Респираторные болезни. Кожные заболевания пушных зверей Болезни пушных зверей и кроликов

Предотвращения болезней пушных зверей достигается проведением специфических и неспецифических мероприятий. Неспецифическая профилактика внутренних болезней предусматривает проведение следующих мероприятий: а) контроль за содержанием пушных зверей на всех этапах производственного цикла; б) контроль за кормлением и поения пушных зверей; в) ветеринарно-санитарная экспертиза кормов на всех этапах - от их поступления в хозяйство к скармливанию; г) контроль за хранением кормов; д) контроль за приготовлением кормовой смеси и ее поеданием; е) групповая диетотерапия и фармакопрофилактика.

Шед представляет собой покров из двухскатной крышей, в котором клетки расположены в два ряда, дверцей внутрь, с центральным кормовым проходом. Домики для норок вешают со стороны кормового прохода, а для лис и песцов - вставляют внутрь клетки на период размножения и выращивания молодняка до отсадки.

Домики перед щенением самок моют, прожигает паяльной лампой и для утепления набивают сухим мягким сеном или овсяной соломой или тонкой упаковочной стружкой. Нельзя использовать грубую, плесень и влажную солому или сено, а также ячменную солому с мякиной, которые могут прокалывать очень нежную и тонкую кожу новорожденных щенков. Подстилку проверяют не реже одного раза в 10 дней; отсыревшие, загрязненную или покрытый инеем заменяют свежей.

В период беременности и лактации на ферме запрещаются посторонние работы. О состоянии новорожденных щенков судят по их пищанию. Если в гнезде слышен разноголосый писк, а самка неспокойная, таскает щенка по клетке, то нужно немедленно вскрыть и осмотреть гнездо и новорожденных. При осмотре гнезда подсчитывают количество щенков, обращают внимание на их состояние и размер. Если щенки слабые, их следует в течение 2-3-х дней поить 2%-ным раствором аскорбиновой кислоты с глюкозой и тиамина (1-2 раза в день). От самок, у которых нет молока или отсутствует материнский инстинкт, щенков следует убрать и подсадить к другим. Подсаживают часть приплода и от многоплодных самок (у норки оставляют 8 щенков, лисицы - 6-7). По приемных матерей выбирают молочных самок, имеющих щенков одного возраста с приемными или чуть младше. Подсаживать щенков надо либо непосредственно в гнездо (когда самка вне домика), или у входа в домик. Самка, услышав писк щенков, сама заносит их в гнездо. Самкам, у которых не хватает молока, чтобы выкормить свое потомство, следует увеличить дачи молокогонных кормов, таких как мышечная мясо, печень, молоко, овощи. В некоторых самок, наоборот, наблюдается Большой приток молока, молочные железы набухают, и поэтому щенки не могут присосаться. В этом случае рекомендуется сократить самкам количество корма и исключить из рациона на несколько дней молоко, а самку лис следует выдоить. Когда щенки начинают есть корма, нужно особенно строго следить за их качеством и чистотой в домике. К этому времени кал щенков поедает самка и в домике бывает чисто. Когда же самка прекратит поедать кал щенков, то в домике становится грязно, поскольку щенки, например норки, в 30-35-дневного возраста не выходят из него. Поэтому вместе с подстилкой дно домика посыпают опилками. Подстилку следует регулярно менять на свежую, и, каждые два дня промывать вставные деревянные днища домиков горячей водой с дезинфицирующим раствором. Промытое дно смесью, а с наступлением жарких дней подстилку убирают.

Кормление пушных зверей следует организовать так, чтобы в рационе были все питательные вещества в достаточном количестве и в нужном соотношении. Потребность в питательных веществах у зверей меняется по сезонам года и биологических периодах. Нормирование проводят по обменной энергией, выраженной в килокалориях, и за переваримого протеина. Наряду с этим в нормах указывается процентное соотношение (по калорийности) кормов: мясо-рыбная, молочная, зерновая, овощная группа, дрожжи, рыбий жир. При нормировании учитывают также температуру воздуха (при - ЗО ° С норму следует увеличить на 10-15%), упитанность и размер зверей. Потребность взрослого норки в обменной энергии составляет 250-300 ккал, переваримого протеина ей необходимо 8,5-11,5 г/100 ккал (25-28 г в сутки, а в период лактации - 30 г). Мясо-рыбная группа в рационе норок и песцов должна составлять 65-75%, лисиц - 55-65%; зерновые, соответственно, 15-25 и 25-30%; молоко - 5% для норки, 10% для песца в отдельные периоды и 5-15% для лисицы; овощи - 2-3% для норки и лисицы и 3-5% для песца; рыбий жир - 3% для норки и 1,5-3% для лисы, 2% для песца; дрожжи - 3% для норки и 4-5% для лисы и песца.

Рацион составляют на одну порцию, то есть на 100 ккал. При анализе рационов обращают внимание, кроме содержания протеина, на содержание отдельных аминокислот, особенно метионина, цистина и триптофана, жира, который является дешевым и наиболее концентрированным источником энергии, и углеводов. Содержание жира в рационе может колебаться от 2,5 до 5,7 г на 100 ккал обменной энергии. Обогащение летом рационов норок и песцов жиром до 5-5,7 г/100 ккал благоприятно влияет на рост зверей и не снижает качества их шкурки. Умеренное количество жира (4,5 г/100 ккал) положительно влияет на репродуктивную способность зверей. В период подготовки к гону и беременности (декабрь-апрель) несколько уменьшают норму жира, чтобы не допустить ожирения самок. Это же делают и за 2 месяца до забоя, одновременно увеличивая количество углеводов, улучшает качество шкурок. Оптимальное количество углеводов в рационах норок составляет 15-25%, в рационах лисиц и песцов - 20-25% от обменной энергии корма. Их количество можно увеличить для последних до 40-45% с 4-месячного возраста до убоя. В период лактации углеводы должны составлять не более 30% от обменной энергии. Максимальное количество зерна для норок составляет 15 г, для лис и песцов - 20 г/100 ккал. Потребность молодняка и лактирующих самок пушных зверей в кальции составляет 0,15-0,25, фосфоре - 0,12-0,18 г/100 ккал корма. Оптимальное соотношение между ними в рационе - 1:1-1,7:1. Потребность зверей в этих макроэлементах обеспечивается при скармливании 5-7 г свежемолотой кости на 100 ккал обменной энергии. Потребность в поваренной соли составляет 0,2-0,3% от массы сырого корма, и она обеспечивается за счет мясо-рыбных кормов. В период лактации желательно добавлять в каши 0,2-0,3 г поваренной соли на 100 ккал рациона

Пушные звери чувствительны к дефициту витаминов. Больше всего витаминов содержится в печени, молоке, дрожжах, витаминизированные рыбьем жире. Для обеспечения зверей витаминами используют поливитаминные препараты : пушновит-1 (для основного стада) и пушновит-2 (для молодняка). Норма пушновита для норки - 1 г, для лисы и песца - 2 г в сутки. Такое количество обеспечивает потребность зверей в витаминах В1 В2, В12, Е, С и на 50% в витаминах В6, Вс. Если в рационе есть рыба, дрожжи и, тем более, печень, то дефицита последних трех витаминов не возникает.

Пушновит не содержит витаминов А и К, поэтому при необходимости их назначают дополнительно. Потребность норок в ретиноле составляет 250 МЕ на 1кг массы тела, лисиц -100 МО. В период подготовки к гона, беременности и лактации потребность увеличивается в 2,5-3 раза. В практических условиях потребность зверей в витаминах определяют по калорийности рационов. На 100 ккал корма необходимо: 150-250 МЕ ретинола; 30-50 МЕ холекальциферола; 2-5 мг токоферола; 0,1-0,18 тиамина; 0,1-0,25 рибофлавина; 0,45-1, 20 ниацина; 0,36-1,20 пантотеновой кислоты; 0,18-0,27 пиридоксина; 0,02-0,09 фолиевой кислоты; 10-20 холина; 10-20 мг аскорбиновой кислоты; 1,5-2, 5 мкг цианокобаламина и 4-6 мкг биотина. Следует также учитывать, что токоферол и ретинол разрушаются продуктами окисления жиров, тиамин - ферментом - тиаминазой, содержащейся во многих пресноводных (карп, карась, окунь и др.) и морских (мойва, сардина, хамса, тюлька, килька, салака) рыбах. Для предотвращения В и-гиповитаминоза рекомендуется еженедельно на 1-2 дня исключать из рациона рыбу, содержащий тиаминазу. В эти дни норка дают по 2-2,5 мг тиамина, а лисицам и песца - 4-5 мг.

Лисы очень чувствительны к недостатку аскорбиновой кислоты. При ее дефиците в период беременности щенки рождаются с признаками червонолапости: лапки утолщены, на подушечках лапок появляются кровоизлияния, на месте которых через 1-2 дня образуются струпики. Для лечения больным собакам дважды в день пипеткой через рот вводят по 1 мл 2%-ного раствора аскорбиновой кислоты.

Важное значение в профилактике болезней пушных зверей имеет высокое качество воды. Она должна содержать не более 1 г сухого остатка вол. Содержание хлоридов не должен превышать 350 мг / л; сульфатов - 500, железа - 0,3, марганца - 0,1, меди - 5, цинка - 5, алюминия - 0,5 мг / л. Жесткость воды, обусловленная суммарной концентрацией солей кальция и магния, имеет не превышать 10 мг-экв (1 мг-экв жесткости соответствует содержанию в 1 л воды 20,04 мг кальция и 12,16 мг магния). Величина рН воды хорошего качества 6,5-8,5. Общая бактериальная загрязненность воды не должна превышать 100 тыс. микроорганизмов в 1 л, коли-индекс-не больше 3, а коли-титр не менее 300 мл.

Ветеринарно-санитарная экспертиза включает органолептические и лабораторную оценку качества кормов, поступающих в хозяйство, и ежедневную органолептической оценки всех кормов, которые являются ингредиентами рациона, непосредственно перед приготовлением кормовой смеси. Все корма по мере поступления исследуют в лаборатории зверохозяйствах или зональной. Мясо-рыбные корма исследуют на общее бактериальное обсеменение, определяют величину перекисного и кислотных чисел, наличие альдегидов, хлоридов, солей тяжелых металлов, содержание амино-аммиачного азота (ААА), растительные корма - на содержание микотоксинов и химических ядов.

Для физиологически обоснованной кормления пушных зверей пригодны только доброкачественные сырые корма. Доброкачественность кормов определяют по следующим показателям: а) инфицированностью (инвазионностью), б) токсичностью, в) свежестью. Корм считается доброкачественным, если перечисленные показатели соответствуют определенным нормам.

Если тот или иной корм потерял свое качество и без специальной обработки может вызвать заболевание или гибель животных, то его относят к условно пригодных или недоброкачественных. Условно пригодным считается корм, что потерял свое качество лишь частично и может быть использован в ограниченном количестве после специальной обработки. Недоброкачественный корм непригоден для кормления зверей даже в вареном виде.

Среди доброкачественных кормов следует выделять безупречные по качеству, или диетические, то есть корма, которые при использовании в соответствии с физиологически обоснованных норм не вызывают патологии у зверей (мясо, субпродукты, рыба, сыр и т. п.), потенциально опасные и корма в начальной стадии порчи. Потенциально опасные доброкачественные корма отличаются несовершенством технологии их получения и методов санитарной оценки, быстрым порчей при хранении (куколка тутового шелкопряда, рыбная мука, заменитель молока, дрожжи, рыбные отходы, мясо и субпродукты морских животных, жмых). Чаще корма портятся через контаминацию микроорганизмами и их токсинами, окисления и загнивания, наличие токсичных веществ. Скармливание таких корма в ограниченных количествах. Корма в начальной стадии порчи занимают промежуточное место между диетическими и условно пригодными. Хранить их длительное время не разрешается.

В звероводческих хозяйствах доброкачественность кормов определяют с помощью органолептических методов ежедневно, непосредственно перед приготовлением кормовой смеси; инфицированность - периодически в региональных лабораториях; токсичность и свежесть - в лабораториях хозяйств. Если с помощью лабораторных и органолептических методов нельзя определить качество корма, то ставят биопробу.

Племенным зверям скармливают только доброкачественные корма. Недоброкачественные корма зверям, как правило, не дают, однако иногда при условии соблюдения ветеринарно-санитарных требований их используют для кормления убойных животных, контролируя состояние здоровья зверей.

Проверенные корма складируют. Корма мясо-рыбной группы перед закладкой в холодильник сортируют по качеству и ассортименту и соответственно этому хранят в отдельных камерах. Субпродукты и другие виды кормов складируют в штабеля на расстоянии 0,5 м от стен, пристеночных батарей и 0,1 м от пола, оставляя между штабелями проходы шириной 1,2 м. Лучше субпродукты и рыбу хранить в брикетах, которые составляют в контейнеры. Мороженое мясо и субпродукты загружают в холодильник из расчета 600-800 кг, рыбу -450 кг, баранина - 300 кг на 1 м3 объема камеры. Бригадир записывает дату загрузки камеры кормом, его количество, качество и срок хранения, который зависит от температуры воздуха в камере: при -2 ° С - около 4-х месяцев, при -18 ° С - 5-6 мес. Рыбные корма хранят при температуре не выше -18 ° С. Мясо-рыбные корма проверяют каждую неделю. Одна из камер холодильника приспосабливается для хранения яиц, овощей, фруктов при температуре около 0 ° С. Для защиты мясо-рыбных кормов от грызунов двери камер обивают железом, щели в стенах и полу закрывают металлической сеткой с цементом, вентиляционные отверстия - сеткой. При обнаружении грызунов в камерах ставят механические ловушки и применяют химические средства для уничтожения грызунов.

Профилактическую дезинфекцию холодильных камер проводят по мере их освобождения, но не реже одного раза в год, 2%-ным горячим раствором натрия гидроокиси, раствором гипохлору или осветленной хлорной известью, содержащего 2% активного хлора, из расчета 1 л на 1 м2 при экспозиции 1 ч.

Перед приготовлением кормовой смеси мясо-рыбные продукты размораживают или на воздухе, или в ваннах с холодной водой, или под душем. Обязательным правилом является полная дефростация субпродуктов, поскольку их следует рассортировать по качеству и принадлежностью к тому или иному виду мяса. Субпродукты, полученные от убоя свиней, могут быть причиной возникновения болезни Ауески у лисиц, песцов, норок, хорьков и соболей, поэтому их проваривают в течение ЗО мин. Субпродукты от овец, больных скрейпий, при скармливании в сыром виде могут быть источником заражения норок энцефалопатией. Поэтому их следует всегда варить при 110-120 ° С в течение 3,5 ч.

Доброкачественные субпродукты крупного рогатого скота и лошадей скармливают пушным зверям в сыром виде, субпродукты в начальной стадии порчи предварительно промывают водой или 5-10%-ным раствором калия перманганата.

Условно пригодные субпродукты скармливают после проварки при 110-120 ° С в течение 3,5 ч, а недоброкачественные - варят или перерабатывают на мясо-костную муку, после чего их можно скармливать только убойным животным.

Зерновые корма являются основным источником углеводов для зверей. Чаще для зверей варят кашу из грубо измельченного зерна пшеницы, ячменя, овса или комбикорма. Иногда зерно екструдирують. Качество зерновых кормов снижается прежде всего от прогоркания. Липиды зерна гидролизуруются с образованием жирных кислот, перекисных соединений, альдегидов, кетонов и оксикислот, разрушаются витамины и аминокислоты.

Качество зерна определяется сенсорными и лабораторными методами. Доброкачественное за свежестью зерно имеет специфический запах, гладкую глянцевую поверхность и типичное окраску, не содержит семян ядовитых и вредных трав, головне, рожков, металлических примесей, не заражено и не повреждено хлебными вредителями. Кислотность такого зерна меньше 3,5 °. Условно пригодное зерно тусклое, покрытое темными пятнами, горькое на вкус, с затхлым запахом, кислотность его от 3,5 до 9,5 °. Некачественное зерно темно-серое, покрытое плесенью, горькое на вкус, имеет затхлый - гнилостный запах, содержит примеси головни и рожков более 0,05%, кислотность его больше 9,5 °. Кроме доброкачественности по свежести, зерно исследуют на токсичность (при помощи кожной пробы на кроликах) и инфицированность, а также определяют примеси химических и биологических ядов.

Из молочных продуктов для зверей используют молоко (цельное и сборное) и сыр, которые по воздействию на организм относятся к диетических кормов. Молоко может иметь повышенную кислотность и высокое бактериальную загрязненность, поэтому его скармливают после термической обработки. Экспертизу сыра проводят по цвету, запаху, консистенции и вкусом. Доброкачественный сыр белого цвета, слегка рассыпчатой консистенции со специфическим приятным запахом и вкусом. Условно пригоден сыр бело-желто-серого цвета, рассыпчатой или слегка вязкой консистенции, кислый на вкус, имеет запах ацетона. Используется, как и сгущенного молока, после кипячения.

Как обязательный компонент рационов для пушных зверей всех видов используют дрожжи: пекарские, пивные и кормовые (гидролизированные, белково-витаминный концентрат). Доброкачественные гидролизированные дрожжи добавляют в кормовую смесь без предварительной обработки, а пекарские и пивные перед скармливанием кипятят в течение 2-3 минут для предотвращения брожению корма, что вызывает расширение желудка. Варить дрожжи с другими кормами нельзя, так как при длительной термической обработке разрушаются витамины. Пекарские и пивные дрожжи проверяют органолептически. Они должны быть характерного цвета и консистенции, не содержать посторонних запахов, плесени.

После поступления в смеситель измельченных и обеззараженных кормов в кормовую смесь добавляют витамины, микроэлементы и другие фармакологические препараты, которые предварительно растворяют в воде или в растительном масле, перемешивают с кормом в течение 10-15 мин. Температура приготовленной кормовой смеси должна быть летом 10-12 ° С, зимой +20-25 ° С, запах специфический, без примесей кислого или гнилостного. Все компоненты кормовой смеси должны быть хорошо измельченные и равномерно размешанным так, чтобы смесь была однородной. Консистенция ее вязкая, смесь имеет не рассыпаться при раздаче, но и не быть клейкой. Зимой кормосмеси готовят гуще, чем летом. Величина рН кормовой смеси должна составлять 5,6-6,0.

От каждой приготовленной кормосмеси врач отбирает контрольную пробу массой не менее 100 г, которая хранится в холодильнике в течение 7 дней. После органолептической оценки готовую кормовую смесь раздают зверям течение 1 ч после приготовления. Если смесь после доставки на ферму забродили (стала "подходить", как тесто), получила кислого или иного несвойственного запаха, то ее не раздают зверям. Качественную кормовую смесь раскладывают зимой и весной на кормовые полочки, размещают на дверце клетки, а летом - сверху на клетку. Контролируют поедания смеси зверями. Остатки ее собирают перед следующей раздачей, а у щенков в подсосный период - через 2-3 ч после раздачи.

Кроме органолептической оценки, кормовую смесь дважды в месяц контролируют с помощью лабораторного исследования. Наиболее информативными показателями является величина рН смеси, общая бактериальная загрязненность, содержание амино-аммиачного азота, летучих жирных кислот, жира, белка, витаминов А, В], ВГ, иногда кальция, фосфора и хлоридов.

Величина рН кормовой смеси должна быть в пределах 5,6-6,0. Чем ближе рН до щелочной, тем ниже санитарное качество смеси. Особенно негативное влияние щелочной кормовой смеси проявляется в период интенсивного роста молодняка норок: у щенков возникает уроцистит, пиелонефрит и уролитиаз. Для снижения величины рН в настоящее время применяют ортофосфорную и уксусную кислоты.

Общая бактериальная загрязненность должна не превышать 1 миллион микробов в 1 г, содержание амино-аммиачного азота меньше 40 мг в 100 г (в условно пригодной смеси - 61-80), летучих жирных кислот - до 8,4 мг КОН в 100 г смеси (в условно пригодной - 14,1-19,6), содержание хлоридов не более 0,4% от массы кормосмеси.

В исключительных ситуациях готовую кормовую смесь исследуют на наличие возбудителей инфекционных болезней, содержание токсинов возбудителя ботулизма, соединений ртути, нитритов, микотоксинов и т. д. Материалом для исследования должны быть контрольные пробы кормовой смеси.

Групповая диетотерапия - один из самых важных элементов в системе профилактики болезней пушных зверей. Для этого отбирают и резервируют диетические корма, которые предварительно проверяются органолептически и лабораторными методами, и хранят их в отдельных холодильных камерах с наиболее низкой температурой. К этим кормам относят: мясо, субпродукты, особенно печень, рыба, молоко, сыр, зелень, фрукты. Групповая диетотерапия проводится прежде всего в наиболее напряженные физиологические периоды - во время гона, беременности, лактации, в период интенсивного роста и образования меха - с учетом результатов диспансеризации поголовья. Кроме того, она может проводиться периодически с целью профилактики и терапии болезней печени, уролитиаза, гастроэнтерита и т. п. (в состав кормовой смеси вводят сырую печень по 5-8 г на 100 ккал корма, гидролизин, глюкозу, липотропные препараты, витамины группы В, токоферол).

Кроме витаминов, солей железа, кобальта и меди, с целью фармакотерапии иногда применяют антибактериальные препараты, поскольку повышенная микробная загрязненность кормов (более 1 млн микробов в 1 г корма) негативно влияет на кроветворную и ферментной системы пушных зверей и их воспроизводимую функцию.

