Реклама на портале

Синдромы при эссенциальной артериальной гипертензии. Первичная эссенциальная гипертензия: что это такое, причины, симптомы, лечение. Лабораторная и инструментальная диагностика

Эссенциальная гипертензия относится к одной из часто встречаемых патологий сердечно-сосудистой системы. Ее фиксируют у людей разных рас, разного возраста. Специалисты еще окончательно не установили основную причину развития болезни, а вот провоцирующие факторы и группу риска они определили довольно точно. Рассмотрим ниже, что такое эссенциальная гипертензия, факторы, которые провоцируют ее развитие, какие диагностические методы используют для ее обнаружения. Также опишем самые эффективные методы лечения патологии.

Эссенциальная первичная гипертензия – это повышение артериального давления (АД), начиная с 140/90 мм рт. ст. и выше. 140 – это показатель верхнего (систолического) давления, а 90 – показатель нижнего (диастолического) давления. При данной патологии может наблюдаться повышение обоих показателей или же рост только первого.

Хроническое повышение АД считается весьма опасной патологией, которая может спровоцировать такие осложнения, как инсульт и инфаркт. Первичная форма болезни развивается в 90 – 95% всех случаев заболевания. Особенностью эссенциальной гипертензии считается отсутствие признаков заболевания других органов.

Раньше специалисты говорили о первичной гипертензии, как о гипертонической болезни, ведь эти термины считаются равнозначными. Но все же отличия есть. В чем же разница между эссенциальной и вторичной (симптоматической) артериальной гипертензией:

  • Эссенциальная патология часто прогрессирует без видимой конкретной причины, ее считают первичной формой болезни.
  • Артериальная гипертония (вторичная гипертензия) является заболеванием, которое развивается на фоне определенных хронических болезней.

Первичная гипертензия часто фиксируется у пациентов старше 40 лет (примерно 20 – 25% от всех случае болезни). У представительниц прекрасного пола данная патология наблюдается врачами намного реже. Первичная артериальная гипертензия протекает в 3 степени, каждой из которых характерны свои признаки. Опишем их детальней:


Классификация патологии по стадиям

Эссенциальная артериальная гипертензия развивается в несколько стадий, которые опишем ниже более подробно. Каждый этап имеет свои характеристики, особенности проявления.

1 стадия. Повышенное АД не постоянное, его подъем наблюдается при физических нагрузках, эмоциональном напряжении. Данному этапу развития болезни не свойственно появление осложнений, поражение органов-мишеней. Длиться он может несколько лет без видимых признаков.

2 стадия. Этому этапу развития болезни свойственно постоянное повышение давления, которое можно понизить посредством приема гипотензивных препаратов. Специалисты фиксируют периодические гипертонические кризы. На втором этапе развития патологии поражаются органы-мишени, которые считаются более чувствительными к высокому АД. Среди таких поражений укажем:


3 стадия. Ей характерно стойкое повышение АД. Купировать такое состояние поможет лишь комбинация антигипертензивных медикаментов. Пациента часто беспокоят гипертонические кризы. У больного врачи чаще диагностируют следующие виды осложнений:

  • нефропатия;
  • инфаркт;
  • кровоизлияние в сетчатку глаза;
  • сердечная недостаточность;
  • инсульт;
  • расслаивающая аневризма аорты;
  • стенокардия.

Причины возникновения и факторы риска

Отличием первичной гипертензии от симптоматической является отсутствие видимых поражений других органов. Эссенциальный тип болезни развивается чаще всего у тех, кто претерпевает длительное психоэмоциональное напряжение. Это касается людей, занимающихся умственным трудом, жителей больших городов, где слишком большое количество психических раздражителей.

Развитию первичной гипертонии подвергаются те, у кого проявляется тревожно-мнительный тип личности, а также люди, находящиеся постоянно в состоянии тревоги, хронического стресса. В таких случаях наблюдается повышение уровня гормонов стресса в составе крови (норадреналин, адреналин), постоянное воздействие на адренорецепторы сосудов.

В стрессовых состояниях сосуды находятся в повышенном тонусе, что способствует росту сопротивления току крови, провоцируя повышение артериального давления. Из-за сужения артерий почек наблюдается сбой в формировании внутри этих органов веществ, регулирующих объем кровяной жидкости внутри системы кровообращения (ангиотензиноген, ренин). Происходит образование порочного круга из-за запуска почками механизма задержки воды, натрия в организме. В этом случае давление повышается еще сильнее.

Психогенные причины развития первичной гипертензии мы уже рассмотрели. Есть и другие факторы риска, повышающие вероятность прогрессирования эссенциального типа болезни:


Симптомы

Повышенное давление может довольно долго не проявляться определенной клинической картиной. А плохое самочувствие все объясняют переутомлением, не связывая его с изменением АД. При эссенциальной гипертонии у пациентов обычно появляются следующие признаки:

  • быстрая утомляемость;
  • тошнота;
  • учащенное сердцебиение;
  • покраснение лица;
  • раздражительность;
  • общая слабость;
  • носовые кровотечения;
  • головокружение;
  • потемнение в глазах;
  • постоянная усталость;
  • потливость;
  • головная боль в районе затылка. Чаще всего болевой синдром усиливается после стресса, физических нагрузок.

Если гипертоническая болезнь затрагивает органы-мишени, могут проявляться различные симптомы:


Диагностика

Для постановки диагноза «первичная гипертония» потребуется полное обследование пациента. Специалист устанавливает наличие видимых изменений внутренних органов, которые могли спровоцировать повышение АД. Если такие нарушения не были обнаружены, врач предполагает развитие «первичной гипертензии». Если данные исследований показали наличие патологии внутренних органов, потребуется тщательная интерпретация результатов.

Когда предполагается злокачественное течение артериальной гипертонии у пациентов младше 30 лет с повышением показателей тонометра к очень высоким цифрам, больного госпитализируют. В терапевтическом стационаре проводят необходимые обследования по той причине, что для исключения первоначальных болезней почек, головного мозга, аорты, сердца, эндокринной системы понадобится много времени.

Чтобы отличить эссенциальную артериальную гипертензию от вторичной специалист назначает проведения дифференциальной диагностики. Врач проводит визуальный осмотр, измеряет давление (на обоих руках). Также он направляет пациента на прохождение лабораторных методов исследования:

  • биохимический анализ крови. Специалист обращает внимание на уровень печеночных ферментов, глюкозы, холестерина. Также он дает возможность изучить показатели функционирования почек (креатинин, мочевина);
  • общий анализ мочи, крови;
  • кровь на гормоны. На них пациента направляются в случае подозрения на гипер-, гипотиреоз, опухоль надпочечников, гипофиза;
  • тест на толерантность к глюкозе. Его проводят для обнаружения сбоя в процессе обмена углеводов (сахарный диабет).

Из инструментальных диагностических методов назначают следующие:


Лечение

Для лечения рассматриваемого патологического состояния необходимо скорректировать образ жизни. Устранение гипертензии (первичной) заключается в немедикаментозной, медикаментозной терапии.

Изменение образа жизни

Если диагностирована эссенциальная гипертензия, больному нужно придерживаться таких правил:


Немедикаментозная терапия

В эту группу включены следующие процедуры:

  • психотерапия;
  • электросон;
  • аутотренинг;
  • иглорефлексотерапия;
  • фитотерапия.

Прием медикаментов

Когда уже поражены органы-мишени, развились осложнения или же наблюдается стойкое повышение АД до высоких цифр, назначают курс приема комбинированных препаратов: «Эксфорж» (амлодипин +валсартан), «Аритель плюс» (бисопролол + гидрохлортиазид), «Лозап плюс» (лозартан + гидрохлортиазид).

