Что родителям необходимо знать о дыхательной недостаточности? Острая дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность (ДН) – патологическое состояние, обусловленное несоответствием возможностей аппарата внешнего дыхания метаболическим потребностям организма и характеризующееся нарушением нормального газового состава крови. Это не самостоятельная нозология, а синдром, осложняющий течение множества заболеваний. В большинстве случаев дыхательная недостаточность у детей является острой, поэтому в данной статье речь пойдет именно об этой патологии.

Причины и механизмы развития

Эпиглоттит - грозное заболевание. Надгортанник под воздействием инфекционных факторов воспаляется, отекает и перекрывает вход в гортань, резко затрудняя движение по ней воздуха.

ДН у детей развивается при нарушении слаженной работы механизмов, обеспечивающих процесс внешнего дыхания и газообмена:

• центральной и периферической регуляции функции органов дыхания;
• нормальной проходимости респираторного тракта;
• проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны;
• функционирования малого круга кровообращения.

Патология регуляции дыхания и обструкция воздухоносных путей приводит к снижению легочной вентиляции, задержке углекислого газа в тканях и повышению его содержания в крови (гиперкапния).

Внутрилегочное шунтирование крови при расстройствах кровообращения в малом круге, а также изменение проницаемости мембраны между альвеолами и капиллярами, сопровождается недостаточной оксигенацией тканей и снижением содержания кислорода в крови (гипоксемия).

Причины этого состояния могут быть различными. Для каждого возраста они свои. Так, в период новорожденности чаще встречается синдром дыхательных расстройств, у детей 7-12 лет – бронхиальная астма. Ниже остановимся на наиболее распространенных заболеваниях, течение которых осложняет дыхательная недостаточность:

• тяжелая ;
• обструкция дыхательных путей (эпиглоттит, стенозирующий ларинготрахеит, бронхиолит, инородное тело, паралич голосовых связок);
• ингаляции токсических газов;
• травма грудной клетки с контузией легких;
• массивный ;
• интерстициальные болезни легких;
• прием лекарственных средств, воздействующих на дыхательный центр (барбитураты, опиаты);
• нарушение нейромышечной регуляции акта дыхания ( , );
• угнетение центральной нервной системы любого генеза (кома, черепно-мозговая травма);
• аномалии грудной клетки.

Кроме того, к возникновению дыхательных расстройств предрасполагают некоторые особенности детского организма:

• относительно узкие дыхательные пути;
• строение грудной клетки;
• слабое развитие дыхательной мускулатуры;
• физиологическое тахипноэ и др.

Классификация

В клинической практике дыхательную недостаточность принято разделять на 3 вида с учетом патоморфологических механизмов:

• гипоксемическая (характеризуется относительно нормальной вентиляцией, но недостаточной оксигенацией тканей и снижением парциального давления кислорода в крови менее 60 мм рт. ст.; развивается при нарушении вентиляционно-перфузионных отношений, внутрилегочном шунтировании);
• гиперкапническая (встречается при патологии респираторного тракта, дыхательной мускулатуры и грудной клетки; главным механизмом ее развития является нарушение вентиляции и увеличение парциального давления углекислого газа в крови выше 50 мм рт. ст.);
• смешанная.

Основные симптомы

Клинические проявления ДН разнообразны и зависят от этиологии и влияния нарушений газообмена на функции и состояние жизненно важных органов. При этом специфической симптоматики не существует. Наиболее часто у таких детей выявляются:

• нарушение общего состояния в виде слабости, потливости;
• дыхательные расстройства (изменение частоты и глубины дыхания, апноэ, раздувание крыльев носа, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, цианоз, «свистящее дыхание», ослабление или отсутствие дыхательных шумов);
• нарушение функционирования сердечно-сосудистой системы (тахи- или брадикардия, повышение или , аритмия, парадоксальный пульс);
• патология центральной нервной системы (респираторная энцефалопатия, кома, судороги).

В клинической картине дыхательной недостаточности по мере ее прогрессирования можно выделить 3 стадии:

• компенсации;
• субкомпенсации;
• декомпенсации.

На первой из них нарушения газообмена компенсируются усиленной работой дыхательных мышц и всего аппарата внешнего дыхания. В этот период наблюдается:

• одышка;
• изменение соотношения между вдохом и выдохом;
• западение податливых мест грудной клетки на вдохе (межреберных промежутков, нижней части грудины, надключичных ямок).

На второй стадии организм уже полностью не справляется с нарастающей гиперкапнией и гипоксемией. У больных появляются признаки централизации кровообращения и сердечно-сосудистые расстройства:

• бледность кожи;
• цианоз;
• тахикардия;

Стадия декомпенсации обусловлена тканевой гипоксией и метаболическим ацидозом. Для нее характерно:

• снижение артериального давления и частоты сердечных сокращений;
• нарушение сознания (кома);
• судороги;
• остановка дыхания.

Часто при острой ДН в организме ребенка не успевают срабатывать механизмы компенсации, поэтому клиническая картина заболевания зависит от концентрации в крови и тканях кислорода и углекислого газа.

Клинические признаки дыхательной недостаточности различаются в зависимости от возраста. У дошкольников и школьников легко диагностировать признаки усталости, слабости, нарушение интеллектуальной функции. У грудных детей чаще всего наблюдается снижение активности, раздражительность и судороги.

Обструкция дыхательных путей у детей

Вирус парагриппа нередко становится причиной острого стенозирующего ларинготрахеита у детей, следствием которого является дыхательная недостаточность.

Одной из самых частых причин острой ДН у детей считается обструкция дыхательных путей, препятствующая нормальному газообмену. В основе этого состояния могут лежать различные заболевания и повреждения.

При остром эпиглоттите в начале заболевания доминируют симптомы острой респираторной инфекции (лихорадка, интоксикация, нарушение фонации, боль в горле). Однако в течение нескольких часов они прогрессируют до полной непроходимости гортани. При этом ребенок находится в вынужденном положении (сидя с максимально разогнутым шейным отделом позвоночника) со стридорозным дыханием и обильным слюнотечением. Его состояние расценивается как тяжелое, требующее оказания экстренной медицинской помощи.

Стенозирующий ларинготрахеит возникает у детей дошкольного возраста в первые 24-48 часов респираторной инфекции (гриппа, парагриппа, ). Непосредственной причиной дыхательных расстройств является отек гортани ниже уровня голосовой щели, что приводит к уменьшению диаметра дыхательных путей и возрастанию сопротивления току воздуха. При прогрессировании патологического процесса возможно нарушение газообмена с развитием гипоксемии, накоплением углекислого газа в организме и даже асфиксия.

Первыми симптомами заболевания является осиплость голоса и приступообразный кашель (так называемый лающий). По мере нарастания отека затрудняется вдох, дыхание становится шумным, в нем активно участвует вспомогательная мускулатура. Выраженность клинических проявлений зависит от степени стеноза:

• при 1 степени у ребенка наблюдается инспираторная одышка, общее беспокойство;
• 2 степень проявляется стридорозным дыханием (которое слышно на расстоянии), возбуждением, непостоянным цианозом, втяжением податливых мест грудной клетки на вдохе;
• при 3 степени удушье становится более выраженным, дыхание становится аритмичным, сознание – спутанным; появляется постоянный акроцианоз, нарушения сердечного ритма;
• 4 степень характеризуется поверхностным дыханием, разлитым цианозом, брадикардией, комой и асфиксией.

Эффективность лечебных мероприятий при стенозирующем ларинготрахеите зависит от своевременности их проведения. При стенозе 1-2 степени достаточно назначения кортикостероидов, антибиотиков, оксигенотерапии. При нарастающей дыхательной недостаточности дозы гормонов увеличиваются, может возникать потребность в интубации трахеи и ИВЛ.

В ряде случаев нормальному току воздуха в респираторном тракте препятствует синдром острой бронхиальной обструкции, который наблюдается при следующих патологических состояниях:

• обструктивный бронхит и бронхиолит;
• пневмонии;
• отравления соединениями фосфора и др.

Основными механизмами бронхиальной обструкции при этих заболеваниях являются:

• спазм гладкомышечных волокон бронхов;
• дискинезия бронхов;
• выраженный отек их стенки;
• усиленная секреция слизистого секрета бронхиальными железами;
• его накопление в просвете бронхов и засыхание в корки.

Обструктивный бронхит чаще выявляется у детей младшего возраста, бронхиолит – преимущественно у детей первого года жизни. Заболевание имеет острое начало с лихорадки, одышки и беспокойства. Над поверхностью легких выслушиваются сухие свистящие хрипы на фоне ослабленного дыхания.

Острый приступ бронхиальной астмы также приводит к развитию дыхательной недостаточности. Клинически он проявляется затрудненным или свистящим дыханием, затруднением выдоха, спастическим кашлем. Тяжесть приступа может быть различной. При тяжелом его течении больные возбуждены, напуганы, занимают вынужденное положение. Свистящее дыхание слышно на расстоянии. Наблюдается резко выраженная экспираторная одышка. С целью купирования этого приступа назначаются бронхолитические средства и кортикостероиды для ингаляционного применения. В тяжелых случаях приходится прибегать к системному введению стероидных гормонов и интенсивной терапии.

Диагностика

Заподозрить наличие ДН у ребенка врач может на основании клинических данных и результатов объективного обследования. Если у него появились подозрительные симптомы, то для подтверждения диагноза необходимо провести анализ газового состава крови. При этом важно определить:

• парциальное давление кислорода и углекислого газа;
• сатурацию гемоглобина кислородом (насыщение);
• рН крови;
• дополнительно – карбокси- и метгемоглобин.

Следует отметить, что в связи с различными проявлениями дыхательной недостаточности на этапе диагностики могут возникать трудности в правильной оценке тяжести состояния пациента. В настоящее время для этого используются специальные шкалы:

• Сильвермана (используется в диагностике респираторного дистресс-синдрома);
• Флетчера (применяется при бронхиолите);
• Даунса (необходима для оценки тяжести приступа бронхиальной астмы) и др.

Принципы лечения

Основными направлениями лечения ДН у детей считаются:

• устранение ее причины;
• нормализация проходимости воздухоносных путей и газообмена;
• коррекция выявленных расстройств.

Так, для устранения механической обструкции респираторного тракта необходимо извлечь инородное тело, при пневмонии и других инфекционных процессах эффективно назначение антибиотиков, при плеврите и пневмотораксе необходимо дренирование плевральной полости.

Все лечебные мероприятия, проводимые при дыхательной недостаточности, можно условно разделить на общие и специфические. Суть первых заключается в обеспечении правильного ухода за ребенком:

• поддержание нормальной температуры тела;
• придание больному наиболее выгодного положения (полусидя, лежа на животе);
• достаточное питание и поддержание водного баланса;
• профилактика инфекций.

К мероприятиям специфического характера можно отнести:

• обеспечение проходимости дыхательных путей (аспирация содержимого ротоглотки и установка воздуховода, применение бронхолитиков, интубация трахеи, трахеостомия);
• оксигенотерапия (осуществляется через носовые канюли или простые маски с целью нормальной оксигенации тканей);
• введение лекарственных веществ в организм ингаляционным путем;
• респираторная поддержка (ИВЛ).

Прогноз

Дети с острой дыхательной недостаточностью нередко нуждаются в проведении кислородотерапии.

Прогноз при дыхательной недостаточности у детей определяется ее причиной, тяжестью течения и сроками оказания медицинской помощи. При своевременном выявлении данной патологии и адекватном лечении состояние больных быстро улучшается. При тяжелой дыхательной недостаточности и невозможности устранить влияние этиологического фактора прогноз достаточно серьезный.

Если мы говорим про дыхательную недостаточность, о ее наличии свидетельствует гипоксия (артериальное давление меньше 50 мм. Рт. Ст.) когда больной ребенок (или взрослый) вдыхает смесь с 50 процентами кислорода. При этом может присутствовать гиперкапния (артериальное давление больше 50 мм. Рт. Ст.)

Острая дыхательная недостаточность разделяется по степеням. Критерий дыхательной недостаточности, о котором написано выше относится к третьей степени, и требует перехода на искусственную вентиляцию легких.

Острая дыхательная недостаточность Этиология

Существует немало причин, которые приводят к острой дыхательной недостаточности. Давайте перечислим наиболее частые причины возникновения этого заболевания, как у детей, так и у взрослых.

1. Обструктивные нарушения

Обструкция верхних дыхательных путей

Обструкция верхних дыхательных путей может появляться, если есть аномалии развития. Например, синдром Пьера Робена, атрезия хоан, спайки гортани, сосудистые кольца, надсвязочный стеноз). Также возникает обструкция при инородном теле, или же при инфекции, аспирации содержимого желудка, при разрастании тканей (разные опухоли, гипертрофия миндалин и так далее), при аллергическом ларингоспазме.

Обструкция нижних дыхательных путей

Обструкция нижних дыхательных путей также может появляться, если были аномалии развития, такие инфекции как бронхиолит, коклюш и пневмония. При наличии аспирации, например, несогласованно сокращаются мышцы глотки. При воспалительном процессе, астме, бронхоспазме, бронхо-легочной дисплазии, и при инородных телах.

2. Острая дыхательная недостаточность Рестриктивные нарушения

Если поражена паренхима легкого, может возникнуть пневмоторакс, отек легкого, гипоплазия легких, а также экссудативный плеврит.

Если же поражена стенка грудной клетки, то могут возникнуть такие заболевания как гепертплазия и аплазия грудины, диафрагмальные грыжи, рахит, ожирение, миастения тяжелая псевдопаралитическая, мышечная дистрофия, диафрагмальная грыжа.

3. Острая дыхательная недостаточность и заболевания, приводящие к плохому газообмену между капиллярами и альвеолами

Заболевания с нарушением диффузии – к ним относится отек легкого, коллагенозы, саркоидоз, интерстициальный фиброз, пневмония. Клиническая картина нарушения дыхания может возникнуть у детей, которые перенесли утопление. У взрослых же при сепсисе, или шоке.

Угнетение дыхательного центра вызывает такие заболевания как инфекции центральной нервной системы, травмы головного мозга, столбняк и тяжелую асфиксию, передозировку седативными средствами.

Острая дыхательная недостаточность – разные другие причины возникновения

Острая дыхательная недостаточность может возникнуть также, когда растет гидростатическое давление, есть хронические бронхо-легочные болезни, кишечная непроходимость, сердечная недостаточность в застойной форме, избыток жидкости которую вводят.

Острая дыхательная недостаточность Клиника

Легочные симптомы острой дыхательной недостаточности

У новорожденных наблюдается нарушение ритма дыхания и глубины вдоха, тахипноэ, расширяются крылья носа, наблюдается втяжение межреберных промежутков, усиленное потоотделении и цианоз. Может присутствовать отдышка, а также свистящее дыхание.

Неврологические симптомы острой дыхательной недостаточности

Развивается беспокойное состояние, болит голова, есть судороги, раздражительность, порой возникает кома.

Сердечно-сосудистая система.

Может возникнуть сердечная недостаточность, отек легких, гипертензия и брадикардия.

Острая дыхательная недостаточность Лечение

Лечить острую дыхательную недостаточность нужно исключительно у врача, ни в коем случае не заниматься самолечением, основанным на чтении книг или Интернет статей.

Лечение острой дыхательной недостаточности проводят в зависимости от степени гипоксемии. Чтобы быстрее вылечиться, нужно избавиться от дыхательной недостаточности, устранить ее причины.

Устранять нарушения в легких значит, удалять бронхиальный секрет, часто при этом назначают бронходилататоры, порой подключение к аппарату искусственного дыхания, или интубация. Эндотрахеальная интубация убирает обструкции из верхних дыхательных путей. При повышении влажности воздуха вязкость бронхиального секрета понижается.

Оксигенерацию назначают только после того, как удаляют все лишнее из воздухоносных путей. Ее проводят при помощи смесей, в которых содержится мало кислорода. Это позволяет поддерживать нормальный уровень артериального давления. Повышенная концентрация кислорода может вызвать отек легких, и привести к ретинопатии у недоношенных новорожденных.

Вентиляция и интубация с положительным давлением также может проводиться, по назначению врача.

Неотложные состояния

Б.М. Блохин

Кафедра поликлинической и неотложной педиатрии Педиатрического факультета РГМУ

Острая дыхательная недостаточность

(ОДН) - это состояние, при котором легкие не в состоянии обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови, т.е. доставку достаточного количества кислорода в артериальную кровь и/или выведение соответствующего количества углекислого газа из венозной крови в альвеолы. При этом возникает гипоксемия (уменьшение парциального давления кислорода в артериальной крови - РаО2), а также возможна гиперкапния - увеличение парциального давления углекислого газа в артериальной крови (РаСО2). Диагностическим критерием ОДН является РаО2 <50 мм рт. ст. и/или РаСО2 >50 мм рт. ст. (при отсутствии внут-рисердечного шунтирования). Однако нормальные показатели газового состава артериальной крови не исключают наличие ОДН, так как поддержание этих показателей может достигаться за счет увеличенной работы аппарата внешнего дыхания. Диагноз в таких случаях устанавливается только на основании клинических данных.

