Реклама на портале

Сероуглерод и отравление им. Отравления сероуглеродом Чем опасен сероуглерод

Сероуглерод CS2 - бесцветная жидкость, в чистом виде имеет приятный запах. Пары сероуглерода тяжелее воздуха, легко воспламеняются. Относится к вредным веществам II класса опасности. Обладает выраженными кумулятивными свойствами. Предельно допустимая концентрация сероуглерода 1 мг/м3.

Издавна сероуглерод известен как хороший растворитель жиров, фосфора, резины, воска, целлюлозы и других материалов. Применяется при изготовлении водоупорного клея, для борьбы с вредителями сельского хозяйства, используется в качестве растворителя в различных отраслях народного хозяйства. Контакт рабочих с сероуглеродом имеется и при его производстве. Особое значение применение сероуглерода приобрело в вискозной промышленности при получении искусственного шелка, а также корда, штапеля, целлофана, где воздействию сероуглерода подвергаются значительные по численности контингенты рабочих. В прошлом на этих производствах в ряде развитых стран были зарегистрированы массовые вспышки тяжелых острых отравлений сероуглеродом.

Сероуглерод поступает в организм через органы дыхания , в меньшей степени - через кожные покровы. Выделяется через органы дыхания (в неизмененном виде), с мочой (в виде неорганического сульфата), а также калом и потом. Депонируется в жировой ткани, паренхиматозных органах, в меньшей степени - в центральной и периферической нервной системе. Нервная ткань освобождается от соединений сероуглерода более медленно, чем, например, паренхиматозные органы и жировая клетчатка. Этим частично можно объяснить торпидность течения интоксикации сероуглеродом. Кожный путь поступления сероуглерода в организм может иметь практическое значение в тех случаях, когда рабочие в процессе труда систематически погружают руки в растворы сероуглерода. Возникающая под влиянием кислот и щелочей мацерация кожи является условием, способствующим распространению сероуглерода по лимфатическим и периневральным путям и приводящим к более ранним нарушениям различных отделов нервной системы.

Отравление сероуглеродом вызывает нарушения как центральной, так и периферической нервной системы. Тяжелые острые отравления им в производственных условиях возможны при аварийной ситуации, а также наблюдались в прошлом при спуске рабочих в емкости, канализационные системы и т. п. Действие его при высоких концентрациях проявляется по наркотическому типу. Может наступить коматозное состояние. Возможен летальный исход. По выходе из комы отмечаются психомоторное возбуждение, мозжечковые, периферические нарушения и другие признаки интоксикации.

Острые отравления средней тяжести проявляются известной фазностью. Появляются эйфория, беспричинный смех, головная боль , головокружение, тошнота, рвота , мозжечковые нарушения. Могут наступить психические расстройства в виде параноидного, депрессивного состояния, ступора и других нарушений. Возбуждение сменяется сонливостью, апатией и заторможенностью. Психические нарушения сочетаются с признаками поражения центральной и периферической нервной системы по типу рассеянного энцефаломиелита и энцефалополиневрита. После перенесенного острого отравления отмечаются, как правило, стойкие мнестико-интеллектуальные нарушения.

Случаи острых отравлений легкой степени отмечались в прошлом при концентрациях сероуглерода на уровне 1000-1500 мг/м3. Через несколько часов пребывания рабочих в этих условиях у них появлялись головная боль, головокружение, тошнота, шаткая походка, чувство опьянения, двоение в глазах, обычно не сопровождающиеся потерей сознания. На следующее утро или через несколько дней эти явления полностью исчезали. При повторных легких отравлениях возникали упорные головные боли, бессонница, парестезии и боли в конечностях, нарушения функции ряда анализаторов (обоняния, кожной чувствительности и др.), сопровождавшиеся стойкими астеноневротическими нарушениями, сексуальными расстройствами. Клиническая картина интоксикации, возникающая у рабочих в результате повторных легких острых отравлений, не отличается по существу от клиники хронических интоксикаций.

Острые отравления сероуглеродом в настоящее время практически не наблюдаются.

Патогенез . Механизм действия сероуглерода на организм многообразен. Сероуглерод относят к веществам ферментно-медиаторного действия. В основе метаболизма сероуглерода лежит его способность связываться с аминокислотами, образуя дитиокарбаминовые кислоты, что приводит к нарушению нормального обмена аминокислот и других соединений, в состав которых входят аминокислоты.

Поражение нервной системы в значительной степени связано с воздействием сероуглерода на метаболизм мозга. Хроническое воздействие низких концентраций сероуглерода приводит к поражению центральной и периферической нервной системы, особенно гипоталамической области, в связи с чем развиваются вегетативные, сосудистые, эндокринные и другие нарушения.

В развитии хронических интоксикаций большое значение придают способности сероуглерода блокировать медьсодержащие ферменты - моноаминоксидазу и церулоплазмин. Наступает дефицит витамина В6, нарушается обмен других витаминов, в частности витамина РР, обмен серотонина, играющего значительную роль в метаболизме мозга. Эти исследования служили основанием рекомендовать инъекции витамина В6, а также глутаминовую кислоту, обладающую способностью связывать сероуглерод и выводить его с мочой, для патогенетической терапии и профилактики хронической интоксикации сероуглеродом.

Исследованиями Ю. А. Терещенко было показано, что у больных с хронической интоксикацией сероуглеродом повышаются суточная экскреция триптамина с мочой и содержание серотонина в крови. По данным автора, в начальных стадиях хронической интоксикации сероуглеродом повышенное содержание в моче триптамина связано с активацией его биосинтеза, тогда как у больных с выраженной формой интоксикации это увеличение происходит в основном за счет угнетения активности моноаминоксидазы. Возникающие при интоксикации сероуглеродом нервные, психические и соматические расстройства, как полагает автор, обусловлены нарушением биосинтеза и метаболизма индолилалкиламинов, что приводит к накоплению в организме триптамина и серотонина.

Клиника хронической интоксикации . Многочисленные исследования отечественных и зарубежных авторов свидетельствуют о том, что частота и степень выраженности разнообразных форм клинических проявлений хронической интоксикации сероуглеродом зависят от уровня воздействующей концентрации, стажа работы и индивидуальных особенностей организма. При хроническом воздействии значительных концентраций сероуглерода (сотни миллиграммов на 1 м3) развиваются различные формы нарушений нервной системы: энцефалопатии, полиневриты, паркинсонизм, психоорганические нарушения, возможны случаи атрофии зрительного нерва. Многие исследователи не без основания считают, что хроническая интоксикация сероуглеродом может служить моделью для изучения интоксикаций, вызванных другими нейротропными веществами, поскольку она включает почти все известные неврологические синдромы интоксикаций.