Также медикаментозная терапия предполагает прием ингибиторов АПФ (ангиотензинпревращающий фермент) и АРА II (антагонисты рецепторов к ангиотензину II). Препараты этой группы оказывают воздействие на механизм, ответственный за задержку воды в организме, повышение тонуса сосудов, защищают органы-мишени от негативного воздействия высокого АД. Наиболее популярными лекарствами считаются:

  • «Лориста»;
  • «Эналаприл»;
  • «Фозикард»;
  • «Лизигамма»;
  • «Валсартан»;
  • «Престанс»;
  • «Хартил»;
  • «Зокардис».

Препараты группы бета-адреноблокаторов, антагонисты кальция способствуют понижению тонуса периферических сосудов, уменьшают сопротивление сосудов. Популярными являются:


Из диуретиков чаще назначают:

  • «Арифон»;
  • «Верошпирон»;
  • «Диувер»;
  • «Фуросемид»;
  • «Гидрохлортиазид»;
  • «Индапамид».

Также при проведении медикаментозного курса терапии назначают средства от стенокардии, инфаркта, сердечной недостаточности (статины, антиагреганты, нитраты).

Возможные осложнения

Если высокое давление оставить без должного внимания, возникает гипертонический криз. При этом состоянии, которое длится несколько часов или даже суток, наблюдается рост показателей тонометра до слишком больших цифр (220 мм. рт. ст.). Если люди плохо переносят повышение давления, у них будет отмечаться ухудшение самочувствия при показателе 150/100 мм. рт. ст.

Гипертонический криз сопровождают нижеуказанные признаки:

  • рвота;
  • головная боль резкого характера, которую сложно купировать обезболивающими средствами. Иногда боль носит мигренозный характер;
  • покраснение дермы лица;
  • рвота, после которой на ощущается облегчение;
  • головокружение;
  • нехватка воздуха;
  • боль в сердце;
  • одышка.

Облегчить состояние поможет «Каптоприл», «Нифедипин» (1 таблетка под язык).

Гипертонический криз при эссенциальной гипертензии сопровождают другие осложнения:

  • отек легких;
  • инфаркт миокарда (острый);
  • аневризма аорты (расслаивающая);
  • острая почечная недостаточность;
  • ишемическая атака (транзиторная);
  • кровоизлияние внутрь сетчатки глаза;
  • острый инсульт (геморрагический, ишемический);
  • сердечная недостаточность (острая).

Важно: Появление одного из перечисленных состояний требует экстренной госпитализации в кардиологическое или терапевтическое отделение.

Для понятия причин и выбора терапевтического подхода важно знать, что такое – эссенциальная гипертензия. Первичная – она же эссенциальная – гипертензия характеризуется повышением кровяного давления, показатели которого превышают 140/90 мм.рт.ст. Высокое давление – это одно из самых распространенных заболеваний в наших широтах. Повышенное давление затрагивает почти каждого человека после 40-летнего возраста, то есть преимущественно возникает у взрослых людей. Об эссенциальной гипертензии можно говорить в случае, если повышение давления регистрируется многократно.

Систолическое давление (первое значение) естественно возрастает с возрастом, тогда как диастолическое (второе значение) несколько уменьшается после 60-летнего возраста у мужчин и на 10 лет позже – у женщин. В развитии эссенциальной гипертензии участвует целый ряд факторов (воздействие окружающей среды и расстройства эндогенных регуляторных систем). Однако гипертоническая болезнь может быть вторичной и являться следствием или сопровождающим симптомом сосудистых, церебральных и эндокринных заболеваний, болезней почек, сердца и других органов.

Этиология и патогенез эссенциальной артериальной гипертензии:

  1. Высокое давление является многофакторным обусловленным состоянием.
  2. Какие основные эндогенные механизмы связаны с контролем высокого давления и его регулированием? Артериальное давление (АД) прямо пропорционально минутному сердечному выбросу (МСВ) и кровяному сопротивлению в артериолах сердца (периферическое сосудистое сопротивление, ПСС), что может быть выражено следующим образом: АД = МСВ × ПСС.

Симптоматика гипертензии – клиническая картина

Эссенциальная артериальная гипертензия характеризуется, как неспецифическими признаками (сопровождающими и другие болезни), так и специфическими проявлениями, типичными для повышенного давления.

Важно! Коварство гипертензии заключается в том, что даже при высоком кровяном давлении заболевание может в течение продолжительного времени присутствовать без симптомов, и проявится только при развитии осложнений, нередко фатальных – инсульта, острого инфаркта миокарда или разрыва аорты.

Неспецифические симптомы гипертензии включают:

  • головную боль шум в ушах;
  • неприятное ощущение боли в груди;
  • кровотечение из носа;
  • нарушение зрения;
  • раздражительность;
  • головокружение;
  • усталость;
  • бессонницу;
  • опухание лодыжек;
  • чрезмерную потливость.


Неспецифичные признаки характерны для гипертензии 1 и 2 степени тяжести. Речь идет о ненавязчивых проявлениях, которым человек в течение длительного времени не придает большого значения. Поэтому часто высокое давление обнаруживается случайно. Симптомы более поздних фаз возникают из-за нарушений функций органов.

К специфическим симптомам относятся заболевания сердца и сосудов поскольку гипертензия чаще поражает именно кровеносные сосуды. Кровь, протекающая по ним под высоким давлением, нарушает и ослабляет стенки сосуда, что способствует развитию атеросклероза и повышает возможность разрыва. Кроме того, эссенциальная гипертония усиливает сердечное напряжение. В результате сердце прилагает большие усилия для противодействия высокому давлению и доставки крови всему организму. Это может вызвать утолщение сердечных стенок и его расширение. Происходит нарушение сердечного ритма – аритмия, проявляющаяся учащенным сердцебиением.

Эссенциальная форма гипертонии может проявляться одышкой при скоплении жидкости в легких. Длительное высокое давление способно привести к органной и кислородной недостаточности. Эти осложнения относятся к сердцу, почкам, сетчатке и мозгу. Другим проявлением может быть ишемическая болезнь нижних конечностей.

Диагностика гипертензии

Диагноз эссенциальной артериальной гипертензии тесно связан с повторными измерениями артериального давления. Целесообразно проводить 24-часовой мониторинг. Однако, ввиду многочисленности гипертоников, отсутствует возможность обеспечения обширного специализированного осмотра каждому больному. Основными диагностическими методами при высоком давлении являются:

  • анамнез (семейный);
  • гинекологическое обследование;
  • исследование пульса на больших сосудах;
  • измерение артериального давления в разных положениях (сидя, стояние, лежа);
  • замер давления на нижних конечностях;
  • анализ мочи;
  • биохимия крови (исследование уровней калия, глюкозы, холестерина);
  • осмотр глазного дна.

Важно! В диагностике высокого давления целесообразно проведение рентгена грудной клетки, исследования уровня мочевой кислоты в сыворотке и белка в моче.

Классификация гипертонической болезни по стадиям и МКБ-10

Есть 2 системы разделения эссенциальной (первичной) гипертензии – по МКБ-10 и в зависимости от стадий развития болезни.

В соответствии с международной классификацией гипертензии присвоен код: I10 (лат.: Hypertensio arterialis essentialis).

