Инфекции верхних дыхательных путей. Инфекционные заболевания верхних дыхательных путей

Дифтерия - острое заболевание с об­щей интоксикацией, местным воспалитель­ным процессом в слизистых оболочках и образованием фибринозного налета.

Эпидемиология. Возбудитель - дифтерийная палочка (коринебактерия), вырабатывающая экзотоксин (несколько типов, токсигенные и нетоксигенные штам­мы); устойчив во внешней среде (сохра­няет жизнеспособность на белье, игруш­ках и предметах несколько недель, в моло­ке более месяца, в воде до 12 дней), к де­зинфицирующим средствам неустойчив.

Входные ворота - слизистые оболочки но­соглотки, гортани, трахеи, реже глаз, по­ловых органов, поврежденные кожные по­верхности. Инкубационный период от 3 до 10 дней (в среднем 7 дней). После болезни формируется стойкий иммунитет. Источник инфекции - больной человек, реконвалесцент и бактерионоситель. Эпидемиологи­ческую опасность представляют больные легкими, атипичными формами, носители-реконвалесценты (выделяют возбудителя от 3 нед до 2 мес и дольше), «здоровые» носители (не болевшие дифтерией, обычно в окружении больных; длительность носительства 14-20 дней).

Характерен воздушно-капельный меха­низм передачи инфекции; устойчивость микроба к высушиванию создает возмож­ность заражения воздушно-пылевым пу­тем. Реже инфекция распространяется че­рез предметы обихода (посуда,игрушки) и пищевые продукты (молоко).

Уровень заболеваемости дифтерией за­висит от состояния активной иммунизации населения; в настоящее время регистриру­ются единичные случаи, сократилось и носительство; произошло «постарение» ин­фекции, отмечаются групповые заболева­ния в коллективах подростков 15-19 лет; бактерионосительство встречается чаще осенью и зимой.

Профилактика направлена на ис­точник инфекции, пути передачи и повыше­ния невосприимчивости населения: раннее выявление больных и циркуляция возбу­дителя среди населения, наблюдение за им­мунологической структурой населения, анализ и оценка эффективности проведен­ных мероприятий, прогнозирование эпиде­мической ситуации. Осуществляется ак­тивное наблюдение за больными ангиной с патологическими наложениями на минда­линах (в течение 3 дней с обязательным бактериологическим обследованием в день обращения); в случае стенозирующего ларинготрахеита (крупа) необходима госпи­тализация; госпитализации подлежат и больные с подозрением на дифтерию (ан­гина и круп из очага дифтерийной инфек­ции, бактерионосители токсигенных коринебактерий); госпитализируются (в про­визорное отделение) больные тяжелыми ангинами из закрытых детских учрежде­ний, общежитий, при неблагоприятных бы­товых условиях, лица из контингента по­вышенного риска заболевания.

Активное выявление больных преду­сматривает ежегодный плановый осмотр детей и подростков при формировании ор­ганизованных коллективов, при выявлении в группе (классе) большого числа лиц для установления патологии носоглотки и бак­териологического обследования; бактерио­логическое обследование больных детей и взрослых при подозрении на дифтерийную этиологию заболевания (ринит, ларинготрахеит, ларингит, круп, паратонзилляр­ный абсцесс, инфекционный мононуклеоз, стенозирующий ларинготрахеит), а также бывших в общении с источником инфекции. С профилактической целью однократно об­следуют лиц, поступающих в детские дома, молочные кухни, школы-интернаты и сана­тории (в том числе для детей с туберкулез­ной интоксикацией), детские и взрослые психоневрологические стационары.

Исследование проводят при соблюдении «Правил сбора, хранения и транспортиров­ки материала от больных для бактериоло­гической диагностики инфекционных забо­леваний» (см. выше).

Повышение невосприимчивости населе­ния достигается прививками по схеме ак­тивной иммунизации (табл. 159), конкре­тизирующей «Календарь профилактичес­ких прививок» (см. выше); детальные све­дения, включая перечень медицинских про­тивопоказаний, приведены в наставлениях по применению препаратов для иммуниза­ции.

Контроль состояния коллективного им­мунитета (групп населения) проводится путем сопоставления данных прививочной документации и результатов серологичес­кого обследования. Иммунологический контроль по реакции пассивной гемагглютинации (РПГА) с дифтерийным диагнос-

Таблица 159. Схема активной иммунизации против коклюша, дифтерии, столбняка

тикумом охватывает возрастные группы от 3 до 17 лет выборочно в городах и сельских районах, детских и подростковых учреждениях. По данным состояния заболеваемос­ти,. циркуляции возбудителя, привитости населения по отдельным территориям, воз­растным, социальным и профессиональным группам, сезонности, очаговости и т. д. проводятся текущий (оперативный) и ретроспективный эпидемиологический анализ, оценка эффективности мероприятий, прог­нозирование эпидемической ситуации. Вносятся соответствующие коррективы в планы профилактической и противоэпиде­мической работы.

Мероприятия в очаге включа­ют выявление больных, подозрительных на заболевание, носителей токсигенных штаммов дифтерийного микроба, лиц с патоло­гией ЛОР-органов, лиц, не защищенных против дифтерии, локализацию и ликвидацию очага. Больной подлежит госпитали­зации (при задержке госпитализации - введение противодифтерийной сыворотки); до госпитализации в очаге проводят теку­щую, а после госпитализации - заключи­тельную дезинфекцию (см. выше); за оча­гом устанавливают медицинское наблюде­ние (в течение 7-8 дней после госпитали­зации). При получении извещения о выявленном больном и носителе проводят эпи­демиологическое обследование. Лица, по­дозрительные на дифтерию, должны быть осмотрены (ЛОР-врачом, инфекционис­том), обследованы бактериологически и при наличии клинических показаний госпитализированы. Носители токсигенных коринебактерий при поступлении в стаци­онар дважды (с интервалом в один день) обследуются бактериологически; изоля­цию прекращают после двукратного отри­цательного результата исследования, проведенного с интервалом 1-2 дня, и не ра­нее чем через 3 дня после отмены лечения антибиотиками; при повторном и длитель­ном высеве лечение продолжают. Санация носителей на месте (без госпитализации) допускается в коллективе детей и подрост­ков и численностью не более 300 человек при условии полного охвата прививками против дифтерии, ежедневного медицин­ского наблюдения, бактериологического обследования детей (1 раз в 2 нед) и персо­нала (еженедельно) и др.; носителей из числа взрослых лиц из коллектива не изо­лируют (рекомендуется усиление санитар­но-противоэпидемического режима, назна­чение витаминов, рациональное питание, длительное пребывание детей на возду­хе). В коллективах (детском учреждении, школе, ПТУ, техникуме и т. д.) в течение 7 дней после изоляции (или последнего по­сещения) больного проводят термометрию, врачебный осмотр детей и персонала (еже­дневно), иммунизацию детей и взрослых, общавшихся с больным.

В детских учреждениях и школах при полной изоляции группы (класса), где вы­явлено заболевание дифтерией, дезинфек­цию проводят в этом помещении, местах общего пользования (помещение другой группы - по эпидемиологическим показа­ниям); на амбулаторно-поликлиническом приеме, в помещениях, где находился боль­ной, также проводят дезинфекцию.

Коклюш - острое заболевание с дли­тельными приступами судорожного кашля, поражением дыхательных путей, сосудис­той и нервной системы.

Эпидемиология. Возбудитель - коклюшная палочка, малоустойчивая к фи­зическим и химическим факторам,неустойчива во внешней среде и вне организма, при рассеянном свете жизнеспособность не более 2 ч. Размножается на слизистой обо­лочке гортани, трахеи и бронхов. Инкуба­ционный период-в среднем 3-14 дней (иногда до 21 дня). Заболевание оставля­ет длительный иммунитет.

Источник инфекции - больной человек (с момента клинических проявлений бо­лезни; возбудитель выделяется в катараль­ном периоде у 70- 100 % больных). До по­явления судорожного кашля самочувствие больного удовлетворительное, он общается с окружающими детьми. К концу 4-й неде­ли больной перестает быть источником ин­фекции.

Эпидемиологические особенности кок­люша - воздушно-капельный механизм передачи возбудителя, повсеместное расп­ространение, весенне-летняя сезонность и периодические подъемы заболеваемости (вспышки растянуты во времени).

Восприимчивость к коклюшу высокая; чаще болеют дети в возрасте от 1 года до 5 лет (в последние годы - и дети старших возрастов, взрослые).

Профилактика предусматривает регулярную влажную уборку помещений и проветривание; раннее выявление боль­ных при использовании бактериологичес­кого исследования, соблюдении «Правил сбора, хранения и транспортировки мате­риала от больных для бактериологической диагностики инфекционных заболеваний» (см. выше): двукратно у детей по клини­ческим данным («кашляющие» 5-7 дней и более), взрослых, работающих в родиль­ных домах, детских больницах, санаториях, детских дошкольных учреждениях и шко­лах (при наличии кашля в течение 5-7 дней и более).

Повышение невосприимчивости детей достигается прививками по схеме актив­ной иммунизации (см. табл. 151), конкретизирующей «Календарь профилактичес­ких прививок» (см. выше); детальные све­дения, включая перечень медицинских про­тивопоказаний - в наставлениях по при­менению препаратов для иммунизации.

Мероприятия в очаге. Больные (дети и взрослые), выявленные в детских дошкольных учреждениях, родильных домах, детских отделениях больниц, санато­риях, летних оздоровительных учреждени­ях, детских домах и молочных кухнях, под­лежат изоляции на 25 дней от начала забо­левания. Бактерионосителей из этих кол­лективов изолируют до получения двух от­рицательных результатов бактериологи­ческого исследования, проведенного 2 дня подряд или с интервалом 1-2 дня.

В школах, школах-интернатах, детских садах и домах, дошкольных группах яслей-садов изоляции на 25 дней подлежит только первый заболевший (ребенок, взрослый).

При наличии двух или более случаев за болеваний коклюшем изоляция проводится только по клиническим показаниям (тяжелая и среднетяжелая форма, наличие ос­ложнений, сочетание коклюша с другими заболеваниями и т. д.).

В среднем дети, изолированные по кли­ническим показаниям, отсутствуют в кол­лективах 7-14 дней. Дети в возрасте до 7 лет, общавшиеся в детском учреждении, школе, семье, квартире с больным коклю­шем, подлежат разобщению на 14 дней с момента его изоляции. Дети более старших возрастов и взрослые, работающие с деть­ми, разобщению не подлежат, за ними ус­танавливается медицинское наблюдение в течение 14 дней.

По эпидемиологическим показаниям двукратному обследованию подлежат дети до 7 лет, общавшиеся с больным коклюшем (а также взрослые, работающие в детских дошкольных учреждениях, детских больни­цах, санаториях и др.).

В детских дошкольных учреждениях бактериологическое исследование прово­дят двукратно (детей и персонал), при положительном результате его повторяют с интервалом 7-14 дней до получения отри­цательного результата. В школах бактери­ологическое исследование по эпидемиоло­гическим показаниям не проводят.

В очаге проводят текущую дезинфекцию с влажной уборкой и проветриванием.

Паракоклюш - острое заболевание, сходное по клинико-эпидемиологическим признакам с коклюшем.

Эпидемиология. Возбудитель - паракоклюшная палочка, отличающаяся от коклюшного микроба биохимическими свойствами, также неустойчива во внешней среде. Инкубационный период в среднем 3=14 дней; источник инфекции - больной человек или бактерионоситель (у 10-15 % детей, общавшихся с больным, наблюдает­ся носительство). Паракоклюшем болеют как привитые против коклюша, так и лица, переболевшие коклюшем.

Профилактика - как при коклю­ше.

Мероприятия в очаге. Больных паракоклюшем детей и взрослых изолиру­ют на 25 дней от начала заболевания только из детских коллективов для детей первого года жизни и детских больниц и отделений (носителей из этих коллекти­вов - до получения 2 отрицательных результатов бактериологического исследо­вания). В остальных детских коллективах изоляции подлежит лишь первый заболев­ший. При распространении инфекции изо­ляцию больных проводят по клиническим показаниям, бактерионосителей не изоли­руют.

Дети в возрасте до 1 года из окружения больного подлежат разобщению на 14 дней со дня его изоляции. Если больной не изо­лирован, длительность разобщения увели­чивают до 25 дней. Дети 1 года и старше, а также взрослые разобщению не подле­жат, за ними устанавливается медицин­ское наблюдение в течение 14 дней. Дву­кратному бактериологическому исследова­нию подлежат дети, посещающие дошколь­ные детские учреждения и их персонал. При получении положительных результа­тов исследование повторяют с интервалом 7-14 дней.

При изоляции больных паракоклюшем по клиническим показаниям наблюдение за очагом прекращают через 25 дней от нача­ла кашля у последнего больного в очаге и получении отрицательных результатов бактериологического исследования об­щавшихся с ним лиц.

Дети в возрасте до 7 лет и взрослые, ра­ботающие в дошкольных детских учрежде­ниях, общавшиеся с больными паракоклю­шем в семье, квартире, подлежат двукрат­ному бактериологическому исследованию.

Скарлатина - острое токсико-септическое заболевание с лихорадкой, общей ин­токсикацией, ангиной и мелкоточечной сыпью. Возбудитель - гемолитический стрептококк группы А (около 50 серологи­ческих разновидностей), устойчив во внеш­ней среде (особенно в присутствии белка и слизи), выдерживает высушивание, спо­собен длительно (недели) сохраняться в комнатной пыли, на предметах обихода, на книгах, игрушках, белье; нагревание при температуре 56 °С вызывает гибель в тече­ние 30 мин, кипячение - мгновенную ги­бель, ультрафиолетовые лучи и дезинфици­рующие средства - в течение 12-20 мин.

