Реклама на портале

Величина ад в различных сосудах. Зависимость давления и скорости течения крови от участка сосудистого русла. Кровообращение в капиллярах

У маленького ребёнка сердце бьётся очень быстро, со скоростью не менее 140 ударов в минуту. С годами пульс урежается практически в два раза. Но в пожилом возрасте сердце снова начинает стучать быстрее. Поэтому чтобы определить, работает ли сердце правильно, необходимо знать возрастные нормы, причины, по которым с годами частота сердечных сокращений (ЧСС) изменяется.

  1. Чтобы пульс был в норме

Почему пульс изменяется с возрастом

В спокойном состоянии желудочек за одну минуту должен выталкивать в аорту большой объём крови. У новорожденных сердце маленькое, весит всего 20-24 г и способно протолкнуть не более 2,5 мл крови. У взрослого сердце весит 200-300 г, за одно сокращение способно проталкивать 70 мл крови. Поэтому у детей оно должно биться чаще.

С увеличением сердечной массы пульс становится реже. Кроме того, у детей до 7 лет нервный центр, регулирующий работу сердца, только развивается, а это способствует усиленному сердцебиению.

Пока ребёнок растёт, развивается, ЧСС тоже изменяется. В норме:

Если в детстве усиленное сердцебиение связано с ростом и развитием ребёнка, то в пожилом возрасте это происходит из-за необратимого физиологического процесса – старения. Поэтому после 60 лет нормальным считается ЧСС 90–95 ударов в минуту. Ведь из-за старения в организме происходят необратимые изменения в сердечной мышце, сосудистом русле:

  1. Снижается способность миокарда сокращаться из-за того, что клетки растягиваются.
  2. Сердце уже не может выбрасывать в аорту необходимый минимальный объём крови.
  3. Снижается количество функционирующих капилляров. Они растягиваются, становятся извилистыми, длина сосудистого русла изрядно увеличивается.
  4. Сосуды становятся менее эластичными, через них в клетки передаётся меньше необходимых веществ.
  5. Повышается чувствительность рецепторов к адреналину, незначительное его количество усиливает ЧСС и артериальное давление.

Недостаток кровообращения, вызванный всеми этими изменениями, компенсируется учащением пульса, а это приводит к ускорению изнашивания сердца. В пожилом возрасте желудочки растянуты, иногда мышечные клетки замещаются жировыми, что приводит к сердечным заболеваниям. Учащённое сердцебиение только усугубляет состояние здоровья.

Важно знать! Все болезни сердечно-сосудистой системы сильно помолодели. Если 20 лет тому назад инфаркт миокарда в 50 лет считался чем-то необычным, то сейчас 30-летние кардиологические пациенты с таким диагнозом уже никого не удивляют. Чтобы избежать болезней сердца, нужно следить за своим пульсом, при малейших отклонениях от нормы следует обратиться к врачу.

Какой пульс считается нормальным

У взрослого ЧСС в спокойном состоянии составляет 60–80 ударов в минуту. При физических нагрузках у нетренированного человека она возрастает до 100. Происходит это потому, что для обеспечения организма необходимыми веществами должен увеличиться минутный объём циркулирующей крови. У тренированного человека сердце способно протолкнуть за одно сокращение нужное количество крови в аорту, поэтому ЧСС не увеличивается.

Также сердцебиение усиливается из-за нервного напряжения. Когда человек волнуется, переживает, происходит возбуждение симпатической нервной системы, у него учащается дыхание, увеличивается ЧСС.

На работу сердца помимо нагрузок и стрессов влияет множество факторов:

  1. У женщин ЧСС может учащаться из-за гормональных изменений, связанных с менструальным циклом, беременностью.
  2. У мужчин после 40, при нарушениях выработки тестостерона происходят необратимые изменения в сердечной мышце.
  3. Лишний вес приводит к тому, что не только бицепсы, трицепсы становятся дряхлыми. Гладкая мускулатура сердца тоже замещается жировыми клетками.
  4. У подростков нормальной считается дыхательная аритмия, когда на вдохе пульс учащается, а на выдохе – замедляется.
  5. Увеличивается ЧСС при различных болезнях. Пульс учащается при повышенной температуре тела. Особенно негативно влияет на работу сердца патологии нервной и эндокринной систем.
  6. В душных помещениях, на высоте, где мало кислорода, его нехватка компенсируется увеличением ЧСС.
  7. Чрезмерное употребление кофеинсодержащих напитков, приём препаратов, стимулирующих сердечную активность.
  8. Токсины, соли тяжёлых металлов негативно влияют на работу сердца.

Хоть при нагрузках пульс до 100 ударов в минуту считается нормальным, но такая ЧСС неблагоприятно сказывается на сердце, приводит к развитию:

  • гипертрофии желудочка;
  • аритмии;
  • кардиомиопатии;
  • инфаркту миокарда;
  • сердечной недостаточности.

ЧСС менее 60 ударов в минуту также негативно влияет на здоровье. Ведь в таком случае сердце не перегоняет необходимый объём крови, и все органы начинают страдать от нехватки питательных веществ и кислорода. А это приводит к самым разным болезням, начиная от нарушения функций эндокринных желёз и заканчивая энцефалопатией.

Чтобы прожить долго и не болеть, следует следить за собой, обращать внимание, если пульс отклоняется от нормы. А чтобы сердце билось с необходимой частотой, нужно следовать определённым правилам.

Чтобы пульс был в норме

Дабы сердце не износилось ранее положенного срока, чтобы работало ритмично и правильно, лет эдак до 100 минимум, не нужно ничего особенного. Достаточно следовать простым правилам:

  1. Гулять на свежем воздухе. Это и физическая нагрузка, и организм получает необходимое количество кислорода.
  2. Следить за своим весом. К ожирению приводит не только неправильное питание, масса тела увеличивается при болезнях эндокринной системы. Вес у взрослого, здорового человека изменяться может в пределах нескольких сотен грамм. Понижение веса также свидетельствует о различных патологиях.
  3. Делать зарядку. Физические нагрузки тренируют не только бицепсы, но и сердечную мышцу.
  4. Не курить, не злоупотреблять алкоголем.
  5. Кофе пить можно, но только в первой половине дня и в небольших количествах. Специальные, маленькие кофейные чашки придуманы не только для того, чтобы покрываться пылью в серванте.

Ну и самое главное правило:

Держите руку на пульсе, при отклонении ЧСС от нормы обращайтесь к врачу.

Часть II. Физиология сосудистого русла

1. Краткая характеристика основных гемодинамических показателей

Гемодинамика представляет собой раздел физиологии, изучающий закономерности движения крови в сосудистой системе. Она является составной частью гидродинамики – раздела физики, исследующего законы движения жидкости по трубам.

Ключевыми гемодинамическими параметрами, во многом характеризующими интенсивность сердечной деятельности и функциональное состояние сосудистого русла являются следующие:

Ø минутный объем кровотока (или минутный объем сердца, подробно рассмотрен в части I) – количество крови, выбрасываемое одним из желудочков сердца за 1 минуту; этот же объем протекает через суммарное поперечное сечение любого участка большого или малого круга кровообращения за 1 минуту. Минутный объем, с одной стороны, определяется как произведение систолического объема на частоту сердечных сокращений (т.е. на количество таких систол, произведенных за минуту). С другой стороны, минутный объем кровотока можно определить, исходя из основного уравнения гидродинамики (1)

где Q – количество жидкости, протекающее через поперечное сечение трубки в единицу времени,

Р 1 и Р 2 – давление в начале и в конце трубки, соответственно разница между этим давлениями (т.н. градиент давления по ходу трубки) является той силой, которая способствует продвижению жидкости в трубке

R – сопротивление движению жидкости, представляет собой силу, препятствующую продвижению жидкости

Если применить данное уравнение к большому кругу кровообращения, то Р 1 и Р 2 – это будет соответственно давление в устье аорты и в области синусов полых вен (мест впадения полых вен в сердце), Q – минутный объем кровотока, а R – суммарное периферическое сопротивление движению крови. Поскольку давление в области синусов полых вен почти равно нулю, то основное уравнение гидродинамики для сердечно-сосудистой системы (в частности, для большого круга кровообращения) будет выглядеть следующим образом:

где АД – артериальное давление в аорте

R – суммарное периферическое сопротивление движению крови в большом круге кровообращения

МО – минутный объем кровотока в большом круге кровообращения (т.е. то количество крови, которое выбрасывается левым желудочком за 1 минуту, оно же пересекает любое суммарное поперечное сечение большого круга кровообращения за 1 минуту)

Рис. 15. Распределение минутного объема крови в различных отделах большого круга кровообращения

Ø периферическое сосудистое сопротивление – это суммарное сопротивление, создаваемое сосудистым руслом (большого или малого круга кровообращения) движению крови. Сопротивление, создаваемое каждым в отдельности сосудом (подобно сопротивлению, создаваемому какой-то трубкой) можно рассчитать по формуле Пуазейля (3):

где R – сопротивление движению крови

l – длина сосуда

n - вязкость крови, протекающей по сосуду

r – радиус сосуда.

