения, исходы.

2. По клиническим формам.

3. Варианты течения:

62.Классификация.

Физиология билирубинового обмена

65.Клиника, диагностика, принципы дифференциальной диагностики у пациентов с синдромом холестаза. Специальные методы обследования.

Дифференциальная диагностика желтухи.

I этап: есть ли и было ли кровотечение у данного больного?

II этап: возникло ли кровотечение из гастродуо-денальной зоны или из других анатомических областей с последующим за­глатыванием крови.

1. Срочные торакотомий: выполняются сразу при поступлении пострадавшего.

2. Ранние торакотомий: выполняются в течение первых суток после травмы

I. Этиологически перитонит подразделяют на:

II. По распространенности:

III. По характеру экссудата:

IV. Фазы течения:

1. В зависимости от направления выхождения внутренностей:

2. В зависимости от наличия всех составляющих грыжи бывают:

II этап. Эпоха видеоскопической эндохирургии

83.Этиология, клиника (стадии), классификация. Методы обследования. Принципы консервативного и оперативного лечения.

84.Анатомо-физиологические сведения о лимфатической системе. Лимфедема нижних конечностей: классификация, диагностика, лечение. Лимфангит, лимфаденит: причины, клиника, диагностика, лечение.

Синдром портальной гипертензии

85.Определение понятия.

87.Этиология, механизмы патогенеза, особенности клиники при желудочно-кишечных кровотечениях различной этиологии.

1. Стеноз подвздошных артерий – трансилюминальная ангиопластика.

2. Стенозы - шунтирующие операции - аорто-бедренное (абш), бедренно-подколенное (бпш), бедренно-тибиальное (бтш).

3. Дистальная форма поражения - артериализация венозного кровотока.

Больной

1. Врожденные

1. Открытые и закрытые травмы пищевода.

2. Инородные тела пищевода.

3. Химические ожоги пищевода:

1. Открытые и закрытые травмы пищевода

2. Инородные тела пищевода

3. Химические ожоги пищевода

99.Острая почечная недостаточность: причины, клиника, лечение.

100.Хроническая почечная недостаточность: этиопатогенез, стадии, способы лечения.

Терминальная стадия хпн по н. А. Лопаткину, и. Н. Кучинскому

101.Острая задержка мочеиспускания: первая помощь. Виды катетеров, правила катетеризации мочевого пузыря у мужчин и женщин.

102.Гематурия: виды гематурии, причины возникновения, диагностическая и лечебная тактика врача.

105.Острый пиелонефрит - первичный и вторичный. Клиника. Диагностика. Лечение в зависимости от вида пиелонефрита. Осложнения острого пиелонефрита.

105.Хронический пиелонефрит: этиопатогенез, диагностика, стадии, лечение. Критерии эффективности диспансерного наблюдения.

106.Паранефрит. Этиология. Клинические проявления. Принципы лечения.

107.Острый и хронический цистит. Этиология и патогенез. Стадии течения. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика.

108.Расстройства мочеиспускания, их причины и способы устранения.

109.Острый орхоэпидидимит: диагностика, способы лечения.

110.Острый и хронический простатит: классификация, симптоматика, диагностика, лечение.

111.Туберкулез почки и мочевого пузыря – симптоматика, диагностика, лечение.

112.Мочекаменная болезнь: этиопатогенез. Камни почек, мочеточника, мочевого пузыря: клиника, диагностика, современные методы лечения.

113.Недержание мочи при напряжении у женщин (стресс инконтиненция) клинические проявления. Принципы лечения.

114.Опухоли почки, мочевого пузыря: клиника, диагностика, принципы комбинированного и комплексного лечения.

116.Новообразования яичка. Клиника. Диагностика.

116.Доброкачественная гиперплазия предстательной железы. Этиология, клиника, диагностика. Современные методы медикаментозного и хирургического лечения.

117.Варикоцеле. Классификация. Клинические проявления, принципы лечения.

118.Водянка яичка и семенного канатика. Клинические проявления. Принципы лечения.

119.Крипторхизм. Клинические проявления. Принципы лечения.

120.Рак предстательной железы. Этиология, клиника, диагностика. Современные методы медикаментозного и хирургического лечения.

121.Аномалии почек: классификация, клиника, диагностика, лечение.

Аномалии положения почек

Аномалии взаимоотношения почек

Асимметричные формы сращения

Аплазия почки - Тяжелая степень недоразвития паренхимы, нередко сочетающее с отсутствием мочеточника. Порок формируется в раннем эмбриональном периоде до образования нефронов.

Кистозные аномалии почек Поликистоз почек

122.Гидронефроз, уретерогидронефроз. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение.

123.Нефрогенная гипертензия: виды, принципы лечения.

125.Фимоз, парафимоз: симптоматика, лечение.

126.Травмы органов мочеполовой системы: классификация, клиника, диагностика, методы лечения.

127.Клиническая андрология. Урологические аспекты симптоматики и лечения эректильной дисфункции и мужского бесплодия.

1. Ревизия полости рта и верхних дыхательных путей.

2. Оценка гемодинамики (пульс, ад, индекс шока).

3. Оценка неврологического статуса.

4. Осмотр наружных повреждений (квалиметрия травм).

1. Обеспечить проходимость дыхательных путей, оценить степень дыхательной недостаточности.

7. Транспортная иммобилизация.

8. Проведение инфузионной терапии.

Синдром портальной гипертензии

85.Определение понятия.

Портальная гипертензия – это симптомокомплекс, развив. вследствие нарушения кровотока в портальной сис-теме, ведущим признаком которого является повышение давления в воротной вене.

Историческая справка. Гильберт (1961), Филларет (1908) – ввели понятие о порт. гиперт.; Линтон (1945), Блэкмор (1945) – выделили вне- и внутрипече-ночный блоки порт. кровотока; Н.А. Богораз (1912) – анастомоз между верх-небрыж. и нижн. полой венами; Ислани с соавт. (1958) – частичная резекция пе-чени; Вельх (1955), Моор (1959) - орто-топическая пересадка печени в экспе-рименте; Сарцл с соавт. (1963) – транс-плантация печени в клинике.

Классификация . Исходя из уровня препятствия для оттока крови по системе воротной вены и характера вызвавшего его основного заболевания выделяют формы:

Предпеченочную (допечено-чную);

Внутрипеченочную;

Надпеченочную;

Смешанную.

Причины, патогенез, специальные методы исследования у пациентов с синдромом портальной гипертензии.

Этиология

Причины разнообразны (врожд. и приобр.)

а) предпеченочная форма: врожденные аномалии развития вены и ее ветвей; аплазии (врожд. отсутствие вены); гипоплазии (недоразвитие вены); атрезии (один из концов заканчив. слепо); тромбозы и флебиты воротной вены; сдавление воспалительными инфильтратами, опухолями и рубцами;

б) внутрипеченочная форма: цирроз печени (портальный, постнекро-тический, билиарный и др.); хронич. гепатит; рубцовые и склероти-ческие изменения в ткани печени;

в) надпеченочная форма: сужение или заращение просвета нижней полой вены; окклюзия н/полой вены; сдавление опухолью, рубцами (с. Бадда-Киари); эндофлебит печеночных вен (болезнь Киари); цирроз Пика сердечного происхождения;

г) смешанная форма - в основе лежит сочетание различ. этиол. факторов, чаще всего цирроз печени с тромбозом воротной вены.

Патогенез

1) длительное повышение давления в системе воротной вены;

2) через v.p. в печень поступает 75% крови, а 25% - через печеночную артерию;

3) внутрипортальное давление составляет 120-180 мм вод. ст.;

4) повышение давления в воротной вене ведет к нарушению портального кровообращения;

4) отток крови осуществлянтся через портокавальные анастомозы;

5) Ретроградному току крови способствует и отсутствие в v.p. клапанов.

Основные пути коллатер. кровообра щения:

А. Анастомозы в области кардиального отдела желудка и абдоминального отдела пищевода. По ним кровь из воротной вены через венечную и др. вены желудка поступают в ВПВ;

Б. Анастомозы между верхними (системой воротной вены) средними и нижними прямокишечними венами (система нижней полой вены);

В. Анастомозы между околопупочными и пупочной венами. Кровь из воротной вены через пупочную поступает в вены передней бр. стенки, а оттуда в нижн. и верхн. полые вены;

Г. Анастомозы между венами желудочно-кишечного тракта и венами, отводящими кровь к забрюшинным и медиастинальным венам.

