Реклама на портале

СДС - синдром длительного сдавления: симптомы, лечение и профилактика. Патогенез синдрома длительного сдавления

Быстрый переход:

Синдром длительного сдавления (СДС), или краш-синдром (crush-syndrome) - симптомокомплекс, развивающийся в результате реперфузии мягких тканей, подвергшихся сдавлению и острой ишемии. Основа патогенеза СДС - одномоментное попадание в системный кровоток большого количества продуктов разрушения клеток поперечно-полосатой мускулатуры (рабдомиолиза), в первую очередь, миоглобина, протеолитических ферментов, калия. Элиминация этих веществ осуществляется почками, поэтому повреждение последних с развитием представляется одним из наиболее частых проявлений СДС.

Эпидемиология

Впервые краш-синдром был описан в 1941 г. E. Bywaters и D. Beall в BMJ в статье, посвящённой помощи пострадавшим в результате бомбардировок Лондона самолётами Люфтваффе.

Значительный прогресс в изучении патогенеза краш-синдрома связан с природными и техногенными катастрофами. Самые значимые из них - землетрясения в Армении (1988), Турции (1998), Иране (2003). При катастрофах и стихийных бедствиях, во время землетрясений, разрушениях промышленных и жилых зданий бомбардировками, ракетными обстрелами у 3,5–23,8% пострадавших развивается СДС. Тяжёлое состояние развивается в течение нескольких часов; при отсутствии экстренных лечебных мероприятий в 85–90% наблюдений наступает смерть.

Г.Г. Савицкий, В.К. Агапов (1990) после катастрофического землетрясения в Армении (1988) наблюдали 3203 пострадавших, из них у 765 (23,8%) развился СДС, при этом в 78% он был тяжёлой или средней степени.

Причины развития синдрома длительного сдавления

Разрушение поперечно-полосатой мускулатуры (рабдомиолиз) с резорбцией миоглобина возможно при различных патологических состояниях, представленных в таблице.

Этиологические факторы, способствующие развитию рабдомиолиза

Вариант рабдомиолиза

Этиологические факторы

Травматический

СДС (краш-синдром), электротравма, ожоги и отморожения, тяжёлая сочетанная травма

Ишемический

Синдром позиционного сдавления, «турникетный синдром», тромбоз, артериальная эмболия, кардиоренальный синдром

Гипоксический (перенапряжение и выраженная гипоксия мышечной ткани)

Избыточные физические нагрузки, «маршевая миоглобинурия», столбняк, судороги, озноб, эпилептический статус, белая горячка

Инфекционный

Пиомиозит, сепсис, бактериальные и вирусные миозиты

Дисметаболический

Гипокалиемия, гипофосфатемия, гипокальциемия, гиперосмолярность, гипотиреоз, сахарный диабет

Токсический

Укусы змей и насекомых, лекарственная токсичность (амфетамин, барбитураты, кодеин, колхицин, комбинация «ловастатин–итраконазол», комбинация циклоспорин–симвастатин), героин, N,N-диэтиламид лизергиновой кислоты, метадон

Генетически обусловленный

Болезнь МакАрдла (нехватка фосфорилазы в мышечной ткани), болезнь Таруи (отсутствие фосфофруктокмазы)

Патогенез краш-синдрома

Наиболее часто отмечают травматический рабдомиолиз. При этом следует помнить о том, что значительное повреждение мягких тканей при тяжёлой сочетанной травме, например, минно-взрывных ранениях может приводить к массивной резорбции миоглобина из очагов размозжения, развитию ОПН, хотя и отсутствует как таковой механизм сдавления конечностей.

Долгие годы одним из вариантов травматического рабдомиолиза считали СДС, развивающийся под тяжестью собственного тела. В эксперименте эти факты не были подтверждены, хотя было показано, что длительное неподвижное состояние (результат алкогольной или наркотической интоксикации, острого нарушения мозгового кровообращения, оперативное вмешательство) может привести к стойкой окклюзии магистральных сосудов или отдельных мышечных ветвей. В результате развивается ишемия и некроз мышечных волокон с высвобождением миоглобина. Именно поэтому позиционное сдавление следует рассматривать как ишемический, а не травматический рабдомиолиз. Чаще всего позиционное сдавление развивается в верхних или нижних конечностях, кровоснабжение которых осуществляется через магистральные сосудисто-нервные пучки (плечевые и бедренные артерии). Выраженность некроза зависит от индивидуальных особенностей пострадавшего (выраженности коллатерального кровоснабжения и сосудистых анастомозов); поэтому зачастую очаги некроза находятся вне зоны сдавления и располагаются хаотично.

При тромбозе или эмболии артериальных магистралей или полной наружной окклюзии сосудов конечности («турникетный синдром») как правило, развивается некроз всех мышц конечности дистальнее зоны окклюзии, и, как правило, с чёткой демаркационной линией. Особый вариант ишемического рабдомиолиза - кардиоренальный синдром, осложняющий инфаркт миокарда. Поперечно-полосатая мускулатура сердца разрушается в результате ишемии; этот процесс также может сопровождаться значительным высвобождением миоглобина, миоглобинурией и острой почечной недостаточностью. Чаще всего кардиоренальный синдром осложняет циркулярные трансмуральные инфаркты миокарда.

Повышенная нагрузка на мышечную ткань ведёт к появлению несоответствия кислородного обеспечения миоцитов их потребностям. Развивающаяся гипоксия сопровождается разрушением мышечных клеток и миоглобинурийным нефрозом. Избыточная физическая нагрузка может быть как осознанной, так и обусловленной ознобом, судорогами и т.д.

Нечастый, но сложный для диагностики вариант рабдомиолиза, обусловленный токсическим и особенно лекарственным взаимодействием. Широкое применение различных статинов с целью предотвращения прогрессирования атеросклероза привело к выявлению их токсического воздействия на поперечнополосатую мускулатуру, которое обусловлено сочетанным применением с другими лекарственными средствами - циклоспорином, кетоконазолом и т.д. Токсические метаболиты могут образовываться даже при чреcконъюктивальном попадании кетоконазола в организм. Развивающийся в результате этого взаимодействия токсический рабдомиолиз также часто осложняется острой почечной недостаточностью. Многообразие механизмов рабдомиолиза требует тщательного обследования больных и пострадавших с миоглобинемией и острой почечной недостаточностью, особенно при отсутствии явного факта травматического воздействия, поскольку причиной может оказаться интоксикация, нарушение кровоснабжения миокарда или другое заболевание, требующее специализированного лечения.

Острая почечная недостаточность при синдроме длительном сдавлении формируется с началом действия сдавливающего фактора. Основными факторами, определяющими развитие ОПН, служат гиповолемия и нарушение перфузии почек, прямая цитотоксичность миоглобина и внутриканальцевая обструкция нерастворимыми глобулами миоглобина. Боль приводит к тому, что в кровь выделяются адреналин и нормадреналин, возникает спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров. В клубочках почек резко нарушаются микроциркуляция и процесс фильтрации первичной мочи. Кроме того, под действием других гормонов (гормон паращитовидных желез, антидиуретический гормон) снижается продукция мочи.

Шок при краш-синдроме характеризуется продолжительным периодом возбуждения, отсутствием признаков острой кровопотери и сохранением адекватного кровоснабжения мозга и сердца.

Перераспределение и централизация кровоснабжения при синдроме длительного сдавления не отличается от такового при травматическом шоке. Кровообращение в почках и других органах не прекращается. Циркуляция крови осуществляется через систему артериоловенулярных анастомозов (шунтов), направлена на обеспечение кровью жизненно важных органов. В период компрессии и первые часы посткомпрессионного периода имеет место спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров в поренхиме почки. Если продолжительность спазма длится более 2 ч наступает . Повышается проницаемость сосудистых стенок, нарушается текучесть крови. Просвет почечных канальцев, особенно прямых, закрыт набухшими клетками в результате отёка и набухания, активной фильтрации жидкой части крови через стенку капилляров в интерстиций.