Из данного уравнения следует, что сопротивление движению крови будет тем больше, чем меньше внутренний диаметр сосуда и чем больше его длина и вязкость крови, протекающей по нему.

При движении крови вдоль сосуда в центре потока движутся в основном форменные элементы (осевой ток), а вдоль стенки сосуда – плазма (пристеночный ток). Следовательно, вязкость крови, составляющей осевой ток, будет гораздо выше, чем таковая пристеночного тока. Вместе с тем в большинстве сосудов (за исключением капилляров) выражены и осевой и пристеночный токи, в связи с чем суммарная вязкость крови от сосуда к сосуду не изменяется. И только в капиллярах, отличающихся самым малым диаметром (5-7 мкм) резко сокращается доля осевого тока, что обуславливает уменьшение вязкости крови, заполняющей капилляры.

Самыми узкими сосудами в сосудистом русле являются капилляры. Именно поэтому сопротивление, создаваемое каждым в отдельности капилляром, больше такового создаваемого каждым в отдельности каким-либо другим более крупным сосудом (артериолой, венулой или мелкой артерией).

Вместе с тем суммарное сопротивление, создаваемое какими-то участками сосудистого русла, зависит не только от диаметра просвета сосудов, образующих этот участок, но и от способа их соединения. Известно, что при последовательном подключении трубок суммарное сопротивление движению, создаваемое ими, определяется как сумма сопротивлений каждой в отдельности трубки:

R последовательное = R 1 +R 2 +R 3 +………………+R n + и т.д., (4)

где R последовательное – суммарное периферическое сопротивление, создаваемое группой последовательно соединенных трубок,

В случае параллельного соединения трубок суммарное сопротивление, создаваемое ими, определяется следующим образом:

R параллельное =и т.д. (5)

где R параллельное – суммарное периферическое сопротивление, создаваемое группой параллельно соединенных трубок,

R 1 , R 2 , R 3 и т.д. – соответственно сопротивления движению, создаваемые каждой в отдельности трубкой.

Следовательно, суммарное сопротивление движению, создаваемое определенной группой трубок, будет выше при последовательном их соединении и меньше в случае параллельного их соединения.

Капилляры, хотя и обладают минимальным диаметром по сравнению с другими типами сосудов, и каждый в отдельности из них создает максимальное сопротивление движению жидкости, все же по причине преимущественно параллельного их подключения суммарное сопротивление, создаваемое капиллярами меньше такового, создаваемого артериолами (более крупные сосуды (d=15-70 мкм), включенные в цепь движения крови в большей степени последовательно, чем параллельно). В связи с тем, что артериолы создают в своей совокупности наибольшее сопротивление движению крови, их называют резистивными сосудами или сосудами сопротивления . Кроме того, благодаря наличию гладкомышечных волокон в составе своей стенки, артериолы, в отличие от капилляров, способны активно изменять величину своего просвета, а, следовательно, и сопротивление движению крови. Наконец, в связи с тем, что от артериол отходят капиллярные сети, именно просвет артериол (а следовательно, и их пропускная способность) является определяющим фактором кровенаполнения капилляров и уровня кровоснабжения каждого конкретного участка ткани. В связи с тем, что от внутреннего просвета артериол в конечном итоге зависит интенсивность кровоснабжения органов, им отводят роль своеобразных кранов в сердечно-сосудистой системе, делающих возможным реализацию перераспределительного механизма в сосудистом русле (пререраспределения крови между органами, работающими с различной интенсивностью). Так, минутный объем кровотока постоянно перераспределяется между различными органами: артериолы интенсивно функционирующих органов расширяются, в результате чего в их капиллярное русло притекает гораздо больше крови, чем в покое, а артериолы покоящихся или работающих с низкой интенсивностью органов, наоборот, суживаются, вследствие чего уменьшается и уровень их кровоснабжения. Общая протяженность всего сосудистого русла человека составляет около 100 тысяч километров, а объем периферической крови (т.е. крови, находящейся в циркуляции) не превышает 5-10 л (8-10% от массы тела человека). В связи с этим нормально кровоснабжаются в каждый данный момент лишь жизненно важные и интенсивно работающие органы, тогда как большая часть сосудистого русла пустует.

Ø кровяное давление – это суммарный запас энергии, которым обладает движущаяся кровь в определенном участке сосудистого русла. Этот суммарный запас энергии сообщается крови в результате работы сердца. Различают артериальное, капиллярное и венозное давление. В связи с тем, что кровь при своем движении преодолевает силы сопротивления движению (прежде всего трение о стенку сосуда), кровяное давление по ходу сосудистого русла снижается. Так, максимальным оно является в сосудах, выносящих кровь из сердца (в аорте и легочном стволе), а минимальным (близким, но неравным нулю) – в сосудах, возвращающих кровь в сердце (в полых и легочных венах). Таким образом, чем дальше удалилась кровь от сердца как насоса (т.е. чем больший путь она прошла по сосудистому руслу), тем меньшим запасом суммарной энергии она обладает (т.е. тем ниже кровяное давление в данном участке сосудистого русла).

В начальной части сосудистого русла (в крупных, средних и даже некоторых мелких артериях) кровяное давление зависит от фазы сердечного цикла: в момент систолы, когда желудочками изгоняются порции крови, оно возрастает, а в момент диастолы – напротив, понижается. В мелких же артериях, артериолах, капиллярах, венулах и венах кровяное давление не зависит от фаз сердечного цикла, оно уменьшается по ходу сосудистого русла, но в каждом данном его участке является постоянным, не зависящим от фазы сердечного цикла. Превращению пульсирующего кровотока в постоянный способствуют крупные артерии (сосуды эластического типа) и отчасти средние артерии (сосуды смешанного типа – мышечно-эластического). Благодаря своей эластичности стенки этих артерий в момент систолы желудочков растягиваются, принимая определенное количество крови (при этом давление в них повышается до уровня максимального или систолического), тогда как в момент диастолы – сжимаются, проталкивая принятую из желудочка порцию крови далее (при этом давление в начальном отделе сосудистого русла понижается до уровня минимального или диастолического). Таким образом, пульсирующий кровоток постепенно по ходу сосудистого русла преобразуется в постоянный, а пульсовые колебания артериального давления – гаснут. Постоянное, не зависящее от фаз сердечного цикла, давление в артериолах, капиллярах и венулах, составляющих микроциркуляторное русло (и особенно в капиллярах), является основным залогом нормального осуществления транскапиллярного обмена – того, ради чего существует система кровообращения вообще.