Эпидемиология. Источник инфек­ции - больные стрептококковой инфекци­ей (скарлатиной, ангиной, назофаринги-том), реконвалесценты (после скарлати­ны), здоровые носители стрептококка. Больной опасен на протяжении всей болез­ни (особенно в первые дни). Инкубацион­ный период длится 1-7 дней (до 12 дней и дольше). Основной путь передачи - воздушно-капельный: возбудитель со слизис­тых оболочек зева и носоглотки выделяет­ся с капельками слизи и слюны при разго­воре, кашле, чиханье. Возможно зараже­ние через предметы домашнего обихода (белье, игрушки), загрязненную пищу (мо­локо, кондитерские изделия). Скарлати­на - наиболее распространенное заболе­вание детского возраста (особенно 3-7 лет) с выраженной сезонностью (осенне­зимний период). После заболевания оста­ется иммунитет. Ввиду отсутствия мер спе­цифической профилактики заболеваемость скарлатиной остается высокой, прежде всего в детских организованных коллекти­вах (возникновение очаговости).

Профилактика предусматривает общегигиенические мероприятия (провет­ривание, регулярная влажная уборка помещений, дезинфекция игрушек) и ран­нее выявление больных ангиной, особенно в детских коллективах.

Мероприятия в очаге прово­дятся в отношении заболевших лиц, об­щавшихся и реконвалесцентов. Госпитали­зации (проводятся по эпидемиологическим и клиническим показаниям) подлежат больные с тяжелой и среднетяжелой фор­мой болезни, а также в случаях, когда нельзя обеспечить изоляцию больного на дому. Эпидемиологические показания - наличие в семье детей от 3 мес до 7 лет и школьников первых двух классов (не бо­левших скарлатиной), а также взрослых, работающих в детских дошкольных учреж­дениях и школах (1-е и 2-е классы), хирур­гических и родильных отделениях, детских больницах и поликлиниках, молочных кух­нях (при невозможности изоляции от забо­левшего). Изоляцию больного прекраща­ют после его клинического выздоровления, но не ранее 10 дней от начала заболевания.

Больные скарлатиной и ангинами из оча­га скарлатины (дети и взрослые), выявлен­ные на протяжении 7 дней с момента регистрации последнего случая скарлатины, не допускаются в перечисленные учрежде­ния в течение 22 дней со дня их заболева­ния. Находящимся в очаге следует считать лиц, проживающих совместно с заболев­шим в семье или квартире, детей и персо­нал группы дошкольного учреждения или всего учреждения при отсутствии группо­вой изоляции, класса школы, где находил­ся больной.

Реконвалесценты из числа детей, посе­щающих дошкольные детские учреждения и первые два класса школы, допускаются в эти учреждения через 12 дней после клини­ческого выздоровления. Для больных де­тей из закрытых детских учреждений (до­ма ребенка, детские дома, санатории, шко­лы-интернаты) 12-дневная изоляция (пос­ле выписки из стационара) допускается в том же учреждении при наличии условий для изоляции реконвалесцентов. Взрослые реконвалесценты, работающие в указан­ных учреждениях, с момента клинического выздоровления переводятся на другую ра­боту на 12 дней. Дети, не болевшие скарла­тиной, общавшиеся с больным до его госпи­тализации, не допускаются в эти учрежде­ния в течение 7 дней от момента изоляции больного (взрослые допускаются к работе при медицинском наблюдении в течение 7 дней).

Дети, не болевшие скарлатиной, общав­шиеся с больным в течение всего периода болезни и посещающие дошкольные дет­ские учреждения и первые два класса шко­лы, не допускаются в указанные учрежде­ния в течение 17 дней от начала контакта с заболевшим. Дети, болевшие скарлати­ной, и взрослые, работающие в перечислен­ных выше учреждениях и проживающие в одной семье с заболевшим, допускаются в детские учреждения и на работу при ежед­невном медицинском наблюдении в течение 17 дней от начала заболевания.

Дети, вновь поступающие в детские уч­реждения или длительно отсутствующие, допускаются в коллективы детей, общав­шихся с больным скарлатиной через 7 дней после изоляции последнего больного.

Больного скарлатиной на дому изолиру­ют в отдельную комнату (или часть ее). В детских дошкольных учреждениях, школах и т. д. больного временно (до госпитализа­ции или направления домой) помещают в изолятор.

В группе, классе, отряде детских, под­ростковых и оздоровительных учреждений, квартирном очаге, где выявлен больной скарлатиной, во время карантина проводят текущую дезинфекцию (заключительная дезинфекция - по эпидемиологическим показаниям).

Менингококковая инфекция - острое распространенное заболевание с пораже­нием оболочек головного и спинного мозга (менингит), менингококкемией (сепсис без поражения оболочек мозга) и менингококковым назофарингитом, с клинически­ми проявлениями широкого диапазона: от бессимптомного бактерионосительства до молниеносно протекающих менингококкемии и гнойного менингоэнцефалита с ле­тальным исходом.

Эпидемиология. Возбудитель - менингококк нескольких серологических групп (А, В, С, D, X, Y и т. д.; встречаются нетипирующиеся штаммы); быстро поги­бает под воздействием ультрафиолетовых лучей и при высушивании, комнатную тем­пературу выдерживает в течение 3 ч; при повышенной влажности сохраняет жизне­способность до 30 мин; нагревание (до 55 °С) и растворы дезинфицирующих средств приводят к гибели через несколько минут. Менингококк устойчив к сульфа­ниламидам при сохранении чувствитель­ности к антибиотикам.

Источник инфекции - человек, больной генерализованной формой (около 1 % от общего числа инфицированных лиц), ост­рым назофарингитом (10-30 % от общего числа инфицированных лиц) и здоровые носители. Наиболее опасен в эпидемиоло­гическом отношении больной генерализо­ванной формой (менингит, менингококкемия, менингоэнцефалит в продромальном периоде, продолжительность которого в среднем 4-6 дней;. С переходом процесса на оболочки головного мозга больной пере­стает быть источником инфекции.

Определенное эпидемиологическое зна­чение имеют больные менингококковым на­зофарингитом (длительность заразного периода около 2 нед).

Здоровые носители в сотни раз превы­шают число больных, что определяет их эпидемиологическую значимость. Длитель­ность носительства составляет в среднем 2-3 нед (при хронических воспалительных процессах носоглотки, наблюдаемых в 2- 3 % случаев, - 6 нед и более). В годы спо­радической заболеваемости среди населе­ния имеется 1-3 % носителей, в очагах ин­фекции - до 20-30 %. Наиболее высокий уровень носительства регистрируется сре­ди взрослых, наименьший - среди детей (минимально в возрасте до 2 лет). Инкуба­ционный период при менингококковой ин­фекции составляет 2-10 дней, в среднем 4-6 дней. После заболевания остается им­мунитет.

Инфекция передается воздушно-капель­ным (аэрозольным) путем (входные воро­та инфекции - слизистая оболочка носо­глотки; далее возбудитель проникает в кровь, различные ткани и органы); харак­терны периодичность, сезонность, возраст­ное распределение; подъемы через 10-30 лет, в зимне-весенний период года; наи­большая заболеваемость отмечается среди детей до 14 лет (70-80 %; лица юношеско­го возраста - 10-15 %). Среди подрост­ков наиболее подвержены инфицированию лица из групп риска - в организованных коллективах, в общежитиях и др.

Восприимчивость к менингококку всеоб­щая, в результате естественной иммуниза­ции дети старших возрастов и взрослые болеют редко. Большинство инфицированных становятся носителями, временное пребы­вание возбудителя на слизистой оболочке носоглотки в большинстве случаев не со­провождается клиническими симптомами, лишь в 10-30 % случаев развивается ост­рый менингококковый назофарингит.

Очагом инфекции считается семья, кол­лектив, где возник случай заболевания ге­нерализованной формой. В окружении больного, как правило, выявляют случаи назофарингита и носительства.

Обычно встречаются очаги с небольшим числом общавшихся лиц с четко очерчен­ными границами (семья, группа детского коллектива, класс школы), а также очаги, где определение границ затруднено в связи со значительным числом лиц, общавшихся в коллективах (вузы, техникумы, ПТУ, предприятия, учреждения и др.).

Профилактикаменингококковой инфекции направлена на выявление и изо­ляцию больных. Важно также соблюдение санитарно-противоэпидемического режима в детских дошкольных учреждениях, шко­лах, общежитиях и т. д. В период сезонного подъема заболеваемости целесообразно запрещение большого скопления детей на зрелищных мероприятиях, удлинение пере­рывов между сеансами в кинотеатрах.

Специфическая профилактика осущест­вляется при помощи менингококковых вак­цин (моновакцина серогруппы А и дивак­цины серогрупп А и С), применение кото­рых оправдано только на основании ре­зультатов серогруппирования выделенных возбудителей. Показанием к профилакти­ческой вакцинации является повышенная заболеваемость (2 и выше на 100 тыс. населения) в предшествующем или текущем го­ду: проводится группам повышенного рис­ка инфицирования за 2 нед до формирова­ния (учащиеся 1 курсов институтов, техни­кумов, ПТУ; временные рабочие и лица из разных местностей, объединенные прожи­ванием; дети от 5 лет организованных кол­лективов, круглосуточно находящиеся в условиях тесного общения, в том числе вновь принимаемые в детские дома, учащи­еся первых классов школ-интернатов при формировании; дети, отъезжающие в лет­ние оздоровительные учреждения, и др.); одним и тем же лицам повторная вакцина­ция проводится не чаще 1 раза в 3 года.

Мероприятия в очаге. Больные генерализованной формой инфекции (ме­нингит, менингококкемия), в том числе при подозрении на эту форму заболевания, подлежат госпитализации (больные бакте­риологически подтвержденным назофарингитом госпитализируются по клиническим показаниям). Изоляция на дому допуска­ется при отсутствии детей дошкольного возраста и взрослых, работающих в дет­ских дошкольных учреждениях.

Выписка больных из стационара произ­водится после одного отрицательного бак­териологического исследования слизи из носоглотки, проведенного не ранее 3 дней после окончания лечения (такой же поря­док для больных назофарингитами при ле­чении в домашних условиях).

Реконвалесценты допускаются в детские учреждения, школы, школы-интернаты, об­щежития после одного отрицательного ре­зультата бактериологического исследова­ния, проведенного не ранее 5 дней после выписки из стационара.

Переболевшие генерализованными фор­мами менингококковой инфекции должны находиться на диспансерном наблюдении у врача-невропатолога в течение 2 лет.

В тех случаях, когда вакцинация не про­водилась, а также в коллективах детей до 5 лет после госпитализации больного генерализованной формой в очаге осуществля­ются следующие мероприятия.

1. В детских коллективах, домах ребен­ка, школах-интернатах, детских санатори­ях устанавливается карантин на 10 дней с момента последнего посещения боль­ного.

2. На протяжении срока карантина лица, общавшиеся с больным в коллективе и до­машних условиях, подвергаются ежеднев­ному медицинскому осмотру с участием врача-отоларинголога для выявления и изоляции больных.

Бактериологическому исследованию подлежат: в детских дошкольных учрежде­ниях- дети и персонал, бывшие в обще­нии с больным; в школе - учащиеся и пре­подаватели класса, где зарегистрирован больной; в школах-интернатах - общав­шиеся с больным в классе и спальной комнате, а также преподаватели и вос­питатели класса; в семьях, квартирах - дети и взрослые, работающие в детских учреждениях, школах. В вузах, средних учебных заведениях при возникновении случая заболевания на I курсе обследуют весь курс (на старших курсах - общав­шихся в группе, комнате общежития). В других организованных коллективах подростков и взрослых обследованию под­лежат общавшиеся в общежитии. В детс­ких дошкольных учреждениях бактериоло­гическое исследовние проводят не менее 2 раз с интервалом 3-7 дней, в осталь­ных коллективах - однократно.

Детям в возрасте до 5 лет, общавшим­ся с больным генерализованной формой инфекции, вводят гамма-глобулин в дозе 1,5 мл, а в возрасте от 5 до 7 лет - 3 мл. Препарат вводят не позднее 7-го дня пос­ле регистрации первого случая (повтор­ное введение возможно через 6 мес).

С целью экстренной профилактики вак­цину вводят в очагах при первом случае генерализованной формы заболевания, в первые 5 дней после выявления больного. Вакцинации подлежат лица 5 лет и старше в окружении больного: группа или детское учреждение, класс в школе, семья, квар­тира, комната в общежитии, лица, вновь поступающие в коллектив (очаг).

Если заболевание возникло на I курсе средних или высших учебных заведений, вакцинации подлежат все учащиеся курса (на старших курсах иммунизируют лиц в окружении больного и учащихся I курса, если они не были привиты ранее). Гам­ма-глобулин вакцинированным детям не вводят, карантин в коллективах, где прове­дены прививки, не накладывают, бактери­ологическое исследование общавшихся не проводят.

Носителей менингококков, выявленных при обследовании в детских коллективах, изолируют на дому или в изоляторах. Из коллективов взрослых, в том числе учеб­ных заведений, носителей не изолируют. Если носители (дети и взрослые) выявле­ны при обследовании в семье, квартире, то их не допускают в детские учреж­дения, школы, школы-интернаты, санато­рии, пионерские лагеря (необходимость бактериологического исследования кол­лективов, которые они посещали, отпада-

ет). Осуществляется санация носителей антибиотиками; через 3 дня после окон­чания курса их обследуют бактериологи­чески однократно и при отрицательном результате допускают в детские коллек­тивы. При длительном (более 1 мес) носительстве и отсутствии воспалительных процессов в носоглотке они допускаются в коллектив, где были выявлены.

Профилактические прививки реконвалесцентам генерализованных форм менингококковой инфекции проводят через 6 мес после выздоровления, реконвалесцентам назофарингита - через 2 мес, носите­лям - после освобождения от возбудите­ля.

Заключительная дезинфекция в очаге не проводится, осуществляются ежедневная влажная уборка, частое проветривание по­мещения, облучение его ультрафиолето­выми и бактерицидными лампами.

Корь - острое повсеместно распрост­раненное заболевание с лихорадкой,общей интоксикацией организма, катаральными явлениями со стороны верхних дыхатель­ных путей, носоглотки, конъюнктив, свое­образными высыпаниями на коже и сли­зистых оболочках щек (экзантема).

Эпидемиология. Возбудитель - вирус, неустойчивый во внешней среде (под действием солнечного света погибает в течение нескольких минут, при темпе­ратуре +37 °С - за 30-60 мин, при +56 °С - в течение 3-5 мин), инакти­вируется формалином (1:4000), эфиром, длительно сохраняется в замороженном состоянии.