Интоксикации чаще проявляются в виде диффузного поражения центральной и периферической нервной системы (энцефало-полиневропатия, миелополиневропатия). Церебральные нарушения в этих условиях могут развиться через 2-3 года работы, однако чаще при большом и среднем стаже работы. Одни люди относительно устойчивы к воздействию сероуглерода, другие более восприимчивы. Особой чувствительностью отличались лица моложе 18 лет. Признаки токсической энцефалопатии у некоторых из них могли возникнуть на первом году контакта с сероуглеродом.

Синдром паркинсонизма может проявляться в дрожательной, ригидно-дрожательной и ригидной формах.

В клинической картине полиневропатии преобладают чувствительные расстройства. Отмечаются болезненность нервных стволов, дистальный тип нарушения поверхностных видов чувствительности, снижение или отсутствие периостальных и сухожильных, особенно ахилловых рефлексов. Положительные симптомы натяжения нервных стволов. Могут возникнуть легкие парезы с гипотрофией мышц в дистальных или проксимальных отделах конечностей. Мышечно-суставное чувство страдает редко. Отмечается снижение вибрационной чувствительности. У лиц, систематически смачивающих руки в растворе сероуглерода, вегетативные периферические нарушения более выражены (токсический ангионевроз, или вегетативный полиневрит рук).

В некоторых случаях синдром полиневропатии сопровождается признаками нарушения проводящих путей спинного мозга (миело-полиневрит): повышение коленных рефлексов на фоне угнетения ахилловых, патологические и защитные стопные рефлексы, нарушение функций сфинктера мочевого пузыря и др. При выраженных формах полиневрита наблюдались фасцикулярные и фибриллярные подергивания, значительные изменения на электромиограммах при произвольных сокращениях мышц, что свидетельствовало о вовлечении в процесс передних рогов серого вещества спинного мозга.

Энцефалопатия сероуглеродной этиологии отличается многообразием клинических проявлений. Отмечается ряд синдромов церебральных нарушений (психопатологический, гипоталамический, экстрапирамидный, стволово-вестибулярный, мозжечковый, церебрастенический и др.). У одного и того же больного нередко имеет место их сочетание. Отмечались зрительные и слуховые галлюцинации, симптом «чужой руки» - своеобразная тактильная галлюцинация: у больного появляется ощущение прикосновения к его плечу или спине чьей-то руки. Нарушения иннервации черепных нервов в некоторых случаях сочетаются с симптомами пирамидной, чаще с признаками экстрапирамидной недостаточности. Возможно также развитие гипертензионного синдрома с ликвородинамическими нарушениями. Последний нередко вызывает значительные трудности в дифференциальной диагностике с рядом заболеваний центральной нервной системы, в особенности с церебральным арахноидитом.

Часто встречаются гипоталамические нарушения, для которых характерны выраженные психовегетативные расстройства, склонность к истерическим реакциям, вегетативно-сосудистые пароксизмы, обменно-эндокринные и нервно-мышечные нарушения. Отмечены общее похудание, дистрофические нарушения в мышцах по типу хронического миозита, генез которых, по-видимому, связан не только с центральными нарушениями, но и поражением периферических вегетативных ганглиев. Увеличение функции щитовидной железы у женщин нередко сочетается с нарушением менструального цикла и фригидностью.

Страница 1 - 1 из 2
Начало | Пред. | 1

Характеристика токсических веществ, массовые отравления
которыми возможны в Республике Карелия.

Аммиак.

Аммиак используется как хладагент в холодильных установках, в синтезе органических веществ, удобрений, в производстве синтетического волокна, пластмасс.

Аммиак - бесцветный газ, с резким запахом, взрывоопасен в смеси с кислородом и окислами азота. Плотность по воздуху - 0,59. Зараженное облако распространяется в верхние слои атмосферы. При взаимодействии с влагой воздуха образует гидроокись аммония (нашатырный спирт). Очаг нестойкий, быстродействующий. Местность обеззараживают распылением большого количества воды.

  • ПДК в атмосферном воздухе (среднесуточная/макс.разовая)- 0,04/ 0,2 мг/м3 ;
  • ПДК в воздухе рабочей зоны - 20 мг/м3
  • ПДК в воде - 2 мг/л
  • ПК - 10 мг/м3
  • Токсодоза пороговая -5,0 мг*мин/л
  • Токсодоза поражающая - 15,0 мг*мин/л
  • Токсодоза смертельная - 150,0 мг*мин/л
  • Средства и способы дегазации: водяная завеса (20 т воды на 1 т аммиака),
  • обработка 1-20% раствором щавелевой кислоты и минеральными кислотами.
  • ватно-марлевая повязка, смоченная
  • 5% раствором уксусной, лимонной или борной кислот; респираторы РПГ-67-КД,РУ-60М-КД, противогаз марки КД, средства защиты кожи.

Клинические проявления отравления аммиаком:

Аммиак обладает раздражающим и прижигающим действием.

При действии низких концентраций вызывает конъюнктивит, ринит, головную боль, боли в груди, потливость. При воздействии высоких концентраций - химический ожог конъюнктивы и роговицы, ожог слизистых оболочек верхних дыхательных путей, ларингоспазм, токсический бронхит, через час может развиться токсический отек легких.

Действие раздражающих газов на слизистую оболочку дыхательных путей зависит от их растворимости в воде или липидах. Газы с повышенной растворимостью в воде (аммиак, хлор) оседают на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, вызывая раздражающее действие. В случае вдыхания больших концентраций развивается токсический отек легких. Вещества, имеющие тропность к липидам (окислы азота, фосген) осаждаются преимущественно в альвеолах, растворяясь в сурфактанте и повреждают эндотелий легочных капилляров.

В клинике токсического отека легких выделяют 4 стадии:

1. Рефлекторная стадия начинается с момента попадания в зараженную атмосферу и длится 15-20 минут после выхода из нее.

2. Скрытая стадия (стадия мнимого благополучия) длится от 1-2 до 24 часов. При высокой концентрации скрытого периода может не быть.

3. Стадия клинических проявлений токсического отека легких начинается с возбуждения, одышки, болей за грудиной, кашля с пенистой мокротой, тахикардии, артериальной гипотензии, гипертермии, цианоза (“серая гипоксия”).

4. Стадия обратного развития токсического отека легких наступает на 2-3 сутки.

При отравлениях аммиаком, хлором, ФОВ может развиться экзотоксический шок. Основные патофизиологические механизмы экзотоксического шока: нарушение проницаемости клеточных мембран и гиповолемия.

При попадании на кожу аммиака развивается химический ожог I-II степени с колликвационным некрозом.

Врачебная тактика при отравлении аммиаком.

