Переломы

Симптомы менингита у собак. Менингит у собак: фото, симптомы и лечение Воспаление мозговых оболочек у собак

Менингит у собак – это обобщенное название целого ряда заболеваний, при которых основным признаком является воспаление оболочек головного, а также спинного мозга.

Такие заболевания характеризуются глубоким расстройством функций вегетативных и подкорковых центров, а также коры головного мозга.

Различают несколько разновидностей заболевания в зависимости от локализации воспаления. Так воспаление твердой мозговой оболочки называется пахименингитом. Воспаление паутинной и мягкой мозговых оболочек – лептоменингитом, а воспаление только паутинной мозговой оболочки — арахноидитом.

Кроме того, менингиты у собак по преимущественной локализации делят на спинальные и церебральные формы (ковекситальные и базальные). Различают менингиты и в зависимости от вида возбудителя. Они бывают вирусными, бактериальными и редко из-за – микоплазм, грибов, гельминтов и амеб. Еще менингиты делят по характеру экссудации на гнойные (любые бактериальные) и серозные (туберкулезный, вирусный, сифилитический).

Причины заболевания

В организм инфекция попадает через слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Однако, присутствие менингококков на слизистой оболочке в большинстве случаев к развитию заболевания не ведет. Такое состояние называется носительством. Из инфекций, что становятся основной причиной развития заболевания наибольшее значение имеют:

бешенство,
вирусный менингоэнцефалит,
чума плотоядных,
злокачественная катаральная горячка.

Способствуют возникновению заболевания перегревание или переохлаждение и другие факторы, что снижают резистентность организма.

Симптомы менингита у собак

В первую очередь менингит сопровождается повышением внутричерепного давления.
повышается температура тела,
снижается аппетит.

В зависимости от того, где локализуется инфекция, развивается сочетание очаговых и общемозговых симптомов. Среди общемозговых симптомов – вялость, угнетенное состояние, нарушение координации движений. Походка животного становится шаткой, оно спотыкается, старается высоко поднимать ноги. Его рефлексы снижаются, а то и вовсе пропадают.

Уже буквально спустя несколько часов после заражения при сильном поражении оболочек мозга наступает припадок беспокойства, возбуждения, дрожи, светобоязни. У собаки начинает развиваться менингеальный синдром:

расширяются зрачки,
появляется повышенная чувствительность к свету и шуму,
малоподвижность глазных яблок,
гиперестезия кожи,
ригидность мышц шеи и затылка,
парезы и параличи конечностей,
повышение сухожильных рефлексов,
тремор и параличи конечностей.

После , прогрессирующее угнетение, расстройство акта глотания и вегетативной регуляции дыхательной, сердечнососудистой и пищеварительной систем. При поражении коры головного мозга у собаки возникает сильное возбуждение, сонливость, агрессия, судорожные сокращения мышц, условные рефлексы ослабевают.

При поражении продолговатого мозга наступает смерть от паралича сосудо-вегетативного и дыхательного центров. Среди очаговых симптомов — неравномерное расширение зрачков, дрожание глазного яблока, косоглазие, опускание уха и верхнего века, отвисание нижней челюсти.

Лечение менингита у собак

Это заболевание лечится при помощи патогенетическуюой, этиотропной, симптоматической и восстановительной терапии. При вирусной природе заболевания необходимо использовать гамма глобулины, сыворотки, иммуноглобулины, а также противовирусные неспецифические средства терапии: реаферон, лейкоцитарный интерферон, бетаферон.

При вторичных менингитах предпочтительны цефалоспорины и антибиотики пенициллинового. Используются и интарфероны — эндогенные низкомолекулярные белки, обладающие иммуномодулирующим и противовирусным действиями. Патогенетическая терапия используется для борьбы с отеком мозга, снятия воспаления и улучшения микроцеркуляции головного мозга, а также поддержания гомеостаза и водно-электролитного баланса и дезинтоксикации.

При менингите также необходимо устранять сердечно-сосудистые растойства, восстанавливать метаболизм мозга (витамин С, PP и группы В) и проводить профилактику суперинфекции при применении антибиотиков. Симптоматическая терапия направлена на купирование эпилептического статуса и беспокойства животного. Для этого применяют седативные средства, препараты, улучшающие метаболизм мышечной ткани и мозга.

Вам понравилось? Делитесь с друзьями!

Ставьте Лайк! Пишите комментарии!

Автор : Georgina Child, BVSc, DACVIM (Неврология) / Специализированная клиника для мелких животных, 1 Richardson Pl, North Ryde NSW 2113

Воспалительные заболевания ЦНС поражают головной мозг, мозговые оболочки и/или спинной мозг. Большинство патологических процессов, вызывающих менингит, приводят также к сопутствующему энцефалиту и/или миелиту. У собак неинфекционные и (предположительно) иммуноопосредованные формы менингоэнцефаломиелита распространены гораздо больше, чем инфекционные формы.

Причины большинства иммуноопосредованных нарушений не установлены.

Полагают, что к иммуноопосредованным заболеваниям относятся менингоэнцефалит, поддающийся кортикостероидной терапии, гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ), некротизирующий васкулит, некротизирующий менингоэнцефалит (НМЭ) у определенных пород (мопс, мальтийская болонка, чихуахуа) и некротизирующий лейкоэнцефалит (у йоркширских терьеров).