Источник инфекции - больной человек с начала продромального периода (за 3=4 дня до появления сыпи) и в течение 4 дней после высыпаний.

Большую опасность в эпидемиологичес­ком отношении представляют легкие (стер­тые) клинические формы (у привитых де­тей, детей первых месяцев жизни и полу­чивших гамма-глобулин). Вирусоносительство при кори не наблюдается.

Инфекция передается воздушно-капель­ным путем, проникает через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, по­ражает носоглотку, глаза и другие органы.

Инкубационный период составляет обычно 9-10 дней (реже от 8 до 17 дней, а в случае введения гамма-глобулина - до 21 дня).

Корь - одно из самых распространен ных заболеваний детского возраста. Вслед­ствие почти абсолютной восприимчивости люди переболевают корью в детском, чаще дошкольном, возрасте (остается стойкий иммунитет). Могут возникнуть эпидеми­ческие вспышки. Характерны зимне-ве­сенняя сезонность, периодичность годовых подъемов заболеваемости, высокая очаго­вость.

В условиях широкого охвата детей про­филактическими прививками черты эпиде­мического процесса изменились: снизился уровень заболеваемости, сглажены сезон­ность и периодичность подъема заболе­ваемости, уменьшилась очаговость, наблю­дается увеличение удельного веса стер­тых клинических форм кори.

Профилактика. Мероприятия по ранней диагностике, изоляция больных (межгрупповая изоляция и т.д.) имеют ограниченное значение. Наиболее эффек­тивна массовая плановая иммунизация ко­ревой вакциной по схеме (см. «Кален­дарь профилактических прививок»; де­тальные сведения, включая перечень меди­цинских противопоказаний, - см. в нас­тавлении по применению вакцины). Кроме того, вакцина используется для прививок по эпидемиологическим показаниям детей, общавшихся с больным корью, чем дости­гается купирование вспышек в организо­ванных коллективах. Не утратила зна­чения и профилактика гамма-глобулином.

Для осуществления контроля за состоя­нием иммунитета населения проводят вы­борочные серологические обследования. Особое внимание обращают на беремен­ных; предусматривают также вакцинацию детей, рожденных от серонегативных ма­терей (таких детей прививают не в 12 мес, а по истечении 2 мес после третьей при­вивки АКДС-вакциной - в 8 мес и пов­торно через 6-10 мес).

Мероприятия в очаге. Боль­ных изолируют чаще на дому (госпита­лизация по клиническим и эпидемиологи­ческим показаниям). Изоляцию прекра­щают через 4 дня с момента появления сыпи, при наличии осложнений - на 10-й день. Помещение, где находится больной, проветривают. В очаге (квартире, общежи­тии, доме) берут на учет не болевших корью детей. В организованных коллек­тивах (дошкольные детские учреждения, школы, ПТУ и другие средние учебные заведения) проводят срочную вакцинацию всех контактных, у которых нет сведений о переболевании корью или вакцинации (гамма-глобулин вводят контактным с противопоказаниями к прививке и детям, не достигшим прививаемого возраста).

Длительность разобщения для детей (от 3 мес до 7 лет, не болевших корью) ус­танавливают от момента контакта с боль­ным - в течение 17 дней (для полу­чивших гамма-глобулин - 21 день).

Дети, переболевшие корью или приви­тые (более чем за 2 нед от начала кон­такта), и взрослые разобщению не под­лежат. Если начало общения с больным точно установлено, дети могут посещать детские учреждения первые 7 дней инкуба­ционного периода, разобщение их начи­нается с 8-го дня контакта. При распрост­ранении заболевания в школе разобщение детей, не болевших корью, не применя­ют.

За общавшимися детьми дошкольного возраста, не подлежащих разобщению, устанавливают медицинское наблюдение в течение 17 дней от первого дня контак­та. При оставлении больного на дому сроки разобщения для детей, не болевших корью и общавшихся с больным, остают­ся те же (т. е. 17 и 21 день), поскольку заражение обычно происходит при первом контакте.

В период карантина за очагом уста­навливают медицинское наблюдение. В детских учреждениях группы должны быть изолированы и размещены с учетом сро­ков карантина. При появлении в группе новых случаев заболевания карантин уд­линяется на срок, исчисляемый с момен­та изоляции последнего заболевшего. При возможности карантинную группу пе­реводят на круглосуточное пребывание. В очаге дезинфекцию не проводят.

Краснуха - острое повсеместно расп­ространенное заболевание с общей ин­токсикацией, мелкопятнистой сыпью, уве­личением затылочных и шейных лимфати­ческих узлов.

Эпидемиология. Возбудитель - вирус, неустойчивый в условиях внешней среды. Источник инфекции - больной че­ловек в последние 7 дней инкуба­ционного периода и в течение 5-7 дней после высыпания. Основной путь передачи инфекции воздушно-капельный (не исклю­чается трансплацентарный в первые 3 мес беременности, через посуду и игруш­ки). Болеют главным образом дети в возрасте от 2 до 10 лет. Опасно заболева ние у беременных (поражение плода, раз­витие врожденных уродств).

Заболевание встречается в виде спора­дических случаев и локальных эпидеми­ческих вспышек. Остается пожизненный иммунитет.

Профилактика: общегигиеничес­кие меры, раннее выявление больных (детей, беременных женщин). Разработа­на вакцина (в практику пока не внедрена).

Мероприятия в очаге. Боль­ной подлежит изоляции (обычно на дому) в течение 4 дней с момента появления сыпи. При появлении повторных случаев заболеваний в детском учреждении реконвалесценты могут быть допущены в груп­пу после исчезновения острых явлений болезни. Разобщение общавшихся с боль­ным не проводится.

Женщин первых 3 мес беременности изо­лируют от больных на 10 дней от начала заболевания (временный переезд на дру­гую квартиру, перевод на другую работу из детского учреждения и др.).

Эпидемический паротит - острое повсе­местно распространенное заболевание, с общей интоксикацией, поражением около­ушных и других слюнных желез; в ряде случаев в патологический процесс вовле­каются нервная система, половые желе­зы.

Эпидемиология. Возбудитель - вирус, устойчив к воздействию низких температур, быстро погибает при высоких (60 °С) температурах, солнечном свете и под влиянием дезинфекционных средств.

Источник инфекции - больной человек, начиная с последних дней инкубации и первых дней болезни (к 9-му дню болезни прекращается выделение вируса и боль­ной перестает быть заразным для окру­жающих). Восприимчивость высокая.

Механизм передачи инфекции воздуш­но-капельный (у детей факторами пере­дачи могут быть ослюненные предметы обихода). Инкубационный период колеб­лется от 12 до 26 дней (в среднем 18 дней).

Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Заболеваемость в стране высокая; чаще болеют дети от 5 до 15 лет, крупные очаги регистрируются в детских дошколь­ных учреждениях.

Отмечаются высокая очаговость и зим­не-осенняя сезонность.

Профилактика основана на ран­нем выявлении больных и соблюдении об­щегигиенических мер (особенно в детских организованных коллективах), активной иммунизации вакциной (прививкам под­лежат дети с 15 мес до 7 лет одно­кратно в дозе 0,5 мл при подкожном вве­дении и 0,1 мл при внутрикожном способе).

Мероприятия в очаге. Больной подлежит изоляции в большинстве случаев на дому в течение 9 дней (необходимо создать условия, препятствующие распро­странению инфекции). Заключительная дезинфекция в очаге не проводится.

Госпитализация-по клиническим и эпидемиологическим показаниям (тяже­лая форма, неблагоприятные бытовые ус­ловия и так далее).

Изоляция продолжается 9 дней от нача­ла болезни при условии исчезновения кли­нических проявлений. Дети в возрасте до 10 лет, бывшие в окружении больного (не болевшие эпидемическим паротитом), разобщаются. При установлении точной даты общения с больным разобщение на­чинается с 11-го дня от начала общения.

В детских учреждениях устанавлива­ется карантин на 21 день с момента изоляции последнего больного. «Организо­ванные» дети, общавшиеся с больным в домашних условиях, при его госпитали­зации могут посещать детские учреждения до 10-го дня от общения на дому. За общавшимися детьми устанавливают ме­дицинское наблюдение. При появлении в детском учреждении повторных случаев заболеваний переболевшие могут допус­каться в коллектив по исчезновению ост­рых явлений болезни.

Оспа натуральная - острое особо опас­ное заболевание с общей интоксикацией, типичной лихорадкой и папулезно-пусту­лезной сыпью.

Эпидемиология. Возбудитель - вирус, устойчивый к воздействию факто­ров внешней среды, высушиванию и низ­кой температуре; способен длительное время выживать на различных предметах. При температуре +60 °С погибает через час, при + 70°...100 °С- через 10 мин. Губительное действие на возбудителя ока­зывают дезинфицирующие средства.

Источник инфекции - больной человек, начиная с появления кожных элементов и до их отпадения. Инфекция передается воздушно-капельным и пылевым путем, через кожу и желудочно-кишечный тракт. Восприимчивость достигает 100 %.

В результате успешного выполнения программы ВОЗ по ликвидации оспы (СССР - инициатор и активный исполни­тель программы) с января 1980 г. пла­новая вакцинация против оспы не прово­дится.

Ветряная оспа - острое повсеместно распространенное заболевание с лихорад­кой, пятнисто-везикулезной сыпью на коже и слизистых оболочках.

Эпидемиология. Возбудитель - вирус, иммунологически сходный с ви­русом опоясывающего лишая; вне орга­низма человека сохраняется несколько часов, размножается в слизистой оболоч­ке дыхательных путей, проникает в кровь и поражает эпидермис, внутренние органы и головной мозг. Инкубационный период продолжается 11-21 день, чаще 14-17 дней. После заболевания остается стой­кий иммунитет.

Источник инфекции - больной человек, начиная с конца инкубационного периода и в течение первых 7 дней болезни (осо­бенно в период высыпания). Передача ин­фекции происходит воздушно-капельным путем. Наиболее поражены ветряной оспой дети дошкольного возраста, отмечается зимне-весенняя сезонность заболевания.

Профилактика ограничивается своевременным выявлением и изоляцией больных, предупреждением заноса инфек­ции в детские коллективы.

Мероприятия в очаге. Боль­ного изолируют на дому (госпитализа­ция - только по клиническим показани­ям). Изоляцию прекращают после отпа­дения корок; при появлении повторных заболеваний в детском учреждении пере­болевший может быть допущен в коллек­тив по исчезновению клинических прояв­лений. В помещении, где находится боль­ной, проводят влажную уборку и частое проветривание.

Дети дошкольного возраста, общавшие­ся с больным (не болевшие ветряной оспой), разобщаются на 21 день с момен­та общения. Дети могут быть допущены в дошкольные учреждения в течение пер­вых 10 дней инкубационного периода, если точно установлена дата общения (тогда разобщение продолжается с 11-го до 21-го дня). При появлении повторных случаев в детском дошкольном учреждении разоб­щение не применяется.

Группа или детское учреждение (при общем входе), где зарегистрирован слу­чай ветряной оспы, подлежит карантину на 21 день с момента последнего посе­щения больным.

В период карантина проводят влажную уборку, частое проветривание, термомет­рию и медицинский осмотр общавшихся с больным детей. Ослабленным детям, не бо­левшим ветряной оспой, вводят гаммаглобулин в дозе 1,5-3 мл.

Грипп - острое повсеместно и наиболее распространенное заболевание с общей интоксикацией и катаральным поражением верхних дыхательных путей.

Эпидемиология. Возбудитель - вирус нескольных типов антигенной струк­туры (А, Б, С; тип А - с разновиднос­тями Аь Аг при характерной изменчивос­ти антигенной структуры (результат это­го - появление все новых вариантов виру­сов с различными особенностями антиген­ной структуры и соответственно разной устойчивостью к противоэпидемическим мероприятиям).

Во внешней среде вирус сохраняется несколько часов; при нагревании (до 50- 60 °С) погибает через 5-10 мин; чувстви­телен к воздействию ультрафиолетового облучения, дезинфицирующих веществ; хорошо сохраняется при низких темпера­турах.

Инкубационный период - от несколь­ких часов до 2-3 дней. После забо­левания остается типоспецифический им­мунитет сроком до 1,5 лет (к вирусам типа А) и до 4 лет (к вирусам типа В).

Источник инфекции - больной человек от начала и до 7-10 дней болезни. Эпиде­миологическое значение имеют и больные стертыми (легкими) формами, поскольку не обращаются за медицинской помощью и остаются в коллективе.

Основной путь передачи инфекции - воздушно-капельный: капельки носогло­точной слизи и слюны попадают при раз­говоре, кашле, чиханье в окружающий воздух на расстоянии до 3 м (через предметы обихода - ограниченно; вирус сохраняет жизнеспособность на носовых платках, полотенцах и т. д. до 11 дней).

Вследствие почти абсолютной восприим­чивости людей грипп встречается от спо­радических случаев и эпидемических вспышек до эпидемий глобального расп­ространения (когда переболевает до 40 % населения земного шара). Периодичность эпидемий - 1,5-2 года для вируса типа А и 3-4 года для вируса типа В.

Эпидемические вспышки продолжаются обычно 1-2 мес (в межэпидемический период в общей заболеваемости острыми респираторными инфекциями на грипп приходится не более 5 %).

Характерна зимне-весенняя сезонность, коррелирующая с увеличением простудных заболеваний, дефицитом в питании вита­минов, пребыванием людей и помещениях и др. При современных транспортных свя­зях и уровне общения между государства­ми новый вариант возбудителя может вызвать эпидемические вспышки в любое время года.

Наиболее чувствительными к вирусу яв­ляются дети, однако поражаться могут все возрастные группы. Лица, общающиеся с большим количеством людей (работники торговли, транспорта, бытового обслужи­вания, медицинские работники и т. д.), в большей степени подвержены заражению гриппом.

Профилактика направлена на ис­точник инфекции, пути передачи и повы­шение невосприимчивости населения. Важны раннее выявление больных с ши­роким использованием лабораторных ис­следований (смыв из носоглотки для выде­ления вируса), медицинская помощь тем­пературящим больным на дому с усиле­нием поликлинической сети медицинскими работниками других учреждений и студен­тами медицинских институтов, выделением дополнительного транспорта, усилением санитарно-просветительной работы. Огра­ничиваются и зрелищные, спортивные, другие массовые мероприятия.