В связи с тем, что давление в артериальной части сосудистого русла колеблется в динамике сердечного цикла, различают следующие его разновидности:

· максимальное или систолическое давление – это давление в начальном отделе сосудистого русла в момент систолы желудочков, оно во многом характеризует насосную функцию сердца (величину систолического выброса) и растяжимость крупных и средних артерий. Различают боковое и конечное систолическое давление. Боковое давление – это давление крови, передаваемое на стенки сосудов. Конечное давление – это суммарный запас потенциальной и кинетической энергии, которым обладает движущаяся кровь на определенном участке сосудистого русла; оно на 10-20 мм.рт.ст. выше бокового. Разность между конечным и боковым систолическим давлением называется ударным давлением, которое во многом отражает интенсивность сердечной деятельности и состояние стенок сосудов. В норме величина систолического давления в плечевой артерии у здоровых молодых людей составляет 110-125 мм.рт.ст., а в легочном стволе – 25мм.рт.ст.

· минимальное или диастолическое давление – это давление в начальном отделе сосудистого русла в момент диастолы желудочков, во многом зависит от периферического сосудистого сопротивления. В норме его величина в плечевой артерии у здоровых молодых людей составляет 60-80 мм.рт.ст., а в легочном стволе – 10 мм.рт.ст.

· среднее артериальное давление – это давление, отражающее энергию движущейся крови, так как если бы она вытекала из сердца не порциями, а непрерывной струей (т.е. без пульсовых колебаний). Иными словами, среднее артериальное давление является равнодействующей артериального давления в разные фазы сердечного цикла и отражает энергию непрерывного движения крови. В связи с тем, что продолжительность понижения диастолического давления больше, чем повышения систолического, среднее артериальное давление ближе к величине диастолического давления и может быть рассчитано по следующей формуле:

АД среднее = 0,42 АД систолическое + 0,58 АД диастолическое (6)

· пульсовое артериальное давление является амплитудой колебаний давления в начальном отделе сосудистого русла, обусловленных периодической насосной деятельностью сердца. Пульсовое артериальное давление определяется как разность между систолическим и диастолическим артериальным давлением и во многом характеризует насосную функцию сердца (зависит от величины систолического выброса)

АД пульсовое = АД систолическое - АД диастолическое (7)

Пульсовые колебания артериального давления в крупных сосудах (т.н. волны первого порядка , самые частые) обусловлены ритмичной периодической работой сердца . Наряду с этими пульсовыми волнами на кривой артериального давления, как правило, наблюдаются еще и дыхательные волны (или волны второго порядка ) – небольшие колебания артериального давления, совпадающие с дыхательными движениями (при вдохе артериальное давление несколько понижается, а при выдохе – наоборот, повышается). Наконец, в некоторых случаях на кривой артериального давления могут появляться волны третьего порядка – самые медленные повышения и понижения артериального давления, каждое из которых охватывает несколько волн второго порядка; эти волны являются следствием периодического изменения тонуса сосудодвигательного центра , вызванного, как правило, недостаточным кровоснабжением мозга кислородом или отравлением его некоторыми ядами.

Рис. 16. Кривые изменения кровяного давления и линейной скорости кровотока в сосудистом русле большого круга кровообращения. Круговая диаграмма отражает изменение суммарного просвета сосудов по ходу сосудистого русла.


Рис. 17. Схема кривой артериального давления

I – волны первого порядка (пульсовые)

II – волны второго порядка (дыхательные)

III – волны третьего порядка

Величину артериального давления можно определить из основного уравнения гемодинамики, преобразованного для большого круга кровообращения (см. уравнение 2):

где АД – кровяное давление в начальной части сосудистого русла

МО – минутный объем крвотока

R – периферическое сосудистое сопротивление.

Из данного выражения следует, что артериальное давление зависит от

ü минутного объема кровотока , а значит, и от интенсивности сердечной деятельности – частоты и силы сердечных сокращений (поскольку МО=СОхЧСС)

ü периферического сосудистого сопротивления , во многом определяемого тонусом (определенной степенью сужения) артериол, вязкостью крови, характером ее движения и некоторыми другими обстоятельствами.

Ø линейная скорость кровотока – это скорость перемещения частиц крови и самой плазмы вдоль продольной оси сосуда. Она определяется следующим образом:

где V – линейная скорость кровотока,

Q – объемная скорость кровотока (соответствующая минутному объему кровотока)

pr 2 – суммарное поперечное определенного участка сосудистого русла

Из данного уравнения следует, что чем шире суммарное поперечное сечение сосудистого русла, тем ниже линейная скорость кровотока в нем. В сосудистой системе самым широким местом является капиллярная сеть: суммарное поперечное сечение всех капилляров большого круга кровообращения в 500-600 раз больше такового аорты. В связи с отмеченным наибольшее замедление движения крови происходит именно на уровне капилляров (линейная скорость кровотока в них составляет всего 0,5- 1 мм/с), тогда как максимальная линейная скорость кровотока отмечается в аорте (0,3-0,5 м/c), а в полых венах – данный показатель (в среднем около 0,2 м/с) в 2 раза ниже такового в аорте, поскольку полых вен две, и минутный объем крови, проходящий через поперечное сечение аорты, распределяется между двумя полыми венами.

Ø время полного кругооборота крови – это время, необходимое для того, что бы частица крови прошла большой и малый круги кровообращения. Оно составляет для человека 20-23 с и соответствует в среднем 27 систолам. Причем 1/5 этого времени приходится на продвижение крови по малому кругу кровообращения и 4/5 – на продвижение по большому.

Ø артериальный пульс – это ритмические колебания стенок артерий, вызванные повышением давления в них (по причине изменения объема крови) при каждой систоле желудочков. Так, в момент систолы желудочков в начальную часть артериальной системы, уже заполненную кровью, выбрасывается определенное дополнительное количество крови (соответствующее систолическому выбросу). В связи с тем, что кровь, как и любая жидкость, является несжимаемой, поступление порции крови в сосудистое русло в момент систолы желудочков сопровождается растяжением крупных артерий и повышением давления в них. После прекращения систолического выброса (т.е. с наступлением диастолы) крупные артерии, принявшие порцию крови из сердца, в силу своей эластичности сжимаются и проталкивают кровь далее. Расширение стенки и повышение давления происходить теперь в соседнем прилежащем участке артериальной части сосудистого русла. Таким образом, колебания давления, вызванные изменением кровенаполнения, волнообразно повторяясь и постепенно ослабевая, захватывают все новые и новые участки артерий, пока не достигнут артериол и капилляров, где пульсовая волна гаснет.

Рис. 18. Механизм распространения пульсовой волны

А – растяжение ближайшего к сердцу участка аорты

Б – растяжение следующего участка и заполнение его кровью

В – повторение этого процесса и распространение крови вдоль эластических артерий

Скорость распространения пульсовой волны не зависит от скорости движения крови, а во многом определяется эластичностью стенок крупных и средних артерий. Так, максимальная линейная скорость кровтока в крупных артериях составляет 0,3-0,5 м/с, а скорость распространения пульсовой волны в них – 5,5-8 м/с. С возрастом эластичность сосудистых стенок вследствие атеросклеротических изменений уменьшается, что обуславливает увеличение скорости распространения пульсовой волны. Частота пульса отражает частоту сердечных сокращений, а его твердость или наполнение – величину систолического выброса.

Различают два основных способа движения крови в сосудистом русле :

ü ламинарный (кровь движется параллельными слоями (или применительно ко всему сосуду при объемном рассмотрении – коаксиальными цилиндрами), которые являются также параллельными продольной оси сосуда), в норме такой тип движения имеет место в абсолютном большинстве сосудов. Причем внутренний или осевой ток составляют форменные элементы крови, движущиеся с наибольшей линейной скоростью, а пристеночный ток – образуют слои плазмы, движущиеся со сравнительно низкой скоростью, поскольку претерпевают наибольшее сопротивление движению в результате трения о стенку сосуда

ü турбулентный (при движении крови в сосуде возникают турбулентные завихрения, поскольку одни ее слои движутся параллельно продольной оси сосуда, а другие – перпендикулярно), в норме встречается в начальном отделе сосудистого русла, куда кровь изгоняется желудочками (в устье аорты и легочного ствола, в области дуги аорты), в местах бифуркации крупных сосудов (например, в месте деления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную), а также в местах крутых изгибов сосудов. Вместе с тем при сильном разжижении крови (при выраженном уменьшении ее вязкости) кровоток может приобретать турбулентный характер и в других участках сосудистого русла, где он в норме должен быть ламинарным, и тогда суммарное сопротивление движению крови может возрасти, несмотря на уменьшение вязкости циркулирующей крови.