Окончательный диагноз ставится по результатам гистологического исследования; в большинстве случаев поставить прижизненный диагноз без гистологического исследования не представляется возможным, поскольку клинические признаки и результаты лабораторных исследований часто неспецифичны и неотличимы от признаков инфекционного менингоэнцефаломиелита, сосудистых заболеваний и некоторых опухолей ЦНС. Различия гистологической картины при невоспалительном менингоэнцефалите могут отражать (или не отражать) разные причины или иммунологические механизмы.

Менингит, поддающийся кортикостероидной терапии (полиартериит, некротизирующий васкулит, болевой синдром биглей)

Менингит, поддающийся стероидной терапии, встречается преимущественно у молодых собак крупных пород (средний возраст 1 год), хотя бывает и у более мелких пород (например, полиартериит у биглей (называемый еще болевым синдромом биглей), новошотландских ретриверов и у итальянских борзых, отмеченный в последнее время).

Симптомы, характерные для менингита, включают боль в спине, неестественную позу, скованную походку, вялость и апатичность. Часто встречается лихорадка, при общем клиническом анализе крови может обнаружиться лейкоцитоз. Клинические признаки бывают как острыми и тяжелыми, так и эпизодическими. Неврологические расстройства (парез/паралич) встречаются редко, однако возможны при поражении спинного или, в редких случаях, головного мозга. Описаны случаи некротизирующего васкулита сосудов мягкой и паутинной оболочек спинного мозга у молодых биглей, немецких короткошерстных пойнтеров и бернских горных собак, иногда встречающиеся и у других пород.

Клинические признаки подобны тем, которые наблюдаются при менингите, поддающемся стероидной терапии, однако могут присутствовать симптомы множественного или очагового поражения спинного мозга.

Лечение аналогично применяемому при менингите, однако прогноз зависит от степени поражения спинного мозга.

В СМЖ обычно обнаруживается выраженный плейоцитоз с содержанием нейтрофилов до >10 000/мкл. В промежутке между эпизодами результаты анализа СМЖ могут быть нормальными. Микроорганизмы в СМЖ отсутствуют, результаты посева отрицательны. У некоторых животных развивается сопутствующий полиартрит. Лечение заключается в длительном курсе кортикостероидов в начальной дозе 2–4 мг/кг в сутки, которую постепенно уменьшают на протяжении 3–6 месяцев.

У животных только с симптомами менингита прогноз хороший, хотя рецидивы происходят часто. Если кортикостероиды не дают эффекта или животное плохо переносит побочные явления, можно использовать азатиоприн.

Менингит, поддающийся стероидной терапии, иногда встречается у кошек.

Для более точного обозначения диагноза предложен термин «менингоэнцефалит (или менингоэнцефаломиелит) неизвестной этиологии (или происхождения)» (МНЭ или МНП). Прочие предложенные или предыдущие термины включают непатогенный менингоэнцефаломиелит, неинфекционное воспалительное заболевание ЦНС, негнойный менингоэнцефалит, ретикулез и др.

В настоящей работе для описания всех неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС будет использоваться термин ГМЭ (даже если это неправильно), поскольку он общепринят. Эти заболевания широко распространены во всем мире и могут составлять до 25% от всех случаев заболеваний ЦНС у собак.

Шире всего ГМЭ распространен у карликовых и мелких пород, особенно мальтийских болонок, карликовых пуделей и всех терьеров (включая стаффордширского и эрдельтерьера). Однако он может развиться у собак любой породы, включая крупных, а также метисов. Чаще всего заболевают собаки среднего возраста (реже собаки <2 лет или >10 лет). Болезнь встречается у обоих полов, однако возможно, что суки болеют чаще.

Диагноз неинфекционного воспалительного заболевания ЦНС ставится на основании клинических признаков и исключения инфекционных причин – часто по результатам серологического исследования, анализа СМЖ и исследования головного мозга методами визуальной диагностики. Однако во многих случаях предположительный диагноз ставится исходя из наиболее вероятного предположения с учетом породы, возраста, анамнеза и клинических признаков. Для воспалительного заболевания ЦНС типично острое развитие симптомов множественного поражения ЦНС (головного или спинного мозга) и/или гиперестезия (в шейном или пояснично-грудном отделе). Клинические признаки включают симптомы поражения переднего мозга (изменение ментального состояния, навязчивое движение по кругу, судороги) и/или каудальной ямки (атаксия, вестибулярные нарушения, нарушения черепно-мозговых нервов) и/или поражения спинного мозга (на любом уровне). Во многих случаях бывает сложно определить анатомическую локализацию поражения. Однако болезнь имеет хронический прогрессирующий характер и в некоторых случаях проявляется эпизодически, при этом у значительного числа собак наблюдаются очаговые неврологические симптомы. Животные с менингитом часто страдают от сильных болей в шее, принимают сгорбленную позу, отмечается нежелание двигаться и скованная «ходульная» походка. Многие владельцы мелких собак отмечают, что животное прячется, скулит или кричит без видимой причины при попытке взять его на руки. Часто встречаются боли в спине неопределенной локализации. Однако признаки боли в спине наблюдаются не во всех случаях.