В детских дошкольных учреждениях, школах целесообразно максимально ра­зобщить группы, классы, вплоть до пере­вода детских дошкольных учреждений на круглосуточное пребывание детей и нало­жение карантина. Запрещается посещение родственниками больных в стационаре.

На промышленных предприятиях, в уч­реждениях необходимо широко проводить общеоздоровительные мероприятия, нап­равленные на профилактику простудных заболеваний. Повсеместно осуществля­ются общегигиенические мероприятия - проветривание помещений, влажная убор­ка с применением дезинфицирующих средств. В организованных детских кол­лективах, медицинских учреждениях при­меняются бактерицидные лампы. Следует использовать индивидуальные ватно-мар­левые маски, прежде всего в детских уч­реждениях, больницах, при обслужива­нии населения (магазины, транспорт и т. д.).

Для специфической профилактики ис­пользуют различные варианты вакцин, противогриппозный гамма-глобулин, лей­коцитарный интерферон и др.

Решающее значение в профилактике имеют создание коллективного иммуни­тета, своевременный охват прививками полного курса иммунизации не менее 70-80 % организованных коллективов (в этом случае заболеваемость снижа­ется в 1,5-2 раза).

Гамма-глобулин вводится с целью про­филактики заболевания лицам, общав­шимся с больными, наиболее подвержен­ным заражению, ослабленным больным, грудным детям.

Активной иммунизации в первую оче­редь подлежат определенные контингенты населения: промышленные предприя­тия, служащие и сферы обслуживания, медицинские работники, организованные детские коллективы, школы.

Мероприятия в очаге. Боль­ной гриппом изолируется на дому (гос­питализация при тяжелом течении и ос­ложнениях из организованных коллек­тивов; при неблагоприятных бытовых ус­ловиях). Допускается размещение боль­ных гриппом в изоляторе общежития.

В домашних условиях больного поме­щают в отдельную комнату или отде­ляют ширмой (простыней); выделяют от­дельную посуду, полотенце, другие пред­меты личной гигиены, которые дезинфи­цируют кипячением или в растворе хло­рамина (1 % в течение часа). Помещение часто проветривают, проводят влажную уборку с применением дезинфицирующих средств (при уходе за больным обяза­тельно надевают ватно-марлевую или мар­левую маску).

Острые респираторные заболевания

(ОРЗ) - группа острых заболеваний, при которых преимущественно поражаются верхние дыхательные пути и конъюнкти­ва глаз; наряду с гриппом - аденови­русная инфекция, парагрипп, респираторно-синтициальная вирусная инфекция, риновирусная инфекция, реовирусная ин­фекция, респираторная микоплазменная инфекция.

Эпидемиология. Возбудители - соответствующие вирусы различных серо­типов (аденовирусы - более 30, вирусы парагриппа - 4 и т. д.), резистентные к антибактериальным препаратам и устой­чивые к факторам внешней среды; быстро инактивируются под действием дезин­фицирующих растворов.

Источник инфекции - больной человек (и вирусоноситель) с первых дней за­болевания; основной путь передачи инфек­ции - воздушно-капельный (в первые дни заболевания), не исключается передача аденовирусной и реовирусной инфекции алиментарным путем (до 3 нед). Заболе­ваемость имеет повсеместное распростра­нение в виде спорадических случаев и отдельных локальных вспышек, главным образом в детских коллективах, чаще в холодный период года.

Профилактика, мероприя­тия в очаге - см. Грипп.

Туберкулез - хроническое заболевание волнообразного течения, преимущественно легочной локализации при интоксикации и аллергизации организма.

Эпидемиология. Возбудитель - туберкулезная микобактерия группы ми­кобактерий. Различают три типа туберкулезного возбудителя: человеческий, бычий и птичий (в патологии заболевания ве­дущая роль принадлежит человеческому типу). Туберкулезные микобактерии обла­дают устойчивостью к физическим и хими­ческим агентам; во влажной мокроте выдерживают нагревание до температуры 75 °С в течение 30 мин, при кипячении погибают через 5 мин; в высушенной мок­роте при температуре 100 °С погибают через 45 мин; в условиях комнатной температуры (темном месте) остаются жизнеспособными в течение 4 мес, при рассеянном свете - до 1,5 мес; под дей­ствием прямых солнечных лучей погибают через несколько часов; чувствительны к хлорсодержащим дезинфицирующим раст­ворам.

Основной источник инфекции - боль­ной человек, особенно открытой формы ту­беркулеза. Меньшее значение имеют до­машние животные и птицы (в период лак­тации). Пути передачи инфекции различ­ны: 1) воздушно-капельный через капель­ки мокроты и слюны при кашле, чи­ханье, разговоре; 2) воздушно-пылевой; 3) пищевой и контактно-бытовой. Воспри­имчивость всеобщая, распространенность зависит от социально-бытовых условий. Заболеваемость оценивается по четырем показателям: 1) инфицированности (про­цент зараженных к числу обследуемых);

2) собственно заболеваемости (число вновь выявленных больных в данном году на 100000 населения); 2) болезненности (число состоящих на учете на начало го­да больных активным туберкулезом на 100000 населения); 4) смертности (число умерших от туберкулеза в данном году на 100 000 населения). Чаще болеют дети первых 2 лет жизни, подростки и пожи­лые люди в возрасте 60 лет и старше. Выраженная сезонность отсутствует, но рецидивы и обострения чаще наблюдаются ранней весной.

Профилактика включает, во-пер­вых, общегосударственные мероприятия по устранению влияния неблагоприятных факторов и, во-вторых, специальные меди­цинские противотуберкулезные мероприя­тия. К первым относятся улучшение жи­лищных условий, предоставление больным туберкулезом изолированных квартир, оз­доровление условий труда, благоустройст­во населенных мест, озеленение городов и др. Вторые проводятся лечебно-профи­лактическими и санитарно-эпидемиоло­гическими учреждениями под руководством и при участии специализированных противотуберкулезных НИИ (диспансе­ров) и включают раннее выявление и лечение больных с начальными формами туберкулеза. Массовые обследования ме­тодом флюорографии проводятся в горо­дах ежегодно, в сельской местности - каждые два года. Детям, начиная с 3-ме­сячного возраста, ставят аллергическую пробу туберкулином (проба Манту); при отрицательной реакции пробу повторяют 2 раза в год; в возрасте до 4 лет - один раз в год, а в дальнейшем-до появ­ления положительной реакции. Рентгено­логическому исследованию подлежат лица, часто и длительно болевшие гриппом, пневмониями, острыми респираторными заболеваниями, бронхитами, лица с неус­тановленным диагнозом. Обследованию на туберкулез подвергаются беременные.

Обязательно обследование (1-2 раза в год) работников детских учреждений (дет­ские ясли, детские сады, ясли-сады, дома ребенка, детские дома, школы-интернаты, лесные школы, детские оздоровительные учреждения), детских лечебно-профилактических и санаторно-курортных учреж­дений (детские больницы, детские сана­тории, родильные дома), связанных с обслуживанием и питанием детей; педаго­гов и воспитателей школ, учебно-воспи­тательных учреждений для детей и под­ростков.

При поступлении на работу (в дальней­шем один раз в год) обследованию подле­жат работники общественного питания и лица, к ним приравненные; работники ле­чебно-профилактических учреждений для взрослых, санаториев, домов отдыха, свя­занные с питанием и обслуживанием боль­ных и отдыхающих; стоматологи; работни­ки сферы обслуживания населения (бан­щики, педикюрши, маникюрши, работники душевых, парикмахеры и подсобный персо­нал парикмахерских, работники прачеч­ных, бельевых, горничные, уборщицы, ра­ботники общежитий, плавательных бассей­нов, работники пассажирского транспорта и др.). Больные туберкулезом к работе в эти учреждения не допускаются (направ­ляются в противотуберкулезный диспансер или специализированное отделение поли­клиники) .

Мероприятия по борьбе с передачей ту­беркулеза включают: 1) обеззараживание мокроты и предметов обихода больного; 2) утилизацию животноводческих продук­тов от больных туберкулезом животных (мясо и кровь сельскохозяйственных жи­вотных, больных туберкулезом, для упот­ребления в пищу непригодны и подверга­ются технической утилизации). Молоко от больных коров для употребления в пищу не разрешается, а от коров, реагирующих по­ложительно на туберкулин, подлежит па­стеризации или кипячению; 3) соблюдение санитарно-противоэпидемического режима на промышленных предприятиях, в детских дошкольных учреждениях, школах, пред­приятиях общественного питания, торгов­ли, бытового обслуживания; 4) санитарно­просветительную работу среди населения.

В повышении невосприимчивости орга­низма к туберкулезу большую роль играет специфическая иммунизация населения живой вакциной БЦЖ (см. выше «Кален­дарь профилактических прививок»). Вак­цинации подлежат новорожденные, ре­вакцинации - клинически здоровые лица с отрицательной туберкулиновой пробой в возрасте до 30 лет; дошкольники, учащие­ся средних и специальных школ, технику­мов, вузов, допризывники, работники вред­ных производств, детских учреждений, об­щественного питания, пищевой промыш­ленности, медицинские работники.

Мероприятия в очаге. Больные с активной формой туберкулеза (выделе­ние возбудителя) подлежат госпитализа­ции в специализированные стационары и долечиванию в противотуберкулезных са­наториях. В очаге проводят заключитель­ную дезинфекцию (при оставлении больно­го на дому - текущую дезинфекцию). Важную роль играет дезинфекция мокроты больного, посуды, белья, предметов оби­хода.

Плевательницы с мокротой автоклави­руют (в течение 30 мин), кипятят (в 2 % растворе соды); замачивают (2 ч в 2,5% активированном растворе хлорамина, 1 % растворе ДТСГК, 0,25 % растворе ДХЦК); засыпают хлорной известью (200 г/л) или ДТСГК (100 г/л), ДХЦК (50 г/л) и выдер­живают в течение 1 ч; заливают (переме­шивая) 2,5 % активированным раствором хлорамина или 0,25 % раствором ДХЦК при экспозиции 2 ч. В сельской местности мокроту сжигают или закапывают на глу­бину не менее 0,5-1 м в местах, недоступ­ных для домашней птицы и сельскохозяй­ственных животных.

Чайную и столовую посуду с остатками пищи кипятят (в 2% растворе соды 15 мин) или погружают на 1 ч в 0,5 % активи­рованный раствор хлорамина, 1 % раствор сульфохлорантина. Обязательна камерная дезинфекция постельных принадлежностей и вещей.

Лиц, общавшихся в очаге, учитывают и берут под наблюдение противотуберкулез­ного диспансера и санитарно-эпидемиоло­гических станций, их вакцинируют (или проводят химиопрофилактику).

Внутрибольничные инфекции - группа заболеваний с различными клиническими проявлениями, возникших в результате госпитализации больных или заболевания медицинского персонала.

Эпидемиология. Заболевших внутрибольничными (госпитальными, но­зокомиальными, гнойно-септическими, послеоперационными) инфекциями объе­диняют условия и место заражения - ле­чебно-профилактическое учреждение. За­болевания могут проявляться во время пребывания в стационаре и спустя опреде­ленное время (инкубационный период); объединяют различные нозологические формы бактериальной и вирусной этиоло­гии; наносят значительный ущерб здоро­вью и затягивают сроки лечения; обуслов­лены формированием «внутригоспиталь­ных» штаммов возбудителей под влиянием широкого, необоснованного и бесконтроль­ного применения антибиотиков, увеличени­ем контингентов риска - лиц с понижен­ной сопротивляемостью организма (дети недоношенные и с дефектами физического развития, больные онкологическими забо­леваниями, с тяжелыми травмами, ожо­гами, трансплантированными органами и др.)

В этиологии внутрибольничных инфек­ций в последние годы произошли суще­ственные изменения: на смену стрептокок­кам пришли стафилококки, синегнойная палочка, протей, эшерихии, клебсиеллы, серрации, энтеробактеры и др.

В структуре заболеваний новорожден­ных преобладают заболевания кожи и под­кожной клетчатки, конъюнктивиты, амфо­литы; у родильниц - маститы, эндометри­ты; у послеоперационных больных - нагноительные процессы ран.

Источником стафилококковой инфекции могут быть как больные, так и медицинский персонал (бактерионосители). Инфекции передаются воздушно-капельным путем, через перевязочный материал, предметы ухода, руки, при употреблении инфици­рованных растворов для питья, грудном вскармливании матерью, страдающей мас­титом.

Чаще болеют дети раннего возраста и пожилые люди.

Штаммы микроорганизмов отличаются высокой вирулентностью, большой потен­цией роста, способностью размножаться в растворах (физиологический, жидкие лекарственные формы), влажной субстан­ции (влажная уборочная ветошь, ручки водопроводных кранов), могут сохранять­ся в дезинфицирующих растворах зани­женной концентрации, устойчивы к высу­шиванию, обладают множественной ле­карственной устойчивостью.

Профилактика внутрибольнич­ных инфекций строится на общих принци­пах профилактики инфекционных болез­ней (воздействие на источник инфекции, пути передачи, восприимчивость орга­низма), мероприятиях, направленных на повышение неспецифических защитных сил организма, соблюдении санитарно­противоэпидемического режима, включая дезинфекционные и стерилизационные мероприятия, и др. Эффективна система совместного пребывания в родовспомога­тельном учреждении матери и ребенка.

Мероприятия в очаге опре­деляются нозологической формой внутри­больничной инфекции, характером и кон­кретными условиями ее возникновения. Необходимы изоляция больных, проведе­ние комплекса дезинфекционных меро­приятий и по показаниям - бактериоло­гическое обследование общавшихся, при­менение иммунобиологических препаратов.