1. Обильное промывание глаз фосфат-буферным раствором или водой, закапывание 0,5% раствора дикаина, потом 30% альбуцида.

2. Пораженные участки кожи обрабатывают 5% раствором аскорбиновой, уксусной, борной или лимонной кислот.

3. Борьба с острой дыхательной недостаточностью. При ларингоспазме, остром токсическом ларингите, бронхите ингалируют нафтизин или санорин, преднизолон. Внутривенно вводят 2,4% раствор эуфиллина 10 мл, седуксен 0,5% раствор 2,0 мл, преднизолон 60-300 мг, димедрол 1% - 1,0 мл. При развитии токсического отека легких - морфин 1% - 1,0 мл с дроперидолом 0,25% - 1,0 мл, строфантин 0,05% - 1,0 мл, лазикс 40-200 мг, преднизолон в больших доза до 1,5 г. У спасателей ряда Европейских стран на оснащении имеется препарат (дексаметазон изоникотинат) в виде дозированного аэрозоля, который применяют по 5 ингаляций однократно каждые 10 минут. При неэффективности мер - интубация трахеи и перевод на ИВЛ (в зараженной атмосфере используются специальные аппараты с противотоксическими фильтрами.

4. Борьба с экзотоксическим шоком. Обезболивание проводится путем введения наркотических или ненаркотических анальгетиков в сочетании с седуксеном. Инфузионная терапия: в одну вену вводится реополиглюкин 5 мл/кг, во вторую вену - глюкозоновокаиновая смесь (10% раствор глюкозы 500 мл и 2% раствор новокаина 30 мл), потом 4% раствор гидрокарбоната натрия. Объём инфузий контролируется по показателям гемодинамики и клиническим симптомам (аускультация легких).

Медикаментозная коррекция: допамин 5 мкг/кг/мин., при отсутствии эффекта - норадреналин 0,1% раствор 2,0 мл в 200 мл 5% раствора глюкозы, преднизолон 60-300 мг.

5. Оксигенотерапия.

Хлор - газ желто-зеленого цвета, с резким запахом, негорючий. Применяется для обеззараживания воды и в некоторых отраслях народного хозяйства. На свету при высокой температуре взаимодействует с водородом (взрыв). При этом образуется фосген. Плотность по воздуху - 2,5; на воздухе с водяными парами образует белый туман.

ПК - 0,9 - 8,7 мг/м3 ;

ПДК в воздухе рабочей зоны - 1,0 мг/м3

ПДК в атмосферном воздухе - (среднесуточная/макс.разовая - 0,03 /0,1 мг3)

Токсодоза пороговая - 0,3 мг*мин/л

Токсодоза поражающая - 0,6 мг*мин/л

Токсодоза смертельная - 6,0 мг*мин/л

Очаг нестойкий быстродействующий. Зараженное облако скапливается в низинах. Для осаждения его применяют распыление воды. Места разлива разлива заливают известковой водой.

Средства и способы дегазации:

  • распыление воды,
  • для дегазации жидкого хлора применять известковое молоко, растворы соды и каустика (60-80% раствор при расходе 2 л/кг хлора),
  • для нейтрализации газообразного хлора использовать 1-5% раствор едкого натра.

: ватно-марлевая повязка, смоченная 2% раствором гидрокарбоната натрия, противогаз марки А, В, Е, Г, средства защиты кожи.

Клинические проявления отравления хлором:

При воздействии невысоких концентраций возникает возбуждение, раздражение верхних дыхательных путей, жжение и резь в глазах, одышка, слезотечение, кашель. Высоких концентраций - рефлекторное апное, а через 2-4 часа - токсический отек легких. При ожоге глаз развивается коагуляционный некроз.

Врачебная тактика при отравлении хлором.

1. Промывание глаз 2% раствором гидрокарбоната натрия, водой или фосфат-буфером, закапывание 0,5% раствора дикаина, 30% раствора альбуцида.

3. Борьба с поражением дыхательных путей и экзотоксическим шоком проводится также, как при отравлении аммиаком. Ингаляции дополняются спреями 2% раствора гидрокарбоната натрия или 1-2% раствора гипосульфита натрия (”антихлор”).

Все пострадавшие госпитализируются для наблюдения, так как возможно развитие отека легких через несколько часов после периода мнимого благополучия.

Оксид углерода(СО).

Оксид углерода - бесцветный газ, без запаха. Плотность по воздуху - 0,97. ПДК - 3 мг/м3, токсодоза - 7 мг*мин/л.

Очаг нестойкий быстродействующий. Взрыво- и пожароопасен. Образуется во всех случаях неполного сгорания углесодержащих веществ, входит в состав различных ядовитых токсических смесей (доменный, коксовый, светильный, взрывной газ и др.).

Клинические появления отравления оксидом углерода:

Окись углерода обладает сродством к гемоглобину в 300 раз больше, чем кислород. Она вступает в соединение с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин, вследствие чего развивается гемическая гипоксия. Токсический эффект объясняется и другими механизмами: взаимодействие с геминовыми ферментами - цитохромоксидазой, тканевыми железосодержащими биохимическими структурами - миоглобином и другими ферментами, а также прямым токсическим влиянием на клетки. Клиника определяется содержанием карбоксигемоглобина в крови. При содержании карбоксигемоглобина более 75% наступает молниеносная потеря сознания и смерть от остановки дыхания. При содержании 30-60% - одышка, возбуждение, судороги, коллапс. При этом кожа и слизистые оболочки - ярко-розового цвета. При содержании 20-30% - головная боль, головокружение, сонливость, шум в ушах, тошнота.

Наблюдаются и две атипичные формы отравления: эйфорическая и синкопальная. При эйфорической форме наступают нарушения психики: галлюцинации, бред; при синкопальной - длительное коматозное состояние, бледная кожа и слизистые оболочки.

Средства индивидуальной защиты : противогаз марки СО.

Врачебная тактика.

1. Оксигенотерапия 100% кислородом, при тяжелой степени отравления - гипербароооксигенация. При апное - ИВЛ.

2. Внутривенное введение 40% раствора глюкозы 20 мл с 5% раствором аскорбиновой кислоты 5,0-20,0 мл, цитохрома С 5,0 мл, при судорожном синдроме - 0,5% раствор седуксена 2,0 мл. вводится антидот - ацизоль.

3. Ультрафиолетовое облучение крови ускоряет диссоциацию карбоксигемоглобина.

Сероуглерод.