2. Основные механизмы транскапиллярного обмена

Микроциркуляторное русло и, прежде всего, капилляры являются важным звеном сердечно-сосудистой системы, поскольку именно на их уровне осуществляется обмен веществами между кровью и межклеточной жидкостью (транскапиллярный обмен). Стенка капилляров образована одним слоем эндотелиальных клеток и окружающей их базальной мембраной. В связи с тем, что в стенке капилляров отсутствуют гладкомышечные волокна, они не способны, подобно другим сосудам, активно изменять свой просвет, и степень их кровенаполнения напрямую зависит от тонуса (степени сужения) предшествующих артериол. Все капилляры по своему ходу обязательно сопровождаются рыхлой волокнистой соединительной тканью , которая является главным посредником гематотканевых отношений , поскольку представляет собой промежуточное звено на пути веществ из других тканей (эпителиальные, хрящевые, нервная, мышечная) в кровь и в обратном направлении. Средняя линейная скорость кровотока в капиллярах человека составляет 0,5-1 мм/с, а поскольку средняя их длина не превышает 0,5-1 мм, то время нахождения каждой клетки крови в капилляре достигает 1 с. Интенсивность эритроцитарного потока в капиллярах колеблется от 12 до 25 клеток и более в 1 с. Объем крови, заполняющий капилляры, как правило, составляет около 15% от общего объема периферической крови (т.е. крови, находящейся в циркуляции). Кровяное давление в капилляре (гидростатическое давление) не зависит от фаз сердечного цикла (т.е. не претерпевает пульсовых колебаний), но по ходу капилляра снижается (как и в целом по ходу сосудистого русла) в связи с тем, что кровь по мере продвижения затрачивает часть своей энергии на преодоление сил сопротивления движению. Так, в большинстве капилляров большого круга кровообращения (за исключением капилляров почечных клубочков) гидростатическое давление в артериальной части капилляра составляет около 30 мм.рт.ст., а венозной его части – 10 мм.рт.ст.

Процесс фильтрации жидкости из капилляра в межклеточные пространства окружающей рыхлой волокнистой соединительной ткани в артериальной части капилляра и обратной ее реабсорбции в кровь в венозной его части возможен благодаря определенным градиентам гидростатического и онкотического давления между кровью капилляра и межклеточной жидкостью. Так, например, в артериальной части кожных капилляров гидростатическое давление крови составляет 30 мм.рт.ст., а гидростатическое давление межклеточной жидкости – 15-20 мм.рт.ст. Следовательно, в артериальной части капилляра создается градиент гидростатического давления (равный примерно 10 мм.рт.ст.), способствующий движению жидкой части плазмы (и растворенных в ней низкомолекулярных веществ) из капилляра в межклеточные пространства . В результате такой фильтрации онкотическое давление крови по ходу капилляра повышается , поскольку крупномолекулярные белки, не могущие проникнуть вместе с плазмой из капилляра в ткани, оказываются растворенными в меньшем объеме жидкости. Гидростатическое же давление по ходу капилляра падает и у венозного его конца составляет 10 мм.рт.ст., тогда как межклеточной жидкости – 15-20 мм.рт.ст. Таким образом, градиент гидростатического давления в венозной части капилляра будет способствовать обратной реабсорбции жидкости и растворенных в ней веществ (в том числе конечных продуктов метаболизма, каких-то гуморальных факторов и т.д.) из межклеточных пространств в кровь. Облегчает и усиливает процесс реабсорбции и градиент онкотического давления , во многом создаваемый крупномолекулярными белками крови.


Рис. 19. Механизм осуществления транскапиллярного обмена

В нормальных условиях скорость фильтрации жидкости из капилляра в ткани практически равна скорости ее реабсорбции в обратном направлении, и только небольшая часть межклеточной жидкости возвращается в кровеносное русло через посредство лимфатической системы (фильтруется в слепо заканчивающиеся в тканях лимфатические капилляры, которые собираются в более крупные лимфатические сосуды, выносящие лимфу из органов; лимфа проходит через лимфатические узлы, где происходит ее очистка от антигенных субстанций, и возвращается в кровь через два лимфатических протока (правый и грудной лимфатические протоки), впадающих в вены большого круга кровообращения). Средняя скорость фильтрации во всех капиллярах организма человека составляет примерно 14 мл/мин (20 л/сутки), а реабсорбции – 12,5 мл/мин (18 л/сутки); по лимфатическим сосудам оттекает около 2 л/сутки жидкости.

3. Нейрогуморальные механизмы регуляции кровообращения

Механизмы регуляции кровообращения направлены на постоянное достижение четкого соответствия между потребностью каждой клетки организма в уровне кровоснабжения (зависящей от интенсивности обменных процессов в ней) и объемом крови, протекающей через сосуды той структуры, в состав которой входит эта клетка . Немаловажное значение для осуществления транскапиллярного обмена (то, ради чего и существует система кровообращения вообще) имеют не только объем протекающей через капилляры крови, но и уровень капиллярного давления, во многом зависящий от величины системного артериального давления. В связи с этим механизмы регуляции кровообращения направлены и на поддержание системного артериального давления на уровне, оптимальном для нормального осуществления транскапиллярного обмена и течения метаболических процессов в тканях.

Механизмы регуляции кровообращения в зависимости от того, на регуляцию системного или местного кровообращения они направлены, можно классифицировать на две группы :

Ø центральные (направлены на регуляцию системного кровообращения)

Ø местные (обеспечивают регуляцию уровня кровоснабжения определенных органов и тканей организма в зависимости от их потребностей, определяемых уровнем функциональной активности).

Центральные механизмы регуляции кровообращения обеспечивают поддержание на определенном уровне, оптимальном для нормального кровоснабжения периферических тканей (в том числе самого сердца), ряда системных показателей кровообращения , таких как системное артериальное давление, объем циркулирующей крови, суммарное периферическое сопротивление сосудистого русла, минутный объем кровотока и некоторые другие. Центральные механизмы регуляции своей деятельностью создают не только благоприятные условия для работы сердца, но и оптимального кровоснабжения всех тканей организма. Как правило, в реализации этих механизмов принимают участие как нервные, так и эндокринные компоненты, которые тесно переплетаются между собой. Центральные механизмы регуляции могут быть направлены на поддержание на определенном уровне:

ü общего объема крови , находящейся в циркуляции (объема периферической крови)

ü минутного объема кровотока , зависящего от интенсивности сердечной деятельности (в частности, от частоты сердечных сокращений и величины систолического выброса)

ü суммарного периферического сопротивления сосудистого русла , во многом зависящего от тонуса (степени сужения) артериол

ü системного артериального давления , зависящего от минутного объема кровотока и периферического сосудистого сопротивления

В связи с тем, что все эти системные параметры кровообращения взаимосвязаны между собой, центральные механизмы регуляции кровообращения своей деятельностью, включающейся в ответ на изменение какого-то одного из этих параметров, как правило, влияют и на многие другие. Так, нормализация системного артериального давления в случае его повышения может достигаться разными путями:

· изменением сердечной деятельности (в частности ее ослаблением, направленным на уменьшение минутного объема кровотока)

· уменьшением объема циркулирующей крови , как в результате усиления диуреза, так и вследствие усиленного депонирования крови в кровяных депо (селезенка, печень, подкожное сосудистое сплетение и некоторых других)

· снижением суммарного периферического сопротивления кровотоку в результате ослабления тонуса артериол.

Благодаря отмеченной избыточности способов поддержания на оптимальном уровне параметров системного кровообращения достигается высокая биологическая надежность в целом сердечно-сосудистой системы.