Развивается выраженная потеря плазмы, что приводит к гемоконцентрации, гипоальбуминемии, а также гиперпротеинемия. Продолжающееся сосудосуживающее действие катехоламинов на приносящие артериолы почечных клубочков, в совокупности с сосудорасширяющим влиянием вазоактивных веществ на венулярную структуру клубочков приводят к выраженному нарушению кровотока в корковом веществе почек.

Выраженная токсемия - причина повреждения эндотелиоцитов сосудов и базальной мембраны эпителия канальцев почек.

Совокупность данных факторов действуют на протяжении всего раннего периода синдрома длительного сдавления.

В этих условиях активируется система «ренин–ангиотензин», поддерживающая спазм приводящих клубочковых артериол и, как следствие, снижающая клубочковую фильтрацию.

Серьезные изменения происходят в тканях, которые были подвежены сдавлению: часто, полностью отсутствуют циркуляция крови и лимфоотток, истощаются резервы анаэробного дыхания, что приводит к накоплению недоокисленных продукты (молочная кислота, пировиноградная кислота и другие) - развивается метаболический ацидоз. Через 4 - 6 часов развиваются процессы деструкции, в сосудах - стаз с адгезией и агрегацией клеточных элементов крови. Образуются агглютинаты, в которых клеточные элементы крови склеиваются настолько плотно, что после восстановления кровообращения не распадаются, и, по сути дела, становятся микроэмболами. Они с током крови попадают в большой круг кровообращения, что приводит к закупориванию сосудов почек и других органов. Нарушается их кровообращение.

Комплексное влияние вазоактивных компонентов (гистамин, кинины, серотонин) и высокого осмотического давления приводит к выходу альбуминов и плазмы из сосудистого русла в ткани. Это приводит к снижению онкотического давления крови, жидкость не удерживается, нарастает сгущение крови и свёртывающая активность. В результате гипоальбуминемии увеличивает расход липопротеидныхся комплексов. Это приводит к высвобождению мелких глобул дезэмульгированного жира, они, закупоривают мелкие сосуды и, как микроагглютинаты, попадают в почки. Из разрушенных миоцитов высвобождается миоглобин, который затем фильтруется в почках, оказывая прямое токсическое воздействие и формируя нерастворимые глобулы с развитием внутриканальцевой обструкции.

Миоглобин - железосодержащий белок, внутриклеточный переносчик кислорода в поперечно-полосатой мускулатуре (молекулярная масса 18 800 Да, содержание в мышцах - 4 мг в 1 г ткани). Нормальная концентрация миоглобина в плазме крови 0,5–7 нг/мл. В норме он фильтруется в клубочках и подвергается канальцевому катаболизму, максимальная концентрация в моче - до 5 нг/мл.

В кислой среде миоглобин выпадает в осадок в виде кислого гематина. гиперконцентрация миоглобина в моче в условиях кислой среды приводит к образованию нерастворимых конгломератов, блокирующих отток мочи в канальцах. Внутриканальцевая гипертония вызывает утечку фильтрата в интерстиций, интерстициальный отёк и ишемию тубулярного эпителия. В связи с этим предупреждение преципитации пигментов, включающее уменьшение их концентрации за счет гемодилюции, а также «защелачивание» мочи служат эффективными средствами предупреждения развития ОПН.

Миоглобинурия, по степени поражения почек, подразеляется:

  • простая миоглобинурия - не вызывает повреждение нефронов;
  • миоглобинурийная нефропатия - имеет место поражение нефронов с появлением в моче цилиндров;
  • злокачественная нефропатия - выраженное повреждение паренхимы почек с появлением признаков ОПН.

Симптомы синдрома длительного сдавления

Оценка состояния пациента и прогноз при синдроме длительного сдавления определяются функциональным состоянием почек в различные периоды заболевания. Симптомы пострадавших обычно носят общий характер и связаны с полученной механической травмой конечности или туловища. Симптомов, которые бы указывали на повреждение почек, как правило, нет.

Повышение температуры тела и присоединение озноба даёт основание заподозрить инфекцию мочевых путей. Уровень артериального давления помогает оценить тяжесть шока. Артериальная гипертензия, как правило, носит реактивный характер и наблюдается редко.

В раннем и промежуточном периодах могут быть выявлены основные симптомы краш-синдрома: шок, токсемия, генерализованное нарушение микроциркуляции, анемия, острая почечная недостаточность, сердечно-сосудистая недостаточность, инфекционные и септические осложнения, травматический неврит.

При лёгкой степени синдрома длительного сдавления на фоне лечения восстанавливается приблизительно через 3-5 дней; при тяжёлой степени - общее состояние не улучшается. Острая почечная недостаточность, как правило, продолжает развиваться. Следует сказать, что ОПН может развиваться и без предшествующих признаков шока и обычно отчётливо проявляется к 3–5-му дню.

В промежуточном периоде диурез все еще колеблется от 200 до 400 мл, а у некоторых пациентов развивается . Вследствие прекращения выделения миоглобина, моча становится более светлой, падает её относительная плотность, реакция становится кислой. При микроскопическом исследовании выявляются гиалиновые, зернистые, эпителиальные цилиндры.

На 4–5-й день появляются боли в пояснице из-за растяжения фиброзной капсулы почек вследствие отёка.

К концу 1-й нед состояние больного ухудшается вследствие нарастания уремической интоксикации. Больной становится вялым, заторможенным, его беспокоят тошнота и рвота.

Прогрессирование интоксикации приводит к развитию психоза, двигательного беспокойства, появлению чувства страха, бреда; выражены изменения показателей красной крови; опасные изменения в метаболизме калия, уровень которого может достигать 7,5–11,3 ммоль/л. При развитии гиперкалиемии отмечают характерные электрокардиографические изменения; возможна остановка сердца.

Нередко выявляют гиперфосфатемию (концентрация фосфора сыворотки до 2,07–2,49 ммоль/л), гипонатриемию.

С повышением уровня магния в сыворотке крови связывают свойственные пострадавшим с ОПН депрессивные состояния, периодически сопровождающиеся агрессивностью.

Для почечной недостаточности при СДС характерно снижение буферной ёмкости крови.

Диагностика краш-синдрома

В раннем и промежуточном периодах синдрома длительного сдавления наибольшее значение имеют , и , а также электролитов крови и КЩС.

Уровень миоглобина плазмы может быть повышен значительно, но его концентрация не коррелирует с выраженностью повреждения почек. Напротив, служит информативным прогностическим критерием почечного повреждения. При концентрации миоглобина до 300 нг/мл ОПН не развивается; при концентрации более 1000 нг/мл - в 80% наблюдений развивается анурическая ОПН. Учитывая связь почечного повреждения с резорбцией продуктов рабдомиолиза, дополнительным (подтверждающим) диагностическим признаком последнего будет повышение концентрации трансаминаз, в первую очередь, креатинфосфокиназы, концентрация которой может превышать нормальную в несколько тысяч раз.

При определении степени тяжести поражения почек на первый план выходят не биохимические критерии, а симптомы, и, в первую очередь - диурез.

Доказательством серьезных нарушений кровоснабжения почек служит , появление и тем более образование сгустков. , значительно увеличивается, вырастает значительно, выявлятеся .

В первые часы и дни после травмы у пациентов с синдромом длительного сдавливания повышается удельный вес мочи, который, в некоторых случаях достигает 1040–1050. Через некоторые время, при условии отсутствия анурии, относительная плосность мочи снижается, а степень снижения определяется глубиной поражения канальцев почек. Приблизительно У 28% больных СДС в первые 2 нед выявляют (до 0,5–1%), что свидетельствует о повреждении проксимального отдела нефрона.

Белок в моче до 2 г/л, выявляется практически у всех пациентов с краш синдромом. Определение концентрации миоглобина, особенно при массовом поступлении пострадавших не имеет решающего диагностического значения. Свидетельством присутствия значимого количества миоглобина в моче является цвет мочи (тёмно-бурая или практически чёрная). Микрогематурия имеет место практически у всех пациентов с краш-синдромом и заставляет подозревать тупую травму почки.