Возможны симптомы очагового поражения спинного мозга (любого отдела, но чаще всего шейного), включая парез или паралич. Описана форма ГМЭ, сопровождающаяся невритом зрительного нерва, однако она редка. Клинические признаки могут быть острыми и быстро прогрессирующими либо незаметными и прогрессирующими медленно на протяжении недель или месяцев.

В целом ГМЭ может иметь любой анамнез, сопровождаться любыми неврологическими симптомами, развиваться у собак любого возраста и породы!

Предпринимались попытки классифицировать формы ГМЭ как диссеминированный, очаговый или протекающий с поражением зрительного нерва. Это очень сложно сделать прижизненно и не всегда имеет значение для диагностики, лечения и прогноза. Породный некротизирующий менингоэнцефалит (у мопсов, мальтийских болонок, чихуахуа и йоркширских терьеров) может развиться в молодом возрасте (<1 года, особенно у мальтийских болонок и мопсов), но встречается и у собак старше (особенно у чихуахуа). Обычно такой энцефалит развивается остро с симптомами тяжелого поражения переднего мозга, включая судороги. Неврологические нарушения часто быстро прогрессируют. Эти заболевания у разных пород классифицируются в зависимости от поражения оболочек, преимущественного поражения белого вещества и локализации (большие полушария или ствол мозга, или обе части). Такие различия могут отражать разные патологические процессы либо различия иммунного ответа, возможно, генетические.

Обычно клинический осмотр, клинический и биохимический анализ крови собак с любыми формами неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС не показывает отклонений. Возможна лихорадка, однако она встречается редко.

Анализ СМЖ обычно показывает плейоцитоз от легкой до умеренной степени с преобладанием мононуклеарных клеток и разной степенью повышения концентрации белка. Общая концентрация лейкоцитов варьируется от <10 до >5000 клеток. Концентрация белка может быть от нормальной до 4 г/л. Нейтрофилы обычно составляют менее 50% от всех обнаруженных клеток. Иногда встречаются макрофаги и единичные эозинофилы. У некоторых собак (иногда более 10%) анализ СМЖ не показывает отклонений. Изменения состава СМЖ могут указывать на воспаление, что служит основанием для подозрения на ГМЭ, однако сходная картина СМЖ возможна и при других заболеваниях, включая инфекционные, сосудистые (инфаркт) и новообразования. В большинстве случаев анализ СМЖ недостаточен для постановки окончательного диагноза, однако может дать уточняющую информацию при поиске вероятного диагноза в случаях поражения спинного или головного мозга. Анализ СМЖ позволяет установить воспаление, однако лишь при условии, что воспаление охватывает мозговые оболочки, эпендимальную выстилку или ткани, лежащие близко к путям циркуляции СМЖ. Неспецифические изменения СМЖ часто наблюдаются при сосудистых, травматических, дегенеративных, опухолевых и воспалительных заболеваниях ЦНС.

У животных с повышенным внутричерепным давлением (ВЧД) забор СМЖ связан со значительным риском и может привести к таким последствиям, как образование грыжи мозга в вырезке мозжечкового намета или грыжи мозжечка в большом отверстии. Забор СМЖ также рискован при тяжелых заболеваниях головного мозга, в том числе без повышения внутричерепного давления, когда изменения перфузии головного мозга и сниженная способность мозга к саморегуляции могут привести к дальнейшему ухудшению неврологического статуса.

К сожалению, именно у таких животных анализ СМЖ часто дает наиболее ценную диагностическую информацию. К клиническим признакам повышенного ВЧД относятся оглушенное состояние, ступор, одышка, стремление упираться головой в предметы, брадикардия и повышение общего артериального давления. У некоторых животных с повышенным внутричерепным давлением отсутствуют очевидные клинические признаки.

Забор СМЖ из цистерны также влечет за собой риск повреждения структур нервной системы (спинного или продолговатого мозга), особенно у мелких животных или у животных с обструкцией тока СМЖ на уровне мозжечково-мозговой цистерны.

Большинство собак с ГМЭ относится к мелким породам, некоторые из которых предрасположены к порокам развития краниоцервикального перехода, например порокам типа Киари.

Я не практикую плановый забор СМЖ у собак с высокой вероятностью ГМЭ, особенно при наличии неврологических нарушений, указывающих на поражение головного мозга. Анализ СМЖ полезен для оценки животных с поражением спинного мозга или мозговых оболочек (я обычно использую люмбальную пункцию).

Выявить изменения, характерные для воспалительного заболевания, можно также с помощью визуальных методов исследования головного мозга; методом выбора при ГМЭ считается МРТ. Магнитно-резонансная томография (МРТ) – самая чувствительная технология визуальной диагностики заболеваний головного и спинного мозга. Установки для МРТ с мощными магнитами 1,0 Т, 1,5 Т позволяют лучше визуализировать воспалительные поражения, чем установки со слабыми магнитами. Однако «типичной» картины МРТ не существует, и изменения могут быть неотличимы от наблюдающихся при инфекционных, сосудистых или опухолевых заболеваниях. Одиночные или множественные поражения могут обнаруживаться в любом отделе центральной нервной системы, они могут быть гипоинтенсивными на Т1-взвешенных изображениях и гиперинтенсивными на Т2-взвешенных и FLAIR-изображениях. Степень усиления контраста варьируется. Возможно усиление контраста мозговых оболочек. Однако наиболее типично многоочаговое поражение. Визуальная диагностика также помогает исключить другие причины поражения головного или спинного мозга, например новообразования или сосудистые нарушения, хотя очаговые гранулемы при ГМЭ могут давать картину, очень сходную с новообразованиями и инфарктами, так как воспаление иногда выглядит очень похоже на сосудистые нарушения, обусловленные другими причинами.