Дыхательная недостаточность представляет собой синдром, наблюдаемый при различных заболеваниях. Анатомо-физио-логические особенности органов дыхания у детей ("экспираторное" строение грудной клетки, низкие абсолютные величины дыхательного объема, физиологическое та-хипноэ, узкие дыхательные пути, слабость дыхательных мышц, меньшая активность сурфактанта) предрасполагают к возникновению ОДН.

Выделяют три типа ОДН: гипоксемичес-кая, гиперкапническая и смешанная.

Лечебное дело 4.2008-

Гипоксемическая ОДН (шунто-диффузи-онная) характеризуется недостаточной ок-сигенацией крови при относительно адекватной вентиляции: наблюдается низкое РаО2 в сочетании с нормальным или слегка сниженным РаСО2. Главным является нарушение альвеолярно-капиллярной перфузии с внутрилегочным шунтированием крови без изменения альвеолярной вентиляции. Альвеоло-капиллярный градиент по кислороду увеличен.

Гиперкапническая ОДН (вентиляционная) отличается снижением РаО2 при увеличении РаСО2 в результате первичной гипервентиляции с последующим резким снижением объема вентиляции и выраженной гиперкапнией. Основным механизмом служит нарушение вентиляционно-перфу-зионных отношений с резкой альвеолярной гиповентиляцией.

Смешанная ОДН проявляется гипервентиляцией и увеличением альвеоло-капил-лярного градиента. Гипоксемия менее выражена, чем при гипоксемической ОДН. Патофизиологические механизмы ОДН:

Недостаточная вентиляция;

Нарушение вентиляционно-перфузион-ных отношений;

Внутрилегочное шунтирование справа налево;

Нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии.

В педиатрической практике наиболее часто встречается нарушение вентиляци-онно-перфузионных отношений, реже всего - нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии.

Острая дыхательная недостаточность у детей

Для каждого возраста характерны свои Таблица 1. Нормальные показатели газового со-

наиболее частые причины ОДН. Среди но- става крови

ворожденных ОДН преимущественно на- Показатели Артериальная Венозная блюдается у недоношенных и детей с врожденными пороками сердца и легких. У де- РаО2 мм рт. ст. 100 40 тей в возрасте 1-2 лет наиболее частыми 8аО2, % 96-98 70 причинами ОДН служат респираторные РаСО, мм рт. ст. 40 46 инфекции и заболевания сердца, а у детей н 7 40 7 36 7-12 лет - бронхиальная астма (БА). р,

пиокиями^о ппк значимость для оценки оксигенации и

диагностика одп, г,

вентиляции (табл. 1).

Клинические проявления ОДН разнооб- Гипоксемия определяется как снижение

разны, они зависят от причины ОДН и от раО2 <60 мм рт. ст. и БаО2 <90%. При лег-

влияния нарушений газового состава кро- 2 2

ви на органы-мишени. Не существует спе- кой гипоксемии развиваются тахипноэ, та-цифической симптоматики ОДН. К общим хикардия, умеренная артериальная гиперсимптомам относятся слабость, потли- тензия, периферическая вазоконстрикция. вость, к симптомам со стороны дыхатель- Тяжелая гипоксемия (РаО2 <45 мм рт. ст.) ной системы - тахипноэ или брадипноэ, вызывает легочную гипертензию, наруше-ослабление или отсутствие дыхательных ние сердечного выброса, брадикардию, ги-шумов, цианоз, парадоксальное дыхание, потензию, нарушение функции миокарда и раздувание крыльев носа, "кряхтящий" почек (задержка натрия), ЦНС (головные выдох, свистящее дыхание. Со стороны боли, сомнолентность, дезориентация, су-сердечно-сосудистой системы могут на- дороги, энцефалопатия). Также появляется блюдаться тахи- или брадикардия, гипер- склонность к анаэробному метаболизму с или гипотензия, аритмия, парадоксальный последующим развитием лактат-ацидоза. пульс, остановка сердца. Поражение цент- Гиперкапния приводит к артериальной ральной нервной системы (ЦНС) может гипертензии, нарушениям сознания и сер-сопровождаться отеком диска зрительного дечного ритма. Ранняя диагностика и нерва, энцефалопатией, "порхающим" оценка ее тяжести проводится по результа-тремором, комой. там анализов газового состава крови.

При появлении у ребенка одного или Гипоксемия, гиперкапния и лактат-аци-нескольких клинических признаков дыха- демия оказывают синергичные негативные тельной недостаточности необходимо действия на органы-мишени. Респиратор-провести анализ газ°вот° состава к|юви, ный ацидоз потенцирует гипертензивный который позволяет не только подтвердить эффект гипоксемии, а также усиливает недиагноз, но и осуществлять мониторинг врологическую симптоматику. состояния. Под анализом газового состава Цианоз является важным показателем кр°ви понимают измерение PаО2, PаСО2, ОДН. Различают два вида цианоза: цент-насыщения гемоглобина кислородом ральный и периферический. Центральный (БаО2) и рН. Дополнительно может быть цианоз развивается вследствие гипоксеми-включено измерение концентрации кар- ческой гипоксии - при патологии дыха-боксигемоглобина и метгемоглобина. тельной системы и некоторых врожденных Кровь может быть взята из разных отделов пороках сердца. Периферический цианоз сосудистой системы (артериальная, веноз- становится следствием гемодинамических ная, капиллярная), имея при этом разную проблем (ишемическая гипоксия). Цианоз

Лечебное дело 4.2008

Неотложные состояния

может отсутствовать у больных с анемией до появления тяжелой гипоксемии.

В связи с разнообразными проявлениями ОДН у детей возникают определенные трудности в ее диагностике. Кроме того, необходима комплексная клинико-лабора-торная оценка состояния, так как не всегда степень дыхательного дистресса коррелирует с выраженностью нарушений оксиге-нации крови и альвеолярной вентиляции.

Основные критерии диагностики ОДН у детей

I. Клинические:

Тахипноэ или брадипноэ, апноэ;

Парадоксальный пульс;

Уменьшение или отсутствие дыхательных шумов;

Стридор, свистящее дыхание;

Выраженное втяжение уступчивых мест грудной клетки и участие в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры;

Цианоз при дыхании смесью с содержанием 40% кислорода (исключить врожденный порок сердца);

Нарушения сознания различной степени.

II. Лабораторно-инструментальные:

РаО2 <60 мм рт. ст. при дыхании смесью с содержанием 60% кислорода (исключить врожденный порок сердца);

РаСО2 >60 мм рт. ст.;

РН артериальной крови <7,3;

Жизненная емкость легких <15 мл/кг;

Максимальное инспираторное давление <25 см вод. ст.

Обструкция верхних дыхательных путей

Причинами обструкции дыхательных путей (ДП) могут быть различные заболевания и повреждения. Обструкция ДП (верхних или нижних) может привести к тотальному расстройству газообмена - асфиксии и летальному исходу. В тех случаях, когда

Лечебное дело 4.2008-

препятствие потоку воздуха во время дыхания возникает в полости рта, глотки или гортани, дыхательные нарушения рассматриваются в рамках обструкции верхних ДП.

Причины обструкции верхних ДП

(Rogers M.C., 1995)

I. Врожденные заболевания:

Сужения внутреннего просвета ДП: под-связочный стеноз, мембрана, киста, ла-рингоцеле, опухоль, ларингомаляция, ларинготрахеоэзофагеальная мембрана, трахеомаляция, трахеопищеводный свищ;

Наружные сдавливания и повреждения: сосудистое кольцо, цистогигрома;

Родовая травма;

Неврологические расстройства;

Аномалии черепно-лицевой области;

Гипокальциемия.

II. Приобретенные заболевания и повреждения:

Инфекции: стенозирующий ларинготра-хеит, эпиглоттит, заглоточный абсцесс, ангина Людвига, грибковая инфекция, паратонзиллярный абсцесс, дифтерия, бактериальный трахеит;

Травма: постинтубационный отек, пост-трахеостомический стеноз;

Ожоги ДП (термический или химический);

Аспирации инородных тел;

Системные нарушения;

Опухоли;

Неврологические повреждения;

Хроническая обструкция верхних ДП;

Гипертрофический тонзиллит и аденоиды. При острых респираторных заболеваниях ведущую роль играет нарушение внешнего дыхания с последующим развитием респираторной гипоксемии.

Общие принципы лечения острой обструкции ДП у детей сводятся к восстановлению проходимости верхних ДП, ликвидации бронхиальной обструкции, коррекции метаболических нарушений, антибактериальной терапии, при необходимости - ин-

Острая дыхательная недостаточность у детей

тубации трахеи и искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Эпиглоттит

Острый эпиглоттит чаще всего вызывается гемофильной палочкой типа Ь. Острый эпиглоттит - это опасное заболевание гортани, ведущее к ОДН обструктивного типа. Заболевают обычно дети в возрасте 2-12 лет.

Болезнь нередко начинается с респираторной инфекции, незначительной боли в горле. Возникают нарушения фонации, затруднение при глотании, повышается температура тела. Симптомы могут быстро прогрессировать до полной непроходимости ДП, развивающейся в течение 4-6 ч.

Ребенок находится в сидячем положении с выдвинутым вперед подбородком, шейный отдел позвоночника максимально разогнут, язык выступает из ротовой полости, имеется обильное слюнотечение. Кашель наблюдается редко. При вдохе и выдохе могут прослушиваться дополнительные дыхательные шумы с преобладанием низких тонов. Тяжелый стридор, ретракция в области над грудиной и под ней, цианоз указывают на угрозу асфиксии.

Диагноз устанавливают при прямом осмотре глотки и гортани. При осмотре зева можно увидеть темно-вишневую инфильтрацию корня языка, отечный и воспаленный надгортанник. При ларингоскопии выявляются отечные черпаловидные хрящи, воспаленные надсвязочные структуры. Это исследование может вызвать у ребенка ларингоспазм, требующий немедленного вмешательства, поэтому к нему надо быть готовым. Рентгенография гортани должна выполняться только в случае сомнительного диагноза и при условии, что ребенка будет сопровождать врач, владеющий интубацией трахеи. Диагностическими признаками служат наличие тени надгортанника, увеличенного в объеме, закругленный и утолщенный край черпалонадгортанных складок.

Дети с эпиглоттитом нуждаются в экстренной госпитализации. Транспортировку осуществляют только в положении сидя. Парентерально вводят амоксициллин/кла-вуланат (40 мг/кг/сут) или цефтриаксон (100-200 мг/кг/сут). При необходимости проводят интубацию трахеи, в качестве крайней меры может быть применена тра-хеостомия.

Стенозирующий ларинготрахеит

Причинами стенозирующего ларинго-трахеита (синдрома крупа) чаще всего являются вирусы гриппа А, парагриппа, респираторный синцитиальный вирус и аденовирусы, дифтерия и другие бактериальные инфекции, химический ожог при отравлениях. Стенозирующий ларинго-трахеит наблюдается главным образом у детей в возрасте от 1 до 6 лет и возникает на 1-2-е сутки респираторной инфекции.

Стенозирующий ларинготрахеит развивается в результате отека гортани ниже голосовой щели, что выражается в инспиратор-ном стридоре. Отек голосовых складок проявляется дисфонией (охриплостью голоса).

В результате уменьшения диаметра ДП возрастает сопротивление потоку воздуха и увеличивается работа дыхания: возникает тахипноэ, в дыхание вовлекаются дополнительные группы мышц. При прогресси-ровании обструкции возможно нарушение газообмена с развитием гипоксемии, цианоза и гиперкапнии. Это поздние признаки крупа, которые могут быть предвестниками полной непроходимости ДП и остановки дыхания.

Вначале у ребенка появляется кашель, чаще лающий, осиплость голоса, затрудняется вдох, дыхание становится шумным с участием вспомогательной мускулатуры. При I степени стеноза гортани ребенок находится в ясном сознании, беспокоен, периодически появляется инспираторная одышка, кожные покровы обычной окраски, частота сердечных сокращений (ЧСС)

Лечебное дело 4.2008

Неотложные состояния

превышает возрастную норму на 5-10%. При крупе II степени наблюдается выраженное втяжение уступчивых мест грудной клетки, стридорозное дыхание слышно на расстоянии, при возбуждении периодически возникает цианоз, ЧСС превышает норму на 10-15%. При стенозе III степени возникает аритмичное дыхание на фоне выраженного удушья, выпадение пульса на вдохе, пароксизмальная тахикардия, РаО2 снижается до 70 мм рт. ст., отмечается постоянный акроцианоз кожи и слизистых. Сознание спутанное, ребенок заторможен. Для IV степени стеноза характерно поверхностное аритмичное дыхание, разлитой общий цианоз, брадикардия, кома, асфиксия, РаО2 падает ниже 70 мм рт. ст.

Эффективность лечебных мер при остром стенозе гортани зависит от их своевременности. Интенсивную терапию ОДН надо начинать с ингаляций крупнодисперсных аэрозолей. При стенозе гортани I степени используют седативные средства (диазепам 4-5 мг/кг), паровые щелочные ингаляции, оксигенотерапию увлажненным 40% О2, глюкокортикостероиды (ГКС) - дексаметазон в дозе 0,3 мг/кг внутримышечно (в/м), антибиотики широкого спектра действия. При стенозе II-III степени терапию начинают с в/м или внутривенного (в/в) введения ГКС (дексаметазон 0,3-0,5 мг/кг или преднизолон 2-5 мг/кг); показаны ингаляционные ГКС (ИГКС) через небулайзер (суспензия будесонида 1-2 мг), оксигенотерапия увлажненным 40-100% О2, антибиотики широкого спектра действия. Антигистаминные препараты применяют только при сопутствующих аллергических состояниях. При IV степени стеноза терапия начинается с ингаляции 0,1% адреналина в дозе 0,01 мг/кг (или, в крайнем случае, инстилляции в носовые ходы в разведении 1: 7-1: 10), затем вводят дексаметазон 0,6 мг/кг в/в, проводят окси-генотерапию увлажненным 100% О2. При

8 Лечебное дело 4.2008

нарастании гипоксии проводят интубацию трахеи и ИВЛ. Коникотомия при стенози-рующем ларинготрахеите, как правило, неэффективна, так как стеноз распространяется ниже подскладочного пространства. Если интубация трахеи невыполнима, производят трахеотомию.

Госпитализация обязательна при любой степени крупа, транспортировка осуществляется с возвышенным положением верхней части туловища.

Для дифтерии характерно постепенное прогрессирование стеноза гортани. Пленчатые беловато-желтоватые или сероватые налеты появляются сначала в зеве и в преддверии гортани, а затем в зоне голосовой щели, что и является основной причиной стеноза. Подчелюстные и заднешейные лимфатические узлы резко увеличены, болезненны, ткани вокруг них отечны.

При дифтерии гортани показана экстренная госпитализация в инфекционное отделение с одновременной терапией ОДН в соответствии со степенью стеноза. Независимо от стадии заболевания немедленно вводят противодифтерийную сыворотку. Доза сыворотки определяется распространенностью процесса и стадией заболевания (от 15000 до 40000 АЕ).

Обструкция нижних дыхательных путей

Бронхообструктивный синдром чаще всего развивается при БА, а также при остром или хроническом обструктивном бронхите, бронхиолите, сердечной недостаточности, пневмониях, опухолях трахеоброн-хиального дерева, отравлении фосфорорга-ническими соединениями. В одних случаях (бронхиальная астма, обструктивный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости доминируют в клинической картине заболевания, в других (пневмония) - протекают скрыто, но оказывают существенное влияние на течение основного заболе-

Острая дыхательная недостаточность у детей

Таблица 2. Шкала тяжести острого бронхиолита

Критерий 0 Оценка в баллах 1 2 3

Частота дыхания в 1 мин <40 40-50 51-60 >60

Затрудненное дыхание Нет Слегка Только при выдохе При выдохе и вдохе

Отношение длительности вдоха и выдоха 2,5: 1 1,3: 1,0 1: 1 <1: 1

Участие в дыхании вспомогательных дыхательных мышц Нет Сомнительное Умеренное Выраженное

вания, обусловливая возникновение осложнений.