Нарушения в организме

Вены участвующие в формировании портокавальных анастомозов, варикозно расширяются, истончаются и нередка являются источниками кровотечений (пищеводных, желудочных и прямокишечных);

нарушается в печени и селезенке синтез многих факторов свертыв. системы крови (протромбин, фибриноген, гепарин, антифибринолизин и др.);

Отмечается диффузия белковой части крови в свободную брюшную полость; увелич. содержание антидиуретического гормона альдостерона;

задержка в организме Nа; появляется асцит.

Методы исследования

рентгенологич. исслед. пищевода и желудка – дефекты наполнения;

реогепатография: ↓ кровотока и нарушение оттока;

лапароскопия;

целиакография – уровень блока, сосудистый рисунок;

скенирование печени;

ФГДС – расширенные вены;

Биохимические показатели: билирубин ↓, трансминозы ↓, ЛДГ и МДГ ↓;

ректороманоскопия – наличие варикозных узлов;

спленоманометрия – портальное давление; спленопортография – уровень блока.

Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Осложнения синдрома портальной гипертензии, их диагностика и лечение.

Показания к операции, виды операций.

Клиника

Спленомегалия; ВРВ пищевода, желудка, прямой кишки; кровотечение; гепатомегалия; асцит; диспептические проявления; печеночные знаки (сосудистые звездочки); гипокоагуляция; неврологические расстройства; степень выраженности симптомов зависит от уровня блока.

Выделяют три стадии клинического течения СПГ:

A. Компенсированную (начальную) – характер умеренным повышением портального давления, компенсированным внутрипеченочным кровообращением, спленомегалией с гиперспленизмом или без него;

B. Субкомпенсированную – высокое портальное давление, спленомегалия, ВРВ желудка, пищевода, иногда кровотечение, значительные нарушения в портопеченочном кровообращении;

С. Декомпенсированную – спленомегалия, ВРВ пищевода и желудка с кровотечением, асцит, выраженные нарушения в портопеченочном и центральном кровообращении.

Диагностика

1) при внепеченочной форме: бледность кожных покровов; увеличение и асимметрия живота за счет спленомегалии; изменения в печени слабо выражены; в крови анемия, лейкопения и тромбоцитопения;

2) при внутрипеченочной форме:

дефицит массы тела

наличие печ. знаков

наличие коллатер. венозной сети на передней бр. стенке

спленомегалия

в крови гипопротеинемия

повыш. трансаминозы

олигурия

Лечение:

консервативная терапия: реополиглюкин, витогепат, сирепар, р-р глюкозы, АТФ, кокарбоксилаза, карсил, трентал, эссенциале, сердечные, диуретики, питуитрин, антигистаминные пункция БП, гемосорбция, плазмоферез.

При кровотечениях: общая гемостатическая терапия (в/в 10% р-р CaCL 2 , 5% р-р ε-аминокапр. к-ты, 2-4 г. фибриногена, 1% р-ра викасола, препараты крови, кровезаменители, кристаллоидные р-ры, питуитрин 0,3 ЕД/кг в 200 мл 5%, р-ра глюкозы в теч. 20мин. через 40-60 мин поддержив. дозу 0,1 ЕД/кг в 100 мл 5% р-ра глюкозы за 10 мин. с последующей инфузией препарата в течение 6-12 час. из расчета 0,1 ЕД/кг в час; зонд Блэкмора (3-х просветная резин.трубка с 2-мя баллонами); введение с помощью эндоскопа склерозирующих препаратов (тромбовар, варикоцид, этоксисклерол, этиловый спирт и т.д.).

Хирургическое лечение показано: отсутствие эффекта консервативных мероприятий при кровотечениях; спленомегалии с гиперспленизмом; асците; для коррекции портального кро-вотока

Операция противопоказана: при грубых морфологических изменениях в печени; при тяжелой сопровождающей патологии.

Виды операций:

а) Операция Пациоры – гастротомия с прошиванием расширенных вен

б) Операция Таннера – пересечение ж-лудка с последующим сшиванием стенок

в) Операция Крайля (Линтона) – эзофаготомия с прошиванием вен пищевода.

2) Направленные на создание новых путей оттока крови из порт. системы: сосудистых и органоанастамозов (оментопексия и органопексия).

Шунтирующие операции:

Из группы шунтирующих операций предпочтение отдается спленоренальному (опер. Уиппла-Блейкмора) и каамезентериальному анастомозам (опер. Богораза)

Органоанастомозы рассчитаны на улучшение оттока крови из порт. системы за счет формирования сращений между органами и сальником (оментогепатопексия, оментонефропексия, оментоспленопексия, оментогепатодиафрагмопексия, оментоплевропексия, гастропексия, кологепатопексия и др.).

Направленные на отведение асцитической жидкости из бр. полости: лапароцентез, опер. Кальбо (пост. дренаж бр. полости), опер. Рюотта (большая подк. вена бедра вшив. в бр. полость). Оформление лимфовенозных анастомозов.

Направленные на уменьшение притока крови в портальную систему: спленэктомия, перевязка артерий и вен (левой желудочной и правой желудочно-сальниковой артерий, печено-чной и селезеночной арт.).

Усилить регенерацию печени и улучшить внутри-печеночное артериальное кровотечение: резекция печени (10-15% массы), периартериальная неврэктомия (Малле-Ги), артериопор-тальные анастомозы. Перспективное направление – пересадка печени.

Болезни оперированного желудка.

86.Классификация. Диагностика, специальные методы исследования. Причины, патогенез, течение, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика функциональных нарушений, механических и органических синдромов. Принципы консервативного лечения. Показания к операции, предоперационное обследование, выбор метода.

Возникают после резекции желудка и ваготомии.

Изменяется характер пищеварения.

Создаются новые анатомо-физиологические взаимоотношения между органами желудочно-кишечного тракта.

Все послеоперационные нарушения пищеварения классифицируются с учетом клинического течения, происхождения и сроков возникновения.

ПОСТРЕЗЕКЦИОННЫЕ СИНДРОМЫ

Основные причины:

выключение 12-ти перстной кишки из пищеварения;

длительно страдающих язвенной болезнью;

тяжесть операции;

различного рода погрешности.

Классификация:

I.ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА

демпинг-синдром (ранний и поздний),

синдром приводящей петли (функционального происхождения),

постгастрорезекционная и агастральная астении,

синдром малого желудка,

дуоденогастральный, еюногастральный, гастроэзофагеальный рефлюкс,

атония желудка и пилороспазм.

II. ОРГАНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

«порочный круг» (circulus vitiosus),

синдром приводящей петли (механического происхождения),

анастомозит,

рубцовые деформации и сужения анастомоза,

желудочно-кишечный свищ,

постгастрорезекционные сопутствующие заболевания (панкреатит, гепатит и др.),

рак культи желудка,

различные ошибки в технике операции.

По срокам возникновения постгастрорезекционные синдромы подразделяются:

РАННИЕ (синдром малого желудка, анастомозит, ранний демпинг-синдром и т.д.)

ПОЗДНИЕ (астения, сужение анастомоза, рак культи желудка, желудочно-пищеводный рефлюкс, еюногастральный рефлюкс, поздний демпинг-синдром, пострезе-кционные сопутствующие заболевания).

По тяжести состояния различают три степени:

легкую (отсутствуют выраженные клинические проявления),

cреднюю (периодически теряют трудоспособность),

тяжелую (полная инвалидизация больных).

ДЕМПИНГ – СИНДРОМ

1) Ранний демпинг-синдром (синдром сбрасывания) встречается в 10-30% случаев

Теории патогенеза:

механическая,

нервно-рефлекторная,

гуморальная,

осмотическая,

гипогликемическая,

химическая,

электролитная,

функциональной недостаточности надпочечников.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ:

ускоренное опорожнение культи желудка от пищи,

быстрое продвижение пищевых масс по кишечнику,

быстрый ферментативный гидролиз пищеварительных веществ,

перемещение внеклеточной жидкости в просвет кишки,

усиливается выделение вазоактивных веществ: гистамин, серотонин, кинин и др.,

изменение внутри- и внешнесекреторной функции поджелудочной железы,

гипергликемия сменяется гипогликемией,

уменьшение ОЦК сопровождается тахикардией, общей слабостью, головокружением, обмороками, вначале падением, а затем повышением АД,

появляются ранние вазомоторные синдромы: тошнота, диарея.

КЛИНИКА

У больных с демпинг-синдромом сразу после еды (особенно после употребления сладких и молочных блюд) появляется резкая слабость, потливость, головокружение, головная боль, сердцебиение, ухудшение зрения, шум в ушах, мышечная слабость, режущая боль в животе, понос.