При некротизирующем энцефалите у чихуахуа, мопсов, мальтийских болонок и др. в больших полушариях обнаруживаются характерные множественные очаги со стертой границей между серым и белым веществом и зонами гиперинтенсивности на Т2-взвешенных / гипоинтенсивности на Т1-взвешенных изображениях, соответствующими зонам некроза.

В некоторых случаях воспалительных заболеваний ЦНС МРТ не показывает изменений.

Компьютерная томография (КТ) – менее чувствительный метод, особенно при исследовании поражений в области каудальной ямки (артефакт увеличения жесткости пучка). Смещение серпа мозга или изменение его нормальной анатомии в результате сдавливания объемным новообразованием может быть как видимым, так и невидимым на КТ или МРТ-снимках.

Окончательный диагноз ГМЭ возможен только на основании результатов гистологического исследования мозга – что, очевидно, сложно сделать прижизненно. Микроскопически ГМЭ характеризуется инфильтрацией тканей по ходу сосудов лимфоцитами и/или макрофагами. Такие очаги могут сливаться в гранулемы, видимые макроскопически.

Предположительный диагноз ГМЭ часто ставится путем исключения других причин (по результатам серологического исследования / посева СМЖ в некоторых обстоятельствах), а также, во многих случаях, на основании результата лечения. Для исключения инфекционных причин менингоэнцефалита можно исследовать сыворотку для определения титров криптококкового антигена, антител к toxoplasma gondii и neospora caninum (в некоторых случаях исследуют также СМЖ). Результат посева СМЖ часто оказывается отрицательным, даже при бактериальных и грибковых инфекциях.

При наличии у животного тяжелых неврологических симптомов необходимо взвесить пользу диагностических исследований, особенно СМЖ, в сравнении с рисками процедуры.

Причины ГМЭ неизвестны – вероятнее всего, это аутоиммунный процесс, в основе которого лежит гиперчувствительность, опосредованная Т-клетками.

Сделать прогноз сложно. ГМЭ может быть острым, быстро прогрессирующим и смертельным заболеванием, несмотря на лечение, однако во многих случаях предполагаемого ГМЭ лечение дает хороший результат и животные остаются в стадии ремиссии на протяжении нескольких месяцев или лет. В большинстве опубликованных источников прогноз при ГМЭ указывается как неблагоприятный или безнадежный, однако на практике встречаются случаи успешного лечения. Так как диагноз ставится по результатам гистологического исследования, авторы опубликованных работ обычно опираются на случаи подтвержденного диагноза (т. е. посмертного).

Прогноз не зависит от тяжести клинических симптомов при поступлении, как и от выраженности изменений при анализе СМЖ или визуальном исследовании головного мозга.

Основой лечения остаются кортикостероиды (преимущественно преднизолон) в иммуносупрессивных дозах. Во многих случаях (по финансовым причинам и/или в связи с риском дальнейших диагностических исследований) лечение назначается эмпирически без дальнейшего подтверждения диагноза.

Начальная доза преднизолона 1–2 мг/кг каждые 12 ч. Мелким собакам (<12 кг) следует давать 2 мг/кг каждые 12 ч. Собакам с весом <2,5 кг следует давать такую же дозу, как для собак весом 2,5 кг, а с весом <5 кг – такую же, как для собак весом 5 кг. Доза для более крупных собак (>40 кг) соответствует дозе для собак весом 40 кг, в целом, я бы не рекомендовал давать более 40 мг раз в 12 ч длительное время. Ответ на кортикостероидную терапию может проявиться лишь через несколько дней.

Дозу преднизолона постепенно снижают на протяжении не менее 6 месяцев в зависимости от клинического ответа. В первый раз дозу снижают через 2–4 недели. После достижения ремиссии применяют поддерживающую дозу преднизолона (0,5–1 мг/кг через день или 2–3 раза в неделю) в течение 1–2 лет. Установить, «излечилось» ли животное, сложно. Если у собаки, получающей преднизолон в низкой дозе 2-3 раза в неделю, нет неврологических симптомов >6 месяцев, можно отменить лечение. Однако побочные явления кортикостероидов, особенно у крупных собак, могут стать источником значительных проблем в долговременной перспективе. Длительное применение кортикостероидов приводит к ятрогенному гиперадренокортицизму, сопровождающемуся значительным истощением мышечной массы и обызвествлением кожи. Кроме того, лечение предрасполагает к изъязвлению ЖКТ, панкреатиту, сахарному диабету, инфекциям (особенно мочевыводящих путей), травмам связок и сухожилий.

Мелкие собаки часто хорошо переносят высокие дозы, однако животным, у которых произошел рецидив неврологических симптомов на фоне кортикостероидной терапии, которым для облегчения неврологических симптомов требуются высокие дозы кортикостероидов (>1 мг/кг) на протяжении длительного времени, а также при значительных побочных явлениях следует рассмотреть возможность применения других иммуносупрессоров.