Люди болеют, конечно, не только зимой, но именно с приходом холодов все чаще слышишь сиплое: «Я простудился…» Да только не всегда это именно простуда. Самые распространенные человеческие болезни скрываются под загадочной аббревиатурой ОРВИ, что означает «острая респираторная вирусная инфекция», или еще проще – инфекция дыхательных путей, вызванная вирусами. Вирусов этих – великое множество, и самый серьезный из них – вирус гриппа. Но есть и другие, такие же знаменитые – парагрипп, аденовирус, риновирус и т.п., причем, каждый из них имеет несколько разновидностей, так что для человека всегда найдется что-нибудь новенькое. Все эти вирусы объединяет то, что они очень заразны, передаются воздушно-капельным путем, вызывают схожие симптомы (насморк, кашель, повышение температуры тела и т.д.) и не лечатся антибиотиками.

Такие разные вирусы…

Любой респираторный вирус поражает, как правило, не все дыхательные пути, а какой-то определенный участок. К примеру, риновирус чаще «облюбовывает» слизистую оболочку носа, парагрипп – гортань и трахею, грипп – трахею и бронхи и т.д. В зависимости от того, на каком участке дыхательных путей вирус вызвал наиболее сильный воспалительный процесс, врач ставит диагноз. Ринит – поражение слизистой оболочки носа, фарингит – воспаление слизистой оболочки глотки, тонзиллит – воспаление миндалин, а ларингит – воспаление гортани. Когда вирус поражает трахею, случается трахеит, а если затронуты бронхи, – бронхит.

Способы профилактики и принципы лечения ОРВИ

Способы профилактики и принципы лечения ОРВИ не зависят от того, как точно называется конкретный вирус. Поэтому врачи не морочат головы своим пациентам и редко называют болезни их точными именами, например, аденовирусная инфекция, или парагрипп, а говорят просто – «ОРВИ». Исключение составляет только грипп.

Простуда же не имеет никакого отношения к ОРВИ. У здорового человека в носу, глотке и бронхах есть достаточное количество микробов, которые в определенных условиях могут вызвать все те же фарингиты и бронхиты. А способствуют этим заболеваниям переохлаждение, избыточная физическая нагрузка, сквозняки, холодная вода и т.д. Словом, все то, что приходит к нам вместе с вьюгами и морозами.

Еще одно медицинское слово, которое у всех «на слуху» – ОРЗ, что расшифровывается как «острое респираторное заболевание». Обычно подобный диагноз используют тогда, когда причина кашля, насморка и повышения температуры не совсем понятна. Этот термин объединяет в себе и простуды, и ОРВИ, и обострения хронических инфекций носоглотки.

Но какими бы красивыми словами ни назывались все эти «сопливые» болячки, способы их лечения схожи. Самое главное – помочь своему организму найти силы справиться с вирусами. Какие же средства помогут нам в этой борьбе?

Противопростудный лечебный арсенал

Врачи не советуют для лечения ОРВИ антибиотики – они не действуют на вирусы. Как правило, назначается симптоматическое лечение, направленное на уменьшение и снятие всевозможных проявлений болезни.

Если основная неприятность – насморк и заложенность носа, рекомендуется использовать сосудосуживающие капли для носа . Их применяют в течение 3–4 дней, не более, затем или делают перерыв, или меняют, чтобы не возникло лекарственной зависимости.

При охриплости горла благоприятное действие оказывают различные спреи, пастилки, карамели и леденцы . Если есть влажный кашель, нужно принимать отхаркивающие средства : грудные сборы, ацетилцистеин (АЦЦ), амброксол, бромгексин и т.п. При сухом кашле назначаются средства, угнетающие возбудимость кашлевого центра .

Повышение температуры тела при простуде – важный защитный механизм, поэтому сразу «сбивать» температуру не стоит. Жаропонижающие средства нужно принимать лишь тогда, когда повышенная температура плохо переносится больным и доставляет беспокойство .

Самые популярные средства – парацетамол, метамизол натрия (анальгин) и ацетилсалициловая кислота (аспирин) – обладают жаропонижающим и болеутоляющим действием. Эти лекарства используются в комбинации с другими веществами в таких препаратах, как колдрекс, терафлю, фервекс и др. Однако следует учитывать, что ацетилсалициловая кислота и препараты, ее содержащие, могут раздражать желудок, поэтому их не рекомендуют давать детям до 16 лет и людям, имеющим проблемы с желудком.

Еще одно жаропонижающее средство – ибупрофен – обладает выраженными противовоспалительными свойствами, поэтому его можно применять, когда к высокой температуре и головной боли присоединяются воспалительные явления. Именно это вещество входит в комплексный препарат Антигриппин-АНВИ и другие лекарства.

Другое направление лечения – препараты, обладающие выраженным противовирусным действием : арбидол, тилорон (амиксин, лавомакс), цитовир-3, кагоцел и др. Они способствуют выработке в организме интерферона, что повышает иммунитет и устойчивость к вирусным инфекциям. Подобными свойствами обладают и капли для носа с дезоксирибонуклеатом натрия (деринат, дезоксинат). Они оказывают иммуностимулирующее действие на клеточном уровне, имеют противовоспалительное и болеутоляющее действие.

Если болезнь дает осложнения, врач может назначить и другие лекарства, в том числе и антибиотики .

Преферанская Нина Германовна
Ст. преподаватель кафедры фармакологии ММА им. И.М. Сеченова, к.фарм.н.

Продолжительность лечения снижается вдвое при начале лечения в первые 2 часа после появления первых клинических признаков острого воспалительного процесса, тогда как начало лечения спустя только сутки от первых симптомов заболевания увеличивает и продолжительность лечения, и количество используемых ЛС. Местные лекарственные средства показывают более быстрый начальный эффект, чем системные препараты. Использование этих препаратов позволяет начать раннее лечение, они воздействует также на продрамальный период заболевания и оказывает профилактическое действие на пациентов. В последнее время значительно повысилась эффективность этих препаратов, расширился спектр их активности, улучшилась избирательная тропность и биодоступность, при сохранении высокой их безопасности.

Препараты с муколитическим и отхаркивающим действием

Эвакуации скопившейся мокроты и облегчению дыхания способствуют фитопрепараты, содержащие активные вещества из термопсиса, алтея, солодки, тимьяна ползучего (чабрец), фенхель, анисовое масло и др. В настоящее время особенно популярны комбинированные препараты, растительного происхождения. Широко используются препараты: содержащие тимьян - бронхикум (элексир, сироп, пастилки), туссамаг (сироп и капли), сироп стоптуссина, бронхипрет ; содержащие солодку, сиропы - доктор МОМ, линкас ; содержащие гвайфенезин (аскорил, колдрекс-бронхо ). Пертуссин , обладает отхаркивающими и смягчающими кашель свойствами: усиливает секрецию бронхов и ускоряет эвакуацию мокроты. Содержит экстракт чабреца жидкого или экстракт тимьяна жидкого по 12 частей и калия бромида 1 часть. Проспан, Геделикс, Тонзилгон , содержат экстракт из листьев плюща. В ассортименте аптек имеются таблетки для рассасывания с шалфеем, пастилки с шалфеем и витамином С. Фервекс от кашля, содержащий амброксол. Туссамаг бальзам от простуды, содержит масло сосновых почек и эвкалипта. Обладает противовоспалительным и отхаркивающим действием. Применяют для втирания в кожу груди и спины 2-3 раза в день.

Эреспал выпускается в виде таблеток покрытых оболочкой, содержащих 80мг фенспирида гидрохлорида и сиропа - 2 мг фенспирида гидрохлорида в 1 мл. Препарат содержит экстракт корня солодки. Эреспал противодействует бронхоконстрикции и оказывает противовоспалительное действие в дыхательных путях, вовлекая различные заинтересованные механизмы, обладает папавериноподобным спазмолитическим действием.Уменьшает отек слизистой оболочки, улучшает отхождение мокроты и снижает гиперсекрецию мокроты. Детям препарат назначают в виде сиропа из расчета 4 мг/кг массы тела в сутки, т.е. детям с массой тела до 10 кг 2-4 чайные ложки сиропа (10-20 мл) в сутки, более 10 кг - 2-4 столовые ложки сиропа (30-60 мл) в сутки.

Указанные препараты применяются при продуктивном кашле, при ОРВИ и гриппе, а также при осложнениях (трахеит, бронхит) и при хронических обструктивных заболеваниях дыхательных путей.

Препараты с анальгезирующим, противовоспалительным и антиаллергическим действием
Фалиминт, Тофф плюс, Аджисепт, Фервекс, доктор Тайсс с экстрактом эхинацеи и др.

Колдрекс ЛариПлюс , комбинированный препарат пролонгированного действия. Хлорфенирамин оказывает антиаллергическое действие, устраняет слезотечение, зуд в глазах и носу. Парацетамол оказывает жаропонижающее и анальгезирующее действие: уменьшает болевой синдром, наблюдающийся при простудных состояниях - боль в горле, головную боль, мышечную и суставную боль, снижает высокую температуру. Фенилэфрин оказывает сосудосуживающее действие - уменьшает отек и гиперемию слизистых оболочек верхних дыхательных путей и придаточных пазух. Близкие по составу и фармакологическому действию препараты Колдрекс, Колдрекс Хотрем, Колдекс Тева .

Ринза содержит 4 активных компонента: парацетамол + хлорфенирамин + кофеин + мезатон. Обладает широким диапазоном действия. Применяется при простудных заболеваниях верхних дыхательных путей, сопровождающихся повышением температуры, головной болью, насморком.

Препараты с антибактериальным, противомикробным действием

Биопарокс, Ингалипт, Граммидин, Гексарал, Стопангин и др.

Среди антибактериальных препаратов следует выделить Локабиотал (Биопарокс) в виде аэрозоля, комбинированный препарат Полидекс , назначаемые детям с 2,5 лет.

Грамицидин С (граммидин) полипептидный антибиотик, повышает проницаемость мембраны микробной клетки и нарушает е¨ устойчивость, что приводит к гибели микробов. Усиливается слюноотделение и очищение ротоглотки от микроорганизмов и воспалительного экссудата. При приеме препарата возможны аллергические реакции, перед применением необходимо проверить на чувствительность.

Ингалипт аэрозоль для местного применения, содержащий растворимые сульфаниламиды - стрептоцид и норсульфазол оказывающие противомикробное действие на грамм «+» и грамм «--» бактерии. Масло эвкалипта и масло мяты перечной, тимол обладающие смягчающим и противовоспалительным действием.

Для профилактики гриппа и вирусных ринитов применяют оксолиновую мазь. 0,25% мазью смазывают слизистую оболочку носа утром и вечером в период эпидемии гриппа и при контакте с больными, продолжительность использования устанавливается индивидуально (до 25 дней).

Фарингосепт содержит в 1 таблетке 10мг амбазона моногидрата,применяется перлинтуально (сосание). Таблетка медленно растворяется во рту. Оптимальная терапевтическая концентрация в слюне достигается при приеме 3-5 таблеток в день в течение 3-4 дней. Взрослые: 3-5 таблеток в сутки в течение 3-4 дней. Дети 3-7 лет: ежедневно по 1 таблетки 3 раза в сутки. Применяют для лечения заболеваний ЛОР-органов. Оказывает бактериостатическое действие на стрептококки и пневмококки, обладает противомикробной активностью, не оказывая влияния на кишечную палочку.

Препараты с антисептическим действием

Гексорал, Йокс, Лизобакт, Стрепсилс, Себидин, Нео-ангин Н, Граммидин с антисептиком, Антисепт-ангин, Астрасепт, Фервекс от боли в горле и др.

Септолете, пастилки для полного рассасывания, содержащие хлорид бензалкония, обладающего широким спектром действия. Эффективен прежде всего в отношении грамположительных бактерий. Оказывает также мощное фунгицидное действие на Candida albicans и на некоторые липофильные вирусы, патогенные микроорганизмы, вызывающие инфекции рта и глотки. Хлорид бензалкония содержит препарат Тантум Верде .

Ларипронт для лечения воспалений слизистой оболочки рта, горла и гортани. В состав препарата входят два активных ингредиента: лизоцим гидрохлорид и деквалиния хлорид. Блогодаря лизоциму, естественному фактору защиты слизистой оболочки, препарат оказывает противовирусное, антибактериальное и противогрибковое действие. Деквалиний - местный антисептик, повышает чувствительность инфекционных агентов к лизоциму и способствует проникновению последнего в ткани. Назначают взрослым по 1 таблетке, детям по 1/2 таблетки каждые 2 часа после еды, таблетки держать во рту до полного рассасывания. Применять до исчезновения признаков заболевания. С целью профилактики дозу препарата уменьшают до половинной или вплоть до 1-го, двухкратного приема в день.

Оригинальный классический вариант Стрепсилс (Strepsils), содержащий амилметакрезол, дихлорбензиловый спирт и масла аниса, мяты перечной, выпускается в таблетках для рассасывания. Обладает антисептическим действием. Стрепсилс с медом и лимоном смягчает раздражение в горле. Выпускают Стрепсилс с витамином C и Стрепсилс без сахара с лимоном и травами. При использовании комбинации ментола и эвкалипта смягчается воспаленное горло и уменьшается заложенность носа.

Препараты с местноанестезирующим действием

Стрепсилс плюс , это комбинированный препарат, содержащий анестетик лидокаин для быстрого облегчения боли и двух антисептических компонентов широкого спектра действия для лечения инфекции. Таблетки для рассасывания обеспечивают продолжительное местноанестезирующее действие - до 2 часов, эффективно облегчают боль, одновременно подавляя активность возбудителей респираторных заболеваний.

Пастилки Дрилл , показаны кприменению взрослым и детям старше 12 лет, содержат в одной пастилке в качестве анестезирующего вещества, успокаивающего боль тетракаина гидрохлорид 200 мкг и анестетик для подавления инфекции -хлоргексидин биглюконат 3 мг.

Препараты с противовоспалительным эффектом

Фарингомед применяют в качестве симптоматического средства при острых и хронических воспалительных заболеваниях ЛОР-органов (ангина, фарингит, тонзиллит). Препарат уменьшает выраженность таких расстройств, как боль в горле, отечность слизистых оболочек, зуд и першение в носу; облегчает носовое дыхание. Принимать одну карамель - держать во рту до полного растворения. Детям до 5 лет препарат принимать не более четырех раз в сутки, остальным - не более шести.При обострении хронического тонзиллита или фарингита, не сопровождающемся высокой температурой и острой болью в горле, достаточно 2-х приемов препарата в сутки - по одной карамели утром и вечером в течение 7-10 дней.