Механизмы регуляции сердечной деятельности, в том числе и сердечные рефлексы, возникающие в ответ на повышение артериального давления, рассмотрены в пункте 9 части I. В данном же пункте будут подробно охарактеризованы лишь те механизмы, которые обеспечивают регуляцию объема циркулирующей крови и суммарного периферического сопротивления кровотоку.

Регуляция суммарного периферического сопротивления кровотоку осуществляется преимущественно путем изменения тонуса артериол (сосудов, создающих в своей совокупности максимальное суммарное сопротивление движению крови), которое может достигаться в результате как нервных, так и гуморальных влияний . Большинство сосудов сосудистого русла (за исключением разве что капилляров, лишенных гладкомышечных и соединительнотканных компонентов в составе своей стенки) находятся в состоянии постоянного тонуса (т.н. базального тонуса ), обеспечиваемого автоматией некоторых гладкомышечных волокон, входящих в состав сосудистой стенки. Повышению тонуса большинства сосудов (за исключением сосудов сердца и головного мозга) способствуют и симпатические влияния; причем симпатический отдел вегетативной нервной системы оказывает постоянное (тоническое) прессорное влияние на сосуды, тогда как парасимпатический – тоническое влияние на сердце. Устранение симпатических влияний на сосуды тех или иных областей тела (путем перерезки определенных симпатических нервов) приводит к расслаблению гладкой мускулатуры денервированных сосудов, снижению их тонуса и, как следствие, увеличению их кровенаполнения и покраснению денервированных участков тела. Так, Клод Бернар в 1852 г в своем опыте, ставшим классическим, показал, что перерезка симпатического нерва на одной стороне шеи у кролика вызывает расширение сосудов, проявляющейся покраснением и потеплением уха оперированной стороны. В случае раздражения симпатического нерва на шее у кролика, напротив, наблюдается сужение сосудов уха на стороне раздражения и, как следствие, ухо бледнеет, и температура его понижается. Парасимпатический отдел вегетативной нервной системы в отличие от симпатического, напротив, оказывает сосудорасширяющее (депрессорное) действие, не носящее тонический характер.

Сосудодвигательный центр (открыт В.Ф. Овсянниковым в 1971 г), имеющий отношение к регуляции активности собственно симпатических и парасимпатических эфферентных нейронов, иннервирующих сосуды, заложен в продолговатом мозге (в области ромбовидной ямки и образован нейронами ретикулярной формации) и состоит из двух отделов:

ü прессорного (сосудосуживающего, реализует свои влияния на сосуды через посредство симпатических центров, заложенных в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга)

ü депрессорного (сосудорасширяющего, реализует свои влияния на сосуды преимущественно через посредство парасимпатических центров, заложенных в стволе головного мозга и сакральных сегментах спинного мозга; сосудорасширяющее действие могут оказывать и некоторые симпатические нервы преимущественно на те сосуды, в гладкомышечных волокнах которых преобладают b 2 -адренорецепторы).

Оба эти отдела сосудодвигательного центра находятся в реципрокных отношениях: повышение активности какого-то одного отдела сопровождается угнетением активности другого. Причем, как правило, прессорный отдел находится в состоянии тонической активности, в связи с чем симпатический отдел вегетативной нервной системы оказывает тоническое прессорное влияние на сосуды. Поддержание тонической активности сосудодвигательного центра обеспечивается как постоянным притоком афферентной информации к нему от различных рецептивных полей организма (и прежде всего, рецепторов самих сосудов), так и благодаря некоторым гуморальным факторам, циркулирующим к крови (ионы водорода, СО 2 , лактат, АДФ и другие). Так, резкое падение артериального давления в сосудистом русле сопровождается значительным ослаблением афферентной импульсации от прессорецептров (барорецептров) как крупных сосудов (дуга аорты и каротидный синус – место бифуркации общей сонной артерии на внутреннюю и наружную сонные артерии; это две самые главные сосудистые рефлексогенные области), так и множества мелких сосудов, что приводит к повышению тонуса прессорного отдела и ослаблению тонуса депрессорного и, как следствие этого, генерализованному сужению артериол, повышению сосудистого сопротивления и системного артериального давления. Одновременно угнетаются парасимпатические и усиливаются симпатические влияния на сердце, что способствует интенсификации сердечной деятельности, увеличению минутного объема кровотока и, как следствие, повышению артериального давления.

Повышение артериального давления, напротив, сопровождается усилением афферентной импульсации от прессорецептров сосудистого русла , повышением активности депрессорного отдела сосудодвигательного центра, ослаблением симпатических и усилением парасимпатических влияний на артериолы, приводящих к понижению периферического сосудистого сопротивления и артериального давления (депрессорные рефлексы ). Параллельно с механизмами, направленными на снижение сосудистого сопротивления при повышенном артериальном давлении, включаются и механизмы, ослабляющие сердечную деятельность, что способствует снижению минутного объема кровотока и артериального давления.

Описанные механизмы регуляции артериального давления, запускаемые потоком афферентной информации от прессорецепторов сосудистого русла, относятся к механизмам регуляции по рассогласованию (или на выходе ) из системы. Они способны вернуть к норме уже измененное артериальное давление, но не способны заранее предотвратить его изменение. Наряду с этими механизмами регуляции в организме срабатывают и другие, предполагающие регуляцию артериального давления еще до момента его резкого изменения (регуляция на входе или по возмущению ). Такие механизмы срабатывают в ответ на раздражение рецепторов растяжения камер сердца и коронарных сосудов большим объемом заполняющей их крови и состоят в рефлекторном угнетении сердечной деятельности и некотором уменьшении сосудистого тонуса, способствующих удержанию артериального давления на нормальном уровне (т.е. препятствуют его возможному повышению).

Важную роль в регуляции сосудистого тонуса и артериального давления, наряду с прессорецепторами сосудистого русла, играют и хеморецепторы , адекватными раздражителями для которых являются повышенное содержание СО 2 , бикарбонатов, ионов водорода, кислых продуктов метаболизма и пониженное содержание кислорода в периферической крови. Возбуждение хеморецепторов, в отличие от возбуждения прессорецепторов, напротив, сопровождается усилением сердечной деятельности и повышением сосудистого тонуса, приводящим к повышению системного артериального давления (прессорные рефлексы ). Физиологическое значение таких прессорных рефлексов, возникающих в ответ на раздражение хеморецепторов сосудистого русла, состоит в том, что они способствуют улучшению кровоснабжения наиболее интенсивно работающих органов (т.е. увеличению объема доставляемой к ним крови в единицу времени) на фоне пониженного содержания кислорода в периферической крови.

Изменение сосудистого тонуса и, как следствие, артериального давления может возникать не только в ответ на раздражение рецепторов самой сердечно-сосудистой системы, но и на раздражение рецепторов других областей организма (т.н. сопряженные рефлексы). Так, болевое или холодовое раздражение большого участка кожи приводит, как правило, к активации симпатического отдела нервной системы, повышению сосудистого сопротивления и артериального давления.

Наряду с нервными механизмами регуляции сосудистого тонуса, носящими, как правило, рефлекторный характер, немаловажное значение имеют и гуморальные механизмы . Причем сосудосуживающим действием обладают следующие гормоны:

ü серотонин (гормон эпифиза, медиатор центральной нервной системы),

ü вазопрессин (или антидиуретический гормон , продуцируется нейросекреторными ядрами переднего гипоталамуса, переходит в общий кровоток на уровне нейрогипофиза), оказывает прессорное действие в сверхфизиологических дозах

ü катехоламины (адреналин и норадареналин – гормоны мозгового вещества надпочечников), через посредство a 1 -адренорецепторов, преобладающих в сосудах органов брюшной полости и кожи, оказывают сосудосуживающее действие, тогда как через посредство b 2 -адренорецепторов, преобладающих в сосудах сердца и головного мозга, напротив – сосудорасширяющее. В целом же катехоламины вызывают увеличение суммарного сосудистого сопротивления и артериального давления

ü ренин-ангиотензиновая система . Эндокринными клетками почек, окружающими в виде небольших скоплений приносящие артериолы клубочков нефронов, синтезируется ренин – протеолитичесикй фермент, который способствует превращению ангиотензиногена (белка плазмы крови) в ангитензин I . Ангиотензин I под действием фермента плазмы (дипептидкарбоксипептидазы) превращается в ангиотензин II , обладающий сильным сосудосуживающим действием. Кроме того, ангиотензин II оказывает и стимулирующее влияние на секреторную активность клубочковой зоны коры надпочечников, продуцирующей минералокортикоиды, которые, обладая антидиуретическим действием, способствуют увеличению объема циркулирующей крови и, как следствие, артериального давления. Несмотря на то, что ренин-ангиотензиновая система имеет отношение к регуляции системного кровообращения и артериального давления, главное ее назначение состоит в регуляции почечного кровотока, являющегося залогом нормальной почечной фильтрации (главного механизма мочеобразования).