Сероуглерод используется в качестве растворителя, как экстрагент в химической промышленности, в сельском хозяйстве /пестицид/. Он представляет собой бесцветную летучую жидкость. Пары в 2,6 раза тяжелее воздуха, взрывоопасны в смеси с воздухом. Очаг нестойкий быстродействующий, локальный. Зараженное облако стелется по земле и может распространяться на большую глубину. Возможно загрязнение воды. Местность обеззараживают известковым молоком, затем водой. Эвакуация людей осуществляется в пределах 1 км.

Средства индивидуальной защиты: фильтрующий промышленный противогаз марки А, М, БКФ, РПГ-67А.Пути проникновения: ингаляционный и перкутанный, пероральный.

Клинические проявления отравления сероуглеродом:

Сероуглерод обладает наркотическим, нейротоксическим и местно-раздражающим действием.

При легкой степени отравления возникает головная боль, головокружение, чувство опьянения, тошнота, снижение кожной чувствительности. При отравлении средней степени тяжести -сонливость, нарушение координации движений, которым предшествует психическое и двигательное возбуждение. Возможны судороги. В тяжелых случаях - потеря сознания и смерть от остановки дыхания. При контакте с кожей -гиперемия, пузыри.

Врачебная тактика.

Ингаляции нафтизина/санорина/,преднизолона, оксигенотерапия, при необходимости -ИВЛ.

При возбуждении и судорогах - 0,5% раствор седуксена 2,0 мл

Инфузионная терапия: коллоидные и кристаллоидные растворы с последующим введение лазикса, 40% раствор глюкозы 40,0 мл с аскорбиновой кислотой 5% - 3,0мл, тиамин бромид 6% -3,0 мл, раствор глютаминовой кислоты 1%-20,0 мл.

Синильная кислота.

Синильная кислота - бесцветная жидкость с запахом горького миндаля. Широко применяется в химической промышленности, производстве пластмасс, органического стекла, в сельском хозяйстве. В смеси с воздухом взрывается. Плотность паров - 0,93. ПДК - 0,11 мг/м3 , токсодоза - 0,3 мг*мин/л. Очаг нестойкий быстродействующий.

Клинические проявления отравления синильной кислотой:

Синильная кислота блокирует цитохромоксидазу, в результате чего возникает тканевая гипоксия. При действии невысоких концентраций возникает - горечь во рту, слабость, слюнотечение, тошнота. При продолжающемся действии возникают нарушения дыхания, судороги, потеря сознания. Кожа и слизистые оболочки розовой окраски. При высоких концентрациях возможна молниеносная (апоплектическая) форма, развивающаяся в течении нескольких секунд или минут: одышка, головокружение, судороги, остановка дыхания.

Средства индивидуальной защиты: противогаз марки В, М, В 8, ГП 5.

Врачебная тактика.

1. Вдыхание антидота амилнитрита.

2. Обработка кожи щелочным раствором.

3. Внутривенное введение 1% раствора нитрита натрия 10-15 мл (2-5 мл в 1 мин.), или хромосмона 50 мл, затем 30% раствора тиосульфата натрия 20-50 мл. При коллапсе 1,5% раствор ЭДТА 40 мл внутривенно. 40% раствор глюкозы 40 мл с 5% раствором аскорбиновой кислоты 20 мл, цитохром С, витамин В.

4. Оксигенотерапия.

Фосфорорганические вещества.

Фосфорорганические вещества - это наиболее распространенная группа пестицидов, применяемых в сельском хозяйстве. По химическому составу - сложные эфиры фосфорных кислот. ФОВ представляют собой твердые кристаллические вещества или желтовато-коричневые жидкости с запахом чеснока. Большинство из них в воде нерастворимы. При горении образуются токсические вещества. Очаг стойкий быстродействующий. Местным раздражающим действием не обладают. Резко выражено кожно-резорбтивное действие.

Клинические проявления отравления ФОВ:

ФОВ избирательно блокируют холинэстеразу, что ведет к накоплению в организме ацетилхолина. Основные клинические симптомы отравления определяются мускариноподобным, никотиноподобным, курареподобным и центральным действием. В зависимости от путей проникновения в организм выделяют ингаляционную, перкутанную и энтеральную формы отравления. В начальный период отравления ингаляционная форма проявляется миозом, нарушениями дыхания, перкутанная - фибрилляциями мышц в месте контакта, энтеральная - диспептическими явлениями. Постепенно различия нивелируются. При легкой степени отравления через 15-30 минут появляется головная боль, нарушения зрения, одышка, саливация. При средней степени тяжести - потливость, гиперсаливация, бронхорея, бронхоспазм. При тяжелой степени - судороги, кома, аспирационно-обтурационные нарушения дыхания, нарушения ритма сердца, коллапс.

ПДК хлорофоса - 0,04 мг/м3 , карбофоса - 0,015 мг/м3 .

Средства индивидуальной защиты : фильтрующие противогазы марки А и В, респиратор Ф-46-К, защитная одежда.

Врачебная тактика при отравлениях ФОВ.

1. Промывание глаз водой.

2. Обработка кожи щелочным раствором.

3. Введение антидота атропина 0,1% раствора в дозе 3,0 мл внутривенно. Оценить эффект через 3 минуты (уменьшение потливости, расширение зрачков, уменьшение саливации и бронхореи). При отсутствии эффекта - введение атропина повторяют до явлений атропинизации. Введение реактиваторов холинэстеразы: дипироксим 15% раствор 1,0 мл внутримышечно, диэтиксим 10% раствор 5,0 мл внутри- мышечно или внутривенно, или изонитрозим 40% раствор 3,0 внутривенно.

4. Борьба с острой дыхательной недостаточностью. Аспирация слизи, мокроты, оксигенотерапия. При гиповентиляции интубация трахеи и перевод на ИВЛ.

5. При пероральном отравлении - при наличии условий промывание желудка с последующим введением энтеросорбента через зонд.

6. При явлениях экзотоксического шока - противошоковая терапия.

7. Гемосорбция, гемодиализ

Отравления соединениями ртути

Впервые упоминание об отравлениях “живым серебром”(сулемой) встречается в IV веке. Известны случаи массовых отравлений ртутьорганическими соединениями, применяемыми для протравки семян, такими как гранозан,меркуран, меркургексан. Они выпускаются в виде дустов или растворов различной концентрации. Токсодоза дуста (2-2,5%) -27,6 мг*мин/л. Смертельная доза растворимых соединений ртути 0,5 г. Токсическая концентрация ртути в крови 10 мкг/л, в моче - 100 мкг/л. Ртутьорганические соединения обладают различной летучестью, причем с повышением температуры летучесть возрастает в 2-3 раза. Пары хорошо поглощаются цементом, штукатуркой, деревом, тканью. Десорбция осуществляется медленно и резко увеличивается с повышением температуры. При аварийных ситуациях на в местах производства и складах ядохимикатов возможен выброс ртутьорганических соединений и образование за счет этилмеркурхлорида зоны химического заражения.