Для мочевого осадке характерно:

  • наличие ;
  • повышение (при условии присоединения инфекционного процесса);

В первые 2–3 нед у подавляющего большинства больных выявляется уратный, а в более поздние сроки оксалатный и фосфатный диатез. Если в начальном периоде преобладает , это, с больной вероятностью, свидетельство выраженного распада мышечной ткани.

Переход острой почечной недостаточности из (или анурической) стадии в сопровождается увеличением мочевого осадка с нарастанием цилиндрурии, лейкоцитурии, . Это не связано с воспалительным процессом, а, по сути дела, является «отмыванием» просвета канальцев и собирательных трубок на фоне восстановления клубочковой фильтрации.

Возможные изменения в почках при синдроме длительного сдавления:

  • «шоковая почка»;
  • токсическая и инфекционно- (тубулоинтерстициальная нефропатия);
  • сдавление почки паранефральной гематомой;
  • другие состояния, приводящие к нарушению нормального пассажа мочи;

Инструментальная диагностика

Широко используется ультразвуковая диагностика, которая позволяет в динамике сопоставлять симптомы, данные лабораторного обследования со структурой почек в различные периоды острой почечной недостаточности. Это позволяет осуществлять контроль течения ОПН. Нормализация состояния (по данным УЗИ почек) происходит в сроки от нескольких нед до 1–2 мес и зависит от степени выраженности .

Лечение синдрома длительного сдавления

Предупреждение развития нефропатии при СДС и её лечение - сложная задача, объединяющая различные методы консервативного, детоксикационного и оперативного пособия и требующая участия специалистов различных профилей.

Борьба с ишемией почек и нарастающей токсемией.

Немедикаментозное лечение

  • гипотермия на область травмы позволяет снизить шок, плазмопотерю, уменьшает скорость образования токсинов;
  • гипербарическая оксигенация снижает степень гипоксии тканей, а также участвует в нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы;
  • плазмаферез позволяет снизить токсическое влияние миоглобина на почки, улучшает реологию крови, нормализует свертывающую систему, снижает концентрацию цитокинов и аутоантител.

Медикаментозное лечение

Профилактику ОПН начинают в раннем периоде, а лечение - в промежуточном периоде СДС. Принципиальное значение имеет устранение гиповолемии и предупреждение преципитации миоглобина.

Важность этого была убедительно продемонстрирована при оказании помощи пострадавшим во время землетрясения в Мармарисе (Турция) в 1999 г. Пострадавшим как можно раньше (часто при первой возможности пункции вены, даже до извлечения из завала) проводили инфузию смеси изотонического раствора хлорида натрия и 5% бикарбоната натрия в соотношении 4:1. В результате из 43953 пострадавших лишь у 639 развилась ОПН, из которых лишь у 340 пострадавших её наиболее тяжёлая (олигурическая) форма.

При тяжёлой степени СДС больным в первые сутки вводят в качестве противошоковой терапии до 3–4 л крови и кровезаменителей.

Большое значение для лечения и профилактики осложнений СДС в ранней фазе развития болезни придают форсированию диуреза с введением диуретиков - фуросемида, маннитола. Это предотвращает гиперконцентрацию и преципитацию миоглобина в просвете канальцев. Кроме того, фуросемид, блокируя Na-K-АТФазу, уменьшает потребление кислорода нефротелием и повышает его толерантность к гипоксии. Назначение данного препарата с профилактической целью способствует поддержанию более высокого клиренса креатинина. Назначение маннитола целесообразно лишь в начальном периоде ОПН, когда ещё отсутствуют грубые морфологические изменения в эпителии почечных канальцев.

Большое значение имеет обезболивание. Поскольку основное в патогенезе ОПН - нарушение кровообращения в почках нервно-рефлекторного характера, то обосновано проведение мероприятий, направленных на прекращение потока импульсов из места сдавления. Следовательно, необходимы полноценная обработка очага травмы и иммобилизация повреждённой конечности, что уменьшает боли, отёк тканей и ограничивает всасывание токсичных веществ.

Уменьшение интоксикации в раннем периоде СДС достигают путём замещения крови, применением в раннем периоде СДС гамма-оксимасляной кислоты, обладающей тормозящим действием на ЦНС и гипертензивным эффектом, и повышает концентрацию натрия плазмы, повышает щелочные резервы.

Нарушения функций почек у пострадавших с СДС при своевременном и адекватном лечении обратимы. У большинства пациентов к 13–33-м суткам лечения отмечают постепенное восстановление функции почек с полной нормализацией показателей азотистого обмена и уровня средних молекул к концу 2-го месяца лечения. К этому времени, как правило, восстанавливается и величина клубочковой фильтрации при сохраняющемся снижении величины канальцевой реабсорбции.

Наиболее эффективным мероприятием в устранении токсемии, профилактике и лечении ОПН следует считать инфузионную терапию, направленную на выполнение объема циркулирующей плазмы, усиление диуреза, улучшение реологических свойств крови. Более 10% пострадавших нуждаются в проведении экстракорпоральной детоксикации. Методы заместительной терапии при ОПН отличаются по физическому принципу и спектру удаляемых веществ, а также продолжительности.

Наиболее распространённым методом традиционно остаётся гемодиализ, основанный на диффузионном удалении молекул малой молекулярной массы. Удовлетворительно решая задачи элиминации уремических токсинов, гемодиализ неэффективен в отношении «средних молекул». Все методы экстракорпоральной детоксикации обладают дополнительным стрессорным и катаболическим воздействием на организм. Это обусловлено как контактом иммунокомпетентных клеток крови с чужеродным материалом мембраны диализатора и кровопроводящих магистралей, так и прямыми потерями нутриентов с эффлюентом.

Альтернатива гемодиализу при ОПН - гемофильтрация, при проведении которой используют высокопроницаемые и биосовместимые синтетические мембраны, неактивирующие систему комплемента. Кроме того, гемофильтрация, основанная на конвекционном массопереносе, позволяет достичь достаточной элиминации среднемолекулярных субстанций. Сочетание выраженной уремической и среднемолекулярной интоксикации определяет назначение в качестве метода выбора гемодиафильтрации, совмещающей физические принципы диффузии и конвекции на одной мембране.

Показания к неотложному гемодиализу:

  • (более 6–7 мкмоль/л);
  • гипергидратация с угрозой отёка лёгких;
  • клиника уремической интоксикации.

Анурия в течение суток при неэффективности консервативной терапии, гиперазотемия (мочевина 20–25 ммоль/л, креатинин более 500 мкмоль/л), сохраняющиеся гипергидратация и метаболический ацидоз требуют планового гемодиализа.

Неудалённые очаги некроза мышц и эндотоксикоз истощают приспособительные механизмы организма, вызывают грубые нарушения функции других органов и систем, способствуют задержке восстановления функции почек и ликвидации ОПН. Именно поэтому длительная анурия в течение 4–5 нед служит маркёром тяжёлого эндотоксикоза и сохраняющихся некротических очагов в мышцах.

Оперативное лечение

Неэффективность консервативного лечения диктует необходимость применения хирургических методов детоксикации, к которым относят сорбционные методы (по крови, лимфе, кишечнику), диализно-фильтрационные (гемодиализ, гемодиафильтрация, ультрафильтрация), феретические (плазмаферез, плазмосорбция, лимфоплазмосорбция).

Среди методов хирургической санации зоны повреждения рекомендована фасциотомия без лампасных разрезов, некрэктомия, ампутация нежизнеспособных конечностей и т.д.

Тяжесть ОПН находится в прямой зависимости от массивности кровоизлияния в мягкие ткани, в связи с чем для предупреждения токсического воздействия на почки необходимо раннее опорожнение гематом.

При лечении СДС неукоснительно придерживаются правила удаления всех некротизированных тканей, являющихся морфологическим субстратом интоксикации, развития ОПН, септической инфекции, часто ведущих к летальному исходу.

Прогноз краш синдрома

Одно из тяжёлых осложнений ОПН в промежуточном периоде СДС - выраженная дыхательная недостаточность в результате развития острого повреждения лёгких и острого респираторного дистресс-синдрома.

