Реклама на портале

Замедление дыхательных движений. Подсчет числа дыхательных движений. Нормы ЧСС у детей. Нарушения дыхания Замедление дыхательных движений

Ток воздуха по дыхательным путям осуществляется посредством ритмичных дыхательных движений - вдоха и выдоха. Частота дыхательных движений в норме у новорожденных до 60 в минуту, а у взрослых людей - 16-18 раз.

Механика вдоха

При вдохе происходит увеличение грудной полости благодаря опусканию диафрагмы и поднятию ребер.

Диафрагма - грудобрюшинная перегородка в виде плоской мышцы, имеющая форму купола. Ее опускание осуществляется посредством сокращения мышечных волокон, в силу чего она уплощается. При опускании диафрагмы органы брюшной полости отодвигаются вниз и в стороны, что сопровождается движением брюшной стенки.

Ребра при вдохе поднимаются кверху, т.е. принимают более горизонтальное положение, передними концами отодвигают грудину вперед, что и сопровождается увеличением объема грудной полости. Поднятие ребер возможно благодаря сокращению наружных межреберных мышц, которые крепятся в косом направлении от ребра к ребру.

Помимо диафрагмы, наружных межреберных мышц в акте вдоха участвуют межхрящевые мышцы трахеи, бронхов. Во время движения рук и туловища еще используются скелетные мышцы - разгибатели позвоночного столба, трапециевидная, ромбовидная, большая и малая грудные и др.

Описанный механизм обеспечивает увеличение объема грудной клетки, а соответственно и плевральных полостей, что приводит к понижению в них давления и сопровождается растяжением легочной ткани. В результате этого происходит увеличение объема легких и наполнение их воздухом из дыхательных путей, где давление выше. Так осуществляется вдох.

Механизм выдоха

При выдохе объемы грудной клетки и легких уменьшаются, давление в альвеолах возрастает и воздух выходит из легких по дыхательным путям наружу. Выдох обеспечивается расслаблением дыхательных мышц, опусканием ребер, подъемом купола диафрагмы, что обусловливает уменьшение объема грудной клетки и легких.

Таким образом, выдох в состоянии покоя осуществляется обычно пассивно, без помощи мышц туловища. При ускоренном выдохе присоединяются сокращения внутренних межреберных мышц, мышц живота и др. Сокращение мышц живота оттесняет органы брюшной полости и купол диафрагмы кверху и словно сжимает легкие.

В разное время в дыхании могут участвовать преимущественно либо межреберные мышцы, либо диафрагма. В случае преимущества участия межреберных мышц говорят о грудном типе дыхания. Если же преобладает функция диафрагмы, то такое дыхание называют диафрагмальным, или брюшным. Тип дыхания зависит от пола: брюшной преобладает у мужчин, а грудной - у женщин.

1. Дыхательный цикл

1) частота дыхания (в норме в состоянии покоя 12-15/минут):

  • а) учащенное дыхание (тахипноэ) — причины: эмоции, физическая нагрузка, повышенная температура тела (> 30/мин иногда может быть симптомом начала дыхательной недостаточности в ходе заболеваний легких или сердца);
  • б) замедленное дыхание (брадипное) — причины: заболевания ЦНС (также с повышением внутричерепного давления), отравления опиоидами и бензодиазепинами;

2) глубина дыхания (глубина вдоха):

  • а) глубокое дыхание (гиперпноэ, дыхание Куссмауля) — при метаболическом ацидозе;
  • б) поверхностное дыхание (гипопноэ) — может возникать при , особенно, когда наступает истощение дыхательной мускулатуры (следующий этап « рыбье дыхание » [ заглатывание воздуха ] и апноэ);

3) отношение вдоха к выдоху — в норме выдох несколько длиннее вдоха; значительное удлинение выдоха возникает при обострении обструктивных заболеваний легких (астма, ХОБЛ);

4) другие нарушения:

  • а) дыхание Чейна — Стокса — нерегулярное дыхание, заключающееся в постепенном ускорении и углублении дыхания, а затем замедлении и поверхностном дыхании с периодами апноэ (с периодическими перерывами в дыхании); причины: инсульт, метаболическая или постмедикаментозна энцефалопатия, ;
  • б) дыхание Биота — быстрое и поверхностное нерегулярное дыхание с более длинными периодами апноэ (10-30 с); причины: повышение внутричерепного давления, повреждения ЦНС на уровне продолговатого мозга, постмедикаментозна кома;
  • в) дыхание, прерываемое глубокими вдохами (вздох) — между нормальными вдохами появляются единичные глубокие вдохи и выдохи, часто с ощутимым вздохом; причины: невротические и психоорганические расстройства;
  • г) апноэ и поверхностное дыхание во время сна

2. Типы дыхания

  • грудное — зависит от работы внешних межреберных мышц, преобладает у женщин; единственный тип дыхания при значительном асците, в поздних сроках беременности, большом количестве газов в брюшной полости, параличе диафрагмы;
  • брюшной (диафрагмальный) — зависит от работы диафрагмы, преобладает у мужчин, доминирующий при анкилозирующем спондилите, параличи межреберных мышц и при сильно выраженном плевральном боли.

3. Подвижность грудной клетки

1) одностороннее ослабление движений грудной клетки (с нормальной подвижностью по противоположной стороне) — причины: пневмоторакс, большое количество жидкости в плевральной полости, массивный фиброз плевры (фиброторакс);

2) парадоксальные движения грудной клетки — западение грудной клетки во время вдоха; причины: травма, приведшая к перелому > 3 ребер в > 2 мес. (т. н. флотирующего грудная клетка) или перелом грудины — парадоксальная подвижность части стенки грудной клетки; иногда при дыхательной недостаточности по другим причинам;

3) усиленная работа дополнительных дыхательных мышц (грудино — ключично- сосцевидных, трапециевидных, лестничной) — когда функция наружных межреберных мышц и диафрагмы не удерживает нормального газового обмена. Наблюдается втягивание межреберных промежутков. Больной стабилизирует плечевой пояс, опираясь верхними конечностями на твердую основу (например, край кровати). При хронической дыхательной недостаточности может возникнуть гипертрофия дополнительных дыхательных мышц.

Панические атаки относятся к расстройствам сна, которые хотя и возникают реже других нарушений, но становятся причиной тяжелых последствий. Неконтролируемые приступы, чаще в ночное время, помещены специалистами в определенный вид тревожных расстройств и включены в Международную классификацию болезней 10 пересмотра. Вегетативный криз формируется под влиянием психологических факторов и сопутствующих патологий, и чаще встречается у женской половины населения, в частности, . Это обусловлено особенностями психики, в том числе частыми нарушениями гормонального фона и работы нервной системы. Любой ребенок также может подвергаться паническим атакам.

Панические атаки ночью во время сна относятся к категории психосоматических расстройств и характеризуются возникновением неосознанной тревоги, страха, и даже ужаса. Оцепенение, в которое впадает человек, заставляет бояться еще больше и терять контроль над своими эмоциями и поведением. Приступы, как правило, случаются на фоне имеющейся патологии или психического расстройства. Считая их только следствием, мужчина или женщина медлят с обращением к специалисту, усугубляя тем самым свое состояние.

Характерные симптомы приступа

Отличить паническую атаку от иных патологических расстройств достаточно легко. В подавляющем большинстве случаев после приступа не покидает навязчивая мысль «я боюсь ложиться спать». Симптомы вегетативного криза проявляются ярко и формируются под влиянием психических или физических факторов. Первые возникают «в голове», вторые связаны с ощущениями тела.

В комплексной симптоматике преобладающими считаются проявления психической природы вследствие своей выраженности.

  1. Чувство надвигающейся опасности.
  2. Возникновение страха смерти, который при повторных приступах трансформируется в боязнь погрузиться в сон, серьезно заболеть или обезуметь.
  3. Ощущение присутствия инородного предмета (комка) в горле.
  4. Возникновение предобморочного состояния или помутнения сознания.
  5. Деперсонализация – восприятие своих действий, как чужих, и чувство неспособности управлять ими.
  6. Дереализация – появление чувства нереальности происходящего, как в замедленной съемке, и искажение звуков и предметов.
  7. Паралич – желание и неспособность бежать и спрятаться от ужаса.

Важно знать! У каждого человека в силу индивидуальных особенностей психики панические атаки могут проявляться по-разному: у одних ярко с полным набором фобий, у других – стерто без выраженной эмоциональной окраски.

Вследствие появления пароксизма тело человека также начинает остро реагировать. Это проявляется в следующих состояниях.

  1. Учащение сердцебиения вследствие резкого выброса в кровь порции дофамина и адреналина – гормонов, мобилизующих организм в момент опасности.
  2. Ощущение волнообразной смены жара и озноба вследствие изменения тонуса сосудов (в частности – сужения), резкое похолодание конечностей.
  3. Высокое давление.
  4. Сухость во рту и повышение потоотделения – реакции вегетативной нервной системы на сигнал об опасности.
  5. Головокружение, слабость, нарушение ориентации в пространстве.
  6. Реакция со стороны ЖКТ: диарея или запоры, тошнота, иногда заканчивающаяся рвотой, дискомфорт в верхней части живота «под ложечкой».

Список причин

Приступы неуправляемого страха могут быть спровоцированы различными причинами: возникновением частых стрессовых ситуаций, ожиданием тяжелого или опасного события, как например, операция.

Первая группа факторов – перенесенные заболевания или некоторые состояния:

  • ишемическая болезнь сердца;
  • инфаркт миокарда;
  • сложное течение беременности или роды;
  • начало половой жизни или, наоборот, климакс;
  • гипертиреоз;
  • прием медикаментозных препаратов некоторых групп.

Вторая группа факторов – впсихические расстройства:

  1. Депрессии.
  2. Фобии.
  3. Шизофрения или шизотипические состояния.
  4. Посттравматические патологии.
  5. ОКР – нарушения, характеризующегося постоянным присутствием страха.

Отличительные признаки в зависимости от времени появления

В силу полиэтиологичности, панические атаки во сне имеют симптомы, различные по проявлениям.

Внимание! В некоторых ситуациях характерные для вегетативного криза признаки отсутствуют, а приступ можно определить по резкому ухудшению состояния человека. Оно носит название «атипичной атаки» или «паники без паники».

В этом случае:

  1. Пропадает голос.
  2. Ухудшается зрение.
  3. Появляется неспособность разговаривать, «вымолвить слово».
  4. Нарушается походка.
  5. Появляются судороги конечностей.

К тому же, приступ может возникнуть не обязательно глубокой ночью, а в различные периоды времени с вечера до утра.

Приступы возникают перед сном

У некоторых людей приступ тревоги и страха может появиться перед засыпанием. Длительное пребывание в постели, анализ событий ушедшего дня, бытовые проблемы, семейные неурядицы сложности на работе – вот неполный перечень факторов, провоцирующих ухудшение самочувствия перед сном. На фоне спокойного, казалось бы, состояния быстро нарастает страшная тревога, тело покрывается потом, мелко дрожит, появляется холодок в животе. Человека бьет озноб, трясутся руки, и он, начиная задыхаться, хочет только одного – не сойти с ума.

Панические атаки при засыпании, протекающие в легкой форме, часто сопровождаются расстройством стула. В более запущенном состоянии нарушения функционирования ЖКТ могут наблюдаться и в дневное время.

Паника развивается во сне

Наступление паники и тревоги во сне наблюдается вследствие выброса в кровь адреналина. Это обусловлено вегетативным расстройством нервной системы. Толчком к началу приступа чаще всего являются кошмары и ужасные сновидения (убийство, собственные похороны), которые начинают сниться довольно часто.

Человек просыпается внезапно, как «от сильного толчка», чувствуя учащенное сердцебиение, тремор конечностей, он начинает паниковать. Ему кажется, будто наступил конец света. Все попытки побороть страх оканчиваются неудачей, поскольку он сковывает движения, парализует голос.

Атака происходит после пробуждения

Необъяснимые мучительные приступы тревоги появляются ранним утром после внезапного пробуждения задолго до сигнала будильника. Поскольку заснуть больше не удается, то в голове начинают роиться навязчивые мысли, увеличивая беспокойство и страх перед новым днем. В результате человек находится в смятении, и чувствует себя подавленным и разбитым. С наступлением завтра его не покидает паническое состояние, периодически появляется озноб, сменяющийся жаром, приступы тошноты ил

Кто в группе риска

Заработать пароксизмальное расстройство рискуют люди при наличии одного или нескольких нижеперечисленных факторов:

  • гиподинамия – отсутствие физических нагрузок и сидячий образ жизни;
  • отсутствие полноценного сна;
  • курение, прием алкоголя, похмелье;
  • злоупотребление кофеином;
  • скрытность – неспособность или нежелание выплескивать эмоции наружу.

Ночь как располагающий фактор

Ночь – идеальное время для проявления. Темнота, абсолютная тишина, зловещие тени, появляющиеся в комнате, способствуют обострению чувств, и вызывают приступы необъяснимого ужаса.

Внимание! Именно вечером перед сном принято подводить итоги событий минувшего дня, и их негативная окраска может вызвать сильное возбуждение нервной системы. Еще одним провоцирующим фактором считаются ночные кошмары, вызывающие мобилизацию организма и выражение эмоций.

Часто во время сновидения человек просыпается в поту с криками и плачем, бормоча несвязные слова. Разумеется, спустя несколько минут наступает понимание того, что это был всего лишь сон, но дезориентация в пространстве сохраняется еще какой-то период.

Если не принять меры

С проблемами ночных приступов панических атак следует обращаться за помощью к психотерапевту. Используя не только медикаменты, но также тренинги и беседы, он способен облегчить состояние, улучшить самочувствие. В постановке диагноза могут помочь такие специалисты, как кардиологи, терапевт, невролог, психиатр.

Однако пациенты, страдающие паническими атаками, не спешат на прием к специалисту. Это обусловлено неспособностью адекватно оценить серьезность проблемы, а также боязнью услышать диагноз – психопатия.