В основе бронхиальной обструкции лежит несколько патогенетических механизмов: спазм гладкой мускулатуры бронхов, отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция слизи, коллапс бронхиол из-за давления на них извне раздутыми альвеолами, а также дискинезия бронхов. В большинстве случаев нарушение бронхиальной проходимости обусловлено всеми этими механизмами, но у каждого конкретного больного удельный вес их неодинаков, чем и объясняется разнообразие клинической картины. У детей первых 3 лет жизни преобладает гиперкриния, у детей старшего возраста - бронхоспастический компонент. Развитие обструкции на уровне бронхиол проявляется экспираторной одышкой, свистящими хрипами на фоне локального ослабления дыхания, выраженными нарушениями газового состава крови.

Обструктивный бронхит и бронхиолит

В большинстве случаев обструктивного бронхита и бронхиолита доказана вирусная этиология заболевания в сочетании с аллергическим фоном. Среди патогенов лидируют респираторный синцитиальный вирус, вирус парагриппа, риновирусы, в последнее время возросла роль хламидийной и мико-плазменной инфекций. В отличие от обст-руктивного бронхита, при бронхиолите поражаются мелкие бронхи и бронхиолы. Бронхиолы при этом инфильтрированы,

проходимость их резко нарушена, как при обострении БА. Обструктивный бронхит характерен для детей раннего возраста, а бронхиолит развивается преимущественно у детей первых месяцев жизни.

Заболевание начинается внезапно с гипертермии, одышки, выраженного беспокойства ребенка. Над легкими определяется коробочный перкуторный звук, на выдохе прослушиваются свистящие хрипы, усилена работа дыхательных мышц. Для бронхиолита характерны гипоксия (Ра02 55-60 мм рт. ст.), метаболический и респираторный ацидоз. Тяжесть дыхательной недостаточности при бронхиолите определяется по шкале Флетчера (табл. 2).

Для лечения острой бронхиальной обструкции в качестве средств первой помощи рекомендуется использовать ингаляции сальбутамола с помощью небулайзера или дозированного аэрозольного ингалятора (ДАИ) (для детей в возрасте 2-6 лет - 100-200 мкг, 6-12 лет - 200 мкг, старше 12 лет - 200-400 мкг) или ипратропия бромида (для детей в возрасте 2-6 лет - 20 мкг, 6-12 лет - 40 мкг, старше 12 лет - 80 мкг). Возможно применение комбинированного препарата беродуала (ипратро-пия бромида + фенотерол) (для детей младше 6 лет - 10 капель через небулай-зер, 6-12 лет - 20 капель, старше 12 лет - 20-40 капель). У детей раннего возраста ДАИ используют со спейсером и лицевой маской. При нарастающей ОДН применяют системные ГКС (преднизолон 2-5 мг/кг

Лечебное дело 4.2008

Неотложные состояния

Таблица 3. Критерии для оценки тяжести обострения БА у детей

Признаки Легкое обострение Среднетяжелое обострение Тяжелое обострение Угроза остановки Til 1V > 11111II

Физическая активность Сохранена Ограничена Вынужденное положение Отсутствует

Разговорная речь Сохранена Ограничена, произносят отдельные фразы Речь затруднена Отсутствует

Сфера сознания Иногда возбуждение Возбуждение Возбуждение, испуг, "дыхательная паника Спутанность " сознания, кома

Частота дыхания Дыхание Выраженная Резко выраженная Тахипноэ

учащенное экспираторная одышка экспираторная одышка или брадипноэ

Участие вспомогательной Нерезко Выражено Резко выражено Парадоксальное

мускулатуры, втяжение выражено дыхание

яремной ямки

Свистящее дыхание Отмечается обычно в конце выдоха Выражено Резко выражено "Немое легкое", отсутствие дыхательных шумов

Частота сердечных Увеличена Увеличена Резко увеличена Брадикардия

сокращений

ОФВ1 или ПСВ >80% 50-80% <50% от нормы <33% от нормы

(% от нормы или лучших значений)

РаО2 В норме >60 мм рт. ст. <60 мм рт. ст. <60 мм рт. ст.

РаСО2 <45 мм рт. ст. <45 мм рт. ст. >45 мм рт. ст. >45 мм рт. ст.

в/м или в/в) и повторные ингаляции брон-холитиков (беродуал, ипратропия бромид). При невозможности проведения ингаляций показано введение эуфиллина (2,4% раствор 4 мг/кг в/в капельно или струйно медленно на физиологическом растворе). Обязательна оксигенотерапия 40-60% кислородом, инфузионная терапия. При выраженной ОДН и неэффективности дыхания проводят интубацию трахеи и ИВЛ с 100% кислородом.

Обострение БА

Обострение БА представляет собой остро развившееся или прогрессивно ухудшающееся экспираторное удушье. Клинически оно проявляется одышкой, спастическим кашлем, затрудненным или свистящим дыханием. Для обострения БА характерно

щ Лечебное дело 4.2008-

снижение скорости выдоха, что проявляется снижением объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВХ) и пиковой скорости выдоха (ПСВ) при проведении спирометрии.

Объем терапии зависит от степени тяжести обострения БА (табл. 3).

При легком обострении БА используют ингаляции одного из бронхолитиков с помощью ДАИ или небулайзера: саль-бутамола (разовая доза из ДАИ составляет 100-200 мкг, через небулайзер - 1,25-2,5 мг), ипратропия бромида (разовая доза из ДАИ 20-40 мкг, через небулайзер 0,4-1 мл) или беродуала (1-2 дозы с помощью ДАИ или 0,5-1 мл через небулайзер). Эффект терапии оценивают через 20 мин, при недостаточном эффекте назначается повторная доза бронхолитика. Критериями

Острая дыхательная недостаточность у детей

эффективности проводимого лечения служат уменьшение одышки, количества сухих хрипов в легких и увеличение ПСВ. При отсутствии эффекта проводят переоценку тяжести обострения и корригируют терапию.

При среднетяжелом обострении проводится ингаляция бронхолитиков через ДАИ (1-2 дозы) или через небулайзер: сальбутамол 2,5 мг (2,5 мл) либо беродуал 0,5 мл (10 капель) у детей до 6 лет и 1 мл (20 капель) у детей старше 6 лет. Необходимо введение ГКС - ингаляционно через не-булайзер применяют суспензию будесонида 0,5-1 мг, а также парентерально - предни-золон в дозе 1-2 мг/кг. Эффект терапии оценивают через 20 мин, при неудовлетворительном эффекте вводят повторные дозы бронхолитика и ИГКС. Только при невозможности ингаляции бронхолитиков применяется эуфиллин в дозе 4-5 мг/кг в/в.

После купирования удушья при легком и среднетяжелом обострении БА необходимо продолжить бронходилатационную терапию Р2-агонистами каждые 4-6 ч в течение 24-48 ч. При среднетяжелом обострении возможен перевод на пролонгированные бронхолитики ф2-агонисты, метилксанти-ны) до нормализации клинических и функциональных данных. Необходимо назначить или скорректировать базисную противовоспалительную терапию.

При тяжелом обострении предпочтение отдается небулайзерной терапии. Используются бронхолитики (сальбутамол 2,5 мг или беродуал 0,5-1 мл) с интервалом 20 мин в течение 1 ч, затем каждые 1-4 ч, или проводится длительная небулизация. Назначают будесонид (0,5-1 мг) через небулайзер, системные ГКС - преднизолон в/в 60-120 мг или per os 2 мг/кг. Эуфиллин вводится внутривенно при отсутствии ингаляционной техники (недоступны небу-лайзер и ДАИ) или недостаточном эффекте терапии. При удовлетворительном эффекте (улучшение состояния, прирост ПСВ, SaO2) продолжается небулайзерная терапия

каждые 4-6 ч в течение 24-48 ч, повторно вводятся системные ГКС (1-2 мг/кг каждые 6 ч). При неудовлетворительном эффекте (нарастание симптомов, отсутствует рост ПСВ, SaO2) необходимо повторное введение системных ГКС в дозе 2 мг/кг в/в (суммарно до 10 мг/кг/сут) или per os (детям до 1 года - 1-2 мг/кг/сут, от 1 до 5 лет - 20 мг/сут, старше 5 лет - 20-60 мг/сут); эуфиллин вводят в/в непрерывно или дробно каждые 4-5 ч под контролем концентрации теофиллина в плазме.

После улучшения состояния назначаются бронхолитики - Р2-агонисты короткого действия каждые 4 ч в течение 3-5 дней, возможен перевод на пролонгированные бронхолитики ф2-агонисты, метилксанти-ны); системные ГКС применяются в течение 3-5 дней до купирования бронхиальной обструкции. Проводится коррекция базисной терапии с увеличением дозы ИГКС в 1,5-2 раза.

При астматическом статусе обязательна оксигенотерапия 100% кислородом, мони-торирование артериального давления, ЧСС, частоты дыхания, SaO2. После катетеризации вены вводится в/в преднизолон 2-5 мг/кг или дексаметазон 0,3-0,5 мг/кг, адреналин в разведении 1: 1000 подкожно (максимальная доза - 0,3 мл). При отсутствии эффекта применяется в/в инфузия 2,4% раствора эуфиллина 4-6 мг/кг в течение 20-30 мин, с последующим продолжением в дозе 0,6-0,8 мг/кг/ч под контролем концентрации теофиллина в плазме. Нарастающая гипоксемия может потребовать интубации трахеи и проведения ИВЛ на фоне продолжения инфузионной терапии глюкозо-солевыми растворами.

Инородные тела в ДП и аспирационный синдром

Инородное тело (ИТ) может вызвать частичную или полную обструкцию ДП. Симптомы ИТ в ДП включают неэффек-

Лечебное дело 4.2008

Неотложные состояния

тивный кашель, инспираторную одышку с вовлечением вспомогательной мускулатуры, участием в дыхании крыльев носа, свистящие хрипы на выдохе, стридор, цианоз кожи и слизистых оболочек. Большая часть всех аспирированных ИТ достигает бронхиального дерева и лишь 10-15% остается на уровне гортани или глотки и могут быть удалены при осмотре. Время, прошедшее с момента аспирации, является постоянно действующим отрицательным фактором.

В отдельную группу выделяются баллотирующие ИТ в связи с большой опасностью для жизни и особенностями клинической картины. Большинство баллотирующих ИТ имеют гладкую поверхность (семена арбуза, подсолнуха, кукурузы, гороха и др.). Такие предметы при кашле, смехе, беспокойстве легко перемещаются в трахеобронхиальном дереве. Потоком воздуха ИТ подбрасывается к голосовой щели и раздражает истинные голосовые связки, которые мгновенно смыкаются. В этот момент слышится звук хлопанья ИТ о сомкнутые связки, который слышен на расстоянии. Иногда баллотирующее ИТ может ущемиться в голосовой щели и вызвать приступ удушья. При длительном спазме голосовых связок возможен летальный исход. Коварство баллотирующих ИТ заключается в том, что в большинстве случаев в момент аспирации больной испытывает кратковременный приступ удушья, а затем на некоторое время его состояние улучшается.

Состояние больных при ИТ, фиксированных в трахее, бывает очень тяжелым. Появляется внезапный кашель. Дыхание учащено и затруднено, наблюдается втяже-ние уступчивых мест грудной клетки, выражен акроцианоз. Ребенок старается занять положение, в котором ему легче дышать. Голос обычно чистый. При перкуссии определяется коробочный звук над всей поверхностью легких, при аускультации дыхание ослаблено одинаково с обеих сторон. Большую опасность представляют ИТ, фиксированные в области бифуркации

Лечебное дело 4.2008-

трахеи. При дыхании они могут смещаться в ту или иную сторону и закрывать вход в главный бронх, вызывая его полную обту-рацию с развитием ателектаза всего легкого. Состояние больного в таком случае ухудшается, одышка и цианоз нарастают.

Аспирация рвотных масс у детей часто происходит в состоянии комы, наркоза, отравления или при угнетении ЦНС, вызванном другими причинами, т.е. в тех случаях, когда нарушен механизм кашля. Аспирация пищи наблюдается преимущественно у детей первых 2-3 мес жизни. При попадании пищевых масс в ДП развивается реактивный отек слизистой оболочки, при аспирации кислого желудочного сока к нему присоединяется токсический отек ДП. Клинически это проявляется быстро нарастающей асфиксией, цианозом, выраженным ларинго- и бронхоспазмом, падением артериального давления.

Несмотря на яркую симптоматику, указывающую на вероятность аспирации ИТ, диагностика бывает затруднена, так как при большинстве баллотирующих ИТ фи-зикальные данные минимальны. Неотложная помощь должна заключаться в быстрейшем удалении ИТ и устранении спазма бронхов. У детей до 1 года следует, держа ребенка на руке животом вниз (голова ребенка должна находиться ниже туловища), нанести 5-8 ударов по спине, затем перевернуть ребенка и произвести несколько толчков в грудную клетку (на уровне нижней трети грудины на один палец ниже сосков). У детей старше 1 года и у взрослых выполняют прием Геймлиха: надо встать за спиной пострадавшего, обхватив его руками. Одну руку сжать в кулак и той стороной, где находится большой палец, положить ее на живот пострадавшего в эпигаст-ральной области. Ладонь другой руки положить поверх кулака и, резко согнув руки в локтях, быстрым толчком вверх кулак вдавить в живот (грудную клетку не сдавливать). Если инородное тело видно, его извлекают корнцангом, пинцетом или щип-

Острая дыхательная недостаточность у детей

цами Мэгилла. После освобождения ДП проводятся ингаляции 100% кислородом с помощью маски и дыхательного мешка.

Немедленное вмешательство не показано при частичной обструкции ДП (при нормальном цвете кожи и кашлевом рефлексе). Пальцевое исследование и удаление ИТ вслепую у детей противопоказано, так как существует возможность продвижения ИТ вглубь с развитием полной обструкции ДП.

В случае аспирации рвотных масс следует быстро придать больному дренирующее положение, опустив головной конец кровати. Отсосом необходимо аспириро-вать из ротоглотки рвотные массы и остатки пищи. Следует как можно быстрее произвести интубацию трахеи и аспирацию содержимого трахеи и бронхов, немедленно ликвидировав их обструкцию. Наличие раздувной манжетки на интубационной трубке предохраняет ДП от повторного попадания в них рвотных масс. При отсутствии эффективного спонтанного дыхания проводят ИВЛ. Через интубационную трубку в ДП вводят 50 мл изотонического раствора хлорида натрия с последующим отсасыванием. Эту процедуру повторяют несколько раз до полного очищения ДП. При невозможности провести интубацию показана немедленная коникотомия, пункция крикотиреоидной связки с установкой катетера большого калибра или пункция трахеи 2-3 иглами большого диаметра с последующей оксигенотерапией 100% кислородом.

Госпитализация обязательна, даже если удалось удалить инородное тело, транспортировку проводят в сидячем положении.

Отек легких

Отек легких (ОЛ) - это патологическое увеличение объема внесосудистой жидкости в легких. ОЛ может развиваться вследствие повышения гидростатического давления в легочных сосудах, снижения онкоти-

ческого давления плазмы, повышения проницаемости сосудистой стенки, а также повышения внутригрудного давления и перераспределения крови из большого в малый круг кровообращения.

Различают кардиогенный и некардио-генный ОЛ. У детей, в отличие от взрослых, чаще встречается некардиогенный ОЛ, который обусловлен резким возрастанием отрицательного давления в грудной клетке при некупируемой обструкции ДП, возобновлении спонтанного дыхания после его остановки и длительной сердечно-легочной реанимации, аспирацией, тяжелой гипоксией (с повышением проницаемости капилляров), утоплением. Кардиогенный отек легкого у детей развивается относительно редко - при левожелудочковой недостаточности (обусловленной митральными пороками, аритмиями, миокардитом), при гипергидратации вследствие избыточной инфузионной терапии.

В клинической картине отмечается одышка, кашель с кровянистой мокротой. При аускультации выслушиваются влажные хрипы, иногда клокочущее дыхание. Отмечается дыхательный и метаболический ацидоз. Возникают тахикардия, нарушения сердечного ритма, одышка с втяже-нием уступчивых мест грудной клетки. При осмотре выявляют отеки на ногах, расширение границ сердца. Важным показателем служит увеличение центрального венозного давления (15-18 см вод. ст.).

Лечение ОЛ начинают с придания больному полусидячего положения (с приподнятым головным концом кровати). Внутривенно вводят фуросемид 1-2 мг/кг (при отсутствии эффекта повторяют введение через 15-20 мин), преднизолон 5-10 мг/кг. Обязательна оксигенотерапия 40-60% кислородом, пропущенным через 33% раствор спирта, самостоятельное дыхание в режиме положительного давления в конце выдоха. При неэффективности проводимых мероприятий необходим перевод на ИВЛ в режиме положительного давления в конце

Лечебное дело 4.2008

Неотложные состояния

выдоха. Детям старше 2 лет вводят 1% раствор промедола в/м или в/в в дозе 0,1 мл на год жизни. Госпитализация осуществляется в реанимационное отделение.