Территорию обеззараживают концентрированными щелочными растворами с последующим обильным смыванием водой.

Средства индивидуальной защиты: промышленный фильтрующий противогаз марки Г, Г8, респиратор со специальным фильтром, ватно-марлевая повязка, смоченная 2% раствором гидрокарбоната натрия, защитная одежда.

После окончания работы проводится санитарная обработка.

Токсикокинетика: Пары ртути попадают в организм в основном ингаляционным путем, а также через кожу и слизистые оболочки. Депонируются в тканях, богатых липидами. Проникают через гематоэнцефалический и плацентарный барьер. Выводятся с мочой и калом, потовыми и слюнными железами. Механизм действия определяется соединением ртути с сульфгидрильными группами ферментов. Нарушается жировой, белковый и углеводный обмены, снижается содержание РНК в клетках.

Ртутьорганические соединения обладают избирательной токсичностью по отношению к нервной системе, а также оказывают капилляротоксический эффект. Особенно чувствительны к ним дети и беременные женщины.

Клинические проявления отравления ртутью:

Клиника острого отравления развивается медленно, ей предшествует скрытый период- от нескольких часов до суток.

При легкой форме отравления наблюдаются признаки гингивита, ощущение металлического привкуса во рту., саливация, жажда, тошнота, рвота, боли в животе. Развиваются неврологические расстройства (возбуждение, тремор, нарушение речи, глотания, снижение остроты зрения, слуха). В более тяжелых случаях появляются галлюцинации, тремор, парезы, токсическая энцефалопатия, нефропатия, миокардиодистрофия.

Врачебная тактика:

Антидотная терапия: 5% раствор унитиола 200 мл в/в капельно, промывание желудка при пероральном отравлении с введением через зонд 100 мл 5% раствора унитиола; сукцимер 0,3-0,5 г в 5 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия в/м в течении 7 дней; 30% раствор тиосульфата натрия 100 мл в/в капельно; 5% раствор глюкозы 500 мл с витаминами гр. В и аскорбиновой кислотой; форсированный диурез с ощелачиванием плазмы; при тяжелых отравлениях - ранний гемодиализ.


Марганец - хрупкий металл серебристого цвета, легко соединяется
с кислородом, нерастворим в воде и хорошо растворим в кислотах. Температура плавления 1 260 °С, кипит при температуре 1 900 °С. Встречается в виде минералов: гаусмани, браунита пиролюзита. Применение марганец нашел в промышленности, особенно при изготовлении легированной стали, обладающей особой прочностью, значительной упругостью. Эта сталь идет на изготовление железнодорожных рельсов и многих других изделий; кроме того, марганец используется для получения различных сплавов, из которых особенно ценятся ферромарганец (до 80 % марганца)
и зеркальный чугун (до 15 % марганца). Широкое применение нашел он
в электросварке с диэлектриками. Марганец очень токсичен, поэтому во всех производствах, где он применяется, а также при его добыче из руд имеется потенциальная опасность возникновения марганцевых интоксикаций. Наибольшая опасность существует при операциях размола и просеивания размолотой руды, сопровождающихся значительным образованием мелкодисперсной пыли марганца, а также при вдыхании его паров (дымов), которые могут образовываться при плавке стали, содержащей марганец. В организм марганец проникает через легкие, в меньшей степени - через ЖКТ. Окислы, марганца быстро всасываются. В крови он циркулирует в виде нестойкого комплекса с белками сыворотки и может быстро покидать русло. Депонируется марганец в костях, головном мозге, в почках, печени, легких в виде малорастворимых фосфатов. Выделяется с калом и в меньшей степени с мочой. У лиц, длительно подвергающихся воздействию соединений марганца, при несоблюдении мер по технике безопасности может развиться хроническое отравление с преимущественным поражением центральной нервной системы. Обладая слабым аллергизирующим свойством, марганец способен вызвать бронхиальную астму, экзему. Кроме того, у рабочих, занятых на размоле марганцевых руд, где может наблюдаться сочетание пыли марганца и кремния, отмечается развитие доброкачественно текущего пневмокониоза-манганоко-ниоза.

Клинические проявления протекают в три стадии. Начальные изменения возникают на астеническом фоне. Больные предъявляют жалобы на общую утомляемость, сонливость, головную боль, которая чаще появляется к концу рабочей смены, снижение работоспособности, слабость, потерю аппетита. Иногда повышается слюноотделение, появляются тошнота и боли в желудке, связанные с приемом пищи. Нередко уже в этой стадии отмечаются парестезии и боли в нижних отделах конечностей.
В начале заболевания больные, как правило, не придают особого значения недомоганию. Заболевание протекает скрыто, и при объективном обследовании каких-либо явных изменений в центральной нервной системе и внутренних органах отметить не удается. При дальнейшем развитии интоксикации можно выявить функциональные нарушения нервной системы и явления полиневритического синдрома, для которого характерны снижение болевой чувствительности, умеренное снижение мышечной силы, незначительная болезненность при ощупывании мышц конечностей. Появляются понижение потенции у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин. Определяются снижение глубоких и истощаемость брюшных рефлексов. Отмечаются разлитой ярко-красный дермографизм, потливость ладоней и стоп. Повышается механическая возбудимость мышц. Изменения нервной системы укладываются в картину астеновегетативного синдрома. Нередко они могут сочетаться с изменениями функций щитовидной железы, тахикардией. Со стороны желудочно-кишечного тракта изменения наиболее часто проявляются в виде гастритов со снижением желудочной секреции.

В случае прогрессирования заболевания развивается вторая стадии интоксикации - начальные явления токсической энцефалопатии.
У больных отмечаются редкое мигание, бедность мимики. Повышается мышечный тонус. Переход из первой стадии во вторую иногда совершается очень быстро. Во II стадии заболевания бывает положительным феномен «зубчатого колеса». При осмотре отмечаются промахивание при выполнении пальценосовой пробы, а также неустойчивость в позе Ромберга. Изменяется походка, могут быть насильственные содружественные движения рук при ходьбе, сухожильные рефлексы неравномерны и быстро истощаются. Определяется размашистый тремор пальцев вытянутых рук, данная стадия характеризуется более выраженным полиневритическим синдромом: развитием трофических кожных изменений и значительными чувствительными расстройствами. Иногда наблюдаются расстройства диэнцефального характера. К данной симптоматике присоединяются симптомы нейроциркуляторной дистонии по гипо- или гипертоническому типу, изменения на ЭКГ аритмиями. III с т а д и я -марганцевый паркинсонизм. Характеризуется диффузным поражением головного мозга с преимущественным нарастанием экстрапирамидных симптомов. В этой стадии наблюдается маскообразность лица, больные вялы, малоподвижны, движения резко замедленны; временами появляется эмоциональная взрывчатость, сопровождающаяся насильственным плачем и смехом. Интеллект снижен, критическое мышление ослаблено. Походка становится «петушиной» (хождение на носках), возможны монотонная невнятная речь, нарушение письма. Глубокие рефлексы высокие, отмечаются выраженные гиперкинезы и нарушения функций черепных нервов. Кроме указанных изменений со стороны центральной нервной системы, поражение которой наиболее специфично, при хронической интоксикации марганцем наблюдаются хронические гастриты с пониженной желудочной секрецией, увеличение печени и нарушение ее белковообразовательной функции, изменения углеводного и витаминного обмена. Особенностью клинического течения хронической марганцевой интоксикации является ее склонность к прогрессированию, несмотря на прекращение контакта с металлом. Ухудшение состояния выражается в нарастании расстройств походки,
в результате чего может наступить снижение или потеря трудоспособности.