Довольно часто страх неопределенности своего состояния сопровождается чрезмерным нервным перенапряжением, что только усугубляет его. Разорвать порочный круг в силах квалифицированный специалист.

Совет! Врачи рекомендуют начать лечение на раннем этапе развития вегетативного криза, когда приступы имеют ненавязчивый легкий характер и редкую периодичность. Следует помнить, что данное нарушение не считается серьезно патологией, но является следствием существующих проблем, сопутствующих заболеваний или психических расстройств.

Помощь при панических атаках

Справиться с приступом неконтролируемой атаки могут помочь как врачи, так и близкие люди, не имеющие медицинского образования. Зачастую человек может бороться один, и самостоятельно «вытянуть себя» из состояния панического ужаса. На сегодняшний день признаны эффективными такие способы борьбы с недугом:

  1. Эмоциональная поддержка. Необходимо настраивать себя, что все это не несет никакой угрозы, а является лишь следствием неправильного поведения организма.
  2. Дыхательные упражнения. Практиковать диафрагмальное дыхание с концентрацией внимания на более длительном выдохе, и коротком вдохе.
  3. Физиотерапевтические процедуры. В домашних условиях можно принимать контрастный душ, делать легкий массаж, применять несложные методики акупунктуры, втирать крем в кисти рук.
  4. Отвлекающие методики. Необходимо сосредоточить внимание на происходящем за окном собственного дома, пересчете овец (перед сном). Следует заняться аутотренингом
  5. Средства народной медицины. Можно принимать чай на основе успокоительных сборов, настойки валерианы, пустырника, пиона.
  6. Лекарственная помощь. Назначения должен делать лечащий врач. Эффективными считаются транквилизаторы, антидепрессанты.


Изменение образа жизни и коррекция питания также считаются действенными мерами в борьбе с недугом. Лечение у специалиста предполагает использование следующих методов:

  • гипноза;
  • психодинамической терапии;
  • релаксационных техник;
  • когнитивно-поведенческой терапии.

Профилактика новых приступов

Профилактика вегетативного криза заключается в выработке комплекса определенных мер, улучшающих способность организма противостоять внезапным приступам.

  1. Использование аутотренинга и иных практик для избавления от неврозов, приступов психоза и депрессивных состояний.
  2. Повышение стрессоустойчивости.
  3. Изменение образа жизни: разумный распорядок дня, посильные физические нагрузки, коррекция питания.
  4. Лечение расстройств, связанных с психикой, соматических заболеваний.
  5. Периодический курсовой прием лекарственных препаратов со строгим соблюдением дозировки и под контролем лечащего врача.

Заключение

Паническая атака – явление уникальное, и до конца так и не изученное. На фоне психических расстройств и иных причин, развиваются фобии, ухудшающие качество жизни, и провоцирующие возникновение проблем нахождения в социуме.

Игнорирование или страх перед посещением специалиста усугубляет положение и приводит к развитию более серьезных патологий. Своевременно проведенное лечение и постоянный контроль своих действий и поступков, наоборот, помогут избавиться от недуга.

В наше время жизнь людей все больше «наполняется» психотравмами , напряжением и тревогой. Иногда нет времени даже расслабиться, ведь тогда можно просто отстать от бешеного ритма окружающего мира. В некоторых фирмах сейчас нет нормированного рабочего дня, а кое-кто работает даже без выходных, и это считается обычным делом. Но как все это влияет на психологическое состояние человека, и ежедневное постоянное напряжение может стать причиной возникновения панических атак, которые могут возникать во время сна.

По сути, фобии в связи или по поводу какого-то события, ситуации (часто надуманной самим больным) из-за чего возникает паническая атака (во время которой также наблюдается фобии) - это страх перед страхом.

Например, человек работает в неплохой компании, в которую давно хотел попасть, и ему кажется, что его могут уволить в любой момент. Живя с этим страхом каждый день, это не может не повлиять на его психическое состояние.

То же самое можно рассказать о маме, у которой ребенок в детстве часто болел. Даже если врачи скажут ей, что теперь ее чаду уже ничего не грозит, и существует лишь маленькая вероятность, что его недуг мож е т вернуться - для нее начнется настоящий ад. Каждый день женщина сможет пере убеждать себя, что с ее ребенком обязательно должно случиться что-то плохое. Она это знает, она это чувствует… Она этого боится.

Также представьте ребенка, который вырос в строгой семье, где никогда не имел права на совершение ошибки. Каждая контрольная работа, каждое выступление в музыкальной школе, и, более того, каждый экзамен - это настоящий стресс. Со временем и в какой-то момент переживания, которые накапливались, обязательно «выплесн у тся «. И с корее всего, в виде панической атаки.

Паническая атака во сне - ее возникновение и последствия

Если паническая атака происходит во сне, а не во время физической активности, это значит, что человек на протяжении дня пытается скрыть свой страх или переживания, не имея возможности их проявить, или же просто не зная, как это сделать.

Человеку могут сниться разные сны, в которых он, например, обязательно должен что-то сделать, но не знает как, и это вызывает у него приступ паники. В результате, человек просыпается с учащенным сердцебиением и ощущением страха. П осле пробуждения человек может задыхаться, не имея возможность что-то сказать или даже пошевелиться.

Такое может продолжаться довольно долго, и большинство людей воспринимают это просто как кошмарные сны, не придавая паническим атакам особого значения, и не предпринимая ничего для исправления ситуации. Это является довольно большой ошибкой, и обязательно повлечет за собой н е приятные и опасные последствия.

К чему это может привести:

    к возникновению головной боли, неприятных ощущений в теле и в мышцах;

    к ощущению разбитости, слабости и снижении работоспособности;

    к страху перед сном, из-за возможности возникновения очередной панической атаки, в результате - к хронической бессоннице;

    к повышенной раздражительности, вспыльчивости;

    к расбалансированности вегетативной нервной системы (повышению артериального давления и седцебиения и др.);

    к возникновению тревожно-депрессивной симптоматики.

Эти симптомы приводят больного к различным специалистам (терапевтам, невропатологам), которые не понимая патогенез возникновения панических атак, спешат напугать больного и выставляют «свои» диагнозы, назначив не нужное лечение… И круг замыкается, а панические атаки продолжаются. П оэтому очень важно не игнорировать эту проблему, а попытаться ее решить.


Хорошим вариантом будет использовать для этого квадрат Декарта, а именно, ответить на четыре вопроса в нем:

1. Что будет, если это не произойдет?

2. Что будет, если это произойдет?

3. Чего не будет, если это не произойдет?

4. Чего не будет, если это произойдет?

Ответив на них вы поймете, что никакая смертельная опасность вам не грозит, и что нет смысла так бояться того, что может и не произойти.

К сожалению, не всем удается решить свои проблемы самостоятельно, тем более, преодолеть такие состояния, как панические атаки. В таком случае лучше всего довериться профессионалу, и пройти терапию у психолога, психотерапевта и даже у психиатра. Чаще всего при панических атаках можно обойтись без медикаментов. Однако бывают состояния, когда лекарственные препараты совместно с психотерапевтической помощью помогают более качественно и значительно быстрее справиться с паническими атаками и жизнь станет вновь спокойной и радостной.

Несведущий человек понятие «паническая атака ночью» наверняка приравняет к страшным снам либо кошмарным сновидениям, которые хоть раз посещают каждого. Однако панические приступы выделены в отдельный вид тревожных расстройств и включены в Международную классификацию болезней – МКБ-10. Во главу угла ставятся психологические моменты и сопутствующие патологии.

Причины приступов

Панические атаки ночью могут проявиться единожды либо вылиться в цикл приступов. Последний случай относится к стойким паническим нарушениям. Причины возникновения болезни обусловлены тремя факторами. Как правило, причины приступов выступают комбинированно. Либо один тип причин является доминирующим, другие же усугубляют и инициируют повторные припадки.

Психогенный фактор

Ночные панические атаки часто спровоцированы предшествующими остро травмирующими ситуациями либо психоэмоциональными стрессами, такими, как:

  • семейные скандалы;
  • развод (травма и для супругов, и для детей);
  • конфликты на работе;
  • несчастный случай, болезнь или смерть близкого человека.

Для людей впечатлительных, с тонкой душевной организацией психогенными факторами могут стать просмотр телевизионных, художественных фильмов со сценами ужасов, насилий и других травмирующих сюжетов. Срабатывает механизм идентификации личности, когда человек ставит себя на место персонажей кино- или телепередач.

Биологический фактор

Наряду с генетической предрасположенностью ПА (панические атаки) зачастую протекают на фоне гормональной перестройки организма, а именно:

  • время беременности и родов;
  • климактерический период;
  • постродовая депрессия;
  • сбои в менструальном цикле;
  • пубертатный возраст у подростков;
  • прием гормональных препаратов.

Конечно, эти нормальные физиологические процессы у большинства людей протекают без последствий, но в ряде случаев они выступают дополнительным обстоятельством в проявлении болезни.

Физиогенные факторы

В последнем случае паническая атака во сне и наяву может быть вызвана патологическими изменениями в организме под влиянием внутренних и внешних причин. В роли физиогенных факторов выступают:

  • острое алкогольное отравление;
  • прием наркотиков;
  • акклиматизация;
  • излишнее солнечное облучение;
  • напряженный ритм жизни в мегаполисах;
  • прием ряда лекарственных средств, особенно анаболиков и стероидов.

Проявление панических атак напрямую связано с личностными качествами человека. Лица с повышенной мнительностью, тревожностью, с негативным восприятием действительности, с чрезмерной заботой о своем здоровье и самочувствии являются частой мишенью для панических атак.

Другой контингент, способный подвергаться атакам паники – напротив, люди с завышенной самооценкой, готовые к эпатажу и привлечению к себе внимания любыми путями.

Альтруисты, люди с позитивным мышлением и добрым отношением к окружающим, готовые помогать другим, избавлены от проявлений невротических и психических расстройств.

Симптомы ночных панических пароксизмов

Панические приступы нередко случаются на фоне ведущего соматического заболевания либо психического расстройства. Больные принимают приступы ночного страха за последствия недуга, а не за самостоятельную патологию, поэтому обращение к врачам запаздывает.

Визит к специалистам ни в коем случае не следует откладывать, если мысль «боюсь спать» сопровождается следующими симптомами:

  • учащенная пульсация;
  • сильное сердцебиение либо перебои в работе сердца;
  • расстройство дыхания: ощущение «кома» в горле, нехватка воздуха, одышка;
  • волнообразные приступы жара и озноба;
  • обильное потоотделение;
  • проблемы с вестибулярным аппаратом: головокружение и ощущение «уходящего из-под ног пола»;
  • кишечные спазмы и колики, сопровождаемые диареей, тошнотой и рвотой;
  • расстройство самосознания и восприятия – дереализация (человек теряет ощущение реальности происходящего);
  • чувство «марионетки» или деперсонализация – человек испытывает разрыв с собственным «я», ему кажется, что им управляют сторонние силы, себя он видит будто со стороны;
  • преследует страх смерти, безумия или неизлечимой болезни;
  • онемение конечностей, зуд и бегающие мурашки по коже;
  • утром ощущается усталость и опустошенность.

Специалисты выделяют еще один вид атаки – атипичная атака, или «паника без паники». У человека на фоне спокойного эмоционального фона и отсутствия жуткого страха наблюдаются дисфункции некоторых органов чувств:

  • теряется голос;
  • пропадает временно зрение;
  • не слушается язык – невозможно вымолвить слово;
  • меняется походка;
  • ощущается скручивание рук.

Симптомы панической атаки максимально проявляются в ночное время. Любая стадия сна: засыпание, глубокий покой либо пробуждение и могут сопровождаться синдромом атаки – приступы паники.

Человеку свойственно вечером мысленно подводить итоги дня. И если мысли окрашены негативными оттенками, то ночь, темнота за окном, тишина, колеблющиеся тени усиливают отрицательные эмоции. Возникает чувство беспомощности, тревоги и одиночества, которое может спровоцировать панический приступ.

Процесс развития и возможные последствия

Моментом запуска состояния «страшно спать» значатся беспокойные мысли, чувство смятения, волнение, исподволь, постепенно и незаметно заполоняющие человека. Под их воздействием начинается выработка адреналина, сравнимая с выбросом гормона стресса в пик опасности. Происходит сужение сосудов, повышается давление. У людей, в анамнезе не страдающих гипертонией, может наблюдаться скачок до 185/105 единиц.

Присовокупление остальных признаков панических приступов грозит вылиться в опасные осложнения, игнорирование которых чревато для больного. Паническая атака продолжается в среднем 15 минут, но период до- и после атаки длится в пределах от 9-12 минут до одного часа. Атака в совокупности с паникой вызывает нарушения сна, вплоть до полной бессонницы, что имеет следующие последствия:

  • резко падает работоспособность;
  • замедляется реакция, появляется сонливость;
  • снижается концентрация внимания и памяти;
  • развиваются фобии, например, сомнифобия – боязнь ложиться спать;
  • депрессивные проявления, утрата интереса к жизни, глубокий невроз;
  • обострение ВСД (вегето-сосудистой дистонии) и других хронических заболеваний;
  • нарушения функционирования сердечной и эндокринной системы.

Панические приступы сами по себе никогда не приводят к летальному исходу или сумасшествию. Но качество жизни пациента серьезно страдает. Человеку трудно социально адаптироваться, потому что он зациклен на собственных переживаниях и страданиях.

Какие специалисты помогут избавиться

Так как проявления ночных панических приступов относится к невротическим реакциям, к тому же по одной из теорий неразрывно связаны с ВСД, то обычно с жалобами направляются к невропатологу. Но для лечения панических атак требуется специалист другой направленности.

