Реклама на портале

Полная атрофия зрительного нерва лечение. Восстановление зрительного нерва – глазами журналистов и специалистов

Восстановление зрительного нерва после глаукомы.

До настоящего времени традиционная медицина не нашла решения восстановления дистрофии зрительного нерва. Это касается запущенных ситуаций. Когда уже медицина бессильна. Слепота после глаукомы, самое распространенное последствие болезни. Бороться с таким заболеванием нужно заблаговременно, для того чтобы не допустить необратимых действий.

Вследствие чего нарушается зрение.

Зрительный нерв напрямую связан с мозгом человека. Огромное количество нейронов каждую секунду поступает от сетчатки глаза обратно в мозг, постоянная циркуляция мгновенно отражает цветоконтрасность и картинку для нас. При правильном, естественном кровоснабжении, проблем не возникает. Однако кто столкнулся с глаукомой, и обнаружили ее на поздней стадии, сталкиваются с дистрофией зрительного нерва. Такое заболевание представляет собой, омертвление главного источника зрения, нервного канала. При постоянном высоком глазном давлении нарушаются естественные процессы, капилляры сужаются на столько, что достаточное количество нейронов не достигают конечной цели. При длительном отсутствии нервных поступлений в сетчатку, начинается дистрофия, приводящая к омертвлению здоровых каналов, отвечающих за зрение. Весь нервный ствол подвергается шоку и стрессу. Начинаются необратимые последствия. Одновременно отмирают клетки глазного яблока, и поражается зрительный нерв, что приводит к неминуемой слепоте.

Как восстановить зрительный нерв.

Так как это нерв, восстановление его крайне затруднено. Если нервные клетки сохранили, какой-то процент жизнедеятельности, восстановить зрение удастся. Применяется медикаментозное лечение. Устраняются отеки, воспаление, восстанавливают кровоснабжение. Физиотерапия, иглорефлексотерапия, хирургическое вмешательство, так же имеет положительную динамику. Полностью разрушенные нервные волокна восстановить невозможно. Современная медицина только находится на стадии разработок новейших технологий и официально не нашли методы решения с лечением слепоты. Проводятся масса исследований и лабораторных опытов, но пока только на животных.

Ученые Гарвардской медицинской школы смогли вырастить фрагмент зрительного нерва

Важный шаг на пути разработки технологии по восстановлению зрения сделан американскими учеными из Гарвардской медицинской школы. Они смогли вырастить фрагмент зрительного нерва, однако вернуть при этом зрение пока не сумели.

Согласно опубликованным сегодня в научной прессе отчетам об исследованиях, специалисты нашли пути для управления механизмом регенерации зрительного нерва. При этом эффективность методологии в три раза выше аналогичных разработок в области решения проблемы возвращения зрения. Опыты велись на крысах.

Одна из причин того, что пораженный глазной нерв не способен к самовосстановлению, заключается в наличии на его поверхности особого протеина. Этот протеин запрограммирован на остановку роста клеток. В результате в истории науки нет примеров нормализации зрения за счет регенерации части зрительного нерва, отмечает ИТАР-ТАСС. Однако специалисты из Гарварда в серии опытов на основе генной инженерии смогли "отключить" запрещающий рост клеток протеин. В результате пораженный нерв проявил удивительную способность к восстановлению, заявил глава научной группы профессор Лари Беновиц.

Ученым пока не удалось "состыковать" новые клетки глазного нерва с клетками зрачка так, чтобы зрение полностью восстановилось. Беновиц считает, что сейчас проблема заключается в "точном" совмещении клеток на стыке этих двух органов. В случае удачи появится новая методология по возвращению зрения тем, у кого поражен зрительный нерв, считают специалисты.



Нейропротекция: восстановление зрительного нерва стало более реальным


Весьма знаменательно встретил новый год журнал Ophthalmology Times. На сайте этого почтенного издания 1 января 2002 года было опубликовано интервью с известным нейроофтальмологом, доктором медицины, Н.Миллером (Институт глаза, Университет Johns Hopkins, Балтимор, США). Беседа посвящена современному состоянию проблемы профилактики поражения зрительного нерва, а также актуальным вопросам его восстановления и регенерации. Значительные успехи последних лет могут удивить специалистов и вдохновить широкую аудиторию. Предлагаем Вашему вниманию резюме основных достижений в этой области, достойной пера лучших фантастов современности.

Значительные успехи достигнуты в области профилактики поражения зрительного нерва, его восстановления и регенерации. Возможно, скоро удастся восстанавливать зрение людям, потерявшим его вследствие заболевания зрительного нерва.