Синдром острого внутриплеврального напряжения

Чаще всего острое напряжение в плевральной полости развивается в результате спонтанного или травматического напряженного пневмоторакса, а также при медицинских манипуляциях. Спонтанный пневмоторакс может возникнуть у исходно здорового ребенка, а также при БА, пневмонии, муковисцидозе, бронхоэктазии.

Напряженный пневмоторакс характеризуется быстро нарастающей одышкой и цианозом, болью в грудной клетке, выраженной тахикардией с парадоксальным пульсом, артериальной гипотензией, смещением средостения в здоровую сторону. Смерть может наступить в течение нескольких минут от острой гипоксии или электромеханической диссоциации.

Неотложная помощь начинается с проведения оксигенотерапии 100% кислородом. Основным мероприятием при напряженном пневмотораксе является пункция плевральной полости толстой иглой. Она проводится в положении больного полулежа после обработки кожи антисептиками и проведения анестезии во II межреберье по среднеключичной линии. Если пациент находится без сознания, то анестезия не проводится. При клапанном пневмотораксе необходим пассивный дренаж по Бюлау.

Балаболкин И.И., Блохин Б.М., Верткин А.Л. и др. Догоспитальная помощь больным с бронхиальной астмой: Методические рекомендации. М., 2000. Вайдль Р., Ренч И., Штерцель Г. Экстренная помощь на догоспитальном этапе. Основы реа-

нимации и врачебной помощи на дому: Пер. с нем. Минск; Киев: Медтраст; Книга-плюс, 1997.

Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. Пересмотр 2006 г. М.: Атмосфера, 2007.

Интенсивная терапия в педиатрии: В 2-х т. Т 1. Пер. с англ. / Под ред. Моррея Дж.П. М.: Медицина, 1995.

Лекманов А.У., Балаболкин И.И., Дорошенко А.Н. Астматическое состояние у детей: принципы диагностики и интенсивной терапии // Дет. доктор. 2000. № 1. С. 14-16.

Мюллер З. Неотложная помощь. Справочник практического врача. М.: Медпресс-ин-форм, 2005.

Национальная программа "Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика". М., 1997.

Неотложная медицинская помощь: Пер. с англ. / Под ред. Тинтиналли Дж.Э., Кроума Р.Л., Ру-иза Э. М.: Медицина, 2001.

Геппе Н.А., Коростовцев Д.С., Малахов А.Б. и др. Неотложная терапия бронхиальной астмы у детей: Пособие для врачей / Под ред. Баранова А.А. М., 1999.

Педиатрия. Неотложные состояния у детей / Под ред. Молочного В.П., Рзянкиной М.Ф., Жила Н.Г. Ростов-на-Дону, 2006.

Руководство по педиатрии. Неотложная помощь и интенсивная терапия: Пер. с англ. / Под ред. Роджерса М., Хелфаера М. СПб.: Питер, 1999.

Руководство по скорой медицинской помощи. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.

Фармакотерапия неотложных состояний: Пер. с англ. / Под ред. Звартау Э.Э. М.; СПб.: Бином; Невский диалект, 1999.

Цыбулькин Э.К. Угрожающие состояния у детей. Экстренная врачебная помощь. СПб., 2000.

Шиляев P.P., Каганов Б.С., Баклушин А.Е., Чемоданов В.В. Неотложная помощь детям на догоспитальном этапе. М.: Династия, 2003.

Лечебное дело 4.2008

Дыхательной недостаточностью называется патологическое состояние, при котором органы дыхания не способны обеспечивать организм кислородом в необходимом объеме. При любых нарушениях, которые могут вызвать это состояние, запускаются так называемые компенсаторные механизмы. Они поддерживают концентрацию кислорода и углекислого газа в крови на уровне, максимально близком к нормальному. Истощение этих механизмов ведет к появлению симптомов дыхательной недостаточности. Как правило, она возникает, если парциальное давление кислорода в крови падает ниже 60 мм ртутного столба, либо возрастает парциальное давление углекислого газа выше 45 мм рт. ст.

У данного заболевания дыхательной системы могут быть различные причины. Дыхательная недостаточность развивается не только на фоне заболеваний легких, но и некоторых других систем (сердечно-сосудистая, нервная и др. ). Однако цепочка нарушений в организме, которая запускается при недостатке кислорода, всегда ведет к схожим последствиям.

Распространенность данного синдрома в обществе оценить практически невозможно. Это состояние может длиться от нескольких минут или часов (острая дыхательная недостаточность ) до нескольких месяцев или лет (хроническая дыхательная недостаточность ). Оно сопровождает практически любое респираторное заболевание и встречается с одинаковой частотой как у мужчин, так и у женщин. По некоторым данным, число людей, страдающих от хронической дыхательной недостаточности и требующих активного лечения, в Европе составляет 80 – 100 человек на 100 000 населения. Без своевременной квалифицированной помощи дыхательная недостаточность ведет к быстрому истощению компенсаторных механизмов и смерти пациента.

Анатомия и физиология легких

Дыхательная система человека представляет собой совокупность органов и анатомических структур, которые обеспечивают процесс дыхания. В это понятие входит не только непосредственно акт вдоха и выдоха, но также перенесение кислорода кровью к различным органам и тканям, а углекислого газа – к легким. Сюда же можно отнести процесс клеточного дыхания, при котором выделяется энергия для жизнедеятельности клетки. Кроме того, есть анатомические структуры, регулирующие работу органов дыхания. Они не принимают непосредственного участия в обмене газов или транспорте кислорода, но они имеют отношение к нормальной работе системы в целом.

В дыхательной системе человека можно выделить следующие отделы:

• верхние дыхательные пути;
• трахеобронхиальное дерево;
• дыхательные мышцы;
• дыхательный центр;
• плевральная полость;
• кровь.

Верхние дыхательные пути

Верхние дыхательные пути выполняют функцию очистки и согревания воздуха. При прохождении по ним обезвреживается или задерживается часть болезнетворных микроорганизмов. В развитии дыхательной недостаточности этот отдел дыхательной системы играет косвенную роль.

К верхним дыхательным путям относятся:

• носовая полость;
• ротовая полость;
• глотка;
• гортань.

Так как воздуховодные пути на этом уровне достаточно широкие, их закупорка наблюдается редко. Это возможно при западении корня языка, когда он перекрывает просвет глотки, отеке слизистой оболочки горла. Чаще всего это может привести к дыхательной недостаточности у детей. У них отек надгортанника быстро перекрывает путь вдыхаемому воздуху.

Кроме того, ряд изменений в верхних дыхательных путях может повышать вероятность некоторых заболеваний дыхательной системы. Например, при заложенном носе пациент дышит ртом. Из-за этого воздух хуже очищается, увлажняется и согревается. Повышается вероятность заболеть бронхитом или пневмонией , которые, в свою очередь, вызовут дыхательную недостаточность.

Трахеобронхиальное дерево

Трахеобронхиальное дерево представляет собой совокупность воздуховодных ходов, которые разносят воздух во время вдоха по легким. Воздух попадает последовательно из трахеи в главные бронхи, а оттуда – в бронхи меньшего калибра. На этом уровне может встречаться сразу несколько механизмов развития дыхательной недостаточности.

С анатомической точки зрения легкие обычно делят на следующие части:

• трахея (одна центральная трубка, идущая от гортани в грудную полость );
• главные бронхи (2 бронха, распределяющие воздух в правое и левое легкое );
• доли легких (3 доли в правом легком и 2 – в левом );
• сегменты легких (10 сегментов в правом легком и 8 – в левом );
• легочная ткань (ацинусы ).

Именно с анатомией и физиологией трахеобронхиального дерева чаще всего связана дыхательная недостаточность. Здесь воздух во время вдоха распределяется по сегментам, а внутри них по мелким бронхам и бронхиолам идет к ацинусам. Ацинус представляет собой скопление дыхательных альвеол. Альвеола же – это небольшая полость с тонкими стенками, окутанная густой сетью кровеносных капилляров. Именно здесь происходит собственно газообмен. Через стенки альвеол с помощью специальных ферментов переносится кислород в кровь и углекислый газ – из крови.

Клетки альвеол выполняют еще одну важную функцию. Они выделяют так называемый легочный сурфактант. Это вещество предупреждает спонтанное спадание или слипание стенок альвеол. С точки зрения физики оно уменьшает силу поверхностного натяжения.

Дыхательные мышцы

Дыхательными мышцами называются группы мышц в области грудной клетки, которые принимают участие в процессе вдоха. Выдох, в отличие от вдоха, является пассивным процессом и не требует обязательного напряжения мышц. При отсутствии препятствий в дыхательных путях после расслабления мышц легкие спадаются сами, и воздух покидает грудную полость.

Двумя основными группами дыхательных мышц являются:

• Межреберные мышцы . Межреберными называются короткие пучки мышц, которые расположены косо между соседними ребрами. При их сокращении ребра несколько поднимаются и принимают более горизонтальное положение. В результате увеличивается окружность грудной клетки и ее объем. Легочная ткань растягивается, втягивая воздух через дыхательные пути.
• Диафрагма . Диафрагма – это плоская мышца, состоящая из нескольких групп мышечных пучков, идущих в разных направлениях. Она располагается между грудной и брюшной полостью. В состоянии покоя диафрагма имеет форму купола, который выпячивается наверх, в сторону грудной клетки. Во время вдоха купол уплощается, органы брюшной полости смещаются немного вниз, а объем грудной клетки увеличивается. Так как плевральная полость герметична, вслед за диафрагмой растягивается и легочная ткань. Происходит вдох.

Существуют и дополнительные группы дыхательных мышц, которые в норме выполняют другие функции (движения головы, верхних конечностей, разгибание спины ). Они включаются лишь тогда, когда две вышеперечисленные группы не справляются с поддержанием дыхания.

Дыхательный центр

Дыхательный центр представляет собой сложную систему нервных клеток, основная масса которых располагается в продолговатом мозге (ствол мозга ). Он является высшим звеном регуляции процесса дыхания. Клетки центра обладают автоматизмом. Это поддерживает процесс дыхания во время сна и в бессознательном состоянии.

Собственно дыхание регулируется специфическими рецепторами. Они улавливают изменение рН крови и спинномозговой жидкости. Дело в том, что при накоплении слишком высокой концентрации углекислого газа в крови рН падает (развивается ацидоз ). Рецепторы улавливают это и передают сигналы в дыхательный центр. Оттуда по нервам идет команда к другим органам дыхательной системы (например, учащение сокращения дыхательных мышц, расширение бронхов и т.п. ). За счет этого усиливается вентиляция легких, и избыток углекислого газа выводится из крови.

Нарушения на уровне дыхательного центра сбивают работу всей системы. Даже если автоматизм сохраняется, может быть нарушена адекватная реакция органов дыхания на понижение рН. Это является причиной тяжелой дыхательной недостаточности.

Плевральная полость

Плевральная полость по большому счету не является частью дыхательной системы. Это небольшая щель между стенкой грудной клетки и поверхностью легкого. Однако патологии в данной области нередко приводят к развитию дыхательной недостаточности.

Собственно плевра – это наружная серозная оболочка, которая покрывает легкие и выстилает грудную полость изнутри. Тот листок оболочки, который покрывает ткань легких, называется висцеральным, а тот, который выстилает стенки – париетальным (пристеночным ). Эти листки спаяны между собой, поэтому образуемое ими пространство герметично, и в нем поддерживается давление несколько ниже атмосферного.

Плевра выполняет две основные функции:

• Выделение плевральной жидкости . Плевральная жидкость образуется специальными клетками и «смазывает» внутренние поверхности плевральных листков. За счет этого практически исчезает трение между легкими и стенками грудной клетки при вдохе и выдохе.
• Участие в акте дыхания . Акт дыхания представляет собой расширение грудной клетки. Сами легкие не имеют мускулатуры, но являются эластичными, поэтому расширяются вслед за грудной клеткой. Плевральная полость в данном случае выполняет функцию буфера давления. При расширении грудной клетки давление в ней падает еще ниже. Это и приводит к растяжению легочной ткани и поступлению в нее воздуха.

При нарушении герметичности плевры нарушается процесс дыхания. Грудная клетка растягивается, но давление в плевральной полости не падает. Туда затягивается воздух или жидкость (в зависимости от характера дефекта ). Так как давление не падает, легочная ткань не растягивается и вдоха не происходит. То есть грудь двигается, но кислород к тканям не поступает.

Кровь

Кровь в организме выполняет множество функций. Одной из основных является транспортировка кислорода и углекислого газа. Таким образом, кровь является важным звеном в дыхательной системе, связывающим непосредственно органы дыхания с другими тканями организма.

В крови перенос кислорода осуществляется эритроцитами . Это красные кровяные тельца, содержащие гемоглобин . Попадая в капиллярную сеть легких, эритроциты принимают участие в процессе газообмена с воздухом, содержащимся в альвеолах. Непосредственно перенос газов через мембрану осуществляется набором специальных ферментов. На вдохе гемоглобин связывает атомы кислорода, превращаясь в оксигемоглобин. Это вещество обладает ярко-красным цветом. После этого эритроциты переносятся к различным органам и тканям. Там в живых клетках оксигемоглобин отдает кислород и связывается с углекислым газом. Образуется соединение под названием карбоксигемоглобин. Он транспортирует углекислый газ к легким. Там соединение распадается, и углекислый газ выделяется с выдыхаемым воздухом.

Таким образом, в развитии дыхательной недостаточности кровь тоже играет определенную роль. Например, количество эритроцитов и гемоглобина напрямую влияет на то, сколько кислорода может связать определенный объем крови. Этот показатель называется кислородной емкостью крови. Чем сильнее падает уровень эритроцитов и гемоглобина, тем быстрее развивается дыхательная недостаточность. Кровь попросту не успевает поставить нужное количество кислорода к тканям. Существует ряд физиологических показателей, которые отражают транспортные функции крови. Их определение важно для диагностики дыхательной недостаточности.

Нормой считаются следующие показатели:

• Парциальное давление кислорода – 80 – 100 мм ртутного столба (мм рт. ст. ). Отражает насыщение крови кислородом. Падение этого показателя говорит о гипоксемической дыхательной недостаточности.
• Парциальное давление углекислого газа – 35 – 45 мм рт. ст. Отражает насыщение крови углекислым газом. Повышение этого показателя говорит о гиперкапнической дыхательной недостаточности. Парциальное давление газов важно знать для назначения кислородной терапии и искусственной вентиляции легких.
• Количество эритроцитов – 4,0 – 5,1 для мужчин, 3,7 – 4,7 – для женщин. Норма может меняться в зависимости от возраста. При недостатке эритроцитов развивается анемия , и отдельные симптомы дыхательной недостаточности появляются даже при нормальной работе легких.
• Количество гемоглобина – 135 – 160 г/л для мужчин, 120 – 140 г/л для женщин.
• Цветовой показатель крови – 0,80 – 1,05. Этот показатель отражает, каково насыщение эритроцитов гемоглобином (каждый эритроцит может содержать разное количество гемоглобина ). Более современные методы используют другой способ определения этого показателя – МСН (среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците ). Норма составляет 27 – 31 пикограмм.
• Насыщение крови кислородом – 95 – 98%. Данный показатель определяется с помощью пульсоксиметрии.

При развитии дыхательной недостаточности и гипоксии (нехватке кислорода ) в организме развивается целый ряд изменений, которые называются компенсаторными механизмами. Их задачей является максимально длительная и полноценная поддержка уровня кислорода в крови на должном уровне.

Компенсаторными механизмами при гипоксии являются:

• Тахикардия . Тахикардия или учащение сердцебиения возникает для того, чтобы быстрее перекачивать кровь по малому кругу кровообращения. Тогда больший ее объем успеет насытиться кислородом.
• Увеличение ударного объема сердца . Помимо тахикардии сами стенки сердца начинают растягиваться сильнее, позволяя за одно сокращение перекачать больший объем крови.
• Тахипноэ . Тахипноэ – это учащение дыхания. Оно появляется с целью перекачать больший объем воздуха. Это компенсирует нехватку кислорода в тех случаях, когда какой-то сегмент или доля легкого не участвует в процессе дыхания.
• Включение вспомогательных дыхательных мышц . Вспомогательные мышцы, о которых уже упоминалось выше, способствуют боле быстрому и сильному расширению грудной клетки. Таким образом, объем воздуха, поступающий при вдохе, увеличивается. Все четыре вышеперечисленных механизма включаются в первые минуты при наступлении гипоксии. Они призваны компенсировать острую дыхательную недостаточность.
• Увеличение объема циркулирующей крови . Поскольку кислород разносится по тканям кровью, то компенсировать гипоксию можно и увеличением объема крови. Этот объем появляется из так называемых депо крови, которыми служат селезенка, печень, капилляры кожи. Их опорожнение увеличивает количество кислорода, которое может быть перенесено к тканям.
• Гипертрофия миокарда . Миокард – это сердечная мышца, которая осуществляет сокращения сердца и перекачивает кровь. Гипертрофией называется утолщение этой мышцы за счет появления новых волокон. Это позволяет миокарду дольше работать в усиленном режиме, поддерживая тахикардию и увеличивая ударный объем. Данный компенсаторный механизм развивается за месяцы или годы болезни.
• Повышение уровня эритроцитов в крови . Помимо увеличения объема крови в целом повышается и содержание в ней эритроцитов (эритроцитоз ). С ними возрастает и уровень гемоглобина. Благодаря этому тот же объем крови способен связать и перенести больший объем кислорода.
• Приспособление тканей . Сами ткани организма в условиях нехватки кислорода начинают приспосабливаться к новым условиям. Это выражается в замедлении клеточных реакций, замедлении клеточного деления. Целью является уменьшение затрат энергии. Также усиливается гликолиз (распад накопленного гликогена ) для выделения дополнительной энергии. Из-за этого пациенты, долго страдающие от гипоксии, теряют вес и плохо его набирают, несмотря на хорошее питание.