  1. Психолог – специалист без медицинского образования. Не имеет права лечить и ставить диагнозы. В его компетенции – беседы и тренинги, помогающие преодолевать психологические проблемы.
  2. Психиатр – врач по профессии, закончивший мединститут. Специализируется на лечении узкой группы психических заболеваний с применением медикаментозных препаратов.
  3. Психотерапевт – специалист с медицинским образованием по направлению «психиатрия». В арсенале средств борьбы с нервными расстройствами наряду с лекарствами применяются психологические практики (разговоры, тренинги).

Именно к психотерапевту следует обращаться с проблемами ночных приступов панических атак. Для полной клинической картины нелишними будут консультации кардиолога, терапевта и невролога.

Проблемы с диагностированием

Приступы ночных панических атак многими больными воспринимаются как гипертонический кризис, предынсультное или предынфарктное состояние, ведь симптомы схожи. Потому человек обходит всех специалистов по профилю мнимого заболевания. Ему даже в голову не приходит обратиться к психотерапевту. К тому же в нашей стране сложилось стойкое предубеждение против помощи такого рода.

Постановка диагноза осложняется ещё тем моментом, что устанавливается на основании описаний пациента, и здесь важно точно передать все симптомы приступов панической атаки. И все же после комплексного обследования больного выделяют следующие критерии для диагностики болезни:

  • панические приступы – неединичный случай;
  • эмоциональный накал нарастает в течение первых 10-15 минут;
  • атака сопровождается четырьмя или более симптомами – сердцебиение, потливость, озноб, жар, тремор или нарушением деятельности органов чувств;
  • после очередной атаки возникает стойкая боязнь ночного времени, человек боится уснуть, у него развиваются различные фобии;
  • есть уверенность, что состояние человека не вызвано приемом лекарственных препаратов.

В психотерапевтической практике для выявления степени тревожности применяются разнообразные методики: специальные тесты, графики, таблицы, шкалы. Доверительная беседа с врачом, точное описание ощущений и симптомов позволит специалисту дать точную оценку состоянию больного.

Методики лечения

В тяжелых случаях показано применение медикаментозных средств – антидеперссантов и транквилизаторов. Но подобное лечение сопровождается массой побочных эффектов: может развиться инсомния (расстройство сна), раздражительность, беспокойство. Доказано, что после отмены препаратов у половины пациентов случаются рецидивы атак.

Гораздо эффективнее сочетание медикаментозных назначений и психотерапевтических сеансов. Часто последних бывает достаточно для исцеления. Психотерапия при панических атаках сочетает ряд практик.

  1. Общая практика при приступах. Суть заключена в доверительных беседах с пациентом, убеждении и внушении, что при активном желании больного бороться с приступом, выздоровление наступит в скором времени. Врач в доступной форме объясняет механизмы и симптомы болезни.
  2. Когнитивно-поведенческая форма терапии. Востребованная и действенная в мировой психотерапевтической практике модель лечения приступов ПА. Больного учат методам саморегуляции, установлению контроля над состояниями тревожности и страха, избавлению от навязчивых мыслей и установок. Применяется тактика визуализации – человек мысленно переносит свое тело в зону комфорта. При этом его обучают техникам мышечной и дыхательной релаксации.
  3. Личностно-ориентированная терапия. Врач совместно с пациентом разбирается в причинах конфликтных ситуаций, ищет источник негативных и страшных восприятий. Больной учится самоанализу и нахождению путей сглаживания острых моментов.
  4. Групповое общение и семейная поддержка. Люди с аналогичными проблемами делятся своими историями, совместно ищут пути выхода из трудных ситуаций. Практикуется терапия совместно с родственниками.

Занятия с психотерапевтом, методики релаксации и самоконтроля хорошо сочетаются с народными методами лечения – приемом растительных настоев и отваров.

В качестве исходного сырья индивидуально или в составе сборов годятся дущица, календула, цветы ромашки, липовый цвет, побеги пустырника.

В момент приступа сгладить остроту атаки помогут спиртовые растительные настойки: валериановый корень, пион, валокардин, пустырник.

Профилактические меры

Профилактика атак заключается в комплексной выработке мер, повышающих способность организма преодолевать напряженные ситуации.

  1. Избавление от депрессий, приступов психоза и невроза.
  2. Тренировка и повышение стрессоустойчивости.
  3. Здоровый жизненный уклад – посильная физическая нагрузка, рациональное питание, разумный распорядок дня, фитотерапия.
  4. Лечение имеющихся соматических заболеваний.
  5. Дозированный и подконтрольный прием седативных и гормональных препаратов.

К методам, предотвращающим рецидивы приступов панических атак, включены техники расслабления и релакса:

  • дыхательные упражнения;
  • психическое расслабление – медитация;
  • снятие мышечного напряжения;
  • массаж.

Благотворно влияют плавание, спортивная и скандинавская ходьба, бег трусцой, велосипедные прогулки.

Что касается прогнозов, то специалисты с полной уверенностью утверждают, что избавиться от приступов панических атак вполне реально и осуществимо. Но придется приложить усилия. Доказано, что самое действенное лечение заключается в комплексном сочетании медикаментозной, психиатрической терапии, использовании народных средств и психологической тренировки.

Не менее важным является понимание больным причин развития приступов, факторов, усугубляющих течение атаки и выработки спокойного отношения к ним. Настрой на борьбу и выздоровление улучшит психологическое и эмоциональное состояние человека.

Некоторые люди, проснувшись среди ночи, понимают, что не могут пошевелиться. Это состояние определяется в медицине как сонный паралич. Это достаточно распространенное явление, но в международном перечне оно не встречается.

Общая информация

Физиологически это состояние напоминает настоящий паралич. Поэтому на человека нападает чувство страха. Иногда он «слышит» странные звуки или «видит» вещи, которых не бывает в реальности.

Паническая атака ночью - признак, говорящий о нарушении баланса психологического состояния, эмоциональном перенапряжении или повседневном стрессе. Сама по себе она не причиняет человеку вреда. Но спровоцированный ею ужас может быть реальным и вызвать обусловленные стрессом болезненные ощущения в спине, плечах и голове.

В ночное время есть дополнительный психологический стресс, усиливающий тяжесть атаки. В обстановке темноты, тишины и полного безмолвия человеческое подсознание начинает рисовать ужасающие картины. Тревога становится интенсивнее, приступ затягивается.

Опасность ночных панических атак

Ночные панические атаки часто становятся причиной бессонницы или кошмаров. Некоторые из сновидений настолько реальны, что человек после пробуждения еще долго не может прийти в себя. «Просыпаюсь и не могу уснуть» - говорят они. У некоторых людей возникает страх, что кошмар повторится. Часто возникающие страшные сновидения могут привести к неблагоприятным последствиям.

Появляются навязчивые мысли, что приступ может стать причиной:

  • внезапной кончины;
  • остановки дыхания;
  • утраты контроля над собой.

Человек не высыпается, его умственные способности снижаются, ему становится трудно вращаться в обществе. Нередко панические атаки ночью приводят к обострению хронических болезней.

Причины панических атак

Сонный паралич в древности назывался «синдромом старой ведьмы». Наши предки полагали, что к спящему ночью приходит колдунья и выпивает его жизненную энергию.

Современные сомнологи полагают, что панические атаки по ночам появляются на фоне:

  1. Наследственной предрасположенности.
  2. Пристрастия к алкоголю или наркотическим веществам.
  3. Постоянного стресса.

У некоторых людей панические атаки ночью во время сна являются следствием травмирующей ситуации, произошедшей в детстве или юности.

Группы риска

Резкое пробуждение, сопровождаемое сильным иррациональным страхом, свойственно людям мнительным, тревожным. Чаще всего патология встречается у детей, подростков и женщин. Это объясняется неустойчивостью психологического фона, гормональными изменениями.

Если у ребенка часто появляются панические атаки во время сна, необходимо как можно скорее обратиться к врачу. Дети не могут самостоятельно адекватно оценить свое психологическое самочувствие. Патологии нервной системы развиваются у них очень быстро.

Специфическая симптоматика панических атак

Главным признаком панических атак являются непредсказуемые тревожные приступы. Они сочетаются с соматической симптоматикой. Появляются пароксизмальные страхи. Сомнологи выделяют следующие симптомы панической атаки:

  • участившееся сердцебиение;
  • тремор;
  • болевой синдром с левой стороны груди;
  • усиленное потоотделение.

Панические атаки перед засыпанием

У некоторых людей встречаются панические атаки перед сном. Человек очень долго спит, испытывая при этом постепенно возрастающую тревогу. Это состояние трансформируется в чувство очень сильного страха. Человек боится сойти с ума или умереть. У некоторых людей возникают проблемы с желудком.

При легкой форме тревожного расстройства они появляются только ночью. Если патология находится в более запущенной стадии, нарушение функционирования желудочно-кишечного тракта наблюдается даже днем, на фоне физического, эмоционального или умственного перенапряжения.

Симптомы панических атак во сне

Панические атаки во сне объясняются избыточным вырабатыванием адреналина в крови. Организм пытается настроиться на ночной отдых, но гармоничное единство химических процессов нарушается. Это приводит к прерыванию сна.

Человек может проснуться «как будто от толчка». Нередко это сопровождается кошмарными сновидениями. Наличие страшных снов воспринимается больным как первопричина участившегося сердцебиения, ужаса и тремора. Но кошмары просто свидетельствуют о вегетативном расстройстве нервной системы.

Симптоматика панических атак после сна

Паника возникает по утрам. Человек просыпается до будильника. Возникает мучительное чувство беспричинной тревоги. Заснуть больному больше не удается. Приступу сопутствуют навязчивые мысли. Присутствует ощущение разбитости, подавленности. Отдохнувшим себя человек не чувствует. Может появиться ощущение озноба или лихорадки. Сердцебиение учащается, возникает неясная головная боль. Возможно появление тошноты или диареи.

Как проявляется сонный паралич

Когда появляется сонный паралич, у человека возникает ощущение постороннего давления на грудь. Дыхание затрудняется, сердцебиение увеличивается, наблюдается дезориентация в помещении. «Просыпаешься и чувствуешь, что кто-то посторонний рядом находится» - говорит он, описывая свои ощущения.

Ночной страх усиливается появлением звуковых и зрительных галлюцинаций. Человеку чудятся некие голоса, призрачные тени.

Помощь при панических атаках

Если человека беспокоят такие неприятные явления, как бессонница и панические атаки, ему нужно как можно скорее обратиться за помощью к психотерапевту. Дать корректный ответ на вопрос «что делать» может только врач. Уточнив диагноз, врач принимается за лечение.

Для улучшения состояния больного при панической атаке используются следующие методы:

  1. Когнитивно-поведенческая терапия.
  2. Обучение техники релаксации.
  3. Гипноз.
  4. Психодинамическая терапия.

Седативные препараты обычно не назначаются, поскольку они притупляют ощущения и способствуют усугублению ситуации. Если психотерапия не приносит результата, прописывается прием транквилизаторов или антидепрессантов.

Сонный паралич тоже не требует особого лечения. Определенные предписания даются при выявлении сопутствующих патологий.

Как справиться с ночной паникой

«Если панические атаки возникли на новом месте, то как можно заснуть» - вопрошают многие больные. Приступ ВСД ночью можно предотвратить, если до засыпания попарить ноги горячей водой с шишками хмеля или ароматическим маслом лаванды.

Когда жидкость остынет, ее будет нужно обновить. Парить ноги необходимо до тех пор, пока на спине не появится пот. Затем надо выпить 1/2 стакана отвара листьев мяты, липы или цветков лаванды.

Если тело напряжено

Для купирования панического состояния нужно сделать следующее:

  • резко напрячь все мышцы тела;
  • задержать дыхание;
  • досчитать до 15;
  • распрямившись, как пружина, сбросить напряжение;
  • откинуть голову набок;
  • не размыкая губ, расслабить нижнюю челюсть.

Дышать нужно ровно и глубоко. На вдохе надо про себя протяжно произнести «Я», на выдохе - «засыпаю».

Борьба с тремором и тревогой

Справиться с внезапным тремором поможет «бешеная пляска». Исполнять ее нужно, лежа в постели. Надо усилить дрожь до предела, «плясать» всеми четырьмя конечностями, трястись и вибрировать. Можно добавить голос.

В голове должна четко звучать мысль «Я сейчас допляшу и крепко засну». Останавливать пляску нужно спонтанно.

Если тревожный период сопровождается навязчивыми мыслями, нужно закрыть глаза и попытаться найти, а затем сосчитать все звуки. Когда это будет сделано, можно спокойно уснуть.

Профилактические мероприятия

Успокоить нервную систему можно, внеся коррективы в свой рацион. Рекомендуется отказаться от шоколада, цитрусовых, кофе. Нельзя употреблять алкогольные напитки, поскольку это только усугубляет ситуацию.

Для того чтобы не просыпаться среди ночи, испытывая мучительное чувство страха, в течение дня можно пить подогретое сладкое молоко. Его рекомендуется чередовать с мелиссовым или шиповниковым отваром.

Сонный паралич лечится дыхательной гимнастикой. Можно освоить технику Стрельниковой и каждый день выполнять несложные упражнения.

Напоследок

Продолжительность сна должна варьироваться от 6 до 8 ч. Важно вести здоровый образ жизни, чаще бывать на свежем воздухе. Для улучшения качества сна рекомендованы вечерние прогулки. Физическая нагрузка должна быть сбалансированной. Со временем человек сможет спать спокойно.

Сон – время, когда тело и разум человека отдыхают, наполняясь при этом новыми силами. Ночью люди видят яркие моменты своей жизни, переживают реальные и выдуманные подсознанием события. Но что делать тем, для кого сон – кошмар наяву? Когда с наступлением темноты жуткими волнами накатывают беспричинный страх и тревога?

Многие из нас хоть раз слышали о таком недуге, как панические атаки. Тревожное расстройство – целое заболевание, которое включено в список МКБ-10. Кто-то относится к нему несерьезно, считают, что приступы это просто следствие неудачного дня. Но есть те, кто стал настоящим заложником своего страха. Что же делать, если у вас панические атаки во время сна? Можно ли от них избавиться и к кому стоит обращаться?