В зависимости от развития гипертонической болезни и участия целевого органа, заболевание делится на 4 стадии. Отличия их определяются сопутствующим поражением органов:

  • 1 стадия гипертензии – характеризуется лишь увеличением давления, которое не затрагивает органы;
  • 2 стадия гипертензии – регистрируются изменения органов, но без функционального ухудшения. Основные осложнения первичной патологии включают: деформация глазного дна и сердечного ритма (проявляются на ЭКГ и эхокардиографии), кальцификацию аорты и других артерий, микроальбуминурию (присутствие белка в моче);
  • 3 стадия гипертензии – характеризуется очевидными серьезными изменениями органов с расстройством их функции. Возникает повышенный риск развития левой сердечной недостаточности, аневризмы, инфарктов, инсультов, атеросклероза, ишемической болезни, почечной недостаточности, нейроретинопатии;
  • 4 стадия гипертензии – эта фаза повышенного артериального давления также упоминается, как , развивающаяся при отсутствии лечения или несвоевременной терапии эссенциальной гипертензии. Показатели давления на этой стадии часто превышают 230/130 мм.рт.ст. 4 стадия характеризуется быстрым повреждением органов, что сопровождается их ранним отказом.

Виды лечения гипертензии

Основа лечения эссенциальной гипертензии (что важно на любой стадии заболевания) заключается в сочетании нефармакологической терапии (то есть без использования лекарств), режимных мер, фармакологического лечения и соблюдения соответствующей диеты. Симптомы и лечение тесно связаны между собой.

Режимные меры и питание в лечении высокого давления

Режимные и диетические меры в рамках лечения гипертензии:

  • снижение веса у больных с избыточным весом и ожирением;
  • регулярную физическую активность у людей с сидячей работой;
  • увеличение употребления фруктов и овощей;
  • сокращение животных жиров и холестерина;
  • уменьшение потребления соли;
  • сокращение употребления алкоголя.

Нужное суточное потребление соли – менее 3,8 г, то есть потребление натрия – менее 1,5 г (65 ммоль/день). Рекомендуемое ограничение алкоголя означает ежедневную дозу в 10-30 г для мужчин, это примерно 1-3 бокала вина и 10-20 г – для женщин 1-2 бокала вина. Важной частью лечения является отказ от курения.

Осторожность следует проявить при употреблении копченостей, красного мяса, сладких, мучных и жирных продуктов. Необходимо исключить из рациона газированные напитки (Coca-Cola, Fanta и другие). Консервированные овощи также неуместны. Наоборот, рекомендуется ввести в рацион:

  • белое мясо (птица, рыба);
  • высококачественные масла;
  • клетчатку (овощи, фрукты, темный хлеб, макароны из цельного зерна и натуральный рис).

Нужно есть больше чеснока и пить овощные соки. Оказать помощь в лечении эссенциальной гипертензии могут:

  • магний;
  • кальций;
  • коэнзим Q;
  • масло примулы;
  • витамин Е;
  • лецитин;
  • селен.

Из трав и специй нужно обратить внимание на сладкий перец и петрушку.

Фармакологическое лечение гипертензии

Независимо от степени болезни, фармакологическое лечение гипертензии рекомендуется начинать у всех пациентов на 2-3 стадии, то есть у лиц, систолическое давление которых выше или равно 160 мм.рт.ст. или диастолическое – выше или равно 100 мм.рт.ст. Большое количество рандомизированных плацебо-контролируемых исследований показало, что эффективное лечение давления в этих категориях связано со значительным уменьшением сердечно-сосудистой заболеваемости.

Эссенциальная артериальная гипертензия 1-2 стадии предполагает введение антигипертензивной фармакотерапии у лиц с повышенным или высоким риском (пациенты с заболеваниями сосудов в анамнезе, хроническими болезнями почек, сахарным диабетом, расстройствами функции органов или сердечно-сосудистыми уровнями риска ≥ 5% в соответствии с таблицами SCORE).

Важно! У людей с гипертензией 1-2 степени и умеренным риском фармакологическое лечение назначается только в случае неэффективности терапии нефармакологического, то есть рекомендуемых изменений образа жизни.

У пациентов с высоким нормальным давлением (130-139/85-89 мм.рт.ст.) отсутствуют доказательства снижения сердечно-сосудистого риска после введения антигипертензивного лечения. Единственным подходящим показателем для начала фармакологического антигипертензивного лечения является наличие сахарного диабета с текущими признаками повреждения органов при высоком нормальном артериальном давлении.

Выбор группы препаратов в лечении гипертензии

Выбор фармакологической группы лекарств и определенных препаратов зависит, прежде всего, от типа сопутствующего заболевания.

Имеются достаточные доказательства того, что ингибиторы АПФ и АРБ оказывают благотворное влияние на снижение сердечной гипертрофии, уменьшают микроальбуминурию и протеинурию, обладают нефропротекторным потенциалом и задерживают нарушение функции почек. Из-за их полезного метаболического эффекта лекарства этой группы являются, помимо прочего, средствами первой помощи для лечения молодых людей с метаболическим синдромом и риском диабета.

ß-блокаторы и тиазидные диуретики не рекомендуются для лечения гипертензии у лиц с повышенным метаболическим риском. Несмотря на быстрое снижение кровяного давления, обе фармацевтические группы оказывают неблагоприятное влияние на обмен глицидов и липидов, и значительно увеличивают риск развития нового сахарного диабета по сравнению с другими фармацевтическими группами. ß-блокаторы оказывают несомненное влияние на снижение частоты коронарных приступов и коронарной смертности у пациентов с гипертензией, но их влияние на снижение частоты цереброваскулярных событий невелико. ß-блокаторы применяются в лечении гипертензии с сопутствующей стенокардией, инфарктом миокарда и хронической сердечной недостаточностью – они снижают общую и сердечно-сосудистую смертность.

Доказательства преимуществ других лекарственных групп для лечения эссенциальной артериальной гипертензии ограничены. Речь идет о следующих группах:

  • блокаторы α1-рецепторов (Празозин, Доксазозин);
  • центрально действующие вещества: агонисты α2-рецепторов (Метилдоп, Урапидил);
  • модуляторы имидазолиновых рецепторов (Рилменидин, Моксонидин);
  • антагонисты альдостерона (Спиронолактон).

Эти препараты эффективно снижают давление, а некоторые обладают полезным метаболическим свойством. Однако научные данные об их кардиозащитном эффекте при лечении гипертонии отсутствуют. Некоторые из вышеуказанных групп даже характеризуются отрицательным влиянием. Это было показано в ходе исследования ALLHAT, сравнивающего 4 группы препаратов:

  • диуретики (Хлорталидон);
  • блокаторы кальциевых каналов (Амлодипин);
  • ингибиторы АПФ (Лизиноприл);
  • α-блокаторы (Доксазозин).

Важно! Было показано 2-кратное увеличение риска сердечной недостаточности у больных, страдающих высоким давлением, получавших блокатор α1-рецепторов Доксазозин, ввиду чего лечение в этой группе (в рамках исследования ALLHAT) было преждевременно прекращено.

На практике эти лекарства используются в комбинированном лечении высокого давления с препаратами из 5 первичных групп:

  • Метилдоп – лекарство первой линии при лечении гипертонии у беременных;
  • Блокаторы α1-рецепторов рекомендуются для лечения сопутствующей высокому давлению доброкачественной гипертрофии предстательной железы;
  • Рилменидин и Моксонидин используются при комбинированном лечении тяжелой гипертензии;
  • Урапидил применяется при комбинированном лечении тяжелой и резистентной гипертензии, парентерально – при .

Новая группа препаратов в лечении высокого давления – это прямые ингибиторы ренина, представителем которой является Алискирен. Этот препарат эффективно снижает артериальное давление, как при самостоятельном лечении, так и в сочетании с тиазидными диуретиками. Речь идет о перспективной группе препаратов, достигающей системы ренин-ангитозин-альдостерона.