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

ВИТЕБСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ

ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ

Кафедра болезней мелких животных и птиц

БОЛЕЗНИ ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ

СОБАК И КОШЕК

(Учебно-методическое пособие)

(Часть III. Болезни вирусной этиологии)

Предназначено для студентов факультета ветеринарной медицины, слушателей ФПК и учащихся ветеринарных

отделений техникумов

В И Т Е Б С К 1 9 9 8

Учебно-методическое пособие составили:

В. С. ПРУДНИКОВ - доктор ветеринарных наук, профессор

Ю. Г. ЗЕЛЮТКОВ - кандидат ветеринарных наук, доцент

РЕЦЕНЗЕНТЫ:

Э.А.СОЛОНЕКО - доктор ветеринарных наук, профессор

А.С.ШАШЕНЬКО - доктор ветеринарных наук, профессор

ЦЕЛЬ УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОГО ПОСОБИЯ:

Помочь студентам ФВМ, слушателям ФПК и учащимся техникумов в самостоятельной работе по изучению болезней инфекционной этиологии мелких животных, собак и кошек при подготовке к лабораторно-практическим занятиям, коллоквиумам, зачету и экзамену.

С целью единых требований к изучению болезней животных на кафедре принята следующая схема описания болезни:

1. Определение болезни

2. Этиология

3. Эпизоотологические данные

4. Патогенез

5. Клинические признаки и течение

6. Патологоанатомические изменения

7. Диагностика

8. Дифференциальная диагностика

9. Лечение

10. Иммунитет и специфическая профилактика

11. Профилактика и меры борьбы

Учебно-методическое пособие рассмотрено на заседании методи-

ческой комиссии факультета ветеринарной медицины

О Г Л А В Л Е Н И Е

Бактериозы. Микозы .

Чума плотоядных………………………………………………………..……….4

Парвовирусный энтерит….…………………………………………………..….12

Инфекционный гепатит…..………………………………………………….….18

Бешенство……... …………………………………………………………….….22

Болезнь Ауески……………………………………………..……………….…..28

Аденовироз. ………………………………………………..………………..…..32

Алутская болезнь норок..………………………………………………….……34

Самопогрызание……. …………………………………………………….…….38

Энцефалопатия норок……………………………………………………………39

Энцефаломиелит пушных зверей………………………………………………..41

Вирусная геморрагическая болезнь кроликов…………………………………44

Миксоматоз кроликов ………………………….………………………….…….47

ЧУМА ПЛОТОЯДНЫХ (инфекционная катаральная лихорадка) (Febris catarrhalis infectiosa) - остро протекающая вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаром слизистых оболочек, пневмонией, кожной экзантемой и поражением нервной системы.

ЭТИОЛОГИЯ. Впервые вирус обнаружил французский исследователь Карре в 1905 году. Окончательную вирусную природу чумы доказали Данкин и Лейдлоу в 1926 году при экспериментальном заражении хорька.

Возбудитель болезни - РНК-геномный вирус сем.Paramixoviridae, размером 90-180 нм. Вирус эпителиотропный и нейротропный. Обладает иммунодепрессивными свойствами. Он иммунологически родственен вирусу кори и чумы крупного рогатого скота. Вирус достаточно устойчив, так в высушенном состоянии он сохраняет биологическую активность в течение 3-х месяцев, в кале - до 2-х недель, в органах павших животных - до 6-и месяцев, в крови - до 3-х месяцев, в слизи носовой полости - до 2-х месяцев. Инактивация при 100 о С наступает уже через 3 минуты, при воздействии натрия гидроокиси - через 1 час, под действием 1%-ного формальдегида - за 3 часа.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. К вирусу чумы плотоядных восприимчивы собаки, еноты, волки, лисицы, норки, соболя и др. плотоядные. Болеют животные всех возрастов, но наиболее восприимчивы щенки 2-5-месячного возраста. Колостральный иммунитет сохраняется у щенков в течение 2-6-и недель после отсадки от матерей, но чаще 1,5-2 месяца.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также животные в инкубационном периоде. Вирусоносительство продолжается 2-3 месяца у собак и до 6-и месяцев у пушных зверей.

Возбудитель выделяется из организма с истечениями из носовой полости и глаз, при кашле, чихании, со слюной, с мочей, с фекальными массами. Заражение происходит при обнюхивании, а также через дыхательные пути и пищеварительный тракт.

Факторами передачи возбудителя служат инфицированные предметы ухода, инфицированные намордники, подстилка, одежда и обувь обслуживающего персонала. Необходимо отметить, что резервуаром вируса служат дикие плотоядные и беспородные аборигены. Установлен вертикальный способ передачи возбудителя через плаценту от больной самки потомству. Вирус могут переносить грызуны, птицы и насекомые.

Наиболее высокая заболеваемость наблюдается в осенне-зимне-весеннее время. С наступлением гона опасность распространения болезни резко возрастает.

Характерна стационарность. Заболеваемость составляет 70-100%, летальность при обширной эпизоотии - 25-75%.

Способствуют заболеванию глистная инвазия, авитаминозы, родственное разведение, холодная сырая погода.

ПАТОГЕНЕЗ. На месте внедрения вирус вызывает гиперемию, набухание и изъязвление ткани, затем проникает в регионарные лимфоузлы, через 2-6 дней - в кровь, обуславливая лихорадку. Вирус распространяется по всему организму, заносится во внутренние органы и в ЦНС. Нарушается обмен веществ, кровообращение, дыхание и пищеварение. Вирус, поражая на ранних стадиях заболевания иммунокомпетентные клетки животных, снижает их резистентность к секундарной микрофлоре. У беременных самок вирус может проникнуть через плацентарный барьер и вызвать гибель плода и аборт.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период составляет 2-3 недели, но может быть и 2-4 дня.

Течение болезни сверхострое, острое, подострое, хроническое, но может протекать атипично и абортивно.

В зависимости от симптомов различают нервную, легочную, кишечную и кожную формы болезни. Не исключен переход одной формы болезни в другую или проявление ее в смешанном виде. Самой опасной формой проявления чумы является нервная, которая сопровождается развитием необратимых процессов в головном мозге.

При сверхостром течении болезнь длится 2-3 дня, температура резко повышена, животные отказываются от корма, наступает коматозное состояние и смерть.

При остром течении болезни температура повышается до 39,5-41 о С и удерживается на таком уровне в течение 10-15-и дней. Животное неохотно отзывается на зов хозяина, отказывается от корма, старается укрыться в темном месте, может быть рвота. Кожа носового зеркальца сухая, могут быть трещины.

Через 1-2 дня после повышения температуры появляются серозно-слизистые, а затем гнойные истечения из глаз, в результате чего веки склеиваются, глаза закрываются. Появляется ринит, при этом из носовых полостей выделяется серозно-гнойный экссудат, на носовом зеркальце образуются корочки, ноздри слипаются, дыхание становится сопящим, появляется вначале сухой, а затем влажный кашель. При гематологическом исследованиии количество лейкоцитов увеличивается до 34-х тысяч и выше в 1 мм 3 .

С развитием катарального воспаления слизистой оболочки желудочно- кишечного тракта - появляется диарея. Кал жидкий, серо-желтого, а в дальнейшем коричневого цвета. При геморрагическом воспалении прямой кишки в фекалиях обнаруживают следы крови.

При нервной форме чумы у животных наблюдается возбуждение, судорожное сокращение жевательных мышц и конечностей, могут быть парезы и параличи задних конечностей, эпилептические припадки, появляются клонические и тетанические судороги. В таких случаях прогноз, как правило, неблагоприятный. Следует отметить, что даже в случае выздоровления у некоторых собак пожизненно сохраняется подергивание мышц, потеря зрения, слуха и обоняния. Иногда наблюдаются рецидивы, когда после улучшения общего состояния болезнь вновь обостряется. В этом случае часто наблюдается летальный исход.

Для чумы характерно волнообразное течение, когда рецидив наступает через 7-10 дней.

Легочная форма болезни чаще развивается у животных осенью или весной, чему способствует снижение резистентности, повышенная контактность, сырая погода, появление восприимчивого контингента и проявляется развитием катаральной пневмонии.

Абортивное течение характеризуется 1-2-дневным угнетением и чаще регистрируется у ранее иммунизированных собак, когда при наличии нервных явлений может наступить летальный исход.

У норок при заболевании чумой повышается температура тела до 40 о С, они плохо поедают корм, угнетены. Затем развиваются серозный ринит, конъюнктивит, переходящий в гнойный (в последнем случае склеиваются веки, носовые ходы забиты сгустками гноя).

Температура тела после первого подъема несколько снижается, но остается повышенной в течение всего периода болезни.

Больные норки быстро теряют массу тела. На коже губ, носовых отверстий появляется везикулярная сыпь (у некоторых она распространяется на все тело). У самцов опухают лапы и преимущественно задние. Незадолго до гибели животного появляется понос.

В этот период часто развиваются признаки поражения нервной системы: нарушается координация движений, наблюдаются параличи и парезы конечностей. Летальность молодняка норок достигает 70-90%, а взрослых - 30-50%.

Клинические признаки чумы у серебристо-черных лисиц, песцов, енотовидных собак также начинаются с повышения температуры тела, появления серозного ринита. Звери отказываются от корма, малоподвижны.

На слизистой оболочке верхних дыхательных путей развивается катаральное воспаление, дыхание затрудненное. Возникает катаральный конъюнктивит и расстройство функции желудочно-кишечного тракта, появляется понос.

Фекалии вначале темного цвета, а с развитием болезни приобретают зеленоватый цвет. Наличие в них крови свидетельствует о геморрагическом воспалении слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Животные быстро худеют, волосяной покров теряет блеск, иногда развивается кожная экзантема. Симптомы поражения нервной системы появляются в конце болезни. У некоторых зверей поражается зрительный нерв, зрачок расширяется. Летальность среди взрослых серебристо-черных лисиц доходит до 30%, щенков - до 60-70%, среди песцов - соответственно до 30-50 и 70-80%.

У собак :

1. Катарально-гнойный ринит, конъюнктивит, кератит

2. Катарально-гнойная бронхопневмония (осложнение)

3. Серозно-геморрагический лимфаденит бронхиальных, брыжеечных и других узлов

4. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек и миокарда

5. Инфекционная сыпь на коже (папулы, везикулы, пустулы, корочки)

6. Острый катаральный цистит с кровоизлияниями на слизистой оболочке мочевого пузыря

7. Катарально-язвенный гастроэнтерит

8. Отек и гиперемия головного мозга

9. Кровоизлияния на слизистой оболочке прямой кишки

10. Гисто: в эпителии мочевого пузыря - цитоплазматические вирусные тельца-включения, в головном мозгу - негнойный лимфоцитарный энцефалит

У норок :

1. Опухание лап, кожи век, носа, губ, ушей

2. Гнойный ринит и конъюнктивит

3. Катарально-язвенный гастроэнтерит

4. Кровоизлияния на слизистой оболочке прямой кишки

6. Геморрагическое или гнойное воспаление почечных лоханок

7. Катаральный цистит с кровоизлияниями на слизистой оболочке мочевого пузыря (он пустой)

8. Катаральная бронхопневмония с эмфизематозными участками

9. Кровоизлияния на эндокарде и сердечной сорочке, инфаркты в миокарде

10. Пустулезная или крустозная сыпь на коже конечностей

11. Селезенка не изменена

12. Истощение, отставание в росте и развитии

:

1. Серозно-гнойный конъюнктивит и ринит

2. Катаральная бронхопневмония

3. Острый катаральный энтерит и кровоизлияния в слизистой оболочке желудка

4. Точечные и полосчатые кровоизлияния на слизистой оболочке мочевого пузыря

5. Гиперемия сосудов головного мозга

6. Экзема кожи

ДИАГНОСТИКА. Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных и патологоанатомических изменений, с учетом результатов гистологического исследования на наличие специфических внутриклеточных вирусных телец-включений в эпителии мочевого пузыря и негнойного лимфоцитарного энцефалита в головном мозгу. В необходимых случаях проводят биопробу на щенках и осуществляют вирусологическое исследование. Вирус культивируют на культуре клеток почек хорька или куриных эмбрионах с последующей идентификацией с использованием РИФ, РН, РСК, РТГА, РГА и ИФА.

С целью изучения эпизоотической ситуации применяют РН, РСК, ПДП и РТГА.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Необходимо исключить бешенство (агрессивность, паралич нижней челюсти, выявление включений Бабеша-Негри, положительная биопроба на мышах), болезнь Ауески (у собак зуд, расчесы в области головы, положительная биопроба на кроликах с характерной клиникой), инфекционный гепатит (болезненность при надавливании в области печени, увеличение зобной железы), сальмонеллез (протекает без конъюнктивита, бактериологическое исследование), пастереллез (микроскопия (биполярность), бакисследование).

ЛЕЧЕНИЕ. Трудность лечения заключается в том, что заболевание, как правило, чаще всего протекает с осложнениями. Успех лечения во многом зависит от своевременности применяемых мер и эффективности лекарственных препаратов. Лечение должно быть комплексным с применением специфических и симптоматических средств.

Несколько меньшей эффективностью обладает поливалентная сыворотка против чумы, парвовирусных инфекций и вирусного гепатита плотоядных.

Необходимо помнить, что специфические препараты лучше применять на ранней стадии болезни.

Позитивные результаты при лечении чумы плотоядных оказывает применение лейкоцитарной плазмы, приготовленной из крови собак, которую вводят внутривенно в дозе 0,3-0,4 мл на кг массы животного. При подкожном и внутримышечном введении в плазму следует добавлять 1-2 мл 2-2,5%-ного раствора новокаина.

При отсутствии вышеуказанных средств, в качестве протеинотерапии в начальной стадии болезни используют противокорьевой гаммаглобулин (1-3 мл внутримышечно в течение 2-3-х дней), нормальную лошадиную сыворотку (1-й день - 1 мл, через день - 2 мл, через 2 дня - 3 мл), противосибиреязвенную сыворотку (1-й день - 1 мл, затем до 5-го дня доза ежедневно увеличивается на 1 мл, а с 6-го дня дозу уменьшают на 1 мл и доводят до 1 мл).

Для подавления вторичной бактериальной микрофлоры используют антибактериальные препараты с пролонгированным действием: ветрим, бициллин, бисептол, ристомицин, канамицин, линкомицин, спектолин, пентард, сульфетрим, линко-спектин, энроксил (5%-ный раствор), биосол, линкоцин, геомицин V, ветримоксин Л.А., галлимицин 50,интрамицин, спектам (для инъекций), байтрил (2,5%-ный раствор для инъекций, таблетки), амурил. После проведения курса антибиотикотерапии обязательным является использование пробиотиков: лактобактерин, бифидум-бактерин, бактисубтил, энтеробифидин и др.

При патологии желудочно-кишечного тракта назначают внутрь: фуразолидон, фталазол, бисептол и др. При легочных осложнениях используют кефзол, клофоран и др.

Для снижения угнетающего действия антибиотиков и сульфаниламидов на иммунитет животных их следует применять (особенно в острый период болезни) совместно с кортикостероидными препаратами, которые эффективно снимают воспалительные явления: преднизолон, дексаметазон.

Стимуляцию тканевого обмена осуществляют при помощи витаминов группы В в сочетании в пантотеновой кислотой, никотинамидом и аскорбиновой кислотой в течение 10-и дней.

Положительные результаты при лечении чумы плотоядных достигаются при внутривенном введении 1 раз в день в течение 3-4-х дней следующей смеси лекарственных препаратов: иммуноглобулин, 40%-ный раствор уротропина, 10%-ный раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, 1%-ный раствор димедрола и 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты.

В качестве противотоксического средства применяют бороглюконат или глюконат кальция 1 раз в день 5-7 дней подряд подкожно или внутривенно.

В случае появления парезов в лечение необходимо включать галантамин в сочетании с дибазолом. При стойких параличах хороший эффект оказывает введение стрихнина. Одновременно с медикаментозным лечением можно проводить массаж, электростимуляцию мышц зоны соответствующих нервов и их корешков. Хорошие результаты при параличах могут быть получены при облучении зоны парализованных нервов или их корешков гелий-неоновым лазером. Если болезнь протекает с нервными припадками, тиками, сильными болями, массаж и физиопроцедуры временно следует отменить. Инъецирование лекарств также должно быть ограничено, их следует вводить внутривенно.

В случае сильного возбуждения следует вводить аминазин, пипольфен, а для восстановления нормальной функции ЦНС рекомендуется использовать церебролизин.

Высокой терапевтической эффективностью обладает комплексный подход при лечении собак, больных чумой, включающий проведение надплевральной новокаиновой блокады чревных нервов (кишечная и нервная формы) и звездчатых узлов (легочная форма) в сочетании с антибактериальными препаратами широкого спектра действия.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. У животных-реконвалесцентов невосприимчивость сохраняется в течение года.

С целью создания активного иммунитета в настоящее время используют следующие вакцины.

Моновалентные:

1. Сухая культуральная вирусвакцина из штамма 668 КФ

2. Сухая культуральная вакцина против чумы плотоядных из штамма ЭПМ

3. Сухая живая культуральная вакцина против чумы плотоядных "Вакчум"

4. Сухая культуральная вакцина против чумы плотоядных из штамма "ВНИИВВиМ-88"

5. Сухая живая культуральная вакцина против чумы плотоядных

Поливалентные (ассоциированные):

1. Ассоциированная вакцина против парвовирусного энтерита, гепатита и чумы плотоядных

2. Вакцина "Тетравак" против чумы плотоядных, инфекционного гепатита, аденовироза и парвовирусного энтерита

3. Вакцина "Мультикан-4" против чумы, аденовирусных инфекций, парвовирусного и коронавирусного энтеритов

4. Вакцина "Мультикан-6" против чумы, гепатита, лептоспироза, парвовирусного, коронавирусного и ротавирусного энтеритов собак

5. Вакцина "Гексаканивак" против чумы плотоядных, инфекционного гепатита, аденовироза, парвовирусного энтерита и лептоспироза собак

6. Вакцина "Аденомун-7" против энтерита, гепатита, чумы, аденовирозов, парагриппа и лептоспироза собак.

7. Ассоциированная вакцина против вирусного энтерита, ботулизма и чумы плотоядных

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Для предупреждения заболевания плотоядных животных чумой ветеринарные специалисты обязаны обеспечить строгий ветеринарно-санитарный режим

Запретить посещение звероферм (собакопитомников) посторонними лицами, а также установить контроль за ввозом на территорию ферм (питомников) грызунов и животных;

Принять меры, исключающие возможность проникновения на территорию зверохозяйств (питомников) бродячих собак и диких плотоядных животных;

За 2 недели до щенения, а также перед отсадкой зверей провести дезинфекцию гнезд, домиков, клеток, кормушек, поилок и др. инвентаря с одновременным обеззараживанием спецодежды, в дальнейшем дезинфекцию проводить не реже 1-го раза в месяц;

Проводить ежедневно клинический осмотр животных и в случае обнаружения больных своевременно их изолировать;

Всех вновь поступивших в хозяйства пушных зверей содержать в карантине 30 дней, а служебных собак - 21 день и допускать их в общее стадо после карантина только с разрешения ветспециалиста;

При входе и въезде на территорию ферм (питомников) оборудовать дезбарьеры и дезковрики, заправленные 2%-ным раствором натрия гидроокиси;

Заготовку кормов, а также закупку животных для звероферм и питомников осуществлять только в хозяйствах благополучных по чуме плотоядных.

Граждане, имеющие в личной собственности плотоядных животных, обязаны своевременно извещать местных ветеринарных специалистов о приобретении ими плотоядных животных, о заболевании или падеже принадлежащих им животных.

Плотоядных животных, принадлежащих зверохозяйствам, собакопитомникам, предприятиям и организациям, а также населению, подвергают профилактической иммунизации против чумы.

Всех плотоядных животных, подлежащих вывозу из хозяйств для племенных целей, подвергают вакцинации против чумы за 15-30 дней до вывоза независимо от проведенных ранее прививок против этой болезни.

В случае появления у плотоядных животных признаков, вызывающих подозрение на чуму, необходимо сообщить ветспециалисту, закрыть доступ посторонним лицам на звероферму, прекратить вывоз и перемещение животных внутри фермы (за исключением немедленной изоляции больных) во избежание распространения инфекции.

При установлении диагноза на чуму накладывают карантин, по условиям которого ЗАПРЕЩАЕТСЯ :

Ввоз и вывоз в неблагополучный пункт восприимчивых к чуме плотоядных животных, а также вывод и вывоз их за пределы неблагополучного пункта;

Взвешивание зверей, татуировка, дегельминтизация, вычесывание меха, что может привести к распространению инфекции;

При возникновении болезни в период гона, спаривание клинически здоровых зверей разрешается через 14 дней после прививки животных против чумы плотоядных.

В неблагополучных звероводческих хозяйствах (собакопитомниках) проводят следующие мероприятия по ликвидации болезни:

Всех больных и подозрительных по заболеванию чумой плотоядных немедленно изолируют и подвергают специфическому и симптоматическому лечению, а остальных иммунизируют;

Весь обслуживающий персонал обеспечивают дополнительной спецодеждой, прорезиненными фартуками и резиновой обувью;

Ежедневно обеззараживать спецодежду обслуживающего персонала;

После каждого случая выделения и изоляции больного животного дезинфицируют клетки, домики, почву под клетками и переносные ящики. Текущая дезинфекция проводится каждые 5 дней. В изоляторе дезинфекцию проводят ежедневно, для чего используют: 2%-ный раствор натрия гидроокиси; 3%-ную эмульсию лизола; осветленный раствор хлорной извести, содержащий 2% активного хлора;

Навоз укладывают в бурты на специально отведенной территории для биотермического обеззараживания в течение 3-х месяцев после их закрытия;

Трупы павших животных а также тушки и не представляющие ценности шкурки сжигают или сбрасывают в яму Беккари;

Шкурки с павших и вынужденно убитых больных и подозреваемых по заболеванию чумой зверей разрешается снимать только в изоляторе. В дальнейшем их высушивают при температуре 25-33 О С в течение 3-х суток с последующей экспозицией при температуре 18-20 О С в течение 10-и суток;

Всех восприимчивых к чуме плотоядных животных берут на строгий учет и подвергают ветеринарно-санитарному осмотру не реже 2-х раз в месяц, пушных зверей и собак прививают.