Паническая атака – что это?


Паническая атака – острый приступ внезапного страха и чувства тревоги. Во время паники всё тело находится в состоянии ступора, взять себя в руки и осознать, что же происходит не получается из-за нехватки сил. Обычно паника длится на протяжении 5-15 минут, самый пик приходится на первые минуты, когда чувства накатывают огромной лавиной. После приступа человек может еще долгое время находиться в состоянии общей слабости.

Сам диагноз «тревожное расстройство» пришел к нам сравнительно недавно. Многие до сих пор не осведомлены, что же это за расстройство, при этом они сами могут быть ему подвержены. Практически половина людей, страдающих паническими атаками, испытывает их ночью. Но в чем же опасность ночных приступов?

Во-первых, ночью есть дополнительный психологический пресс, который способен усиливать тяжесть атаки. Темнота, тишина, полное безмолвие в доме, иногда какие-то тени под фонарем «заскакивают в окна». В такой обстановке человек начинает в подсознание обрисовывать более страшные картины, интенсивность тревоги усиливается, приступ может затянуться.

Во-вторых, ночные атаки в большинстве случаев становятся причиной бессонницы или тревожных, кошмарных снов, которые имеют негативные последствия. Многие из больных усугубляют страх мыслями, что приступ может стать причиной внезапной смерти, остановки дыхания, неподконтрольного безумия. Это маловероятно, но перед наступлением ночного времени суток, человека охватывают беспокойные мысли и не отпускают до самого утра. Как итог – невозможно выспаться, снижаются умственные способности и профессиональные навыки, обычные обязанности после каждой бессонной ночи кажутся тяжёлыми, контактировать с людьми, вращаться в обществе становится все труднее.

Третья особенность – неконтролируемые атаки могут стать причиной развития новых заболеваний, либо они могут привести к обострению хронических недугов.

Причины


Так откуда же берется паническое расстройство? На этот счёт существует много теорий и мнений. Список самых распространённых причин включается несколько позиций:

  • генетическая предрасположенность;
  • индивидуальные особенности (человеку свойственны тревожность и мнительность);
  • алкоголизм и пристрастие к наркотикам;
  • постоянный стресс;
  • пережитые травмирующие ситуации в детстве, юности.

Стоит помнить, что причины сугубо индивидуальны, определить корень зла часто может лишь специалист.

Есть особые категории людей, которые чаще подвержены паническим атакам: женщины, дети и подростки. Это связано с неустойчивым психологическим фоном, гормональными изменениями. Если во время сна у ребенка начинается паника, стоит немедленно обратиться к врачу. Дети не в состоянии адекватно оценить свое психологическое самочувствие, к тому же заболевания, связанные с нервной системой, прогрессируют у них значительно быстрее.

Симптомы


Как и многие нервные расстройства, приступы паники сопровождаются не только психологическими, но и телесными признаками. Иногда, именно из-за физических симптомов люди путаются в своем состоянии. Обильное потоотделение, учащенное сердцебиение – чувство тревоги и страха кажется просто дополнением, обычной реакцией на плохое самочувствие. Но, как показывает врачебная практика, именно психологическое проявление болезни является основополагающим. Какие же симптомы являются сигналом панического расстройства, какие у него имеются особенности? По МКБ-10 основными чертами, которые могут описать расстройство, являются: обязательное присутствие страха и тревоги, внезапное начало, присутствие пика атаки, наличие минимум четырех симптомов.

Сами симптомы по МКБ-10 делятся на четыре группы:

  • вегетативные;
  • симптомы грудной клетки и области живота;
  • психологические;
  • общие.

Вегетативные симптомы: сердцебиение учащается, наблюдается высокое потоотделение, сухость во рту, которая вызвана быстрым обезвоживанием, тремор.

Симптомы грудной клетки и области живота: тошнота и жжение, затруднение дыхания, чувство сдавленности в области груди, боли в левой части грудной клетки.

Психологические признаки: страх потерять контроль над собой и происходящими событиями, чувство нереальности окружающей обстановки и событий, мысли о приближающейся смерти, обморочное состояние, головокружение.

Общие симптомы: чувство немоты или покалывание в конечностях, озноб.

Вы отметили у себя больше четырех симптомов из этого списка, при этом один из них относится к вегетативным? Возможно, у вас тревожное расстройство. Для уточнения своего состояния и облегчение симптомов обратитесь к психиатру или психотерапевту.

Смириться или бороться?


Иногда возникают две разные ситуации. Первая – человек, страдающий паническими атаками, начинает суматошные побеги по врачам, ищет нужного специалиста, обходит всех, начиная от терапевтов до эндокринологов и кардиологов. Но атаки остаются, симптомы не уходят, ночи становятся все более тревожными и беспокойными. Постановка диагноза затягивается на долгое время.

Вторая ситуация – причину панических атак люди и не думают искать у специалиста. Неосведомленные советчики, многие из которых ни разу не испытывали такой приступ в жизни, и на интернет-форумах советуют искать проблему в самих снах. Они утверждают, что кошмары являются причиной панического расстройства. Тогда люди начинают бесполезные попытки бороться с самими снами, как с первопричиной тревожных атак, хотя дело обстоит с точностью до наоборот.

Так что же делать тем, кто стал невольным пленником паники? Обратитесь к психиатру или психотерапевту! Именно эти специалисты обладают достаточными профессиональными навыками и знаниями, чтобы помочь избавиться от тревоги и страха во время сна.

Иногда люди стесняются обратиться к врачу, боясь приобрести статус «больного» в глазах окружающих людей, коллег, друзей и родственников. При этом с усугублением тяжести приступов, многие боятся их повторения прилюдно, ведь никто не гарантирует, что все адекватно воспримут внезапную панику у человека.

Вас мучают мысли о том, кто и что подумает? Вы откладываете сеансы, потому что задумываетесь о том, как вы будете смотреться в глазах окружающих? Помните – страх не проходит бесследно! Все атаки несут вред психике и психологическому здоровью, они, как снежный ком, с каждой паникой накладываются друг на друга, образуя все большую проблему. И каждый раз, как вы откладываете сеанс у психотерапевта, тревога и дискомфорт оставляют глубокий негативный отпечаток.

Как же бороться со своим страхом?


Первое, что необходимо сделать, если вы подозреваете паническое расстройство – обратиться к психиатру или психотерапевту. Врач поможет найти причину заболевания, научит справляться с надвигающимся чувством оцепенения, которое предшествует атаке. Сеансы психотерапии помогут искоренить симптоматику, научат по-другому относиться к стрессу и неудачам. Если ночные приступы вызвали у вас какие-то фобии, связанные с темнотой, либо с вечерним временем суток, то специалист поможет избавиться и от этих побочных эффектов.

Как правило, при лечении редко назначают медикаменты. Обычно причины находятся глубоко внутри вас, а лекарства лишь притупят один из симптомов, смажут общую клиническую картину заболевания. Не стоит употреблять перед сном успокоительные, они не помогут справиться с бессонницей, если она вызвана паническими приступами. Ваши чувства лишь притупятся, что может обернуться против вас во время атаки.

Как таковой профилактики этого расстройства не существует. Вы можете лишь перестраховать себя, если будете вести здоровый образ жизни, придерживаться определенного распорядка дня. Прогулки на свежем воздухе, наличие хобби, физические нагрузки – всё это поможет расслабиться, избавиться от дурных мыслей. Ещё один важный момент – необходимо научиться справляться со своими чувствами и эмоциями. Не бойтесь высказывать свои переживания, делиться тревогами. Не нужно бежать от проблем, стараться абстрагироваться от них, копить внутри себя свои несчастья. Всё это и приводит к расстройствам нервной системы.

Страх – естественная защитная реакция организма. Но всего должно быть в меру. Если паника охватывает всё тело и разум, мешает жить, нарушает сон и вселяет чувство тревоги – боритесь! Панические атаки – не приговор. Посещение специалиста избавит от страха, негативные мысли рассеются, вы сможете наслаждаться каждым моментом и не упускать самые важные события!

Нету похожих постов(

При нарушениях дыхания функционального характера проявлением ве-гетативной дисфункции может быть одышка, провоцируемая эмоциогенным стрессом, нередко возникающая при неврозах, в частности при истерическом неврозе, а также при вегетативно-сосудистых пароксизмах. Пациенты такую одышку обычно объясняют как реакцию на ощущение нехватки воздуха. Пси-хогенные респираторные нарушения проявляются прежде всего форсирован-ным поверхностным дыханием с беспричинным учащением и углублением его вплоть до развития «дыхания загнанной собаки» на высоте аффективного напряжения. Частые короткие дыхательные движения могут чередоваться с глубокими вдохами, не приносящими чувства облегчения, и последующей не-продолжительной задержкой дыхания. Волнообразное нарастание частоты и амплитуды дыхательных движений с последующим их уменьшением и возник-новением коротких пауз между этими волнами может создавать впечатление неустойчивого дыхания по типу Чейна—Стокса. Наиболее характерны, однако, пароксизмы частого поверхностного дыхания грудного типа с быстрым пере- ходом от вдоха к выдоху и невозможностью длительной задержки дыхания. Приступам психогенной одышки обычно сопутствуют ощущения сердцебие-ния, усиливающегося при волнении, кардиалгия. Пациенты подчас воспринимают нарушения дыхания как признак серьезной легочной или сердечной патологии. Тревога за состояние своего соматического здоровья может провоцировать и один из синдромов психогенных вегетативных нарушений с преимущественным расстройством функции дыхания, наблюдае-мый обычно у подростков и молодых людей — синдром «дыхательного корсета», или «солдатского сердца», для которого характерны вегетативно-невротические расстройства дыхания и сердечной деятельности, проявляющиеся пароксизмами гипервентиляции, при этом наблюдаются одышка, шумное, стонущее дыхание. Возникающие при этом ощущения нехватки воздуха и невозможности полного вдоха нередко сочетаются со страхом смерти от удушья или остановки сердца и могут оказаться следствием маскированной депрессии. Почти постоянная или резко усиливающаяся при аффективных реакциях не-хватка воздуха и иногда сопутствующее ей ощущение заложенности в груди мо-гут проявляться не только при наличии психотравмируюших внешних факторов, но и при эндогенных изменениях состояния эмоциональной сферы, которые обычно носят циклический характер. Вегетативные, в частности дыхательные, расстройства тогда становятся особенно значительными в стадии депрессии и проявляются на фоне подавленного настроения, нередко в сочетании с жалоба-ми на выраженную общую слабость, головокружение, нарушение цикличности смены сна и бодрствования, прерывистость сна, кошмарные сновидения и пр. Затянувшаяся функциональная одышка, чаще проявляющаяся поверхност-ными учащенными углубленными дыхательными движениями, обычно сопро-вождается нарастанием дыхательного дискомфорта и может привести к разви-тию гипервентиляции. У больных с различными вегетативными нарушениями дыхательный дискомфорт, в том числе одышка, встречаются более чем в 80% случаев (Молдоваиу И.В., 1991). Гипервентиляцию, обусловленную функциональной одышкой, иногда сле-дует дифференцировать от компенсаторной гипервентиляции, которая может быть обусловлена первичной патологией дыхательной системы, в частности пневмонией. Пароксизмы психогенных дыхательных нарушений необходи-мо дифференцировать также от острой дыхательной недостаточности, обус-ловленной интерстициальным отеком легких или синдромом бронхиальной обструкции. Истинная острая дыхательная недостаточность сопровождается сухими и влажными хрипами в легких и отделением мокроты во время или после окончания приступа; прогрессирующая артериальная гипоксемия спо-собствует в этих случаях развитию нарастающего цианоза, резкой тахикардии и артериальной гипертензии. Для пароксизмов психогенной гипервентиляции характерно близкое к нормальному насыщение артериальной крови кислоро-дом, что делает для больного возможным сохранять горизонтальное положе-ние в постели с низким изголовьем. Жалобы на удушье при нарушениях дыхания функционального характера не-редко сочетаются с усиленной жестикуляцией, чрезмерной подвижностью или явным двигательным беспокойством, которые не оказывают отрицательного влияния на общее состояние пациента. Психогенный приступ, как правило, не сопровождается цианозом, существенными изменениями пульса, возможно по-вышение артериального давления, но оно обычно весьма умеренное. Хрипы в легких не выслушиваются, выделения мокроты нет. Психогенные респираторные нарушения возникают обычно под влиянием психогенного раздражителя и на-чинаются нередко с резкого перехода от нормального дыхания к выраженному тахипноэ, часто с расстройством ритма дыхания на высоте пароксизма, который прекращается нередко одномоментно, иногда это происходит при переключении внимания больного или с помощью других психотерапевтических приемов. Еще одним проявлением функционального расстройства дыхания явля-ется психогенный (привычный) кашель. В связи с этим в 1888 г. Ж. Шарко (Charcot J., 1825—I893) писал о том, что иногда встречаются такие больные, которые кашляют не переставая, с утра до вечера, им едва остается немного времени, чтобы что-нибудь съесть или выпить. Жалобы при психогенном кашле разнообразны: сухость, жжение, щекотание, першение во рту и в глотке, оне-мение, ощущение прилипших к слизистой оболочке крошек во рту и в глотке, стеснение в горле. Невротический кашель чаще сухой, хриплый, монотонный, иногда громкий, лающий. Его могут провоцировать резкие запахи, быстрая сме-на погоды, аффективное напряжение, которое проявляется в любое время суток, возникает подчас под влиянием тревожных мыслей, опасения «как бы чего не вышло». Психогенный кашель иногда сочетается с периодическим ларингоспаз-мом и с внезапно наступающими и подчас также внезапно прекращающимися расстройствами голоса. Он становится хриплым, с изменчивой тональностью, в некоторых случаях сочетается со спастической дисфонией, временами перехо-дящей в афонию, которая в таких случаях может сочетаться с достаточной звуч-ностью кашля, кстати, обычно не мешающего сну. При перемене настроения больного голос его может приобретать звучность, пациент активно участвует в интересующей его беседе, может смеяться и даже петь. Психогенный кашель обычно не поддается лечению препаратами, подавля-ющими кашлевой рефлекс. Несмотря на отсутствие признаков органической патологии дыхательной системы, больным нередко назначают ингаляции, кор-тикостероиды, что нередко укрепляет у пациентов убежденность в наличии у них заболевания, представляющего опасность. Больные с функциональными нарушениями дыхания часто тревожно-мни-тельны, склонны к ипохондрии. Некоторые из них, например, уловив оп-ределенную зависимость самочувствия от погоды, настороженно следят за метеосводками, за сообщениями в печати о предстоящих «плохих» днях по состоянию атмосферного давления и т.п., ждут наступления этих дней со стра-хом, при этом состояние их на самом деле в это время значительно ухудшается, даже если напугавший больного метеорологический прогноз не сбывается. При физических нагрузках у людей с функциональной одышкой частота дыхательных движений увеличивается в большей степени, чем у здоровых лю-дей. Временами больные испытывают чувство тяжести, давления в области сердца, возможны тахикардия, экстрасистолия. Приступу гипервентиляции нередко предшествует ощущение нехватки воздуха, боли в области сердца. Хи-мический и минеральный состав крови при этом нормальны. Приступ про-является обычно на фоне признаков неврастенического синдрома, нередко с элементами обсессивно-фобического синдрома. В процессе лечения таких больных прежде всего желательно устранить пси-хотравмирующие факторы, воздействующие на больного и имеющие для него важное значение. Наиболее эффективны методы психотерапии, в частности ра-циональной психотерапии, приемы релаксации, работа с логопедом-психологом, психотерапевтические беседы с членами семьи пациента, лечение седативными препаратами, по показаниям — транквилизаторами и антидепрессантами.