Среди гуморальных факторов, оказывающих сосудорасширяющее действие , необходимо назвать следующие:

ü медуллин (липид, продуцируемый эндокринными клетками мозгового вещества почки)

ü ацетилхолин (медиатор парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, а также ряда нейронов центральной нервной системы)

ü простагландины (производные ненасыщенных жирных кислот, образующиеся во многих тканях организма)

ü брадикинин (образуется во многих тканях под действием тканевого фермента калликреина из глобулина плазмы крови)

ü гистамин (наряду с эндокринными клетками желудочно-кишечного тракта, выделяется и тучными клетками и базофилами в результате их дегрануляции); введенный в системный кровоток, гистамин вызывает генерализованное расширение артериол и связанное с этим увеличение кровенаполнения капилляров и резкое снижение артериального давления, сопровождающееся нарушением транскапиллярного обмена и нормального метаболизма во многих тканях организма (и, прежде всего, в нервной). Кроме того, гистамин нарушает контакты между эндотелиальными клетками, увеличивая тем самым проницаемость капилляров. Совокупность перечисленных изменений в организме объединяется под названием шок (в частности, гистаминовый шок , поскольку вызван гистамином)

ü местное сосудорасширяющее действие оказывают конечные продукты метаболизма, лактат, накопление в тканях Н + -ионов, АДФ, АМФ , тогда как, поступая в общий кровоток эти вещества возбуждают хеморецепторы сосудистого русла, что сопровождается повышением системного артериального давления.

В регуляции объема циркулирующей крови первостепенную роль играют гуморальные механизмы. Так, резкое снижение объема циркулирующей крови в результате сильной кровопотери, наряду с нейрогуморальными механизмами, способствующими повышению сосудистого тонуса, сопровождается и комплексом процессов, неправленых на увеличение объема циркулирующей крови, среди которых необходимо назвать следующие:

ü выход крови в циркуляцию из кровяных депо (реализуется в основном за счет нервных влияний на органы-депо крови)

ü усиленная секреция вазопрессина (антидиуретического гормона), увеличивающего обратную реабсорбцию воды в канальцах нефронов и собирательных трубочках почек, что уменьшает диурез и способствует сохранению жидкости в организме

ü усиленная секреция ренина почками и связанное с ним образование ангиотензина II, который, с одной стороны, оказывает прессорное действие на сосуды, а с другой – способствует усилению секреции минералокортикоидов клубочковой зоной коры надпочечников. Минералокортикоиды же усиливают обратную реабсорбцию ионов натрия, хлора и вслед за ними воды из первичной мочи, уменьшая тем самым диурез и способствуя увеличению объема циркулирующей крови.

Местные механизмы регуляции кровообращения направлены на достижение адекватного потребностям периферических тканей уровня их кровоснабжения. В основе этих механизмов лежат преимущественно гуморальные механизмы регуляции . Так, повышение температуры (в связи с высоким уровнем обменных процессов), концентрации кислых продуктов метаболизма, СО 2 , АДФ и АМФ (в связи с усиленным расходом АТФ), осмотического давления (вследствие увеличения концентрации низкомолекулярных веществ) в усиленно работающем органе оказывают местное сосудорасширяющее действие. Вместе с тем, поступая в общий кровоток, эти вещества как через посредство раздражения хеморецепторов сосудистого русла, так и непосредственно действуя на сосудодвигательный центр, способствуют интенсификации сердечной деятельности, повышению системного сосудистого сопротивления и артериального давления. Увеличение же минутного объема кровотока, с одной стороны, на фоне сужения сосудов органов, проявляющих слабую активность, и расширения сосудов усиленно работающих органов, с другой, обеспечивает высокий уровень кровоснабжения последних. Следовательно, в случае усиленной работы каких-то органов, во-первых, повышается минутный объем кровотока и артериальное давление , а во-вторых, включается перераспределительный механизм , способствующий поступлению как можно большего количества крови из этого возросшего минутного объема к органам с высоким уровнем функциональной активности.

Давление крови в различных отделах сосудистого русла неодинаково: в артериальной системе оно выше, в венозной ниже. Это отчетливо видно из данных, представленных в табл. 3 и на рис. 16.


Таблица 3. Величина среднединамического давления в различных участках кровеносной системы человека


Рис. 16. Диаграмма изменения давления в разных частях сосудистой системы. А - систолического; Б - диастолического; В - среднего; 1 - аорта; 2 - крупные артерии; 3 - мелкие артерии; 4 - артериолы; 5 - капилляры; 6 - венулы; 7 - вены; 8 - полые вены

Кровяное давление - давление крови на стенки кровеносных сосудов - измеряется в паскалях (1 Па = 1 Н/м 2). Нормальное кровяное давление необходимо для циркуляции крови и надлежащего снабжения кровью органов и тканей, для образования тканевой жидкости в капиллярах, а также для осуществления процессов секреции и экскреции.

Величина кровяного давления зависит от трех основных факторов: частоты и силы сердечных сокращений; величины периферического сопротивления, т. е. тонуса стенок сосудов, главным образом артериол и капилляров; объема циркулирующей крови.

Различают артериальное, венозное и капиллярное давление крови. Величина артериального давления у здорового человека является довольно постоянной. Однако она всегда подвергается небольшим колебаниям в зависимости от фаз деятельности сердца и дыхания.

Различают систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее артериальное давление.

Систолическое (максимальное) давление отражает состояние миокарда левого желудочка сердца. Его величина 13,3-16,0 кПа (100-120 мм рт. ст.).

Диастолическое (минимальное) давление характеризует степень тонуса артериальных стенок. Оно равняется 7,8-10,7 кПа (60-80 мм рт. ст.).

Пульсовое давление - это разность между систолическим и диастолическим давлением. Пульсовое давление необходимо для открытия полулунных клапанов во время систолы желудочков. В норме пульсовое давление составляет 4,7-7,3 кПа (35-55 мм рт. ст.). Если систолическое давление станет равным диастолическому, движение крови будет невозможным и наступит смерть.

Среднее артериальное давление равняется сумме диастолического и 1 / 3 пульсового давления. Среднее артериальное давление выражает энергию непрерывного движения крови и представляет собой постоянную величину для данного сосуда и организма.

На величину артериального давления оказывают влияние различные факторы: возраст, время суток, состояние организма, центральной нервной системы и т. д. У новорожденных величина максимального артериального давления составляет 5,3 кПа (40 мм рт. ст.), в возрасте 1 мес - 10,7 кПа (80 мм рт. ст.), 10-14 лет - 13,3-14,7 кПа (100-110 мм рт. ст.), 20-40 лет - 14,7-17,3 кПа (110-130 мм рт. ст.). С возрастом максимальное давление увеличивается в большей степени, чем минимальное.

В течение суток наблюдается колебание величины артериального давления: днем оно выше, чем ночью.

Значительное повышение максимального артериального давления может наблюдаться при тяжелой физической нагрузке, во время спортивных состязаний и др. После прекращения работы или окончания соревнований артериальное давление быстро возвращается к исходным показателям. Повышение артериального давления называют гипертонией . Понижение артериального давления получило название гипотонии . Гипотония может наступить в результате отравления наркотиками, при сильных травмах, обширных ожогах, больших кровопотерях.