Крупным собакам рекомендуется своевременное назначение дополнительных препаратов, поскольку многие животные плохо переносят высокие дозы кортикостероидов. Всем собакам с выраженными неврологическими нарушениями, связанными с поражением спинного мозга, следует назначить дополнительную терапию, например цитарабином, на раннем этапе лечения. Добавление других иммуносупрессоров позволяет снизить дозу преднизолона, однако потребность в определенной дозе преднизолона остается у большинства животных.

Азатиоприн (имуран) – иммуносупрессор, подавляющий функцию Т-клеток. У здоровых собак он не проникает через гематоэнцефалический барьер. Хотя этот препарат может быть эффективен при менингите, поддающемся стероидной терапии, особенно у молодых собак крупных пород, по моему мнению, он бесполезен при ГМЭ. Тем не менее другие клиницисты рекомендуют имуран и описывают случаи успешного применения азатиоприна в сочетании с преднизолоном, что позволяло снизить дозу последнего. Этот препарат почти не вызывает побочных явлений, основной проблемой при высоких дозах является подавление активности костного мозга. Рекомендованная доза 0,5–1,0 мг/кг каждые 48 ч. В первые 5–7 дней можно давать его в дозе 2 мг/кг каждые 24 ч.

Цитозина арабинозид (цитарабин, ара-C) – препарат, применяющийся в качестве противоопухолевого средства для собак и людей, например для лечения лимфомы ЦНС. Механизм его действия неизвестен. Так как этот препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и является иммуносупрессором, примерно 6 лет назад он был предложен в качестве возможного средства лечения ГМЭ. Большинство авторов рекомендует применять его в дозе 50 мг/м2 подкожно дважды в сутки в течение 2 дней подряд с повторением этого цикла каждые 3 недели. Эта доза ниже, чем обычная доза при химиотерапии новообразований. Число побочных явлений цитарабина невелико. Описано подавление активности костного мозга (обычно через 10–14 дней после начала лечения), однако обычно это не приводит к клиническим нарушениям. Рекомендуется периодически делать общий анализ крови, но необязательно при каждом цикле. После лечения возможны рвота, диарея и/или потеря аппетита. Цитарабин недорог (при покупке во флаконах по 10 мл) и подходит для амбулаторного лечения, однако при введении этого препарата и при контакте с мочой и фекалиями / их утилизации необходимо надевать защитные перчатки. Цитарабин применяется в сочетании с преднизолоном; если неврологический статус животного остается стабильным, я обычно постепенно уменьшаю дозу преднизолона через каждые 2 цикла цитарабина. Цитарабин можно применять неограниченно долго.

Лефлуномид (арава) – иммуносупрессор, применяющийся в медицине преимущественно для лечения ревматоидного артрита. Описано успешное применение для лечения собак, сначала в сочетании с кортикостероидами, а затем самостоятельно (при неконтролируемых побочных реакциях на кортикостероиды). Начальная доза – 2 мг/кг в сутки. В моей практике у животных наступал рецидив либо состояние не улучшалось. Этот препарат не вызывает каких-либо значительных побочных явлений и дается внутрь. Можно сочетать с преднизолоном.

Циклоспорин - также предлагался для лечения ГМЭ в связи с предполагаемой аутоиммунной Т-клеточной природой последнего. Циклоспорин – мощный иммуносупрессор, подавляющий Т-клеточные иммунные реакции. У здоровых животных проницаемость гематоэнцефалического барьера для циклоспорина низкая. Однако, поскольку ГМЭ протекает с поражением тканей вокруг сосудов и вероятным нарушением гематоэнцефалического барьера, предполагается, что концентрация циклоспорина в пораженных зонах ЦНС может быть выше. Мой опыт применения этого препарата ограничен, лечение двух собак с отсутствием ответа на терапию преднизолоном и цитарабином оказалось неэффективным.

Прокарбазин – противоопухолевое средство, растворимое в липидах и легко проникающее через гематоэнцефалический барьер; применяется преимущественно в медицине для лечения лимфомы. Рекомендуется доза 25–50 мг/м2 в сутки. Прокарбазин часто вызывает побочные явления, включая подавление активности костного мозга (30%), геморрагический гастроэнтерит (15%), тошноту, рвоту и нарушение функции печени. У меня нет опыта применения этого препарата, и его эффективность не доказана. Побочные явления и низкая доступность ограничивают возможности его применения.

Ломустин (CCNU) – противоопухолевый алкилирующий препарат класса нитрозомочевины, высокорастворимый в липидах и проникающий через гематоэнцефалический барьер. Дозы, применяющиеся для лечения ГМЭ, относительно произвольны, однако высокие дозы не рекомендуются. Лечение ломустином связано со значительным, в некоторых случаях угрожающим жизни, подавлением активности костного мозга, изъязвлением желудочно-кишечного тракта и гепатотоксичностью. Частота побочных явлений возрастает с увеличением дозы, однако такие явления иногда возникают и при начальной относительно низкой дозе. Значительным фактором риска при подавлении костного мозга является сепсис. Токсичность непредсказуема, и я не рекомендую применять этот препарат планово для первичного лечения.

При судорогах необходимы противосудорожные препараты.

Не следует вакцинировать больных животных, если это не является абсолютно необходимым. Вакцинация может привести к рецидиву клинических симптомов. Кроме того, рекомендуется нежирный рацион.