Целевые значения давления при гипертензии

Для эссенциальной гипертензии, лечение которой, как сказано выше, должно быть комплексным, определены т. н. целевые значения показателей давления, составляющие 140/90 мм.рт.ст. для общей популяции. Для пациентов с гипертензией, сопровождающейся сахарным диабетом, присутствием хронических заболеваний почек, сердца и сосудов в анамнезе, целевые значения составляют 130/80 мм.рт.ст.

Целевые значения при гипертензии, на основании имеющихся современных данных, не должны быть ниже 130/80 мм.рт.ст. Рекомендации по изменению образа жизни в рамках лечения относятся ко всем пациентам с эссенциальной формой гипертензии, независимо от стадии заболевания, наличия сопутствующих болезней или степени повреждения органов.

Возможные осложнения гипертензии

Гипертония – это фактор риска развития атеросклероза, то есть поражения артерий, при котором жировые вещества осаждаются в артериальных стенках, вызывая сужение их проходимости. Это приводит к органной недостаточности.

По данным немецких врачей 45% случаев смерти у мужчин и 50% – у женщин связаны с заболеваниями сердца и кровеносной системы, идущих рука об руку с артериальной гипертензией – высоким давлением. К болезням, представляющим осложнения гипертензии, относятся:

  • ишемическая болезнь;
  • инфаркт миокарда;
  • сердечная недостаточность;
  • почечная недостаточность;
  • инсульт.

Как не допустить развития гипертензии

При гипертонии профилактика – это лучшее лечение. Существует ряд принципов, которые следует соблюдать для предотвращения повышения давления.

Неправильное питание является самым фактором риска гипертензии. Изменение рациона питания может значительно снизить риск высокого давления. Рекомендуется разнообразное питание с хорошим разнообразием фруктов, овощей и клетчатки, регулярное потребление пищи, но в меньших количествах. А также нужно есть не позже, чем за 2 часа перед сном.

Движение – это один из главных факторов профилактики высокого давления. Поскольку гипертензия часто встречается у людей с ожирением, существенную роль играет снижение массы тела. Для профилактики высокого давления рекомендуются аэробные тренировки – бег, велосипед, плавание. Иногда достаточно регулярной ходьбы.

Курение также является неблагоприятным фактором при гипертонии.Некоторые вещества, содержащиеся в табаке, способствуют образованию свободных радикалов в организме. Те влияют на жировые частицы в крови и изменяют их. Измененные жиры легче откладываются в кровеносных сосудах. Развивается атеросклероз и повышение давления – гипертензия.

Алкоголь воздействует на сосудистые стенки. В высоких дозах он вызывает вазоконстрикцию, то есть сужение кровеносного сосуда. Это приводит к повышению давления.

Соль связывает на себя воду и удерживает ее в теле. Чем больше соли, тем больше воды. Поскольку большее количество натрия, являющееся частью соли, находится в крови, оказывается влияние на количество крови. Большой объем крови означает более высокое кровяное давление.

Стресс в определенной степени – это нормальный ответ организма на стрессор. Однако, если он длительный и частый, выгоды от этой реакции обращаются против человека. При потрясении активируется определенная часть нервной системы, оказывающая влияние на кровеносные сосуды, вызывающая их сужение и повышение давления.

Посодействовать лечению гипертензии или предотвратить повышение давления могут некоторые пищевые добавки. Речь идет о натуральных средствах (травяные чаи, таблетки или капли из растительных продуктов). Положительными эффектами обладают ягоды годжи или сок из алоэ вера. В общем, все продукты, снижающие уровень холестерина, полезны для лечения артериального давления.

Все артериальные гипертензии делятся по происхождению на две большие группы: эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия и симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии.

Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия - хронически протекающее заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникающее вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризующееся стабильным повышением артериального давления при отсутствии органического поражения регулирующих его органов и систем.

Этиология

Эссенциальная артериальная гипертензия, как следует из вышеприведенного определения, является заболеванием, в развитии которого ведущее значение имеет взаимодействие генетических факторов и неблагоприятных экзогенных воздействий - факторов внешней среды. Точная этиология эссенциальной артериальной гипертензии остается неизвестной.

Роль генетических факторов

Эссенциальная артериальная гипертензия относится к заболеваниям, для которых чрезвычайно характерна наследственная предрасположенность. Установлена высокая положительная корреляция между величинами артериального давления родителей и детей.

В настоящее время ведутся интенсивные исследования по изучению роли различных генов в развитии артериальной гипертензии.

Однако достоверно установленными генетическими аномалиями, обусловливающими развитие артериальной гипертензии:

    мутации гена ангиотензиногена;

    мутации, вызывающие эктопическую экспрессию фермента альдостеронсинтетазы;

    мутации β-субъединиц амилоридчувствительных натриевых каналов почечного эпителия.

Кроме того, большую роль в развитии эссенциальной артериальной гипертензии играют также изменения генов ангиотензинпревращающего фермента и ренина.

Роль факторов внешней среды

В развитии эссенциальной артериальной гипертензии большую роль играют также факторы внешней среды. Следует подчеркнуть, что значение этих факторов наиболее существенно у лиц с генетической предрасположенностью к развитию артериальной гипертензии.

Избыточное потребление поваренной соли

В настоящее время не подвергается сомнению положение, что избыточное потребление поваренной соли является важным фактором риска развития артериальной гипертензии.

Адекватным количеством поваренной соли для взрослого человека является 3.5 г в сутки.

Развитие артериальной гипертензии под влиянием употребления избытка соли обусловлено следующими механизмами:

    избыток натрия увеличивает объем циркулирующей крови, что само по себе ведет к повышению артериального давления; кроме того, включается следующий механизм: рост объема циркулирующей крови → переполнение венозного русла → повышение венозного возврата крови к сердцу → компенсаторная вазоконстрикция → рост периферического сопротивления → артериальная гипертензия;

    увеличенное поступление натрия в стенки артерий и артериол вызывает их отечность, набухание, уменьшение просвета, рост периферического сопротивления;

    накопление натрия в сосудистой стенке резко повышает ее чувствительность к сосудосуживающему влиянию симпатической нервной системы и ангиотензина 2.

Недостаточное поступление с пищей и водой кальция

Дефицит кальция в питьевой воде может вызвать у некоторых больных развитие артериальной гипертензии.

Недостаточное поступление с пищей магния

В последние годы установлена взаимосвязь между количеством потребляемого с пищей магния и уровнем артериального давления.

Курение

Роль курения в развитии артериальной гипертензии до сих пор окончательно не определена. Многие кардиологи считают, что связь курения и уровня артериального давления не очень отчетлива. Однако литературные данные последних лет свидетельствуют о выраженном отрицательном влиянии курения на сосудистый тонус и функцию эндотелия.

Алкоголь

Влияние алкоголя на артериальное давление обсуждается в медицинской литературе давно. Установлена определеннаясвязь между употреблением алкоголя и величиной систолического и диастолического артериального давления.

Ожирение

Избыточная масса тела и артериальная гипертензия взаимосвязаны. Избыточная масса тела является фактором, который уже с детского возраста предрасполагает к развитию артериальной гипертензии, и затем продолжает оказывать это влияние у взрослых людей.

Патогенез артериальной гипертензии при ожирении сложен, основными патогенетическими факторами следует считать активацию симпато-адреналовой системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Кроме того, у большинства пациентов с ожирением имеется повышенная чувствительность к соли и развивается натрий-объем-зависимая артериальная гипертензия. Необходимо также учесть, что избыточная масса тела является важнейшей составной частью метаболического синдрома, для которого характерна артериальная гипертензия.