Облепиха, пастилки Доктора Тайсса , обладают общеукрепляющими свойствами. Содержат кальций и магний для нормализации энергетического обмена, процесса образования ферментов в организме. Черная смородина, пастилки Доктора Тайсса , благотворно действуют при раздражении горла, дополняют дневную норму витамина С. Содержат натуральный экстракт черной смородины.Фитопастилки с медом Доктора Тайсса ,оказывают благотворное действие при кашле, раздражении горла, осиплости голоса, простуде верхних дыхательных путей. Освежают полость рта.

Стрепфен - препарат от боли в горле, содержащий противоспалительное средство флурбипрофен по 0,75 мг в таблетках для рассасывания. Уменьшает воспалительный процесс слизистой оболочки горла, устраняет боль. Продолжительность эффекта 3 часа.

Обладающие смешанным, комбинированным эффектом

Фарингосепт, Кармолис, Солутан, Фарингопилс, лединцы Кармолис, Форинголид, Травесил и др.

Комплексный бронхосекретолитический препарат Бронхосан содержит в своем составе эфирные масла, которые оказывают антисептическое и противовоспалительное действие, а масло аниса и фенхеля усиливают отхаркивающее действие бромгексина, повышая активность реснитчатого эпителия и эвакуаторную функцию дыхательного тракта.

Анти-ангин, обладает бактерицидным, противогрибковым, местно-обезболивающим и общеукрепляющим действием, обусловленным его активными компонентами: хлоргексидин - антисептик из группы бис-бигуанидов, обладающих бактерицидным действием в отношении широкого спектра грам-положительных и грам-отрицательных бактерий (стрептококки, стафилококки, пневмококки, коринебактерии, палочка инфлюэнцы, клебсиелла). Хлоргексидин подавляет также некоторые группы вирусов. Тетракаин - эффективное местноанестезирующее средство, быстро снимает или уменьшает ощущение боли. Аскорбиновая кислота играет важную роль в регулировании окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свертываемости крови, регенерации тканей, участвует в синтезе кортикостероидов, коллагена, нормализует проницаемость капилляров. Является природным антиоксидантом, повышает сопротивляемость организма инфекциям.

Арсенал ЛС, используемый для местного применения при заболеваниях верхних дыхательных путей достаточно разнообразен и, чем раньше больной начнет их применение, тем быстрее он справиться с инфекцией без возможных последующих осложнений.

140 медицинских процерур предусмотренно при лечении заболевания Острые инфекции верхних дыхательных путей

На текущий день существует только симптоматическое лечение. Многие люди используют нерецептурные препараты, которые содержат антигистаминные средства, противоотечные, анальгетики или их комбинацию в качестве самостоятельного лечения простуды. Обзор 27 исследований с более чем 5000 участников показывает некоторую пользу в отношении общего восстановления и устранения симптомов. Сочетание антигистаминных и противоотечных средств является наиболее эффективным, но многие люди испытывают побочные эффекты, такие как , и . Нет никаких доказательств положительного эффекта у детей раннего возраста. Включенные испытания изучали очень разные популяции, процедуры и результаты, но в целом методологическое качество было приемлемым.

Противовирусные препараты

В подавляющем большинстве случаев (за исключением тяжелых форм болезни, особенно гриппа) применение противовирусных препаратов нецелесообразно. Это связано как с сомнительной эффективностью многих из них, так и с тем, что применение этой группы лекарств спустя 36 часов от появления первых признаков простуды не облегчает течение болезни и не ускоряет выздоровление.

Отсутствие хорошей доказательной базы, демонстрирующей эффект против развития осложнений, соотносится с консервативными выводами FDA (US Food and Drug Administration – американская администрация по контролю за продуктами и лекарствами) относительно обоих препаратов. FDA одобрила лишь заявления об эффективности обоих препаратов для профилактики и лечения симптомов гриппа, но не в отношении других эффектов (включая блокировку передачи вируса от человека к человеку или предотвращение пневмонии). FDA описало общую эффективность обоих препаратов как «скромную».

Эффективность других препаратов с точки зрения доказательной медицины не установлена. Так, нередко назначаемый препарат Арбидол по данным некоторым небольших исследований, обладает противовирусной активностью в отношении вируса гриппа, но масштабных испытаний его эффективности не проводилось.

Препараты Римантадин (Ремантадин, Орвирем, Альгирем) и Амантадин (ПК-Мерц, Мидантан), по данным за 2011 год, применять для лечения гриппа, поскольку устойчивость вирусов к ним высока. В то же время препарат эффективен у пациентов с аденовирусной инфекцией (при аденовирусном конъюнктивите).

Оциллококцинум – гомеопатический препарат, который в последнее время стал набирать популярность у пациентов с простудными заболеваниями, и более того, даже рекомендован в России для применения с целью профилактики гриппа, с точки зрения доказательной медицины неэффективен.

Жаропонижающие и противовоспалительные препараты

Общее правило для всех инфекционных заболеваний: применять жаропонижающие препараты при повышении температуры выше 38,5 С. злоупотреблять жаропонижающими при небольшом повышении температуры, поскольку тем самым мы подавляем естественный защитный механизм.

Витамины

При ОРЗ показано применение витаминных комплексов (часто назначаются курсом в 1 месяц), а также аскорбиновой кислоты (витамина С) в дозе 1 г/сут. Доказано, что применение аскорбиновой кислоты позволяет облегчить течение простудных заболеваний.

Отхаркивающие препараты

Применяются только при непродуктивном кашле, когда отхождение мокроты затруднено.

Препараты для улучшения носового дыхания

Относятся к группе адреномиметиков. Оказывают сосудосуживающее действие на слизистую носа, тем самым уменьшая пропотевание жидкости из капилляров, а значит, и отделяемого из носа.

Комбинированные противопростудные препараты

Оказывают симптоматическое действие: уменьшают проявления заболевания, никак не влияя на длительность течения болезни и риск осложнений инфекции.

• Терафлю – содержит парацетмаол, фенилэфрин (сосудосуживающий препарат, используется для облегчения дыхания через нос) и хлорфенамин (антигистаминное - подавляющее средство).
• Ринза – содержит те же компонетны, что Терафлю, и кофеин, оказывающий стимулирующее действие на нервную и сердечно-сосудистую систему.
• Антигриппин – содержит парацетамол, аскорбиновую кислоту и антигистаминное средство (подавляющее ).
• Колдакт – создан на основе хлорфенамина (антигистаминное) и фенилпропаноламина (сосудосуживающее), которые уменьшают отек слизистых носа и носовых пазух и из носа.
• Фервекс – содержит парацетамол, аскорбиновую кислоту и фенирамин (антигистаминное). Оказывает жаропонижающее, противовоспалительное действие.

Диета и режим

Во время болезни следует употреблять легкоусвояемую пищу. Поэтому нередко можно встретить рекомендации по применению растительно-молочной диеты.

В период разгара болезни необходимо соблюдать постельный режим, отдыхать не менее 8 часов в сутки. Для борьбы с интоксикацией целесообразно обильное питье (2-3 литра жидкости в сутки)

И.В. Андреева, О.У. Стецюк
Смоленская государственная медицинская академия, Смоленск, Россия

Инфекции дыхательных путей, являясь самыми частыми инфекционными заболеваниями у человека, могут стать причиной серьезных осложнений и причинить колоссальный экономический ущерб. В связи с этим крайне важно обеспечить адекватное лечение различных нозологических форм респираторных инфекций, решить вопрос о необходимости назначения антибактериальной терапии, выбрать препараты, наиболее активные в отношении предполагаемых возбудителей. В последнее время появляется все больше данных, которые заставляют пересмотреть традиционные взгляды на этиологию и патогенез инфекций дыхательных путей.

Это касается и обнаружения ранее неизвестных свойств у давно известных патогенов, и переоценки этиологической значимости «атипичных патогенов» при острых респираторных инфекциях, заболеваниях верхних дыхательных путей, бронхов и ЛОР-органов. В представленном обзоре предпринята попытка обобщить имеющися сведения, касающиеся новых взглядов на этиологические и патогенетические аспекты, а также современные подходы к антибактериальной терапии инфекций дыхательных путей.

Ключевые слова: инфекции дыхательных путей, этиология, атипичные возбудители.

Respiratory Tract Infections:
New View on the Old Problem

I.V. Andreeva, O.U. Stetciouk
Smolensk State Medical Academy, Smolensk, Russia

Respiratory tract infections are the most common human infectious diseases. These infections may cause serious complications and cause tremendous economic losses. Therefore the adequate treatment of different types of respiratory infections, consideration regarding the need for antimicrobial therapy and the rational choice of antibiotics highly active against the presumptive pathogens are of extremely importance. During the last years increasingly more data arise, which fairly change the traditional conceptions regarding etiology and pathogenesis of respiratory tract infections. This new knowledge includes the discovery of some previously unknown characteristics in universally recognized pathogens and also the reappraisal of the role of atypical pathogens in acute respiratory infections, various disorders of the upper respiratory tract, ENT and bronchi. Authors of the present review made an attempt to summarize the presently available data supporting new views regarding different aspects of etiology and pathogenesis and contemporary approaches to antimicrobial therapy of respiratory tract infections.

Key words: respiratory infections, etiology, atypical pathogens.

Несмотря на совершенствование профилактических и лечебных методик, а также появление в арсенале врачей новых высокоэффективных лекарственных средств, инфекции дыхательных путей продолжают оставаться важнейшей проблемой современной медицины, что связано с высоким уровнем заболеваемости как детей, так и взрослого населения, нередкими осложнениями и колоссальным экономическим ущербом, причиняемым острыми респираторными заболеваниями. Так, ежегодные экономические затраты на терапию инфекций дыхательных путей (исключая грипп) приближаются к 40 млрд долларов США, при этом прямые медицинские затраты (посещение врача, вызовы неотложной помощи, стоимость назначенного лечения) составляют 17 млрд долларов, а непрямые (пропущенные дни учебы и рабочие дни) – 22,5 млрд долларов США .

В последнее время появляется все больше данных, которые заставляют пересмотреть традиционные взгляды на этиологию и патогенез инфекций дыхательных путей. С одной стороны, это касается обнаружения ранее неизвестных свойств у давно известных патогенов, которые помогают им противостоять антимикробным препаратам. С другой стороны, обсуждается роль атипичных патогенов (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae ) в этиологии не только инфекций нижних дыхательных путей (в частности внебольничной пневмонии, что уже хорошо известно), но и инфекций верхних дыхательных путей и острого бронхита.

В данной публикации предпринята попытка обобщить сведения, касающиеся новых взглядов на этиологические и патогенетические аспекты, а также современные подходы к антибактериальной терапии инфекций дыхательных путей.

Острый тонзиллофарингит
Традиционно считается, что наиболее частыми этиологическими агентами острого тонзиллофарингита являются вирусы (риновирусы, доля которых в этиологической структуре составляет 20%, коронавирусы – более 5%, аденовирусы – около 5%, вирусы парагриппа и др.) и стрептококки, а именно, β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes ) – 15–30%, β-гемолитические стрептококки групп С и G (5–10%); в редких случаях встречается смешанная аэробноанаэробная микрофлора, другие бактериальные патогены – Neisseria gonorrhoeae , Corynebacterium diphtheriae , Arcanobacterium haemolyticum (ранее Corynebacterium haemolyticum ), Yersinia enterocolitica , Treponema pallidum , Chlamydophila pneumoniae , Mycoplasma pneumoniae . В 30% случаев этиологию острого тонзиллофарингита установить не удается.

Известно, что β-гематолитический стрептококк группы А (БГСА) – единственный распространенный возбудитель тонзиллофарингита, при выделении которого показана антимикробная терапия, причем целью назначения антибиотиков является не только устранение симптомов тонзиллофарингита, а, прежде всего, эрадикация БГСА из ротоглотки и профилактика возникновения поздних иммуноопосредованных осложнений (ревматической лихорадки и острого гломерулонефрита) . Учитывая природную чувствительность БГСА к β-лактамам, препаратами выбора в терапии БГСА-тонзиллофарингита являются пенициллины, но при наличии в анамнезе аллергических реакций на β-лактамы – макролиды и линкозамиды .

В последние годы появился целый ряд сообщений о случаях неэффективности применения пенициллина для эрадикации S. pyogenes со слизистой миндалин и задней стенки глотки, частота встречаемости которых может достигать 30–40% . Среди основных причин неудачной эрадикации выделяют низкую комплаентность 10-дневных курсов пенициллина, повторное заражение стрептококками от инфицированного окружения, инактивация пенициллина ко-патогенами полости рта, явление толерантности стрептококков к пенициллину и др. .

Еще одной недавно установленной причиной неэффективности эрадикации S. pyogenes является наличие способности у пиогенного стрептококка проникать в эпителиальные клетки слизистых оболочек, притом что далеко не все антибактериальные препараты способны эффективно воздействовать на внутриклеточно локализованные патогены.

В ходе исследования, выполненного E.L. Kaplan с соавт. на культуре эпителиальных клеток слизистой оболочки глотки человека (HEp-2), проводилось изучение жизнеспособности внутриклеточно локализованных БГСА после воздействия антибиотиков, рекомендованных для лечения БГСА-инфекций . Результаты воздействия препаратов (пенициллин, эритромицин, азитромицин, цефалотин и клиндамицин) оценивались с применением трёх методик: электронной микроскопии ультратонких срезов внутриклеточно локализованных БГСА, подтверждения наличия антибиотика в эпителиальных клетках и специальной оценки жизнеспособности внутриклеточно локализованных S. pyogenes после воздействия препаратов. Как оказалось, пиогенные стрептококки, локализованные внутри клеток, сохраняли жизнеспособность, несмотря на воздействие на эпителиальные клетки пенициллина. В то же время антибиотики группы макролидов (азитромицин и эритромицин) оказывали бактерицидное действие на данные микроорганизмы. Результаты электронной микроскопии подтвердили отсутствие внутриклеточной фрагментации БГСА (свидетельствующей об их гибели) после воздействия пенициллина, в то время как после воздействия макролидов отмечалась явная фрагментация микроорганизмов. Цефалотин и клиндамицин превосходили пенициллин, но уступали эритромицину и азитромицину по эффективности разрушения внутриклеточно локализованных БГСА. Таким образом, полученные данные позволяют сделать заключение о том, что причиной неэффективности эрадикации S. pyogenes у ряда пациентов является внутриклеточное расположение БГСА и недостаточная способность пенициллина проникать в эпителиальные клетки .