Ответ на терапию обычно оценивают по ослаблению или исчезновению клинических симптомов. Повторный анализ СМЖ обычно не рекомендуют, так как выраженность изменений (или их отсутствие) слабо коррелирует с тяжестью воспаления ЦНС.

По моему опыту, по меньшей мере 60% собак с предполагаемым ГМЭ или неинфекционным менингоэнцефалитом, поддающимся стероидной терапии, хорошо отвечает на монотерапию кортикостероидами, и в конечном итоге их можно постепенно отменить без последующих рецидивов. Тем не менее рецидив может произойти через несколько дней, недель, месяцев или лет после первого появления клинических признаков. Если неврологические симптомы сохраняются, несмотря на высокие дозы кортикостероидов и/или преднизолона, а при снижении дозы <2 мг/кг в сутки после нескольких месяцев терапии наступает рецидив, долговременный прогноз менее благоприятный.

Животным, которым требуются высокие дозы кортикостероидов на протяжении длительного времени для уменьшения неврологических симптомов, можно добавить цитарабин; это позволит снизить дозу преднизолона и добиться приемлемого качества жизни на протяжении нескольких месяцев и даже >1 года.

У нескольких мелких пород описаны другие типы идиопатического менингоэнцефалита, включая энцефалит мопсов, некротизирующий энцефалит йоркширских терьеров (некротизирующий лейкоэнцефалит), чихуахуа и мальтийских болонок (некротизирующий менингоэнцефалит).

Некротизирующий энцефалит встречается и у других карликовых пород.

В гистологических срезах обнаруживается обширное воспаление и преимущественный некроз коры больших полушарий. Часто для таких породных воспалительных заболеваний характерна картина некроза и образования полостей в паренхиме мозга, при этом поражение мозговых оболочек может присутствовать или отсутствовать, а изменения на МРТ-снимках близко соответствуют поражениям, обнаруженным после вскрытия. Прогноз во всех подобных случаях очень осторожный.
Лечение такое же, как при ГМЭ, хотя ответ на лечение часто бывает слабее.

Отдельно энцефалит у собак встречается крайне редко. В преимущественном большинстве случаев воспаление головного мозга протекает вместе с воспалением его оболочек (менингоэнцефалит ).

Этиология.

Менингоэнцефалит у собак чаще возникает как следствие чумы, сепсиса, абсцедирования; реже он образуется в результате проникающих ранений черепной коробки.

Патогенез и симптомы.

Менингоэнцефалит сопровождается глубокими нарушениями функций коры и подкорковых центров головного мозга. В оболочках, сером и белом веществе головного мозга возникает воспалительная гиперемия, периваскулярный отек, набухание сосудистой стенки и окружающих тканей, десквамация эндотелия, мелких кровеносных сосудов, периваскулярная круглоклеточная инфильтрация. На этом фоне отмечаются некробиотические изменения нервных клеток и их гибель.

Повышается внутричерепное давление, отмечается расстройство внутримозгового кровообращения, что сопровождается расстройствами высшей нервной деятельности, подкорковых регуляторных центров и нередко ведет к смерти.

Наблюдают угнетение, снижение аппетита, рвоту, бесцельное блуждание, сменяющееся беспокойством, признаками возбуждения, агрессивности.

Зрачки сужены, повышена рефлекторная чувствительность. Нередко имеют место судороги и конвульсии, которые сменяются угнетением и нарушением ритма дыхания.

При наступлении комы собаки производят плавательные движения грудными конечностями и запрокидывают голову. В случае развития лептоменингита собаки разучиваются есть, роняют корм изо рта.

После выздоровления возможны осложнения в виде потери зрения, слуха, гемиплегий и др.

Диагноз.

При постановке диагноза на менингоэнцефалит собак учитывают данные анамнеза, характерные симптомы; исключают бешенство .

Лечение.

Больной собаке предоставляют полный покой в затемненном помещении; исключают воздействие сквозняков, переохлаждение и перегревания.

Дают излюбленный корм мелкими порциями; в случае необходимости применяют искусственное кормление, на голову кладут холодные примочки, проводят кровопускание.

При перевозбуждении применяют лецитин, бромиды, транквилизаторы (аминазин, дроперидол и др.) или снотворные средства (мединал, веронал и др.), при возникновении септических процессов используют антибиотико- и сульфаниламидтерапию.

Весьма целесообразны внутривенные инъекции глюкозы с гексаметнлентетрамином, способствующие уменьшению интоксикации и выведению отравляющих веществ из организма, поливитамины (ревит и др), сердечные и мочегонные (сиалуретики) средства.

Для ускорения ликвидации воспалительных очагов назначают препараты йода - калия йодид внутрь по 0,2-1 г; биохинол внутримышечно по 0,5-1 мл по одному разу через день.

Менингоэнцефалит (meningoencephalitis) - воспаление головного мозга и его оболочек. Заболевание протекает с глубокими нарушениями функции коры головного мозга и подкорковых центров.

Наиболее предрасположены к этому заболеванию собаки мелких и карликовых пород, такие как: чихуахуа, той-терьеры, йоркширские терьеры, шпицы. Болеть могут также и представители крупных пород, но наблюдается это заболевание у них гораздо реже.

В основном встречаются 2 формы болезни:

Инфекционный менингоэнцефалит – заболевание с установленным возбудителем (может быть вызван различными бактериями и вирусами).
Неинфекционный «идиопатический» менингоэнцефалит. К неинфекционным относят гранулематозный и некротизирующий, и стероид-зависимый менингит.