У пострадавших с СДС отмечают развитие гемодинамических нарушений по гипокинетическому типу кровообращения (с малым сердечным выбросом), что связано с развитием тяжёлой степени эндотоксикоза в результате ОПН. Клинические проявления ОПН на фоне проводимого адекватного лечения идут на убыль. В ряде случаев ОПН имеет бурное течение, приводя к гибели в первые дни промежуточного периода.

На 9–12-й день наступает полиурическая стадия ОПН, протекающая довольно типично. Динамика восстановления диуреза имеет прогностическое значение. Если диурез восстанавливается быстро и сразу становится обильным, прогноз благоприятный. В противном случае следует предполагать необратимый характер поражения почек.

В отдалённые сроки отмечают снижение парциальных функций почек: снижение фильтрационного заряда натрия, уменьшение почечного плазмотока, снижение экскреции натрия и хлора при отсутствии изменений в секреции калия.

Синдром длительного сдавления (также его называют краш -синдромом ) - это состояние , которое возникает по причине продолжительного (свыше четырех часов ) сдавливания участка тела различными тяжелыми предметами : всевозможными обломками зданий , массивными предметами или же горной породой . Такие ситуации возможны при землетрясениях , автомобильных катастрофах , обвалах в шахтах и прочих подобных обстоятельствах .

Синдром длительного позиционного сдавления может развиться также под действием собственной тяжести тела: например, падения в пожилом возрасте, когда человек не может подняться без посторонней помощи в силу возраста или внезапного ухудшения состояния (инсульт, синкопе, перелом шейки бедра при падении и др.).

Этиология (причины) краш-синдрома

Причиной , приводящей к развитию синдрома длительного сдавления , является компрессия участка тела . Однако в этиологии играют роль три фактора , которые и запускают патологический процесс :

Плазмопотеря ;
Токсемия ;
Болевой синдром .

Токсемия обусловлена попаданием продуктов распада поврежденных тканей в кровяное русла . Плазмопотеря развивается из -за отека травмированного участка тела . А такой фактор , как болевой синдром приводит к нарушению работы ЦНС . Механизм развития недуга заключается во взаимодействии вышеперечисленных трех факторов .

Особенность краш-синдрома в том , что он развивается уже после того , как был устранен механический фактор повреждения (обломки обрушенного здания , завалы в шахтах ). До этого состояние больного расценивается как относительно удовлетворительное , отмечается уменьшение болевой реакции . Однако после освобождения конечности и восстановления кровотока происходит массивное поступление в кровь токсических веществ , что и обуславливает интоксикацию организма .

На тяжесть состояния влияют :

Размер участка повреждения ;
Продолжительность сдавления конечности ;
Сопутствующие осложнения ;
Своевременность предоставления медицинской помощи .

Таким образом , клиническая картина недуга разворачивается уже после извлечения человека из -под обломков .

Клиническая картина (симптомы)

Краш -синдром развивается в три этапа :

1 . Начальный период (первые трое суток );
2 . Токсический период (от трех суток до двух недель );
3 . Период поздних осложнений .

После извлечения травмированной конечности , отмечается ее бледность , наличие ссадин . Буквально в кратчайшие сроки конечность становится багрово -синей , развивается отек . Визуально на коже можно определить зоны некроза , пузыри .

При этом пострадавший отмечает сильную боль в месте травмы . Определить чувствительность и пульсацию на конечности невозможно . Также в этот период отмечаются общие симптомы : лихорадка , тахикардия , падение АД .

В первые дни после травмы продукты распада мягких тканей поступают в кровь . Вскоре они закупоривают канальцы почек . Вследствие чего на четвертые -пятые сутки развивается следующий этап - острой почечной недостаточности . Больной заторможен , отечен . Моча меняет свой цвет , становится бурого цвета , выделяется в малом количестве .

Постепенно в процесс начинают вовлекаться другие органы . Симптомы на этом этапе характеризуетсяпрогрессирующим ухудшением состояния больного , вялостью , появлением жажды , рвоты . Отмечается желтушное окрашивание склер . Все это свидетельствует о поражении печени . Этот период требует особого , пристального внимания со стороны медиков , поскольку даже на фоне терапии летальность на этом этапе составляет около 35 %.

Период поздних осложнений синдрома длительного сдавления развивается обычно спустя три -четыре недели после травмы . Осложнения , характерные для данного периода :

1 . Присоединение инфекции (сепсис );
2 . Реактивные психозы ;
3 . Атрофия мышц пораженной конечности , развитие контрактур .

Если вовремя была восстановлена работа почек , это хороший прогноз для выздоровления .

Первая медицинская помощь при синдроме длительного сдавления

Синдром длительного сдавления представляет серьезную угрозу для жизни . Первая помощь , оказанная своевременно , способна значительно улучшить прогноз на выздоровление . Прежде всего , необходимо обезболить пострадавшего , наложить на пораженную конечность жгут . После чего можно приступать непосредственно к устранению компрессии.

После успешного извлечения осуществляют тугое бинтование конечности с последующей иммобилизацией (желательно обложить поврежденный сегмент пузырями со льдом ). Если при осмотре обнаруживаются раны , необходимо очистить их и наложить антисептические повязки .

Лечение синдрома длительного сдавления

В условиях стационара производят интенсивную инфузионную терапию . Объем инфузий должен составлять приблизительно 500 мл /час . Для этих целей назначают :

Свежезамороженную плазму ;
Глюкозо -новокаиновую смесь ;
5 % альбумин ;
4 % р -р натрия гидрокарбоната ;
Гемодез .

В это время медицинским персоналом производится постоянное мониторирование показателей АД , ЦВД , диуреза .

Кроме того , медикаментозное лечение краш-синдрома включает назначение :

Диуретиков ( лазикса );
Спазмолитиков ( эуфилина, но-шпы );
С целью улучшения микроциркуляции и профилактики тромботических осложнений назначают гепарин , дезагреганты ( курантил, трентал );
По показаниям проводят сердечно - сосудистую терапию, респираторную поддержку ;
Седативные лекарственные средства ;
Антибиотики для предотвращения инфекции .

Цель лечения - восстановление диуреза более 30 мл /час . В случаях , когда вышеперечисленного оказывается недостаточно для этого , следует подключать гемодиализ .

Объем хирургического вмешательства зависит от степени ишемии , наличия (отсутствия ) переломов и размозженных ран . Прежде всего , врач производит хирургическую обработку раны без последующего ушивания ее краев . При необходимости могут проводиться операции фасциотомии или же ампутации конечности .

Осложнения синдрома длительного сдавления

Краш -синдром может привести к следующим осложнениям :

Сепсис ;
ТЭЛА ;
Необратимая ишемизация тканей травмированной конечности ;
Поражение органов дыхания : отек легких , пневмония .
Инфаркт миокарда ;
Перитонит .

Прогноз течения патологического процесса зависит от того , насколько эффективно удалось восстановить диурез . Таким образом , последствия длительного сдавливания могут быть минимальными , если медикам своевременно удалось восстановить функцию почек . В противном случае следует опасаться необратимого поражения почек , которое может привести даже к смертельному исходу .

Тема: современный взгляд на патогенез, диагностику и этапное лечение синдрома длительного сдавления.

План реферата.

1. Патогенез синдрома длительного сдавления

2. Патологические изменения при СДС.

3. Клиническая картина СДС.

4. Лечение на этапах медицинской эвакуации

Среди всех закрытых повреждений особое место занимает синдром длительного сдавления, который возникает в результате длительного сдавления конечностей при обвалах, землетрясениях, разрушениях зданий и т.д. Известно, что после атомного взрыва над Нагасаки около 20% пострадавших имели более или менее выраженные клинические признаки синдрома длительного сдавления или раздавливания.

Развитие синдрома, аналогичного синдрому, сдавления, наблюдается после снятия жгута, наложенного на длительный срок.

В патогенезе синдрома сдавления наибольшее значение имеют три фактора:

Болевое раздражение, вызывающее нарушение координации возбудительных и тормозных процессов в центральной нервной системе;

Травматическая токсемия, обусловленная всасыванием продуктов распада из поврежденных тканей (мышц);

Плазмопотеря, возникающая вторично в результате массивного отека поврежденных конечностей.