Последние четыре механизма появляются лишь через некоторое время после установления гипоксии (недели, месяцы ). Поэтому данные механизмы включаются в основном при хронической дыхательной недостаточности. Следует отметить, что у некоторых пациентов могут задействоваться не все компенсаторные механизмы. Например, при отеке легких , вызванном проблемами с сердцем, уже не будет тахикардии и увеличения ударного объема. При повреждении дыхательного центра не будет тахипноэ.

Таким образом, с точки зрения анатомии и физиологии процесс дыхания поддерживается весьма сложной системой. При различных заболеваниях могут происходить нарушения на самых разных ее уровнях. Результатом же всегда становится нарушение дыхания с развитием дыхательной недостаточности и кислородным голоданием тканей.

Причины дыхательной недостаточности

Как уже говорилось выше, у дыхательной недостаточности может быть множество различных причин. Обычно это заболевания различных органов или систем организма, которые привели к нарушению работы легких. Дыхательная недостаточность может возникнуть также при травмах (головы, грудной клетки ) или при несчастных случаях (застревание инородного тела в воздухопроводящих путях ). Каждая причина накладывает определенный отпечаток на патологический процесс. Ее определение очень важно для адекватного лечения проблемы. Полностью устранить все проявления данного синдрома может только ликвидация его первопричины.


Дыхательная недостаточность может возникнуть в следующих ситуациях:

• нарушения работы центральной нервной системы (ЦНС );
• поражение дыхательной мускулатуры;
• деформация грудной клетки;
• закупорка дыхательных путей;
• нарушения на уровне альвеол.

Нарушения работы центральной нервной системы

Как уже говорилось выше, основным звеном в регуляции процесса дыхания является дыхательный центр в продолговатом мозге. Любые заболевания или какие-либо патологические состояния, нарушающие его работу, приводят к развитию дыхательной недостаточности. Клетки дыхательного центра перестают адекватно реагировать на повышение концентрации углекислого газа в крови и падение уровня кислорода. По нервам не идет своеобразная команда для исправления нарастающего дисбаланса. Как правило, именно нарушения на уровне ЦНС приводят к наиболее тяжелым вариантам дыхательной недостаточности. Здесь будет наиболее высокий уровень смертности.

К поражению дыхательного центра в продолговатом мозге могут привести следующие явления:

• Передозировка наркотическими препаратами . Ряд наркотических препаратов (в первую очередь – героин и другие опиаты ) способно напрямую угнетать активность дыхательного центра. При передозировке она может снизиться настолько, что частота дыхания упадет до 4 – 5 вдохов в минуту (при норме в 16 – 20 у взрослых ). Разумеется, в таких условиях организм не получает достаточного количества кислорода. Идет накопление в крови углекислого газа, но дыхательный центр не реагирует на повышение его концентрации.
• Травма головы . Серьезная травма головы может привести к прямому поражению дыхательного центра. Например, при сильном ударе в область ниже затылочного бугра происходит перелом черепа с повреждением продолговатого мозга. В большинстве случаев серьезные травмы в этой области заканчиваются летальным исходом. Нервные связи в области дыхательного центра попросту разрываются. Поскольку нервная ткань регенерирует медленнее всего, организм не может компенсировать такого повреждения. Дыхание останавливается полностью. Даже если сам дыхательный центр не поврежден, после травмы может развиться отек мозга.
• Электротравма . Удар током может стать причиной временного «отключения» дыхательного центра и блокирования нервных импульсов. При этом будет наблюдаться сильное урежение либо полная остановка дыхания, которая часто ведет к смерти. К таким последствиям может привести только достаточно сильный удар током (третья степень тяжести электротравмы ).
• Отек мозга . Отек мозга является неотложным состоянием, при котором в черепной коробке начинает скапливаться жидкость. Она сдавливает нервные ткани, приводя к разнообразным нарушениям. Наиболее тяжелым вариантом является появление так называемых стволовых симптомов. Они появляются, когда увеличившийся объем жидкости как бы «выталкивает» ствол мозга в большое затылочное отверстие. Происходит так называемое вклинение ствола мозга и его сильное сдавливание. Это приводит к нарушениям в работе дыхательного центра и развитию острой дыхательной недостаточности. К отеку мозга помимо травм может привести повышенное артериальное давление , нарушение белкового состава крови, некоторые инфекции . Своевременное понижение давления в черепной коробке (медикаментозным или хирургическим путем ) предотвращает вклинение ствола мозга и появление дыхательной недостаточности.
• Нарушение кровообращения в мозге . В ряде случаев дыхательный центр перестает работать из-за острой остановки кровообращения. Это происходит по причине инсульта . Он может быть геморрагическим (с разрывом сосуда ) или ишемическим (при закупорке сосуда тромбом ). Если в область, оставшуюся без поставки крови, попадает и дыхательный центр, его клетки гибнут и перестают выполнять свои функции. Кроме того, кровоизлияния в мозге (массивные гематомы ) увеличивают . Получается ситуация, похожая на отек мозга, когда дыхательный центр сдавливается, хотя прямого нарушения кровообращения этой зоны нет.
• Травма позвоночника . К ЦНС относится не только головной, но и спинной мозг. В нем проходят нервные пучки, которые передают импульсы во все органы. При травме шейного или грудного отдела может произойти повреждение этих пучков. Тогда связь между дыхательным центром и нижележащими отделами нарушится. Как правило, в этих случаях отказывают дыхательные мышцы. Мозг посылает сигналы с нормальной частотой, но они не доходят до пункта назначения.
• Гипотиреоз . Гипотиреозом называется снижение уровня гормонов щитовидной железы в крови (тироксина и трийодтиронина ). Эти вещества регулируют множество различных процессов в организме. В тяжелых случаях затрагивается нервная система. При этом по нервам хуже передается биоэлектрический импульс. Может напрямую снижаться активность самого дыхательного центра. К гипотиреозу, в свою очередь, ведут различные заболевания щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит , удаление щитовидной железы без адекватной заместительной терапии, воспаление железы и т.п. ). В медицинской практике данные причины редко становятся причиной серьезной дыхательной недостаточности. Адекватное лечение и нормализация уровня гормонов быстро устраняет проблему.

Поражение дыхательной мускулатуры

Иногда дыхательная недостаточность может быть вызвана проблемами на уровне периферической нервной системы и мышечного аппарата. Как уже говорилось выше, для обеспечения нормального акта дыхания организм человека задействует множество мышц. При ряде заболеваний они могут плохо справляться со своими функциями, несмотря на нормальную работу дыхательного центра. К мышцам приходит импульс, но их сокращение оказывается недостаточно сильным, чтобы преодолеть давление внутри грудной клетки и расправить легкие. Данная причина дыхательной недостаточности встречается в медицинской практике довольно редко, но с трудом поддается лечению.

Основными причинами слабости дыхательной мускулатуры являются следующие заболевания:

• Ботулизм . Ботулизм – это токсикоинфекционное заболевание, которое вызвано попаданием в организм так называемого ботулотоксина. Это вещество является одним из сильнейших ядов в мире. Оно угнетает активность двигательных нервов на уровне спинного мозга, а также блокирует передачу биоэлектрического импульса от нерва к мышце (блокада ацетилхолиновых рецепторов ). Из-за этого дыхательные мышцы не сокращаются, и происходит остановка дыхания. В данном случае речь будет идти только об острой дыхательной недостаточности. Аналогичный механизм развития данного синдрома может наблюдаться и при некоторых других инфекционных заболеваниях (столбняк , полиомиелит ).
• Синдром Гийена-Барре . Данное заболевание характеризуется воспалением спинномозговых, черепных и периферических нервов с нарушением проведения импульсов. Причиной является атака организмом собственных клеток из-за сбоев в работе иммунной системы. В одном из вариантов течения болезни постепенно развивается дыхательная недостаточность. Это происходит из-за вялости дыхательной мускулатуры и нарушения ее иннервации. Без адекватного лечения может наступить полная остановка дыхания.
• Миодистрофия Дюшенна . Данное заболевание характеризуется постепенной гибелью мышечных волокон. Причиной является врожденный дефект гена, кодирующего белок в составе мышечных клеток. Прогноз при миодистрофии Дюшенна неблагоприятный. Больные на протяжении всей жизни страдают от дыхательной недостаточности, вызванной слабостью дыхательных мышц. С возрастом она прогрессирует и приводит к смерти пациента на 2 – 3 десятилетии жизни.
• Миастения . Данное заболевание имеет аутоиммунную природу. Организм образует антитела к собственным мышечным тканям и вилочковой железе. Из-за этого при генерализованных формах у пациентов наблюдается слабость дыхательных мышц. При современных методах лечения она редко приводит к смерти, но определенные симптомы все же появляются.
• Передозировка миорелаксантов . Миорелаксанты – это группа препаратов, основным действием которых является расслабление мышц и понижение их тонуса. Чаще всего они используются при проведении хирургических операций, чтобы облегчить работу хирурга. При случайной передозировке препаратов с миорелаксирующим действием может снизиться и тонус дыхательной мускулатуры. Из-за этого станет невозможен глубокий вдох, либо дыхание остановится вовсе. В этих случаях всегда будет развиваться острая дыхательная недостаточность.

Нередко нервно-мышечные заболевания, затрагивающие дыхательную мускулатуру, не сами приводят к дыхательной недостаточности, а лишь создают благоприятные условия для ее развития. Например, при миодистрофии Дюшенна и миастении сильно повышается риск попадания инородного тела в дыхательные пути. Также у пациентов чаще развиваются пневмонии, бронхиты и другие инфекционные процессы в легких.

Деформация грудной клетки

В некоторых случаях причиной дыхательной недостаточности становится изменение формы грудной клетки. Оно может быть следствием травмы или врожденной аномалией развития. В данном случае речь идет о сдавливании легких либо о нарушении целостности грудной клетки. Это не позволяет легочной ткани нормально расширяться при сокращении дыхательных мышц. В результате максимальный объем воздуха, который может вдохнуть пациент, оказывается ограниченным. Из-за этого развивается дыхательная недостаточность. Чаще всего она бывает хронической и может быть исправлена с помощью хирургического вмешательства.

К причинам дыхательной недостаточности, касающимся формы и целостности грудной клетки, относятся:

• Кифосколиоз . Кифосколиоз – это один из вариантов искривления позвоночного столба. Если искривление позвоночника происходит на уровне грудной клетки, это может повлиять на процесс дыхания. Ребра одним концом крепятся к позвонкам, поэтому выраженный кифосколиоз иногда меняет форму грудной клетки. Это ограничивает максимальную глубину вдоха или делает его болезненным. У некоторых пациентов развивается хроническая дыхательная недостаточность. Одновременно при искривлении позвоночника могут ущемляться нервные корешки, что отразится на работе дыхательных мышц.
• Пневмоторакс . Пневмотораксом называется скопление воздуха в плевральной полости. Оно возникает из-за разрыва легочной ткани или (чаще ) из-за травмы грудной клетки. Поскольку в норме эта полость герметична, туда быстро начинает затягиваться воздух. В результате при попытке вдоха происходит расширение грудной клетки, но легкое с пораженной стороны не растягивается и не втягивает воздух. Под действием собственной эластичности легочная ткань спадается, и легкое выключается из процесса дыхания. Возникает острая дыхательная недостаточность, которая без квалифицированной помощи может привести к смерти пациента.
• Плевриты . Плевритами называется ряд заболеваний дыхательной системы, при которых идет воспаление листков плевры. Чаще всего дыхательная недостаточность развивается при так называемых экссудативных плевритах. У таких пациентов между листками плевры скапливается жидкость. Она сдавливает легкое и не дает ему наполниться воздухом во время вдоха. Возникает острая дыхательная недостаточность. Помимо жидкости в плевральной полости у пациентов, перенесших плеврит, может наблюдаться и другая проблема с дыханием. Дело в том, что после стихания воспалительного процесса иногда остаются фибриновые «мостики» между париетальной и висцеральной плеврой. Они также мешают легочной ткани нормально расправляться на вдохе. В таких случаях развивается хроническая дыхательная недостаточность.
• Торакопластика . Так называется хирургическая операция, при которой у пациента в лечебных целях удаляется несколько ребер. Раньше этот метод довольно широко применялся в лечении туберкулеза . Сейчас к нему прибегают реже. После торакопластики объем грудной клетки может несколько уменьшиться. Ее дыхательные движения также снижают амплитуду. Все это делает объем максимально глубокого вдоха меньше и может привести к появлению симптомов хронической дыхательной недостаточности.
• Врожденная деформация грудной клетки . Врожденная деформация ребер, грудины или грудного отдела позвоночника может быть вызвана различными причинами. Наиболее распространенными являются генетические заболевания ребенка, инфекции или прием некоторых лекарственных препаратов в период беременности . После рождения степень дыхательной недостаточности у ребенка зависит от тяжести порока развития. Чем меньше объем грудной клетки, тем тяжелее состояние пациента.
• Рахит . Рахит – это детское заболевание, вызванное недостатком витамина Д в организме. Без этого вещества нарушается процесс минерализации костей. Они становятся более мягкими и в процессе роста ребенка меняют форму. В результате к подростковому возрасту часто оказывается деформированной грудная клетка. Это уменьшает ее объем и может привести к хронической дыхательной недостаточности.

Большинство проблем с формой и целостностью грудной клетки может быть решено хирургическим путем (например, удаление жидкости и рассечение спаек при плеврите ). Однако в случае рахитизма или кифосколиоза возможные осложнения операции иногда являются серьезнее, нежели сами проблемы. В этих случаях целесообразность хирургического вмешательства обсуждается индивидуально с лечащим врачом.

Закупорка дыхательных путей

Закупорка дыхательных путей является наиболее распространенной причиной острой дыхательной недостаточности. В данном случае речь идет не только о попадании инородного тела, но и о заболеваниях, при которых воздухопроводящие пути могут перекрыться на различном уровне. Чаще всего это происходит из-за резкого сокращения гладких мышц или сильного отека слизистой оболочки. Если просвет дыхательных путей закупорен не полностью, то организм какое-то время еще может получать определенное количество кислорода. Полная закупорка ведет к асфиксии (прекращению дыхания ) и смерти в течение 5 – 7 минут. Таким образом, острая дыхательная недостаточность при закупорке дыхательных путей представляет прямую угрозу для жизни пациента. Помощь должна быть оказана незамедлительно.

К этой же группе можно отнести ряд заболеваний, представляющих несколько меньшую угрозу. Это патологии легких, при которых происходит деформация бронхов. По суженным и частично заросшим просветам проходит только часть от необходимого объема воздуха. Если данную проблему не удается устранить хирургическим путем, пациент долгое время страдает от хронической дыхательной недостаточности.