В прошлом считалось, что пораженный зрительный нерв не может восстанавливаться или регенерировать ввиду трех основных предположений. Во-первых, ганглиозная клетка сетчатки млекопитающих не может остаться жизнеспособной, если ее тело или аксон повреждаются. Во-вторых, если страдает ганглиозная клетка сетчатки, и ее аксон поражается, то новый аксон не развивается. Наконец, даже если новый аксон и мог бы развиться, то он не сможет найти «правильный путь» в центральной нервной системе (ЦНС).

Экспериментальные исследования на млекопитающих, включая человека, смогли рассеять эти сомнения. При некоторых условиях ганглиозные клетки сетчатки могут выжить, несмотря на нарушение их функционирования вследствие повреждения аксонов. Ганглиозные клетки сетчатки с пораженными аксонами могут производить новые аксоны. Регенерированные аксоны могут достигать свои истинные «мишени» в ЦНС. Это означает, что в будущем зрительный нерв можно будет предохранять от поражения, осуществлять его регенерацию, частично или полностью восстанавливать.

Апоптоз (генетически запрограммированная гибель клетки) может происходить после повреждения ганглиозных клеток сетчатки. Исследователи идентифицировали некоторые условия, инициализирующие этот процесс. Поврежденные ганглиозные клетки выпускают в межклеточное пространство большое количество глютамата - главного возбуждающего нейротрансмиттера сетчатки.

Один из способов предотвратить апоптоз состоит в том, чтобы устранить токсический эффект глютамата на ганглиозные клетки сетчатки. Это реализуется различными способами, например, введением веществ, которые блокируют выход глютамата из пораженных ганглиозных клеток, либо ограничением поглощения глютамата или его взаимодействия с клетками сетчатки. Было показано, что препарат memantine обеспечивает эффективную защиту ганглиозных клеток сетчатки после экспериментального поражения зрительного нерва у крыс и мышей. Теперь это доказано и у человека. Больше чем 1,300 пациентов с открытоугольной глаукомой принимали участие в исследовании, охватившем 100 центров в 10 странах. При анализе зрительных функций, стереофотографий глазного дна, а также исследованиях волокон зрительного нерва установлено, что memantine защищает ганглиозные клетки сетчатки от повышения внутриглазного давления, воздействуя на проводимость глютамата.

Угрозу ганглиозным клеткам сетчатки представляет также оксид азота. Исследования на взрослых крысах и мышах показало, что введение оксида азота в стекловидное тело приводило к гибели ганглиозных клеток сетчатки. Когда концентрация оксида азота уменьшалась или ограничивалась его продукция, то отмечалось значительное повышение выживаемости ганглиозных клеток сетчатки после экспериментального поражения зрительного нерва. Такие препараты как nipradilol и aminoguanidine могут уменьшать содержание оксида азота и, таким образом, защищать ганглиозные клетки человека от поражения. Инъекции препарата brimonidine у крыс и в форме таблеток у обезьян также способствовали сохранению функций зрительного нерва при экспериментальном поражении.

Применение факторов роста может способствовать защите нейронов и ЦНС, и ганглиозных клеток сетчатки. Факторы роста также могут использоваться для стимулирования процесса регенерации аксонов зрительного нерва. Д-р Фишер и коллеги показали, что у мышей, иммунизированных миелиновым белком, отмечалось существенное повышение выживаемости ганглиозных клеток сетчатки при экспериментальной нейропатии. Механизмы, лежащие в основе данных явлений, еще не вполне ясны. Однако уже сейчас можно сказать, что в будущем станет возможно предупредить возникновение оптических нейропатий с помощью соответствующих вакцин.

Восстановление зрительного нерва. При определенных условиях ганглиозные клетки сетчатки взрослых млекопитающих способны к самовосстановлению. Регенерация зрительного нерва возможна, если блокировать действие веществ, которые не позволяют аксону регенерировать. В последние годы проведен ряд исследований, которые также указывают на возможность регенерации зрительного нерва. Д-р Леман и коллеги показали, что применение фермента C3 существенно способствует увеличению размеров аксона мышей in vitro и его регенерации после экспериментального поражения in vivo. Д-р Чанг и коллеги продемонстрировали регенерацию аксонов и восстановление функции нейронов в спинном мозге и зрительном нерве у взрослых мышей, применяя факторы роста и и нейротрофины 3, 4. Другой подход применили исследователи Монсул и Хофман (Университет Джона Хопкинса, США). Они вводили в стекловидное тело мышей циклический аденозина монофосфат (ЦАМФ) через день после поражения зрительного нерва и обнаружили, что аксон заметно регенерирует в области поражения. Таким образом, изменяя внутреннюю среду ганглиозных клеток сетчатки и их аксонов, можно стимулировать регенерацию зрительного нерва. Это означает, что пораженный зрительный нерв можно лечить не только хирургическим путем в комбинации с введением факторов роста или других веществ. Скорее всего, интраокулярное введение определенных препаратов окажется более перспективным для стимулирования регенерации пораженного зрительного нерва.