ЛЕГКАЯ СТЕПЕНЬ	СРЕДНЯЯ СТЕПЕНЬ	ТЯЖЕЛАЯ СТЕПЕНЬ:
появляется вскоре после употребления сладких и молочных блюд, продолжается 15-30 мин, клинические симптомы не выражены, PS учащается на 10-15 ударов/мин, дефицит веса не превышает 5 кг, трудоспособность почти не нарушается.	возникает после употребления любой пищи 2-5 раз в неделю, продолжается 40-60 минут, PS учащается на 25-30 уд/мин., АД повышается, дефицит веса - 10 кг и более, нервно-психические расстройства трудоспособность снижается.	возникает после употребления любой пищи, продолжительность - 1,5 - 3 часа PS учащается на 30 уд/мин повышение систолического и снижение диастолического АД, в отдельных случаях отмечается брадикардия и гипотония, нервно-психические расстройства, заметное нарушение белкового, витаминного и минерального обменов, дефицит массы тела >10 кг, трудоспособность утрачивается.

Диагностика:

рентгенологическое и эндоскопическое исследования,

провокации пищевыми нагрузками (150 мл 50% р-ра глюкозы внутрь и 40% - 30-40 мл в/в).

После чего учитываются жалобы, определяется PS, АД, ЭКГ.

Лечение

диетотерапия, заместительная терапия,

снижение моторно-эвакуаторной функции ЖКТ,

уменьшение вегетативных реакций на поступление пищи,

общеукрепляющая терапия,

психоневрологическая терапия,

пища должна состоять из высококалорийных белковых и жировых продуктов и небольшого к-ва углеводов,

пища принимается в прохладном виде, небольшими порциями, до 6 раз в день, в положении лежа,

при тяжелой степени демпинг реакции – реконст-руктивные операции (гастроеюнодуоденопластика по Захарову-Хенли, реконструкции анастомозов).

2) ПОЗДНИЙ ДЕМПИНГ-СИНДРОМ (гипогликемический)

развивается у 10-15% больных, перенесших резекцию желудка.

связан с нарушением углеводного обмена (первоначально высокий уровень сахара в крови при ранней демпинг-реакции вызывает раздражение ядер блуждающих нервов в промежуточном мозге),

в последующем происходит компенсаторное поступление в кровь инсулина, избыточное содержание которого и приводит к гипогликемии).

Клиника:

Гипогликемический синдром проявляется через 1,5-3 часа после употребления пищи,

Возникают: слабость, головокружение, головная боль, иногда потеря сознания, чувство голода, ноющие боли в поджелудочной области,

В момент приступа развивается брадикардия, сниж. АД, кожные покровы бледнеют, покрываются холодным потом

Выделяют три степени тяжести:

В ряде случаев ранний и поздний демпинг-синдромы сочетаются.

Диагностика

анализ клинических симптомов,

клиническая картина разрешается или уменьшается после приема пищи,

лабораторные данные (понижен уровень сахара крови).

Лечение

консервативное,

при отсутствии эффекта при тяжелой степени – хирургическое (включение 12-ти перстной кишки в процесс пищеварения).

ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА ГАСТРОЭНТЕРОАНАСТОМОЗА

Встреча е тся у 1-8% больных после резекции желудка. Причин:

экономное удаление кислотоферментопро-дуцирующей зоны желудка,

оставление участка антрального отдела желудка, продуцирующего гастрин,

сужение ГЭА,

наличие синдрома Золлингера-Эллисона (гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка или развитие опухоли Д-клеток поджелуд. железы – гастриномы),

аденома паращитовидных желез (продуцирует паратгормон, мобилизирующий из костей кальций и фосфор). Гиперкальциемия приводит к непосредственной стимуляции париетальных клеток и увеличению высвобождения гастрина из G-клеток.

Клиника

боли в эпигастральной области, усиливающиеся после еды и ночью,

отрыжка, изжога, тошнота

дисфункция кишечника (запоры, понос)

чаще обезвоживание организма

гипокалиемия (мышечная слабость, парез кишечника, нефропатия, гипокалиемический алкалоз),

если язва обусловлена гиперпаратиреозом, отмечаются боли в костях, кариес, повышается АД, нефролитиаз.

Диагностика

ФГДС, R-логическое исследование, УЗИ поджелудочной железы, паращитовидных желез

анализ желудочного сока

определение в плазме крови концентрации гастрина, паратгормона, кальция, калия, фосфора

у больных с синдромом Золлингера-Эллисона отмечается выраженная гиперацидность желудочного сока, базальная кислотопродукция превышает 15 ммоль/час, уровень гастрина плазмы больше 500 пг/мл (в N 50-200 пг).

Лечение

комплексное консервативное,

хирургическое: резекция желудка+стволовая ваготомия,

при первичном гиперпаратиреозе удаление паращитовидных желез + консервативная терапия,

при синдроме Золлингера-Эллисона - резекция желудка или гастрэктомия.

СИНДРОМ ПРИВОДЯЩЕЙ ПЕТЛИ.

Встречается в 1-12% случаев.

Нарушена эвакуация содержимого из приводящей петли (синдром слепой кишки).

Причины

органические и функциональные факторы,

ущемление приводящей петли позади ГЭА или межкишечного соустья,

ущемление в щелях брыжейки тонкого и толстого кишечника,

заворот длинной приводящей петли,

инвагинация приводящей петли в ГЭА, межкишечное соустье, отводящую петлю,

выпадение слизистой оболочки приводящей петли в желудочно-кишечный анастомоз,

сдавление приводящей петли спайками,

перегиб петли,

технические погрешности,

функциональные факторы, приводящие к дуоденостазу.

Клиника

Различают острую и хроническую формы синдрома приводящей петли.

ОСТРАЯ - сопровождается появлением интенсивных болей в эпигастрии, правом подреберье, тошнотой, рвотой. Общее состояние больных прогрессивно ухудшается

ХРОНИЧЕСКАЯ - отмечается тяжесть, боли в эпигастрии и правом подреберье, отрыжка, рвота желчью.

По течению выделяют легкую, средней степени тяжести и тяжелую формы.

Лечение

КОНСЕРВАТИВНОЕ – малоэффективно (сводится к устранению гипопротеинемии и анемии).

ХИРУРГИЧЕСКОЕ

реконструкция ГЭА

дренирующие операции.

«ПОРОЧНЫЙ КРУГ»

возникает чаще после резекции желудка с наложением анастомоза на длинной петле с брауновским соустьем

комплекс симптомов, как при приводящей петле.

Лечение хирургическое

ДУОДЕНОЕЮНОГАСТРАЛЬНЫЙ И ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНЫЙ РЕФЛЮКС

Встречается у 50% больных, перенесших резекцию желудка.

Длительное воздействие кишечного содержимого на слизистую оболочку желудка приводит к возникновению щелочного рефлекс гастрита, а на слизистую пищевода – рефлекс эзофагита.

Клиника:

ноющие боли в подложечной области

горечь во рту

рвота с примесью желчи

отсутствие аппетита, похудание.

Диагностика

анализ желудочного содержимого (гипо- или анацидное состояние кислото-продукции),

эндоскопическое исследование (в желудке - желчь, отек, гиперемия, эрозивные изменения слизистой), R-логическое исследование (заброс бариевой взвеси из тонкого кишечника).

Лечение:

средства, стимулирующие трофические процессы в слизистой желудка и пищевода (гастрофарм и др.),

обладающие цитопротекторным действием (сукралфат),

ускоряющие желудочную эвакуацию (метоклопрамид),

связывающие желчные кислоты (холестирамин),

усиливающие синтез желудочной слизи (карбеноксалон),

антагонисты H 1 , H 2 – рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин и др.)

при неэффективности лечения – реконст-руктивные операции.

СИНДРОМ «МАЛОГО ЖЕЛУДКА».

Клиника

чувство тяжести и полноты в подложечной области,

отрыжка, тошнота, рвота, приносящая облегчение.

Лечение

Консервативное – частый прием небольших порций пищи.

Хирургическое – расширение анастомоза или резекция.

ПОСТГАСТРОРЕЗЕКЦИОННАЯ (АГАСТРАЛЬНАЯ) АСТЕНИЯ

Причины:

Значительное уменьшение размеров желудка, часто ведет к недостаточности секреции соляной кислоты и протеолитических ферментов.

Расстройство регуляции функций тесно свя-занных между собой желудка, поджелудочной железы и печени – постепенно нарушаются все виды обмена веществ.