Патологический процесс развивается следующим образом:

1. В результате сдавления возникает ишемия сегмента конечности или конечности целиком в комбинации с венозным застоем.

2. Одновременно подвергаются травматизации и сдавлению крупные нервные стволы, что обуславливает соответствующие нервно-рефлекторные реакции.

3. Происходит механическое разрушение главным образом мышечной ткани с освобождением большого количества токсических продуктов метаболизма. Тяжелую ишемию вызывает и артериальная недостаточность и венозный застой.

4. При синдроме длительного сдавления возникает травматический шок, который приобретает своеобразное течение вследствие развития тяжелой интоксикации с почечной недостаточностью.

5. Нервно-рефлекторный компонент, в частности длительное болевое раздражение, имеет ведущее значение в патогенезе синдрома сдавления. Болевые раздражения нарушают деятельность органов дыхания, кровообращения; наступают рефлекторный спазм сосудов, угнетение мочеотделения, сгущается кровь, понижается устойчивость организма к кровопотере.

6. После освобождения пострадавшего от сдавления или снятия жгута в кровь начинают поступать токсические продукты и прежде всего миоглобин. Поскольку миоглобин попадает в кровеносное русло на фоне выраженного ацидоза, выпадающий в осадок кислый гематин блокирует восходящее колено петли Генле, что в конечном счет нарушает фильтрационную способность канальцевого аппарата почек. Установлено, что миоглобина обладает определенным токсическим действием, вызывающим некроз канальцевого эпителия. Таким образом, миоглобинемия и миоглобинурия являются существенными, но не единственными факторами, определяющими тяжесть интоксикации у пострадавшего.

8. Значительная плазмопотеря приводит к нарушению реологических свойств крови.

9. Развитие острой почечной недостаточности, которая на различных стадиях синдрома проявляется по-разному. После устранения компрессии развивается симптоматика, напоминающая травматический шок.

Патологическая анатомия.

Сдавленная конечность резко отечна. Кожные покровы бледные, с большим количеством ссадин и кровоподтеков. Подкожная жировая клетчатка и мышцы проипитаны отечной жидкостью, желтоватого цвета. Мышцы имбибированы кровью, имеют тусклый вид, целость сосудов не нарушена. При микроскопическом исследовании мышцы выявляется характерная картина восковидной дегенерации.

Наблюдается отек головного мозга и полнокровие. Легкие застойно-полнокровные, иногда имеются явления отека и пневмонии. В миокарде - дистрофические изменения. В печени и органах желудочно-кишечного тракта отмечается полнокровие с множественными кровоизлияниями в слизистую оболочку желудка и тонкой кишки. Наиболее выражены изменения в почках: почки увеличены, на разрезе выражена резкая бледность коркового слоя. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения. В просвете канальцев содержатся зернистые и мелкокапельные белковые массы. Часть канальцев полностью закупорена цилиндрами из миоглобина.

Клиническая картина.

Выделяют 3 периода в клиническом течении синдрома сдавления (по М.И. Кузину).

I период: от 24 до 48 часов после освобождения от сдавления. В этом периоде довольно характерны проявления, которые можно рассматривать как травматический шок: болевые реакции, эмоциональный стресс, непосредственные последствия плазмо- и кровопотери. Возможно развитие гемоконцентрации, патологических изменений в моче, повышение остаточного азота крови. Для синдром сдавления характерен светлый промежуток, который наблюдается после оказания медицинской помощи, как на месте происшествия, так и в лечебном учреждении. Однако состояние пострадавшего вскоре начинает вновь ухудшаться и развивается II период, или промежуточный.

II период - промежуточный, - с 3-4-го по 8-12-й день, - развитие прежде всего почечной недостаточности. Отек освобожденной конечности продолжает нарастать, образуются пузыри, кровоизлияния. Конечности приобретают такой же вид, как при анаэробной инфекции. При исследовании крови обнаруживается прогрессирующая анемия, гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, уменьшается диурез, растет уровень остаточного азота. Если лечение оказывается неэффективным, развиваются анурия и уремическая кома. Летальность достигает 35%.

III период - восстановительный - начинается обычно с 3-4 недели болезни. На фоне нормализации функции почек, положительных сдвигов в белковом и электролитном балансе остаются тяжелыми изменения со стороны пораженных тканей. Это обширные язвы, некрозы, остеомиелит, гнойные осложнения со стороны суставом, флебиты, тромбозы и т.д. Нередко именно эти тяжелые осложнения, которые подчас заканчиваются генерализацией гнойной инфекции, приводят к летальному исходу.

Частным случаем синдрома длительного сдавления является позиционный синдром - длительное нахождение в бессознательном состоянии в одном положении. При этом синдроме сдавление происходит в результате сдавления тканей под собственным весом.

Существуют 4 клинические формы синдрома длительного сдавления:

1. Легкая - возникает в тех случаях, когда длительность сдавления сегментов конечности не превышает 4 ч.

2. Средняя - сдавление, как правило, всей конечности в течение 6 ч. В большинстве случаев нет выраженных гемодинамических расстройств, а функция почек страдает сравнительно мало.

3. Тяжелая форма возникает вследствие сдавления всей конечности, чаще бедра и голени, в течение 7-8 часов. Отчетливо проявляются симптоматика почечной недостаточности и гемодинамические расстройства.

4. Крайне тяжелая форма развивается, если сдавлению подвергаются обе конечности в течение 6 часов и более. Пострадавшие умирают от острой почечной недостаточности в течение первых 2-3 суток.

Тяжесть клинической картины синдрома сдалвения тесно связана с силой и продолжительностью сдавления, площадью поражения, а также наличием сопутстсвующих повреждений внутренних органов, кровеносных сосудов, костей; нервов и осложнений, развивающихся в раздавленных тканях. После освобождения от сдавления общее состояние большинства пострадавших, как правило, удовлетворительное. Гемодинамические показатели устойчивые. Пострадавших беспокоят боли в поврежденных конечностях, слабость, тошнота. Конечности имеют бледную окраску, со следами сдавления (вмятины). Отмечается ослабленная пульсация на периферических артериях поврежденных конечностей. Быстро развивается отек конечностей, они значительно увеличиваются в объеме, приобретают деревянистую плотность, пульсация сосудов исчезает в результате сдавления и спазма. Конечность становится холодной на ощупь. По мере нарастания отека состояние пострадавшего ухудшается. Появляются общая слабость, вялость, сонливость, бледность кожных покровов, тахикардия, артериальное давление падает до низких цифр. Пострадавшие ощущают значительную болезненность в суставах при попытках произвести движения.

Одним из ранних симптомов раннего периода синдрома является олигоурия: количество мочи в течение первых 2 суток снижается до 50-200 мл. при тяжелых формах иногда наступает анурия. Восстановление артериального давления не всегда приводит к увеличению диуреза. Моча имеет высокую плотность (1025 и выше), кислую реакцию и красную окраску, обусловленную выделением гемоглобина и миоглобина.

К 3-му дню, к концу раннего периода, в результате лечения самочувствие больных значительно улучшается (светлый промежуток), стабилизируется гемодинамические показатели; отек конечностей уменьшается. К сожалению, это улучшение субъективное. Диурез остается низким (50-100 мл). на 4-й день начинается формироваться клиническая картина второго периода заболевания.

К 4-му дню снова появляются тошнота, рвота, общая слабость, вялость, заторможенность, апатия, признаки уремии. Возникают боли в пояснице, обусловленные растяжением фиброзной капсулы почки. В связи с этим иногда развивается картина острого живота. Нарастают симптомы выраженной почечной недостаточности. Появляется непрерывная рвота. Уровень мочевны в крови возрастае до 300-540 мг%, падает щелочной резерв крови. Ввиду нарастания уремии состояние больных постепенно ухудшается, наблюдается высокая гиперкалиемя. Смерть наступает на 8-12 сутки после травмы на фоне уремии.


Лечение на этапах медицинской эвакуации.