В случаях нарушения проходимости верхних дыхательных путей эффектив-ной может быть санация полости рта. При снижении силы выдоха и кашлевых движений показаны дыхательные упражнения и массаж грудной клетки. При необходимости следует пользоваться воздуховодом или трахеостомой, иногда возникают показания к трахеотомии. В случае слабости дыхательных мышц может быть показана искусствен-ная вентиляция легких (ИВЛ). Для поддержания проходимости дыхательных путей следует провести интубацию, после чего при необходимости возможно подключение аппарата ИВЛ с перемежающимся положительным давлением. Подключение аппарата искусственного дыхания проводится до развития вы-раженной утомляемости дыхательных мышц при жизненной емкости легких (ЖЕЛ) 12—15 мл/кг. Основные показания к назначению ИВЛ см. в табл. 22.2. Различную степень вентиляции с перемежающимся положительным давлением при снижении обмена С02 можно заменить при ИВЛ полной автоматической вентиляцией, при этом критической обычно признается ЖЕЛ, равная 5 мл/кг. Для предотвращения образования ателектазов в легких и утомления дыхатель-ных мышц вначале требуется 2—3 дыхания в 1 мин, но по мере нарастания ды-хательной недостаточности необходимое число дыхательных движений обычно доводится до 6—9 в 1 мин. Благоприятным считают режим ИВЛ, обеспечива-ющий поддержание Ра02 на уровне 100 мм рт.ст. и РаС02 на уровне 40 мм рт.ст. Больному, находящемуся в сознании, предоставляется максимальная возмож-ность использовать собственное дыхание, но не допуская утомления дыхатель-ных мышц. В последующем необходимо периодически проводить контроль за содержанием газов в крови, обеспечивать поддержание проходимости инту-бационной трубки, проводить увлажнение вводимого воздуха и следить за его температурой, которая должна быть около 37°С. Отключение аппарата ИВЛ требует осмотрительности и осторожности, луч-ше во время синхронизированной перемежающейся принудительной вентиля-ции (ППВ), так как в этой фазе ИВЛ больной максимально использует собс-твенные дыхательные мышцы. Прекращение ИВЛ считают целесообразным при спонтанной жизненной емкости легких более 15 мл/кг, мощности вдоха 20 см вод.ст., Рап, более 100 мм рт.ст. и напряжении кислорода во вдыхаемом Таблица 22.2. Основные показания к назначению ИВЛ (Попова Л.М., 1983;3ильбер А.П., 1984) Показатель Норма Назначение ИВЛ Частота дыханий, в 1 мин 12-20 Более 35, менее 10 Жизненная емкость легких (ЖЕЛ), мл/кг 65-75 Менее 12-15 Объем форсированного выдо-ха, мл/к г 50-60 Менее 10 Давление при вдохе 75-100 см вол.ст., или 7,4-9,8 кПа Менее 25 см вод.ст., или 2,5 кПа РаO2 100-75 мм рт.ст. или 13,3-10,07 кПа (при дыхании воздухом) Менее 75 мм рт.ст. или 10 кПа (при ингаляции 02 через маску) РаCO2 35-45 мм рт.ст., или 4,52-5,98 кПа Более 55 мм рт.ст., или 7,3 кПа рН 7,32-7,44 Менее 7,2 воздухе 40%. Переход на самостоятельное дыхание происходит постепенно, при этом ЖЕЛ выше 18 мл/кг. Затрудняют переходе ИВЛ на самостоятельное дыхание гипокалиемия с алкалозом, неполноценное питание больного и осо-бенно гипертермия тела. После экстубации в связи с подавленностью глоточного рефлекса больного не следует в течение суток кормить через рот, в последующем в случае сохран-ности бульбарных функций можно кормить, применяя первое время для этой цели тщательно протертую пищу. При нейрогенных дыхательных расстройствах, обусловленных органичес-кой церебральной патологией, необходимо провести лечение основного забо-левания (консервативное или нейрохирургическое).

Поражение головного мозга нередко ведет к нарушениям ритма дыхания. Особенности возникающего при этом патологического дыхательного ритма могут способствовать топической диагностике, а иногда и определению харак-тера основного патологического процесса в мозге. Дыхание Куссмауля (большое дыхание) — патологическое дыхание, характери-зующееся равномерными редкими регулярными дыхательными циклами: глубо-ким шумным вдохом и усиленным выдохом. Наблюдается обычно при метабо- личсском ацидозе вследствие неконтролируемого течения сахарного диабета или хронической почечной недостаточности у больных в тяжелом состоянии в связи с дисфункцией гипоталамического отдела мозга, в частности при диабетической коме. Этот тип дыхания описал немецкий врач A. Kussmaul (1822—1902). Дыхание Чейна-Стокса — периодическое дыхание, при котором чередуют-ся фазы гипервентиляции (гиперпноэ) и апноэ. Дыхательные движения после очередного 10—20-секундного апноэ имеют нарастающую, а после достиже-ния максимального размаха — уменьшающуюся амплитуду, при этом фаза ги-первентиляции обычно длительнее фазы апноэ. При дыхании Чейна—Стокса чувствительность дыхательного центра к содержанию С02 всегда повышена, средний вентиляционный ответ на С02 примерно в 3 раза выше нормы, ми-нутный объем дыхания в целом всегда повышен, постоянно отмечаются гипер-вентиляция и газовый алкалоз. Дыхание Чейна—Стокса обычно обусловлено нарушением нейрогенного контроля за актом дыхания в связи с интракра-ниальной патологией. Причиной его могут быть и гипоксемия, замедление кровотока и застойные явления в легких при сердечной патологии. F. Plum и соавт. (1961) доказали первичное нейрогенное происхождение дыхания Чей-на—Стокса. Кратковременно дыхание Чейна—Стокса может наблюдаться и у здоровых, но непреодолимость периодичности дыхания всегда является следс-твием серьезной мозговой патологии, ведущей к снижению регулирующего влияния переднего мозга на процесс дыхания. Дыхание Чейна—Стокса воз-можно при двустороннем поражении глубинных отделов больших полушарий, при псевдобульбарном синдроме, в частности при двусторонних инфарктах мозга, при патологии в диэнцефальной области, в стволе мозга выше уровня верхней части моста, может быть следствием ишемических или травматических повреждений этих структур, нарушений метаболизма, гипоксии мозга в связи с сердечной недостаточностью, уремией и др. При супратенториальных опухо-лях внезапное развитие дыхания Чейна—Стокса может быть одним из призна-ков начинающегося транстенториального вклинения. Периодическое дыхание, напоминающее дыхание Чейна—Стокса, но с укороченными циклами может быть следствием выраженной внутричерепной гипертензии, приближающейся к уровню перфузионного артериального давления в мозге, при опухолях и дру-гих объемных патологических процессах в задней черепной ямке, а также при кровоизлияниях в мозжечок. Периодическое дыхание с гипервентиляцией, че-редующейся с апноэ, может быть и следствием поражения понтомедуллярного отдела ствола мозга. Этот тип дыхания описали шотландские врачи: в 1818 г. J. Cheyne (1777-1836) и несколько позже — W. Stokes (1804-1878). Синдром центральной неврогенной гипервентиляции — регулярное быстрое (около 25 в 1 мин) и глубокое дыхание (гиперпноэ), наиболее часто возникаю-щее при поражении покрышки ствола мозга, точнее — парамедианной ретику-лярной формации между нижними отделами среднего мозга и средней третью моста. Дыхание такого типа встречается, в частности, при опухолях среднего мозга, при компрессии среднего мозга вследствие тенториального вклинения и в связи с этим при обширных геморрагических или ишемических очагах в больших полушариях. В патогенезе центральной нейрогенной вентиляции ве-дущим фактором является раздражение центральных хеморецепторов в связи со снижением рН. При определении газового состава крови в случаях цент-ральной нейрогенной гипервентиляции выявляется респираторный алкалоз. Падение напряжения С02 с развитием алкалоза может сопровождаться тета-нией. Низкая концентрация бикарбонатов и близкая к норме рН артериальной крови (компенсированный дыхательный алкалоз) отличают хроническую ги-первентиляцию от острой. При хронической гипервентиляции больной может жаловаться на кратковременные синкопальные состояния, ухудшения зрения, обусловленные нарушениями мозгового кровообращения и снижением напря-жения С02 в крови. Центральная неврогенная гиповентиляция может наблюдаться при углуб-лении коматозного состояния. Появление на ЭЭГ медленных волн с высокой амплитудой указывает на гипоксическое состояние. Апнейстическое дыхание характеризуется удлиненным вдохом с последую-щей задержкой дыхания на высоте вдоха («инспираторный спазм») — след-ствие судорожного сокращения дыхательных мышц в фазе вдоха. Такое дыха-ние свидетельствует о повреждении средних и каудальных отделов покрышки моста мозга, участвующих в регуляции дыхания. Апнейстическое дыхание может быть одним из проявлений ишемического инсульта в вертебрально-базилярной системе, сопровождающегося формированием инфарктного очага в области моста мозга, а также при гипогликемической коме, иногда наблюда-ется при тяжелых формах менингита. Может сменяться дыханием Биота. Биотовское дыхание — форма периодического дыхания, характеризующего-ся чередованием учащенных равномерных ритмических дыхательных движе-ний с длительными (до 30 с и более) паузами (апноэ). Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровооб-ращения, тяжелых интоксикациях, шоке и других патологических состояниях, сопровождающихся глубокой гипоксией продолговатого мозга, в частности расположенного в нем дыхательного центра. Эту форму дыхания описал фран-цузский врач С. Biot (род. в 1878 г.) при тяжелой форме менингита. Хаотическое, или атактическое, дыхание — беспорядочные по частоте и глуби-не дыхательные движения, при этом поверхностные и глубокие вдохи чередуют-ся в случайном порядке. Также нерегулярны и дыхательные паузы в форме ап-ноэ, длительность которых может быть до 30 с и более. Дыхательные движения в тяжелых случаях имеют тенденцию к замедлению вплоть до остановки. Атак-тическое дыхание обусловлено дезорганизацией нейрональных образований, генерирующих дыхательный ритм. Нарушение функций продолговатого мозга наступает подчас задолго до падения АД. Может возникать при патологических процессах в субтенториальном пространстве: при кровоизлияниях в мозжечок, мост мозга, тяжелой черепно-мозговой травме, вклинении миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие при субтенториальных опухолях и др., а также при непосредственном поражении продолговатого мозга (сосудистая патология, сирингобульбия, демиелинизирующие заболевания). В случаях атаксии дыхания необходимо рассмотреть вопрос о переводе больного на ИВЛ. Групповое периодическое дыхание (кластерное дыхание) — возникающие при поражении нижних отделов моста и верхних отделов продолговатого мозга группы дыхательных движений с нерегулярными паузами между ними. Воз-можной причиной этой формы нарушения дыхательного ритма может быть болезнь Шая-Дрейджера. Гаепинг-дыхание (атональное, терминальное дыхание) — патологическое ды-хание, при котором вдохи редкие, короткие, судорожные, максимальной глу-бины, а ритм дыхания урежен. Наблюдается при выраженной мозговой гипок-сии, а также при первичном или вторичном поражении продолговатого мозга. Остановке дыхания могут способствовать угнетающие функции продолговато-го мозга седативные и наркотические препараты. Стридорозное дыхание (от лат. stridor — шипение, свист) — шумное шипя-щее или сипящее, иногда скрипучее дыхание, более выраженное при вдохе, возникающее в связи с сужением просвета гортани и трахеи. Чаше является признаком ларингоспазма или ларингостеноза при спазмофилии, истерии, че-репно-мозговой травме, эклампсии, аспирации жидкости или твердых частиц, раздражения ветвей блуждающего нерва при аневризме аорты, зобе, медиасти-нальной опухоли или инфильтрате, аллергическом отеке гортани, ее травмати-ческом или онкологическом поражении, при дифтерийном крупе. Выражен-ное стридорозное дыхание ведет к развитию механической асфиксии. Инспираторная одышка — признак двустороннего поражения нижних отде-лов ствола мозга, обычно проявление терминальной стадии заболевания.