Низкая физическая активность, гиподинамия

Малоподвижный, неактивный образ жизни является фактором риска развития артериальной гипертензии, а физические упражнения снижают артериальное давление.

Предполагается, что гиподинамия способствует развитию артериальной гипертензии потому, что условия длительного физического покоя, отсутствие физической активности вызывают нарушение способности сердечно-сосудистой системы тонко адаптироваться к стрессовой ситуации.

Психоэмоциональные стрессовые ситуации

В настоящее время считается подтвержденным предположение, что наряду с генетическими факторами и другими факторами внешней среды хронический психоэмоциональный стресс принимает участие в развитии артериальной гипертензии.

Имеется ряд клинических и экспериментальных доказательств роли психоэмоционального стресса, особенно длительно продолжающегося, в развитии артериальной гипертензии. Следует подчеркнуть, что способность к преодолению стрессовых ситуаций во многом определяется генетическими факторами.

«Амбулаторная гипертензия» или «гипертензия белого халата» - это артериальная гипертензия, регистрируемая только при измерении давления на врачебном приеме.

«Артериальная гипертензия на рабочем месте» (вариант стресс-инд уцированной артериальной гипертензии) - это относительно стабильное повышение артериального давления вследствие высокострессового характера работы, при этом значения артериального давления на рабочем месте оказываются выше величин, получаемых при измерении в поликлинике.

В настоящее время принято выделять также факторы риска разви тия эссенциальной артериальной гипертензии . Фактически они соответствуют вышеизложенным генетическим факторам и факторам внешней среды, а также включают возраст (распространенность артериальной гипертензии увеличивается с возрастом, кроме того, появляются возрастные различия между повышением систолического и диастолического давления - среди пожилых людей самой частой формой артериальной гипертензии является изолированная систолическая гипертензия); пол (в возрасте до 40 лет артериальная гипертензия чаще встречается у мужчин, чем у женщин, в более старших возрастных группах это преобладание мужчин не столь значительно выражено); постменопаузальный период.

Артериальная гипертензия (повышение давления в плечевой артерии до 150/90 мм рт. ст. и более) относится к числу распространенных состояний. Ею страдают до 15-20% взрослого населения в развитых странах. Часто такие лида могут не предъявлять жалоб, и наличие у них гипертензии обнаруживается при случайном измерении давления. Возможно значительное колебание артериального давления у одного и того же лица под влиянием различных, в частности эмоциональных, факторов.

Величина артериального давления зависит от сердечного выброса (минутного объема крови) и периферического артериолярно-прекапиллярного сопротивления. Повышение артериального давления может быть связано с увеличением минутного объема крови или повышением общего периферического сопротивления. Выделяют гиперкинетический, эукинетический и гипокинетический варианты кровообращения. При всех вариантах повышение давления обусловлено несоответствием между сердечным выбросом и сосудистым сопротивлением с абсолютным или относительным увеличением последнего.

Артериальная гипертония, может быть так называемой первичной, эссенциальной - гипертоническая болезнь (у 75-90% больных) или вторичной, симптоматической, развиваясь в связи с заболеванием почек или эндокринной системы, некоторыми другими заболеваниями. Имеется отчетливая тенденция к повышению давления с возрастом.

Повышение артериального давления у 75-90% больных имеет место за счет так называемой гипертонической болезни.

Существуют различные классификации гипертонической болезни. В особую форму выделяют гипертоническую болезнь и гипертонические синдромы злокачественного течения (см. ниже). При обычном доброкачественном течении артериальной гипертензии выделяют начальную ее форму, или невротическую, которая характеризуется преходящим небольшим повышением давления (I стадия). Позже отмечается стабилизация давления на более высоких цифрах с периодическим еще большим его повышением (II стадия).

Для гипертонической болезни невротической стадии наиболее характерен гиперкинетический вариант кровообращения с преимущественным повышением сердечного выброса при сохраняющемся близко к нормальному общем периферическом сопротивлении. При гипертонической болезни со стабильным повышением артериального давления возможны все три гемодинамических варианта. У больных с гиперкинетическим вариантом течение болезни более доброкачественное, и на первый план нередко выдвигается атеросклероз и его осложнения, что характерно для III стадии болезни.

Несмотря на значительную эволюцию представлений о происхождении гипертонической болезни, в значительной степени остаются в силе взгляды на ее этиологию, сформулированные Г. Ф. Лангом. В развитии болезни очень важную роль играют психическое перенапряжение и эмоции отрицательного характера. При этом возникают нарушения в коре больших полушарий, а затем в гипоталамических сосудодвигательных центрах.

Реализация этих патологических влияний осуществляется через симпатическую нервную систему и благодаря другим нейрогумо-ральным факторам. В развитии гипертензии важную роль играют генетические факторы. У больных артериальной гипертонией значительно увеличивается тенденция к развитию атеросклероза, особенно при сочетании с гиперлипидемией, сахарным диабетом , курением, ожирением.

Клиника. При гипертонической болезни часто наблюдаются симптомы невроза с кардиалгиями , головными болями, повышенной возбудимостью, раздражительностью, нарушениями сна. Возможно появление приступов стенокардии . Головная боль возникает обычно ночью или рано утром и считается наиболее частым синдромом болезни, хотя тяжесть ее нередко не соответствует выраженности повышения давления.

Течение и исход болезни зависят от возникающих осложнений. Наиболее важными среди них являются: поражение сердца с его гипертрофией, развитием коронарного атеросклероза, инфаркта и сердечной недостаточности , а также поражение мозговых сосудов с кровоизлиянием в мозг, тромбозом их и возникновением инфаркта мозга; поражение почек с атеросклерозом и почечной недостаточностью; возникновение аневризмы аорты.

Тяжелое прогрессирующее поражение сердца определяет тяжесть и исход болезни приблизительно у 40% больных гипертонией. При артериальной гипертензии любого генеза в сердце развивается гипертрофия, причем сначала левого желудочка. Однако возможно и раннее возникновение дилатации сердца (практически при отсутствии гипертрофии) с ранней тенденцией к сердечной недостаточности.

В случаях, протекающих без коронарного атеросклероза, даже при выраженной гипертрофии левого желудочка, сократительная функция сердца долго остается нормальной или повышенной. Одним из ранних признаков снижения сократительной способности левого желудочка является возникновение участков гипокинезии или дискинезии в миокарде, увеличение конечного диастолического объема, уменьшение фракции изгнания левого желудочка. У части больных гипертензией гипертрофия миокарда является асимметричной, например с утолщением межжелудочковой перегородки или верхушки сердца, причем могут возникать признаки, характерные для обструктивного синдрома. Это удается установить при эхокардиографии.

Клинические проявления поражения сердца при артериальной гипертензии помимо жалоб характеризуются увеличением его в размерах прежде всего за счет левого желудочка. Уменьшается громкость I тона у верхушки. Чаще всего выслушивается систолический шум на верхушке и абсолютной тупости; он связан с выбросом крови из левого желудочка. Реже шум обусловлен асимметричной гипертрофией межжелудочковой перегородки или регургита-цией при относительной недостаточности митрального клапана. Характерным считается акцент II тона на аорте.

На электрокардиограмме постепенно возникают признаки гипертрофии левого желудочка с увеличением амплитуды зубца R, уплощением, двухфазностью и инверсией зубца Т, снижением сегмента ST, в отведениях aVL, V 8_6. Рано появляются изменения зубца Р в результате перегрузки левого предсердия, отклонение электрической оси сердца влево. Нередко возникает нарушение внутрижелудочковой проводимости в левой ножке пучка Риса, что чаще соответствует развитию атеросклеротических изменений. Нарушения ритма сердца встречаются несколько реже, чем при другой патологии сердца.