Первая помощь : после освобождения сдавленной конечности необходимо наложить жгут проксимальнее сдавления и туго забинтовать конечность для предупреждения отека. Желательно осуществить гипотермию конечности с использованием льда, снега, холодной воды. Эта мера очень важна, поскольку до известной степени предупреждает развитие массивной гиперкалиемии, понижает чувствительность тканей к гипоксии. Обязательны иммобилизация, введение обезболивающих и седативных средств. При малейшем сомнении в возможности быстрой доставки пострадавшего в лечебные учреждения необходимо после бинтования конечности и ее охлаждения, снять жгут, транспортировать пострадавшего без жгута, в противном случае реально омертвение конечности.

Первая врачебная помощь.

Производят новокаиновую блокаду - 200-400 мл теплого 0.25% раствора проксимальнее наложенного жгута, после чего жгут медленно снимают. Если жгут не был наложен, блокаду выполняюто проксимальнее уровня сдавления. Полезнее в раствор новокаина ввести антибиотики широкого спектра действия. Также выполняют двустороннюю паранефральную блокаду по А.В. Вишневскому, вводят столбнячный анатоксин. Охлаждение конечности с тугим бинтованием следует продолжать. Вместо тугого бинтования показано использование пневматической шины для иммобилизации переломов. В этом случае будет одновременно осуществляться и равномерная компрессия конечности и иммобилизация. Вводят наркотики и антигистаминные препарты (2% раствор пантопона 1 мл, 2% раствор димедрола 2 мл), сердечно-сосудистые средства (2 мл 10% раствора кофеина). Производится иммобилизация стандартными транспортными шинами. Дают щелочное питье (питьевая сода), горячий чай.

Квалифицированная хирургическая помощь.

Первичная хирургическая обработка раны. Борьба с ацидозом - введение 3-5% раствора бикарбоната натрия в количестве 300-500 мл. назначают большие дозы (15-25 г в день) цитрата натрия, обладающего способностью ощелачивать мочу, что препятствует образование миоглобиновых осадков. Показано также питье бльших количеств щелочных растворов, применение высоких клизм с бикарбонатом натрия. Для уменьшения спазма сосудов коркового слоя почек целесообразны внутривенные капельные вливания 0.1% раствора новокаина (300 мл). в течение суток вводят в вену до 4 л жидкости.

Специализированная хирургическая помощь.

Дальнейшее получение инфузионной терапии, новокаиновые блокады, коррекция обменных нарушений. Также производится полноценная хирургическая обработка раны, ампутация конечности по показаниям. Выполняется экстракорпоральная детоксикация - гемодиализ, плазмафферез, перитонеальный диализ. После ликвидации острой почечной недостаточности лечебные мероприятия должны быть направлены на быстрейше восстановление функции поврежденных конечностей, борьбу с инфекционными осложнениями, профилактику контрактур. Производятся оперативные вмешательства: вскрытие флегмон, затеком, удаление некротических участков мышц. В дальнейшем применяются физиотерапевтические процедуры и лечебная физкультура.

Использованная литература.

1. Лекции и практические занятия по военно-полевой хирургии, под ред. Проф. Беркутова. Ленинград, 1971г.

2. Военно-полевая хирургия. А.А. Вишневский, М.И. Шрайбер, Москва, медицина, 1975г.

3. Военно-полевая хирургия, под ред. К.М. Лисицына, Ю.Г. Шапошникова. Москва, медицина, 1982г.

4. Руководство по травматологии МС ГО. Под ред. А.И. Кузьмина, М.Медицина, 1978.

Синдром длительного сдавления (СДС) возникает в тех случаях, когда конечности или туловище длительно (более 2 ч) придавлены какой-либо тяжестью (камнями, землей).

В 80% случаев сдавливаются конечности, преимущественно нижние. Почти у половины пострадавших синдром длительного сдавления комбинируется с переломами конечностей и повреждениями других частей тела. При сдавлении грудной клетки, живота, лица и головы, если это не приводит к немедленной смерти из-за острой асфиксии, сохранение жизни возможно в течение небольшого времени, при сдавлении конечностей — в течение нескольких часов и более.

В результате длительного сдавления мягких тканей конечностей и прекращения кровотока развиваются глубокие некробиотические изменения в мышцах, клетчатке и коже вплоть до полного омертвения конечности. При длительном нахождении под завалом может возникнуть даже трупное окоченение мышц конечностей. Развитие глубоких некробиотических изменений в мышцах, сопровождающихся выбросом в кровь миоглобина и других токсичных продуктов, является причиной тяжелого токсического шока. В дальнейшем миоглобин оседает в почечных канальцах, что приводит к окончательной их блокаде и тяжелой почечной недостаточности. Пострадавшие в ранние сроки после травмы погибают от шока, в течение первых 7-10 дней - от почечной недостаточности. Тяжесть проявления СДС зависит от объема сдавления: сдавление дистальных частей конечностей с небольшим количеством мышц не сопровождаются такой тяжелой интоксикацией, как сдавление бедра и голени, и могут окончиться только ампутацией без развития почечной недостаточности. Относи тельно редко наблюдаются комбинированные травмы, чаще всего при обрушивании зданий во время пожара.

При синдроме длительного сдавления конечность холодная на ощупь, кожа осаднена, с гематомами и имбибицией кровью, нередко ранениями, которые не кровоточат. При наличии переломов имеются их характерные признаки. При глубокой ишемии движения в конечности отсутствуют, тактильная и болевая чувствительность резко снижена или отсутствует, пульс на дистальных отделах конечности снижен или не определяется. В более позднем периоде быстро нарастает отек конечности, появляются нестерпимые ишемические боли. Моча лаково-красного цвета из-за примеси миоглобина и гемоглобина, количество ее снижено.

При освобождении от сдавления в сроки менее 2 ч от момента травмы общих явлений обычно не бывает, кровоток в конечности восстанавливается, ишемия наблюдается в области отдельных групп мышц в местах наибольшего сдавления.

В повседневной практике травматологических отделений пациенты с синдромом длительного сдавления представляют большую редкость и являются жертвами производственных травм - завалов землей и камнями в траншеях, придавливания автомобилем во время его ремонта, если автомобиль срывается с домкрата, и др. Производственными эти травмы можно назвать с известной натяжкой, так как пострадавшие с СДС занимались этой работой самостоятельно, не соблюдая правил техники безопасности. Однако в условиях стихийных бедствий, терактов и военных действий СДС может принять характер массовой катастрофы.

В отечественной литературе наибольший вклад в разработку проблемы синдрома длительного сдавления внесли М.В. Кузин, М.В. Гринев и Г.М. Фролов (1994), Ю.В. Грошев и соавт. (2003), руководившие оказанием помощи при катастрофических землетрясениях в Ашхабаде (1947) и Спитаке (1988). А.Л. Кричевский и его школа клинически и экспериментально глубоко исследовали этот синдром. НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского имеет большой опыт лечения СДС, поскольку после землетрясения в Спитаке в очаге работала выездная бригада специалистов, а затем наиболее тяжелопострадавшие были транспортированы в Москву и долечивались в нашем институте. Результаты этой работы обобщены М.В. Звездиной (1995).

В зависимости от площади и продолжительности сдавления, а также силы сдавления различают СДС легкой, средней и тяжелой степени. При легкой степени СДС срок сдавления не превышает3 ч, магистральный кровоток конечности во время сдавления сохраняется, объем сдавления не превышает дистального сегмента конечности. После освобождения сдавленной части конечности снижения АД не бывает, а функция почек в дальнейшем нарушается незначительно.

При средней степени синдрома длительного сдавления обычно придавлена нижняя или верхняя конечность до средней или верхней трети плеча или бедра, срок сдавления составляет 3- 6 ч, сила сдавления значительная с частичным выключением магистрального кровотока. После освобождения конечности наблюдается падение САД до 70-80 мм рт.ст., в дальнейшем развиваются олигурия и другие нарушения функции почек в течение 1- 2 нед после травмы.