К причинам, вызывающим сужение или закрытие просвета воздуховодных путей, относятся:

• Спазм мышц гортани . Спазм мышц гортани (ларингоспазм ) – это рефлекторная реакция, которая возникает в ответ на некоторые внешние раздражители. Она наблюдается, например, при так называемом «сухом утоплении». Человек тонет в воде, но мышцы гортани сокращаются, закрывая доступ в трахею. В результате этого человек задыхается, хотя вода в легкие не попала. После извлечения утопающего из воды нужно использовать препараты, которые расслабят мышцы (спазмолитики ), чтобы восстановить доступ воздуха в легкие. Подобная защитная реакция может возникнуть и в ответ на вдыхание раздражающих токсичных газов. При спазме мышц гортани идет речь об острой дыхательной недостаточности, представляющей прямую угрозу для жизни.
• Отек гортани . Отек гортани может быть следствием аллергической реакции (отек Квинке, анафилактический шок ) или следствием попадания в гортань патогенных микроорганизмов. Под действием химических медиаторов увеличивается проницаемость сосудистых стенок. Жидкая часть крови покидает сосудистое русло и скапливается в слизистой оболочке. Последняя набухает, частично или полностью перекрывая просвет гортани. В данном случае также развивается острая дыхательная недостаточность, которая угрожает жизни пациента.
• Попадание инородного тела . Попадание инородного тела в дыхательные пути не всегда вызывает острую дыхательную недостаточность. Здесь все зависит от того, на каком уровне произошла закупорка воздухопроводящих путей. Если перекрыт просвет гортани или трахеи, то воздух в легкие практически не поступает. Если же инородное тело прошло трахею и остановилось в просвете боле узкого бронха, то дыхание не прекращается полностью. Больной рефлекторно кашляет, стараясь удалить проблему. Один из сегментов легких может спасться и выключиться из акта дыхания (ателектаз ). Но другие сегменты будут обеспечивать газообмен. Дыхательная недостаточность тоже считается острой, но не ведет так быстро к летальному исходу. По статистике чаще всего закупорка дыхательных путей происходит у детей (при вдыхании мелких предметов ) и у взрослых во время еды.
• Перелом хрящей гортани . Перелом хрящей гортани является следствием сильного удара в область горла. Деформация хрящей редко приводит к полному перекрытию просвета гортани (он может установиться из-за сопутствующего отека ). Чаще имеет место сужение воздухопроводящих путей. В будущем данная проблема должна быть решена хирургическим путем, иначе пациент будет страдать от хронической дыхательной недостаточности.
• Сдавливание трахеи или бронхов извне . Иногда сужение просвета трахеи или бронхов не имеет непосредственного отношения к дыхательной системе. Некоторые объемные образования в грудной клетке могут сдавить воздуховодные пути сбоку, уменьшив их просвет. Такой вариант дыхательной недостаточности развивается при саркоидозе (увеличиваются лимфоузлы, сдавливая бронхи ), опухолях средостения, крупных аневризмах аорты. В этих случаях для восстановления дыхательной функции нужно устранить образование (чаще всего хирургическим путем ). В противном случае оно может увеличиться и полностью перекрыть просвет бронха.
• Муковисцидоз . Муковисцидоз – это врожденное заболевание, при котором в просвет бронхов выделяется слишком много вязкой слизи. Она не откашливается и по мере накопления становится серьезным препятствием для прохождения воздуха. Встречается данное заболевание у детей. Они страдают от хронической дыхательной недостаточности разной степени, несмотря на постоянный прием препаратов, разжижающих мокроту и способствующих ее отхаркиванию.
• Бронхиальная астма . Чаще всего бронхиальная астма имеет наследственную или аллергическую природу. Она представляет собой резкое сужение бронхов мелкого калибра под действием внешних или внутренних факторов. В тяжелых случаях развивается острая дыхательная недостаточность, которая может привести к смерти пациента. Использование бронхорасширяющих средств обычно снимает приступ и восстанавливает нормальную вентиляцию легких.
• Бронхоэктатическая болезнь легких . При бронхоэктатической болезни легких дыхательная недостаточность развивается на поздних стадиях заболевания. Сначала имеет место патологическое расширение бронха и образование в нем инфекционного очага. Со временем хронический воспалительный процесс ведет к замене мышечной ткани и эпителия стенок на соединительную ткань (перибронхиальный склероз ). Просвет бронха при этом сильно сужается и объем воздуха, который может по нему пройти, падает. Из-за этого развивается хроническая дыхательная недостаточность. По мере сужения все новых бронхов снижается и дыхательная функция. В данном случае речь идет о классическом примере хронической дыхательной недостаточности, с которой трудно бороться врачам, и которая может постепенно прогрессировать.
• Бронхиты . При бронхитах происходит одновременно усиленное выделение слизи и развитие воспалительного отека слизистой оболочки. Чаще всего этот процесс носит временный характер. У пациента появляются лишь некоторые симптомы дыхательной недостаточности. Только тяжелые хронические бронхиты могут привести к медленно прогрессирующему перибронхиальному склерозу. Тогда установится хроническая дыхательная недостаточность.

В целом заболевания, вызывающие закупорку, деформацию или сужение дыхательных путей, являются одними из наиболее распространенных причин дыхательной недостаточности. Если речь идет о хроническом процессе, который требует постоянного наблюдения и приема медикаментов, говорят о хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ ) . Это понятие объединяет ряд болезней, при которых имеет место необратимое сужение дыхательных путей со снижением объема поступающего воздуха. ХОБЛ является конечной стадией многих заболеваний легких.

Нарушения на уровне альвеол

Нарушения газообмена на уровне альвеол являются весьма распространенной причиной дыхательной недостаточности. Газообмен, который здесь происходит, может быть нарушен вследствие множества различных патологических процессов. Чаще всего имеет место заполнение альвеол жидкостью либо их зарастание соединительной тканью. В обоих случаях газообмен становится невозможен, и организм страдает от нехватки кислорода. В зависимости от конкретного заболевания, поразившего легочную ткань, может развиться как острая, так и хроническая дыхательная недостаточность.

Заболеваниями, которые нарушают газообмен в альвеолах, являются:

• Пневмонии . Пневмонии являются наиболее распространенным заболеванием, поражающим альвеолы. Основная причина их возникновения – попадание болезнетворных микроорганизмов, которые вызывают воспалительный процесс. Непосредственной причиной дыхательной недостаточность становится скопление жидкости в альвеолярных мешочках. Эта жидкость просачивается через стенки расширенных капилляров и скапливается в пораженной области. При этом во время вдоха в отделы, заполненные жидкостью, воздух не попадает и газообмен не происходит. Так как часть легочной ткани оказывается выключенной из процесса дыхания, возникает дыхательная недостаточность. Ее тяжесть напрямую зависит от того, насколько обширным оказывается воспаление.
• Пневмосклероз . Пневмосклерозом называется замещение нормальных дыхательных альвеол соединительной тканью. Она образуется вследствие острых или хронических воспалительных процессов. Пневмосклерозом могут закончиться туберкулез, пневмокониозы («запыление» легких различными веществами ), затяжные пневмонии и многие другие заболевания. При этом будет идти речь о хронической дыхательной недостаточности, а ее тяжесть будет зависеть от того, насколько большой объем легкого склерозирован. Эффективного лечения при этом не существует, так как процесс необратим. Чаще всего человек страдает от хронической дыхательной недостаточности до конца жизни.
• Альвеолиты . При альвеолитах речь идет о воспалении альвеол. В отличие от пневмонии здесь воспаление не является следствием попадания инфекции. Оно возникает при попадании токсичных веществ, аутоиммунных заболеваниях либо на фоне болезней других внутренних органов (цирроз печени, гепатит и др. ). Дыхательная недостаточность, как и при пневмонии, вызвана отеком стенок альвеол и заполнением их полости жидкостью. Нередко альвеолит со временем переходит в пневмосклероз.
• Отек легких . Отек легких – это неотложное состояние, при котором в альвеолах быстро накапливается большой объем жидкости. Чаще всего это происходит из-за нарушения строения мембран, отделяющих капиллярное русло от полости альвеол. Жидкость просачивается через барьерную мембрану в обратном направлении. Причин у данного синдрома может быть несколько. Наиболее распространенной является повышение давления в малом круге кровообращения. Это происходит при легочной эмболии, некоторых заболеваниях сердца, сдавливании лимфатических сосудов, по которым в норме оттекает часть жидкости. Кроме того, причиной отека легких может быть нарушение нормального белкового или клеточного состава крови (нарушается осмотическое давление, и жидкость не удерживается в капиллярном русле ). Легкие быстро заполняются настолько, что часть вспенившейся жидкости выделяется при кашле . Разумеется, ни о каком газообмене речь уже не идет. При отеке легких всегда возникает острая дыхательная недостаточность, угрожающая жизни пациента.
• Респираторный дистресс-синдром . При данном синдроме поражение легких носит комплексный характер. Дыхательная функция нарушается из-за воспаления, выделения жидкости в полость альвеол, разрастания (пролиферации клеток ). Одновременно может нарушаться образование сурфактанта и спадание целых сегментов легкого. Как следствие возникает острая дыхательная недостаточность. От начала первых симптомов (одышка , учащение дыхания ) до тяжелой нехватки кислорода может пройти несколько дней, но обычно процесс развивается быстрее. Респираторный дистресс-синдром встречается при вдыхании токсичных газов, септическом шоке (накоплении в крови большого количества микробов и их токсинов ), остром панкреатите (из-за попадания в кровь ферментов поджелудочной железы ).
• Разрушение тканей легкого . При некоторых заболеваниях происходит разрушение легочной ткани с образованием объемных полостей, не участвующих в процессе дыхания. При запущенном туберкулезе, например, происходит расплавление (казеозный некроз ) стенок альвеол. После стихания инфекционного процесса остаются большие полости. Они заполнены воздухом, но не участвуют в процессе дыхания, так как относятся к «мертвому пространству». Также разрушение легочной ткани может наблюдаться при гнойных процессах. В определенных условиях гной может скапливаться с образованием абсцесса . Тогда, даже после опорожнения этой полости, в ней уже не образуются нормальные альвеолы, и она не сможет принимать участие в процессе дыхания.

Помимо вышеперечисленных причин к симптомам дыхательной недостаточности могут приводить некоторые заболевания сердечно-сосудистой системы. В данном случае все органы дыхания будут работать в нормальном режиме. Кровь будет обогащаться кислородом, но он не разнесется по органам и тканям. Фактически, для организма последствия будут такими же, как и при дыхательной недостаточности. Аналогичная картина наблюдается при заболеваниях кроветворной системы (анемия, метгемоглобинемия и др. ). Воздух без проблем проникает в полость альвеол, но не может связаться с клетками крови.

Виды дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность является состоянием, которое возникает при самых разных патологических процессах и по разным причинам. В связи с этим для упрощения работы врачей и более эффективного лечения был предложен ряд классификаций. Они описывают патологический процесс по различным критериям и помогают правильнее понять, что происходит с пациентом.

В разных странах приняты разные классификации дыхательной недостаточности. Это объясняется несколько различной тактикой оказания помощи. Однако в целом критерии везде одни и те же. Виды патологического процесса определяются постепенно в процессе диагностики и указываются при формулировке окончательного диагноза.

Существуют следующие классификации дыхательной недостаточности:

• классификация по скорости развития процесса;
• классификация по фазе развития болезни;
• классификация по степени тяжести;
• классификация по нарушению газового баланса;
• классификация по механизму возникновения синдрома.

Классификация по скорости развития процесса

Данная классификация является, пожалуй, базовой. Она разделяет все случаи дыхательной недостаточности на два больших вида – острую и хроническую. Эти виды сильно отличаются между собой как по причинам, так и по симптомам, и по лечению. Обычно отличить один вид от другого несложно даже при первичном осмотре пациента.

Два основных вида дыхательной недостаточности имеют следующие особенности:

• Острая дыхательная недостаточность характеризуется внезапным появлением. Она может развиться в течение нескольких дней, часов, а иногда и нескольких минут. Данный тип почти всегда представляет собой угрозу для жизни. В таких случаях компенсаторные системы организма не успевают включиться, поэтому больным необходима срочная интенсивная терапия. Этот вид дыхательной недостаточности можно наблюдать при механических травмах грудной клетки, закупорке инородными телами воздухоносных путей и др.
• Для хронической дыхательной недостаточности , наоборот, характерно медленное прогрессирующее течение. Она развивается в течение многих месяцев или лет. Как правило, ее можно наблюдать у пациентов с хроническими заболеваниями легких, сердечно-сосудистой системы, крови. В отличие от острого процесса здесь успешно начинают работать компенсаторные механизмы, о которых говорилось выше. Они позволяют снизить негативный эффект недостатка кислорода. При возникновении осложнений, неэффективности лечения или прогрессировании заболевания хроническое течение может перейти в острое с возникновением угрозы для жизни.

Классификация по фазе развития болезни

Данная классификация иногда используется при диагностике острой дыхательной недостаточности. Дело в том, что в большинстве случаев при нарушении дыхания в организме происходит ряд последовательных изменений. Они выделены в 4 основные фазы (стадии ), для каждой из которых характерны свои симптомы и проявления. Правильно определенная фаза патологического процесса позволяет оказать более эффективную медицинскую помощь, поэтому данная классификация имеет практическое применение.

В развитии острой дыхательной недостаточности выделяют следующие стадии:

• Начальная стадия . В начальной стадии может не быть ярких клинических проявлений. Болезнь присутствует, но не дает о себе знать в состоянии покоя, так как начинают работать компенсаторные механизмы, о которых говорилось выше. На этой стадии они восполняют недостаток кислорода в крови. При небольшой физической нагрузке может появляться одышка, учащение дыхания.
• Субкомпенсированная стадия . На этом этапе компенсаторные механизмы начинают истощаться. Одышка появляется даже в состоянии покоя, и дыхание восстанавливается с трудом. Пациент принимает позу, подключающую дополнительные дыхательные мышцы. Во время приступа одышки могут синеть губы, появляется головокружение, учащается сердцебиение.
• Декомпенсированная стадия . У пациентов в данной фазе компенсаторные механизмы истощаются. Уровень кислорода в крови сильно уменьшается. Больной принимает вынужденное положение, при смене которого возникает тяжелый приступ одышки. Может появиться психомоторное возбуждение, кожные покровы и слизистые оболочки имеют выраженный синий оттенок. Артериальное давление падает. В этой стадии необходимо срочное оказание медицинской помощи для поддержания дыхания посредством медикаментов и специальных манипуляций. Без такой помощи болезнь быстро переходит в терминальную стадию.
• Терминальная стадия . В терминальной стадии присутствуют практически все симптомы острой дыхательной недостаточности. Состояние больного очень тяжелое из-за сильного снижения уровня кислорода в артериальной крови. Может наблюдаться потеря сознания (вплоть до комы ), липкий холодный пот, дыхание поверхностное и частое, пульс слабый (нитевидный ). Артериальное давление снижается до критических значений. Из-за острой нехватки кислорода наблюдаются серьезные нарушения в работе других органов и систем. Наиболее типичными являются анурия (отсутствие мочеиспускания из-за прекращения почечной фильтрации ) и гипоксемический отек головного мозга. Спасти пациента в таком состоянии удается не всегда, даже при условии проведения всех реанимационных мероприятий.

Вышеперечисленные стадии характерны в большей степени для острой дыхательной недостаточности, развивающейся на фоне тяжелой пневмонии или других заболеваний легочной ткани. При обструкции (закупорке ) дыхательных путей или отказе дыхательного центра пациент не проходит все эти стадии последовательно. Начальная стадия практически отсутствует, а субкомпенсированная – очень короткая. В целом длительность этих фаз зависит от многих факторов. У людей пожилого возраста первые стадии обычно длятся дольше из-за возможности тканей дольше обходиться без кислорода. У маленьких детей же, наоборот, процесс развивается быстрее. Устранение причины дыхательной недостаточности (например, ликвидация отека гортани или удаление инородного тела ) ведет к постепенному восстановлению функций легких, и фазы меняются в обратном направлении.

Классификация по степени тяжести

Данная классификация необходима для оценки тяжести состояния пациента. Она напрямую влияет на тактику лечения. Тяжелым пациентам назначают более радикальные методы, в то время как при легких формах прямой угрозы для жизни нет. В основе классификации лежит степень насыщения артериальной крови кислородом. Это объективный параметр, который реально отображает состояние пациента, независимо от причин, которые вызвали дыхательную недостаточность. Для определения данного показателя делается пульсоксиметрия.

По степени тяжести выделяют следующие виды дыхательной недостаточности:

• Первая степень . Парциальное давление кислорода в артериальной крови составляет от 60 до 79 мм рт. ст. По данным пульсоксиметрии это соответствует 90 – 94%.
• Вторая степень. Парциальное давление кислорода – от 40 до 59 мм рт. ст. (75 – 89% от нормы ).
• Третья степень. Парциальное давление кислорода – менее 40 мм рт. ст. (менее 75% ).

Классификация по нарушению газового баланса

При дыхательной недостаточности любого происхождения происходит ряд типичных патологических изменений. В их основе лежит нарушение нормального содержания газов в артериальной и венозной крови. Именно этот дисбаланс ведет к появлению основных симптомов и представляет угрозу для жизни пациента.

Дыхательная недостаточность может быть двух типов:

• Гипоксемическая . Данный вид предполагает понижение парциального давления кислорода в крови. Это ведет к голоданию тканей по описанным выше механизмам. Иногда ее также называют дыхательной недостаточностью первого типа. Она развивается на фоне тяжелой пневмонии, острого респираторного дистресс-синдрома, отека легких.
• Гиперкапническая . При гиперкапнической дыхательной недостаточности (второго типа ) ведущее место в развитии симптомов занимает накопление углекислого газа в крови. При этом уровень кислорода может даже оставаться нормальным, но симптомы все равно начинают появляться. Такую дыхательную недостаточность называют также вентиляционной. Наиболее распространенными причинами является закупорка дыхательных путей, угнетение дыхательного центра, слабость дыхательных мышц.