Синдром диафрагм ал ыю го нерва (синдром Коффарта) — односторонний па-ралич диафрагмы вследствие поражения диафрагмального нерва, состоящего преимущественно из аксонов клеток передних рогов сегмента С^, спинного мозга. Проявляется учащением, неравномерностью выраженности дыхательных экскурсий половин грудной клетки. На стороне поражения при вдохе отмечает-ся напряжение шейных мышц и западение брюшной стенки (парадоксальный тип дыхания). При рентгеноскопии выявляется подъем парализованного купо-ла диафрагмы при вдохе и опускание его при выдохе. На стороне поражения возможен ателектаз в нижней доле легкого, тогда купол диафрагмы на стороне поражения оказывается постоянно приподнятым. Поражение диафрагмы ведет к развитию парадоксального дыхания (симптом парадоксальной подвижности диафрагмы, или диафрагмальный симптом Дюшенна). При параличе диафрагмы дыхательные движения осуществляются в основном межреберными мышцами. В таком случае при вдохе отмечается западение надчревной области, а при выдохе — ее выпячивание. Синдром описал французский врач G.B. Duchenne (1806-1875). Паралич диафрагмы может быть обусловлен и поражением спинного мозга (сегменты Сш—С^)9 в частности при полиомиелите, может быть следствием внутрипозвоночной опухоли, сдавления или травматического поражения диа-фрагмального нерва с одной или с обеих сторон в результате травмы или опу-холи средостения. Паралич диафрагмы с одной стороны зачастую проявляется одышкой, снижением жизненной емкости легких. Двусторонний паралич диа-фрагмы наблюдается реже: в таких случаях степень выраженности дыхатель-ных нарушений особенно велика. При параличе диафрагмы учащается дыхание, возникает гиперкапническая дыхательная недостаточность, характерны пара-доксальные движения передней брюшной стенки (при вдохе она втягивается). Жизненная емкость легких снижается в большей степени при вертикальном положении больного. При рентгенографии грудной клетки выявляется элева-ция (релаксация и высокое стояние) купола на стороне паралича (при этом надо учитывать, что в норме правый купол диафрагмы расположен прибли-зительно на 4 см выше левого), нагляднее паралич диафрагмы представляется при рентгеноскопии. Депрессия дыхательного центра — одна из причин истинной гиповентиляици легких. Она может быть обусловлена поражением покрышки ствола на пон-томедуллярном уровне (энцефалит, кровоизлияние, ишемический инфаркт, травматическое поражение, опухоль) или угнетением его функции производ-ными морфина, барбитуратами, наркотическими средствами. Депрессия дыха-тельного центра проявляется гиповентиляцией в связи с тем, что стимулиру-ющий дыхание эффект углекислого газа снижен. Она обычно сопровождается угнетением кашлевого и глоточного рефлексов, что приводит к застою бронхи-ального секрета в воздухоносных путях, В случае умеренного поражения струк-тур дыхательного центра его депрессия проявляется прежде всего периодами апноэ лишь во время сна. Ночные апноэ — состояние во время сна, характе-ризующееся прекращением прохождения воздушного потока через нос и рот продолжительностью более 10 с. Такие эпизоды (не более 10 за ночь) возмож-ны и у здоровых лиц в так называемые REM-периоды (период быстрого сна с движениями глазных яблок). У больных с патологическими ночными апноэ обычно возникает более 10 апноэтических пауз в течение ночного сна. Ночные апноэ могут быть обструктивными (обычно сопровождаются храпом) и цент-ральными, обусловленным угнетением активности дыхательного центра. По-явление патологических ночных апноэ представляет опасность для жизни, при этом больные умирают во сне. Идиоматическая i иповентиляция (первичная идиопатическая гиповентиля-ция, синдром «проклятия Ундины») проявляется на фоне отсутствия патологии легких и грудной клетки. Последнее из названий порождено мифом о злой фее Ундине, которая наделена способностью лишать возможности непроизвольно-го дыхания у влюбляющихся в нее молодых людей, и они вынуждены воле-выми усилиями контролировать каждый свой вдох. Страдают таким недугом (функциональной недостаточностью дыхательного центра) чаще мужчины в возрасте 20—60 лет. Заболевание характеризуется общей слабостью, повышен-ной утомляемостью, головными болями, одышкой при физической нагрузке. Типична синюшность кожных покровов, более выраженная во время сна, при этом обычны гипоксия и полицитемия. Нередко во сне дыхание становится периодическим. Больные с идиопатической гиповентиляцией обычно имеют по-вышенную чувствительность к седативным препаратам, центральным анесте-тикам. Иногда синдром идиопатической гиповентиляции дебютирует на фоне переносимой острой респираторной инфекции. Со временем к прогрессирующей идиопатической гиповентиляции присоединяется правосердечная декомпен-сация (увеличение размеров сердца, гепатомегалия, набухание шейных вен, периферические отеки). При исследовании газового состава крови отмечается повышение напряжения углекислого газа до 55-80 мм рт.ст. и снижение на-пряжения кислорода. Если больной волевым усилием добивается учащения дыхательных движений, то газовый состав крови может практически нормали-зоваться. При неврологическом обследовании больного обычно не выявляется какая-либо очаговая патология ЦНС. Предполагаемая причина синдрома — врожденная слабость, функциональная недостаточность дыхательного центра. Асфиксия (удушье) — остро или подостро развивающееся и угрожающее жизни патологическое состояние, обусловленное недостаточностью газообме-на в легких, резким снижением содержания в крови кислорода и накоплением углекислого газа. Асфиксия ведет к выраженным расстройствам метаболиз-ма в тканях и органах и может привести к развитию в них необратимых из-менений. Причиной асфиксии могут быть расстройство внешнего дыхания, в частности нарушения проходимости дыхательных путей (спазм, окклюзия или сдавление) — механическая асфиксия, а также паралич или парез дыхательной мускулатуры (при полиомиелите, боковом амиотрофическом склерозе и др.), уменьшение дыхательной поверхности легких (пневмония, туберкулез, опухоль легких и др.), пребывание в условиях низкого содержания кислорода в окру-жающем воздухе {высокогорье, высотные полеты). Внезапная смерть во сне может наступить у людей любого возраста, но чаще встречается у новорожденных — синдром внезапной смерти новорожденных, или «смерть в колыбели». Этот синдром рассматривается как своеобразная форма ночного апноэ. Следует учитывать, что у младенцев грудная клетка легко спада-ется; в связи с этим у них может наблюдаться патологическая экскурсия груд-ной клетки: она спадается при вдохе. Состояние усугубляется недостаточной координацией сокращения дыхательной мускулатуры ввиду нарушения ее ин-нервации. Помимо этого, при транзиторной обструкции воздухоносных путей у новорожденных в отличие от взрослых отсутствует соответствующий прирост дыхательных усилий. Кроме того, у младенцев с гиповентиляцией в связи со сла-бостью дыхательного центра отмечается высокая вероятность инфицирования верхних дыхательных путей.

Расстройства дыхания при периферических парезах и параличах, обуслов-ленных поражением спинного мозга или периферической нервной системы на спинномозговом уровне, могут возникать при нарушении функций периферичес-ких двигательных нейронов и их аксонов, принимающих участие в иннервации мышц, обеспечивающих акт дыхания, возможны и первичные поражения этих мышц. Дыхательные нарушения в таких случаях являются следствием вялого пареза или паралича дыхательных мышц и в связи с этим — ослабления, а в тяжелых случаях и прекращения дыхательных движений. Эпидемический острый полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, синдром Гийена—Барре, миастения, ботулизм, травма шейно-грудного отдела позвоночника и спинного мозга и некоторые другие патологические процессы могут обусловить паралич дыхательной мускулатуры и обусловленную этим вторичную дыхательную недостаточность, гипоксию и гиперкапнию. Диагноз подтверждается на основании результатов анализа газового состава артериаль-ной крови, который помогает, в частности, отдифференцировать истинную дыхательную недостаточность от психогенной одышки. От бронхолегочной дыхательной недостаточности, наблюдающейся при пнев-монии, нервно-мышечную дыхательную недостаточность отличают две особен-ности: слабость дыхательных мышц и ателектазы. По мере прогрессирования слабости дыхательных мышц утрачивается возможность осуществить активный вдох. Кроме того, снижаются сила и эффективность кашля, что препятствует адекватной эвакуации содержимого дыхательных путей. Эти факторы приводят к развитию прогрессирующих милиарных ателектазов в периферических отде-лах легких, которые, однако, не всегда выявляются при рентгенологическом исследовании. В начале развития ателектазов у больного могут отсутствовать убедительные клинические симптомы, а уровень газов в крови может быть в пределах нормы или несколько ниже. Дальнейшее нарастание слабости дыхательных мыши, и снижение дыхатель-ного объема приводят к тому, что в удлиненные периоды дыхательного цикла спадается все большее и большее число альвеол. Эти изменения отчасти ком-пенсируются учащением дыхания, поэтому еще какое-то время могут отсутс-твовать выраженные изменения Рсо. Поскольку кровь продолжает омывать спавшиеся альвеолы, не обогащаясь кислородом, в левое предсердие поступает бедная кислородом кровь, что ведет к снижению напряжения кислорода в артериальной крови. Таким образом, самым ранним признаком полострой не-рвно-мышечной дыхательной недостаточности является умеренно выраженная гипоксия, обусловленная ателектазами. При острой дыхательной недостаточности, развивающейся в течение не-скольких минут или часов, гиперкапния и гипоксия возникают приблизительно одновременно, но, как правило, первым лабораторным признаком нервно-мы-шечной недостаточности, является умеренная гипоксия. Другая очень существенная особенность нервно-мышечной дыхательной недостаточности, которую нельзя недооценивать, — это нарастающая утом-ляемость дыхательных мышц. У больных с развивающейся слабостью мышц при уменьшении дыхательного объема отмечается тенденция к поддержанию РС02 на прежнем уровне, однако уже ослабленные дыхательные мышцы не могут вынести такого напряжения и быстро утомляются (особенно диафраг-ма). Поэтому независимо от дальнейшего течения основного процесса при син-дроме Гийена—Барре, миастении или ботулизме дыхательная недостаточность может развиться очень быстро из-за нарастающей утомляемости дыхательных мышц. При повышенной утомляемости дыхательных мышц у больных при усилен-ном дыхании напряжение обусловливает появление пота в области бровей и умеренную тахикардию. Когда развивается слабость диафрагмы, брюшное дыха-ние становится парадоксальным и сопровождается западением живота во время вдохов. Вслед за этим вскоре возникают задержки дыхания. Интубацию и вен-тиляцию с перемежающимся положительным давлением необходимо начинать проводить именно в этот ранний период, не дожидаясь, пока постепенно будет возрастать потребность в вентиляции легких и слабость дыхательных движе-ний примет выраженный характер. Такой момент наступает, когда жизненная емкость легких достигает 15 мл/кг или раньше. Повышенная утомляемость мышц может быть причиной нарастающего снижения жизненной емкости легких, однако этот показатель в более поздних стадиях иногда стабилизируется, если мышечная слабость, достигнув макси-мальной выраженности, в дальнейшем не увеличивается. Причины гиповентиляции легких вследствие дыхательной недостаточности при интактных легких многообразны. У неврологических больных они могут быть следующими: 1) угнетение дыхательного центра производными морфина, барбитуратами, некоторыми общими анестетиками или поражение его патологическим про-цессом в покрышке ствола мозга на понтомедуллярном уровне; 2) повреждение проводящих путей спинного мозга, в частности на уровне респираторного тракта, по которому эфферентные импульсы от дыхательного центра достигают периферических мотонейронов, иннервирующих дыхатель-ные мышцы; 3) поражение передних рогов спинного мозга при полиомиелите или боко-вом амиотрофическом склерозе; 4) нарушение иннервации дыхательной мускулатуры при дифтерии, синд-роме Гийена—Барре; 5) нарушения проведения импульсов через нервно-мышечные синапсы при миастении, отравлении ядом кураре, ботулотоксинами; 6) поражения дыхательной мускулатуры, обусловленные прогрессирующей мышечной дистрофией; 7) деформации грудной клетки, кифосколиоз, анкилозирующий спондило-артрит; обструкция верхних дыхательных путей; 8) синдром Пиквика; 9) идиопатическая гиповентиляция; 10) метаболический алкалоз, сопряженный с потерей калия и хлоридов вследствие неукротимой рвоты, а также при приеме диуретиков и глюкокор-тикоидов.