Как правило, установить с каким видом заболевания мы столкнулись, нам помогает анализ спинномозговой жидкости. Но в большинстве случаев, в своей практике мы сталкиваемся именно с неинфекционным видом менингоэнцефалита у собак.

Клиническая картина заболевания напрямую зависит от того, какой отдел головного мозга поражен, а также от степени его поражения. Как правило, обычные проявления включают атаксию, судороги, изменение сознания, боль, парезы, параличи, а также различные вестибулярные нарушения, связанные с поражением мозжечка: манежные движения, наклон головы, нистагм (непроизвольные движения зрачков в какую-либо сторону) и др.


Головной мозг норма, сагиттальная плоскость, рис.1		Головной мозг норма, аксиальная плоскость, рис.2


Головной мозг, менингоэнцефалит, красным помечен очаг, рис.3		Головной мозг, менингоэнцефалит, красным помечен очаг, рис.4

Диагностические процедуры обычно начинаются с неврологического осмотра, примерную локализацию поражений, а также их степень. Желательно сдать также и анализы крови, которые позволят оценить общее состояние животного. Далее проводится более сложная диагностика, которая включает в себя МРТ (метод выбора), либо КТ головного мозга (при невозможности проведения МРТ).

МРТ-исследование, направленное, в частности, на визуализацию органов центральной и периферической нервной системы, поможет нам с точностью до нескольких миллиметров определить локализацию и объем поражений.

Ну и для того, чтобы дифференцировать идиопатический менингоэнцефалит от инфекционного берется анализ спинномозговой жидкости.

После проведенных диагностических мероприятий мы с высокой точностью сможем определить вид заболевания, его локализацию и объем, для того чтобы назначить индивидуальное для вашего животного лечение.

Воспалительные заболевания нервной системы у собак опасны тяжелыми последствиями. С большой долей вероятности они могут закончиться смертью, а, если нет, то последствия в виде неврологических патологий часто делают пса инвалидом пожизненно. Если у собаки нарушена координация движений, наблюдается потеря тонуса мышц, скованность шейного отдела, повышенная реакция на обычные раздражители, то можно предполагать, что у нее менингит.

Менингит у собак представляет собой воспаление оболочек головного и спинного мозга. Трудность распознавания недуга в том, что оно может иметь массу причин и самую различную этиологию. И, тем не менее, очень важно провести грамотную диагностику и вовремя начать лечение. Тогда шансы на выздоровление животного значительно возрастут. Насколько опасен менингит, поддается ли он лечению, существует ли прививка от менингита? Об этом в нашей статье.

Головной и спинной мозги собаки имеют твердую, мягкую и паутинную оболочки, и все они подвержены воспалениям. Если поражена твердая мозговая оболочка, то болезнь носит название пахименингит, патологии мягкой и паутинной оболочки воспалительного характера называются лептоменингитами или просто менингитами. Если воспалилась только паутинная оболочка, то ставят диагноз арахноидит.

Болезнь, чаще всего, носит вторичный характер, то есть, является опасным симптомом других инфекционных заболеваний. Но, в более редких случаях, при попадании возбудителей непосредственно на мозговые оболочки, она является заболеванием первичного типа. Вторичный менингит у питомца не опасен для человека, но в случае первичного воспаления, микробы или вирусы, поразившие мозг, могут содержаться во всех биологических жидкостях и на слизистых оболочках, включая и ротовую полость. Поэтому для хозяев и других людей, контактирующих с больной собакой важно не забывать об определенных мерах безопасности.

Виды заболевания и пути заражения

Менингит у собак классифицируется по нескольким критериям.

По виду возбудителя (этиологии) существуют несколько разновидностей инфекционных форм болезни. Чаще всего они представляют собой гнойные поражения мозга. В этом случае, в спинномозговой жидкости (ликворе) преобладают нейтрофилы (лейкоцитарные клетки):

бактериальный менингит (возбудители – пневмококки, менингококки, микобактерии туберкулеза);
вирусный (энтеровирусы);
грибковый (кандида, криптококки);
протозойный (последствие токсоплазмоза).

Кроме того, существуют асептические формы недуга, представляющие, чаще всего, серозные (негнойные) формы (в этом случае, в ликворе будут преобладать лимфоциты):

менингит, вызванный гельминтами;
различными токсинами (химическими и органическими);
аутоиммунными реакциями.

При заболевании существует несколько путей инфицирования мозговых оболочек:

контактный путь (последствие гнойной инфекции);
синусогенный (осложнение инфекции носа – синуситы, гаймориты);
отогенный (осложнение инфекций уха);
ондогенный (осложнение зубных инфекций);
инфекции могут поражать мозг лимфогенным, гематогенным, плацентарным путем;
менингит может развиться после травматического повреждения черепной коробки.

Формы заболевания отличаются по характеру поражения и вовлеченности:

генерализованный (общемозговой) менингит;
ограниченный (очаговая форма).

Причины и провоцирующие факторы

Наиболее часто менингит у собак становится осложнением различных тяжелых болезней:

Заболеванию наиболее подвержены молодые собаки и старички. Иммунная система щенков и пожилых собак наиболее слаба, что делает высокой вероятность осложнений самых различных и, на первый взгляд, неопасных инфекций.