Классификация по механизму возникновения синдрома

Данная классификация напрямую связана с причинами, вызывающими дыхательную недостаточность. Дело в том, что при каждой из причин, перечисленных выше в соответствующем разделе, синдром развивается по своим механизмам. При этом лечение должно быть направлено именно на патологические цепочки данных механизмов. Наибольшее значение эта классификация имеет для врачей-реаниматологов, которым нужно оказывать срочную помощь в критических состояниях. Поэтому она применяется в основном по отношению к острым процессам.

По механизму возникновения острой дыхательной недостаточности различают следующие типы:

• Центральная . Само название говорит о том, что дыхательная недостаточность развилась из-за нарушений в работе дыхательного центра. В данном случае бороться будут с причиной, которая воздействует на ЦНС (выведение токсинов, восстановление кровообращения и т.п. ).
• Нейромышечная . Данный тип объединяет все причины, которые нарушают проведение импульса по нервам и его передачу дыхательным мышцам. В этом случае сразу назначается искусственная вентиляция легких. Аппарат временно заменяет дыхательную мускулатуру, чтобы дать врачам время для устранения проблемы.
• Торакодиафрагмальна я. Данный тип дыхательной недостаточности связан со структурными нарушениями, которые ведут к поднятию диафрагмы или искривлениям грудной клетки. При травмах может понадобиться хирургическое вмешательство. Искусственная вентиляция легких будет малоэффективна.
• Обструктивная . Этот тип возникает при всех причинах, ведущих к нарушению проведения воздуха по дыхательным путям (отек гортани, попадание инородного тела и т.п. ). Срочно удаляется инородное тело, либо даются препараты для быстрого снятия отека.
• Рестриктивная . Данный тип является, возможно, наиболее тяжелым. При нем поражается сама легочная ткань, нарушается ее растяжимость и прерывается обмен газов. Она возникает при отеке легких, пневмонии, пневмосклерозе. Структурные нарушения на этом уровне очень трудно устранить. Часто такие пациенты впоследствии всю жизнь страдают от хронической дыхательной недостаточности.
• Перфузионная . Перфузией называется кровообращение в определенном отделе организма. В данном случае дыхательная недостаточность развивается из-за того, что кровь по каким-либо причинам не поступает в легкие в нужном количестве. Причина может быть в кровопотере, тромбозе сосудов, которые идут от сердца к легким. Кислород поступает в легкие в полном объеме, но газообмен происходит не во всех сегментах.

Во всех вышеперечисленных случаях последствия на уровне организма обычно схожи. Поэтому точно классифицировать патогенетический тип дыхательной недостаточности по внешним признакам довольно сложно. Чаще всего это делают только в больнице после проведения всех анализов и обследований.

Симптомы острой дыхательной недостаточности

Симптомы острой дыхательной недостаточности характеризуются довольно быстрым появлением и нарастанием. Патологический процесс стремительно прогрессирует. От появления первых симптомов до создания прямой угрозы жизни пациента может пройти от нескольких минут до нескольких дней. В принципе, многие из наблюдаемых симптомов характерны и для хронической дыхательной недостаточности, но проявляются они по-другому. Общими для обоих случаев являются признаки гипоксемии (пониженного уровня кислорода в крови ). Симптомы же болезни, которая вызвала проблемы с дыханием, будут различаться.


Возможными проявлениями острой дыхательной недостаточности являются:

• учащение дыхания;
• учащение сердцебиения;
• потеря сознания;
• понижение артериального давления;
• одышка;
• парадоксальные движения грудной клетки;
• кашель;
• участие вспомогательной дыхательной мускулатуры;
• набухание вен на шее;
• испуг;
• посинение кожных покровов;
• остановка дыхания.

Учащение дыхания

Учащение дыхания (тахипноэ ) является одним из компенсаторных механизмов. Оно появляется при поражении легочной ткани, частичной закупорке или сужении дыхательных путей, выключении из процесса дыхания какого-либо сегмента. Во всех этих случаях уменьшается объем воздуха, который попадает в легкие при вдохе. Из-за этого в крови поднимается уровень углекислого газа. Он улавливается специальными рецепторами. В ответ дыхательный центр начинает чаще посылать импульсы дыхательным мышцам. Это приводит к учащению дыхания и временному восстановлению нормальной вентиляции легких.

При острой дыхательной недостаточности длительность этого симптома колеблется от нескольких часов до нескольких дней (в зависимости от конкретного заболевания ). Например, при отеке гортани дыхание может учащаться всего несколько минут (по мере нарастания отека ), после чего наступит его полная остановка (при закрытии просвета гортани ). При пневмонии же или экссудативном плеврите дыхание учащается по мере накопления жидкости в альвеолах или плевральной полости. Это процесс может длиться несколько дней.

В некоторых случаях учащение дыхания может и не наблюдаться. Оно, наоборот, постепенно снижается, если причиной является повреждение дыхательного центра, слабость дыхательных мышц или нарушение иннервации. Тогда компенсаторный механизм попросту не работает.

Учащение сердцебиения

Учащенное сердцебиение (тахикардия ) может быть следствием повышенного давления в малом круге кровообращения. Кровь задерживается в сосудах легких, и чтобы протолкнуть ее, сердце начинает сокращаться чаще и сильнее. Другие нарушения сердечного ритма (брадикардия , аритмия ) могут наблюдаться, если причиной дыхательной недостаточности стали проблемы с сердцем. Тогда у пациентов можно обнаружить и другие признаки сердечной патологии (боли в области сердца и др. ).

Потеря сознания

Потеря сознания является следствием гипоксемии. Чем меньше в крови содержание кислорода, тем хуже работают различные органы и системы. Потеря сознания возникает при кислородном голодании центральной нервной системы. Мозг попросту отключается, так как он больше не в состоянии поддерживать основные жизненные функции. Если причина, вызвавшая острую дыхательную недостаточность, является временным явлением (например, тяжелый приступ бронхиальной астмы ), то сознание возвращается само после восстановления нормального дыхания (расслабления гладкой мускулатуры бронхов ). Обычно это происходит через несколько минут. Если же причиной является травма, отек легкого или другие проблемы, которые не могут исчезнуть так быстро, пациент может погибнуть, не приходя в сознание. Иногда встречается также так называемая гиперкапническая кома . При ней потеря сознания вызвана повышенным содержанием углекислого газа в артериальной крови.

Понижение артериального давления

Повышенное давление (гипертония ) в малом круге кровообращения нередко сочетается с пониженным давлением (гипотония ) - в большом. Это объясняется задержкой крови в сосудах легких из-за замедленного газообмена. При измерении с помощью обычного тонометра обнаруживается умеренное снижение артериального давления.

Одышка

Одышкой (диспноэ ) называется нарушение ритма дыхания, при котором человек долгое время не может восстановить его нормальную частоту. Он как бы теряет контроль над собственным дыханием и не в состоянии сделать глубокий полный вдох. Пациент жалуется на нехватку воздуха. Обычно приступ одышки провоцируют физические нагрузки или сильные эмоции.

При острой дыхательной недостаточности диспноэ быстро прогрессирует, и нормальный ритм дыхания может не восстановиться без медицинской помощи. Этот симптом может иметь различные механизмы возникновения. Например, при раздражении дыхательного центра одышка будет связана с нервной регуляцией, а при заболеваниях сердца – с повышенным давлением в сосудах малого круга кровообращения.

Парадоксальные движения грудной клетки

В определенных ситуациях у больных с дыхательной недостаточностью можно заметить несимметричные дыхательные движения грудной клетки. Например, одно из легких может не принимать участия в процессе дыхания вовсе либо отставать от другого легкого. Несколько реже можно наблюдать ситуацию, когда грудная клетка во время вдоха почти не поднимается (амплитуда снижена ), а при глубоком вдохе надувается живот. Такой тип дыхания называется брюшным и тоже указывает на наличие определенной патологии.

Несимметричные движения грудной клетки могут наблюдаться в следующих случаях:

• спадание легкого;
• пневмоторакс;
• массивный плевральный выпот с одной стороны;
• односторонние склеротические изменения (вызывают хроническую дыхательную недостаточность ).

Данный симптом характерен не для всех болезней, которые могут вызвать дыхательную недостаточность. Он вызывается изменением давления внутри грудной полости, скоплением в ней жидкости, болями. Однако при поражении дыхательного центра, например, грудная клетка поднимается и опускается симметрично, но амплитуда движений при этом снижена. Во всех случаях острой дыхательной недостаточности без своевременной помощи дыхательные движения исчезают вовсе.

Кашель

Кашель является одним из защитных механизмов дыхательной системы. Он возникает рефлекторно при закупорке дыхательных путей на любом уровне. Попадание инородного тела, скопление мокроты или спазм бронхиол вызывает раздражение нервных окончаний в слизистой оболочке. Это и ведет к кашлю, который должен прочистить дыхательные пути.

Таким образом, кашель не является прямым симптомом острой дыхательной недостаточности. Просто он часто сопровождает причины, которые ее вызвали. Данный симптом наблюдается при бронхите, пневмонии, плеврите (болезненный кашель ), приступе астмы и т.п. Кашель возникает по команде дыхательного центра, поэтому если дыхательная недостаточность вызвана проблемами с нервной системой, этот рефлекс не возникает.

Участие вспомогательной дыхательной мускулатуры

Помимо основной дыхательной мускулатуры, о которой говорилось выше, в человеческом организме существует еще ряд мышц, которые могут в определенных условиях увеличить расширение грудной клетки. В норме эти мышцы выполняют другие функции и в процессе дыхания не принимают участия. Однако нехватка кислорода при острой дыхательной недостаточности заставляет пациента включать все компенсаторные механизмы. В результате он задействует дополнительные группы мышц и увеличивает объем вдоха.

К вспомогательной дыхательной мускулатуре относятся следующие мышцы:

• лестничные (передняя, средняя и задняя );
• подключичная;
• малая грудная;
• грудино-ключично-сосцевидная (кивательная );
• разгибатели позвоночника (пучки, расположенные в грудном отделе );
• передняя зубчатая.

Для того чтобы все эти мышечные группы включились в процесс дыхания, необходимо одно условие. Шея, голова и верхние конечности должны находиться в фиксированном положении. Таким образом, чтобы задействовать эти мышцы пациент принимает определенную позу. При посещении больного на дому врач по одной этой позе может заподозрить дыхательную недостаточность. Чаще всего пациенты опираются на спинку стула (на стол, бортик кровати и т.п. ) вытянутыми руками и слегка нагибаются вперед. В таком положении все верхняя часть туловища оказывается зафиксированной. Грудная клетка же легче растягивается под действием силы тяжести. Как правило, в такую позу становятся пациенты при возникновении сильной одышки (в том числе здоровые люди после тяжелой нагрузки, когда они опираются руками на слегка согнутые колени ). После восстановления нормального ритма дыхания они меняют положение.

Набухание вен на шее

Набухание вен на шее является следствием застоя крови в большом круге кровообращения. Этот симптом может возникнуть как при сильной дыхательной, так и при сердечной недостаточности . В первом случае он развивается следующим образом. По различным причинам не происходит газообмен между воздухом в альвеолах и кровью в капиллярах. Кровь начинает скапливаться в малом круге кровообращения. Правые отделы сердца, которые нагнетают ее туда, расширяются и давление в них возрастает. Если проблема не исчезает, возникает застой и в крупных венах, идущих к сердцу. Из них вены шеи расположены наиболее поверхностно, поэтому их набухание легче всего заметить.

Испуг

Весьма распространенным, хоть и субъективным симптомом при острой недостаточности является испуг или, как иногда говорят пациенты, «страх смерти». В медицинской литературе его называют также дыхательной паникой. Данный симптом вызван выраженным нарушением дыхания, сбоем нормального сердечного ритма, кислородным голоданием мозга. В целом пациент чувствует, что что-то в организме не так. При острой дыхательной недостаточности это чувство переходит в беспокойство, кратковременное психомоторное возбуждение (человек начинает много и резко двигаться ). Например, пациенты, которые подавились чем-то, начинают хвататься за горло, быстро краснеют. На смену чувству страха и возбуждению приходит потеря сознания. Она вызвана сильным кислородным голоданием центральной нервной системы.

Страх смерти является симптомом, характерным в большей степени для острой дыхательной недостаточности. В отличие от хронической, здесь остановка дыхания происходит резко и это мгновенно замечает пациент. При хронической дыхательной недостаточности кислородное голодание тканей развивается медленно. Различные компенсаторные механизмы могут длительное время поддерживать приемлемый уровень кислорода в крови. Поэтому внезапного страха смерти и возбуждения не возникает.

Посинение кожных покровов

Цианоз, или посинение кожных покровов, является прямым следствием дыхательной недостаточности. Этот симптом появляется из-за недостатка кислорода в крови. Чаще всего синеют части тела, которые снабжаются более мелкими сосудами и отдалены дальше всего от сердца. Посинение кончиков пальцев на руках и ногах, кожи на кончике носа и ушах – носит название акроцианоза (от греческого – посинение конечностей ).

Цианоз может не развиться при острой дыхательной недостаточности. Если поступление кислорода в кровь превращается полностью, то сначала кожные покровы бледнеют. Если пациенту не будет оказана помощь, он может умереть еще до стадии посинения. Данный симптом характерен не только для нарушений дыхания, но и для ряда других заболеваний, при которых кислород плохо переносится к тканям. Наиболее распространенными являются сердечная недостаточность и ряд заболеваний крови (анемия, снижение уровня гемоглобина ).

Боль в груди

Боль в груди не является обязательными симптомом при дыхательной недостаточности. Дело в том, что сама легочная ткань не имеет болевых рецепторов. Даже если при туберкулезе или абсцессе легкого будет разрушена значительная часть легкого, дыхательная недостаточность появится без каких-либо болевых ощущений.

На боль жалуются пациенты с инородным телом (оно царапает чувствительную слизистую оболочку трахеи и бронхов ). Также острая боль появляется при плевритах и любых воспалительных процессах, затрагивающих плевру. Эта серозная оболочка, в отличие от самой ткани легких, хорошо иннервирована и очень чувствительна.

Также появление боли в груди может быть связано с нехваткой кислорода для питания сердечной мышцы. При выраженной и прогрессирующей дыхательной недостаточности может наблюдаться некроз миокарда (инфаркт ). Особенно к таким болям предрасположены люди с атеросклерозом . У них артерии, питающие сердечную мышцу, и так сужены. Дыхательная же недостаточность еще сильнее ухудшает питание тканей.

Остановка дыхания

Остановка дыхания (апноэ ) – это наиболее характерный симптом, которым заканчивается развитие острой дыхательной недостаточности. Без сторонней медицинской помощи происходит истощение компенсаторных механизмов. Это ведет к расслаблению дыхательных мышц, угнетению дыхательного центра, и, в конце концов, к смерти. Однако следует помнить, что остановка дыхания еще не означает смерть. Своевременные реанимационные мероприятия могут вернуть пациента к жизни. Именно поэтому апноэ относится к симптомам.

Все вышеперечисленные симптомы являются внешними признаками острой дыхательной недостаточности, которые может обнаружить либо сам пациент, либо другой человек при беглом осмотре. Большинство этих признаков не являются характерными только для дыхательной недостаточности и появляются при других патологических состояниях, не имеющих отношения к дыхательной системе. Более полную информацию о состоянии пациента позволяют получить данные общего осмотра. О них будет подробно рассказано в разделе, посвященном диагностике дыхательной недостаточности.

Симптомы хронической дыхательной недостаточности

Симптомы хронической дыхательной недостаточности частично совпадают с признаками острого процесса. Однако здесь имеются свои особенности. На первый план выходят определенные изменения в организме, которые вызваны длительной (месяцы, годы ) нехваткой кислорода. Здесь можно выделить две большие группы симптомов. Первая – признаки гипоксии. Вторая – симптомы заболеваний, которые чаще всего вызывают хроническую дыхательную недостаточность.