Замечено, что в самой начальной стадии заболевания отмечаются инертность высшей нервной деятельности и снижение критики больного к своему состоянию.
^

5.7. Интоксикация сероуглеродом


В организм поступает через дыхательные пути и кожу. Большая часть сероуглерода в организме окисляется до неорганического сульфата и выводится с мочой и калом, частично сероуглерод выделяется с выдыхаемым воздухом в неизмененном виде. Значительная часть поступившего
в организм сероуглерода задерживается в тканях, особенно в тканях, богатых жирами. Сероуглерод является нейротропным ядом, поражающим преимущественно высшие отделы центральной нервной системы. Он может вызвать острые, подострые и хронические интоксикации. Степень выраженности последних зависит от концентрации и длительности воздействий сероуглерода, а также от индивидуальных особенностей организма.

Большие концентрации сероуглерода действуют наркотически. Это объясняется высокой его липотропностью и способностью растворяться
в липоидах нервной ткани. Механизм поражения нервной системы связывают также с воздействием сероуглерода на обмен биогенных аминов,
в частности серотонина, что приводит к нарушению мозгового метаболизма. Способность его связываться и образовывать кислоты обусловливает нарушение нормального обмена аминокислот и угнетение ряда внутриклеточных ферментных систем.

При отравлении сероуглеродом наблюдается множественное поражение различных отделов центральной нервной системы: коры, промежуточного и среднего мозга, подкорковых образований, периферических отделов. Наиболее ярко проявляются при этом недостаточность гипоталамических отделов мозга и нарушение регуляторных нейрогуморальных влияний, в результате чего наступает нарушение жирового, медиаторного обмена и др. Сероуглерод способен поражать сосуды, вызывая их склерозирование. При хроническом воздействии сероуглерод обладает блокирующим действием на периферический рецепторный аппарат, что и обусловливает нечувствительность слизистых оболочек, заметное снижение кожной чувствительности, уменьшение возбудимости обонятельного
и зрительного анализаторов. Одновременно длительное воздействие сероуглерода на организм изменяет функциональное состояние клеток, именно синаптических аппаратов коры больших полушарий, а также всех отделов головного мозга. Расстройствами тканевого обмена в нервной ткани, паренхиматозных органах, форменных элементах периферической крови и костномозговой ткани можно объяснить и своеобразие клинической симптоматики сероуглеродной интоксикации.

Многообразие клинических симптомов свидетельствует о рассеянном характере патологического процесса, поражающего с различной интенсивностью центральный и периферический отделы нервной системы,
в том числе ее рецепторы и синаптические аппараты.

Кроме структурных изменений в клетках коры полушарий большого мозга, подкорковых узлов, гипоталамической области и ствола головного мозга, а также передних рогов спинного мозга, изменений в периферических нервах (без вовлечения в процесс осевых цилиндров), характерны также сосудистые нарушения и наличие кровоизлияний в нервной ткани. Отмечаются жировое перерождение печени и сердца, отек мозга.

^ Клиническая картина . Острая интоксикация. Отравления сероуглеродом встречаются редко, как результаты аварий на производстве или нарушения техники безопасности при работе с сероуглеродом.

Клиническая картина характеризуется бурным развитием симптоматики. По степени выраженности различают легкие и тяжелые формы отравления.

При легкой степени отмечаются чувство опьянения, головная боль, головокружение, иногда тошнота, рвота, нередко наблюдаются шаткая походка и своеобразные тактильные галлюцинации, чувство прикосновения «чужой руки». Случаи легкой интоксикации быстро заканчиваются выздоровлением. Если легкие острые отравления повторяются многократно, более длительно могут наблюдаться состояние своеобразного опьянения, головокружение, иногда двоение в глазах, бессонница, подавленное настроение, упорная головная боль, нарушение чувствительности, обоняния, боль в конечностях, сексуальные расстройства. Нередко присоединяются расстройства пищеварения. Отмечаются изменения психики, которые развиваются постепенно (повышенная раздражительность, неустойчивость настроения, снижение памяти, интереса). При тяжелой форме острого отравления сероуглеродом клиническая картина напоминает симптоматику наркоза. Уже после нескольких минут воздействия больших концентраций сероуглерода (более 10 мг/м 3). Человек может потерять сознание. Если пострадавшего тотчас не удалить из опасной зоны, наступает глубокий наркоз, исчезают все рефлексы, включая роговичный и зрачковый, возможен смертельный исход при явлениях остановки сердца. Чаще бессознательное состояние сменяется резким возбуждением, больной пытается бежать, вскрикивает и опять впадает в бессознательное состояние, сопровождающееся судорогами. После перенесенной тяжелой формы острой интоксикации нередко остаются последствия в виде органического поражения центральной нервной системы, нарушений психики.

^ Хроническая интоксикация . По клиническому течению различают три стадии.

Стадия I характеризуется функциональными нарушениями нервной системы в виде астенического синдрома с вегетативной дисфункцией. Больные жалуются на постоянные головные боли, локализующиеся
в лобной области, повышенную раздражительность, понижение аппетита, общую слабость, потливость, нарушение сна (бессонница или сонливость, яркие сновидения нередко «производственного» характера, иногда кошмарные сновидения).

При осмотре отмечаются эмоциональная неустойчивость, повышенная раздражительность, плаксивость, манерность в поведении с резкими колебаниями настроения. Все эти симптомы наблюдаются на фоне выраженных вегетативных нарушений: неустойчивость в позе Ромберга, тремор пальцев рук, ярко-красный дермографизм, повышение пиломоторного рефлекса, усиление потливости, лабильность сердечно-сосудистой системы. Выявляются угнетение рефлексов, снижение обоняния. Возможны аритмии, боли в области сердца со склонностью к сосудистым спазмам, ВСД по гипертоническому типу. Нередко увеличивается щитовидная железа, изменяется менструальный цикл. Все эти явления носят преходящий, обратимый характер.