В последние годы появились данные, свидетельствующие о важной роли бактериальных биопленок при инфекциях ЛОР-органов, снижающих чувствительность возбудителей к антибиотикам . Предполагают, что БГСА также способен к образованию биопленок . Макролиды, в частности азитромицин, хорошо проникают через биологические мембраны, включая биопленки, и в этом отношении имеют преимущество перед β-лактамными антибиотиками .

Использование макролидов в качестве основных средств для лечения больных с острым тонзиллофарингитом привлекает все большее внимание в связи с тем, что у этих пациентов зачастую в качестве этиологических агентов заболевания могут выступать M. pneumoniae и C. pneumoniae . Следует отметить, что пока до конца не ясно, являются ли эти атипичные возбудители ко-патогенами или ключевыми этиологическими агентами острого тонзиллофарингита, а также сложно говорить об исходах такого рода инфекций в тех случаях, когда антибиотики не назначаются .

С целью определения роли атипичных возбудителей в этиологии острого фарингита были обследованы 127 пациентов в возрасте от 6 мес до 14 лет (средний возраст 5,33 года) с данным заболеванием и параллельно 130 здоровых детей того же возраста (контрольная группа) – на предмет выявления бактериальных и вирусных возбудителей с использованием ПЦР для исследования назофарингеального аспирата, мазков с задней стенки глотки и серологического исследования в парных сыворотках . Полученные результаты представлены в табл. 1.

Таблица 1. Сравнительная частота выделения различных микроорганизмов при остром фарингите и у здоровых детей

Выделенные микроорганизмы		Группа пациентов с острым фарингитом (n=127)		Контрольная группа (здоровые дети, n=130)		P
		абс.	%	абс.	%
Вирусы:		43	33,8	5	3,8	<0,0001
	аденовирусы	34	26,8	4	3,1	<0,0001
	PC-вирусы	27	21,3	1	0,8	<0,0001
Бактериальные патогены:		34	26,0	26	20	0,256
	Mycoplasma pneumoniae	25	19,7	3	2,3	<0,0001
	Streptococcus pyogenes	24	18,9	21	16,2	0,678
	Chlamydophila pneumoniae	17	13,4	2	1,5	0,0006
Вирусы + бактерии		26	20,5	0		<0,0001

Острая микоплазменная инфекция была подтверждена серологически (титр специфических IgM ≥1:100 и/или 4-кратное нарастание титра IgG) у всех пациентов, инфицированных M. pneumoniae . Диагноз был подтвержден с использованием ПЦРдиагностики у 16 пациентов с фарингитом (64%) и ни у одного ребенка из контрольной группы. Острая инфекция, вызванная C. pneumoniae , была диагностирована серологически (4-кратное нарастание титра IgG) у 10 из 17 инфицированных пациентов и у 2 детей контрольной группы и подтверждена ПЦР-диагностикой у 60% пациентов и ни у одного ребенка из контрольной группы.

Таким образом, в данном исследовании была подтверждена этиологическая роль вирусов (прежде всего аденовирусов и РС-вирусов) при остром фарингите. Среди бактериальных возбудителей достаточно часто выделялся S. pyogenes , нередко в ассоциации с другими вирусами и бактериями, являющимися этиологическими агентами данного заболевания. Проведенное исследование также продемонстрировало, что пиогенный стрептококк может присутствовать и у здоровых лиц, что затрудняет разделение пациентов на носителей и лиц с истинной инфекцией. Кроме того, полученные данные свидетельствуют о роли атипичных микроорганизмов (прежде всего M. pneumoniae ) в развитии острого фарингита, что подтверждается очень редким выделением данного патогена у здоровых детей, а C. pneumoniae , скорее всего, выступает в роли ко-патогена. Микоплазменная этиология фарингита чаще отмечалась у пациентов с предшествующими рецидивами заболевания, что, возможно, свидетельствует о роли M. pneumoniae в персистенции инфекции, а также у детей, у которых были старшие братья и сестры, что подтверждает ранее полученные доказательства внутрисемейной передачи M. pneumoniae , где основным резервуаром инфекции выступают дети школьного возраста .

Роль атипичных возбудителей подтверждена и при рецидивировании тяжелого острого тонзиллофарингита у детей, которым проводилась тонзиллэктомия . В исследовании сравнивали 2 группы детей: детям 1-й группы (n=59) тонзиллэктомия проводилась по причине тяжести течения рецидивирующего тонзиллофарингита, пациентам 2-й группы (n=59) аденотомия и тонзиллэктомия выполнялись по поводу наличия у них синдрома обструктивного апноэ сна. За предшествующие оперативному вмешательству 6 месяцев у пациентов 1-й группы отмечалось достоверно (р

Таблица 2. Частота выделения атипичных патогенов у пациентов, подвергшихся тонзиллэктомии (1-я группа) и аденотомии в сочетании с тонзиллэктомией (2-я группа)

Инфекция	Анамнестические данные тяжелого течения рецидиви­рующих тонзилло­фарингитов (1-я группа, n=59)		Анамнестические данные синдрома обструктивного апноэ сна (2-я группа, n=59)		P
	абс.	%	абс.	%
Острая инфекция, вызванная M. pneumoniae	31	52,5	3	5,1	<0,0001
Острая инфекция, вызванная C. pneumoniae	9	15,3	0		<0,05
Острая ко-инфекция, вызванная M. pneumoniae и C. pneumoniae	4	6,8	1	1,7	>0,05

Таким образом, данное исследование продемонстрировало, что большинство детей с анамнезом тяжелого течения рецидивирующих тонзиллофарингитов инфицированы M. pneumoniae и C. pneumoniae .

Аденоидные вегетации
В литературе имеется ряд публикаций, посвященных частоте выделения C. pneumoniae из аденоидных вегетаций. В исследовании M. Zalesska-Krecicka с соавт. за 3,5-месячный зимне-весенний период было обследовано 110 детей (средний возраст 6,1 лет), подвергшихся аденотомии. По данным ИФА, при исследовании мазков с аденоидных вегетаций положительные результаты на наличие C. pneumoniae были получены у 26,4% пациентов .

В другом исследовании E. Normann с соавт. использовали иммуногистохимический метод для выявления C. pneumoniae в аденоидных вегетациях 69 детей, которым проводилась аденотомия. По данным иммуногистохимического исследования, C. pneumoniae была обнаружена в аденоидах 68 (98,6%) детей. Таким образом, результаты проведенного исследования свидетельствует о частом обнаружении C pneumoniae в аденоидах у детей, подвергшихся аденотомии. В то же время на основании полученных сведений пока сложно сделать вывод о этиологической значимости C. pneumoniae у детей с аденоидными вегетациями .

Острые респираторные заболевания
Согласно классическим руководствам считается, что большинство случаев так называемых острых респираторных заболеваний, острого бронхита и ларинготрахеита вызваны вирусами и не требуют назначения антибиотиков. Однако в последнее время появляется все больше информации о роли бактериальных возбудителей, прежде всего атипичных патогенов (таких как M. pneumoniae , C. pneumoniae ) в этиологии подобных инфекций особенно у лиц молодого возраста без сопутствующей патологии и у детей . Так, частота инфекции, вызванной C.pneumoniae и M.pneumoniae , при острых респираторных инфекциях составляет до 10% (в среднем) во внеэпидемический период и может достигать 25–50% во время эпидемических вспышек . По данным польских исследователей, проанализировавших случаи рецидивирующих инфекций дыхательных путей у 6335 детей в возрасте от 3 месяцев до 17 лет, M. pneumoniae была причиной 26,9% обострений .

M. pneumoniae и C. pneumoniae являются причиной в 6–15% случаев острого бронхита . Реальная частота зависит от географического региона, времени года, возраста и популяции пациентов. Так, в популяции детей в возрасте до 5 лет с острым бронхитом частота инфекции, вызванной C. pneumoniae , может достигать 43% . По данным исследования, проведенного в Японии, в ходе которого было обследовано 411 детей, C. pneumoniae была выделена в 41,4% случаев острого бронхита и в 24,1% случаев инфекций верхних дыхательных путей .

В России описана эпидемическая вспышка внебольничной пневмонии, острого бронхита и ОРЗ в организованной группе людей молодого возраста, которая произошла в декабре 1997 г. – мае 1998 г. . При этом, по данным непрямой иммунофлюоресценции, этиологическую роль пневмококка можно было предположить в 81,9% случаев внебольничной пневмонии, в 80% – острого бронхита и 92,5% эпизодов ОРЗ. Однако при этом, по данным ИФА в парных сыворотках, хламидийная этиология острого бронхита была документирована в 60% случаев острого бронхита и 50% эпизодов ОРЗ.

Хламидийная и микоплазменная этиология острого бронхита была также продемоснтрирована в японском исследовании, проведенном у детей с острыми инфекциями нижних дыхательных путей . За период с июля 1995 г. по декабрь 1998 г. 1104 ребенка были обследованы с использованием метода микроиммунофлюоресценции на предмет выявления C. pneumoniae и M. pneumoniae . Так, из 799 пациентов с острым бронхитом у 102 (12,8%) детей была диагностирована инфекция, вызванная C. pneumoniae , а у 35 (4,4%) пациентов – M. pneumoniae . Следует отметить, что пациенты с хламидийной инфекцией были младше и у них чаще отмечались эпизоды свистящего дыхания, чем при инфекции, вызванной M. pneumoniae .

Еще более высокая частота выделения респираторных хламидий и микоплазм была установлена в исследовании, проведенном в Великобритании. Из 316 обследованных ранее здоровых пациентов с острым бронхитом возбудители были идентифицированы в 173 случаях (55%), из них бактериальные патогены (Streptococcus pneumoniae , Haemophilus influenzae , M. catarrhalis ) были идентифицированы в 82 (25,9%) случаях, атипичные возбудители – в 75 (23,7%) случаях и, в частности C. pneumoniae – в 17,4%, M. pneumoniae – в 7,3%, вирусы в 61 (19,3%) случае .

В исследовании, проведенном S. Esposito с соавт. , было изучено, могут ли M. pneumoniae и C. pneumoniae вызывать острые инфекции дыхательных путей у детей с рецидивирующими ОРЗ и способна ли специфическая антибактериальная терапия улучшить состояние пациентов при остром заболевании и уменьшить частоту возникновения рецидивов. В исследовании приняло участие 353 ребенка в возрасте от 1 до 14 лет; контрольную группу составили 208 здоровых детей. Пациенты были рандомизированы на терапию азитромицином (10 мг/кг в сутки 3 дня в неделю на протяжении 3 недель) совместно с симптоматической терапией, либо только на получение симптоматической терапии. Острая инфекция, вызванная M. pneumoniae и/или C. pneumoniae , диагностировалась, если у ребенка отмечалось выраженное нарас- тание титра специфических антител при исследовании в парных сыворотках и/или в назофарингеальном аспирате обнаруживалась ДНК бактерии. Инфекции, вызванные «атипичными» возбудителями, были диагностированы у 54% пациентов (по сравнению с 3,8% среди здоровых лиц, р<0,0001). Краткосрочный (на протяжении 1 месяца) клинический эффект отмечался значительно более часто среди пациентов, получавших азитромицин совместно с симптоматической терапией, чем среди детей, получавших только симптоматическую терапию, однако различия были статистически значимыми только в группе пациентов с инфекцией, вызванной «атипичными» возбудителями. В то же время долговременный клинический эффект (на протяжении 6 месяцев) достоверно чаще отмечался у пациентов, получавших дополнительно к симптоматической терапии азитромицин, независимо от того, была ли инфекция у этих пациентов вызвана «атипичными» патогенами или другими возбудителями. Авторы полагают, что «атипичные» бактерии, возможно, играют определенную роль в возникновении рецидивирующих инфекций дыхательных путей у детей, и длительная терапия азитромицином может значительно улучшить течение острого эпизода и уменьшить риск возникновения рецидивов .

В другом исследовании, в котором участвовало 1706 детей в возрасте от 6 месяцев до 14 лет с рецидивирующими инфекциями дыхательных путей, в том числе группа часто болеющих детей (ЧБД) с количеством эпизодов ОРЗ ≥8 в год, если возраст ребенка <3 лет и ≥6 эпизодов в год, если возраст ребенка ≥3 лет, было показано, что, независимо от возраста и клинического диагноза, назначение макролидов пациентам с рецидивирующими инфекциями дыхательных путей приводило к статистически более выраженной клинической эффективности терапии по сравнению с терапией бета-лактамами (p<0,0001) или назначением только симптоматической терапии (p<0,0001) .

Немецкие исследователи изучили распространенность инфекции, вызванной C. pneumoniae , у 1028 школьников с симптомами со стороны дыхательных путей (кашель, ринит, боль в ушах и горле) в 2 возрастных группах среди учащихся 1–2 классов и 7-8 классов . Для диагностики использовались ПЦР и ИФА мазков из ротоглотки. Положительный результат ПЦР был получен у 5,6% детей. Эпидемические вспышки с уровнем заболеваемости до 24% были зарегистрированы у учеников начальной школы в декабре и апреле. Таким образом, данное исследование продемонстрировало, что инфекция, вызванная C. pneumoniae , довольно часто встречается в изученной детской популяции, причем заболеваемость меняется в зависимости от времени года и носит эпидемический характер.

Длительный кашель
Длительный кашель – весьма распространенный клинический симптом, в особенности у детей, и нередко является признаком респираторной инфекции (в первую очередь – коклюша) . Несмотря на наличие эффективной и безопасной вакцины, заболеваемость коклюшем составляет 44,6 случаев на 100 тыс. детского населения, а в мегаполисах достигает 214,4 случаев на 100 тыс. детского населения . Таким образом, Bordetella pertussis продолжает оставаться значимой причиной заболеваемости и выявляется в 17–37% случаев длительного кашля .