Клиника:

снижение аппетита

общая слабость

прогрессирующее похудение

Выделяют три степени тяжести: легкую, среднюю и тяжелую.

Диагностика нетрудна.

Лечение: консервативная терапия, при неэффективности – хирургическое.

ПОСТВАГОТОМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

А) ОРГАНИЧЕСКИЕ:

не заживавшая язва,

рецидивная язва,

пептическая язва анастомоза,

пептическая язва пилородуоденопластики,

вторичная язва желудка,

рубцовая деформация желудка и 12ПК,

порочный круг,

хронический панкреатит,

рак желудка.

Б) ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ СИНДРОМЫ:

демпинг-синдром,

К линическая картина протекает по- разному. Лечение консервативное и хирургическое.

Желудочно-кишечные кровотечения.

Цирротические процессы в печени приводят к необратимым изменениям в ткани органа. Прогноз при таком заболевании во многом зависит от появления и дальнейшего развития осложнений. Синдромом, обуславливающим более тяжелое протекание цирроза, является портальная гипертензия. Это определение относится к совокупности симптомов, обусловленных повышением давления в системе воротной вены. Нарушение кровотока негативно сказывается также и на проходимости более мелких внутренних сосудов в печени, а также на работе всех других систем организма.

Механизм, из-за которого проявляется портальная гипертензия, полностью в настоящее время не изучен. Основной импульс, дающий толчок развитию патологии – повышение сопротивления потоку крови в воротной (или портальной) вене. Этот процесс связан с патологическими изменениями, происходящими непосредственно в печени.

Из-за этого считается, что основной фактор, влияющий на развитие портальной гипертензии – неизлечимое заболевание цирроз.

При этой патологии в печени вырабатывается соединительная ткань вместо ее функциональных клеток. Это приводит к печеночной недостаточности. В портальной вене начинает существенно повышаться давление.

Портальная вена является венозным стволом, при этом довольно крупным. Его размеры значительные для внутренних органов: диаметр превышает 1,5 см, а длина достигает 8 см. Этот сосуд образуется слиянием трех вен, имеющих меньший размер. По этому стволу в печень поступает кровь от непарных внутренних органов: желудок, поджелудочная, селезенка, а также кишечник.

Попав в печень, портальная вена делится две ветви. Далее от каждой из них ответвляются сосуды, имеющие меньший просвет, вплоть до междольковых. Так формируется воротная система. Поступающая по крупным, а затем мелким сосудам кровь достигает в конечном итоге гепатоцитов (печеночных клеток). При этом происходит ее очищение от оставшихся продуктов обмена веществ и токсинов.

Далее (после прохождения через гепатоциты) сосуды опять укрупняются. Происходит образование печеночных вен. Они соединяются с нижней полой веной, через которую кровь попадает в сердце. При этом если на любом из этих участков появляется препятствие, то возрастает давление в сосудах. Получает развитие портальная гипертензия. Препятствие может возникать в разных местах.

При циррозе печеночная ткань заменяется соединительной. Происходит формирование ложных долек, а также регенераторных узлов. При этом появляется множество перегородок, прерывающих капиллярную сеть. Печеночные сосуды пропускают кровь через орган с затруднениями. Приток ее к органу становится выше, чем отток от него. Давление в портальной вене становится выше.

Для отвода крови в этом случае используются портальные анастамозы. Они имеются у всех людей, но у здорового человека они не используются. Анастамозы представляют собой сообщающиеся каналы между сосудами. Так из портального венозного ствола происходит сброс части крови в полые вены (как верхнюю, так и нижнюю), однако для нормальной работы органа этого недостаточно.

Причины и проявления патологии

Причины возникновения синдрома портальной гипертензии подразделяются на два вида: этиологические и разрешающие. К первым относятся:

Отдельно выделяются разрешающие факторы. Они дают толчок проявлению клинических признаков нарушения портального кровообращения. К разрешающим факторам относятся кровотечения в ЖКТ и пищеводе, злоупотребление некоторыми лекарствами (седативными средствами или транквилизаторами) и алкоголем, терапия диуретиками, инфекции, оперативное вмешательство и употребление в большом количестве животного белка.

Выделяют определенные стадии, согласно которым происходит развитие патологии:

Классификация и постановка диагноза

Существует два вида нарушения тока крови в портальной вене, которые зависят от зоны, охваченной синдромом:

• когда кроме портальной, затронута вся сосудистая система – тотальная гипертензия;
• когда нарушения коснулись лишь участка сосудистой сетки – сегментарный вид синдрома.

Препятствие на пути прохождения крови может возникать в разных местах относительно печени. В зависимости от этого также выделяют разные формы патологии:

Формы	Характеристика
Предпеченочная	Препятствие появилось в сосудах до их впадения в печень. Проявляется в 3 % случаев выявления синдрома. Возникает вследствие нарушенного кровообращения не только портальной, но и селезеночной вены. Происходит из-за их сдавливания, обструкции (появления преград) или тромбоза.
Печеночная (внутрипеченочная)	Закупорка происходит непосредственно внутри органа. Делится на три подвида в зависимости от нахождения первопричины синдрома. Синусоидальный – препятствие расположено непосредственно в печеночных синусоидальных сосудах. Постсинусоидальный и предсинусоидальный подвиды указывают на нахождение первопричины после или перед капиллярами-синусами. Наиболее распространенная форма – 85 % от всех выявленных случаев.
Постпеченочная	Выявляется в 10 % случаев. Препятствие находится после выхода сосудов из печени.
Смешанная	Это запущенная форма портальной гипертензии. Встречается редко. Препятствия находятся во всех зонах печени.

Для точной постановки диагноза «портальная гипертензия» врач тщательно изучает клиническую картину, проявившуюся у пациента, собирает анамнез и назначает все необходимые анализы и исследования. Как правило, необходимы следующие методы выявления болезни:

Как помочь?

Терапия портальной гипертензии должна проводиться комплексно и включать в себя лечение основной болезни. Существуют медикаментозные, а также немедикаментозные методы. Первые подразделяются на два вида: консервативный, хирургический. Немедикаментозные – включают соблюдение режима и диетического питания и поддержание здорового образа жизни.

Основой терапии болезни является консервативная терапия. В нее входит применение следующих препаратов:

Варикозные вены представляют основную угрозу. Возможно развитие кровотечения из портальных вен. При таких осложнениях или невозможности избавиться от асцита с помощью мочегонных средств применяются экстренные меры. Может использоваться склерозирование. Это «золотой стандарт» оказываемой помощи эндоскопическим методом. В этом случае используется специальное вещество, «склеивающее» стенки портальных сосудов.

Другие используемые эндоскопические методы – прошивание или легирование. Иногда при портальных кровотечениях применяется тампонада варикозных вен – сдавление сосудов при помощи баллонного зонда. Этот компрессионный метод ограничен 12 часами. При более длительном его использовании возможны тяжелые осложнения. Обязательно при проведении терапии портальной гипертензии с кровотечением используется эритроцитарная масса или плазма. Возможно использование плазмозаменителей для того, чтобы восполнить кровопотерю.

Последствия и профилактические меры

Наиболее тяжелыми признаками, характеризующими синдром портальной гипертензии, можно считать внутренние кровотечения. Предсказать, когда они появятся, невозможно даже с использованием новейшего медицинского оборудования. Они возникают внезапно и отличаются обильным характером. Это приводит к недостатку железа в человеческом организме.

Внутреннее портальное кровотечение, возникшее в пищеводе или желудке, можно определить по рвоте с кровавыми включениями. Если же источник – сосуды прямой кишки, то выявляется такой опасный признак по цвету кала. В стуле появляется алая кровь.

Еще одним осложнением портальной гипертензии является снижение количества лейкоцитов – белых кровяных телец. Они ответственны за характеристики свертываемости крови. Если при нарушениях портального кровообращения возникает асцит, характеризующийся скоплением в брюшине свободной жидкости, то увеличивается объем живота, отекают лодыжки.

При нарушении портального кровотока возможно проявление такого симптома, как «голова медузы». В этом случае наблюдается сеть расширенных синих вен, расходящихся от пупка по сторонам. Образуется характерный рисунок. Асцит характеризуется высокой устойчивостью к любым методикам терапии.

С такими заболеваниями, как цирроз печени и портальная гипертензия, люди могут прожить более десяти лет. Однако для этого необходимо соблюдать некоторые правила и ограничения. В первую очередь надо отказаться от употребления спиртосодержащих напитков. Питание необходимо исключительно диетическое.