Стойкие гипертония и гипотония могут обусловить нарушение функций органов, физиологических систем и организма в целом. В этих случаях необходима квалифицированная врачебная помощь.

У животных артериальное давление измеряют бескровным и кровавым способом. В последнем случае обнажают одну из крупных артерий (сонная или бедренная). Делают надрез в стенке артерии, через который вводят стеклянную канюлю (трубочку). Канюлю при помощи лигатур укрепляют в сосуде и соединяют с одним концом ртутного манометра с помощью системы резиновых и стеклянных трубок, заполненных раствором, препятствующим свертыванию крови. На другом конце манометра опускают поплавок с писчиком. Колебания давления передаются через жидкость трубочек ртутному манометру и поплавку, движения которого регистрируются на закопченной поверхности барабана кимографа.

У человека артериальное давление определяют аускультативным методом по Короткову (рис. 17). Для этой цели необходимо иметь сфигмоманометр Рива-Роччи или сфигмотонометр (манометр мембранного типа). Сфигмоманометр состоит из ртутного манометра, широкого плоского резинового мешка-манжеты и нагнетательной резиновой груши, соединенных друг с другом резиновыми трубками. Артериальное давление у человека обычно измеряют в плечевой артерии. Резиновую манжету, нерастяжимую благодаря покрышке из парусины, обертывают вокруг плеча и застегивают. Затем с помощью груши в манжету нагнетают воздух. Манжета раздувается и сдавливает ткани плеча и плечевую артерию. Степень этого давления можно измерить по манометру. Воздух нагнетают до тех пор, пока не перестанет прощупываться пульс в плечевой артерии, что происходив при полном ее сжатии. Затем в области локтевого сгиба, т. е. ниже места пережатия, к плечевой артерии прикладывают фонендоскоп и начинают с помощью винта понемногу выпускать воздух из манжеты. Когда давление в манжете понизится настолько, что кровь при систоле оказывается способной его преодолеть, в плечевой артерии прослушиваются характерные звуки - тоны. Эти тоны обусловлены появлением тока крови при систоле и отсутствием его при диастоле. Показания манометра, которые соответствуют появлению тонов, характеризуют максимальное, или систолическое, давление в плечевой артерии. При дальнейшем понижении давления в манжете тоны сначала усиливаются, а затем затихают и перестают прослушиваться. Прекращение звуковых явлений свидетельствует о том, что теперь и во время диастолы кровь способна проходить по сосуду. Прерывистое течение крови превращается в непрерывное. Движение по сосудам в этом случае не сопровождается звуковыми явлениями. Показания манометра, которые соответствуют моменту исчезновения тонов, характеризуют диастолическое, минимальное, давление в плечевой артерии.


Рис. 17. Определение артериального давления у человека

Артериальный пульс - это периодические расширения и удлинения стенок артерий, обусловленные поступлением крови в аорту при систоле левого желудочка. Пульс характеризуется рядом качеств, которые определяются путем пальпации чаще всего лучевой артерии в нижней трети предплечья, где она расположена наиболее поверхностно.

Пальпаторно определяют следующие качества пульса: частоту - количество ударов в 1 мин, ритмичность - правильное чередование пульсовых ударов, наполнение - степень изменения объема артерии, устанавливаемая по силе пульсового удара,напряжение - характеризуется силой, которую надо приложить, чтобы сдавить артерию до полного исчезновения пульса.

Пальпацией определяют и состояние стенок артерий: после сдавления артерии до исчезновения пульса в случае склеротических изменений сосуда она ощущается как плотный тяж.

Возникшая пульсовая волна распространяется по артериям. По мере продвижения она ослабевает и затухает на уровне капилляров. Скорость распространения пульсовой волны в различных сосудах у одного и того же человека неодинакова, она больше в сосудах мышечного типа и меньше в эластических сосудах. Так, у людей молодого и пожилого возраста скорость распространения пульсовых колебаний в эластических сосудах лежит в пределах от 4,8 до 5,6 м/с, в крупных артериях мышечного типа - от 6,0 до 7,0-7,5 м/с. Таким образом, скорость распространения пульсовой волны по артериям значительно больше, чем скорость движения крови по ним, которая не превышает 0,5 м/с. С возрастом, когда понижается эластичность сосудов, скорость распространения пульсовой волны увеличивается.

Для более детального изучения пульса производят его запись с помощью сфигмографа. Кривая, полученная при записи пульсовых колебаний, называется сфигмограммой (рис. 18).


Рис. 18. Сфигмограммы артерий, записанные синхронно. 1 - сонная артерия; 2 - лучевая; 3 - пальцевая

На сфигмограмме аорты и крупных артерий различают восходящее колено - анакроту и нисходящее колено - катакроту . Возникновение анакроты объясняется поступлением новой порции крови в аорту в начале систолы левого желудочка. В результате расширяется стенка сосуда, при этом возникает пульсовая волна, которая распространяется по сосудам, и на сфигмограмме фиксируется подъем кривой. В конце систолы желудочка, когда давление в нем снижается, а стенки сосудов возвращаются в исходное состояние, на сфигмограмме появляется катакрота. Во время диастолы желудочков давление в их полости становится ниже, чем в артериальной системе, поэтому создаются условия для возвращения крови в желудочки. В результате этого давление в артериях падает, что отражается на пульсовой кривой в виде глубокой выемки - инцизуры. Однако на своем пути кровь встречает препятствие - полулунные клапаны. Кровь отталкивается от них и обусловливает появление вторичной волны повышения давления. Это в свою очередь вызывает вторичное расширение стенок артерий, что фиксируется на сфигмограмме в виде дикротического подъема.


Похожая информация.


Это давление крови в артериях.

На величину кровяного давления влияют несколько факторов:

1 . Количество крови, поступающее в единицу времени в сосудистую систему.

2 . Интенсивность оттока крови на периферию .

3 . Ёмкость артериального отрезка сосудистого русла.

4 . Упругое сопротивление стенок сосудистого русла.

5 . Скорость поступления крови в период сердечной систолы.

6 . Вязкость крови

7 . Соотношение времени систолы и диастолы.

8 . Частота сердечных сокращений.

Таким образом , величина кровяного давления, в основном, определяется работой сердца и тонусом сосудов (главным образом, артериальных).

В аорте , куда кровь с силой выбрасывается из сердца, создается самое высокое давление (от 115 до 140 мм рт. ст.).

По мере удаления от сердца давление падает , так как энергия, создающая давление, расходуется на преодоление сопротивления току крови.

Чем выше сосудистое сопротивление , тем большая сила затрачивается на продвижение крови и тем больше степень падения давления на протяжении данного сосуда.

Так, в крупных и средних артериях давление падает всего на 10%, достигая 90 мм рт.ст.; в артериолах оно составляет 55 мм, а в капиллярах - падает уже на 85%, достигая 25 мм.

В венозном отделе сосудистой системы давление самое низкое.

В венулах оно равно 12, в венах - 5 и в полой вене - 3 мм рт.ст.

В малом круге кровообращения общее сопротивление току крови в 5-6 раз меньше , чем в большом круге . Поэтому давление в легочном стволе в 5-6 раз ниже , чем в аорте и составляет 20-30 мм рт.ст. Однако и в малом круге кровообращения наибольшее сопротивление току крови оказывают мельчайшие артерии перед своим разветвлением на капилляры.

Давление в артериях не является постоянным: оно непрерывно колеблется от некоторого среднего уровня.

Период этих колебаний различный и зависит от нескольких факторов.

1. Сокращения сердца , которые определяют самые частые волны, или волны первого порядка. Во время систолы желудочков приток крови в аорту и легочную артерию больше оттока , и давлением в них повышается.

В аорте оно составляет 110-125, а в крупных артериях конечностей 105-120 мм рт.ст.