В случаях прогрессирования патологического процесса все жалобы усиливаются, может присоединиться ряд новых, указывающих на начальные явления поражения периферической нервной системы: чувство онемения в пальцах рук и ног, зябкость конечностей, ломота в них. Более выраженными становятся изменения в психической сфере: характерно снижение памяти и внимания. Больные жалуются на «забывчивость», указывают, что «в быту они все забывают, теряют, на работе забывают задание, полученное от мастера», иногда даже на улице не могут сообразить, куда идти. Это свидетельствует о переходе процесса во II стадию.

Во II стадии отмечается изменение характера больных: они апатичны, «скучные», жалуются, что их «ничто не интересует», что им «никого не хочется видеть». Сужается круг знакомств, больные становятся замкнутыми, могут по ничтожному поводу «выйти из себя, могут даже побить человека, а потом сами удивляются изменению своего характера». Иногда встречается тревога, «бессмысленная торопливость».

Объективно отмечается нарастание явлений астенического характера, особенно при подъеме по лестнице, слабость в конечностях, нарушение желудочной секреции, небольшое увеличение и болезненность печени, нарушение ее функции.

В III стадии отмечают гипомимию, нерезкую асимметрию лицевой иннервации. Изменения психики в этом периоде ярко выражены. Больные апатичны, вялы, заторможены, мрачны, агрессивны, плачут без всякого повода; ухудшается память, могут быть галлюцинации (яркие образы, возникающие при закрытых глазах еще до засыпания).

Явления полиневрита могут достигнуть значительной степени выраженности, но ограничиваются в основном поражением чувствительных
и вегетативных волокон. Однако возможно снижение сухожильных рефлексов, особенно ахилловых, а также мышечного тонуса. В наиболее тяжелых случаях наблюдается нерезкая атрофия мелких мышц кистей
и стоп. Болевой синдром при сероуглеродных полиневритах выражен умеренно, болезненность нервных стволов и симптомы натяжения могут полностью отсутствовать.

Обычно полного параллелизма между поражением периферической нервной системы и общими явлениями интоксикации не наблюдается. Полиневриты разной степени выраженности могут сопровождать как вегетоастенический синдром сероуглеродного происхождения, так и токсическую энцефалопатию.

^ Экспертиза трудоспособности . В начальных стадиях заболевания - временный перевод на работу, не связанную с воздействием токсических веществ, с выдачей больничного листа и проведение соответствующего лечения. Возвращение на прежнюю работу допустимо после полного выздоровления.

Больные с функциональной стадией интоксикации, плохо поддающейся лечению или носящей рецидивирующий характер, нуждаются в рациональном трудоустройстве. Токсические энцефалопатии и выраженные формы полиневрита являются абсолютным противопоказанием для продолжения работы с сероуглеродом и основанием для перевода на инвалидность независимо от квалификации больного.

При неблагоприятном протекании беременности (явления токсикоза, анемия, изменение функции почек и др.) женщины должны быть переведены на работу, не связанную с воздействием сероуглерода, независимо от срока беременности. То же относится к кормящим женщинам при
недостаточном количестве молока или плохом развитии ребенка.

Профилактика . На всех производствах, где используется сероуглерод необходимо строго соблюдать правила, обеспечивающие безопасность работающих (герметизация, механизация производственного процесса, эффективная вентиляция и т. п.). Большое значение в профилактике отравлений имеет обеспечение рабочих соответствующими индивидуальными средствами защиты (изолирующие противогазы, резиновые перчатки, обувь, фартуки и т. д.). Все поступающие на работу должны проходить предварительные, а работающие в контакте с сероуглеродом периодические медицинские осмотры с участием невропатолога, терапевта и окулиста.

Противопоказаниями к приему на работу с сероуглеродом являются заболевания центральной и периферической нервной системы, хронические заболевания глаз, зрительного нерва и сетчатки; выраженные неврозы; психические болезни (даже в стадии ремиссии), психопатии; выраженные эндокринно-вегетативные расстройства; патология печени и почек; выраженный атрофический ринит; заболевания органов дыхания
и сердечно-сосудистой системы, препятствующие работе в противогазе, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

На ряде химических производств, особенно в вискозной промышленности, для получения ксантогената целлюлозы в качестве растворителя широко применяется сероуглерод . Не меньшее его использование отмечается и в резиновой промышленности, при изготовлении водоупорных клеев, в борьбе с вредителями сельского хозяйства и т. д. Сероуглерод - бесцветная летучая жидкость, легко испаряющаяся, с запахом хлороформа. Технический сероуглерод имеет запах редьки. Пары его в 2,6 раза тяжелее воздуха. CS 2 - хороший растворитель жиров.

Поступает в организм через верхние дыхательные пути и кожу, выделяется легкими и почками. Сероуглерод является нейротропным ядом, поражающим преимущественно высшие отделы центральной нервной системы. Действуя на организм, может приводить к острым, подострым и хроническим интоксикациям. В производственных условиях пары сероуглерода редко достигают в зоне дыхания концентраций, способных вызвать тяжелое острое отравление. Такие случаи возможны лишь при авариях, при спуске сероуглерода в емкости.

Острое отравление сероуглеродом

При тяжелом остром отравлении сероуглеродом всегда преобладают явления наркотического действия. После нескольких минут воздействия больших концентраций сероуглерода (более 10 мг/л) человек может потерять сознание. Если сразу же после этого пострадавший не удален из опасной зоны, развивается кома, сопровождаемая угнетением рефлексов (сухожильных, роговичных и зрачковых). Кома может привести к смертельному исходу при явлениях остановки сердца. Чаще, однако, бессознательное состояние сменяется резким возбуждением; больной стремится к бегству, вскрикивает и опять впадает в бессознательное состояние, сопровождающееся судорогами. Перенесенная острая интоксикация часто оставляет последствия в виде органического поражения центральной нервной системы.

Случаи легкой степени острой интоксикации сероуглеродом быстро заканчиваются выздоровлением (в течение нескольких часов или суток). У пострадавших отмечаются чувство опьянения, головная боль, головокружение, иногда рвота. Нередко наблюдаются шатающаяся походка, своеобразные тактильные галлюцинации, чувство прикосновения «чужой» руки. Могут быть тошнота, рвота, состояние угнетения. При многократно повторяющихся легких острых отравлениях более длительно могут наблюдаться состояние своеобразного опьянения, головокружение, иногда двоение в глазах, бессонница, подавленное настроение, упорная головная боль, расстройства чувствительности, обоняния, боль в конечностях, сексуальные расстройства. Нередко к этому присоединяются диспепсические явления. При повторных острых и подострых сероуглеродных интоксикациях могут отмечаться изменения психики, которые развиваются постепенно. Появляются явления раздражительной слабости (повышенная раздражительность, неустойчивость настроения, снижение памяти, интереса), состояние опьянения, возможны психозы.