Если у больного имеется и асцит, то прогнозы портальной гипертензии неблагоприятные. Обычно с таким сопутствующим заболеванием живут не более пяти лет. При этом больных необходимо ограничить от стрессов и тяжелых нагрузок. Пациентам при нарушениях портального кровотока прописывается постельный режим, так как любые резкие движения могут спровоцировать разрыв варикозных узелков.

При оперативном лечении нарушений портального кровотока риск гибели пациента достаточно высок. На последних стадиях цирроза, который осложнен не только нарушением портального кровообращения, но и асцитом, больные выживают лишь в 30% случаев. При таких заболеваниях пересадка печени, как полная, так и частичная, может продлить пациенту жизнь еще на год.

В случае если нарушение портального кровотока сопровождается гепатитом, то пересадку вовсе нельзя делать, так как клетки вируса легко поражают и новые ткани.

Медицинские работники рекомендуют проходить обследования регулярно, чтобы снизить риск возникновения портальной гипертензии. При этом советы врачей включают правильное питание, употребление алкоголя только в умеренных количествах (лучше исключить полностью) и прием венотонизирующих лекарств для профилактики.

Лечебное питание

Меню при нарушениях портального кровообращения, как при обычном циррозе, должно основываться на правильном соотношении употребляемых продуктов. Быстроусвояемых жиров с сахарами должно быть не более 5%. Рыбных, мясных, молочных и морских продуктов – 20%, злаков – 40%. Оставшиеся 35% – это фрукты и овощи.

Самый главный запрет при портальных нарушениях – на алкоголь. Необходимо также исключить из меню все жареные и жирные блюда.

Нельзя употреблять соленья, маргарин, кондитерские изделия, газированные напитки и сладости. Все съедаемые продукты должны содержать витамины, микроэлементы и растительные волокна. Надо есть больше ягод и зелени. Режим питания включает пяти-шестиразовый прием пищи. Последний из них должен быть за два часа до отхода ко сну.

Для больных с нарушениями портального кровотока печени рекомендуется придерживаться диеты №5. Она позволяет щадить печень, содействовать правильному ее функционированию, а также улучшить желчеотделение.

Диета при портальной гипертензии подразумевает такие правила:

Портальная гипертензия — это не самостоятельное заболевание, а совокупность симптомов, возникающих на фоне повышения давления в системе воротной вены. Наиболее часто эта патология развивается на фоне цирроза печени. Нередко это состояние требует хирургического вмешательства.

Общие сведения

Портальная гипертензия (портальная гипертония) — это синдром, возникающий у детей и взрослых на фоне нарушения кровотока в системе воротной вены. Последняя является крупным сосудом, впадающим в печень. Он собирает бедную кислородом кровь от многих органов брюшной полости. Диаметр воротной вены достигает 1,5 см. Она имеет несколько крупных ветвей.

Синдром портальной гипертензии опасен своими осложнениями. Одним из них является внутреннее кровотечение.

Портальная гипертензия бывает:

• внутрипеченочной;
• постпеченочной;
• предпеченочной;
• смешанной.

В основе подобной классификации лежит локализация участка, в котором нарушено кровообращение. Каждая форма возникает по разным причинам.

Выделяют 4 стадии развития портальной гипертензии:

1. Начальная стадия (доклиническая) — наблюдаются функциональные нарушения.
2. Умеренная (компенсированная) — характеризуется выраженным увеличением селезенки. Вены пищевода расширены незначительно. Скопления жидкости в брюшной полости не наблюдается. В этот период включаются компенсаторные механизмы.
3. Выраженная (декомпенсированная) — характеризуется выраженным геморрагическим синдромом. Наблюдаются отеки и асцит.
4. Осложненная (наиболее опасна) — может привести к смерти человека вследствие развития острой печеночной недостаточности.

Основные этиологические факторы

Причины портальной гипертензии разнообразны. Наибольшее значение имеют следующие факторы:

Предпеченочная форма чаще всего развивается на фоне тромбоза. Опасна закупорка сгустком крови воротной и селезеночной вен. Если болен ребенок, то причина может крыться во врожденной патологии. Иногда выявляется сужение сосуда. Это становится причиной гипертензии. Нередко симптомы возникают вследствие сдавливания сосуда.

Это наблюдается при крупных опухолях. Предпеченочная форма диагностируется редко. На нее приходится до 4% всех случаев этой патологии. Наиболее часто выявляется внутрипеченочная гипертония. Причинами являются билиарный цирроз (разрастание соединительной ткани), саркоидоз, гиперплазия, туберкулезная инфекция, заболевания крови, поликистоз, алкогольный гепатит, фиброз.

Постпеченочная гипертензия обусловлена иными факторами. Она может быть осложнением сердечной недостаточности по правожелудочковому типу. Другие причины включают тромбоз, усиление кровотока в системе портальной вены и сообщение артериальной крови с венозной. Нередко к данной патологии приводят отравления грибами, лекарствами, химикатами и различными токсическими соединениями.

Предрасполагающими факторами к развитию портальной гипертензии являются:

• курение;
• алкоголизм;
• контакт с вредными веществами;
• варикозная болезнь;
• гиподинамия;
• заболевания сердца;
• вирусные инфекции;
• введение наркотиков;
• незащищенные половые связи.

Повышение давления обусловлено увеличением сопротивляемости сосудов, усиленным кровотоком, механическим препятствием и наличием коллатералей.

Клинические проявления гипертензии

Симптомы портальной гипертензии неспецифичны. По ним сложно установить точный диагноз. Наиболее часто выявляются следующие признаки:

• увеличение в размере селезенки;
• расширение вен;
• асцит;
• боль в животе;
• вздутие;
• отсутствие аппетита;
• рвота;
• тошнота;
• боль в правом подреберье.

Если причиной послужил застой желчи на фоне сдавливания протоков, то наблюдается желтуха. Цвет кожи больного изменяется. На ранней стадии синдрома портальной гипертензии симптомы включают диспепсию, ощущение тяжести в подреберье справа, метеоризм, недомогание. Нередко наблюдается нарушение стула.

Многих беспокоит боль в животе. На фоне данной патологии снижается масса тела. Причина — отсутствие аппетита. После еды беспокоит чувство переполнения желудка. К ранним симптомам портальной гипертензии относится спленомегалия. При снижении давления размер селезенки нормализуется.

Нередко развивается гиперспленизм. Это состояние, при котором снижается количество форменных элементов крови. В селезенке человека происходит их разрушение. При повышении давления этот процесс нарушается. Выявляются анемия, тромбоцитопения и лейкопения. Признаки портальной гипертензии включают варикозное расширение вен. Поражаются сосуды в области живота, пищевода, желудка и заднего прохода.

При вовлечении в процесс вен околопупочной области выявляется «голова медузы». У таких больных расширенные сосуды с узлами просвечивают через переднюю брюшную стенку. Варикоз часто становится причиной кровотечений. Это приводит к анемии. Поздним проявлением портальной гипертензии является асцит. При нем увеличивается объем живота вследствие накопления жидкости.

Иногда асцит сочетается с гидротораксом. При осмотре больных выявляются отеки. Чаще всего они определяются в области лодыжек. На фоне данной патологии страдают желудок и кишечник. На их слизистой образуются эрозии и язвы. Печень в большинстве случаев не увеличивается. Другие симптомы включают примесь крови в кале.

Возможные осложнения гипертензии

Осложнения портальной гипертензии немногочисленны. Основная причина их развития — самолечение. При данной сосудистой патологии возможны следующие осложнения:

• кровотечения;
• энцефалопатия;
• аспирационная пневмония;
• анемия;
• сепсис;
• перитонит;
• почечная недостаточность;
• печеночная недостаточность.

При отсутствии должного лечения возможен летальный исход. Грозным последствием портальной гипертензии является кровотечение из вен пищевода. В 60% случаев оно массивное. Кровотечение приводит к ухудшению общего состояния человека. Проявляется это слабостью, бледностью кожных покровов, повышением частоты сердцебиения и нарушением сознания. Возможна рвота с примесью крови. Данное осложнение наиболее часто развивается при варикозном расширении вен 3 степени, образовании эрозий и петехий на слизистой.

Кровотечения могут быть скрытыми. В этом случае кровь не выходит наружу, а изливается в просвет или полости органов. Причина их появления — поражение желудка и кишечника на фоне портальной гипертензии. Происходит это при повреждении язв и эрозий. Нарушение работы печени способствует интоксикации организма. В крови повышается содержание азотистых соединений.