Карантин снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления или падежа животных от чумы плотоядных и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Вывоз (вывод) пушных зверей из хозяйства разрешается не ранее чем через 6 месяцев, а собак - через 45 дней после снятия карантина.

ПАРВОВИРУСНЫЙ ЭНТЕРИТ (вирусный энтерит) (Parvovirus enteritis) - острая контагиозная болезнь, характеризующаяся катарально-геморрагическим воспалением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, некротическим поражением мезентериальных лимфатических узлов, селезенки и поражением миокарда.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Parvoviridae. Он имеет некоторое антигенное родство и идентичные иммунологические свойства с возбудителем энтерита норок и панлейкопении кошек, но не тождественен им. Репродукция осуществляется в ядре эпителиальных клеток вызывая их гибель. В организме вызывает образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих антител и антигемагглютининов. Обладает гемагглютинирующей активностью в отношении эритроцитов свиньи и обезьяны.

Вирус сохраняет свои биологические свойства при температуре 20 0 С в течение 3-х месяцев, в высохших каловых массах более года. Он устойчив к хлороформу, эфиру, спирту, кислой среде (сохраняется при рН=3). Кипячение инактивирует его моментально. В 0,5%-ном растворе формалина и 4%-ном растворе хлорамина погибает в течение суток.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. К болезни восприимчивы собаки (всех пород), песцы, серебристо-черные лисицы и кошки. Болеют щенки 1-12-месячного возраста, но чаще 3-5-месячного.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные и вирусоносители, которое сохраняется в течение 4-х месяцев. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с калом, рвотными массами, слюной и мочей. Вирус может передаваться непосредственно при обнюхивании, а также через предметы ухода и снаряжение, со спецодеждой, что является фактором передачи возбудителя.

Строгой сезонности при возникновении заболевания нет.

Резервуаром возбудителя являются бродячие собаки-аборигены, переболевающие в легкой форме, сохраняющие при этом вирус.

ПАТОГЕНЕЗ. Основной мишенью для парвовируса является лимфоидная ткань, миокард и эпителий кишечника. У новорожденных щенков, полученных от неиммунных маток болезнь протекает с интенсивным поражением миокарда, а после отъема - желудочно-кишечного тракта.

После попадания вируса в организм животного алиментарным путем происходит его локальное размножение в лимфоидной ткани. Через 3-5 суток наступает кратковременная виремия с локализацией и репродукцией вируса в клетках крипт тонкого отдела кишечника, тимусе, селезенке, а у новорожденных щенков поражаются клетки миокарда.

В процессе репродукции вируса происходит лизис эпителиальных клеток тонкого кишечника, что влечет за собой развитие дисбактериоза с нарушением процесса пищеварения. Выделение вируса с фекальными массами начинается уже на 3-4 день после заражения. Интенсивно развивается бактериальная интоксикация, что сопровождается потерей организмом ионов натрия, приводящей к большому дефициту воды. Потеря воды организмом крайне неблагоприятно сказывается на гемодинамике из-за быстро нарастающего сгущения крови.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период 2-10 дней. Болезнь проявляется в трех формах: сердечной, кишечной и смешанной, и протекают молниеносно, остро и подостро.

Сердечную форму отмечают у щенков 1-8-недельного возраста, полученных от неиммунных маток. Развивается тяжелая острая сердечная недостаточность с одышкой, отеком легких, параксизмальной тахикардией, экстросистолией и деформацией желудочкового комплекса (ЭКГ). Через 24-48 часов отмечают синюшность белочной оболочки глаз. При общем хорошем состоянии щенки отказываются откорма. Спустя 48-96 часов в крови отмечают лейкопению, когда количество лейкоцитов снижается от 2500 до 300 л/мм 3 , нейтрофилию, а затем лимфоцитоз. Гибель животных наступает через 24, реже через 48 часов с симптомами внезапно наступающей одышки, рвоты и громких стонов.

Кишечная форма чаще встречается у щенков в возрасте 3 месяца и старше. Симптомы появляются внезапно, где наиболее характерными из них являются: угнетение общего состояния, отсутствие аппетита и сильная рвота. Рвотные движения и позывы повторяются через каждые 30-40 минут, при этом в начале выделяется содержимое желудка, а в дальнейшем водянисто-слизистая жидкость. У некоторых животных по окончании рвоты развиваются признаки поражения дыхательной системы. Выпитая жидкость или насильно заданный корм через некоторое время могут выбрасываться с рвотными массами. Повышенная температура держится кратковременно и в большинстве случаев ее не успевают отметить, затем она снижается ниже нормы. Через 12-24 часа после появления рвоты начинается профузный понос. Фекалии имеют сначала кашицеобразную консистенцию и весьма зловонный запах, затем на 2-5-е сутки они становятся водянистыми, грязно-красноватого цвета. Ввиду интенсивного обезвоживания, отмечают западение глазного яблока, а при наличии интоксикации развивается коматозное состояние.

В некоторых случаях у больных животных наблюдают конъюнктивит и пневмонию.

При смешанной форме. в зависимости от способа проникновения возбудителя в организм и уровня его естественной резистентности, может доминировать патология желудочно-кишечного тракта или сердечно-сосудистой системы.

у собак :

1. Острый катарально-геморрагический гастроэнтерит с наличием кровянистого содержимого в просвете тонкого кишечника

2. Острый катаральный колит с содержимым черно-красного цвета в просвете толстого кишечника

3. Серозно-геморрагический лимфаденит брыжеечных узлов

4. Застойная гиперемия печени, почек и поджелудочной железы

5. Застойная гиперемия и отек легких

6. Застойная гиперемия головного мозга

7. Гисто: некроз ворсинок тонкого кишечника, в эпителии крипт внутриядерные эозинофильные тельца-включения

:

1. Острый катаральный, катарально-геморрагический гастроэнтерит с наличием слизи и крови в просвете кишечника

2. Серозный лимфаденит брыжеечных узлов

3. Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда

4. Асцит. Гидроторакс

у кошек :

1. Острый катаральный, катарально-геморрагический энтерит

2. Серозно-геморрагический лимфаденит брыжеечных лимфоузлов

3. Серозно-катаральный ринит, ларингит, конъюнктивит

4. Изъязвление краев языка

5. Катаральная бронхопневмония

6. Острый панкреатит

7. Септическая селезенка

8. Эксикоз

9. Гисто: внутриядерные включения в эпителиальных клетках кишечника

ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставится комплексно, с учетом клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. С этой целью в лабораторию при жизни направляют: пробы фекалий в момент появления первых признаков болезни и парные пробы сыворотки крови, а в случае гибели животного - пораженный участок кишечника с содержимым, селезенку, тимус, мезентериальные лимфоузлы. В лаборатории проводят выделение вируса в культуре клеток с последующей идентификацией. Из серологических методов используют РГА, РТГА, РИД, РСК, РН и иммуноферментный анализ.

Диагноз считают установленным при выделении вируса и его идентификации; при увеличении титра антител в четыре раза в парных пробах сыворотки крови больных животных.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Парвовирусный энтерит следует отличать от чумы, сальмонеллеза, колибактериоза.

ЛЕЧЕНИЕ. Должно быть ранним, комплексным, интенсивным и направлено, в первую очередь, на устранение рвоты, обезвоживания организма, ацидоза и секундарной инфекции.

Специфическими средствами лечения являются: поливалентная сыворотка против чумы, парвовирусных инфекций и вирусного гепатита плотоядных, которую вводят подкожно, внутримышечно, а в тяжелых случаях - внутривенно (с добавлением 0,5-1 мл 1%-ного раствора димедрола), в дозе 5-10 мл 1 раз в день, в течение первых двух дней. Примерно в тех же дозах можно использовать гипериммунную сыворотку специально иммунизированных для этой цели собак или сыворотку животных-реконвалесцентов.

Наиболее эффективными специфическими средствами в настоящее время являются: авирокан (специфический иммуноглобулин собак против чумы, гепатита, коронавирусного энтерита и парвовируса плотоядных); иммуноглобулин против парвовирусного энтерита и чумы плотоядных; глобулин лечебный против чумы, энтерита и гепатита плотоядных.

Терапия энтерита предполагает применение сульфаниламидов, антибиотиков, сердечных препаратов, новокаиновой блокады.

С целью подавления секундарной микрофлоры применяют: амписур (внутримышечно или подкожно 1 мл на 10 кг, 2 раза в день в течение 3-х дней), ветримоксин (1 мл на 10 кг, 2 раза в день, повторно через 3 дня), спектам (внутривенно, внутримышечно, подкожно из расчета 10-15 мл на 50 кг, 1 раз в день, в течение 3-х дней), цельбар (4,5%-ная суспензия, смешивают с водой и выпаивают 1 раз в день в течение 3-х дней), байтрил (5%-ный раствор, для инъекций, подкожно, 1 мл на 20 кг массы, в течение 5-ти дней), линко-спектин (для инъекций, 1-й день 2 инъекции, затем по 1-й в течение 2-4-х дней в дозе 1 мл на 10 кг), интрамицин (внутримышечно или подкожно из расчета 0,8 мл на 10 кг массы).

Достаточно высоким терапевтическим эффектом при энтерите обладает следующая схема: тилан -1 г в на 5 мл воды, внутримышечно; камфора 20%-ный масляный раствор - 2 мл подкожно; глюкоза 5%-ная на физрастворе - подкожно 100 мл. Указанные препараты вводятся 1 раз в день, причем глюкоза вводится в 4 точки.

Для уменьшения спазмов гладкой мускулатуры следует провести внутримышечную инъекцию 2%-ного раствора но-шпы в дозе 1-2 мл, при ее отсутствии можно применять папаверин или церукал.

Необходимым мероприятием в лечении больного животного является промывание с помощью клизм кишечника, что необходимо осуществлять сразу после появления первых признаков заболевания. Процедуру начинают с введения 1%-ного раствора натрия бикарбоната, затем применяют настои лечебных трав (ромашки, коры дуба, зверобоя и др.). Клизма должна быть сифоном, неглубокой, очистительной. Раствор должен быть прохладным, что вызывает сокращение кишечной мускулатуры и сужение сосудов.

Для увеличения эффективности санирующих свойств растворов, в них следует добавлять антибиотики: канамицин, стрептомицин (10 тыс. ЕД на 1 кг массы), фармазин (1-4 мл).

Для снятия и предупреждения рвоты используют: церукал (внутривенно или внутримышечно, 1-2 раза в день, в дозе 0,5-1 мл); голидор (внутримышечно в дозе 0,02 мл/кг живой массы); аминазин 2,5%-ный раствор (подкожно или внутримышечно, 1 раз в день, в дозе 1-2 мл); трисидил (триперидол, внутрь 2-3 раза в день по 3-5 капель); галлоперидол (гальдол, 0,5%-ный раствор внутримышечно, в дозе 0,5-2 мл или 0,2%-ный раствор внутрь, 1-2 раза в день по 3-6 капель).

Назначают кардиотонические препараты: сульфокамфокаин, кордиамин, камфарное масло, кофеин и др.

Большое количество инъекций при оказании лечебной помощи отрицательно влияет на общее состояние животного. В связи с этим, рекомендованы основные симптоматические средства вводить комплексно в общем регидратационном растворе, капельным методом внутривенно с учетом их совместимости.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. После переболевания у животных формируется длительный, напряженный иммунитет, сопровождающийся вирусоносительством. Для активной профилактики используют:

1. Культуральную вакцину против вирусного энтерита норок, которую в угрожаемых хозяйствах вводят однократно, а в неблагополучных двукратно, с интервалом 12-14 дней, внутримышечно в области внутренней поверхности бедра, в дозе 1 мл, иммунитет наступает на 14-й день и сохраняется не менее 12-ти месяцев

2. Сухую культуральную вакцину против энтерита плотоядных

3. Вирусвакцину "Мультикан-2" против парвовирусного энтерита и аденовирусных инфекций собак

4. Жидкую инактивированную вирусвакцину против парвовирусного энтерита и гепатита плотоядных

5. Ассоциированную вакцину против парвовирусного энтерита, гепатита и чумы плотоядных

6. Вакцину "Тетравак" против чумы плотоядных, инфекционного гепатита, аденовироза и парвовирусного энтерита

7. Вакцину "Мультикан-4" против чумы, аденовирусных инфекций, парвовирусного и коронавирусного энтеритов

8. Вакцину "Мультикан-6" против чумы, гепатита, лептоспироза, парвовирусного, коронавирусного и ротавирусного энтеритов собак

9. Вакцину "Гексаканивак" против чумы плотоядных, инфекционного гепатита, аденовироза, парвовирусного энтерита и лептоспироза собак

10. Вакцину "Аденомун-7" против энтерита, гепатита, чумы, аденовирозов, парагриппа и лептоспироза собак

11. Ассоциированную вакцину против вирусного энтерита, ботулизма и чумы плотоядных.

Рекомендуется за 2 недели до иммунизации провести дегельминтизацию, исключить применение антибиотиков и сульфаниламидов, а в день прививки следует провести термометрию и тщательное клиническое исследование. После вакцинации щенков необходимо предохранять от переохлаждения и ограничить применение антибактериальных препаратов и сульфаниламидов.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. При установлении диагноза вводят ограничения. Проводят тщательное клинические исследование, всех больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. При въезде на территорию фермы оборудуют дезбаръер, заполненный 2%-ным раствором формалина или натрия гидроокиси, и содержат его в рабочем состоянии. При входе в шеды устанавливают дезковрики, смоченные одним из указанных выше растворов. Клетки, где содержались больные зверьки, переносные ящики, поилки, кормушки, инвентарь подвергают влажной дезинфекции 2%-ным раствором формалина. Спецодежду и обувь дезинфицируют в параформалиновой камере.

Навоз, подстилку и остатки корма ежедневно убирают и складывают для биотермического обеззараживания. Почву под клетками орошают 2%-ным горячим раствором натрия гидроокиси или горячим раствором формалина.

ЗАПРЕЩАЕТСЯ:

Перемещение зверей внутри хозяйства, а также проведение взвешивания, бонитировки и др., что связано со взятием их в руки;

Прекращают доступ на территорию неблагополучной фермы посторонним лицам;

Прекращают хозяйственную связь между благополучными и неблагополучными бригадами, а также с другими зверохозяйствами;

Запрещают вывоз из хозяйства животных, а также вынос инвентаря, оборудования и других предметов ухода за зверями за пределы эпизоотического очага;

Организуют отпугивание диких птиц, уничтожение грызунов и насекомых, а также принимают меры, исключающие проникновение на звероферму собак, кошек и других животных.

Ежедневно проводят клинический осмотр животных, больных и подозрительных по заболеванию зверей, выделяют в изолятор и проводят ветеринарно-санитарные мероприятия.

Больные и переболевшие животные, после созревания меха, подлежат обязательному убою, как вирусоносители. Клинически здоровых животных вакцинируют.

Организуют ежедневную дезинфекцию предметов ухода за зверями, а также не реже одного раза в неделю клеток и домиков 2%-ным горячим раствором формалина.

Съемку шкурок с павших животных проводят в изолированном помещении, специально закрепленными обеспеченными спецодеждой работниками.

Трупы, опилки и жир ежедневно уничтожают сжиганием. Шкурки, полученные от павших животных разрешается вывозить после их обеззараживания.

Ограничения снимают через 30 дней после последнего случая падежа или выздоровления животных от парвовирусного энтерита и проведения ветеринарно-санитарных мероприятий.

После снятия ограничений запрещают в течение года вывоз зверей за пределы хозяйства, а также вывод их из ранее неблагополучной фермы.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ГЕПАТИТ ПЛОТОЯДНЫХ (Hepatitis infectiosa) - острая контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаром слизистых оболочек дыхательных путей и кишечника, поражением печени, желчного пузыря и нарушением центральной нервной системы.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни - ДНК-содержащий вирус семейства Adenoviridae, типа I. Имеет форму икосаэдра, диаметром 70-90 нм, эпителио-, нейро-, гепатотропен, способен вызывать синтез комплементсвязывающих, преципитирующих и вируснейтрализующих антител. Культивируется в клетках почек щенят, песцов и собак, вызывая образование внутриядерных телец-включений. Он обладает достаточно высокой устойчивостью к физико-химическим факторам внешней среды. Так в выделениях больных собак (фекалии, моча, слизь) вирус может сохранять свою активность до 1,5 лет, при комнатной температуре - до 0,5-1-го года. Кипячение инактивирует возбудителя за 1 минуту. Формалин и щелочи в 2-3%-ной концентрации инактивируют вирус в течение 30-ти минут. 10%-ный раствор фенола не инактивирует вирус в течение 12-ти часов. Следует отметить, что вирус, выделенный от собак, может вызвать болезнь у песцов, лисиц, енотов и наоборот вирус, изолированный из патматериала, указанных пушных зверей вызывает заболевание у собак с характерными изменениями в печени.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Вирусным гепатитом поражаются лисицы, песцы, собаки и другие животные из семейства псовых всех возрастов, но наиболее восприимчивы к нему молодые особи в возрасте 1,5-6 месяцев. Чаще всего щенки заболевают на пятые сутки после отъема от матерей.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, а также вирусоносители. Которые выделяют вирус во внешнюю среду с мочей, фекалиями, носовой слизью, молоком матери, конъюнктивальным секретом, а также при кашле и чихании. После выздоровления животные остаются вирусоносителями в течение нескольких лет.

В естественных условиях заражение происходит через слизистые оболочки носовой и ротовой полостей, желудочно-кишечный тракт и половые органы, а также через поврежденные участки кожи. Возможно внутриутробное инфицирование. Установлены случаи распространения болезни при несоблюдении правил асептики и антисептики во время проведения хирургических операций. Резервуаром возбудителя служат бродячие животные.

Болезнь протекает в виде обширных эпизоотий, при четко выраженной стационарности.

ПАТОГЕНЕЗ. Попав в организм, вирус размножается в лимфоузлах, костном мозге, затем появляется в крови и образует скопления в виде внутриядерных включений в клетках эндотелия капилляров и венул всех органов, особенно печени и селезенки. Развивающиеся дистрофические изменения в печени, почках, миокарде приводят к нарушению обмена веществ и интоксикации организма. После поражения нервных центров головного и спинного мозга появляются локомоторные расстройства. В период выраженных клинических признаков вирус находится в крови, во всех секретах и экскретах, позднее только в почках и моче.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период, в зависимости от способа проникновения возбудителя в организм продолжается 2-5 суток при аэрогенном способе заражения и 2-14 суток при алиментарном. В зависимости от устойчивости организма и степени вирулентности возбудителя различают острое, подострое и хроническое течение болезни.

При остром течении собаки, песцы и лисицы. становятся малоподвижными, с трудом встают, походка шаткая, отказываются от корма. В дальнейшем появляется рвота с примесью желчи (основной симптом), развиваются односторонние или двусторонние кератиты и тонзилит. Возникает анемия слизистых оболочек глаз и ротовой полости, желтушность склеры. Моча приобретает темно-бурую окраску, что является характерным признаком гепатита.

Особого внимания при гепатите заслуживает температурная реакция. Начиная с 4-го дня температура повышается до 41-41,7 о С и удерживается на таком уровне до гибели животного, что бывает редко при вирусных болезнях. В крови резко выражена лейкопения (2-3 тыс.см 3).

Продолжительность болезни при остром течении составляет от нескольких дней до 2-3 недель. Животные погибают, находясь в глубоком коматозном состоянии. Иногда перед смертью регистрируют непроизвольные движения конечностей, судороги.

У щенков в возрасте до 1-го месяца отмечают подъем температуры тела до 41 о С. Они пищат, не сосут мать. У них наблюдают парезы задних конечностей, одно- или двусторонний кератит, хрипы в легких.

У щенков 2-4-х месяцев на третьи сутки болезни регистрируют подъем температуры тела до 41 о С, снижение аппетита и жажду. У них развивается катаральное воспаление слизистых оболочек и конъюнктивиты. Наблюдаются серозные истечения из носа и глаз, в дальнейшем (на 8-9-е сутки) одно- или двусторонний кератит. Кроме того, устанавливают расстройство желудочно-кишечного тракта (понос сменяется запором), парезы и параличи задних конечностей. При пальпации в области мечевидного отростка и правого подвздоха наблюдается выраженная болезненность. Слизистые оболочки бледные с желтым оттенком.

Подострое течение болезни чаще всего начинается явлениями депрессии, наличием ремитирующей лихорадки. Звери в основном лежат, поднявшись, плохо держатся на ногах, отмечается шаткая походка и слабость задних конечностей. Характерным симптомом является анемия и желтушность слизистых оболочек глаз, ротовой полости, парез и паралич задних конечностей. У отдельных зверей наблюдают односторонний или двусторонний кератит. В период лихорадки температура тела у больных животных повышается до 41 о С и выше. С повышением температуры тела устанавливают расстройство сердечно-сосудистой системы. Число сердечных сокращений достигает 100-120 в минуту, пульс аритмичный, слабый. Указанные признаки периодически могут угасать, а затем снова проявляться в более выраженной форме.

Моча принимает темно-бурую окраску. Иногда угнетенное состояние сменяется временным возбуждением, животные стараются забиться в угол клетки, при даче корма проявляют агрессивность, наблюдаются подергивания отдельных групп мышц. Затем возбуждение сменяется выраженным угнетением. Подострое течение болезни длится около месяца и заканчивается смертью или принимает хроническое течение.