Тяжелая степень синдрома длительного сдавления возникает в тех случаях, когда сдавлена полностью одна или более конечностей в сроки свыше 6 ч с полным перерывом магистрального кровотока. В большинстве случаев эти пациенты погибают на месте происшествия в момент освобождения конечности (турникетный шок). Если первая помощь оказана правильно и в полном объеме, то пострадавшие находятся в тяжелом шоке, у них быстро развивается острая почечная недостаточность с анурией. Сдавленные конечности обычно нежизнеспособны, и для спасения жизни пострадавшего приходится выполнять ампутации проксимальнее границы сдавления.

Лечение .



Общее лечение синдрома длительного сдавления - прерогатива специалистов по интенсивной терапии и почечной недостаточности и заключается в коррекции водно-солевого обмена, прежде всего, метаболического ацидоза и гиперкалиемии, поддержании жизненно важных функций, при олиго- и анурии - в проведении искусственного гемодиализа.

В задачи травматолога на реанимационном этапе входят хирургическая обработка ран, открытых переломов, стабилизация (иммобилизация) переломов, решение вопроса об ампутации и фасциотомии.

Раны и открытые переломы обрабатывают по общим хирургическим правилам, не накладывая швов и ведя в дальнейшем раны открыто. Иммобилизацию переломов выполняют только внеочаговую - на голени и предплечье аппаратами Илизарова, на бедре и плече - стержневыми АНФ.

При явных признаках нарушения магистрального кровотока конечности, что наблюдается при СДС тяжелой степени, после стабилизации гемодинамики (САД выше 90 мм рт.ст., пульс ниже 12 в минуту в течение не менее 2 ч) производят ампутацию. Уровеньампутации определяют по данным ангиографии или путем пробных разрезов, аналогично тому, как это делают при анаэробной инфекции. В основном приходится пользоваться вторым способом, так как ангиография недоступна большинству лечебных учреждений, а если доступна, то в условиях массового поступления пострадавших для выполнения ее просто нет времени и сил. Культю всегда оставляют открытой. Если конечность в первый период внешне жизнеспособна, то быстро развивается массивный отек, приводящий к компартмент-синдрому с образованием некроза мышечной ткани в фасциальных пространствах. Единственный шанс в этих случаях спасти конечность - ранняя фасциотомия.

В промежуточном периоде СДС (4-20-й день) пациенты продолжают находиться в отделении интенсивной терапии, в котором есть средства гемодиализа. В НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского наиболее тяжелопострадавшие из Армении проходили лечение в лаборатории острой печеночно-почечной недостаточности. В этот период наблюдается самый большой риск острой почечной недостаточности с анурией, высоким уровнем мочевины, креатинина и калия в плазме крови. Местно формируются некроз мышечной ткани, кожи и клетчатки, нагноение ран и открытых переломов. Инфекционные осложнения имеют тенденцию к генерализации с исходом в сепсис и формированием гнойных очагов в местах, где имеются гематомы, раздавленные и некротизированные ткани.

Некрозы при синдроме длительного сдавления отличаются тем, что, помимо кожи и клетчатки, захватывают подлежащие мышцы. Нередко очаг некроза кожи может быть небольшим, а мышца некротизирована полностью. Некрозы мышц происходят при целой фасции, если не была выполнена фасциотомия.

При формировании некрозов следует стремиться к ранней некрэктомии, так как некротизированные ткани являются дополнительным источником интоксикации и способствуют усилению почечной недостаточности. Оптимальным сроком некрэктомии являются первые 7 дней с момента травмы. После иссечения некротизированных тканей кожи и клетчатки нужно вскрыть фасцию и, если имеется некроз подлежащих мышц, иссечь их. Если мышца находится вблизи магистрального сосуда конечности, операцию производят вместе с ангиохирургом.

Во всех случаях следует стремиться к сохранению если не всей конечности, то возможно более дистальной ее части. После иссеченияраны ведут открыто во влажной среде с применением гелевых повязок. Некрэктомию у большинства больных приходится делать повторно. После очищения ран и заполнения их грануляциями выполняют аутодермопластику ращепленным лоскутом. Во время лечения следует проводить профилактику контрактур в порочном положении, для чего приходится использовать в большинстве случаев аппараты Илизарова. Гипсовые повязки непригодны, так как исключают доступ к ране, быстро намокают гноем и размягчаются.

При развитии сепсиса в задачи травматолога входят своевременная диагностика и вскрытие абсцессов и флегмон конечностей. Они образуются на месте некроза мышц, поэтому необходимы большие разрезы с вскрытием фасции, чтобы осмотреть мышцы и удалить их некротизированные участки (или всю мышцу). После этого рану можно дренировать двухпросветным дренажем из отдельного прокола, зашить и в дальнейшем проводить аспирационно-промывное лечение по Каншину.

При благоприятном течении состояние пациентов с синдромом длительного сдавления постепенно стабилизируется, начинает снижаться уровень креатинина и мочевины, появляется моча. Восстановлению функции почек предшествует фаза полиурии, когда пострадавший выделяет до 4-5 л низкоконцентрированной мочи за сутки. После достижения нормального или слегка повышенного уровня мочевины и креатинина пациента обычно переводили в травматологическое отделение, где основное внимание уделяли лечению ранений и переломов и активной реабилитации. Части пациентов требуется коррекция порочного положения конечностей, большинству из них - восстановление движений в суставах, обучение приемам самообслуживания и ходьбе.

В.А. Соколов
Множественные и сочетанные травмы

Синдром длительного сдавления (травматическая анурия, синдром Байуотерса, травматический рабдомиолиз) – это патологическое состояние, связанное с восстановлением кровообращения в тканях, долгое время его лишенных. Возникает СДС при извлечении пострадавших из-под завалов, куда они попадают во время землетрясений, техногенных катастроф, терактов. Разновидность этой патологии – синдром позиционного сдавления, который возникает в конечностях людей, долгое время сохраняющих неподвижность (кома, алкогольная интоксикация). При этом сдавление конечностей происходит под массой собственного тела больного.

Чаще всего люди страдают от краш-синдрома в регионах, где ведутся боевые действия, при землетрясениях, в автомобильных авариях. В последние годы все большую актуальность в качестве причины СДС приобретает терроризм, при котором взрывы строений могут привести к попаданию пострадавших под завалы.

Во всех этих случаях, за исключением автоаварий, возникают ситуации с массовым поступлением пострадавших в медицинские учреждения. Поэтому особо важно быстро выявлять развитие СДС и начинать его лечение еще на догоспитальном этапе.

Виды синдрома длительного сдавления

Классифицируют это патологическое состояние сразу по нескольких критериям:

  • по виду компрессии его делят на раздавливание (травматическое повреждение мышц), прямое и позиционное сдавление;
  • по локализации – грудная, брюшная, тазовая области, кисть, предплечье, бедро, голень, стопа в различных комбинациях;
  • по сочетанию с повреждением прочих частей тела:
    • внутренних органов;
    • костей, суставов;
    • магистральных сосудов, нервных стволов;
  • наличию осложнений;
  • степени тяжести;
  • комбинации с другими видами травмы:
    • ожогами или отморожениями;
    • лучевой болезнью;
    • отравлениями и т. д.

Что происходит в организме при краш-синдроме

Основой этой патологии является массовая гибель клеток мускулатуры. Причин этому процессу несколько:

  • непосредственное их разрушение травмирующим фактором;
  • прекращение кровоснабжения сдавленной мышцы;
  • клеточная гипоксия, связанная с геморрагическим шоком, часто сопровождающим массивную травму.

Пока мышца сдавлена – краш-синдрома нет. Он начинается после того, как зажатую часть тела освобождают от внешнего давления. При этом передавленные кровеносные сосуды раскрываются, и кровь, насыщенная продуктами распада мышечных клеток, устремляется в основное русло. Достигнув почек, миоглобин (основной белок мышц) закупоривает микроскопические почечные канальцы, блокируя выработку мочи. В течение нескольких часов развивается канальцевый некроз и гибель почек. Итогом этих процессов становится острая почечная недостаточность.