Это становится причиной развития печеночной энцефалопатии. Различают 4 стадии ее развития. На 1 этапе возможны такие симптомы, как раздражительность, лабильность настроения, расстройство сна, снижение внимания. 2 стадия характеризуется дневной сонливостью, дезориентацией, изменением поведения больного. На следующем этапе развивается амнезия. Сознание становится спутанным. Возникают суждения, которые не соответствуют действительности. 4 стадия проявляется комой.

На фоне нарушения функции желудка и кровотечений возможно развитие пневмонии. Происходит это при случайном заглатывании рвотных масс. Такая пневмония называется аспирационной. У некоторых больных с портальной гипертензией образуются грыжи. Они бывают паховыми, бедренными, пупочными. От функции печени зависит состояние почек. При повышении давления часто развивается гепаторенальный синдром.

Методы диагностики пациентов

При портальной гипертензии лечение начинается после комплексного обследования. Проводятся:

• сбор анамнеза жизни и анамнеза заболевания;
• физикальный осмотр (перкуссия, пальпация, аускультация);
• измерение давления, частоты дыхания и пульса;
• лабораторные и инструментальные исследования.

Врач должен узнать у человека, как давно у него появились жалобы. Обязательно выявляются факторы риска развития портальной гипертензии. Наиболее информативны инструментальные исследования. К ним относятся:

• УЗИ органов брюшной полости;
• эндоскопическое исследование (ФЭГДС);
• допплерография;
• спиральная компьютерная томография;
• магнитно-резонансная томография;
• спленоманометрия;
• эхокардиография;
• электроэнцефалография;
• исследование состояния тканей печени (эластография);
• сцинтиграфия;
• лапароскопия;
• рентгенография.

С помощью фиброэзофагогастродуоденоскопии можно оценить состояние слизистых пищевода, желудка и 12-перстной кишки. Немаловажное значение имеют осмотр и физикальное исследование. Наиболее часто определяются следующие изменения:

• увеличение живота;
• желтушный оттенок кожи;
• сосудистые звездочки;
• расширение подкожных вен;
• увеличение границ печени;
• боль в животе.

Функциональные возможности органов оцениваются лабораторными методами. Требуются следующие исследования:

По показаниям проводится тест на туберкулез. Обязательно исследуется уровень иммуноглобулинов в крови. В ходе обследования нужно установить основную причину развития портальной гипертензии. От этого зависит лечение человека.

Лечебная тактика при гипертензии

Лечение портальной гипертензии направлено на основное заболевание. Если причиной послужил гепатит, то назначаются противовирусные лекарства, гепатопротекторы, диета, препараты кальция и калия. Дополнительно нужно принимать комплексные витамины. Противовирусные препараты показаны при выявлении гепатитов B, C и D. Применяются такие лекарства, как Даклинза, Рибавирин, Триворин, Ребетол.

При необходимости проводится дезинтоксикационная терапия. Для улучшения отхождения желчи показаны препараты на основе урсодезоксихолевой кислоты. Для защиты тканей печени используются гепатопротекторы (Гептрал, Эссенциале Форте Н, Карсил, Гепабене). Дополнительно назначаются эубиотики и ферментные препараты.

При гепатите показана диета №5. Лечение портальной гипертонии предполагает полный отказ от спиртных напитков. Если причиной данной патологии послужил тромбоз, то применяются антикоагулянты (Вессел Дуэ Ф) и антиагреганты (Аспирин Кардио, Клопидогрел). Некоторые лекарства противопоказаны при печеночной недостаточности.

Всех больных с признаками высокого давления в системе воротной вены госпитализируют в отделение портальной гипертензии. Для нормализации состояния человека наиболее часто применяются следующие группы медикаментов:

• ингибиторы АПФ;
• бета-адреноблокаторы;
• нитраты;
• гликозаминогликаны;
• аналоги соматостатина;
• диуретики;
• гормоны гипофиза;
• препараты лактулозы.

Для профилактики бактериальных осложнений назначаются антибиотики. Если выявлена внепеченочная портальная гипертензия или любая другая ее форма, то требуется соблюдение строгой диеты. Необходимо ограничить потребление соли, белковой пищи (яиц, мяса, рыбы, бобовых). Во время лечения нужно избегать физических нагрузок.

При неэффективности консервативной терапии прибегают к хирургическому вмешательству. Оно показано при развитии осложнений. Наиболее часто проводятся шунтирование, деваскуляризация пищевода, пересадка печени, резекция и удаление селезенки. Операция необходима и в том случае, если высокое венозное давление обусловлено сдавливанием сосуда опухолью.

Методы лечения осложнений

При развитии кровотечения требуется экстренная помощь. Возможны следующие виды вмешательств:

• ушивание сосуда;
• эндоскопическое склерозирование;
• перевязка вен;
• баллонная тампонада;
• лигирование.

В экстренном порядке проводится эзофагоскопия. При варикозном расширении вен пищевода организуется эндоскопическое клипирование. Нередко проводится прижигание (электрокоагуляция). Дополнительно могут назначаться гемостатики. Если выявлена портальная гипертензия при циррозе печени, то возможно развитие гиперспленизма.

В этом случае лечение предполагает:

• назначение стимуляторов лейкопоэза;
• применение аналогов гормонов надпочечников;
• эмболизацию селезеночной артерии.

В тяжелых случаях орган удаляется. При развитии асцита на фоне гипертензии портальной вены назначаются мочегонные (Лазикс). Они способствуют выведению избытка жидкости. Внутривенно вводятся альбумины. Очень часто назначаются антагонисты гормонов коры надпочечников.

Трудно поддается терапии такое осложнение, как печеночная энцефалопатия. При ней нарушается функция головного мозга. При этом осложнении необходимо:

• соблюдать строгую диету со снижением количества потребляемого белка;
• нормализовать стул;
• проводить очистительные клизмы;
• принимать препараты на основе лактулозы.

Часто назначаются седативные лекарства и антибиотики. В тяжелых случаях требуется пересадка печени. Найти подходящего донора очень сложно. На поздней стадии портальной гипертензии, когда наблюдается декомпенсация, проводится паллиативное лечение. Это могут быть лапароцентез и дренирование. Прогноз зависит от основной причины гипертензии и тяжести нарушений. Наложение анастомозов продлевает жизнь больному человеку. Наиболее плохой прогноз наблюдается при внутрипеченочной форме гипертензии.

Основные профилактические меры

Развитие портальной гипертензии можно предупредить. Наиболее частой причиной является гепатит. Для его предупреждения нужно:

• есть только мытые овощи;
• отказаться от употребления сырой воды и алкоголя;
• принимать лекарства строго по назначению врача;
• исключить контакт с химикатами;
• отказаться от наркотиков;
• пользоваться только стерильными инструментами;
• проверять донорскую кровь перед вливаниями;
• отказаться от посещения тату-салонов;
• пользоваться только собственными средствами гигиены;
• исключить незащищенные половые контакты.

С целью профилактики осложнений следует незамедлительно обращаться к врачу при первых же симптомах. Таким образом, повышение давления в системе воротной вены указывает на тяжелые заболевания. Игнорирование жалоб может стать причиной осложнений.

Портальная гипертензия (ПГ) - повышение давления в системе воротной вены, вызванное нарушением кровотока различного происхождения и локализации (в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене).

Основными причинами портальной гипертензии являются следующие:

Механическое препятствие оттоку крови,

Увеличение кровотока в портальных венах,

Увеличение резистентности портальных сосудов,

Образование коллатералей между бассейном воротной вены и системным кровотоком.

Клинически значимые последствия ПГ в основном зависят от развития коллатерального кровообращения. Определяющее значение имеют следующие коллатерали: а) в области кардиального отдела желудка, где левая, задняя и короткие желудочные вены портальной системы анастомозируют с межреберными, диафрагмально-пищеводными и v.аzуgоs minor венами кавальной системы, ток крови по этим сосудам ведет к развитию варикоза в подслизистом слое нижнего отдела пищевода и дна желудка; б) верхняя геморроидальная вена портальной системы анастомозирует со средней и нижней геморроидальными венами кавальной системы, что ведет к развитию ректального варикоза; в) коллатеральный ток через околопупочные вены; г) ток портальной крови непосредственно в левую почечную вену.

В соответствии с локализацией препятствия току крови выделяют следующие формы портальной гипертензии: предпеченочная (подпеченочная) - препятствие локализуется в стволе воротной вены или ее крупных ветвях;

внутрипеченочная – препятствие на уровне внутрипеченочных разветвлений воротной вены, т.е. в самой печени; в зависимости от отношения места блокирования к печеночным синусоидам подразделяется на постсинусоидальную, синусоидальную и пресинусоидальную;

постпеченочная (надпеченочная) – нарушение оттока крови на уровне внеорганных (внепеченочных) стволов печеночных вен или в нижней полой вене проксимальнее места впадения в нее;

смешанная - нарушение кровотока как в самой печени, так и во внепеченочных отделах воротной или печеночных вен.