Застойная сердечная недостаточность нередко возникает в результате присоединения коронарного атеросклероза и осложняющего его инфаркта миокарда (а также при декомпенсации сахарного диабета). Ее развитию могут предшествовать повторные эпизоды острой сердечной недостаточности с приступами удушья при физическом и эмоциональном напряжении, преходящий ритм галопа. Реже сердечная недостаточность может развиваться у больных гипертонией при поражении миокарда, которое характеризуется нарастающей дилатацией камер сердца без существенной гипертрофии миокарда.

В позднем периоде гипертонической болезни в связи с развитием почечного артериолосклероза появляются симптомы поражения почек: гематурия, снижение концентрационной способности с уменьшением удельного веса мочи, а в заключительном периоде - симптомы задержки азотистых шлаков. Параллельно развиваются признаки поражения глазного дна: нарастающие сужение и извилистость артерий сетчатки, расширение вен (симптом Салюса), иногда могут быть геморрагии, а позже - дегенеративные очаги в сетчатке.

Поражение центральной нервной системы дает разнообразные симптомы, что связано с выраженностью и локализацией сосудистых нарушений. Сужение сосудов в результате их спазма приводит к ишемии участка мозга с частичным выпадением его функции, а в более тяжелых случаях сопровождается нарушением сосудистой проницаемости и мелкими кровоизлияниями. При резком повышении артериального давления (криз) возможны разрывы стенки артерий с массивным кровоизлиянием, чаще с появлением крови в спинальной жидкости. При наличии атеросклероза мозговых сосудов гипертония способствует тромбозу и апоплексии. Наиболее тяжелым и частым проявлением упомянутых церебральных нарушений в головном мозге при гипертонии служит гемипарез или гемиплегия. Очень тяжелым, практически терминальным осложнением гипертонии является разрыв аорты с образованием расслаивающей аневризмы ее, что встречается довольно редко.

Гипертоническая болезнь

Профессор Черствый Е.Д., ассистент Захарова В.А.

Термином артериальная гипертензия (АГ ) называют синдром стойкого повышения артериального давления, когда Рсист ≥140 мм рт.ст., а Рдиаст ≥ 90 мм рт.ст.

В настоящее время оптимальным считают уровень АД ≤ 120/80 мм.рт.ст.

Данные о распространенности АГ, полученные при проведении больших скрининговых исследований, показывают, что около 25% населения планеты страдают АГ.

АГ является одним из основных факторов риска развития ишемической болезни сердца, цереброваскулярных заболеваний, почечной недостаточности, атеросклероза различных локализаций. Заболеваемость АГ прогрессивно увеличивается в старших возрастных группах. Однако следует отметить, что если заболевание развивается в молодом возрасте, то оно имеет тенденцию к более злокачественному течению.

При определении стадии АГ в современных клинических классификациях учитывается не только уровень повышения АД, но также степень поражения органов-мишеней (сердца, сосудов головного мозга, почек, сетчатки, периферических сосудов) и наличие факторов риска (например таких, как сахарный диабет, ожирение, курение, гиподинамия и др.). Кроме того, гипертензия (вне зависимости от этиологии) по клиническому течению может быть доброкачественной и злокачественной .

Установлено, что около 85-90% всех случаев АГ приходится на долю первичной (эссенциальной или идиопатической) гипертензии (причем около 90% случаев составляет доброкачественная форма, 10% - злокачественная); 5-10% - составляют симптоматические (вторичные) формы гипертензии (при которых на долю доброкачественной формы приходится около 80% случаев, а злокачественной – 20%).

В Международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10) использовавшийся ранее термин «гипертоническая болезнь» заменен рубрикой «эссенциальная гипертензия», которую еще называют идиопатической артериальной гипертензией. Термин «эссенциальная» обозначает «болезнь в чистом виде», а «идиопатическая» подчеркивает неясность ее этиологии.

Таким образом, эссенциальная гипертензия представляет собой хроническое заболевание, ведущим признаком которого является АГ, не связанная с какой-либо известной причиной.

Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) впервые описана как самостоятельное заболевание нейрогенной природы («болезнь неотреагированных эмоций») русским клиницистом Г.Ф.Лангом.

Симптоматической (или вторичной) гипертензией называют артериальную гипертензию, развившуюся на фоне какого-либо заболевания.

Регуляция АД и объема циркулирующей крови (ОЦК) в физиологических условиях.

В физиологическом выражении АД = сердечный выброс (СВ) х общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС). Величина СВ определяется ударным объемом (УО) (который зависит от ОЦК, в т.ч. величины венозного возврата к сердцу; сократительной функции миокарда) и частотой сердечных сокращений (ЧСС). А величина ОПСС зависит от просвета сосудов (преимущественно артериол), на который влияет толщина стенки артериолы и степень вазоконстрикции, обусловленная действием нейро-гуморальных факторов.

Основные звенья патогенеза АГ представлены на рис.1 . Вне зависимости от причины, для развития АГ необходимо, чтобы она приводила либо к повышению ОПСС (рис.1. пункт 1) путем вазоконстрикции, либо к увеличению СВ (рис.1. пункт 2), либо к изменению этих двух показателей одновременно. Увеличение объема внутри- и внесосудистой жидкости влияет на уровень АД через увеличение СВ (увеличение венозного возврата к сердцу). Кроме того, в ряде случаев отмечается эффект, когда увеличение объема жидкости способно привести к увеличению ОПСС. Такой эффект наблюдается не часто, однако контроль объема циркулирующей крови может являться одним из методов предупреждения развития АГ.

К факторам вазоконстрикции относятся: ангиотензин II, катехоламины, эндотелин, тромбоксан и лейкотриены. Факторами вазодилятации являются брадикинин, простагландин Е 2 , NO, ионы водорода, молочная кислота, аденозин.

При увеличении СВ происходит спазм артериол (приспособительный процесс), предохраняющий сосуды и ткани органов от гиперперфузии (артериальной гиперемии) и увеличивающий постнагрузку на миокард, что в конечном итоге приводит к уменьшению СВ и нормализации АД.

Постоянные стрессы и психоэмоциональное напряжение (рис.1 пункт 3) приводят к нарушению высшей нервной деятельности → активации гипофизарно-диэнцефальной области (гиперплазии клеток передней и задней долей гипофиза) и периферического отдела симпатической нервной системы СНС) → гиперплазии мозгового вещества надпочечников (с повышением в крови уровня катехоламинов) и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) (в результате нарастающей ишемии развивается гиперплазия и гипертрофия клеток ЮГА с увеличением секреции ренина и атрофия интерстициальных клеток мозгового вещества почек).

Таким образом, воздействия, стимулирующие СНС, у лиц с гипертензией или находящихся в предгипертензивном состоянии приводят к повышению АД различными путями:

Вазоконстрикция артериол (при стимуляции α-адренорецепторов) или/и увеличение ЧСС

Повышение уровня катехоламинов (главным образом, норадреналина) в межприступный период вследствие гиперплазии клеток мозгового вещества надпочечников, а также нарушения его депонирования у некоторых больных

Извращение рефлексов с барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты, когда они скорее поддерживают повышенное АД, нежели нормализуют его (феномен «перенастройки барорецепторов»).