Хроническое течение встречается преимущественно в стационарно-неблагополучных хозяйствах. Клинические признаки, как правило, у животных в возрасте до одного года и старше носят неопределенный характер. Отмечаются периодические подъемы температуры, прогрессирующее исхудание, истечения из глаз и носа, систематическое расстройство желудочно-кишечного тракта, иногда желтуху.

У беременных животных во второй половине щенности наблюдают аборты. У самцов болезнь, что наиболее опасно, протекает бессимптомно. Поражается их воспроизводительная сфера, что способствует передаче возбудителя при вязке.

Животных наблюдают следующие изменения: увеличение печени в 1,5-2 раза, цвет ее варьирует от желтого до темно-коричневого, с фибринозным наленом на поверхности. Слизистая мочевого пузыря отечная, селезенка увеличена.

При подостром течении:подкожная клетчатка в области груди, пахов, живота имеет выраженные студневидные инфильтраты и кровоизлияния. В грудной и брюшной полостях находят жидкость с желтоватым оттенком.

Патологоанатомический диагноз:

у собак :

1. Альтеративный гепатит

2. Фибринозный перигепатит

3. Холецистит

4. Катаральный гастроэнтерит с кровоизлияниями на слизистой оболочке пищеварительного тракта

5. Увеличение и гиперемия селезенки и, иногда, инфаркты в ней

6. Кератит, тонзилит

7. Асцит со скоплением кровянистой жидкости с фибрином в брюшной полости

8. Желтушность и гиперемия конъюнктивы

9. Эрозивный стоматит и кровоизлияния на деснах

10. Гисто: в печеночных клетках внутриядерные тельца-включе ния Рубарта

У песцов и черно-бурых лисиц :

1.Альтеративный гепатит

2.Желтушность и гиперемия скелетных мышц

3.Гиперемия лимфоузлов

4.Увеличение селезенки

5.Катарально-язвенный гастроэнтерит

6.Студенистый отек тимуса

7.Асцит, гидроторакс с наличием жидкости бледно-розового или красного цвета

8.Анемия и истощение

ДИАГНОСТИКА. Диагноз на инфекционный гепатит устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений с обязательным проведением лабораторных исследований. При этом, с целью выявления антител используют РИД (выпускается специальный набор). Для выявления антигена применяют РГА, РИФ, РСК и культивирование в культуре клеток с последующей идентификацией.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. В процессе проведения диагностики необходимо исключить: лептоспироз, чуму, энцефаломиелит, болезнь Ауески.

ЛЕЧЕНИЕ. Из специфических средств лечения рекомендовано использовать поливалентную сыворотку против чумы, парвовирусныхинфекций и вирусного гепатита плотоядных; поливалентный иммуноглобулин; сыворотку специально иммунизированных собак-доноров; сыворотку животных-реконвалесцентов.

Эффективность терапевтической помощи определяется стадией инфекционного процесса и она должна осуществляться комплексно, с использованием, прежде всего, препаратов или веществ оказывающих нормализующее действие на детоксикацию печени: эссенциале форте, карсил, которые вводят ежедневно в течение 5-ти дней.

Для стимуляции обменных процессов назначают поливитамины: тривит, тетравит и др.

С целью улучшения функции печени применяют витамины группы В (В 1 , В 2 , В 12), фолиевую кислоту, сирепар, цитохром С.

Для снижения интоксикации организма рекомендуется использовать глюкозу, гексаметилентетрамин, аскорбиновую кислоту, которые вводятся внутривенно, 1 раз в день, в течение 3-4-х дней. С этой же целью можно использовать реополиглюкин, раствор Рингера-Локка, сорбитол.

При отечных явлениях используют мочегонные препараты: фуросемид (0,02 г внутрь или 0,5-2 мл 1%-ного раствора внутримышечно 1 раз в 2 дня), верошпирон (0,025 г внутрь 1-2 раза в день).

Для подавления секундарной микрофлоры назначают курс антибактериальных препаратов.

На протяжении всей болезни, при необходимости назначают кардиотонические средства: кордиамин и сульфокамфокаин.

В качестве десенсибилизирующей терапии (для уменьшения чувствительности к токсинам) используют димедрол (0,5-1 мл подкожно или внутримышечно 1-2 раза в день), пипольфен (1 драже 1-2 раза в день).

При помутнении роговицы применяют софрадекс, 0,5%-ный раствор атропина. Ежедневно внутримышечно в течение 2-х недель вводится ФиБС в дозе 1 мл. Кроме того, рекомендуется использовать порошок по прописи: йодоформ - 5 г, каломель (или сахарная пудра) - 5 г, который наносят на роговицу глаза или конъюнктиву нижнеговека 3-4 раза в день до видимого улучшения.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. У переболевших животных, независимо от тяжести перенесенного инфекционного процесса, наступает пожизненный иммунитет.

В целях создания активного иммунитета применяют:

Инактивированную гидроокисьаллюминиевую формолвакцину против гепатита плотоядных;

Ассоциированную вакцину против парвовирусного энтерита, гепатита и чумы плотоядных.

Также применяются и другие вакцины (смотри чуму плотоядных).

Основные поливалентные вакцины, применяемые для специфической профилактики вирусного гепатита указаны в теме "Чума плотоядных".

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. При установлении диагноза звероферму (собакопитомник) объявляют неблагополучным и вводят ограничения, по которым ЗАПРЕЩАЕТСЯ вывоз, ввоз, перегруппировка, бонитировка, взвешивание зверей.

Проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия.

Больных и подозрительных в заражении зверей немедленно изолируют и подвергают лечению, а после созревания шкурки - убивают.

Освобожденные клетки и домики подвергают тщательной механической очистке и дезинфекции огнем паяльной лампы. Почву обрабатывают 10-20%-ным раствором хлорной извести.

Всех клинически здоровых животных иммунизируют.

Самок и молодняк, в помете которых были случаи заболевания инфекционным гепатитом, а также животных, имевших тесный контакт с больными - выбраковывают.

Трупы павших животных уничтожают.

Проводят дератизацию и не реже двух раз в неделю дезинфекцию спецодежды.

Ограничения снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления или падежа животного от инфекционного гепатита с обязательным проведением заключительной дезинфекции.

БЕШЕНСТВО (Rabies) - остро протекающая вирусная болезнь теплокровных животных, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, что выражается приступами возбуждения и развитием параличей.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни РНК-геномный, пулевидной формы, крупный вирус диаметром 75-80 нм. Он относится к семейству Rhabdoviridae, род Lysavirus. Атипичная структура уличного и фиксированного вируса идентичная Полученный Пастером в результате 133-х пассажей через организм кроликов Virus fixe обладает следующими свойствами:

1. Инкубационный период составляет 4-7 дней

2. Характеризуется однородностью симптомов при заражении кроликов

3. Не вызывает образования телец Бабеша-Негри

4. У собак и морских свинок вызывает тихую паралитическую форму

5. Обладает высокой скоростью движения по нервным волокнам

В слюне, выделяемой больными животными, вирус сохраняется до 24-х часов, в гниющем трупе - 2-3 недели, в почве - 2-3 месяца. Кипячение разрушает вирус мгновенно, при 60 0 С инактивация наступает через 5-10 минут. К действию дезинфицирующих средств вирус не устойчив: 1-5%-ные растворы формалина инактивируют его - за 5 минут, 5%-ный раствор фенола - за 5-10 минут.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. К бешенству восприимчивы все виды домашних и диких животных, а также человек. Молодые животные более чувствительны, чем взрослые.

Существует бешенство двух эпизоотических типов:

Лесное природное (сильваническое), поддерживаемое и распространяемое дикими животными;

Городское (урбаническое), наблюдаемое среди бродячих собак, кошек и других домашних животных, которое теперь почти ликвидировано.

Ведущим является лесное бешенство.

В настоящее время бешенство рассматривают как природно-очаговое заболевание диких животных, периодически заносимое в сферу домашних животных.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, а также вирусоносители, выделяющие возбудителя за 2-10 дней до появления клинических признаков болезни и в течение 31-го дня после выздоровления.

Основным резервуаром вируса являются лисицы.

Передача вируса бешенства осуществляется главным образом через слюну при покусах (в слюнных железах вирус обнаруживают в 54-90% погибших от бешенства собак). Поскольку выделение вируса со слюной начинается за 2-10 дней до появления симптомов болезни, то собак и кошек, покусавших людей, необходимо изолировать и содержать под наблюдением в течение 10-ти дней. Если за это время животное не заболело, значит в его слюне во время укуса вирус отсутствовал. Наиболее опасны глубокие, обширные рваные раны, лице-

вой части головы и участков тела богатых нервными волокнами.

Возможно также заражение при попадании слюны на слизистые оболочки и поврежденную поверхность кожи.

Отмечена достаточно строгая цикличность подъема эпизоотии, что зависит от числа диких животных, активности их миграции, наличия мышевидных грызунов и их количества. Периодичность вспышек составляет 2-3, в некоторых случаях 3-4 года.

Сезонность болезни связана с биологией диких плотоядных.

ПАТОГЕНЕЗ. Проникнув в организм, вирус некоторое время задерживается в месте внедрения, а затем центростремительно по нервным волокнам продвигается к синапсам спинного мозга со скоростью 2-4 мм в час и далее в головной мозг, где он репродуцируется, вызывая негнойный энцефалит. После этого начинается центробежное действие возбудителя в слюнные железы, где и размножается в нервных узлах. В них он может появляться за 2-8 дней до развития клинических признаков болезни. Вирус может также находиться в роговице глаза. После поражения нервных клеток, вирус выходит в

протоки слюнных желез и на поверхность слизистой оболочки рта, инфицируя слюну. Может транспортироваться в молочную железу и выделяться с молоком. Кроме того, им инфицируются легкие, почки и скелетные мышцы.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период может варьировать от нескольких дней до года, но чаще всего составляет 3-6 недель. Его продолжительность во многом обусловлена близостью укуса к голове, размерами и глубиной раны, количеством попавшего вируса и индивидуальной резистентностью организма.

Течение болезни острое, продолжительностью 3-11 дней.

По характеру проявления болезни различают две формы - буйную и тихую (паралитическую). Кроме того, возможна атипичная и абортивная и возвратная (ремитирующая) формы болезни.

Наиболее хорошо изучено бешенство собак, у которых инкубационный период продолжается 14-60 дней.

При буйной форме четко выражены три стадии развития болезни: продромальная (меланхолическая), стадия возбуждения (маниакальная) и стадия параличей (депрессивная).

Продромальная стадия продолжается 1,5-2 дня и характеризуется изменением поведения собаки, что выражается в следующем: она становится менее внимательной к хозяину, не сразу отзывается на зов, с трудом встает; часто становится необычно ласковой, начинает лизать руки и лицо человека (хозяина); взгляд у нее тупой, безразличный, отсутствующий, глаза мутные; в процессе прогрессирования болезни она пытается забиться в темный угол, хватает воздух (ловит мух); появляется извращенный аппетит (проглатывает камни, куски дерева, бумагу, собственные фекалии и др.); иногда на месте укуса появляется зуд, что сопровождается ожесточенными расчесами; к концу второго дня отмечается расстройство акта глотания; собака не прикасается к корму, не пьет воду, хрипло лает, возникает обильное слюнотечение.

Стадия возбуждения продолжается 3-4 дня и характеризуется: резко выраженными приступами буйства; стремлением сорваться с цепи и убежать из дома; бросается на других животных, резко возрастает агрессия, она без лая набрасывается на других собак и беспощадно кусает их. Больная собака испытывает сильную жажду, но пить не может, в результате судорожного сокращения глотательных мышц и резкой болезненности, при виде воды собака приходит в ярость и наступает сильное возбуждение.

Паралитическая стадия продолжается 2-4 дня и характеризуется развитием параличей мышц задних конечностей, туловища, хвоста. Она может возвращаться к владельцу. Такое животное сильно истощено, шерсть взъерошена, глаза глубоко запавшие, нижняя челюсть отвисшая, язык вываливается наружу, изо рта обильно течет слюна. Походка становится шаткой, затем животное вообще не может подняться. Гибель наступает на 6-8-11-й день от начала болезни.

При тихой форме у собак при полном отсутствии агрессивности быстро развиваются параличи мускулатуры нижней челюсти, глотки, задних конечностей, отмечается сильное слюнотечение, затрудненное глотание. Собака ведет себя спокойно, не реагирует на раздражители, на зов хозяина. Затрудненное дыхание и обильное слюнотечение создают у несведущих людей впечатление, что собака чем-то подавилась. Попытки помочь могут вызвать заражение.

Данная форма чаще наблюдается при заражении от лисиц и основными признаками заболевания являются, кроме указанных выше, расширенные зрачки, "бессмысленный" взгляд, шаткая походка и извращенный аппетит.

Абортивная форма протекает со слабовыраженными симптомами и заканчивается выздоровлением.

Атипичная форма сопровождается гастроэнтеритом, поздними параличами, отсутствием агрессии.

Возвратная форма характеризуется тем, что после кажущегося выздоровления вновь развиваются клинические признаки бешенства. Такое чередование обычно бывает 2-3 раза с промежутком в несколько дней, реже 2-3 недели.

У пушных зверей бешенство проявляется в буйной форме. Клинические признаки и течение болезни аналогичны указанным у собак.

У кошек бешенство протекает, как правило в буйной форме. В начале болезни отмечают беспокойство, извращенный аппетит, сильное слюнотечение, затрудненный акт глотания. Кошки, заключенные в клетки, яростно бросаются на раздражитель. Тихая форма у них встречается крайне редко.

У диких животных наиболее характерными признаками являются потеря чувства страха перед людьми и агрессивность. Гидрофобии нет. С точки зрения опасности заражения особое значение имеет тихая форма бешенства.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии трупов павших

животных обнаруживают следующее:

1. Наличие кусаных ран и расчесов в местах укусов

2. Пустой желудок или инородные предметы в нем

3. Венозная гиперемия, кровоизлияния и эрозии в слизистой оболочке желудка

4. Сгущение крови (ангидремия), сухость слизистых покровов, подкожной клетчатки и кожи

5. Общий венозный застой: цианоз видимых слизистых оболочек, острая венозная гиперемия печени, легких, селезенки, головного мозга

6. Катаральный гастроэнтерит с кровоизлияниями на слизистой оболочке желудка и кишечника (не всегда)

7. Истощение

8. Гисто: негнойный лимфоцитарный энцефалит в стволовой части головного мозга (четверохолмие, варониев мост, проговатый мозг) узелки бешенства в стволовой части головного мозга тельца Бабеша-Негри в нервных клетках аммоновых рогов

ДИАГНОСТИКА. Предварительный диагноз устанавливают с учетом эпизоотической ситуации и характерных симптомов. Окончательный диагноз устанавливают по результатам лабораторных исследований.

Для этого в лабораторию направляют свежий труп и голову животного или головной мозг. В лаборатории проводят вирусологическое исследование (световая и люминесцентная (РИФ) микроскопия), ставят биологическую пробу (проводят если получен отрицательный результат двух предыдущих исследований путем интрацеребрального введения суспензии мозговой ткани, обработанной антибиотиками) и проводят серологическое исследование (РИД в агаровом геле).

Тельца Бабеша-Негри формируются в заключительную стадию болезни, в связи с чем их выявляют лишь в 65-85% случаев. Поэтому их отсутствие не является основанием для отрицательного заключения и обязательным является постановка биопробы.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Бешенство необходимо отличать от болезни Ауески (обнаруживают расчесы, отсутствует агрессивность и паралич нижней челюсти, нет телец Бабеша-Негри), от чумы (конъюнктивит, отсутствие агрессивности и паралича нижней челюсти, наличие пневмонии и энтерита).

ЛЕЧЕНИЕ. Не проводят. Больных животных убивают. Трупы сжигают или утилизируют.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Для активной иммунизации животных против бешенства используют следующие вакцины:

1. Сухая инактивированная антирабическая вакцина, приготовленная с использованием Пастеровского штамма, накопленного в культуре клеток ВНК-21 и подвергнутого инактивации бетапропиолактоном. Она предназначена для профилактических и вынужденных прививок. При вынужденной иммунизации животным инъецируют вакцину внутримышечно утром и вечером по 2 мл, 3 дня подряд и через 16 дней еще одно введение. Иммунитет формируется на 10-15-й день и сохраняется до одного года.

2. Сухая инактивированная этанолвакцина против бешенства животных. При первичной иммунизации вакцину вводят двукратно с интервалом между инъекциями 21 день, в дозах: собакам крупных пород подкожно или внутримышечно в дозе 3 мл; щенкам 3-месячного возраста, кошкам и взрослым собакам декоративных пород - 1 мл. Иммунитет формируется к 14-му дню после второго введения и сохраняется в течение 1-1,5 лет.

3. Сухая культуральная концентрированная инактивированная антирабическая вакцина (ККИАВ). Она приготовлена на основе культурального штамма КП-85, адаптированного в культуре клеток эмбрионов японских перепелов и инактивированного диэтиленом. Вводят однократно, подкожно кошкам и собакам с 3-месячного возраста в дозе 1 мл. Иммунитет формируется к 14-16-му дню и сохраняется в течение 12-ти месяцев.

4. Сухая антирабическая вакцина (АЗВИ).

5. Вирусвакцина антирабическая сухая для пероральной иммунизации диких плотоядных животных.

Кроме указанных выше вакцин разработана и испытана в производственных условиях рекомбинантная вакцина против бешенства на основе вируса оспы.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Профилактические мероприятия против бешенства включают упорядочение содержания собак и кошек и регулирование численности диких хищных животных; профилактическую вакцинацию собак, кошек и др.; своевременную постановку диагноза у заболевших; выявление и ликвидация очагов болезни; разъяснение населению сущности болезни и правил содержания животных.

Всех собак, независимо от их принадлежности, а в необходимом случае и кошек прививают против бешенства антирабической вакциной.

Для предупреждения бешенства граждане ОБЯЗАНЫ:

Соблюдать установленные правила содержания собак, кошек, пушных зверей и хищных животных;

Доставлять, принадлежащих им собак и кошек, в ветеринарное учреждение для осмотра и предохранительных прививок;

Не допускать собак, кошек, не привитых против бешенства, на зверофермы, собакопитомники, на охоту и др.;

Принимать меры по предупреждению нападения диких животных на собак и кошек, находящихся в личном пользовании;

О каждом случае покуса собак дикими хищниками, собаками, кошками или о подозрении на заболевание бешенством НЕМЕДЛЕННО сообщать ветеринарному специалисту, а животных, подозрительных по заболеванию или покусанных бродячими собаками (кошками) и дикими хищниками, надежно изолировать.

Собаки, кошки и другие животные, покусавшие людей или животных, НЕМЕДЛЕННО доставляются владельцем в ближайшее ветеринарное учреждение для осмотра и карантинирования под наблюдением специалиста в течение 10-ти дней, которых тщательно осматривают не менее 3-х раз в сутки.

Продажа, покупка и перевозка собак разрешается только при наличии ветеринарного свидетельства с указанием, что животное вакцинировано против бешенства не более чем за 12 месяцем и не менее чем за 30 дней до вывоза.

В случае установления диагноза населенный пункт или его часть объявляют неблагополучным и вводят ограничения.

Явно больные собаки и кошки, а также подозрительные по заболеванию животные подлежат уничтожению. Трупы сжигают, снятие шкур ЗАПРЕЩАЕТСЯ.

Животных, подозреваемых в заражении бешенством вынужденно прививают и оставляют в изоляторе в течение 60-ти дней после прививок.

Пушных зверей, подозреваемых в заражении бешенством, но не проявивших клинических признаков болезни, разрешается независимо от вакцинации убивать с использованием шкур после их тщательной дезинфекции.

Места, где находились животные, больные и подозрительные по заболеванию бешенством, предметы ухода, спецодежду и другой инвентарь, загрязненный слюной и выделениями больных бешенством животными, дезинфицируют.

Ограничения, отменяются через 2 месяца со дня последнего случая заболеваний животных бешенством и выполнения мероприятий, предусмотренных планом.

БОЛЕЗНЬ АУЕСКИ (Morbus Aujeszcy) - остро протекающая болезнь, характеризующаяся поражением ЦНС, органов дыхания и сильным зудом (кроме норок и соболей).

ЭТИОЛОГИЯ. Болезнь вызывается ДНК-содержащим вирусом из семейства Herpesviridae. Размер зрелых вирионов составляет 180- 190 нм, его можно выявить в крови, головном и спинном мозге, лимфоузлах и внутренних органах. Из лабораторных животных установлена высокая чувствительность к вирусу болезни Ауески у кроликов, которых широко используют для постановки биопробы.

Вирус сохраняет биологическую активность в трупах грызунов до 175-ти дней, зимой в помещении, в воде и навозе - в течение 60-ти дней, летом - до 3-х недель. Биотермическое обеззараживание навоза инактивирует вирус в течение 8-15-ти дней, при 100 О С инактивация наступает за 2 минуты, горячий 3%-ный раствор натрия гидроокиси, 1%-ный раствор формальдегида, 20%-ная взвесь свежегашеной извести инактивирует вирус за 5-20 минут. Вирус устойчив к креолину и фенолу.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. К болезни Ауески восприимчивы собаки всех возрастов независимо от породы, а также болеют норки, соболя, песцы, лисицы, кошки и грызуны. Наиболее восприимчив молодняк. У щенков 1-2-месячного возраста летальность составляет 55-67%.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные и вирусоносители. Начиная с 6-го дня после заражения вирус способен выделяться с конъюнктивальным секретом, с истечениями из носа, рта, а также с мочей, спермой, молоком и фекалиями.

Факторами передачи возбудителя служат боенские отходы и субпродукты, полученные от больных или переболевших свиней, инфицированные корма, инвентарь, подстилка, трупы грызунов. Доказана возможность распространения вируса клещами-гематофитами.

Большую роль в распространении возбудителя играют крысы и мыши, которые являются основным природным резервуаром вируса.