Признаки гипоксии при хронической дыхательной недостаточности:

• «Барабанные» пальцы . Так называемые барабанные пальцы появляются у людей, которые долгие годы страдают от дыхательной недостаточности. Низкое содержание кислорода в крови и высокое – углекислого газа разрыхляет костную ткань в последней фаланге пальцев. Из-за этого концы пальцев на руках расширяются и утолщаются, а сами пальцы начинают напоминать барабанные палочки. Данный симптом может наблюдаться также при хронических проблемах с сердцем.
• Ногти в форме часовых стекол . При данном симптоме ногти на руках становятся более круглыми и принимают форму купола (приподнимается центральная часть ногтевой пластины ). Это происходит из-за изменений в структуре подлежащей костной ткани, о которых говорилось выше. «Барабанные пальцы» могут встречаться и без характерных ногтей, но ногти в форме часовых стекол всегда развиваются на расширенных фалангах пальцев. То есть один симптом как бы «зависит» от другого.
• Акроцианоз . Посинение кожных покровов при хронической сердечной недостаточности имеет свои особенности. Сине-фиолетовый оттенок кожи в данном случае будет более отчетливым, чем при остром процессе. Это объясняется длительной нехваткой кислорода. За это время уже успевают развиться структурные изменения в самой капиллярной сети.
• Учащенное дыхание . У людей с хронической сердечной недостаточностью дыхание учащенное и более поверхностное. Это происходит из-за снижения жизненной емкости легких. Чтобы наполнить кровь тем же объемом кислорода, организму приходится делать больше дыхательных движений.
• Повышенная утомляемость . Из-за постоянного кислородного голодания мышцы не могут выполнять нормальный объем работы. Снижается их сила и выносливость. За годы болезни у людей с хронической сердечной недостаточностью может начаться потеря мышечной массы. Нередко (но не всегда ) они выглядят истощенными, масса тела снижена.
• Симптомы со стороны ЦНС . Центральная нервная система в условиях длительного кислородного голодания также претерпевает определенные изменения. Нейроны (клетки мозга ) не так хорошо справляются с различными функциями, из-за чего может наблюдаться ряд общих симптомов. Достаточно распространенным является бессонница . Она может возникать не только из-за нервных нарушений, но и из-за приступов одышки, которые при тяжелом течении процесса появляются даже во сне. Больной часто просыпается, боится засыпать. Менее распространенными симптомами со стороны ЦНС являются постоянные головные боли , дрожь в руках, тошнота .

Кроме вышеперечисленных симптомов гипоксия ведет к ряду типичных изменений в лабораторных анализах. Обнаруживаются эти изменения в процессе диагностики.

Симптомы заболеваний, которые чаще всего вызывают хроническую дыхательную недостаточность:

• Изменение формы грудной клетки . Данный симптом наблюдается после перенесенных травм, торакопластики, при бронхоэктатической болезни и некоторых других патологиях. Чаще всего при хронической дыхательной недостаточности грудная клетка несколько расширяется. Это является отчасти компенсаторным механизмом, призванным увеличить объем легких. Ребра идут более горизонтально (в норме они идут от позвоночника вперед и несколько вниз ). Грудная клетка становится более округлой, а не приплюснутой спереди и сзади. Такой симптом часто называют бочкообразной грудной клеткой.
• Трепетание крыльев носа . При заболеваниях, сопровождающихся частичной закупоркой дыхательных путей, у пациентов в акте дыхания участвуют крылья носа. Они расширяются на вдохе и спадаются на выдохе, как бы пытаясь втянуть больший объем воздуха.
• Втягивание или выбухание межреберных промежутков . По коже в межреберных промежутках можно иногда судить об объеме легких (в соотношении с объемом грудной клетки ). Например, при пневмосклерозе или ателектазе легочная ткань спадается и уплотняется. Из-за этого кожа в межреберных промежутках и надключичных ямках будет несколько втянута. При одностороннем поражении ткани этот симптом наблюдается с пораженной стороны. Выбухание межреберных промежутков встречается реже. Оно может говорить о наличии крупных полостей (каверн ) в ткани легкого, которые не принимают участие в процессе газообмена. Из-за наличия даже одной такой крупной полости кожа в межреберных промежутках может немного выбухать на вдохе. Иногда этот симптом наблюдается при экссудативном плеврите. Тогда выбухают только нижние промежутки (жидкость под действием силы тяжести собирается в нижней части плевральной полости ).
• Одышка . В зависимости от заболевания, которое вызвало дыхательную недостаточность, одышка может быть экспираторной и инспираторной. В первом случае будет удлинено время выдоха, а во втором – вдоха. В отношении хронической дыхательной недостаточности одышку часто рассматривают как симптом, указывающий на тяжесть болезни. При более легком варианте одышка появляется только в случае серьезной физической нагрузки. В тяжелых же случаях даже поднятие пациента из сидячего положения и длительное стояние на месте может вызвать приступ одышки.

Вышеописанные симптомы хронической дыхательной недостаточности позволяют констатировать два важных момента. Первый – это наличие заболевания дыхательной системы. Второй – нехватка кислорода в крови. Для постановки точного диагноза, классификации патологического процесса и начала лечения этого недостаточно. При появлении данных симптомов можно заподозрить наличие дыхательной недостаточности, но заниматься самолечением ни в коем случае не стоит. Необходимо обратиться к специалисту (терапевту, семейному врачу, фтизиопульмонологу ), чтобы установить причину появления этих проблем. Только после точной формулировки диагноза можно приступать к каким-либо лечебным мероприятиям.

Диагностика дыхательной недостаточности

Диагностика дыхательной недостаточности с первого взгляда кажется довольно простым процессом. Ориентируясь по анализу симптомов и жалоб, врач уже может судить о наличии проблем с дыханием. Однако процесс диагностики на самом деле более сложен. Необходимо не только выявить саму дыхательную недостаточность, но также определить степень ее тяжести, механизм развития и причину возникновения. Только в этом случае будет собрано достаточно данных для полноценного эффективного лечения пациента.

Обычно все диагностические мероприятия проводятся в больнице. Пациентов обследуют врачи-терапевты, пульмонологи либо другие специалисты в зависимости от причины, вызвавшей дыхательную недостаточность (хирурги, инфекционисты и др. ). Пациенты с острой дыхательной недостаточностью обычно направляются сразу в реанимацию. При этом полноценные диагностические мероприятия откладываются до стабилизации состояния пациента.

Все диагностические методы можно разделить на две группы. Первая включает общие методы, направленные на определение состояния пациента и обнаружение самой дыхательной недостаточности. Вторая группа включает лабораторные и инструментальные методы, которые помогают обнаружить конкретное заболевание, которое стало первопричиной проблем с дыханием.

Основными методами, которые применяются в диагностике дыхательной недостаточности, являются:

• физикальный осмотр пациента;
• спирометрия;
• определение газового состава крови.

Физикальный осмотр пациента

Физикальный осмотр пациента – это совокупность диагностических методов, к которым прибегает врач при первичном осмотре пациента. Они дают более поверхностные сведения о состоянии больного, однако на основании этих сведений хороший специалист сразу может предположить правильный диагноз.

Физикальный осмотр пациента с дыхательной недостаточностью включает:

• Общий осмотр грудной клетки . При осмотре грудной клетки врач обращает внимание на амплитуду дыхательных движений, состояние кожи в межреберных промежутках, форму грудной клетки в целом. Любые изменения могут наводить на мысли о причине проблем с дыханием.
• Пальпация . Пальпация представляет собой прощупывание тканей. Для диагностики причин грудной недостаточности имеет значение увеличение подмышечных и подключичных лимфоузлов (при туберкулезе, других инфекционных процессах ). Кроме того, этим способом можно оценить целостность ребер, если больной поступил после травмы. Пальпируют также брюшную полость для определения метеоризма , консистенции печени и других внутренних органов. Это может помочь в установлении первопричины дыхательной недостаточности.
• Перкуссия . Перкуссия – это «простукивание» грудной полости с помощью пальцев. Данный метод является весьма информативным при диагностике заболеваний дыхательной системы. Над плотными образованиями перкуторный звук будет притупленным, не таким гулким, как над нормальной легочной тканью. Притупление определяется в случае абсцесса легкого, пневмонии, экссудативного плеврита, очагового пневмосклероза.
• Аускультация . Аускультация проводится с помощью стетофонендоскопа (слушалка ). Врач старается уловить изменения в дыхании пациента. Они бывают нескольких видов. Например, при скоплении жидкости в легких (отек, пневмония ) можно услышать влажные хрипы. При деформации бронхов или склерозе будут соответственно жесткое дыхание и тишина (область склероза не вентилируется и никаких шумов быть не может ).
• Измерение пульса . Измерение пульса является обязательной процедурой, так как оно позволяет оценить работу сердца. Пульс может быть учащен на фоне высокой температуры либо если задействуется компенсаторный механизм (тахикардия ).
• Измерение частоты дыхания . Частота дыхания является важным параметром, позволяющим классифицировать дыхательную недостаточность. Если дыхание учащенное и поверхностное, то речь идет о компенсаторном механизме. Такое наблюдается во многих случаях острой недостаточности и почти всегда при хронической недостаточности. Частота дыхания может достигать 25 – 30 в минуту при норме в 16 – 20. При проблемах с дыхательным центром или дыхательными мышцами, наоборот, дыхание замедляется.
• Измерение температуры . Температура может повышаться при острой дыхательной недостаточности. Чаще всего это происходит из-за воспалительных процессов в легких (пневмония, острый бронхит ). Хроническая дыхательная недостаточность редко сопровождается повышением температуры.
• Измерение артериального давления . Артериальное давление может быть как пониженным, так и повышенным. Ниже нормы оно будет при шоковых состояниях. Тогда врач может заподозрить острый респираторный дистресс-синдром, тяжелую аллергическую реакцию. Повышенное давление может говорить о начинающемся отеке легких, который и является причиной острой дыхательной недостаточности.

Таким образом, с помощью вышеперечисленных манипуляций врач может быстро получить довольно полную картину состояния пациента. Это позволит составить предварительный план дальнейшего обследования.

Спирометрия

Спирометрия представляет собой инструментальный метод исследования внешнего дыхания, который позволяет довольно объективно оценить состояние дыхательной системы пациента. Чаще всего данный диагностический метод применяют в случае хронической дыхательной недостаточности, чтобы проследить, как быстро прогрессирует заболевание.

Спирометр представляет собой небольшой аппарат, снабженный дыхательной трубкой и специальными цифровыми датчиками. Пациент выдыхает в трубку, а прибор фиксирует все основные показатели, которые могут пригодиться для диагноза. Полученные данные помогают правильно оценить состояние больного и назначить более эффективное лечение.

С помощью спирометрии можно оценить следующие показатели:

• жизненная емкость легких;
• объем форсированного (усиленного ) выдоха за первую секунду;
• индекс Тиффно;
• пиковая скорость движения воздуха на выдохе.

Как правило, у больных с хронической сердечной недостаточностью все эти показатели заметно снижены. Существуют и другие варианты проведения спирометрии. Например, если провести измерения после приема бронходилататоров (препаратов, расширяющих бронхи ), можно объективно оценить, какой препарат в данном конкретном случае дает лучший эффект.

Определение газового состава крови

Данный диагностический метод в последние годы получил широкое распространение из-за простоты проведения анализа и высокой достоверности результатов. На палец пациенту надевают специальный приборчик, снабженный спектрофотометрическим датчиком. Он считывает данные о степени насыщения крови кислородом и выдает результат в виде процентов. Данный метод является основным при оценке тяжести дыхательной недостаточности. Для пациентов он абсолютно не обременителен, не доставляет болевых ощущений и неудобств и не имеет противопоказаний.

В анализе крови у пациентов с дыхательной недостаточностью могут встречаться следующие изменения:

• Лейкоцитоз . Лейкоцитоз (повышение уровня лейкоцитов ) чаще всего говорит об остром бактериальном процессе. Он будет выраженным при бронхоэктатической болезни и умеренным – при пневмонии. Часто при этом растет количество палочкоядерных нейтрофилов (сдвиг лейкоцитарной формулы влево ).
• Рост скорости оседания эритроцитов (СОЭ ) . СОЭ также является показателем воспалительного процесса. Она может расти не только при инфекции дыхательных путей, но и при ряде аутоиммунных процессов (воспаление на фоне системной красной волчанки , склеродермии , саркоидоза ).
• Эритроцитоз . Повышение уровня эритроцитов наблюдается чаще при хронической дыхательной недостаточности. В этом случае идет речь о компенсаторной реакции, о которой говорилось выше.
• Повышение уровня гемоглобина . Наблюдается обычно одновременно с эритроцитозом и имеет то же происхождение (компенсаторный механизм ).
• Эозинофилия . Увеличенное количество эозинофилов в лейкоцитарной формуле говорит о том, что были задействованы иммунные механизмы. Эозинофилия может наблюдаться при бронхиальной астме.
• Признаки иммуновоспалительного синдрома . Существует ряд веществ, которые указывают на признаки острого воспалительного процесса различного происхождения. Например, при пневмониях может наблюдаться рост серомукоида, фибриногена, сиаловой кислоты, С-реактивного белка, гаптоглобина.
• Увеличение гематокрита . Гематокритом называется отношение клеточной массы крови к ее жидкой массе (плазме ). Из-за повышенного уровня эритроцитов или лейкоцитов гематокрит обычно растет.

Кроме того, в анализе крови можно выделить антитела к каким-либо инфекциям (серологические тесты ), что позволит подтвердить диагноз. Также можно лабораторными методами определить парциальное давление газов в крови, диагностировать дыхательный ацидоз (снижение рН крови ). Все это отражает особенности патологического процесса у конкретного больного и помогает подобрать более полное и эффективное лечение.

Анализ мочи

Анализ мочи редко дает конкретную информацию, касающуюся непосредственно дыхательной недостаточности. При токсической почке, которая может развиться как осложнение острого процесса, возможно появление в моче клеток цилиндрического эпителия, белка , эритроцитов. При шоковых состояниях количество отделяемой мочи может сильно снижаться (олигурия ), либо почечная фильтрация останавливается вовсе (анурия ).

Рентгенография

Рентгенография представляет собой недорогой и достаточно информативный способ исследования органов грудной полости. Она назначается большинству пациентов с острой дыхательной недостаточностью. Пациенты же с хроническим течением болезни делают ее регулярно, чтобы вовремя обнаружить какие-либо осложнения (пневмонии, формирование легочного сердца и др. ).

На рентгеновском снимке пациентов с дыхательной недостаточностью могут быть обнаружены следующие изменения:

• Затемнение доли легкого . В рентгенографии затемнением называется более светлый участок снимка (чем белее цвет, тем плотнее образование в этом месте ). Если затемнение занимает только одну долю легкого, это может говорить о пневмонии (особенно если процесс идет в нижней доле ), спадании легочной ткани.
• Затемнение очага в легком . Затемнение одного определенного очага может указывать на наличие абсцесса в этом месте (иногда можно даже различить линию, показывающую уровень жидкости в абсцессе ), очаговый пневмосклероз или очаг казеозного некроза при туберкулезе.
• Полное затемнение легкого . Одностороннее затемнение одного из легких может указывать на плеврит, обширную пневмонию, инфаркт легкого из-за закупорки сосуда.
• Затемнение в обоих легких . Затемнение в обоих легких чаще всего говорит об обширном пневмосклерозе, отеке легких, респираторном дистресс-синдроме.

Таким образом, с помощью рентгенографии врач может быстро получить довольно подробную информацию об определенных патологических процессах в легких. Однако данный метод диагностики не покажет изменений при поражении дыхательного центра, дыхательной мускулатуры.

Бактериологический анализ мокроты

Бактериологический анализ мокроты рекомендуется проводить всем пациентам с острой или хронической дыхательной недостаточностью. Дело в том, что обильное образование мокроты (особенно с примесями гноя ) говорит об активном размножении болезнетворных бактерий в дыхательных путях. Для назначения эффективного лечения берется образец мокроты и из него выделяется микроорганизм, ставший причиной заболевания или осложнения. По возможности составляется антибиотикограмма. Это исследование, занимающее несколько дней. Его целью является определение чувствительности бактерии к различным антибиотикам . По результатам антибиотикограммы можно назначить наиболее эффективный препарат, который быстро победит инфекцию и улучшит состояние больного.

Бронхоскопия

Бронхоскопия представляет собой достаточно сложный метод исследования, при котором в просвет бронхов вводится специальная камера. Чаще всего ее применяют в случае хронической дыхательной недостаточности для осмотра слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов. При острой дыхательной недостаточности проведение бронхоскопии опасно из-за риска ухудшения состояния пациента. Введение камеры может повлечь за собой спазм бронхов или усиление выделения слизи. Кроме того, сама процедура является достаточно неприятной и требует предварительного обезболивания слизистой оболочки гортани.

Электрокардиография

Электрокардиография (ЭКГ ) или Эхокардиография (ЭхоКГ ) иногда назначаются больным с дыхательной недостаточностью, чтобы оценить работу сердца. При острой недостаточности можно обнаружить признаки сердечной патологии (аритмии, инфаркт миокарда и др. ), которые повлекли за собой нарушения дыхания. При хронической дыхательной недостаточности ЭКГ помогает выявить некоторые осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (например, легочное сердце ).