Кроме того, сосудистый тонус, экскреторная и инкреторная функции почек находятся под контролем генетических факторов (рис.1 пункт 5). Доказано, что генетические дефекты мембран гладкомышечных клеток сосудистых стенок, приводящие к повышению проницаемости клеточных мембран для Na + , Са 2+ и Mg 2+ , повышают сократительную способность гладких мышц сосудов. В последнее время выявлены дефекты гена, контролирующего в организме синтез ангиотензина.

Большую роль в регуляции АД играют почки (рис.1 пункт 4) посредством активации РААС, СНС, изменения степени реабсорбции натрия, секреции веществ, обладающих вазодилятирующими свойствами.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС.)

В регуляции объема и давления крови участвует юкстагломерулярный аппарат (ЮГА). Образующийся в гранулах клеток ЮГА протеолитический фермент ренин катализирует превращение ангиотензиногена (одного из белков плазмы) в декапептид ангиотензин I, который не обладает прессорной активностью. Под действием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) он расщепляется (главным образом в легких, почках, головном мозге) до октапептида ангиотензина II , который действует как мощный вазоконстриктор, а также стимулирует выработку альдостерона корой надпочечников. Альдостерон усиливает реабсорбцию Nа + в канальцах почек и стимулирует выработку антидиуретического гормона. В результате чего происходит задержка Nа + и воды, что приводит к повышению АД. Кроме того, в плазме крови имеется ангиотензин III (гептапептид, не содержащий аспарагиновой кислоты), который также активно стимулирует высвобождение альдостерона, но обладает менее выраженным прессорным действием, чем ангиотензин II. Следует отметить, что чем больше образуется ангиотензина II, тем сильнее выражена вазоконстрикция и, следовательно, тем более выражено повышение АД.

Секреция ренина регулируется следующими механизмами, не являющимися взаимоисключающими:

1) барорецепторами почечных сосудов, которые, очевидно, реагируют на изменение напряжения стенки приносящих артериол,

2) рецепторами macula densa, которые, по-видимому, чувствительны к изменению скорости поступления или концентрации NaCl в дистальных канальцах,

3) отрицательной обратной связью между концентрацией в крови ангиотензина и секрецией ренина

4) симпатической нервной системой, стимулирующей секрецию ренина в результате активации β-адренорецепторов почечного нерва.

Система поддержания гомеостаза натрия. Она включает в себя скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и факторы натрийуреза (выведения ионов натрия с мочой). При снижении ОЦК, снижается и СКФ, что приводит, в свою очередь, к повышению реабсорбции натрия в проксмальном отделе нефрона. К факторам натрийуреза относится группа пептидов со схожими свойствами и общим названием – натрийуретический пептид (или атриопептид), вырабатываемых миокардом предсердий в ответ на их расширение. эффект атриопептида заключается в уменьшении реабсорбции натрия в дистальных канальцах и вазодилятации.

Система почечных вазодепрессорных субстанций включает: простагландины, калликреин-кининовая система, NO, фактор активации тромбоцитов, которые своим действием уравновешивают вазопрессорный эффект ангиотензина.

Кроме того, определенную роль в манифестации АГ играют такие факторы внешней среды (рис.1 пункт 6), как гиподинамия, курение, хронические стрессы, избыточное потребление с пищей поваренной соли.

Этиология артериальной гипертензии:

Этиология первичной, или эссенциальной, гипертензии не известна. И вряд ли одна причина смогла бы объяснить такое разнообразие гемодинамических и патофизиологических расстройств, которые наблюдаются при данном заболевании. В настоящее время многие авторы придерживаются мозаичной теории развития АГ, согласно которой поддержание высокого АД обусловлено участием многих факторов, даже если первоначально доминировал какой-либо один из них (например, взаимодействие симпатической нервной системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы).

Не вызывает сомнения, что существует генетическая предрасположенность к гипертензии, однако точный механизм ее до сих пор не ясен. Возможно, что факторы внешней среды (такие как количество натрия в пище, характер питания и образ жизни, способствующие ожирению, хронический стресс) оказывают свое действие только на генетически предрасположенных лиц.

Основные причины развития эссенциальной гипертензии (или гипертонической болезни) на долю которой приходится 85-90% случаев всех АГ следующие:

- активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при изменениях в генах, кодирующих ангиотензиноген или другие белки РААС,

- активация симпатической нервной системы , что приводит к повышению АД преимущественно путем вазоконстрикции,

- нарушение транспорта Na + через клеточные мембраны гладкомышечных клеток кровеносных сосудов (в результате торможения Na + -K + -насоса или повышения проницаемости мембран для Na + с повышением содержания внутриклеточного Са 2+),

- дефицит вазодилятаторов (таких, как NO, компоненты калликреин-кининовой системы, простагландины, предсердный натрийуретический фактор и др.).

Среди основных причин симптоматических гипертензий можно выделить:

- первичное двустороннее поражение почек (которое может сопровождаться АГ вследствие как повышения секреции ренина и активации РААС с задержкой натрия и жидкости, так и снижения секреции вазодилятаторов) при таких заболеваниях, как острый и хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз почек, амилоидоз, опухоли почек, обструктивная уропатия, коллагенозы и др.

- эндокринные (потенциально излечимые) заболевания , такие как первичный и вторичный гиперальдостеронизм, болезнь и синдром Иценко-Кушинга, диффузный тиреотоксический зоб (Базедова болезнь или болезнь Грейвса), феохромоцитома, ренин-продуцирующие опухоли почек.

- нейрогенные заболевания , в том числе сопровождающимися повышением внутричерепного давления (травма, опухоль, абсцесс, кровоизлияния), поражением гипоталамуса и ствола мозга, связанные с психогенными факторами.

- сосудистые заболевания (васкулиты, коарктация аорты и другие аномалии сосудов), полицитемия, увеличение ОЦК ятрогенного характера (при избыточном переливании препаратов крови и растворов).

Морфология артериальной гипертензии:

    Доброкачественная форма АГ:

На ранних стадиях АГ не удается обнаружить никаких структурных изменений. В конечном же итоге развивается генерализованный артериолярный склероз . Учитывая длительное течение болезни, выделяют три стадии , имеющие определенные морфологические различия и согласующиеся со стадиями, предложенными экспертами ВОЗ (указанными в скобках):

1) доклиническая (легкое течение)

2) распространенных изменений артерий (средней тяжести)

3) изменений органов в связи изменением артерий и нарушением органного кровотока (тяжелое течение)

    доклиническая стадия.

    Клинически проявляется транзиторной гипертензией (эпизодами повышения АД). На ранней, лабильной, стадии болезни СВ увеличен, ОПСС некоторое время остается в пределах нормы, но неадекватно для данного уровня СВ. Затем, вероятно в результате процессов ауторегуляции, ОПСС начинает увеличиваться, а СВ возвращается к нормальному уровню.

    В артериолах и мелких артериях выявляется гипертрофия мышечного слоя и эластических структур → постепенное толщины стенки сосуда с уменьшением его просвета, что клинически проявляется в ОПСС. Спустя некоторое время на фоне катехолемии, гематокрита, гипоксии (элементов стенки артерий и артериол) повышается сосудистая проницаемость, что приводит к плазматическому пропитыванию стенки сосудов → уменьшению ее эластичности и еще большему ОПСС. Морфологические изменения на данной стадии полностью обратимы и при своевременном начале антигипертензивной терапии возможно предотвратить развитие поражений органов-мишеней.