Заражение животных происходит алиментарным и аэрогенным путями. Щенки раннего возраста инфицируются молозивом, кроме того, доказана возможность проникновения вируса через плаценту.

Строго выраженной сезонности нет, но чаще всего болезнь регистрируется в осенне-зимний период, что связано с интенсивной миграцией грызунов. Для болезни характерна стационарность.

ПАТОГЕНЕЗ. Вирус, попав в организм, проникает в кровеносное русло и в процессе виремии разносится по всему организму, накапливаясь в паренхиматозных органах, мышцах и коже. В этот период возникают отеки, появляются кровоизлияния. Затем вирус преодолевает гемато-энцефалический барьер и поражает ЦНС, локализуясь в продолговатом мозге, аммоновых рогах, обуславливая параличи. У большинства видов животных (кроме свиней, соболей и норок), появляется резко выраженный зуд, который обусловлен увеличенным количеством гистамина и ацетилхолина в коже.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период у собак, норок, хорьков и соболей продолжается 1-6 дней, у лисиц, песцов и енотов - 6-12 дней.

У собак в начальный период болезни отмечают пониженный аппетит и сильный зуд по всей коже. Они трут и кусают свои губы до крови, совершают манежные движения, беспокоятся, становятся пугливыми, иногда у них отмечают косоглазие и неодинаковую ширину зрачков. Зуд и расчесы не прекращаются до самой смерти животного, собака может выгрызать кожу и мышцы до костей.

У животного часто наблюдается сильное возбуждение, агрессивность в отношении собак (к людям агрессивности не проявляет), извращенный аппетит, серозный конъюнктивит, температура тела повышается на 0,5-1 о С. В конце болезни, в результате паралича зева и гортани, отмечается усиленное выделение слюны и собака перестает лаять. Гибель наступает в течение 2-3-х суток с момента появления признаков болезни.

У лисиц и песцов регистрируют слюнотечение и рвоту, повышенную возбудимость, узость глазной щели и зрачка. Больные животные лапами расчесывают кожу в области шеи, губ, щек. Приступы расчесов повторяются через 1-2 минуты. Животные сильно беспокоятся, переворачиваются сбоку на бок и при расчесах раздирают не только кожу, но и мышцы. В дальнейшем развиваются парезы и параличи конечностей. Животные гибнут в состоянии выраженного коматозного угнетения через 1-8 часов после появления первых клинических признаков.

В некоторых случаях более выражены симптомы поражения респираторного тракта: дыхание становится поверхностным, затрудненным, брюшного типа. Больные животные стонут и хрипло кашляют. В конце болезни из ноздрей и рта выделяется пенистая кровянистая жидкость. Расчесы при такой форме болезни бывают редко. Гибель животных наступает через 2-24 часа.

У норок регистрируют коматозное состояние, косо поставленную глазную щель, обильную саливацию, иногда рвоту и понос. Периодически может возникать возбуждение, при этом норки натыкаются на стены, падают, передвигаются ползком, производят круговые движения и трут мордочку лапами, но зуда и расчесов не бывает. В дальнейшем появляются парезы и параличи задних конечностей. Температура тела при выраженных клинических признаках в пределах нормы.

У кошек зуд бывает редко. Они очень возбуждены, изо рта течет слюна, регистрируют паралич глотки.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии трупов павших животных обнаруживают следующие изменения:

у собак :

1. Расчесы и облысения на коже в области головы, конечностей и хвоста

2. Гиперемия и геморрагическая инфильтрация подкожной клетчатки в области губ и морды

3. Серозный трахеит и кровоизлияния на слизистой оболочке трахеи

4. Серозно-катаральный гастрит с кровоизлияниями на слизистой оболочке желудка, иногда с наличием в нем инородных предметов

5. Серозно-геморрагический лимфаденит узлов, регионарных месту расчесов

6. Застойная гиперемия и зернистая дистрофия печени и почек и кровоизлияния в них

7. Застойная гиперемия и отек легких или катаральная бронхопневмония

8. Кровоизлияния под эпикардом и на эндокарде

9. Очаги некроза в печени и селезенке (у щенков)

10. Гидроперикардиум со скоплением в сердечной сорочке жидкости с примесью фибрина

11. Гисто: негнойный лимфоцитарный энцефалит, серозный менингит, дистрофия и вакуолизация нейронов

у норок :

1. Цианоз видимых слизистых оболочек

2. Острый катаральный гастроэнтерит с наличием язв в желудке

3. Незначительное увеличение селезенки

4. Застойная гиперемия и дистрофия печени и почек с кровоизлияниями в почках

5. Застойная гиперемия и отек легких или серозно-геморрагическая пневмония

6. Скопление розовой пены вокруг рта

у песцов и черно-бурых лисиц :

1. Серозный отек и повреждение тканей в области расчесов

2. Серозно-геморрагический лимфаденит регионарный месту расчесов узлов

3. Застойная гиперемия внутренних органов

4. Скопление розовой пенистой жидкости вокруг ноздрей и рта

5. Плохо свернувшаяся, темно-красного цвета кровь

ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставится на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов биопробы (на кроликах, морских свинках, котятах, пушных зверях). Для постановки биопробы готовят суспензию на физрастворе (1:5) из кусочков легкого, головного мозга, печени и селезенки. Ее вводят, предварительно обработав антибиотиками, внутримышечно или подкожно в дозе 1-2 мл. Через 2-5 дней на месте инъекции появляется сильный зуд, сопровождающийся расчесами. Зараженные животные погибают спустя 2-5, реже - 12-24 часа после появления клинических признаков болезни. Если кролики погибают без указанных симптомов, то проводят второй пассаж, используя патматериал от кроликов. Гибель кроликов без признаков зуда и расчесов свидетельствует о циркуляции вакцинного штамма вируса.

Кроме того, можно провести выделение вируса в культуре клеток куриных фибробластов с последующей идентификацией вируса в РН.

При ретроспективной диагностике применяют РНГА, РИФ, РИД, РСК.

Диагноз считают установленным при обнаружении и идентификации вируса в патматериале; при выявлении специфических антител в титре 1:8 и выше в сыворотке крови больных животных в РНГА или РН; при положительных результатах биопробы.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. В процессе проведения диагностики необходимо исключить бешенство, энцефаломиелит, чуму (нервная форма) и ботулизм (у норок).

ЛЕЧЕНИЕ. В качестве специфических средств на ранних стадиях заболевания применяют глобулин против болезни Ауески сельскохозяйственных животных и пушных зверей, а также гипериммунную сыворотку, полученную путем гипериммунизации лошадей.

Кроме того, применяют иммуномодуляторы и проводят симптоматическую, патогенетическую и антибактериальную терапию.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. В целях создания активного иммунитета применяют:

1. Инактивированную вакцину против болезни Ауески свиней, овец и пушных зверей, которую в неблагополучных и угрожаемых хозяйствах вводят однократно внутримышечно в дозе 1 мл.

2. Жидкую культуральную инактивированную вакцину УНИИЭВ против болезни Ауески свиней, овец и пушных зверей. Норок, лисиц и песцов вакцинируют двукратно с 60-дневного возраста внутримышечно или подкожно с интервалом 7-8 дней в дозе 1 и 2 мл.

3. Инактивированную концентрированную эмульгированную вакцину против болезни Ауески (вакцина БАК). Норок, лисиц и песцов вакцинируют с 60-дневного возраста однократно внутримышечно в дозе 0,5 мл.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Профилактика болезни заключается в недопущении к скармливанию зверям без термической обработки свиных субпродуктов.

Учитывая, что основным резервуаром и источником распространения вируса являются грызуны, необходимо систематически уничтожать их, а в случае массового падежа грызунов, трупы их направляют в ветлабораторию.

Категорически ЗАПРЕЩАЕТСЯ скармливание в непроваренном виде мяса и субпродуктов, полученных от вынужденно убитых животных, а также отходов боен, столовых и кухонь.

При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин, по условиям которого:

Проводят тщательное клиническое исследование, больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат;

Немедленно исключают из рациона мясные корма и субпродукты;

Клинически здоровых животных вакцинируют;

Проводят тщательную текущую дезинфекцию (в изоляторе - ежедневно, в остальных помещениях - каждые 5 дней);

Осуществляют дератизацию и отлов бродячих собак и кошек;

Ежедневно вывозят навоз и подстилку для биотермического обеззараживания;

Шкуры с вынужденно убитых или павших от болезни животных подвергают обеззараживанию (обеззараживают в течение 40-ка часов при температуре 30-35 о С, а затем в течение 10-ти дней при температуре 18-20 о С;

Трупы животных сжигают или подвергают утилизации;

Летние шкурки, не представляющие ценности, уничтожают вместе с трупами.

ЗАПРЕЩАЕТСЯ:

Перегруппировка внутри хозяйства и внутри помещений;

Вывоз шкур без предварительного обеззараживания;

Взвешивание и бонитировка животных.

Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 15 дней после прекращения заболевания, удаления переболевших животных, проведения санитарного ремонта помещений и полного комплекса ветеринарно-санитарных и специальных мероприятий.

АДЕНОВИРОЗ СОБАК (Adenovirosis cani) - остро протекающая болезнь молодняка плотоядных, характеризующаяся лихорадкой, поражением органов дыхания, пищеварения, конъюнктивы и лимфоидной ткани.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус из семейства Adenoviridae, диаметром 70-90 нм.

Аденовирусы не патогенны для лабораторных животных и куриных эмбрионов. Имеется антигенное родство с вирусом гепатита плотоядных. Под действием 5%-ного раствора фенола инактивируется через 10 минут, под действием 1%-ного раствора хлорамина, 3%-ного раствора перекиси водорода - через 15-30 минут.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Болезнь распространена среди плотоядных всех пород и возрастов, но наиболее восприимчив молодняк возрасте от 2-х недель до 4-х месяцев. Особенно чувствительны кошки.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие возбудителя во внешнюю среду, при кашле, чихании, с носовыми истечениями и с фекалиями. Заражение происходит воздушно-капельным и алиментарным путями и через конъюнктиву глаз, при непосредственном контакте. В зависимости от способа проникновения определяется место локализации патогенетического процесса.

Факторами передачи служат инфицированные остатки корма, вода, подстилка, воздух, предметы ухода, инвентарь и т.п.

У взрослых животных аденовироз протекает латентно, сопровождаясь длительным вирусоносительством. У молодняка болезнь проявляется спорадически энзоотических вспышек.

Отмечены случаи осложнения аденовироза бактериальной микрофлорой.

Строгой сезонности нет, но зато характерна стационарность.

Летальность среди или в виде молодняка может составить 10-15%.

ПАТОГЕНЕЗ. Первоначально воспалительный процесс локализуется в верхних дыхательных путях и конъюнктиве. Затем вирус проникает в кровь и нижние отделы легких, вызывая пневмонию. В дальнейшем при генерализации процесса в результате виремии вирус проникает в эпителий тонких кишек, вызывая их лизис в процессе своей репродукции.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период 5-6 дней. Заболевание обычно начинается стойкой и продолжительной лихорадкой, нарастающим кашлем и чиханием в виду локализации первичного процесса в верхних дыхательных путях. Затем появляются серозные истечения из носа и глаз, признаки фарингита, бронхита, конъюнктивита. У некоторых животных появляется отек в области шеи, сопровождающийся мелкими кровоизлияниями на коже. У щенят регистрируют расстройство желудочно-кишечного тракта в виде диареи с примесью крови. Продолжительность болезни от 2-4-х дней до 2-х недель.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии у павших собак регистрируют:

1. Серозный конъюнктивит и ринит

2. Острый катаральный фарингит и бронхит

3. Очаговая катаральная бронхопневмония с преимущественным поражением средних и каудальных долей

4. Фибринозно-гнойный перигепатит и тонзилит

5. Серозно-гиперпластический лимфаденит бронхиальных, подче люстных и портальных узлов

6. Катаральный гастроэнтерит (у щенков)

7. Гисто: тельца-включения в эпителиальных клетках респираторного тракта

ДИАГНОСТИКА. Диагноз устанавливают с учетом клинико-эпизоотологических данных, результатов вскрытия с обязательным проведением лабораторных исследований. Для этого в лабораторию направляют носо-глоточные выделения, тампоны со слизью из носовой полости и зева, пробы сыворотки крови и фекалий. После гибели направляют трупы мелких животных целиком или кусочки носовой перегородки, трахеи, легких, отрезок тонкой кишки с содержимым и регионарные лимфоузлы.

Лабораторные исследования включают обнаружение аденовирусного антигена в РИФ и РСК, выделение вируса в культуре клеток с последующей идентификацией в РИД, РСК и РТНГА. При необходимости проводят определение типовой принадлежностей выделенных аденовирусов в РН и РТНГА. Серологическая диагностика основывается на обнаружении титров антител при исследовании парных сывороток в РНГА.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Аденовироз надо дифференцировать от инфекционного гепатита, чумы, парвовирусного энтерита, хламидиоза, стрептококкоза, эшерихиоза, пастереллеза, инфекционного ринотрахеита и парагриппа, что базируется на результатах лабораторных исследований.

ЛЕЧЕНИЕ. В качестве специфических средств применяют лечебный иммуноглобулин и гипериммунную сыворотку. Кроме того, предусматривается использование лекарственных средств патогенетической, симптоматической и иммуностимулирующей терапии. Подробно лечение описано в предыдущих темах.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. После переболевания формируется естественный активный иммунитет, который сохраняется в течение 3-х лет.

С целью создания активного иммунитета у животных применяют следующие вакцины:

Вакцина против аденовирусных инфекций и парвовирусного энтерита собак

2. Вакцина "Тетравак" против чумы плотоядных, инфекционного гепатита, аденовироза и парвовирусного энтерита.

3. Вакцины "Мультикан-4", "Мультикан-6", "Гексаканивак" и "Аденомун-7".

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Благополучие зверохозяйств и питомников базируется на строгом соблюдении ветеринарно-санитарных правил комплектования, содержания и эксплуатации животных.

Весь завозимый ремонтный молодняк в обязательном порядке проходит серологический контроль на наличие в сыворотке крови специфических антител. При выявлении серопозитивных животных, их обрабатывают гипериммунной сывороткой с последующей иммунизацией.

При обнаружении больных животных, их немедленно изолируют и лечат. Клинически здоровых - вакцинируют.

Навоз обеззараживают биотермическим методом. Для дезинфекции применяют 2-3%-ный горячий раствор натрия гидроокиси, 2%-ный раствор формальдегида, осветленный раствор хлорной извести, содержащий 3% активного хлора, 20%-ную взвесь свежегашеной извести.

Звероферму считают благополучной при отсутствии больных животных, проведении тотальной иммунизации и осуществлении заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

АЛЕУТСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОРОК (ПЛАЗМОЦИТОЗ) (Morbus aleutica lutreolarum, plasmozytose) - контагиозная, медленно протекающая болезнь, характеризующаяся системной пролиферацией плазматических клеток в печени, почках и других органах и тканях (плазмоцитоз), а также кровоизлияниями из носовой и ротовой полостей, артритами и прогрессирующим исхуданием.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни ДНК-содержащий вирус относящийся к семейству Parvoviridae. Простоорганизован, имеет форму икосаэдра, диаметром 20-25 нм, характеризуется пантропностью. Резистентен к эфиру, фреону, фенолу, кислотам, щелочам, ацетону.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. В естественных условиях болеют только норки, независимо от пола и возраста. Вирус может персистировать в организме лисиц, песцов, соболей, хорьков, собак, кошек не вызывая видимых аномалий.

Источником возбудителя инфекции являются больные норки и вирусоносители, в организме которых вирус содержится во всех органах и тканях и выделяется во внешнюю среду со слюной, фекалиями и мочей.

Факторами передачи служат инфицированные предметы ухода, корма, спецодежда, вода, необезвреженные тушки норок. Механическими переносчиками служат мухи, кровососущие насекомые и птицы.

Возбудитель может передаваться как вертикальным, так и горизонтальным путем. Заражение происходит алиментарным и воздушно-капельным путями, при покусах - через поврежденные слизистые оболочки и кожу, а также внутриутробно и при спаривании.

Набольшую заболеваемость и падеж норок отмечают в период с мая по июнь и осенью (сентябрь) с наступлением холодов.

Болезнь характеризуется выраженной стационарностью. В свежем очаге, где наблюдают прогрессирующую форму летальность может достигнуть 70-80%, а в стационарном очаге наблюдают бессимптомную (инапаратную) инфекцию.

ПАТОГЕНЕЗ. В организме норок парвовирус стимулирует систему В-лимфоцитов и их интенсивную пролиферацию, в результате чего плазматические клетки и лимфоциты инфильтрируют лимфоузлы, костный мозг, селезенку, печень, почки и другие органы.

Плазмоциты начинают синтезировать большое количество иммуноглобулинов, которые в присутствии комплемента взаимодействуют с вирусом формируя иммунные комплексы (вирус + иммуноглобулин + комплемент), в составе которых вирус сохраняет свою инфекционную активность. Фиксируясь на стенках артерий, капиллярах клубочков почек, на поверхности эритроцитов, иммунные комплексы вызывают развитие воспалительных процессов (гломерулонефрита, надозного периартрита, гепатита). В процессе фагоцитоза иммунных комплексов макрофагами происходит высвобождение и реактивация вируса. Недостаточность Т-лимфоцитов и дефицит супрессорных клеток способствует развитию тяжелой степени анемии в следствие распада эритроцитов.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период длится от 3-4-х недель до 7-9-ти месяцев. Течение болезни острое, хроническое и латентное.

Острое течение без характерных симптомов болезни наблюдается у норок с геномом алеутской окраски и у сапфировых норок в возрасте 3-5 недель, которые не получили от матерей специфических антител (то есть самки были здоровы и не являлись носителями). У таких щенков обнаруживают признаки пневмонии и они погибают через несколько часов от асфиксии. Летальность составляет 50-80%.

Хроническое течение сопровождается поносом. При этом испражнения имеют черный дегтеобразный цвет (связано с кровотечениями в кишечнике). Зверьки испытывают жажду, что является признаком хронического воспаления почек. В дальнейшем у норок наблюдают кровотечения из носовой и ротовой полостей, отмечают формирование на слизистой оболочке губ, рта и твердого неба мелких язв, появляется кровоточивость десен. При этом вода в поилках приобретает розовый цвет. В результате постоянных кровопотерь у зверьков наступает анемия, видимые слизистые оболочки и подушечки лап становятся бледно-розового цвета, иногда с желтушным оттенком.

У отдельных норок нарушается координация движений, отмечают парезы и параличи конечностей. Смерть наступает от почечной недостаточности или в результате наслоения условно-патогенных инфекций: сальмонеллеза, колибактериоза, псевдомоноза и др.

Летальность достигает 20-30%.

При латентном течении наблюдается ежегодное снижение плодовитости самок, появляются аборты, прохолосты (пропустование) или утрата репродуктивных качеств (характерный признак алеутской болезни).

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.

1. Истощение

2. Кровоточащие язвочки на деснах, твердом и мягком небе

3. Зернистая дистрофия почек, нефрозо-нефрит, с наличием серо-белых очажков и кровоизлияний в них

4. Атрофия почек (в виде тутовой ягоды)

5. Дистрофия печени, нередко с рисунком мускатного ореха

6. Увеличение селезенки в 2-5 раз с наличием серо-белых очажков в ней

7. Гисто: выраженный плазмоцитоз в печени, почках, селезенке, лимфоузлах и в костном мозге

ДИАГНОСТИКА. Комплексная: с учетом эпизоотологической ситуации, клинических признаков, данных патологоанатомического вскрытия, гистоисследования внутренних органов, с обязательным проведением серологического исследования сыворотки крови РИЭОФ (реак-ция иммуноэлектороосмофореза) и ЙАТ (йодно-агглютинирующий тест), иммуноферментного анализа (ИФА).

Осенью недиагностируемая стадия болезни регистрируется у 15-20%, инфицированных норок, а в послеотъемный период (июль-август) до 65%.

Диагноз считают установленным: при обнаружении в гистопрепаратах, характерных для этой болезни, плазмоцитоклеточных пролифератов в почках, печени, селезенке, лимфоузлах; увеличении гаммаглобулиновой фракции в сыворотке крови с 15 до 50%; при получении позитивных результатов в ЙАТ пробы, РИЭОФ и ИФА.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Алеутскую болезнь норок необходимо отличать от токсической дистрофии печени, которая обычно охватывает значительную часть поголовья норок, независимо от их окраски, сопровождаясь большим отходом животных.

При токсической дистрофии селезенка и лимфоузлы не увеличены, почки однородного серо-желтого цвета, печень ярко-желтой или глинистой окраски.

Псевдомоноз характеризуется внезапным появлением, высокой контагиозностью, обильным кровотечением из носа и рта и быстрой гибелью животного. На вскрытии обнаруживают геморрагическую пневмонию и отек легких.

ЛЕЧЕНИЕ. Специфических средств лечения нет. Осуществляют симптоматическое лечение с использованием антибиотиков и сульфаниламидов. Кроме того, проводят витаминотерапию (витамин В 12 в сочетании с фолиевой кислотой); вводят глюкозу, белковые гидролизаты, растворы электролитов, иммунодепрессанты, которые позволяют сохранить норок до убойного периода.

Иммунитет у переболевших норок не формируется. Эффективных средств активной профилактики не разработано.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. В благополучных хозяйствах исследуют только что павших, вынужденно убитых и подозреваемых в заражении норок, а также предназначенных для племпродажи (октябрь). Кроме того, в таких хозяйствах ежегодно в мае-июне исследуют в РИЭОФ пробы крови самок без приплода (подозреваемые в заболевании).

При установлении диагноза зверохозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения.