Основными причинами предпеченочной портальной гипертензии являются увеличение портального венозного кровотока (артериовенозная фистула, спленомегалия, не связанная с заболеваниями печени, каверноматоз воротной вены) и тромбоз или окклюзия портальных или селезеночных вен. К внутрипеченочной портальной гипертензии могут привести как острые (алкогольный гепатит, вирусный гепатит), так и хронические заболевания печени (гепатит, цирроз, саркоидоз), заболевания печеночных вен, нижней полой вены (тромбоз, дефекты развития, опухолевое сдавление) и патология сердца (кардиомиопатия, пороки сердца с поражением клапанов, констриктивный перикардит).

Основные патогенетические факторы синдрома ПГ: 1) механическое препятствие оттоку крови - (обусловлено тромбозом, облитерацией или давлением извне крупных сосудов - воротной вены, печеночных вен); 2) увеличение кровотока в портальных венах (может быть обусловлено затруднением оттока крови из печени по печеночным венам, наличием артерио-венозныхфистул, циррозом печени, миелопролиферативными болезнями и т.д.); 3) увеличение резистентности (сопротивления) портальных сосудов (обусловлено наличием узлов регенерации, сдавливающие печеночные и портальные вены, а также образованием коллагена вокруг синусоидов, терминальных печеночных венул, нарушением архитектоники печени); 4) образованием коллатералей между бассейном воротной вены и системным кровотоком, являющихся следствием ПГ: при предпечоночной ПГ развиваются портно-портальные анастамозы; при внутрипеченочной и подпечночной ПГ - порто-кавальные; большое значение имеют анастомозы в области кардиального отдела желудка и пищевода, так как кровотечения из этих вен

считаются тяжелым осложением синдрома ПГ; 5) развитие асцита, важнейшего сипмтома ПГ, обусловлено а) повышением лимфопродукции в печени в связи с блокадой оттока венозной крови из печени, б) падением коллоидно-осмотического давления плазмы крови, что связано с нарушением (снижением) синтеза белка в печени, и это способствует выходу воды во внесосудистое пространство, в) повышение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, г) нарушение функции почек (снижение почечного кровотока, клубочковой фильтрации, усиление реабсорбции натрия в связи с снарушением венозного оттока от почек иои снижением притока крови к почкам), д) повышение содержания в крови эстрогенов в связи с уменьшением их разрушения в печени (эстрогены обладают антидиуретическим эффектом); 6) спленомегалия - следствие ПГ (обусловлена застойными явлениями, разрастанием в селезенке соединительнойткани и гиперплазией клеток ретикулогистиоцитарной системы; 7) печеночная (порто-системная) энцефалопатия, обусловленная ПГ с развитием порто-кавальных анастомозом.

Клиника . Наиболее ранние симтпомы: метеоризм ("ветер перед дождем"), чувство переполнения кишечника, тошнота, боли по всему животу, снижение аппетита; жалобы на увеличение живота, тяжесть в подреберьях, одышку, раздражительность, плохой сон, повышенную утомляемость.

При осмотре, как правило, определяются признаки "плохого питания" - минимально выраженная подкожная клетчатка, сухая кожа, атрофия мускулатуры; расширение вен брюшной стенки, просвечивающих сквозь кожу в области пупка и в боковых частях живота; асцит (при прогрессировании ПГ, более характерен для внутрипеченочной формы), отеки на ногах, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, прямой кишки, возможны носовые кровотечения. Пальпаторно гепато- и спленомегалия (в зависимости от причины и характера заболевания, вызвавшего ПГ) - печень плотная, болезненная, край ее острый, при циррозе печени она бугристая, прощупываются узлы регенерации; увеличение cелезенки часто cопровождается развитием гиперспленизма (синдром панцитопении: анемия, лейкопения,тромбоцитопения); при длительно существующей и выраженной ПГ развивается портальная энцефалопатая: головные боли, головокружение, снижение памяти, нарушение алгоритма сна (бессоница ночью, сонливость днем), галлюцинации, бред, неадекватное поведение, неврологические проявления поражения ЦНС.

Дополнительные методы. Для исследования портальной венозной системы используют: цветное допплер-УЗ-сканирование (оптимальный неинвазивный метод, позволяющий визуализировать портосистемные шунты и направление в них тока крови); двойное допплеровское сканирование, которое дает возможность измерить портальный ток крови; КТ, МРТ, венографию, селезеночную венографию (контрастное вещество вводится в пульпу селезенки, быстро абсорбируется и попадает в селезеночную и портальную вены), транспеченочную портографию (высокоинформативный, но технически трудный метод с высоким риском развития осложнений).

Измерение портального венозного давления. Оптимальным методом является введение балонного катетера через бедренную или югулярную вены в одну из мелких печеночных вен до упора, что отражает давление, практически соответствующее портальному. Пока кончик катетера свободно лежит в вене, измеряют "свободное" венозное давление, после расширения баллона ("заклинивания") - заклиненное венозное давление. Разность между заклиненным и свободным венозным давлением называется градиентом печеночного венозного давления и отражает величину синусоидального давления. Нормальный градиент - 5-6 мм рт. ст., повышение градиента до 12 мм рт. ст. и выше предполагает развитие варикоза коллатералей и соответственно кровотечения. Итак, УЗИ для определения признаков ПГ, сплено-, гепато-, портоманометрия (первая и последняя заканчивается спленопортографией и портогепатографией), гепатовенография и кавография (имеют значение в диагностике синдрома Бадда-Киари), эзофаго- и гастроскопия (диагностируют варикозно расширенные вены пищевода и желудка в 70% случаев), эзофагография (выявление варикозно расширенных венозных узлов пищевода с помощью рентгеноскопии и рентгенографии), ректороманоскопия (обнаруживает варикозно расширенные вены при развитии коллатералей по мезентерикогеморроидальному пути), селективная артериография (целикография и др.), рентгенография брошной полости (способствует регистрации асцита, гепато- и спленомегалии, кальцификации печеночной и селезеночной артерий, кальцификатов в основном стволе или ветвях воротной вены.

Принципы лечения . Основное направление: предупреждение и лечение ЖКК преимущественно из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Для их профилактики используются пролонгированные нитраты и бета-блокаторы. Профилактическая склеротерапия вен пищевода не рекомендуется. При развитии острого кровотечения необходима совместная деятельность терапевта и хирурга. Кровопотерю возмещают внутривенной инфузией жидкостей, введением вазоактивных лекарств (вазопрессин в комбинации с нитроглицерином, сандостатин или его синтетический аналог октреотид), может потребоваться введение Н2-блокаторов гистамина. К неотложным методам лечения пищеводных кровотечений относится склерозирование и эндоскопическое лигирование варикозно-расширенных вен пищевода. Для снижения портального давления и профилактики кровотечений выполняют портосистемное шунтирование (портокавальные, селективные спленоренальные анастомозы) и трансюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт. Больным ЦП с выраженной печеночной недостаточностью и ЖКК показана трансплантация печени.

Асцит - скопление свободной жидкости в брюшной полости. Существует 3 гипотезы формирования асцита. Первая - гипотеза недонаполнения предполагает уменьшение эффективного объема артериальной крови из-за дренирования жидкости в интерстициальное пространство; ренальную задержку натрия и воды при участии ренин-ангиотензии-альдостероновой системы, симпатической регуляции, повышенного уровня простагландина Е2. Роль предсердного натрийуретического пептида незначительна. Согласно второй -гипотезы переполнения асцит возникает из-за первичной задержки почками натрия с последующим увеличением объема плазмы и избытком жидкости во внесосудистом пространстве. Увеличение внутрисинусоидального давления стимулирует образование лимфы, что является дополнительным фактором формирования асцита. Третья гипотеза основана на периферической артериальной дилатации: эффективный артериальный объем крови уменьшается вследствие расширения периферических артерий, что ведет к повышению уровней ренина, альдостерона, вазопрессина, симпатической стимуляции, задержке натрия и воды, ренальной вазоконстрикции, увеличению объема плазмы, а в сочетании с ПГ - к развитию асцита. Из вазодилататоров в данном случае значимы оксид азота и субстанция Р.