Течение болезни напрямую зависит как от срока сдавления, так и от объема пострадавших тканей. Так, при сдавлении предплечья в течение 2-3 часов, острой почечной недостаточности не будет, хотя снижение выработки мочи все же отмечается. Нет и явлений интоксикации, неизбежных при более долгом сдавлении. Такие больные практически всегда выздоравливают без последствий.

Обширные сдавления, продолжающиеся до 6 часов, приводят к краш-синдрому средней тяжести. В этом случае отмечаются яркие явления эндотоксикоза (интоксикации) и нарушения почечных функций в течение недели и более. Прогноз зависит от сроков оказания первой помощи и своевременности и объема последующей интенсивной терапии.

При более чем 6-часовом сдавлении развивается СДС в тяжелой форме. Эндотоксикоз стремительно нарастает, почки выключаются полностью. Без гемодиализа и мощной интенсивной терапии человек неизбежно погибает.

Симптоматика краш-синдрома зависит от периода развития патологии.

В раннем периоде (1-3 дня) в основном в наличии имеются симптомы шока: бледность, слабость, тахикардия, сниженное артериальное давление. Наиболее опасный момент в этом периоде – непосредственное извлечение пострадавшего из-под обломков. Как только восстанавливается кровообращение в пострадавшей конечности, в кровь выбрасывается большое количество калия, способного привести к мгновенной остановке сердечной деятельности. Но даже и без этого при тяжелых формах СДС уже в первые сутки развиваются явления почечно-печеночной недостаточности и отек легких, а также сердечные аритмии.

Для раннего периода характерны местные проявления со стороны пострадавших конечностей:

  • состояние кожи - напряженная (из-за внутритканевого отека), бледная, синюшная, холодная на ощупь;
  • на коже имеются пузыри;
  • пульс на периферических артериях отсутствует;
  • все формы чувствительности либо угнетены, либо отсутствуют;
  • способность к активным движениям пострадавшей конечность снижена или отсутствует.

У более чем половины пострадавших диагностируются также соответствующих костей.

В промежуточном периоде (4-20 дней) на первое место выходят явления интоксикации и острая почечная недостаточность. Вначале состояние больного на короткий срок стабилизируется, но потом начинает стремительно ухудшаться, появляются нарушения сознания вплоть до глубокого оглушения. Моча становится бурой, ее количество падает вплоть до нуля, и это состояние может длиться до 3 недель. При благоприятном течении болезни эта фаза переходит в фазу полиурии, при которой количество выделяемой мочи резко возрастает. Именно в промежуточном периоде чаще всего развиваются инфекционные осложнения, склонные к генерализации (распространению по всему организму), а также возможно появление отека легких.

Если в течение промежуточного периода больной не скончался, то наступает третий период – поздний. Длится он от 3-4 недель до нескольких месяцев. В это время постепенно нормализуются функции всех пострадавших органов – легких, печени и, самое главное, почек.

Заподозрить развитие синдрома длительного сдавления можно уже на месте происшествия. Информация о стихийном бедствии, о долгом пребывании человека под завалом, заставляет предполагать возможное развитие у него СДС. Объективные данные позволяют выставить диагноз краш-синдрома с достаточно высокой долей уверенности.

В лабораторных условиях можно получить информацию о гемоконцентрации (сгущении крови), электролитных нарушениях, повышении уровня глюкозы, креатинина, мочевины, билирубина. Биохимический анализ крови выявляется повышение печеночных трансаминаз, снижение концентрации белка. Анализ на кислотно-щелочное состояние крови показывает наличие ацидоза.

В анализе мочи вначале изменения отсутствуют, но затем моча приобретает бурую окраску, плотность ее повышается, в ней появляется белок, рН смещается в кислую сторону. При микроскопическом исследовании выявляется большое количество цилиндров, эритроцитов, лейкоцитов.

Меры первой помощи при синдроме длительного сдавления зависят от того, кто их оказывает, а также от доступности привлекаемых сил и наличия квалифицированного персонала. Неподготовленный человек мало что сможет сделать, чтобы предотвратить развитие тяжелых осложнений, тогда как профессиональные спасатели своими действиями серьезно улучшают прогноз для больного.

В первую очередь извлеченный из-под должен быть перемещен в безопасное место. Выявленные при поверхностном осмотре раны, ссадины должны быть накрыты асептическими повязками. При наличии кровотечения следует принять меры к его скорейшей остановке, переломы иммобилизируют специальными шинами или подручными средствами. Если начало внутривенной инфузии на этом этапе невозможно, больного необходимо обеспечить обильным питьем. Эти меры может выполнить любой человек, участвующий в спасательных работах.

Вопрос о наложении жгута на пострадавшую конечность в настоящее время дискутируется. Практика, однако, показывает эффект от этого метода при его правильном применении. Накладывать жгут желательно еще до освобождения пострадавшего, место наложения – выше места сдавления. Жгут позволяет предотвратить влияние больших доз калия, одномоментно достигающих сердечной мышцы и ведущих к развитию коллапса и фатальных сердечных аритмий. Оставлять его надолго рекомендуется только в двух случаях:

На следующем этапе помощь оказывают обученные люди – спасатели, фельдшеры, медсестры. На данном этапе пострадавшему обязательно устанавливают внутривенный катетер (хотя идеально сделать это еще до освобождения из-под обломков), с помощью которого начинают вливание солевых кровезамещающих растворов без содержания калия. Инфузионная терапия должна продолжаться максимально долго, желательно не прерывать ее и при эвакуации пострадавшего в медицинское учреждение. Обязательным является адекватное обезболивание. Если помощь оказывает специалист, он может использовать наркотические анальгетики (промедол), если нет - применение любого обезболивающего вроде баралгина или кеторолака будет лучше, чем отказ от анальгезии. На этом этапе можно срезать одежду при выраженном отеке пострадавшей конечности.

Параллельно больным вводят внутривенно раствор гидрокарбоната натрия для коррекции ацидоза, хлорид кальция для нейтрализации избыточного калия, глюкокортикоиды с целью стабилизации клеточных мембран.

В условиях стационара проводят мероприятия, направленные на стимуляцию работы почек – введение мочегонных средств параллельно с инфузиями солевых растворов и гидрокарбоната натрия. Возможно применение методов очистки крови, причем предпочтение отдается наиболее щадящим из них – гемосорбции, плазмаферезу. Применять их следует осторожно и только в случае явного начала отека легких либо уремии.

Антибиотикотерапию применяют только при явных признаках раневой инфекции. Гепаринопрофилактика позволяет предотвратить развитие ДВС-синдрома – особо тяжелого осложнения СДС.

Хирургическое лечение синдрома длительного сдавления заключается в ампутации нежизнеспособной конечности. При выраженном отеке, ведущем к сдавливанию магистральных сосудов показана операция фасциотомии в сочетании с гипсовой иммобилизацией.

Осложнения

Главным осложнением краш-синдрома считается острая почечная недостаточность. Именно она является основной причиной смерти при данной патологии.

Отек легких – угрожающее жизни состояние, при котором легочная ткань пропитывается жидкостью, выходящей из кровеносных сосудов. При этом ухудшается газообмен в альвеолах, нарастает гипоксия.

Геморрагический шок вследствие массивной кровопотери наблюдается при повреждении крупных сосудов. Ситуацию ухудшает то, что в зоне поражения резко снижена способность тканей противостоять повреждающим воздействиям внешних факторов.

ДВС-синдром развивается как следствие кровотечения, а также из-за прямого повреждения кровеносных сосудов продуктами распада пораженных тканей. Это – наиболее тяжелое осложнение СДС с высокой степенью смертности.

Инфекционно-септические осложнения часто сопровождают краш-синдром. Вследствие сниженной жизнеспособности тканей зона повреждения легко поражается микроорганизмами, особенно анаэробными. Результатом становятся тяжелые заболевания, ухудшающие течение основной патологии.

При краш-синдроме важным является время начала оказания помощи. Чем раньше пострадавший будет извлечен из-под завалов, чем полнее будет объем проводимых мероприятий, тем больше у него будет шансов на выживание.

Бозбей Геннадий Андреевич, врач скорой медицинской помощи