С целью выявления серо-позитивных норок исследуют пробы крови всех племенных норок 3 раза в год: осенью (сентябрь и октябрь), когда комплектуется основное стадо; зимой (январь-февраль) и в весенне-летный период (март-апрель) после гона и в мае-июне - до отъема щенков. Осенью серопозитивных норок изолируют и убивают после созревания волосяного покрова. В январе-феврале, положительно реагирующих убивают. Серопозитивных норок, выявленных в третьем туре изолируют (лактирующих вместе с приплодом содержат до созревания волосяного покрова, обеспечив предотвращение дальнейшего распространение возбудителя за пределы эпизоотического очага.

В мае-июне (после щенения) исследуют пропустовавшихся (с прохолостами) и неблагополучно щенившихся самок, а также имевших большой отход щенков; исследованию подлежат и самцы, не участвовавшие в гоне.

В декабре проводят выборочное исследование проб крови норок тех бригад, в которых осенью уровень положительно реагирующих был выше чем в среднем по ферме. В случае обнаружения серопозитивных норок, назначают внеочередное исследование в шеде, где находились реагирующие животные. Серопозитивных животных изолируют и убивают после созревания волосяного покрова.

Текущую дезинфекцию проводят 4%-ным горячим раствором формалина или 2%-ным раствором глютарового альдегида. Спецодежду и предметы ухода санируют в пароформалиновой камере или в автоклаве не реже 1-го раза в неделю и после работ, связанных с массовой ловлей норок.

Хозяйство считают благополучным и снимают ограничения после получения трехкратного отрицательного результата плановых исследований сыворотки крови основного и ремонтного поголовья норок по РИЭОФ.

САМОПОГРЫЗАНИЕ - хронически протекающее заболевание, характеризующееся периодическим возбуждением, погрызанием различных участков кожи, мышц, связок, костей и хвоста.

ЭТИОЛОГИЯ. В настоящее время доказана вирусная этиология болезни, однако биологические, морфологические и культуральные свойства вируса окончательно не изучены.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. В естественных условиях самопогрызание наблюдают у лисиц, песцов, норок, соболей. Наиболее восприимчив к заболеванию молодняк в возрасте 30-45 дней. У взрослых животных болезнь регистрируется реже.

Источником возбудителя инфекции служат больные самки. Щенки, родившиеся от таких самок, отстают в росте и развитии и в дальнейшем у них выявляют выраженную клиническую картину самопогрызания.

Заболевание регистрируется в любое время года, однако чаще весной и особенно осенью. Контагиозность выражена слабо. Пути естественного заражения не выяснены.

ПАТОГЕНЕЗ болезни не изучен.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период колеблется 20-45 дней и более. Болезнь характеризуется внезапностью острым и хроническим течением.

При остром течении заболевший зверь начинает кружиться на одном месте, издавая при этом характерный писк, хватает зубами кончик хвоста, не нарушая целостности тканей. Через некоторое время эти явления исчезают, а затем снова повторяются. Иногда больные звери обкусывая волосы с кончика хвоста и оголяют его.

Часто у зверей отмечают резкое возбуждение, они производят круговые движения, разгрызают различные участки своего тела, начинают грызть хвост с кончика, затем разгрызают лапы и брюшную стенку. Если заболевание прогрессирует, зверь обкусывает ткани вокруг корня хвоста, обнажая прямую кишку и вскрывая брюшную полость, что приводит к развитию перитонита, сепсиса и, в конечном итоге, к смерти.

При хроническом течении приступы самопогрызания повторяются через различные промежутки времени (5-30 дней и более). В период между приступами каких-либо отклонений от нормы не наблюдается.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. На трупе обнаруживаются места погрызания. При вскрытии находят:

1. Травмы (погрызания) в области хвоста

2. Дистрофия печени и почек

3. Гиперплазия селезенки

ДИАГНОСТИКА. Диагноз устанавливается на основании характерных клинических признаков болезни.

ЛЕЧЕНИЕ. Специфических средств лечения не разработано. Применяют местное лечение ран, путем смазывания их пастой, состоящей из 10-ти частей стрептоцида и 1-й части новокаина с добавлением воды.

Рекомендуется больным зверям вводить внутримышечно 5%-ный раствор кальция хлорида и 10%-ный раствор глюконата кальция в дозе 1,5-2 мл, а также витамины группы В; подкожно 0,1%-ный раствор калия перманганата в дозе 1,5-2 мл 3 дня подряд; 1-2%-ный раствор новокаина внутримышечно в дозе 0,5 мл 3 дня подряд.

У больных зверей может наступать самовыздоровление, если их содержать на земле, в загоне.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Всех больных зверей изолируют и лечат, а осенью, обязательно убивают на мех. Если в помете болеют один или несколько щенков, то весь помет выбраковывается.

Клетки, домики, инвентарь подвергают тщательной дезинфекции.

В целях профилактики болезни зверей необходимо обеспечить сбалансированным и полноценным рационом.

ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НОРОК. (Трансмиссивная энцефалопатия норок) (Encephalopatia lutreolarum) - медленно протекающая болезнь, характеризующаяся длительным инкубационным периодом, прогрессирующим нарушением функции ЦНС и дистрофическими изменениями в головном мозгу.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель энцефалопатии норок не выделен. Однако установлено, что по физическим и химическим свойствам он похож на возбудителя скрепи овец. Размеры его, менее 50-ти нм.

Устойчив к действию ультрафиолетовых лучей, кипячению в течение 15-ти минут. Инфекционная активность возбудителя сохраняется в течение 20-ти месяцев хранения в 10%-ном растворе формалина.

Заболеваемость колеблется от 10-30% до 90-100%, летальность 100%.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. В естественных условиях болеют только норки. Поражаются взрослые животные в возрасте одного года и старше.

Пути передачи возбудителя точно не установлены, но считают, что при совместном содержании больных и здоровых животных он либо не передается, либо передается крайне редко.

Распространению болезни способствует каннибализм.

Возникновение эпизоотий наблюдается после скармливания норкам мяса контаминированного возбудителем скрепи овец.

К экспериментальному заражению чувствительны хомяки, хорьки, полосатые скунсы, еноты, белки и обезьяны.

ПАТОГЕНЕЗ. Изучен недостаточно. Возбудитель накапливается, главным образом, в тканях лимфоидной и центральной нервной систем, что приводит к отсутствию классического клеточного и гуморального иммунитета на внедрение возбудителя инфекции.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Длительность инкубационного периода в естественных условиях составляет 8-12 месяцев. При экспериментальном заражении - 5-6 месяцев.

Болезнь развивается медленно и незаметно и заканчивается летально. В начале болезни наблюдаются едва заметные отклонения от нормального поведения животных: иногда исчезает инстинкт поддержания чистоты, гнездо остается загрязненным, пища в кормушке затоптана. Норки испытывают некоторое затруднение при глотании. Часто животные становятся более возбудимыми и бесцельно бегают по клетке. Самки пренебрегают заботой о щенках и этот признак часто выявляется раньше других. Хвост, как правило, располагается поверх спины, встречаются животные с тяжело изувеченными хвостами. Вскоре развиваются симптомы нарушения двигательной координации,

походка становится одервенелой, а поступь неуверенной, шаткой, наблюдаются отрывистые резкие движения задних конечностей, иногда судороги, животные кусают свой хвост, двигаясь по кругу. Затем двигательные расстройства прогрессируют, вскоре животное полностью утрачивает способность к движению. В заключительной стадии болезни животные сидят в углу клетки, вцепившись зубами в проволоку сетки, и могут оставаться в таком положении длительное время. В этот период они находятся в полусонном состоянии, но могут легко быть разбужены. Часто наблюдается легкий тремор. Зрение, слух, тактильная чувствительность обычно не нарушаются, сохранен неальный рефлекс. Болезнь продолжается 3-6 недель и заканчивается гибелью. Самцы, как правило, погибают раньше самок. Различные неблагоприятные условия ускоряют гибель животных.

Возможно бессимптомное течение болезни, при которой отмечают периодические отказы от корма и прогрессирующее исхудание.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии трупов павших животных наблюдают:

1. Эксикоз и истощение

2. Уменьшение селезенки

Анемия и отек головного мозга

4. Гисто: в головном мозгу вакуоли и астроцитоз в нейроглии особенно характерна вакуолизация нейронов серого вещества коры головного мозга

ДИАГНОСТИКА. Диагноз на энцефалопатию устанавливают на основании клинических признаков, эпизоотологических данных, результатов гистологического исследования головного мозга.

Для гистологического исследования отбирают кусочки аммоновых рогов, коры больших полушарий в области бокового желудочка. Материал фиксируют в 10%-ном растворе нейтрального формалина.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. При постановке диагноза энцефалопатию норок необходимо дифференцировать от самопогрызания, при котором болеют щенки с 30-45-суточного возраста и взрослые звери, тогда как энцефалопатия проявляется только у взрослых животных. При самопогрызании у норок часто, кроме того, обнаруживают травмы, которые при энцефалопатии отсутствуют.

ЛЕЧЕНИЕ. Не разработано.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. У больных норок иммунный ответ не развивается. Меры специфической профилактики не разработаны.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Основным профилактическим мероп-

риятием является ветеринарно-санитарный контроль мяса, поступающего в корм норкам, а также строгий контроль за поступлением норок из безусловно благополучного хозяйства.

При подозрении на энцефалопатию ежедневно проводят клинический осмотр животных, больных и подозреваемых в заболевании переводят в изолятор до убойного периода. Клетки после их освобождения обрабатывают 5%-ным раствором серно-карболовой смеси или огнем паяльной лампы.

Трупы павших животных, а также тушки и не представляющие ценности шкурки сжигают или сбрасывают в яму Беккари.

Навоз обеззараживают биотермически.

ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ (Encephalomyelitis bestiarum natarum) - острая вирусная болезнь пушных зверей, характеризующаяся поражением центральной нервной системы.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудителем заболевания является ДНК-вирус семейства Adenoviridae, имеет форму икосаэдра, размером 55-96 нм.

В выделениях от больных животных вирус сохраняется до нескольких месяцев, в органах больных животных - до 4-6-ти месяцев. При температуре 60 о С разрушается через 3-5 минут, при 100 о С - моментально. Формалин, щелочи, лизол, фенол, применяемые в обычных концентрациях инактивируют вирус через 30 минут. Вирус устойчив к антибиотикам.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. В естественных условиях к энцефаломиелиту восприимчивы серебристо-черные лисицы, песцы и соболи, преимущественно в возрасте 8-10 месяцев.

Отсутствие в рационе витаминов группы В резко снижает устойчивость зверей к инфекции.

Источником возбудителя инфекции являются больные звери, а также самки-вирусоносители, которые в течение ряда лет могут выделять вирус. У больных животных вирус длительное время сохраняется в эпителии верхних дыхательных путей и выделяется с истечениями из носа.

Болезнь передается при контакте, а также при спаривании зверей, через инфицированный инвентарь, корма, обслуживающим персоналом.

Обычно инфекция начинается в различных участках фермы в июне, медленно распространяется и достигает максимума приблизительно через 3 недели и длится до декабря, т. е. до убоя зверей.

Появившись в хозяйстве энцефаломиелит обычно становится стационарной болезнью.

Сезонности нет.

Летальность среди собак достигает от 10-20% до 36% и более.

ПАТОГЕНЕЗ. При экспериментальном заражении вирус на 4-й день обнаруживается в ЦНС, а на 5-й день появляются клинические признаки болезни. В этот период он содержится в печени, селезенке, лимфоузлах, крови и эпителии верхних дыхательных путей. Вирус вызывает дистрофические изменения в ЦНС, что и обусловливает симптомокомплекс болезни.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период при естественном заражении колеблется от 4-х дней до 3-х месяцев, при экспериментальном заражении он длится до 30-ти дней.

Клинические признаки болезни разнообразны.

Молниеносное течение болезни характеризуется внезапно наступающим припадком судорог (часто эпилептическим) и гибелью животных.

При остром течении продолжительность болезни до 3-х дней. К основным клиническим симптомам относятся нервные расстройства. Они могут проявляться неадекватно, без предвестников или развиваться в известной последовательности до возникновения эпилептических припадков (конвульсий). Иногда заболевание начинается некоторым снижением аппетита, расстройством желудочно-кишечного тракта в виде поноса.

Болезнь может также проявляться сонливостью, уменьшением подвижности, а затем быстро прогрессирует. Животное стоит с опущенной головой и полузакрытыми глазами, иногда упирается головой в землю. С развитием болезни оно подолгу лежит в сонном состоянии (сублетаргия). Слюна на губах сбивается в пену. Это состояние переходит в летаргию и заканчивается гибелью животного.

В других случаях зверь начинает внезапно шататься, отмечается повышенная возбудимость, при дотрагивании к коже палочкой зверь вздрагивает и озлобленно грызет ее. Судорожно сокращаются отдельные группы мышц, зрачки расширяются животное падает, бьется в конвульсивных судорогах (эпилептический припадок) с выделением пенистой слюны. Во время припадка пульс резко учащен, дыхание затруднено. Припадки могут повторяться через различные промежутки времени, несколько раз в день, продолжительностью 3-5 минут, после чего явления возбуждения сменяются общим угнетением. Отмечается шаткость походки, зверь медленно передвигается, наталкивается на различные предметы. Температура тела в пределах нормы или несколько повышается. Иногда наблюдается резко выраженный зуд кожи, сходный с таковым при болезни Ауески. Животное вначале слегка расчесывает зудящий участок, а затем может погрызать себе брюшную стенку, хвост и другие участки тела. Иногда появляются кератиты с образованием бельма. Часто наблюдается понос и круговые (манежные) движения, длящиеся часами. Могут развиваться парезы, а затем параличи конечностей.

Острое течение с поражением ЦНС обычно заканчивается смертью животных и преобладает вначале вспышки болезни. Поражение дыхательных путей наблюдается редко. В конце вспышки болезнь протекает подостро и хронически. При этом нарушается аппетит, наблюдается расстройство желудочно-кишечного тракта, прогрессирует исхудание, иногда наблюдается конъюнктивит. Течение болезни в этих случаях продолжается 15-30 дней и до нескольких месяев. При этом у самок отмечаются аборты, неблагополучное щенение. Молодняк в этих случаях гибнет в первые дни жизни.

Значительная часть переболевших животных на длительное время остаются вирусоносителями. Болезнь у них принимает скрытую латентную форму с периодическими рецидивами.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии трупов павшиживотных обнаруживают:

У норок :

1. Геморрагический диатез

2. Застойная гиперемия печени

3. Селезенка не изменена

4. Отек и гиперемия головного мозга

5. Кровоизлияния в продолговатом и спинном мозге

6. Катаральный гастроэнтерит

У песцов и лисиц :

1. Геморрагический диатез

2. Отек тимуса и кровоизлияния в нем

3. Сильная гиперемия мозговых оболочек

4. Катаральный, эрозивно-язвенный гастрит

5. Застойная гиперемия печени

При гистоисследовании в ЦНС обнаруживают три типа изменений: некробиотические (микронекрозы, демиелинизация), сосудисто-воспалительные (периваскулиты) и пролиферативные (очаговая пролиферация мезоглии, гистиоцитоз макроглии).

ДИАГНОСТИКА. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения. Проводят бакисследование для исключения бактериальных инфекций.

Ставят биопробу, заражая лисиц, молодых щенков собак (4-8-недельного возраста) эмульсией мозга.

Для диагностики в последнее время начали применять реакцию преципитации в агаровом геле и метод флюоресцирующих антител, позволяющих поставить диагноз в течение 1-3-х суток.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Необходимо исключить чуму, лептоспироз, токсоплазмоз, бешенство, болезнь Ауески и отравления.

ЛЕЧЕНИЕ. Не разработано. При подостром течении болезни применяется гипериммунная сыворотка в дозе 10-15 мл на голову.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Переболевшие животные приобретают прочный иммунитет.

Для активной иммунизации испытана тканевая формолвакцина И.А.Бузинова, которая предохраняет от заболевания 70-80% иммунизированных зверей.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. При возникновении болезни хозяйство объявляется неблагополучным и на него накладывают ограничения.

Проводится оздоровление стада от животных-вирусоносителей. Из племенного стада выбраковывают самок, у которых погибли щенки или были случаи заболевания вместе с молодняком, а также абортировавших и прохолостивших самок.

Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют.

Клетки и домики дезинфицируют огнем паяльной лампы, 10-15%-ным раствором свежегашеной извести, 2%-ным раствором каустической соды. Почву под клетками засыпают хлорной известью.

Навоз обеззараживают биотермически.

Хозяйство объявляют благополучным по энцефаломиелиту при отсутствии новых случаев заболевания животных, удаления животных-вирусоносителей, проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

ВИРУСНАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ КРОЛИКОВ (ВГБК) ("некротический гепатит", "геморрагическая пневмония" кроликов) - остро протекающая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся явлениями геморрагического диатеза во всех органах, особенно в легких и печени.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус семейства Caliciviridae. Размер вириона 28-33 нм, икосаэдральной формы, высоковирулентен. Вирус способен вызывать образование в организме животного вируснейтрализующих, коплементсвязывающих, антигемагглютинирующих и др. антител, которые могут быть выявлены через 4-5 дней после вакцинации кроликов. Вирус устойчив к эфиру, хлороформу, инактивируется 0,1%-ным раствором формалина в течение суток.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. К возбудителю чувствительны только кролики независимо от породы и пола, среди которых наиболее чувствительны взрослые особи массой 3,0-3,5 кг. В неблагополучных хозяйствах молодые крольчата до 1,5-месячного возраста, как правило, устойчивы к заболеванию, но по достижению возраста старше 2-х месяцев они могут заболевать и погибать.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие кролики, а также находящиеся в инкубационном периоде и стадии реконвалесценции. Вирус выделяется во внешнюю среду с истечениями из носа и рта.

Заражение происходит в основном респираторным путем при совместном содержании больных и здоровых животных.

Способствующими факторами распространения возбудителя являются:

Завоз инфицированных животных, находящихся в инкубационном периоде, стадии реконвалесценции или вирусоносительства;

Контакт здоровых кроликов с инфицированными животными на выставках, ярмарках, рынках, при случке;

Использование без дезобработки инфицированного транспорта для перевозки кроликов, сырья или кормов;

Концентрированные корма, инфицированные в заготовительных пунктах возбудителем инфекции при приеме инфицированных шкурок кроликов;

Растительные корма, инфицированные больными кроликами;

Предприятия по переработке шкурок кроликов, пушно-меховые базы, убойные пункты, не обеззараживающие отходы производства;

Предприятия по производству мясо-костной муки, производству кормов из пищевых отходов, вторичного сырья.

Выраженной сезонности при этой болезни нет, для нее характерна стационарность.

Заболеваемость достигает 70-80% при 90-100%-ной летальности.

ПАТОГЕНЕЗ. Изучен недостаточно.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. У кроликов инкубационный период продолжается 48-72 часа, иногда до 120 часов, клинически болезнь почти не проявляется.

При сверхостром течении обычно внешне здоровые кролики делают несколько судорожных движений конечностями и погибает. Температура тела в пределах нормы, аппетит сохранен.

При остром течении болезни через 2-4 суток после инфицирования у кроликов появляются признаки угнетения, расстройства нервной системы, возбуждение, запрокидывание головы назад, расстройство дыхания, животные стонут и пищат. Незадолго до смерти из носовых отверстий появляются желто-красного цвета истечения. Продолжительность болезни 1-2-е суток.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии трупов павших

животных обнаруживают следующие изменения:

1. Геморрагический диатез

2. Острый катаральный ринит, ларингит, трахеит с пенистой кровянистой жидкостью в просвете трахеи, гортани

3. Катарально-геморрагическая пневмония и кровоизлияния в легких

4. Увеличение селезенки (она темно-вишневого цвета с характерным лиловым оттенком)

5. Серозно-геморрагический лимфаденит

Застойная гиперемия, зернистая и жировая дистрофия печени

7. Застойная гиперемия, зернистая дистрофия почек и кровоиз лияния в них

8. Катарально-геморрагический гастроэнтерит с кровоизлияниями на серозных оболочках

ДИАГНОСТИКА. Диагноз на ВГБК ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований, для чего в лабораторию направляют пораженные внутренние органы.

Положительный диагноз на ВГБК ставят на основании серологических реакций РГА, РДСК, РЗГА и ИФА.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. ВГБК необходимо дифференцировать от пастереллеза, сальмонеллеза, колибактериоза, миксоматоза, эймериоза, отравлений и др.

ЛЕЧЕНИЕ. В период развития первых клинических признаков болезни применяют специфическую сыворотку против ВГБК, которую вводят однократно, подкожно в объеме 0,5 мл.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Установлено, что пассивный иммунитет у крольчат до 30-дневного возраста, полученных от иммунизированных крольчих обеспечивает им 100%-ную защиту, а в 50-60-дневном возрасте невосприимчивость к болезни составляет - 70-80%.

После переболевания животных сохраняется пожизненный иммунитет.

С целью создания активного иммунитета используют:

1. Инактивированную тканевую гидроокисьаллюминиевую формолвакцину, которую вводят 45-дневным кроликам внутримышечно или подкожно, в объеме 0,5 мл. Иммунитет наступает на 3-и сутки и продолжается не менее 12-ти мес.

2. Сухую ассоциированную вакцину против миксоматоза и ВГБК.

3. Инактивированную ассоциированную вакцину против пастереллеза ВГБК.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. В целях профилактики ВГБК необходимо строго соблюдать ветеринарно-санитарные правила по приемке, транспортировке и переработке кроликов и кроличьего сырья; своевременно проводить плановые профилактические прививки; не допускается совместное хранение шкурок кроликов и кормов; обязательной мойке и дезинфекции подвергаются транспортные средства после перевозки кроликов и кроличьего сырья.