Двустороннее поражение премоторных зон коры больших полушарий обычно проявляется нарушением произвольного дыхания, потерей способности про-извольно менять его ритм, глубину и др., при этом развивается феномен, из-вестный как дыхательная апраксия. При ее наличии у больных иногда нарушен и произвольный акт глотания. Поражение медиобазальных, прежде всего лимбических структур мозга, спо-собствует расторможен ности поведенческих и эмоциональных реакций с по-явлением при этом своеобразных изменений дыхательных движений во время плача или смеха. Электрическая стимуляция лимбических структур у человека тормозит дыхание и может привести к его задержке в фазе спокойного выдоха. Торможение дыхания обычно сопровождается снижением уровня бодрствования, сонливостью. Прием барбитуратов может провоцировать появление или уча-щение апноэ во сне. Остановка дыхания иногда является эквивалентом эпи-лептического припадка. Одним из признаков двустороннего нарушения коркового контроля за дыханием может быть постгипервентилящионное апноэ. Постгипервентиляционное апноэ — остановка дыхания после серии глубо-ких вдохов, в результате которых напряжение углекислого газа в артериаль-ной крови падает ниже нормального уровня, и дыхание возобновляется лишь после того, как напряжение углекислого газа в артериальной крови вновь по-вышается до нормальных значений. Для выявления постгипервентиляцион-ного апноэ больному предлагается сделать 5 глубоких вдохов и выдохов, при этом он не получает других инструкций. У больных, находящихся в состоянии бодрствования, с двусторонним поражением переднего мозга, возникающим в результате структурных или метаболических нарушений, апноэ после оконча-ния глубоких вдохов продолжается более 10 с (12—20 с и больше); в норме же апноэ не возникает или длится не более 10 с. Гипервентиляция при поражении ствола мозга (длительная, быстрая, до-статочно глубокая и спонтанная) возникает у больных с нарушением функций покрышки ствола мозга между нижними отделами среднего мозга и средней третью моста. Страдают парамедианные отделы ретикулярной формации вен-тральнее водопровода и IV желудочка мозга. Гипервентиляция в случаях такой патологии сохраняется и во время сна, что свидетельствует против ее психо-генной природы. Подобное расстройство дыхания возникает и при отравлении цианидами. Двустороннее поражение корково-ндерных путей приводит к псевдобульбарно-му параличу, при этом наряду с расстройством фонации и глотания возможно расстройство проходимости верхних дыхательных путей и в связи с этим — по-явление признаков дыхательной недостаточности. Поражение дыхательного центра в продолговатом мозге и нарушение функ-ции респираторных трактов может вызвать угнетение дыхания и разнообразные гиповентиляционные синдромы. Дыхание при этом становится поверхностным; дыхательные движения — медленными и неэффективными, возможны задерж-ки дыхания и его прекращение, возникающее обычно во время сна. Причиной поражения дыхательного центра и стойкой остановки дыхания может быть прекращение кровообращения в нижних отделах ствола мозга или их разрушение. В таких случаях развиваются запредельная кома и смерть мозга. Функция дыхательного центра может быть нарушена в результате прямых патологических влияний, например при черепно-мозговой травме, при нару-шениях мозгового кровообращения, при стволовом энцефалите, опухоли ство-ла, а также при вторичном влиянии на ствол объемных патологических про-цессов, расположенных поблизости или на расстоянии. Подавление функции дыхательного центра может быть и следствием передозировки некоторых ле-карственных средств, в частности седативных препаратов, транквилизаторов, наркотиков. Возможна и врожденная слабость дыхательного центра, которая может быть причиной внезапной смерти в связи со стойкой остановкой дыхания, происхо-дящей обычно во время сна. Врожденная слабость дыхательного центра обыч-но считается вероятной причиной внезапной смерти новорожденных. Дыхательные расстройства при бульварном синдроме возникают при пораже-нии двигательных ядер каудального отдела ствола и соответствующих черепных нервов (IX, X, XI, XII). Нарушаются речь, глотание, развивается парез глотки, исчезают глоточные и нёбные рефлексы, кашлевой рефлекс. Возникают рас-стройства координации движений, сопряженных с актом дыхания. Создаются предпосылки для аспирации верхних дыхательных путей и развития аспирацион-ной пневмонии. В таких случаях даже при достаточной функции основных ды-хательных мышц возможно развитие асфиксии, угрожающей жизни больного, при этом введение толстого желудочного зонда может усиливать аспирацию и нарушения функции глотки и гортани. В таких случаях целесообразно исполь-зовать воздуховод или провести интубацию.

Регуляцию дыхания обеспечивает прежде всего так называемый дыхатель-ный центр, описанный в 1885 г. отечественным физиологом Н.А. Миславским (1854—1929), — генератор, водитель ритма дыхания, входящий в состав ретику-лярной формации покрышки ствола на уровне продолговатого мозга. При сохра-няющихся его связях со спинным мозгом он обеспечивает ритмические сокра-щения дыхательной мускулатуры, автоматизированный акт дыхания (рис. 22.1). Деятельность дыхательного центра определяется, в частности, газовым со-ставом крови, зависящим от особенностей внешней среды и метаболических процессов, происходящих в организме. Дыхательный центр в связи с этим иногда называют метаболическим. Основное значение в формировании дыхательного центра имеют два участка скопления клеток ретикулярной формации в продолговатом мозге (Попова Л. М., 1983). Один из них находится в зоне расположения вентролатеральной порции ядра одиночного пучка — дорсальная респираторная группа (ДРГ), обеспечи-вающая вдох (инспираторная часть дыхательного центра). Аксоны нейронов этой клеточной группы направляются в передние рога противоположной по-ловины спинного мозга и заканчиваются здесь у мотонейронов, обеспечиваю-щих иннервацию мышц, участвующих в акте дыхания, в частности главной из них — диафрагмы. Второе скопление нейронов дыхательного центра находится также в про-долговатом мозге в зоне расположения двойного ядра. Эта группа нейронов, участвующих в регуляции дыхания, обеспечивает выдох, является экспиратор-ной частью дыхательного центра, она составляет вентральную респираторную группу (ВРГ). ДРГ интегрирует афферентную информацию от легочных рецепторов рас-тяжения на вдохе, от носоглотки, от гортани и периферических хеморецепто-ров. Они же управляют нейронами ВРГ и, таким образом, являются ведущим звеном дыхательного центра. В дыхательном центре ствола мозга находятся многочисленные собственные хеморецепторы, тонко реагирующие на изменения газового состава крови. Автоматическая система дыхания имеет свой внутренний ритм и регулирует газообмен непрерывно в течение всей жизни, работая по принципу автопило-та, при этом влияние коры больших полушарий и корково-ядерных путей на функционирование автоматической системы дыхания возможно, но не обяза-тельно. Вместе с тем на функцию автоматической системы дыхания оказывают влияние проириоцептивные импульсы, возникающие в мышцах, участвующих в процессе акта дыхания, а также афферентная импульсация от хеморецепто-ров, расположенных в каротидной зоне в области бифуркации общей сонной артерии и в стенках дуги аорты и ее ветвей. Хеморецепторы и осморецепторы каротидной зоны реагируют на изменение содержания в крови кислорода и углекислого газа, на изменения при этом рН крови и немедленно посылают импульсы к дыхательному центру (пути про-хождения этих импульсов пока не изучены), который регулирует дыхательные движения, имеющие автоматизированный, рефлекторный характер. К тому же рецепторы каротидной зоны реагируют на изменение АД и содержание в крови катехоламинов и других химических соединений, влияющих на состояние общей и локальной гемодинамики. Рецепторы дыхательного центра, получая с перифе-рии импульсы, несущие информацию о газовом составе крови и АД, являются чувствительными структурами, определяющими частоту и глубину автомати-зированных дыхательных движений. Помимо дыхательного центра, расположенного в стволе мозга, на состояние функции дыхания влияют и корковые зоны, обеспечивающие его произвольную регуляцию. Расположены они в коре соматомоторных отделов и медиобазаль-ных структур головного мозга. Есть мнение, что моторные и премоторные области коры по воле человека облегчают, активируют дыхание, а кора ме-диобазальных отделов больших полушарий тормозит, сдерживает дыхатель-ные движения, влияя и на состояние эмоциональной сферы, а также степень сбалансированности вегетативных функций. Эти отделы коры больших полу-шарий влияют и на адаптацию функции дыхания к сложным движениям, свя-занным с поведенческими реакциями, и приспосабливают дыхание к текущим ожидаемым метаболическим сдвигам. О сохранности произвольного дыхания можно судить по способности бодр-ствующего человека произвольно или по заданию менять ритм и глубину ды-хательных движений, выполнять по команде разнообразные по сложности легочные пробы. Система произвольной регуляции дыхания может функциониро-вать только во время бодрствования. Часть идущих от коры импульсов направ-ляется к дыхательному центру ствола, другая часть импульсов, исходящая от корковых структур, по корково-спинномозговым путям направляется к нейро-нам передних рогов спинного мозга, а затем по их аксонам — к дыхательной мускулатуре. Управление дыханием при сложных локомоторных движениях кон-тролирует кора больших полушарий. Импульсация, идущая от двигательных зон коры по корково-ядерным и корково-спинномозговым путям к мотонейронам, а затем к мышцам глотки, гортани, языка, шеи и к дыхательной мускулатуре, участвует в осуществлении координации функций этих мышц и адаптации ды-хательных движений к таким сложным двигательным актам, как речь, пение, глотание, плавание, ныряние, прыжки, и к другим действиям, связанным с необходимостью изменения ритма дыхательных движений. Выполнение акта дыхания обеспечивается дыхательной мускулатурой, ин-нервируемой периферическими мотонейронами, тела которых расположены в двигательных ядрах соответствующих уровней ствола и в боковых рогах спин-ного мозга. Эфферентная импульсация по аксонам этих нейронов достигает мышц, участвующих в обеспечении дыхательных движений. Основной, наиболее мощной, дыхательной мышцей является диафрагма. При спокойном дыхании она обеспечивает 90% дыхательного объема. Около 2/3 жиз-ненной емкости легких определяется работой диафрагмы и лишь 1/3 — меж-реберными мышцами и способствующими акту дыхания вспомогательными мышцами (шеи, живота), значение которых может увеличиваться при некото-рых вариантах расстройства дыхания. Дыхательные мышцы работают беспрерывно, при этом в течение большей части суток дыхание может находиться под двойным контролем (со стороны дыхательного центра ствола и коры больших полушарий). Если нарушается рефлекторное дыхание, обеспечиваемое дыхательным центром, жизнеспособ-ность может поддерживаться только за счет произвольного дыхания, одна-ко в таком случае развивается так называемый синдром «проклятия Ундины» (см. далее). Таким образом, автоматический акт дыхания обеспечивает главным обра-зом дыхательный центр, входящий в состав ретикулярной формации продол-говатого мозга. Дыхательные мышцы, как и дыхательный центр, имеют связи с корой больших полушарий, что позволяет при желании автоматизированное дыхание переключить на осознанное, произвольно управляемое. Временами реа-лизация такой возможности но разным причинам необходима, однако в боль-шинстве случаев фиксация внимания на дыхании, т.е. переключение автома-тизированного дыхания на контролируемое, не способствует его улучшению. Так, известный терапевт В.Ф. Зеленин во время одной из лекций просил сту-дентов проследить за своим дыханием и через 1—2 мин предлагал поднять руку тем из них, кому стало дышать труднее. Руку при этом обычно поднимали более половины слушателей. Функция дыхательного центра может быть нарушена в результате его пря-мого поражения, например, при черепно-мозговой травме, остром нарушении мозгового кровообращении в стволе и др. Дисфункция дыхательного центра воз-можна под влиянием избыточных доз седативных препаратов или транквилиза-торов, нейролептиков, а также наркотических средств. Возможна и врожден-ная слабость дыхательного центра, которая может проявляться остановками дыхания (апноэ) во время сна. Острый полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, синдром Гийе-на—Барре, миастения, ботулизм, травма шей но-грудного отдела позвоночника и спинного мозга могут обусловить парез или паралич дыхательной мускула-туры и обусловленную этим вторичную дыхательную недостаточность, гипок-сию, гиперкапнию. Если дыхательная недостаточность проявляется остро или подостро, то раз-вивается соответствующая форма дыхательной энцефалопатии. Гипоксия мо-жет обусловить снижение уровня сознания, подъем артериального давления, тахикардию, компенсаторные учащение и углубление дыхания. Нарастающие гипоксия и гиперкапния обычно ведут к потере сознания. Диагностика гипоксии и гиперкапнии подтверждается на основании результатов анализа газового со-става артериальной крови; это помогает, в частности, отдифференцировать истинную дыхательную недостаточность от психогенной одышки. Функциональное расстройство и тем более анатомическое повреждение дыха-тельных центров проводящих путей, соединяющих эти центры со спинным моз-гом, и, наконец, периферических отделов нервной системы и дыхательных мышц может вести к развитию дыхательной недостаточности, при этом возможны мно-гообразные формы дыхательных расстройств, характер которых во многом опре-деляется уровнем поражения центральной и периферической нервной системы. При нейрогенных расстройствах дыхания определение уровня поражения не-рвной системы нередко способствует уточнению нозологического диагноза, вы-бору адекватной врачебной тактики, оптимизации мероприятий по оказанию помощи больному.