Клиническая картина . Асцит может развиваться постепенно, в течение месяцев, или появиться внезапно как следствие печеночно-клеточной недостаточности из-за остро развившихся клинических ситуаций (геморрагии, тяжелых инфекций, злоупотребления алкоголем и т.д.). Вследствие резкого увеличения размеров брюшной полости субъективно возможно ощущение диспепсии. Пациенты имеют болезненный вид, обезвожены, уменьшено потоотделение. Характерны тонкие конечности и выпирающий живот. Вокруг пупка часто видны радиально расположенные расширенные подкожные вены брюшной стенки (портосистемные коллатерали), сохраняющиеся даже при хорошем контроле асцита. Коллатерали нижней полой вены развиваются вторично и идут от паховой области к краям реберных дуг (исчезают при хорошем контроле асцита). Притупление перкуторного звука во фланках - ранний признак асцита, определяется уже при скоплении 2 л жидкости в брюшной полости. Перемещение области тупости при изменении положения тела позволяет дифференцировать асцит с другими состояниями (опухоль яичников, увеличение желчного пузыря, беременность). При напряженном асците пальпация внутренних органов затруднена, тем не менее печень и селезенка могут баллотировать. Вторичные эффекты асцита: пропотевание асцитической жидкости в правую плевральную полость, периферические отеки (вследствие гипоальбуминемии), смещение вверх верхушечного толчка и т.д.

Дополнительные методы исследования. Диагностический парацентез (= 50 мл): электролитный состав асцитической жидкости аналогичен таковому у других внеклеточных жидкостей. В норме асцитическая жидкость прозрачна, соломенного цвета, примесь крови наблюдается при злокачественном процессе, недавно проведенном парацентезе или инвазивных процедурах (биопсия печени, транспеченочная холангиография и т.д.). Концентрация протеина в асцитической жидкости обычно не превышает 1-2 г/100 мл, ее увеличение предполагает инфекцию. Содержание белка также повышается при синдроме Бадда – Киари, панкреатическом асците, злокачественных опухолях, туберкулезе. Высокий уровень белка в асцитической жидкости свидетельствует в пользу злокачественного асцита.

УЗИ и КТ можно использовать для выявления очень малых количеств жидкости в брюшной полости.

Принципы лечения асцита при циррозе печени: ограниченное потребление натрия; мочегонная терапия (спироналоктон + петлевые диуретики); терапевтический парацентез с внутривенным введением 6 г бессолевого альбумина на 1 л удаленной жидкости. Асцит, сохраняющийся или рецидивирующий при адекватной медикаментозной терапии, называется резистентным. При этом лечение предполагает удаление асцитической жидкости с помощью аппарата автоматической ультрафильтрации (до 13 л жидкости в течение 24 ч); портосистемное шунтирование ограничено в применении из-за высокого риска развития энцефалопатии; перитонеовенозное шунтирование.

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) - обратимое нейропсихическое состояние, осложняющее течение заболеваний печени.

Факторы, играющие роль в ее развитии:

Острая печеночная недостаточность (без трансплантации печени выживаемость составляет 20%), развивающаяся на фоне вирусного, алкогольного, лекарственного гепатитов;

Цирроз печени с такими отягощающими факторами, как активный диурез, ЖКК, алкогольный эксцесс и т.д. (выживаемость – 70-80%);

Хроническая портосистемная энцефалопатии, обусловленная портосистемным шунтированием, провоцируемая пищевой белковой нагрузкой, избытком кишечной бактериальной флоры (выживаемость - 100%).

Механизм развития ПЭ до конца не ясен. В его основе лежат нарушение печеночного клиренса субстанций, продуцируемых в кишке; печеночная недостаточность и портосистемное шунтирование. В результате нейроактивные токсины, основным из которых является аммиак, проникают через гематоэнцефалический барьер и вызывают метаболические изменения в ЦНС. Развитию ПЭ способствует накопление ложных нейротрансмиттеров. Имеет значение изменение в соотношении ароматических аминокислот и аминокислот с разветвленной цепью. В патогенез включены такие соединения, как γ-аминомасляная кислота (ингибиторный нейротрансмиттер) и эндогенные бензодиазепины, влияние которых требует дальнейших исследований. Сниженный церебральный метаболизм кислорода и глюкозы обусловлен уменьшением активности нейронов. Превалирование в патогенезе ПЭ такого компонента, как портосистемное шунтирование, сопровождающееся церебральной интоксикацией кишечным содержимым, вызывает портосистемную энцефалопатию.

Клиническая картина ПЭ определяется психическими и неврологическими отклонениями. Прежде всего это расстройства сознания, связанные с нарушением ритма сна, который постепенно приобретает обратную реверсию. Ранние признаки ПЭ: уменьшение двигательной активности, фиксированный взгляд, замедленные и краткие ответы на вопросы; при прогрессировании состояния больной отвечает только на интенсивный стимул, затем развивается кома; быстропрогрессирующие изменения сознания могут сопровождаться бредом. Изменения личности более заметны при хронических заболеваниях печени. Это - ребяческое поведение, раздражительность, потеря интереса к семье. Даже в период ремиссии у больных отмечаются легкие личностные отклонения (веселое, эйфоричное настроение). Нарушения интеллекта проявляются прежде всего в изменении почерка, отсутствии пространственного мышления. Речь становится медленной и невнятной, голос - монотонным. У некоторых пациентов - "печеночный" запах изо рта, который не коррелирует со степенью энцефалопатии. Основным неврологическим симптомом является астериксис (хлопающий тремор согнутой в дорсальном положении кисти или ее ритмичное подергивание при попытке удержать кисть в неподвижном состоянии). Астериксис - неспецифичный симптом, он наблюдается также при уремии, дыхательной и тяжелой сердечной недостаточности. Усилены глубокие сухожильные рефлексы, повышен мышечный тонус, возможны хватательные и сосательные рефлексы. Клиническое течение ПЭ волнообразно, пациенты нуждаются в постоянном наблюдении. Для оценки психического и неврологического статуса больного выделяют 4 стадии ПЭ:

I - спутанность (изменения настроения и поведения, дефекты при выполнении психометрических тестов); II - сонливость (неадекватное поведение); III - ступор (выполнение простых команд, невнятная речь, выраженная спутанность сознания);

IУ - кома (контакт с больным невозможен).

Дополнительные методы исследования. Диагностика проста, если известны причина заболевания и провоцирующие факторы (кровотечение, сепсис и т.д.). Цереброспинальная жидкость обычно прозрачна, имеет нормальное давление и клеточный состав. Изменения на ЭЭГ наблюдаются раньше, чем психоневрологические и биохимические отклонения. КТ и МРТ позволяют выявить церебральную атрофию (последняя связана со степенью печеночной дисфункции) и отек мозга. Микроскопические изменения отражают преимущественные нарушения со стороны астроцитов.

Клинические формы ПЭ при ЦП. Доклиническая форма проявляется нарушением порядка повседневной жизни без клинического воплощения (незначительные отклонения в выполнении психометрических тестов). Острая форма развивается спонтанно, обычно провоцируется одним из следующих факторов: потерей большого количества жидкости и электролитным дисбалансом, ЖКК, хирургическими манипуляциями, приемом алкоголя, медикаментов (опиатов, бензодиазепинов, барбитуратов), инфекцией (особенно сопровождающейся бактериемией), пищевой белковой нагрузкой и запорами. Хроническая форма обычно связана с портосистемным шунтированием.

Лечение имеет 3 направления: 1) выявление и устранение провоцирующего фактора; 2) уменьшение продукции и всасывания в кишке аммония и других токсинов; 3) назначение агентов, прямо или косвенно изменяющих нейротрансмиттерный баланс (флумазенил и аминокислоты с разветвленной цепью соответственно). При лечении остро развившейся ПЭ (прекома и кома) выявляют провоцирующий фактор, удаляют из кишки азотсодержащие шлаки (останавливают кровотечение, используют фосфатную клизму), назначают безбелковую диету, лактулозу или лактиол, антибиотики (неомицин, метронидазол), поддерживают энергетический, водный и электролитный баланс, прекращают диуретическую терапию. При хронической ПЭ избегают применения азотсодержащих лекарств, ограничивают прием с пищей белка (около 50 г в день), используют лактулозу и лактиол, добиваются 2 свободных опорожнений кишки в день. Если симптомы прогрессируют, проводится лечение, которое необходимо при остро развившейся коме. Для профилактики ПЭ необходимо тщательное наблюдение за больным и своевременное врачебное вмешательство. Прогноз определяется степенью печеночно-клеточной недостаточности и стадией ПЭ.