При установлении диагноза на ВГБК ферму (хозяйство) объявляют неблагополучной и устанавливают ограничения по которым ЗАПРЕЩАЮТ:

Ввоз и вывоз кроликов, продуктов их убоя, шкурок, пуха;

Перегруппировку кроликов;

Организацию выставок, ярмарок и др. мероприятий, связанных со скоплением кроликов;

Торговлю кроликами, продуктами их убоя, шкурками;

Обмен животными между кролиководами;

Функционирование случных пунктов для кроликов;

Скармливание кроликам без обеззараживания отходов с рынков, пунктов общественного питания, пионерских лагерей;

Проведение собраний и совещаний кролиководов.

В неблагополучном пункте проводят:

Точный учет всего кроликопоголовья;

Тщательный клинический осмотр всего поголовья для выявления больных животных;

Убой больных и подозрительных по заболеванию животных бескровным методом;

Утилизацию трупов;

Тщательную механическую очистку и дезинфекцию помещений, где содержались вышеуказанные животные;

Вынужденную иммунизацию оставшегося условно-здорового поголовья;

Шкурки кроликов, заготовленные в неблагополучном пункте, направляют на перерабатывающее предприятие, для обеззараживания, минуя базы и склады.

При отсутствии вакцины главный ветврач района вносит предложение исполкому об убое всех кроликов в неблагополучном пункте. Больных и молодых кроликов, не достигших 2-месячного возраста убивают бескровным методом и вместе со шкуркой утилизируют.

Взрослых кроликов убивают на мясо непосредственно в неблагополучном пункте, предотвращая распространение болезни.

Тушки кроликов, убитых на мясо, проваривают, головы, лапы, внутренние органы и кровь уничтожают сжиганием или закапывают на глубину 1,5-2 м с предварительной обработкой дезсредствами.

Навоз, подстилку, остатки корма, малоценный инвентарь сжигают или обрабатывают дезраствором и закапывают на глубину 1,5-2 м.

При проведении текущей дезинфекции используют 5%-ный раствор хлорамина, 2%-ный раствор формальдегида, осветленный раствор хлорной извести, содержащий 5% активного хлора, 1%-ный раствор глютарового альдегида. Дезрастворы применяют 2-3 раза при экспозиции не менее 3-х часов.

Ограничения снимают через 15 дней после последнего случая заболевания или уничтожения больных кроликов, проведения вакцинации и заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Ввоз кроликов в бывший неблагополучный пункт и угрожаемую зону допускается после снятия ограничений, но не ранее, чем через 15 дней после вакцинации их инактивированной тканевой вакциной.

МИКСОМАТОЗ КРОЛИКОВ (Myxomatosis cuniculorum) - остро протекающая высококонтагиозная болезнь кроликов, характеризующаяся воспалением слизистых оболочек, отечно-студенистой инфильтрацией подкожной клетчатки в области головы, наружных половых органов, ануса и других участков тела, а также высокой летальностью.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни ДНК-содержащий вирус семейства Poxviridae. По морфологическим свойствам он не отличается от вируса осповакцины. Форма вируса кирпичевидная, размер 390х260 нм, включает пять антигенов.

В иммунологическом и антигенном отношении он родственный возбудителю фиброматоза кроликов, благодаря чему кролики, переболевшие фиброматозом, приобретают невосприимчивость к миксоматозу.

Вирус хорошо растет на культурах клеток тканей кроликов, белых крыс, морских свинок, хомяков, человека, на хориоаллантоисной оболочке куриных эмбрионов (образуются оспины).

Вирус чувствителен к эфиру, формалину и щелочам. Прогревание при температуре 55 о С убивает его за 25 минут. При 8-10 о С вирус сохраняется 3 месяца, в трупах - 7 дней, в земле зимой - до 10-ти недель, в шкурках, высушенных при 15-20 о С - до 10-ти месяцев. В замороженном состоянии сохраняется более двух лет.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Наиболее восприимчивы к болезни домашние и дикие кролики независимо от породы, пола и возраста, у которых заболевание проявляется в виде генерализованной инфекции.

Источником возбудителя инфекции в индивидуальных хозяйствах, кролиководческих фермах и в лабораториях являются больные и переболевшие кролики, выделяющие вирус с истечениями из носа и глаз.

У больных вирус находится в крови, коже, подкожных отеках и в паренхиматозных органах.

Основной резервуар возбудителя в природе - дикие кролики, а также зайцы. Вирус миксоматоза распространяется среди них посредством механической передачи членистоногими, вызывая доброкачественную локализованную фиброму. Таким же путем он может передаваться и домашним кроликам, но у них отмечается генерализованная форма с высокой летальностью.

Механическими переносчиками вируса на большие расстояния (до 500-1000 км в течение 1-2-х недель) могут быть люди, связанные с торговлей животными и шкурками, транспортные средства, хищные млекопитающие, птицы.

Эпизоотии миксоматоза возникают в любое время года, но наиболее тяжело болезнь протекает в сырое и прохладное лето. В таких условиях вирус может долго сохранять жизнеспособность.

Переболевшие кролики длительно остаются носителями латентного вируса, который может быть реактивирован различными формами стресса и служить причиной новых вспышек болезни.

ПАТОГЕНЕЗ. При кожном заражении вирус примерно через 48 часов попадает по лимфатическим сосудам в регионарный лимфоузел, а через 72 часа - в кровеносное русло и затем локализуется в печени и селезенке. После интенсивной репродукции в паренхиме печени и селезенке развивается вторичная виремия, вследствие которой возникают очаги поражения в коже и слизистых оболочках. Вирус обнаруживают: в коже и семенниках на 4-е сутки, в конъюнктиве и в области наружных половых органов - через 5 суток. При осложненном течении болезни возникает острый катар органов дыхания.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период продолжается 2-28 суток. Течение болезни острое, заболеваемость составляет 95-100%. Миксоматоз может протекать в двух формах: классической, характеризующейся появлением студенистых отеков на теле, и нодулярной (узелковой), при которой появляются ограниченные опухоли.

Классическая форма протекает злокачественно, как правило, со 100%-ной летальностью, а узелковая сопровождается более доброкачественным течением, хотя смертность при ней тоже высокая (70-90%).

Первые признаки миксоматоза характеризуются гиперемией кожи в виде пятен или появлением бугорков в области век и на ушных раковинах. У больных животных возникает острый серозно-гнойный конъюнктивит и отек век, из обоих глаз выделяются вначале слизистые, а затем гнойные истечения, вызывающие склеивание век (развивается двусторонний блефароконъюнктивит). В области головы, анального отверстия, половых органов, спины и других участков тела появляются отеки кожи и подлежащих тканей размером 3-4 см, а также узелки на коже. У самцов наблюдается орхит. Передняя часть головы, особенно в области глаз и ушей, опухает, кожа на этих местах собирается в валикообразные складки, вследствие чего голова кролика напоминает голову льва ("львиный вид"). К 9-11-му дню болезни процесс достигает максимального развития. Возникают ринит, пневмония, животные сопят, появляются одышка и синюшность слизистых оболочек. На голове и подгрудке, конечностях, по бокам тела возникают множественные (величиной с боб и больше) опухоли, которые, сливаясь между собой, придают кролику уродливую форму. На 10-14-й день болезни на месте узелковых разрастаний образуются очаги некроза, которые при выздоровлении постепенно заживают в течение 3-4-х недель.

Аппетит у больных вначале сохраняется, но с развитием болезни появляется угнетение, отказ от корма и сонливость. Температура тела повышается до 41,5 о С, а позднее становится нормальной. Дыхание и глотание затруднены. При узелковой форме температура чаще в пределах физиологической нормы.

Обычно у взрослых животных болезнь длится 10-14 дней, а у молодняка до одной недели. Если заболевание появляется впервые, выздоравливают лишь единичные особи.

При затяжном течении болезни миксоматоз у кроликов проявляется в основном в узелковой форме. При этом на коже больных обнаруживают лишь отдельные миксомные узлы, которые в последствии сморщиваются и постепенно рассасываются.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При вскрытии павших от миксоматоза кроликов обнаруживают:

1. Очаговые опухолевидные образования и студенистые инфильтраты в подкожной клетчатке туловища, шеи, головы, конечностей и в области половых органов

2. Серозно-геморрагический спленит и лимфаденит

3. Отек и очаговая катаральная бронхопневмония

4. Гнойный блефароконъюнктивит

5. Цианоз видимых слизистых оболочек

ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставят на основании характерных клинических признаков, патологоанатомических изменений, эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований. В ветлабораторию посылают кусочки паренхиматозных органов или труп целиком и пораженные участки кожи в 10-15%-ном растворе формалина (для гистоисследования) и в термосе со льдом. При этом соблюдают меры, исключающие распространение возбудителя инфекции.

При гистологическом исследовании узелков и отечных участков обнаруживают гиперемию ткани, кровоизлияния, расширение лимфатических сосудов, увеличение количества фибробластов, образование миксомных (слизистых) клеток, цитоплазматические ацидофильные включения. Жировая ткань в участках пролиферации здоровых клеток не выявляется. Эндотелий сосудов слущивается, в следствие чего проницаемость их повышена. Мышцы в состоянии атрофии, миолиза, межмышечная клетчатка инфильтрирована клеточными элементами. В миокарде, легких и семенниках нередко видны специфические инфильтраты, состоящие из миксомных (слизистых) клеток.

При отрицательных результатах гистологического исследовании и отсутствии характерных клинических признаков болезни ставят биологическую пробу. При этом зараженные патматериалом здоровые кролики погибают на 3-6-й день с характерными клиническими признаками миксоматоза.

В последнее время находят применение и серологические методы исследования - иммунофлюоресценции, РСК, РДП, РН и ИФА.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Данное заболевание необходимо дифференцировать от стафилококкоза ("бродячей пиемии") и оспы.

Абсцессы при стафилококкозе в отличие от миксоматозных поражений

ЛЕЧЕНИЕ. Не разработано.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Переболевшие кролики приобретают длительный иммунитет. У крольчат, родившихся от переболевших самок, создается колостральный иммунитет продолжительностью до пяти недель.

Для активной иммунизации применяют сухую живую культуральную вакцину из штамма В-82 против миксоматоза. Она рекомендована для профилактической иммунизации клинически здоровых кроликов в благополучных, угрожаемых и неблагополучных по миксоматозу хозяйствах и населенных пунктах.

В благополучных и угрожаемых хозяйствах взрослых кроликов иммунизируют однократно. Иммунитет наступает на 9-1 день и продолжается 9 месяцев. Молодняк вакцинируют с 1,5-месячного возраста и через 3 месяца ревакцинируют.

В неблагополучных хозяйствах и населенных пунктах клинически здоро вых кроликов и крольчат с 28-дневного возраста подвергают вакцинации, а через 3 месяца молодняк ревакцинируют. Крольчих вакцинируют в любой период беременности.

У вакцинированных животных, находящихся в инкубационном периоде, могут быть случаи клинического заболевания. Таких животных убивают и сжигают со шкуркой.

Клинически больных кроликов вакцинировать строго запрещается, также не подвергаются вакцинации истощенные животные и кролики с повышенной температурой тела. Прививки рекомендуется проводить весной до появления основных переносчиков возбудителя болезни - комаров.

Вакцину вводят внутрикожно с помощью двухигольного инъектора, который погружают в разведенную вакцину,а затем прокалывают им ушную раковину кролика с внутренней стороны на уровне верхней трети в области безволосого участка; можно вводить внутримышечно в дозе 1 мл в области внутренней стороны бедра.

При отсутствии моновалентной вакцины применяют ассоциированную сухую вакцину против миксоматоза и вирусной геморрагической болезни кроликов, которую в благополучных и угрожаемых пунктах вводят 45-дневным кроликам однократно. В неблагополучных - ревакцинируют через 3 месяца, внутримышечно или подкожно в дозе 0,5 мл, внутрикожно 0,2 мл.

ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Для предупреждения заболевания кроликов миксоматозом ветеринарные специалисты хозяйств должны строго выполнять мероприятия, предусмотренные "Основными ветеринарно-санитарными правилами для кролиководческих ферм".

Все хозяйства должны функционировать по принципу предприятий закрытого типа. Ветспециалисты должны проводить в хозяйствах предусмотренные планами специальные ветмероприятия, направленные на предупреждение заболевания кроликов миксоматозом.

При обнаружении у кроликов заболевания с признаками миксоматоза, ветврач хозяйства должен немедленно сообщить об этом главному ветврачу района и до его прибытия принять меры по прекращению реализации кроликов и продуктов их убоя, а также запретить въезд на территорию хозяйства любого вида транспорта и выход обслуживающего персонала за пределы хозяйства без соответствующей ветсанобработки.

При установлении диагноза на миксоматоз хозяйство (населенный пункт) объявляют неблагополучным и накладывают карантин.

По условиям карантина ЗАПРЕЩАЮТ:

Ввоз в неблагополучные пункты и вывоз из них кроликов, продуктов их убоя, шкурок, пуха, инвентаря и кормов;

Перегруппировку животных внутри хозяйства;

Доступ людей, за исключением обслуживающего персонала, на территорию ферм, где содержатся кролики;

Проведение выставок, а также торговлю кроликами, продуктами их убоя, шкурками, пухом и их заготовку в неблагополучном пункте и угрожаемой зоне.

В неблагополучном пункте выставляют охранно-карантинные посты с круглосуточным дежурством; при въезде на территорию хозяйства оборудуют дезбарьеры, которые заправляют 3-5%-ным раствором натрия гидроокиси; принимают меры к недопущению проникновения на ферму домашних и диких животных. Ежедневно проводят дезинсекцию в помещениях у кроликов, а также на прилегающей территории.

Всех кроликов в неблагополучном пункте делят на две группы:

Больных и подозрительных по заболеванию;

Животных подозреваемых в заражении.

Животных первой группы убивают на месте и сжигают вместе со шкурками. Навоз, подстилку, остатки кормов, тару и малоценный инвентарь также сжигают.

Кроликов второй группы убивают на мясо непосредственно в неблагополучном пункте на специально оборудованной площадке. Мясо после 1,5-часовой проварки используют в пищу, внутрение органы сжигают или утилизируют.

Для дезинфекции крольчатников, клеток, инвентаря применяют 3%-ный раствор натрия гидроокиси, 3%-ный раствор продажного формалина, осветленный раствор хлорной извести с содержанием 2% активного хлора и др.

В неблагополучном пункте всех оставшихся клинически здоровых кроликов вакцинируют против миксоматоза, а также проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, направленных на недопущение распространения возбудителя миксоматоза.

Карантин с неблагополучного по миксоматозу пункту снимают через 15 дней после последнего случая заболевания и уничтожения в нем больных кроликов, проведения вакцинации и заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

После снятия карантина сохраняют следующие временные ограничения:

Ввоз кроликов в бывший неблагополучный пункт запрещается в течение 2-х месяцев;

В угрожаемую зону - в течение 1-го месяца после снятия карантина.

В.И.Уласов
вгнки

Состояние ветеринарного благополучия клеточного пушного звероводства страны представляет собой феномен "айсберга", видимой частью которого являются случаи проявления тех или иных болезней, тогда как подводная часть его остается без должного внимания.

Видимую часть проблемы представляют массовые диареи и алеутская болезнь норок . Безусловно, вирусный энтерит (ВЭН) легко спутать с гастроэнтеритом алиментарного происхождения, хотя этиология этих болезней разная. ВЭН чаще всего начинается с очагового заболевания норок и после замены кормов на доброкачественные никогда не прекращается. По нашим данным и зарубежным сведениям, возбудитель ВЭН имеет свыше 98,5 % гомологии генома с другими парвовирусами плотоядных животных, но при этом выражена высокая антигенная вариабельность.

По данным американских исследователей, скорость генетической изменчивости у ВЭН составляет 2* 10" нуклеотидов в год, причем даже отличия в 11 нуклеотидах приводят к замене хозяина этого вируса.

Тестирование сывороток крови невакцини-рованных норок показывает, что в хозяйствах ежегодно возрастает количество серопозитив-ных зверей. Данное обстоятельство подтверждают результаты исследования экскрементов на наличие гемагглютинирующего агента, который идентифицируется в РТГА как парвовирус. Мы считаем, что этому во многом способствуют живущие в зверохозяйствах кошки и, видимо, собаки, которые являются скрытыми пожизнен-ными носителями этого вируса.

Имеющиеся у нас данные убеждают в том, что высокому носительству вируса способствует и гипериммунизация самок норок, в кишечнике которых вирус длительно находится и периодически выделяется во внешнюю среду с каловыми массами, особенно при стрессах.

Немаловажное значение в поддержании эпи-зоотологического благополучия по ВЭН имеет и завоз зверей из племенных хозяйств, которых на вирусоносительство никто не исследует.

Помимо этого возбудитель заболевания способен длительно сохраняться на объектах ветеринарного надзора. Условия содержания, отсутствие надежной термической обработки кормов, нерегулярные дезинфекции и обезза-раживания предметов ухода за зверями являются предрасполагающими факторами при распространении инфекционных болезней норок.

Устойчивость привитых щенков норок к заражению эпизоотическими штаммами ВЭН зависит и от присутствия колостральных антител в момент иммунизации. Имеются бесспорные доказательства, что колостральные антите-ла у щенков, полученных от старых самок, сохраняются до 3-месячного возраста, в то время как у молодняка, полученного от матерей первого года щенения, они сохраняются не более 5 нед. Причем на эти показатели отрицательно влияют поражение зверей алеутской болезнью норок (АБН) и использование кормов, контами-нированных микотоксинами. Экспериментальными исследованиями было показано, что при титре колостральных антител в РТГА не выше 1:8 треть вакцинированных норок заболевала после заражения штаммами ВЭН.

Наиболее приемлемым для начала вакцина-ции является 3 - 4-месячный возраст, но учитывая Сложность обстановки в зверохозяйствах по этому заболеванию и, особенно, по ботулизму, в РФ и за рубежом начинают вакцинацию щенков в 55 - 60-дневном возрасте. Для выхода из сложившейся по вирусному энтериту обстановки в последние годы существенно увеличено содержание этого антигена в прививной дозе коммерческой вакцины.

Общеизвестно, что диагностика любого заболевания должна быть комплексной и основываться на эпизоотологических данных, клинических признаках, патологоанатомических изменениях с обязательным подтверждением результатами лабораторных исследований.

Наибольшее признание во всем мире получила индикация вируса в слизистой оболочке или кале больных норок в РГА или с помощью электронной микроскопии. Не исключено при этом появление и негемагглютинирующих изо-лятов возбудителя, о чем имеются ограниченные публикации за рубежом. Для окончательно-го подтверждения принадлежности выделенного изолята требуется постановка РТГА. Несмотря на свои преимущества, РГА и РТГА имеют недостатки, обусловленные наличием эритроцитов свиньи или зеленой мартышки (за рубежом), а также исследованием проб материала на поздних стадиях развития болезни, когда образуются копроантитела.

Выделение вируса в различных культурах клеток не нашло своего практического применения, так как изоляты вируса не обладают цитопатогенной активностью, и для выявления вируса надо использовать РГА.

Соответствующий ИФА-набор для диагностики парвовирусных инфекций плотоядных животных оказался востребованным в самом начале болезни. На поздних же стадиях, когда концентрация вируса снижается из-за нейтрализации местными антителами, положительная реакция в ИФА может выпадать.

В последние годы значительно возрос интерес исследователей к использованию ПЦР для диагностики многих, в том числе хронических и персистирующих, болезней пушных зверей. Видимо, кроме констатации данного факта чрезвычайно важно дифференцировать вакцинный штамм от полевого изолята, исключить возможность появления ложноположительных реакций, обусловленных отбором проб материала в хозяйстве и при проведении исследований.

Предметом дискуссии является метод индикации специфических антител в РТГА в сыворотках крови спонтанно больных или вакцинированных зверей. Имеющиеся данные дают основание однозначно утверждать, что исследование антител не дает основание говорить о постановке диагноза на ВЭН. В отношении изучения напряженности поствакцинального иммунитета следует отметить, что данные исследования антител могут иметь достоверность только в случае исследования парных сывороток, взятых у одних и тех же зверей с интервалом в 2 - 3 нед.

Благодаря ранее проведенным работам значительно улучшилась эпизоотическая обстановка по псевдомонозу норок. Вместе с этим мы располагаем изолятами этого микроба, которые не типируются с набором 12 серотипо-вых сывороток по коллекции Хабс. Для исключения данного обстоятельства разработан дополненный набор, состоящий из 20 серотиповых диагностических сывороток. В отношении выделения синегнойной палочки от больных лисиц и песцов можно сказать, что, по нашему убеждению, она носит вторичную роль в появлении патологии у этих видов пушных зверей.

Факторами передачи P. aeruginosa являются инфицированные почва и вода, в которых этот сапрофит сохраняется, накапливается, возможно, изменяя серотип и степень чувствительности к ряду антибиотиков и дезинфицирующих средств. Микроб часто обнаруживается в испражнениях человека и животных, на поверхности тела, на наружных половых органах, а также в кормах, подстилке и воде, причем тех же серотипов, которые вызывают болезнь. В то же время остается нерешенным вопрос, что же необходимо для активизации P. aeruginosa в организме теплокровных животных. Мы полагаем, что этому во многом способствуют указанные выше факторы, доказательством чему являются, как правило, неудачные экспериментальные попытки воспроизведения болезни у поросят, лисиц и песцов.

Бесконтрольное применение антибиотиков, подавляющих развитие конкурентоспособных симбиотических микроорганизмов, способствует тому, что синегнойная палочка, как малочувствительный к большинству антибактериальных препаратов сапрофит, начинает быстро размножаться, вызывая в организме патологический процесс. Очень часто синегнойная палочка выделяется в ассоциации с энтеробак-териями и другой условно патогенной флорой.