Адекватное обеспечение мозга кислородом зависит от четырех основных факторов, находящихся в состоянии взаимодействия. 1. Полноценный газообмен в легких, достаточный уровень легочной венти-ляции (внешнее дыхание). Нарушение внешнего дыхания ведет к острой дыха-тельной недостаточности и к обусловленной ею гипоксической гипоксии. 2. Оптимальный кровоток в ткани мозга. Следствием нарушения мозговой гемодинамики является циркуляторная гипоксия. 3. Достаточность транспортной функции крови (нормальная концентрация и объемное содержание кислорода). Снижение способности крови транспорти-ровать кислород может быть причиной гемнческой (анемической) гипоксии. 4. Сохранная способность к утилизации мозгом поступающего в него с ар-териальной кровью кислорода (тканевое дыхание). Нарушение тканевого ды-хания ведет к гистотоксической (тканевой) гипоксии. Любая из перечисленных форм гипоксии ведет к нарушению метаболичес-ких процессов в ткани мозга, к расстройству его функций; при этом характер изменений в мозге и особенности клинических проявлений, обусловленных этими изменениями, зависят от выраженности, распространенности и дли-тельности гипоксии. Локальная или генерализованная гипоксия мозга может обусловить развитие синкопального состояния, транзиторных ишемических атак, гипоксической энцефалопатии, ишемического инсульта, ишемической комы и, таким образом, привести к состоянию, несовместимому с жизнью. Вместе с тем локальные или генерализованные поражения мозга, обусловленные разны-ми причинами, нередко приводят к различным вариантам расстройств дыхания и общей гемодинамики, которые могут иметь угрожающий характер, нарушая жизнеспособность организма (рис. 22.1). Обобщая изложенное, можно отметить взаимозависимость состояния мозга и системы дыхания. В этой главе уделено внимание главным образом измене-ниям функции мозга, ведущим к нарушениям дыхания и многообразным ды-хательным расстройствам, возникающим при поражении различных уровней центральной и периферической нервной системы. Основные физиологические показатели, характеризующие условия аэроб-ного гликолиза в ткани мозга в норме, представлены в табл. 22.1. Рис. 22.1. Дыхательный центр, нервные структуры, участвующие в обеспечении дыхания. К — Кора; Гт — гипоталамус; Пм — продолговатый мозг; См — средний мозг. Таблица 22.1. Основные физиологические показатели, характеризующие условия аэ-робного гликолиза в ткани мозга (Виленский Б.С., 1986) Показатель Нормальные величины традиционные единицы единицы СИ Гемоглобин 12-16 г/100 мл 120-160 г/л Концентрация водородных ионов в крови (рН): — артериальной — венозной 7,36-7,44 7,32-7,42 Парциальное давление углекислого газа в крови: — артериальной (РаCO2) — венозной (PvO2) 34—46 мм рт.ст. 42-35 мм рт.ст. 4,5-6,1 кПа 5,6-7,3 кПа Парциальное давление кислорода в крови: — артериальной (РаO2) — венозной (PvO2) 80-100 мм рт.ст. 37-42 мм рт.ст. 10,7-13,3 кПа 4,9-5,6 кПа Бикарбонат стандартной крови (SB): — артериальной — венозной 6 мг-экв/л 24-28 мг-экв/л 13 ммоль/л 12-14 ммоль/л Насыщение гемоглобина крови кислородом (НЬ0г) — артериальной — венозной 92-98% 70-76% Содержание кислорода в крови: — артериальной — венозной — общее 19-21 об.% 13-15 об.% 20,3 об.% 8,7-9,7 ммоль/л 6,0-6,9 ммоль/л 9,3 ммоль/л Содержание глюкозы в крови 60-120 мг/100 мл 3,3—6 ммоль/л Содержание молочной кислоты в крови 5-15мг/100мл 0,6-1,7 ммоль/л Объем мозгового кровотока 55 мл/100 г/мин Потребление кислорода тканями мозга 3,5 мл/100 г/мин Потребление глюкозы тканями мозга 5,3 мл/100 г/мин Выделение углекислого газа тканями мозга 3,7 мл/100 г/мин Выделение молочной кислоты тканями мозга 0,42 мл/100 г/мин

Одышка . Одышка (диспноэ) представляет собой затруднение дыхания, характеризующееся нарушением ритма и силы дыхательных движений . Она обычно сопровождается тягостным ощущением недостатка воздуха . Механизм возникновения одышки заключается в изменении деятельности дыхательного центра, вызванном: 1) рефлекторно, преимущественно с легочных ветвей блуждающего нерва или с каротидных зон; 2) влиянием крови вследствие нарушения ее газового состава, рН или накопления в ней недоокисленных продуктов обмена; 3) нарушением обмена веществ в дыхательном центре вследствие его повреждения или сдавления питающих его сосудов. Одышка может быть защитно-физиологическим приспособлением, при помощи которого восполняется недостаток кислорода и выделяется избыток углекислоты, накопившейся в крови.

При одышке нарушается регуляция дыхания, что выражается в изменении его частоты и глубины. В отношении частоты различают учащенное и уреженное дыхание, в отношении глубины - поверхностное и углубленное . Одышка бывает инспираторная, когда удлинен и затруднен вдох, экспираторная , когда удлинен и затруднен выдох, и смешанная , когда затруднены обе фазы дыхания.

При стенозе верхних дыхательных путей или в эксперименте на животных при искусственном сужении верхних дыхательных путей посредством сжатия или закупорки гортани, трахеи или бронхов возникает инспираторная одышка. При этом характерно сочетание уреженного и глубокого дыхания.

Экспираторная одышка возникает при спазме или закупорке мелких бронхов, уменьшении эластичности легочной ткани. Экспериментально ее можно вызвать после перерезки ветвей блуждающих нервов и чувствительных проприоцептивных путей, идущих из дыхательной мускулатуры. Из-за отсутствия в связи с этим торможения центра на высоте вдоха наблюдается замедление выдоха.

Характер одышки различен в зависимости от причины и механизма ее возникновения. Чаще всего одышка проявляется в виде поверхностного и учащенного дыхания, реже - в виде глубокого и замедленного. Главная роль в возникновении поверхностного и учащенноного дыхания принадлежит ускорению торможения акта вдоха, которое происходит с окончаний легочных ветвей блуждающих нервов и других рецепторов легких и дыхательного аппарата. Такое ускорение торможения вдоха связано с уменьшением емкости легких и повышением чувствительности периферических окончаний блуждающих нервов в связи с поражением альвеол. Учащенное и поверхностное дыхание ведет к относительно большой трате энергии и недостаточному использованию всей дыхательной поверхности легкого. Замедленное и глубокое (стенотическое) дыхание наблюдается при сужении дыхательных путей, когда воздух медленнее, чем в норме, проникает в дыхательные пути. Урежение дыхательных движений является результатом того, что рефлекторное торможение акта вдоха запаздывает. Большая глубина вдоха объясняется тем, что при медленном поступлении воздуха в альвеолы запаздывает растяжение их и раздражение окончаний легочных ветвей блуждающих нервов, необходимое для осуществления акта вдоха. Замедленное и глубокое дыхание выгодно для организма не только ввиду увеличения альвеолярной вентиляции, но и потому, что на работу дыхательных мышц затрачивается меньше энергии.

Нарушение ритма дыхания и силы дыхательных движений можно наблюдать при многих заболеваниях. Так, удлиненное и усиленное дыхание с продолжительными паузами характеризует большое дыхание Куссмауля . Такое нарушение дыхания может возникнуть при уремии, эклампсии, особенно при диабетической коме.

Более или менее длительные дыхательные паузы или временная остановка дыхания (апноэ ) наблюдаются у новорожденных, а также после усиленной вентиляции легких. Возникновение апноэ у новорожденных объясняется тем, что их кровь бедна углекислотой, в результате чего возбудимость дыхательного центра понижена. Апноэ от усиленной вентиляции возникает вследствие резкого уменьшения в крови содержания углекислоты. Кроме того, апноэ может возникать рефлекторно, в ответ на раздражение центростремительных волокон блуждающих нервов, а также с рецепторов сосудистой системы.

Периодическое дыхание . Под периодическим дыханием понимают возникновение кратковременных периодов измененного ритма дыхания, сменяющихся временной остановкой его. Периодическое дыхание встречается преимущественно в виде дыхания Чейн-Стокса и Биота (рис. 110).

Чейн-стоксово дыхание характеризуется нарастанием глубины дыхательных движений, которые достигают максимума и затем постепенно уменьшаются, незаметно становятся малыми и переходят в паузу длительностью до 1 / 2 - 3 / 4 минуты. Вслед за паузой снова возникают те же явления. Этот вид периодического дыхания наблюдается иногда и в норме во время глубокого сна (особенно у стариков). В выраженной форме дыхание Чейн-Стокса наступает в тяжелых случаях легочной недостаточности, при уремии в связи с хроническим нефритом, при отравлениях, декомпенсированных пороках сердца, поражениях головного мозга (склероз, кровоизлияния, эмболия, опухоли), повышении внутричерепного давления, горной болезни.

Биотовское дыхание характеризуется наличием пауз в усиленном и равномерном дыхании: после ряда таких дыхательных движений наступает длинная пауза, после нее снова ряд дыхательных движений, снова пауза и т. д. Такое дыхание наблюдается при менингитах, энцефалитах, некоторые отравлениях, тепловом ударе.

В основе возникновения периодического дыхания, в частности дыхания Чейн-Стокса, лежит кислородное голодание, понижение возбудимости дыхательного центра, который слабо реагирует на обычное содержание СО 2 в крови. Во время остановки дыхания СО 2 накапливается в крови, раздражает дыхательный центр, и дыхание возобновляется; когда избыток углекислоты удаляется из крови, дыхание снова приостанавливается. Вдыхание смеси кислорода с углекислотой вызывает исчезновение периодичности дыхания.

В настоящее время полагают, что нарушение возбудимости дыхательного центра, ведущее к возникновению периодического дыхания, объясняется расхождением во времени между раздражением дыхательного центра углекислотой и раздражением от поступления к нему импульсов с периферии, в частности из синокаротидного узла. Возможно, имеют также значение и колебания внутричерепного давления, оказывающие влияние на возбудимость дыхательного и сосудодвигательного центров

Кроме дыхательного центра, в возникновении периодического дыхания участвуют также вышележащие отделы центральной нервной системы. Это видно из того, что явления периодического дыхания иногда имеют место в связи с чрезвычайным возбуждением и запредельным торможением в мозговой коре.

Затруднения дыхания, вызванные поражением дыхательного аппарата, нередко сопровождаются нарушением дыхания в виде кашлевых движений (рис. 111).

Кашель возникает рефлекторно при раздражении дыхательных путей, главным образом слизистой оболочки трахеи и бронхов, но не поверхности альвеол. Кашель может возникнуть вследствие разражений, исходящих из плевры, задней стенки пищевода, брюшины, печени, селезенки, а также возникающих непосредственно в центральной нервной системе, например в коре головного мозга (при энцефалитах, истерии). Поток эфферентных импульсов из центральной нервной системы направляется через нижележащие отделы нервной системы к выдыхательным мышцам, участвующим в патологических условиях в акте выдоха, например к прямым мышцам живота и широким мышцам спины. Вслед за глубоким вдохом наступают толчкообразные сокращения этих мышц. При закрытой голосовой щели давление воздуха в легких заметно повышается, голосовая щель раскрывается и воздух под большим давлением с характерным звуком устремляется наружу (в главном бронхе со скоростью 15 - 35 м в секунду). Мягкое небо при этом закрывает носовую полость. Кашлевыми движениями из дыхательных путей удаляется скопляющаяся в них мокрота, раздражающая слизистую оболочку. Этим очищаются дыхательные пути и облегчается дыхание. Такую же защитную роль играет кашель при попадании в дыхательные пути посторонних частиц.

Однако сильный кашель, вызывая повышение давления в грудной полости, ослабляет ее присасывающую силу. Отток крови к правому сердцу по венам может быть затруднен. Венозное давление повышается, артериальное давление падает, уменьшается сила сердечных сокращений (рис. 112).


Рис. 112. Повышение давления в бедренной вене (нижняя кривая) и понижение давления в сонной артерии (верхняя кривая) при повышении внутриальвеолярного давления (). Сердечные сокращения резко ослаблены

При этом нарушается кровообращение не только в малом, но и в большом круге ввиду того, что вследствие повышения давления в альвеолах и сдавления легочных капилляров и вен затрудняется поступление крови в левое предсердие. Помимо того, возможно чрезмерное расширение альвеол, а при хроническом кашле ослабление эластичности легочной ткани, нередко ведущее в пожилом возрасте к развитию эмфиземы.

Чиханье сопровождается теми же движениями, что и кашель, но вместо голосовой щели сжимается глотка. Отсутствует закрытие полости носа мягким небом. Воздух под повышенным давлением с силой выходит через нос. Раздражение при чиханье исходит из слизистой оболочки носа и в центростремительном направлении передается через тройничный нерв в дыхательный центр.

Асфиксия . Состояние, характеризующееся недостаточным поступлением в ткани кислорода и накоплением в них углекислоты, называется асфиксией . Чаще всего асфиксия наступает вследствие прекращения доступа воздуха в легочные пути, например при задушении, у тонущих людей, при попадании инородных тел в дыхательные пути, при отеке гортани или легких. Асфиксию можно вызвать в эксперименте у животных зажатием трахеи или искусственным введением в дыхательные пути различных взвесей.

Асфиксия в острой форме представляет характерную картину нарушения дыхания, кровяного давления и деятельности сердца. Патогенез асфиксии заключается в рефлекторном или непосредственном воздействии на центральную нервную систему накопившейся углекислоты и в обеднении крови кислородом.

В течение острой асфиксии можно выделить три нерезко отграниченных друг от друга периода (рис. 113).

Первый период - возбуждение дыхательного центра , объясняемое накоплением в крови углекислоты и обеднением ее кислородом. Нарушение дыхания проявляется углубленным и несколько учащенным дыханием с усиленным вдохом (инспираторная одышка ). Наблюдается учащение сердечных сокращений , а также повышение артериального давления вследствие возбуждения сосудосуживающего центра (рис. 114). В конце этого периода дыхание замедляется и характеризуется усиленными выдыхательными движениями (экспираторная одышка ), сопровождающимися общими клоническими судорогами и нередко сокращением гладкой мускулатуры, непроизвольным выведением мочи и кала. Недостаток кислорода в крови вызывает сначала резкое возбуждение в коре головного мозга, быстро сменяющееся потерей сознания.


Рис. 114. Повышение артериального кровяного давления при асфиксии. Стрелки означают начало ( 1) и прекращение асфиксии ( 2)

Второй период - еще большее замедление дыхания и кратковременная его остановка, снижение артериального давления, замедление сердечной деятельности . Все эти явления объясняются раздражением центра блуждающих нервов и понижением возбудимости дыхательного центра вследствие чрезмерного накопления в крови углекислоты.

Третий период - вследствие истощения нервных центров рефлексы угасают , зрачки сильно расширяются, мышцы расслабляются, артериальное давление сильно падает , сердечные сокращения становятся редкими и сильными. После нескольких редких заключительных (терминальных) дыхательных движений наступает паралич дыхания. Терминальные дыхательные движения , вероятнее всего, объясняются тем, что функции парализованного дыхательного центра берут на себя нижележащие слабо возбудимые участки спинного мозга.

Общая продолжительность острой асфиксии у человека равна 3 - 4 минутам.

Как показывают наблюдения, сердечные сокращения при асфиксии продолжаются и после остановки дыхания. Это обстоятельство имеет большое практическое значение, так как до полной остановки сердца оживление организма еще возможно.