Подъем давления в артериях в результате систолы характеризует систолическое или максимальное давление и отражает сердечный компонент артериального давления.

Во время диастолы поступление крови из желудочков в артерии прекращается и происходит только отток крови на периферию, растяжение стенок уменьшается и давление снижается до 60-80 мм рт.ст.

Спад давления во время диастолы характеризует диастолическое или минимальное давление и отражает сосудистый компонент артериального давления.


Для комплексной оценки , как сердечного, так и сосудистого компонентов артериального давления используют показатель пульсового давления.

Пульсовое давление - это разность между систолическим и диастолическим давлением, которое в среднем составляет 35-50 мм рт.ст.

Более постоянную величину в одной и той же артерии представляет среднее давление , которое выражает энергию непрерывного движения крови.

Так как продолжительность диастолического понижения давления больше, чем его систолического повышения, то среднее давление ближе к величине диастолического давления и вычисляется по формуле: СГД = ДД + ПД/3.

У здоровых людей оно составляет 80-95 мм рт.ст. и его изменение является одним из ранних признаков нарушения кровообращения.

Фаз дыхательного цикла , которые определяют волны второго порядка. Эти колебания менее частые, они охватывают несколько сердечных циклов и совпадают с дыхательными движениями (дыхательные волны): вдох сопровождается понижением кровяного давления , выдох - повышением.

Тонуса сосудодвигательных центров , определяющие волны третьего порядка.

Это еще более медленные повышения и понижения давления, каждое из которых охватывает несколько дыхательных волн.

Колебания вызываются периодическим изменением тонуса сосудодвигательных центров, что чаще наблюдается при недостаточном снабжении мозга кислородом (при пониженном атмосферном давлении, после кровопотери, при отравлениях некоторыми ядами).

Давление крови в различных отделах сосудистого русла неодинаково: в артериальной системе он выше, а в венозной - ниже (рис. 7.10).

Кровяное давление - давление крови на стенки кровеносных сосудов.

Нормальное кровяное давление необходимо для циркуляции крови и снабжение кровью органов и тканей, для образования тканевой жидкости в капиллярах, а также для осуществления секреции и экскреции.

Рис. 7.10. График изменения давления крови в различных отделах сердечно-сосудистой системы

Все факторы, от которых зависит давление крови, можно объединить в две группы и представить уравнением: Р = Q × R, где Р - давление крови Q - минутный объем крови R - общее периферическое сопротивление.

Минутный объем крови зависит от частоты и силы сердечных сокращений, объема циркулирующей крови, выхода крови из депо (селезенки, печени, легких, кожи), количества крови, возвращается к сердцу.

При частоте сердечных сокращений 75 в минуту и систолического объеме (объем крови, выталкивается левым желудочком за одну систолу) 70 мл минутный объем крови составляет 5250 мл. Объем циркулирующей крови также в среднем составляет 5000 мл.

Рост минутного объема крови оптимально осуществляется за счет роста преимущественно систолического объема.

ОПСС зависит от тонуса стенок сосудов, главным образом артериол (рис. 7.11), и вязкости крови. От обоих факторов существует прямая зависимость.

В регуляции системного артериального давления и перераспределении кровотока между органами ведущая роль принадлежит артериол. Это сосуды резистивного типа, они способны оказывать наибольшее сопротивление току крови. При разветвлении артерий на артериолы последние образуют густую сетку со значительным площадью суммарного поперечного сечения. Сужение их просвета приводит к увеличению сопротивления кровотока, поэтому кровь задерживается в артериях, что, в свою очередь, приводит к поднятию артериального давления. При таких условиях в капилляры поступает меньшее количество крови и местное кровоснабжение ухудшается. Расслабление гладкомышечных клеток стенок артериол увеличивает их просвет. Сопротивление кровотоку уменьшается. При таких условиях кровь из артерий может свободно поступать в капилляры. Соответственно, артериальное давление уменьшается, а кровоснабжение тканей улучшается. Такой принцип работы позволяет с помощью артериол осуществлять перераспределение кровотока между активно функционирующими и неактивными на данный момент времени органами, одновременно поддерживая должный уровень системного артериального давления. Орган, который интенсивно работает, получает достаточное количество крови за счет расширения артериол, а в органе по меньшей функциональной активностью кровоснабжение уменьшается за счет сужения артериол, и общая величина артериального давления не меняется.

Рис. 7.11. Доля сосудистого сопротивления в различных типах сосудов

Давление крови определяют в артериях, венах и капиллярах. Артериальное давление у здорового человека достаточно постоянной величиной. Но он всегда подлежит небольшим колебаниям в зависимости от фаз деятельности сердца и дыхания.

Различают систолическое, диастолическое, пульсовое и средний динамический артериальное давление. Систолическое (максимальное) давление отражает в большей степени состояние миокарда левого желудочка. Он составляет 110-130 мм рт. ст.478 диастолическое (минимальное) давление характеризует преимущественно степень тонуса артериальных стенок. Он составляет 65-80 мм рт. ст.479 Пульсовое давление - это разница между величинами систолического и диастолического давления. Пульсовое давление необходимо для раскрытия клапанов аорты и легочного ствола во время систолы желудочков. В норме он составляет 35-55 мм рт. ст. Средний динамическое давление равно сумме диастолического и ½, 1/3 пульсового давления. Средний динамическое давление выражает энергию непрерывного движения крови и является постоянной величиной для этого сосуда и организма.

На величину артериального давления влияют: возраст, время суток, состояние организма, ЦНС и тому подобное.

У человека артериальное давление определяется прямыми (манометры подключаются непосредственно к кровеносного сосуда) и косвенными (манометр измеряет давление в манжете, а по ряду признаков делают вывод о том, какое давление в артерии) методами. Примерами косвенных методов является измерение давления с Рива-Роччи и за Коротковым. В повседневной практике врача применяется метод Короткова с использованием сфигмоманометра и фонендоскопа. Суть метода заключается в том, что в манжету, которая накладывается на плечо, нагнетается воздух до перетискування артерии (при этом исчезает пульс на лучевой артерии). При выпуске воздуха прослушивают в локтевой ямке тона Короткова. Давления манжете при их появлении соответствует систолического давления в плечевой артерии, а при их исчезновении - диастолическое.

Артериальный пульс - ритмические колебания стенок артерий давлением, изменяется вследствие поступлением крови в аорту при систоле левого желудочка.

Пульс характеризуется рядом признаков, которые определяются путем пальпации. А именно: частота - число ударов в 1 мин; ритмичность - правильное чередование пульсовых ударов; наполнение - степень изменения объема артерии, устанавливаемой по силе пульсового удара; напряжение - характеризуется силой, которую нужно приложить, чтобы пережать артерию до полного исчезновения пульса.

Сфигмограмма - запись артериального пульса для объективной оценки свойств пульса (рис 7.12).

На сфигмограмме периферических артерий выделяют составляющие: ab - анакрота (подъем), обусловленная систолическим левого желудочка; cf - Катакроту (падение), обусловлена диастолой; и - инцизуры, быстрое уменьшение давления при протодиастолического интервала; d - дикротический зубец, обусловленный повторным ростом давления вследствие закрытия полулунных клапанов.

Пульсовая волна, возникающая, распространяется артериями. С распространением она ослабевает и затухает в артериолах. Скорость пульсовой волны в аорте составляет 4-6 м / с, в лучевой артерии - 8-12 м / с. С возрастом скорость распространения пульсовой волны увеличивается в связи с изменением эластичности артерий. Растет скорость и при повышении кровяного давления.

Между скоростью распространения пульсовой волны и скоростью кровотока прямой зависимости нет (скорость кровотока в несколько раз меньше). Сама кровь передвигается несколько медленнее, чем пульсовая волна. Например, пульсовая волна от сердца к артерии стопы поступает 0,2 с, а порция крови достигнет этого же места через 10 с.

Рис. 7.12. Графическая регистрация артериального пульса (сфигмограмма):

ab - анакрота; bс - плато систолического; cf - Катакроту; и - инцизуры; d - дикротический волна