Независимо от объекта или вида животных, от которых выделен изолят возбудителя, все псевдомонады представлены в виде прямых грамотрицательных палочек с закруглёнными концами. Они слабо сбраживают глюкозу, не разлагают маннит и фибрин, не свертывают молоко, но разжижают желатин, около 15 % не образуют или образуют в небольшом количестве пигмент пиоцианин.

Вирулентность различных изолятов и штаммов P. aeruginosa варьировала в зависимости от способа заражения и вида экспериментальных животных. Большинство изолятов возбудителя были мало чувствительны в дискодиффузион-ном тесте с пенициллином, но наблюдалась зона угнетения их роста вокруг дисков с гента-мицином.

Из всех домашних и сельскохозяйственных животных применение активной специфической профилактики целесообразно и оправдано только у норок клеточного содержания. Подобранные в антигенно-оптимальном соотношении штаммы серотипов 05, 06, 08 и 011 в составе коммерческой вакцины "Бионор" позволяют в течение длительного периода профилактиро-вать возникновение синегнойной инфекции.

Исходя из изложенного, в системе мер борьбы с синегнойной инфекцией в стране оправдано проведение активной профилактической иммунизации только у норок при использовании ассоциированных вакцин, содержащих в своём составе необходимое число встречаемых серотипов возбудителя. Однако из-за широкой вариабельности серотиповой принадлежности требуется постоянный мониторинг за циркулирующими в природе штаммами с определением их серовариабельного состава.

Алеутская болезнь норок (АБН) также вызывается парвовирусом плотоядных, который гене-тически и антигенно отличается от других парво-вирусов плотоядных животных семейств кошачьих и псовых. Мы полагаем, что полевые изоля-ты вируса АБН в антигенном отношении равнозначны, но различаются по вирулентности.

В отечественной специальной литературе описаны в основном классические формы течения, что проявляется заметным снижением коэффициента рождаемости, значительным возрастанием чувствительности пораженных зверей к другим возбудителям заболеваний и повышением смертности норок на инфицированных фермах.

Имеющиеся наблюдения показывают, что на местах регистрируются хронические формы АБН, особенно у щенков, полученных от сероне-гативных самок. Новорожденные щенки погибают от острой интерстициальной пневмонии, паренхиматозных геморрагии и выраженного ателектаза.

Во всем мире наиболее эффективными методами борьбы с данным заболеванием являются выявление, изоляция и последующий убой положительно реагирующих зверей. Предложенный В.С.Слугиным в 1975 г. тканевый антиген для РИОЭФ является наиболее специ-фичным и активным по сравнению с ранее используемыми патогистологическими исследованиями и йодным тестом. За время применения этого метода оздоровлен целый ряд хозяйств, между тем его эффективность во вновь появившихся эпизоотических очагах и стационарно неблагополучных хозяйствах различна. На отдельных стадиях развития инфек-ционного процесса у норок РИОЭФ совсем выпадает.

Сопоставление данных ежегодно производимого количества антигена и наличия зверей в хозяйствах страны дает основание утверждать, что на местах ветврачи игнорируют выполнение Инструкции по борьбе с алеутской болезнью норок в плане охвата диагностическими исследованиями всего поголовья.

На наш взгляд, требует совершенствования и выпускаемый для РИОЭФ диагностикум. Следует увеличить его активность, так как при высоком титре антител у спонтанно больных норок антиген с активностью 1:4 не дает образования в РИОЭФ линии преципитации. В Дании аналогичный антиген выпускают с активностью 1:16. Давно назрела необходимость при производстве данного антигена перейти с тканевого на более совершенный культуральный, исключающий заражение норок в хозяйствах.

Подводную часть "айсберга" представляют проблемы, возникшие после ликвидации единых руководящих центров звероводства (Зверопром, Центркооппушнина и др.), вновь же возникшие ассоциации заняты решением совсем других вопросов.

На местах заметно уменьшилась доступность информации, даже научно-производственные издания, такие, как журналы "Ветеринария", "Кролиководство и звероводство", имеются не во всех хозяйствах, а издание Международной ассоциации звероводов журнал "Сентифюр", стал библиографической редкостью даже для научно-исследовательских учреждений. Необходимо расширить работу курсов повышения квалификации вет-специалистов, возродить проведение семинаров, научно-производственных конференций с привлечением руководителей и зооветспециа-листов хозяйств, разработать и утвердить Ветеринарно-санитарные требования для звероводческих хозяйств.

В зверохозяйства перестали поступать копии инструкций, наставлений, информационных писем и распоряжений. Руководящие документы по ветеринарии перестали публиковаться, многие инструкции по борьбе с отдельными болезнями пушных зверей и кроликов морально устарели и не способствуют их ликвидации (ток-соплазмоз, туберкулез, инфекционная энцефалопатия, дерматомикозы, чесотка и др.).

По причине отсутствия финансирования и специализации научных учреждений и региональной ветеринарной службы по вопросам патологии пушных зверей и кроликов мониторингом за распространенными болезнями не занимаются должным образом. Зачастую зверохозяйства, отнесенные к племенным, оказываются неблагополучными по АБН и другим инфекционным болезням.

Многолетний опыт отечественного звероводства показал, что высокая продуктивность пушных зверей может быть достигнута только после их обеспечения качественными кормами и питьевой водой. Между тем показатели доб-рокачественности кормов пока не утверждены и трактуются на местах по-разному. Причем отечественные значения этих тестов несопоставимы с зарубежными, что особенно проявляется при импорте кормов.

Требуется экспериментальная проверка изме-нения сроков начала вакцинации норок с учетом последних достижений и практических наблюде-ний, а также создание противоэпизоотического запаса лекарственных средств для экстренного применения в случае необходимости.

Предупреждение распространенных болезней пушных зверей может быть достигнуто неукоснительным проведением аргументированных специфических и общих ветеринарно-сани-тарных мероприятий.

журнал "Ветеринария" №05 2008

Бронхопневмония у взрослых зверей характеризуется повышением температуры тела на 1-2 ° С затрудненным дыханием брюшного типа (60-80 дыхательных движений в минуту), пульс - до 200 ударов в минуту. Звери лежат в одной и той же позе, свернувшись в клубок, нос сухой, шершавый, аппетит отсутствует. Щенки вялые, холодные при пальпации, пищат. Аускультацией проявляют хлопающие звуки или хрипы, которыми сопровождается акт дыхания; мякиши лап набухшие с фиолетовым оттенком. При исследовании крови обнаруживают лейкоцитоз со сдвигом ядра нейтрофилов влево, уменьшенную число эритроцитов и содержание гемоглобина.

С лечебной целью применяют антибиотики внутримышечно: пенициллин, Бициллин, мономицин, тетраолеан, сульфаниламидные и другие антибактериальные препараты. Профилактика направлена на использование всех правил технологии кормления, ухода и сохранения пушных зверей и проведения плановой диспансеризации их.

Гастроэнтерит характеризуется уменьшением или отсутствием аппетита, рвотой, депрессией и поносом. Фекалии не сформированы, жидкие, со слизью разного цвета (серый, светло-розовый, зеленый или бурый). Геморрагический гастроэнтерит очень быстро развивается и сопровождается профузным поносом со слизью и кровью. Иногда наблюдают рвота кровянистой жидкостью или фекалии, напоминающие по цвету и консистенции деготь. Проявляют цианоз, анемию.

С лечебной целью в корм добавляют ацидофилин, АБК, бактерии, антибиотики (тетрациклин, неомицин, эритромицин, стрептомицин, тилан) в комбинации с нитрофурана (фуразолидон, фурадонин) и сульфаниламидными препаратами (трибрисен, ориприн, метакрин). Применяют симптоматические средства (глюкозу, камфорное масло, белковые гидролизаты, физиологический раствор). Профилактика направлена на контроль качества и количества кормов, режима их хранения, дачу витаминных и минеральных добавок.

Гепатоз. Пушные звери при легкой форме выглядят клинически здоровыми. У них отмечают снижение резистентности, аборты, рождение мертвых и нежизнеспособных щенков. В моче обнаруживают кровь. Шерсть теряет блеск, имеет рыжеватый или бурый оттенок. Развиваются дизурия, судороги, припадки. При тяжелой форме проявляют потерю аппетита, похудание, анемичнисть или желтушность видимых слизистых оболочек и кожи (губ, носа, мякиша пальцев), подавленность, нервные расстройства - судороги и парезы конечностей. Каловые массы плохо сформированы, со слизью, иногда по цвету и консистенции напоминают деготь.

Для индивидуального лечения применяют липотропни и кроветворные препараты, витамины, аминокислоты, раствор электролитов, симптоматическую терапию. Профилактика направлена на органолептический и лабораторный контроль качества кормов, правила скармливания их, уровень общего и полноценного белка и дачу добавок поливитаминных препаратов (пушновит-1 пушновит-2, польфамиксин). Рекомендуют групповую диетотерапию и диетопрофилактику.

Токсемия беременных характеризуется подавленностью зверей, отсутствием аппетита. Со временем возникает непроизвольное сокращение мышц и кома. Гибнут звери в последней стадии беременности.

С лечебной целью больным животным дают внутрь витамин В, 2, фолиевую кислоту, витамин Е. Эффективно скармливать печень и ее препараты. Применяют пушновит-1 или пушновит-2. Профилактика направлена на исключение кормления прогорклым жиров и дачу поливитаминов и микроэлементов. Для индивидуального лечения применяют липотропин и кроветворные препараты, витамины, аминокислоты, раствор электролитов, симптоматическую терапию.

Мочекаменная болезнь . Осмотром выявляют отставание в росте, ухудшение аппетита. Со временем появляются гематурия, мочевые колики, уремия, частые болевые позывы к мочеиспусканию. Звери ходят с широко расставленными тазовыми конечностями. При закупорке мочеиспускательного канала пальпацией обнаруживают увеличение объема живота как следствие паралича мочевого пузыря.

Радикальным методом лечения является хирургический. Рекомендуется назначать аммония хлорид, ортофосфорную кислоту, скармливать крапиву. Применяют с кормом гексаметилтетрамин, стрептоцид, фенилсалицилат, натрия гидрокарбонат, цистенал. Профилактика направлена на нормализацию кислотно-щелочного равновесия, минерально-витаминного обмена.

Алиментарная (железодефицитная) анемия . Осмотром проявляют анемичнисть видимых слизистых оболочек, безпухових участков кожи, мякиша лап и носа. Снижается аппетит, животные худеют, отстают в росте и погибают. При исследовании крови уровень гемоглобина снижается в зависимости от течения болезни. У щенков, выжившие депигментуеться подпушек (билопухисть). Исследованием больных самок проявляют похудения их, потерю материнского инстинкта, наро дження мертвых, анемических или мелких щенков с нарушением функции пищеварения, низким содержанием гемоглобина в крови.

С лечебной целью вводят фероглюкин, феродекс, другие препараты органического железа в дозе 0,5-1 мл / кг массы. Показано глюкоза, витамины В] 2, С, А, белковые гидролизаты. Профилактика направлена на введение в рацион группы кормов, содержащие соединения железа, и железосодержащих препаратов (фероглкжин, фероанемин, сульфат железа, глицерофосфат железа, лактат железа, глутамат железа (хемакс)).

А-гиповитаминоз . В зверей проявляют конъюнктивит, ксерофтальмия, ослабление зрения. У самок нарушается функция размножения или рождается слабое, нежизнеспособное потомство. У щенков наблюдаются нервные явления: подергивание, закидывание головы, круговые движения, хромая походка.

С лечебной целью назначают внутрь витамин А, поливитамины. Профилактика направлена на обеспечение пушных зверей кормами и кормовыми добавками, содержащими витамин А. назначают в профилактических дозах витамин А, поливитамины.

Б-гиповитаминоз . Осмотром выявляют отставание щенков в росте. Иногда появляются у них приступы тетании. Пальпацией обнаруживают утолщение суставов, реберные «четки». Со временем искривляются диафиза костей предплечья, плеча, голени, бедра.

С лечебной целью назначают кальциферол, костную муку, ультрафиолетовое облучение, поливитамины. Профилактика направлена на полноценное кормление и введения минеральных и витаминных добавок. Эффективная фотопрофилактика.

С-гиповитаминоз характеризуется у щенков отеком лап. Мякиша лап набухшие, суставы утолщены, кожа напряжена. Между пальцами развивается экзема, кожа становится красной (червонолапость). Щенки пищат, постоянно двигаются, горбятся, забрасывают голову, плохо присасываются к соскам матери. Гибнут течение 4-5 дней жизни. У взрослых животных наблюдают анемию, язвенный стоматит, болезненность суставов, кровотечение из носа.

В лечебных целях назначают аскорбиновую кислоту, пушновит, овощи. Для профилактики в рацион включают корма, богатые витамином С, поливитамины

За последние годы в Россию занесено исключительно опасное заболевание - так называемая геморрагическая болезнь кроликов (ГБК). Вызывается вирусом, который был специально усилен для интенсивного и массового уничтожения чрезмерно расплодившихся диких кроликов и грызунов в Австралии. В 1984 г. через Китай и Индию это заболевание проникло во Владивосток. Протекает исключительно остро, в виде отравления, практически клинику не успевают заметить. Кролики погибают целыми фермами, группами на фоне здоровья. При вскрытии можно отметить незначительные точечные кровоизлияния на слизистой трахеи, бронхов и лёгких, у некоторых трупов - незначительные кровоизлияния в кишечнике, желудок наполнен кормовой массой.

Меры борьбы. Прививки вакциной геморрагической болезни кроликов, в основе которой - живой ослабленный вирус возбудителя болезни. Вакцинируют кроликов с 1,5-месячного до 3-месячного возраста, однократно в дозе 0,5 мл, внутримышечно в области ягодицы. Невосприимчивость к болезни (иммунитет) составляет 7 месяцев. Лечебных средств не разработано.

Миксоматоз - вирусная болезнь кроликов, сопровождается воспалением слизистых покровов, опуханием головы, ушей (львиная морда), ануса и наружных половых органов. Может проявляться гнойничковая форма. Смертность достигает 100 %. Восприимчивы домашние и дикие кролики, источником возбудителя являются больные и переболевшие кролики. Большую роль в распространении инфекции играют насекомые: комары, блохи, вши.

Симптомы. Скрытый период длится 5-7 суток. Вначале можно заметить серозно-гнойный конъюнктивит, веки слипаются, появляется серозно-гнойное истечение, дыхание затруднено, животные сопят. Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Всех завозимых кроликов обязательно карантинируют. При возникновении инфекции больных животных убивают и утилизируют. Мясо проваривают и реализуют на общих основаниях. Для предупреждения данного заболевания возможна вакцинация кроликов всех возрастов, начиная с подсосного периода.

Заразный насморк - ринит. Наиболее распространенное заболевание всех возрастов. Из носа выделяется слизь, кролики чихают, на передних лапах появляются зачёсы.

Эймериоз (кокцидиоз) - острое инвазионное заболевание, в основном молодых кроликов, которое характеризуется быстрым истощением, поносами, анемией, увеличением объёма живота, тоническими судорогами, массовой гибелью.

Вызывается болезнь одновременно несколькими видами простейших, которые локализуются в слизистой кишечника и желчных протоках печени. Болезнь особенно интенсивно проявляется в тёплые и влажные сезоны года.

Течение и симптомы. Молодые крольчата теряют аппетит, отстают в росте и развитии. Дефекация учащена, фекалии с примесью крови и слизи, объём живота и печени увеличен. Могут наблюдаться судороги, запрокидывание головы, вытягивание движения. Хроническое течение может наблюдаться у взрослых особей.

Лечение . Больным назначают сульфадиметоксин или сульфапиридазин (100 мг/кг), сочетают с мономицином в два курса по 5 дней с интервалом в 3 дня.

Эффективность лечения повышается при включении в рацион кормления премиксов, которые содержат кокцидиостатики.

Профилактика . Кроликов надо содержать в клетках с сетчатым полом, помёт из поддонов убирать не реже 2 раз в сутки. Кормушки и поилки должны быть постоянно чистыми вне клеток. Клетки и инвентарь по уходу за кроликами обжигают огнём паяльной лампы.

Чума плотоядных - остро протекающая болезнь; проявляется лихорадкой, воспалением слизистой оболочки глаз, дыхательного и пищеварительного тракта, поражением кожи и центральной нервной системы.

К вирусу восприимчивы лисицы, норки, песцы, собаки, кошки, шакалы, волки и др. Чаще и в более тяжёлой форме болеют щенки в возрасте 2-5 месяцев.

Способствуют распространению болезни птицы, грызуны, насекомые, а также нарушение санитарных правил по уходу, содержанию, кормлению животных и др.

Симптомы . Инкубационный период болезни длится 7-30 дней. В зависимости от преобладания тех или иных признаков различают легочную, кишечную, кожную и нервную формы болезни.

При лёгочной форме у животных обычно повышается температура тела до 40-41 0 С (у щенков до 45-дневного возраста она часто остаётся в пределах нормы), отмечаются вялость, дрожь, ухудшение или исчезновение аппетита, сухость носового зеркальца. На 2-3-й день болезни развиваются ринит и конъюнктивит. Больные животные чихают, фыркают, затем у них появляются сухой кашель, хрипы в лёгких.

В случае воспаления желудка и кишечника возникают рвота, жажда, понос (иногда в фекалиях бывает примесь крови), наступает обезвоживание организма. Больные животные худеют, шерстный покров у них теряет блеск.

При кожной форме на конечностях и кончике хвоста появляется сыпь (у норок она более выражена на носу, губах и лапах). Подушечки лап при этом опухают, становятся болезненными.

Нервная форма проявляется судорожным сокращением мышц, парезами и параличами конечностей.

Болезнь длится 7-25 дней. При остром течении молодняк может погибать на 2-3-й день.

После переболевания животные приобретают пожизненный иммунитет.

Меры борьбы. При возникновении чумы у животных на ферму, питомник, населённый пункт накладывают карантин. Больных и подозреваемых в заболевании животных изолируют и подвергают симптоматическому лечению (при созревании меха - убивают), а остальных вакцинируют.

Навоз обеззараживают биотермическим способом, трупы сжигают. Помещения дезинфицируют 2 % -ным раствором натрия гидроокиси или 3 % -ной эмульсией лизола. Шкурки с павших зверей вначале высушивают в течение трех суток при 25-33 0 С, а затем 10 суток выдерживают при комнатной температуре.

Профилактика . На фермы не допускают бродячих собак и кошек, уничтожают грызунов, племенных зверей закупают в благополучных хозяйствах и подвергают их профилактическому карантину, в угрожаемых пунктах животных вакцинируют.

Инфекционный гепатит - болезнь, вызывающая лихорадку, поражение слизистой оболочки дыхательного и пищеварительного тракта, печени, а также центральной нервной системы.

Болеют песцы, серебристо-чёрные лисицы, волки преимущественно в возрасте 3-6 месяцев. Животные старше трех лет поражаются редко.

Резервуаром вируса в природе служат дикие звери и бродячие собаки. Факторами передачи возбудителя могут быть инфицированный корм, вода, спецодежда, кровососущие насекомые и др.

Симптомы . Инкубационный период болезни длится 10-20 дней. Протекает она остро, подостро и хронически.

При остром течении у животных повышается температура тела (до 41,5 С), исчезает аппетит, иногда появляется жажда, рвота. На 3-4-й день наступает смерть.

Подострая форма сопровождается лихорадкой ремитирующего типа, истощением зверей, анемией или желтушностью слизистых оболочек, парезом либо параличом тазовых конечностей. У отдельных зверей появляется одно - или двухсторонний кератит. Процесс длится около месяца, затем многие животные погибают.

При хронической форме болезни отмечаются истощение зверей, кератиты, аборты, пропустование самок, анемия слизистых оболочек, поносы, чередующиеся с запорами.

Переболевшие животные приобретают пожизненный иммунитет.

Меры борьбы. В неблагополучном хозяйстве вводят ограничения. Больных и подозреваемых в заболевании зверей изолируют и подвергают симптоматическому лечению (при созревании меха - убивают).

Помещения, клетки, домики очищают и дезинфицируют.

Профилактика . Зверофермы комплектуют животными из благополучных хозяйств, поступившее поголовье выдерживают на профилактическом карантине, не допускают собак на территорию ферм, для кормления зверей используют доброкачественные корма, регулярно проводят очистку и дезинфекцию помещений.

Миксоматоз - остро протекающая болезнь, проявляющаяся поражением глаз и студенистой инфильтрацией подкожной клетчатки в различных участках тела.

К вирусу восприимчивы домашние и дикие кролики и зайцы. В первичный очагах гибель кроликов может достигать 99 %.

Факторами передачи возбудителя могут быть насекомые, птицы, инфицированные корма, вода, инвентарь и др.

Симптомы . Инкубационный период болезни длится 3-10 дней.

У кроликов она может проявляться в типичной и атипичной форме.

При типичной форме болезни повышается температура тела, возникает катаральный, а затем гнойный конъюнктивит, наступает угнетение, исчезает аппетит. Вскоре в области головы, ушей, ануса, наружных половых органов появляются отёки тканей. Кожа в этих местах собирается в складки. Отёчные уши у кролика свисают, а голова напоминает голову льва. Животные худеют. Через 5-6 дней погибает молодняк, через 10-14 - взрослые кролики.

При атипичной форме у больных кроликов в коже ушей, век образуются узелки. Через 3-4 недели животные выздоравливают; у них вырабатывается иммунитет.

Меры борьбы. На неблагополучное хозяйство (ферму) накладывают карантин. Больных и подозреваемых в заболевании кроликов убивают и сжигают, подозреваемых в заражении - убивают, внутренние органы утилизируют, тушки реализуют после проварки.

Через 15 дней после убоя животных с неблагополучного хозяйства (фермы) карантин снимают, но на 2 месяца на него накладывают ограничения.