Напряженность поствакцинального иммунитета снижается через 5 лет, что обусловливает возникновение резервуаров инфекции среди детей старшего возраста, подростков и взрослых . Коклюш следует заподозрить при сохранении кашля на протяжении 1–6 недель .

Препаратом выбора для лечения и постэкспозиционной профилактики коклюша считается эритромицин, который назначается в течение 14 дней . Тем не менее, несмотря на эффективность терапии эритромицином, необходимость применения 4 раза в сутки и достаточно высокая частота возникновения нежелательныхь лекарственных реакций (НЛР) со стороны ЖКТ являлись причиной низкой комплаентности в отношении рекомендованного 14-дневного курса . В последние десятилетия в исследованиях in vitro была продемонстрирована активность азитромицина в отношении B. pertussis , а в клинических исследованиях подтверждена эффективность данного препарата.

Согласно результатам Кокрановского систематического обзора, посвященного применению антибиотиков для терапии и профилактики коклюша, в который было включено 12 рандомизированных и псевдорандомизированных контролируемых исследований с общим числом участников 1720 человек, не отмечено статистически значимых различий между клинической и микробиологической эффективностью, а также частотой возникновения микробиологических рецидивов инфекции, вызванной B. pertussis , при использовании длительного режима терапии (эритромицин в течение 14 дней) и коротких курсов терапии (азитромицин – 3 дня, кларитромицин – 7 дней или эритромицина эстолат – 7 дней). Однако при использовании коротких курсов антибактериальной терапии частота возникновения НЛР была достоверно ниже. Авторы обзора заключают, что наилучшим выбором для терапии коклюша, с точки зрения клинической и микробиологической эффективности и частоты возникновении НЛР, является назначение азитромицина в течение 3 дней или кларитромицина в течение 7 дней, при этом применение антибиотиков для постэкспозиционной профилактики коклюша не является оправданным .

В настоящее время азитромицин включен в рекомендации Центров по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) по лечению коклюша. Его необходимо назначать детям до 6 месяцев в дозе 10 мг/кг один раз в сутки в течение 5 дней; детям старше 6 месяцев – 10 мг/кг в первый день (но не более 500 мг), далее по 5 мг/кг (2–5-й дни терапии) .

Обострение хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)
Бактериальная этиология обострений ХОБЛ имеет место примерно в половине всех случаев обострений заболевания, причем наиболее частыми возбудителями обострений хронического бронхита являются H. influenzae , M. catarrhalis , S. pneumoniae и C. pneumoniae . Треть обострений ХОБЛ обусловлена вирусами. Частота выделения C. pneumoniae у пациентов с обострением хронического бронхита варьирует от 4–5% до более 30% в различных исследованиях, составляя в среднем 10–15% (табл. 3) .

Таблица 3. Частота выделения C. pneumoniae у пациентов с обострением хронического бронхита

Автор, год публикации	Страна проведения исследования	Использовавшийся диагностический метод	Частота выделения C. pneumoniae , абс. (%)
Beaty C.D., et al., 1991	США	МИФ	2/44(5)
Blasi F., et al., 1993	Италия	ИФА	5/142(4)
Miyashita N., et al., 1998	Япония	МИФ	6/77(7,8)
Soler N., et al., 1998	Испания	Серологическое обследование (диагностический метод не указан)	7/38 (18)
Mogulkoc N., et al., 1999	Турция	МИФ	11/49 (22)
Karnak D., et al., 2001	Турция	МИФ	13/38 (34)
Seemungal T.A., et al., 2002	Великобритания	ПЦР	9/33 (28%)
Blasi F., et al., 2002	Италия	ПЦР и МИФ	2/34 (6)
Примечание: МИФ – микроиммунофлюоресценция, ИФА – иммуноферментный анализ, ПЦР – полимеразная цепная реакция

Современные практические рекомендации по выбору антибиотиков для лечения бактериального обострения ХОБЛ в первую очередь направлены на препараты, активные в отношении H. influenzae , M. catarrhalis и S. pneumoniae . Однако в практических рекомендациях Европейского респираторного общества (European Respiratory Society) отмечено, что атипичные возбудители, а именно M. pneumoniae и C. pneumoniae , могут быть причиной обострений ХОБЛ, и назначение макролидов, респираторных фторхинолонов и тетрациклинов в такого рода случаях будет целесообразным . Именно поэтому при неэффективности начальной антибактериальной терапии у пациентов с обострением ХОБЛ (как правило, это β-лактамы) следует помнить о возможной роли хламидий и микоплазм в этиологии обострений хронического бронхита .

Таким образом, появление новых данных побуждает пересмотреть некоторые традиционные представления об этиологии и патогенезе инфекций дыхательных путей, а также более взвешенно подходить к назначению антибактериальной терапии при данной патологии.

Литература
1.Fendrick A.M., Monto A.S., Nightengale B., et al. The economic burden of non-influenza-related viral respiratory tract infection in the United States. Arch Intern Med 2003; 163(4): 487-94.
2. Bisno A.L. Pharyngitis. In: Mandell G.L., Bennett J.E., Dolin R., editors. Mandell, Douglas, and Bennett’s principles and practice of infectious diseases. 6th ed. Philadelpia: Churhill Livingstone; 2005. p. 752-8.
3. Bisno A.L., Gerber M.A., Gwaltney J.M. et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of group A streptococcal pharyngitis. Clin Infect Dis 2002; 35:11325.
4. Linder J.A., Bates D.W., Lee G.M., et al. Antibiotic treatment of children with sore throat. JAMA. 2005; 294(18):2315-22.
5. Применение антибиотиков у детей в амбулаторной практике. Методические рекомендации под ред. А.А. Баранова и Л.С. Страчунского. Клин микробиол антимикроб химиотер. 2007; 9(3):200-10.
6. Kaplan E.L., Johnson D.R. Unexplained reduced microbiological efficacy of intramuscular benzathine penicillin G and of oral penicillin V in eradication of group a streptococci from children with acute pharyngitis. Pediatrics 2001; 8:1180-6.
7. Ovetchkine P., Levy C., de la Rocque F., et al. Variables influencing bacteriological outcome in patients with streptococcal tonsillopharyngitis treated with penicillin V. Eur J Pediatr 2002: 161:365-7.
8. Pichichero M.E., Casey J.R., Mayes T., et al. Penicillin failure in streptococcal tonsillopharyngitis: causes and remedies. Pediatr Infect Dis J 2000; 19:917-23.
9. Kaplan E.L., Chhatwal G.S., Rohde M. Reduced ability of penicillin to eradicate ingested group A streptococci from epithelial cells: Clinical and pathogenetic implications. Clin Infect Dis 2006; 43(11):1398-406.
10. Post J.C., Stoodley P., Hall-Stoodley L., et al. The role of biofilms in otolaryngologic infections. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2004; 12:185-90.
11. Niederman M.S., Sarosi G.A., Glassroth G. Editors. Respiratory Infections. LippincottWilliams and Wilkins; 2 nd Edition, 2001.
12. Stewart P.S. Theoretical aspects of antibiotic diffusion into microbial biofilms. Antimicrob Agents Chemother 1996; 40:2517-22.
13. Esposito S., Bosis S., Begliatti E., et al. Acute tonsillopharyngitis associated with atypical bacterial infection in children: natural history and impact of macrolide therapy. Clin Infect Dis 2006; 43(2):206-9.
14. Principi N., Esposito S. Emerging role of Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in paediatric respiratory-tract infections. Lancet Infect Dis 2001; 1:334-4.
15. Esposito, S., Cavagna, R., Bosis, S., et al. Emerging role of Mycoplasma pneumoniae in children with acute pharyngitis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2002; 21:607-10.
16. Esposito S. Aetiology of acute pharyngitis: the role of atypical bacteria. J Med Microbiol 2004; 53:645-51.
17. Dorigo-Zetsma J. W., Wilbrink B., van der Nat H., Bartelds A. I. M., Heijnen M.-L. A., Dankert J. Results of molecular detection of Mycoplasma pneumoniae among patients with acute respiratory infection and in their household contacts reveals children as human reservoirs. J Infect Dis 2001; 183:675-8.
18. Esposito S., Marchisio P., Capaccio P., et al. Role of atypical bacteria in children undergoing tonsillectomy because of severely recurrent acute tonsillopharyngitis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2008; 27(12):1233-7.
19. Zalesska-Krecicka M., Choroszy-Król I., Skrzypek A., et al. Chlamydia pneumoniae occurrence in children with adenoid vegetations. Otolaryngol Pol 2006; 60(6):85964.
20. Normann E., Gnarpe J., Nääs H., et al.. Chlamydia pneumoniae in children undergoing adenoidectomy. Acta Pediatr 2001: 90:126-9.
21. Blasi F. Atypical pathogens and respiratory tract infections. Eur Respir J 2004; 24:171-81.
22. Gonzales R., Sande M.A. Uncomplicated acute bronchitis. Ann Intern Med 2001; 135 (9):839-40.
23. Principi N., Esposito S., Cavagna R., et al. Recurrent respiratory tract infections in pediatric age: a population- based survey of the therapeutic role of macrolides. J Chemother 2003; 15(1):53-9.
24. Stelmach I., Podsiadlowicz-Borzecka M., Juralowicz D., et al. Analysis of possible causes of recurrent respiratory tract infections in children from Lodz, Poland. Pneumonol Alergol Pol 2003; 71 (5-6):237-44.
25. Mayaud C. Epidemiology of acute lower respiratory tract infections in adults. Role of Chlamydia pneumoniae and Mycoplasma pneumoniae. Presse Med 1997; 26(26):1248-53.
26. Wangroongsarb P., Geenkajorn K., Pektkanchanapong W., et al. Chlamydophila pneumoniae infection among young children with respiratory diseases in Thailand. Jpn J Infect Dis 2003; 56(4):146-50.
27. Ikezawa S. Prevalence of Chlamydia pneumoniae in acute respiratory tract infection and detection of anti- Chlamydia pneumoniae-specific IgE in Japanese children with reactive airway disease. Kurume Med J 2001; 48(2):165-70.
28. Vishniakova L.A., Zhogolev S.D., Moshkevich I.R. Pneumococcal and chlamydial infections in a closed community. Zh Mikrobiol Epidemiol Immunobiol 2001; 4:60-4.
29. Ouchi K., Komura H., Fujii M., et al. Chlamydia pneumoniae infection and Mycoplasma pneumoniae infection in pediatric patients. Kansenshogaku Zasshi 1999; 73(12):1177-82.
30. Macfarlane J., Holmes W., Gard P., et al. Prospective study of the incidence, aetiology and outcome of adult lower respiratory tract illness in the community. Thorax 2001; 56(2):109-14.
31. Esposito S., Bosis S., Faelli N., et al. Role of atypical bacteria and azithromycin therapy for children with recurrent respiratory tract infections. Pediatr Infect Dis J 2005; 24(5):438-44.
32. Schmidt S.M., Muller C.E., Mahner B., et al. Prevalence, rate of persistence and respiratory tract symptoms of Chlamydia pneumoniae infection in 1211 kindergarten and school age children. Pediatr Infect Dis J 2002; 21(8):758-63.
33. Versteegh F.G., Weverling G.J., Peeters M.F., et al. Community- acquired pathogens associated with prolonged coughing in children: a prospective cohort study. Clin Microbiol Infect 2005; 11(10):801-7.
34. Сиземов А. Н., Комелева Е. В. Коклюш: клиника, диагностика, лечение. Лечащий врач 2005; 7:82-7.
35. Harnden A., Grant C., Harrison T., et al. Whooping cough in school age children with persistent cough: prospective cohort study in primary care. BMJ 2006; 333 (7560):174-7.
36. Sabella C. Pertussis: old foe, persistent problem. Cleve Clin J Med 2005; 72(7):601-8.
37. Boulouffe C., Vanpee D. Increasing cause of cough among adults. Emerg Med Australas 2008; 20(3):280-3.
38. Altunaiji S., Kukuruzovic R., Curtis N., Massie J. Antibiotics for whooping cough (pertussis). Cochrane Database Syst Rev. 2005; (1):CD004404.
39. Tiwari T., Murphy T.V., Moran J.; National Immunization Program, CDC. Recommended antimicrobial agents for the treatment and postexposure prophylaxis of pertussis: 2005 CDC Guidelines. MMWR Recomm Rep 2005; 54(RR-14):1-16.
40. Murphy T.F., Sethi S. Chronic obstructive pulmonary disease: role of bacteria and guide to antibacterial selection in the older patient. Drugs Aging 2002; 19:761-75.
41. Sethi S. Infectious etiology of acute exacerbations of chronic bronchitis. Chest 2000; 117(5 Suppl 2):380S-5S.
42. Ito T., Yoshida S. Administration of acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Nippon Rinsho 2003; 61(12):2170-4.
43. Beaty C.D., Grayston J.T., Wang S.P., et al. Chlamydia pneumoniae, strain TWAR, infection in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1991; 144:1408-10.
44. Blasi F., Legnani D., Lombardo V.M., et al. Chlamydia pneumoniae infection in acute exacerbations of COPD. Eur Respir J 1993; 6:19-22.
45. Miyashita N., Niki Y., Nakajima M., et al. Chlamydia pneumoniae infection in patients with diffuse panbronchiolitis and COPD. Chest 1998; 114:969-71.
46. Soler N., Torres A., Ewig S., et al. Bronchial microbial patterns in severe exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) requiring mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157:1498-505.
47. Mogulkoc N., Karakurt S., Isalska B., et al. Acute purulent exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease and Chlamydia pneumoniae infection. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160:349-53.
48. Karnak D., Beng-sun S., Beder S., et al. Chlamydia pneumoniae infection and acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Respir Med 2001; 95:811-6.
49. Seemungal T.A., Wedzicha J.A., MacCallum P.K., et al. Chlamydia pneumoniae and COPD exacerbation. Thorax 2002; 57:1087-8.
50. Blasi F., Damato S., Cosentini R., et al. Chlamydia pneumoniae and chronic bronchitis: association with severity and bacterial clearance following treatment. Thorax 2002; 57:672-6.
51. European study on community-acquired pneumonia committee. Management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. Eur Respir Rev 1998; 8:391-426.