Развитие новых аксонов ганглиозных клеток сетчатки само по себе не восстанавливает зрение. Аксоны должны «пройти» через зрительную хиазму и синаптические передачи в соответствующие области мозга. Исследователи гистологически подтвердили возможность правильного формирования синапсов у взрослых крыс.

Перспективным в области восстановления зрения при поражении зрительного нерва представляется направление, которое создано на основе исследований по пересадке неспецифических клеток в сетчатку млекопитающих. Данные клетки в ответ на поражение могут мигрировать и дифференцироваться, приобретая функции различных видов нервных клеток. Они не имеют аномальных характеристик роста, приводящих к формированию опухоли, не отторгаются иммунной системой. Так, неспецифические клетки сетчатки и ресничного тела у зародышей и взрослых мышей и крыс, а также человеческих эмбрионов, могут дифференцироваться в ганглиозные клетки сетчатки. Таким образом, в недалеком будущем, вероятно, представится возможность «производить» заменители ганглиозных клеток внутри самого глаза, либо выращивать извне и трансплантировать данные клетки пациентам с пораженным зрительным нервом.

Зрительный нерв – структура, которая обеспечивает передачу зрительной информации с сетчатки в головной мозг. Он является парным образованием и состоит из чувствительных волокон, которые ведут в затылочные доли мозга.

Атрофия − это поражение волокон нерва с постепенным замещением их соединительнотканными волокнами называется. Причинами этого патологического процесса могут быть:

  • интоксикации;
  • инфекционные заболевания;
  • дегенеративно-дистрофические процессы;
  • травма;
  • повышение внутриглазного давления;
  • метаболические нарушения и т. д.

К атрофии волокон зрительного нерва могут приводить следующие виды заболеваний:

Лечение атрофии зрительного нерва невозможно без поиска причин этого состояния, так как оно обычно является осложнением какого-либо первичного заболевания (например, аутоиммунного или инфекционного неврита).

Симптомы атрофии

Пациента беспокоит снижение остроты зрения, которое не поддается оптической коррекции.

При этом зрительные нарушения могут проявляться в виде отдельных «пятен» перед глазами или ощущения сужения полей вплоть до «трубчатого зрения». Также возможно нарушение цветоощущения.

Динамика симптомов может быть различной. Иногда атрофия неуклонно прогрессирует при отсутствии лечения, вплоть до развития слепоты. Также атрофический процесс может приостанавливаться. В этом случае снижение зрения может быть значительным, однако полная слепота не развивается.

Частичная атрофия зрительного нерва

При глаукоме, рассеянном склерозе, интоксикациях и т. д. может развиваться частичная атрофия зрительного нерва. При этом заболевании отмечается выпадение полей зрения, в том числе – периферических. Может формироваться «трубчатое» зрение.

Своевременная диагностика и терапия этого состояния позволяют остановить прогрессирование процесса. Восстановить волокна нерва, которые подверглись замещению соединительной тканью, невозможно. Однако купирование патологического процесса, который стал причиной атрофии, и защита функционирующих волокон нерва – вполне реальны.

Общие принципы лечения

Этиотропная терапия. Для пациента с глаукомой подбираются средства для снижения внутриглазного давления, а если это не позволяет полностью стабилизировать цифры ВГД – решается вопрос об оперативном вмешательстве. При инфекционных заболеваниях (например, сифилисе) назначается антибиотикотерапия, при герпетических невритах – противовирусная терапия и т. д.

Нормализация кровообращения. Применяются препараты, которые улучшают трофику волокон нерва за счет расширения сосудов, улучшения микроциркуляции и т. д. Такое лечение зрительного нерва позволяет избежать ишемии и гипоксии нервных волокон, ведь именно эти патогенетические факторы имеют решающее значение в их отмирании.

Метаболическая терапия. Это препараты, которые оказывают нейропротективное, антиоксидантное и антигипоксантное действие на нерв. Применяются витамины группы В, аминокислоты и другие препараты. Нейропротективные средства особенно актуальны при заболеваниях нервной системы, которые осложнились атрофическим процессом волокон зрительного нерва (различных видах энцефалопатий, рассеянном склерозе и т. д.).