    В сердце , вследствие транзиторного постнагрузки, возникает умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка при которой размеры сердца и толщина стенки левого желудочка , а размер полости левого желудочка не изменяется либо может несколько уменьшаться – концентрическая гипертрофия (характеризует стадию компенсации сердечной деятельности)

Стадия распространенных изменений артерий

  • Клинически проявляется стойким повышением АД

    В артериолах и мелких артериях мышечного типа выявляется распространенный гиалиноз, развившийся в исходе плазматического пропитывания (простой тип сосудистого гиалина ), или артериолосклероз средней оболочки и интимы артериол в ответ на выход плазмы и белков. Артериологиалиноз отмечается в почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе, кишечнике, капсуле надпочечников. Макроскопически гиалинизированные сосуды выглядят в виде стекловидных трубочек с толстыми стенками и точечным просветом, плотной консистенции. Микроскопически в стенке артериол выявляются гомогенные эозинофильные массы, слои стенки могут быть практически не различимы.

    В артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов развиваются: - эластофиброз – гиперплазия и расщепление внутренней эластической мембраны, склероз

- атеросклероз , имеющий ряд особенностей:

а) носит более распространенный характер, захватывает артерии мышечного типа,

б) фиброзные бляшки имеют циркулярный характер (а не сегментарный), что приводит к более значительному сужению просвета сосуда.

    В сердце нарастает степень гипертрофии миокарда, масса сердца может достигать 900-1000 г, а толщина стенки левого желудочка – 2-3 см (cor bovinum). Однако, в связи с относительной недостаточностью кровоснабжения (увеличение размеров кардиомиоцитов, гиалиноз артериол и артерий) и нарастающей гипоксией развивается жировая дистрофия миокарда и миогенное расширение полостей – эксцентрическая гипертрофия миокарда, диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, появляются признаки сердечной декомпенсации.

3) Стадия изменений органов в связи изменением артерий и нарушением органного кровотока.

    Вторичные изменения органов при неосложенном артериологиалинозе и атеросклерозе могут развиваться медленно, что приводит к атрофии паренхимы и склерозу стромы.

    При присоединении тромбоза, спазма, фибриноидного некроза во время криза возникают острые нарушения кровообращения – кровоизлияния, инфаркты.

    Изменения в головном мозге:

    Множественные мелкоочаговые кровоизлияния (hemorragia per diapedesin )

    Гематомы – кровоизлияния с разрушением ткани мозга (hemorragia per rhexin микроанавризм, которые возникают чаще на фоне гиалиноза с фибриноидным некрозом стенки мелких перфорирующих артерий головного мозга преимущественно подкорковых ядер и субкортикального слоя). В исходе кровоизлияний в ткани головного мозга формируются ржавые кисты (окраска обусловлена гемосидерином).

    В почках развивается артериолосклеротический нефросклероз или первичное сморщивание почек, в основе которого лежит артериологиалиноз → запустевание со склерозом и гиалинозом капилляров клубочков → склероз стромы вследствие длительной гипоксии → атрофия эпителия канальцев почек.

Макроскопическая картина: почки значительно уменьшены в размерах (вид местной атрофии от недостатка кровоснабжения), поверхность мелкозернистая, плотные, на разрезе отмечается истончение коркового и мозгового слоев, разрастание жировой клетчатки вокруг лоханки. Участки западения на поверхности почек соответствуют атрофированным нефронам, а очаги выбухания – функционирующим нефронам в состоянии компенсаторной гипертрофии.

Микроскопическая картина: стенки артериол значительно утолщены за счет накопления в интиме и средней оболочке гомогенных слабооксифильных бесструктурных масс гиалина (в некоторых случаях структурные компоненты стенки артериол, за исключением эндотелия, не дифференцируются), просвет сужен (вплоть до полной облитерации). Клубочки коллабированы (спавшиеся), многие замещены соединительной тканью или массами гиалина (в виде слабооксифильных гомогенных «медальончиков»). Канальцы атрофированы. Количество интерстициальной ткани увеличено. Сохранившиеся нефроны компенсаторно гипертрофированы.

Артериолосклеротический нефросклероз может закончиться развитием хронической почечной недостаточности.

    Злокачественная форма АГ:

    В настоящее время встречается редко

    Возникает первично или осложняет доброкачественную гипертензию (гипертонический криз)

    Клинически: уровень Рдиаст.≥ 110-120 мм рт. ст., зрительные расстройства (из-за двустороннего отека диска зрительного нерва), резкие головные боли и гематурия (реже – анурия)

    Уровень ренина и ангиотензина II в сыворотке крови высокий, значительный вторичный гиперальдстеронизм (сопровождающийся гипокалиемией)

    Возникает чаще у мужчин среднего возраста (35-50 лет, редко до 30-ти лет)

    Быстро прогрессирует, без лечения приводит к развитию хронической почечной недостаточности (ХПН) и летальному исходу в течение 1-2 лет.

Морфологическая картина:

      Вслед за короткой стадией плазматического пропитывания следует фибриноидный некроз стенки артериол →повреждение эндотелия → присоединение тромбоза → органные изменения: ишемическая дистрофия и инфаркты, кровоизлияния.

      Со стороны сетчатки: двусторонний отек диска зрительного нерва, сопровождающийся белковым выпотом и кровоизлияниями в сетчатку

      В почках: злокачественный нефросклероз (Фара) , для которого характерны фибриноидный некроз стенок артериол и капиллярных петель клубочков, отек интерстиция, геморрагии → клеточная реакция и склероз в артериолах, клубочках и строме, белковая дистрофия эпителия канальцев почек

Макроскопическая картина : вид почек зависит от длительности предсуществующей фазы доброкачественной АГ. В связи с этим, поверхность может быть гладкой или гранулированной. Весьма характерны петехиальные кровоизлияния, которые придают почке пестрый вид. Прогрессирование дистрофических и некротических процессов быстро приводит к развитию ХПН и смерти.

    В головном мозге : фибриноидный некроз стенок артериол с присоединением тромбоза и развитием ишемических и геморрагических инфарктов, кровоизлияний, отек.

Гипертонический криз – резкое повышение АД, связанное со спазмом артериол – может возникать в любой стадии гипертензии.

Морфологические изменения при гипертоническом кризе:

    Спазм артериол: гофрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия с расположением его в виде частокола

    Плазматическое пропитывание

    Фибриноидный некроз стенок артериол

  • Диапедезные кровоизлияния

Клинико-морфологические формы АГ:

В зависимости от преобладания сосудистых, дистрофических, некротических, геморрагических и склеротических процессов в том или ином органе, выделяют следующие формы:

    Сердечная форма – составляет сущность ишемической болезни сердца (как и сердечная форма атеросклероза)

    Мозговая форма – лежит в основе большинства цереброваскулярных заболеваний (как и атеросклероз сосудов головного мозга)

    Почечная форма характеризуется как острыми (артериолонекроз – морфологическое проявление злокачественной гипертензии), так и хроническими изменениями (артериолосклеротический нефросклероз).

Рис.1. Этиопатогенез артериальной гипертензии.

Факторы окружающей среды : курение, гиподинамия, избыточная масса тела, избыточное потребление NaCl

Список сокращений к лекции «Гипертоническая болезнь»

АГ – артериальная гипертензия

АД – артериальное давление

ОЦК – объем циркулирующей крови

СВ – сердечный выброс

ОПСС – общее периферическое сопротивление сосудов

УО – ударный объем

ЧСС – частота сердечных сокращений

СНС – симпатическая нервная система

ПСНС – парасимпатическая нервная система

РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система

ЮГА – юкстагломерулярный аппарат

АПФ – ангиотензин-превращающий фермент

СКФ – скорость клубочковой фильтрации

ВОЗ – всемирная организация здравоохранения

ХПН – хроническая почечная недостаточность