Клиника хронических отравлений сероуглеродом

Хроническое отравление сероуглеродом развивается постепенно. Клиника его своеобразна. При начальной стадии отмечается токсическая неврастения, в основе которой лежат явления раздражительной слабости; повышенная истощаемость, эмоциональная неустойчивость, нарушение сна, выраженные вегетативные расстройства. Ведущим является вегетоастенический синдром с явлениями раздражительной слабости. Кроме этого, у больного могут отмечаться симптомы снижения возбудимости анализаторов (зрительного и обонятельного), вегетативно-эндокринные сдвиги. В выраженных стадиях заболевания при хронической сероуглеродной интоксикации возможно развитие энцефаломиелоневрита, а также токсической энцефалопатии. Хроническая интоксикация может способствовать развитию атеросклероза.

Неотложная помощь при отравлении сероуглеродом

Пострадавшего вынести (вывести) из опасной зоны на свежий воздух. Создать покой, дать крепкий чай, кофе. Тепло. В первые часы отравления назначается карбоген (15 "мин карбо-ген, 45 мин кислород). По показаниям - искусственное дыхание, лобелии (1 % раствор - 1 мл), цититон (1 % раствор - 1 мл). При падении сердечной деятельности - коразол, кордиамин (1 мл), кофеин (10% раствор - 1 мл). Благоприятные результаты отмечаются при комбинированной терапии: внутривенные вливания 20 мл 40 % раствора глюкозы с витамином Bi (5% раствор - 1 мл), 20 мл 1 % раствора глутаминовой кислоты, внутримышечные инъекции витамина Bg в течение 20 - 30 дней. При расстройствах чувствительности показаны подкожные инъекции 0,05 % раствора прозерина (начинают с 0,2 мл и постепенно повышают дозу до 0,8 - 1 мл) - всего 12-15 инъекций. Внутрь небольшие дозы брома с валерианой. При выраженных случаях отравлений больные нуждаются в госпитализации.

Неотложная помощь при профессиональных интоксикациях, Артамонова В.Г., 1981 г.

Биоэнергетика нарушается не только в тех органах, которые участвуют в создании симптоматики той или иной интоксикации, но и в других отделах организма. Эти явления в свою очередь создают разнообразие патоморфологической картины заболевания.

Проявления токсического воздействия сероуглерода считаются ярким примером данного феномена . Сероуглерод при его постоянном воздействии на организм человека в течение длительного времени поражает не только все отделы нервной системы (вегетативную, периферическую, центральную нервную систему), но приводит к нежелательным и опасным последствиям в работе внутренних органов, эндокринной системы и системы крови.

Симптомы при отравлении сероуглеродом

Одним и из самых главных симптомов отравления сероуглеродом являются признаки нарушения работы желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Особенно часто .

Во время исследований по изучению патофизиологии повреждения желудка данным токсином выявились значительные сдвиги в процессах окислительного фосфорилирования и тканевого дыхания.

Исследования

Из биологических образцов желудка животных после ингаляции сероуглеродом в течение полугода. В качестве субстрата для окисления использовалась глюкоза и гликоген Эти исследования с точностью показали, что интоксикация прямым образом воздействовала на тканевое дыхание и окислительное фосфорилирование, ухудшая эти процессы очень сильно.

При этом наблюдалось уменьшение показателя параллельного фосфорилирования, то есть в худшую сторону изменялось отношение между использованным фосфором и поглощенным кислородом. Это говорит о том, что данные процессы в ходе интоксикации сероуглеродом разобщаются, также нарушается выработка энергетических субстратов, подобных глюкозе.

Изменение активности ферментов дыхательной цепи

Выраженного характера изменение активности данных ферментов не носит. К примеру, фермент СДГ не теряет своей активности, а он влияет на терминальное окисление. В некоторых случаях его активность всё-таки умеренно тормозится.

АТФ-аза, которая играет роль в переносе энергетических молекул, становится более подвижной и реактогенной.

Стоит отметить, что вследствие всех этих сложных взаимодействий и биохимических реакций сероуглерод приводит угнетению в желудке аэробных путей добычи энергии и запускает симптомы при отравлении . Это сказывается на гликолизе, на гликогенолиз же, то есть распад гликогена в печени, из которого получается глюкоза, а она в свою очередь является основным источником энергии для головного мозга и многих иных органов и тканей, существенно не изменяется.

Разные степени интоксикации сероуглеродом

При поступлении сероуглерода в низких концентрациях не было никаких значимых изменений в фософрилирующей активности и дыхательной функции в тканях. Также реактивность АТФ-азы не менялась.

Однако гликолиз (распад глюкозы) и гликогенолиз ускорялись значительно. Это свидетельствует о том, что при интоксикации на начальных этапах процессы, которые обеспечивают жизнедеятельность организма, постепенно переходят на анаэробны (менее эффективный) путь получения энергии. Данная реакция формируется ещё до того, пока начнутся различные необратимые функциональные изменения в органах и тканях.

Несомненно, что все патологические изменения в организме усугубляются прямо пропорционально увеличению дозы и концентрации токсического вещества. Основным значимым механизмом патогенного воздействия сероуглерода на организм является угнетение аэробного пути получения энергии в организме. Сероуглерод повреждает митохондриальные органоиды и тем самым нарушают выработку кислорода в митохондриях. При этом гликолиз ускоряется в связи с разобщением процессов окислительного фосфорилирования и окисления в тех же митохондриях, которые являются энергетическими станциями клетки.

Эти изменения в работе дыхательной системы на молекулярном уровне - основа токсического воздействия сероуглерода. При этом, если данного химического соединениям проникло в организм человека мало, происходит только активация гликолиза и гликогенолиза.

Сероуглерод возможно встретить не только в промышленности, но и в повседневности, так как автомобили с выхлопными газами выделяют в том числе и сероуглерод. Это соединение неизменно попадает в организм человека и разобщает дыхательные энергетические механизмы, разобщая два из них. Аэробное окисление (с использованием кислорода), которое более эффективно для организма, отходит на второй план, а анаэробное занимает лидирующие позиции. Вследствие этого человек с отравлением сероуглеродом недополучает энергию, отчего нарушается функционирование многих органов и систем. Пациент испытывает симптомы при отравлении, такие как слабость, головная боль, вялость,