Симптомы болезни

Менингит может иметь у собак весьма обширные симптомы. Их список включает в себя несколько групп.

Симптомы, присущие любой инфекции

В первую очередь, обращают внимание на присутствие у собаки так называемых общеинфекционных симптомов:

высокая температуры тела, лихорадка, сухой и горячий нос;
учащенное дыхание, одышка;
нарушение частоты сердечных сокращений (тахикардия или брадикардия);
интоксикация;
отсутствие аппетита, рвота.

Менингеальный синдром

Менингеальный синдром включает в себя общемозговые признаки:

патологическое напряжение мышц шеи и верхней части спины;
тугоподвижность шейных мышц, собака не может разогнуться;
нарушение координации движений, шатающаяся походка;
при вовлечении черепных нервов наблюдается угнетение рефлексов;
головные боли распирающего характера, локализующиеся в затылке и отдающие в шею;
рвотный рефлекс, возникающий при попытках сменить положение тела;
повышенная чувствительность (ригидность) к раздражителям. Болезненная реакция на свет, шум, запах.

Очаговые симптомы

Очаговые симптомы возникают при вовлечении в процесс различных участков мозговых структур:

параличи конечностей;
расширение зрачков;
расстройство акта глотания;
дрожание глазных яблок;
опускание верхнего века;

При поражении продолговатого мозга может наступить поражение дыхательного центра, что неотвратимо повлечет за собой летальный исход.

Методы диагностики

При подозрении на менингит, животное как можно раньше должно быть направлено в хорошо оснащенную ветеринарную клинику для диагностики и лечения. После внешнего осмотра врач должен предпринять диагностические меры.

Наиболее информативным способом диагностирования менингита является взятие цереброспинальной жидкости (ликвора) на исследование методом люмбальной пункции. Процедуру проводят под общей анестезией. После взятия образца жидкости, описывают состояние ликвора, общий вид, содержание белка, проводят цитологическое исследование. О наличии заболевания говорят следующие данные:

при взятии пункции ликвор вытекает под большим давлением;
при серозном менингите – наличие лимфоцитов, прозрачная консистенция;
при гнойном менингите – наличие нейтрофилов, мутная консистенция, бурый цвет, пониженное до нуля содержание глюкозы;
при туберкулезном или грибковом менингите – сниженный уровень глюкозы.

Кроме того, для уточнения диагноза назначаются такие методы диагностики:

краниография (рентгенография черепа без применения контрастных веществ);
магниторезонансная томография или компьютерная диагностика;
электроэнцефалография;
клинический анализ крови и мочи.

Обязательно должна быть проведена дифференциальная диагностика на предмет исключения заболеваний:

гидроцефалии;
почечной недостаточности;
бешенства;
лептоспироза;
чумки.

Лечение заболевания

После уточнения диагноза и выявления этиологии заболевания, врач в соответствии с разработанной схемой начинает медикаментозное лечение. Назначаются только те препараты, которые имеют свойство проникать через гематоэнцефалический барьер.

Бактериальная природа менингита лечится назначением антибиотиков пенициллинового и цефалоспоринового ряда (Ампициллин, Цефазолин) и сульфаниламидов (Энроксил).
Вирусные менингиты лечатся противовирусными средствами на основе гамма-глобулина и энтерферона. Кроме того, назначают симптоматическое лечение, облегчающее общее состояние: противоотечные (Фурасемид), спазмалитики (Но-Шпа), обезболивающие (Кетанов).
Для лечения туберкулезного менингита применяют комплексную антибиотикотерапию. Используются специально разработанные комбинации антибиотиков: (Изониазид и Стрептомицин). При развитии осложнений применяются противотуберкулезные препараты (Рифампицин).
Если менингит проявляется неврологическими симптомами, то применяются ноотропы и успокаивающие препараты (Церебролизин, Диазепам).
Асептические формы болезни лечатся нестероидными противовоспалительными средствами и кортикостероидами (Ибуфен).
Поддерживающая терапия состоит в назначении витаминов групп С и В.

Прогноз и профилактика

Процент вероятности благополучного исхода болезни для собаки зависит от того, на какой стадии она была выявлена, насколько опасна ее форма. Очень важны своевременность и адекватность лечебных мероприятий.

Большинство животных после выздоровления приобретают серьезные неврологические последствия, для устранения которых нужна длительная реабилитация или пожизненное лечение:

головные боли;
приступы агрессии;
повышенное внутричерепное давление;
эпилептический синдром;
существенное ухудшение зрения и слуха.

Вакцины от менингита не существует, поскольку этиология заболевания очень многообразна. Но защитить животное от большинства инфекций, осложняющихся воспалением мозговых оболочек, можно путем своевременной вакцинации комплексными поливалентными вакцинами.

Кроме того, нужно в течение жизни всячески оберегать питомца от возможных простудных и вирусных заболеваний, проводить санацию очагов инфекции. Не следует допускать контакта собаки с больными животными.

Рекомендуется постоянно наблюдать за настроением любимца, его аппетитом, двигательной активностью. В случае каких-то изменений, особенностей поведения, не откладывая, нужно вести на прием к ветеринару. Только внимательность хозяина к своему питомцу поможет спасти ему жизнь, поскольку излечить заболевание можно лишь на ранней стадии, пока вирус не затронул глубокие структуры мозга.