Болезни

Специфическое воспаление. Продуктивное и специфическое воспаление

Лекция №7.

Специфическое воспаление

Общие признаки

1. Имеет каждое своего возбудителя.

2. Наблюдается постоянная смена воспалительных тканевых реакций.

3. Преобладает стадия пролиферации с образованием гранул, поэтому все эти заболевания называются гранулематозными.

4. Имеют хроническое волнообразное течение.

5. При всех видах наблюдается наличие некроза, чаще всего казеозного.

Туберкулез

Инфекционное специфическое гранулематозное заболевание, которое вызывается палочкой Коха. Пути передачи: 90-95% - аэрогенный, 5-10% - алиментарный, чаще с молоком. При попадании палочки Коха в организм чаще в третьем сегменте правого легкого возникает первичный туберкулезный очаг – очаг экссудативного воспаления, под действием токсинов возникает казеозный некроз, стадия экссудации переходит в стадию пролиферации: вокруг очагов некроза возникает пролиферация клеток и образуется туберкулезная гранулема. Ее строение: в центра массы казеозного некроза, на периферии – скопление моноцитов и эпителиоидных клеток веретеновидной формы (они образуются из моноцитов. Вокруг этого всего лимфоциты и специфические гигантские многоядерные клетки – клетки Пирогова-Ланганса. Эти клетки имеют двоякое происхождение.

1. При слиянии некоторых эпителиоидных клеток.

2. При делении одной эпителиоидной клетки путем деления ядер без деления цитоплазмы.

Образование туберкулезной гранулемы – это начало заживления туберкулезного процесса. Если преобладает стадия экссудации, то массы казеозного некроза увеличиваются внутри гранулемы, то есть процесс прогрессирует. Если преобладает стадия пролиферации, то гранулема замещается соединительной тканью. При туберкулезе фагоцитоз не завершенный, то есть они до конца не лизируются и при наличии неблагоприятных условий может развиваться вторичный туберкулез.

Специфическое гранулематозное инфекционное венерическое заболевание. Возбудитель – бледная трепонема. Основной путь передачи – половой. Три стадии:

1. Первичный сифилис. Инкубационный период три недели. В месте проникновения возбудителя специфическая сифилитическая язва – твердый шанкр (диаметр 0,5 – 2 см). Макроскопически язва: гладкое блестящее лакированное красное дно, приподнятые валикообразные края. Микроскопически в ней большое количество возбудителя, развивается сифилитический продуктивный васкулит, пролиферация моноцитов, лимфоцитов, плазматических клеток. При лечении – заживление через 2 – 3 месяца – эпителизация.

2. Вторичный сифилис. Возникает через 6 – 10 недель с момента заражения. Проявляется с момента развития спирохетемии, то есть с момента появления спирохет в крови. Клинически: на коже появляются сифилиды, розеолы (ободочек розового цвета), папулы (возвышения), пустулы (гнойнички), сифилитические язвы. В этот период больной заразный. Заживление сифилидов через 3 – 6 недель (через полтора месяца) образуются соединительнотканные рубчики, которые потом рассасываются.

3. Третичный сифилис. Возникает через несколько месяцев или лет с момента заражения. Характеризуется ограниченным поражением, формируются специфические сифилитические гранулемы – гуммы. Строение гуммы: в центре масса некроза, чаще творожистого. На периферии – моноциты, плазматические клетки, лимфоциты, эпителиоидные клетки, гигантские клетки Пирогова – Ванганса и кровеносные сосуды с наличием специфического продуктивного васкулита.

1. При туберкулезной гранулеме большинство эпителиоидных клеток, при сифилитической – плазматических клеток.

2. При туберкулезной сосуды не входят, при сифилитической – входят в состав с развитием продуктивного васкулита.

Чаще гуммы локализуются

1. В восходящей части дуги аорты развивается сифилитический мезоартит. Потом она замещается соединительной тканью, аневризма аорты, может быть аортальное кровотечение.

2. В ткани легких деструкция легочной ткани, появление очагов пневмосклероза.

3. В печени – «дольчатая печень»

4. Деструкция костной ткани.

5. В спинном и головном мозге – нейросифилис.

Хроническое инфекционное специфическое гранулематозное заболевание, вызывается палочкой лепры (палочкой Гансена). Пути передачи - воздушно-капельный и контактный. Источник инфекции – больной человек. Инкубационный период – несколько лет. Три формы:

1. Лепроматозная форма – самая тяжелая. У больных на коже лица, разгибательной поверхности предплечий и голени, на коже ягодиц - эритомотозные пигментные пятна диаметром до 2 сантиметров. В них возникает явление гемосидероза и они приобретают буроватый оттенок. На коже специфические лепроматозные гранулемы – лепромы. Их видно невооруженным глазом. Диаметр 2 мм – 2 см. Строение лепромы: в центре очаги некроза, по периферии – пролиферация клеток – моноцитов, лимфоцитов, гистеоцитов. Многие моноциты выполняют функцию фагоцитоза – палочек лепры. Они внутри фагоцитов расположены как сигареты в пачке, а потом накапливаются липидные включения – клетки Вирхова. Они специфичны для лепры.

По мере прогрессирования лепромы изъязвляются. Очаги изъязвления сливаются, образуются язвенные дефекты, которые замещаются грубосоединительнотканными рубцами. Поражается кожа лица: выбухание надбровных дуг, нос, щеки, подбородок дольчатого вида за счет бывших там лепром, выпадение ресниц, бровей. Развивается специфический лепроматозный нефрит. Сначала снижается, а потом исчезает болевая и тактильная чувствительность, начинается с ног и имеет восходящий характер.

2. Туберкулезная форма. На коже эритоматозные пигментные пятна, их меньше, папулы, в их центре очаги атрофии, очаги гипопигментации и депигментации. На ранних стадиях возникает лепроматозный неврит. На коже лепромы, но они имеют еще и клетки Пирогова-Ланганса и эпителиоидные клетки, как при туберкулезе. Характерны поражения скелетных мышц – отделение мышечных волокон друг от друга, некроз, у больных может быть свисающая кисть, падающая стопа, тюленья, обезьянья лапа.

3. Промежуточная или диморфная – самая легкая. Многочисленные пигментные пятна, лепромы обычно нет, может быть, развитие неврита, когда чувствительность снижается. При всех формах может поражаться печень, селезенка и почки. Там возникает амилоидоз. Как осложнение – поражение кожи век, там могут быть лепромы, радужной оболочки глаза – светобоязнь, слезотечение, сращение краев зрачка - вторичная глаукома.

Лечение длительное, годами в лепрозориях.

Склерома

Инфекционное гранулематозное специфическое заболевание, вызывается палочкой склеромы или палочкой Волковича. Заболевание носит эндемический характер. Это районы Украины, Белоруссии, Индии, Пакистана. Путь передачи – аэрогенный, поражаются в основном верхние дыхательные пути - полость носа, гортани и трахеи. Три стадии.

1. Катаральная. Возбудитель проникает, возникает отек, полнокровие, формируется катаральные экссудат. Состав – много возбудителя, слизи, клетки – моноциты, лимфоциты, десквамированный эпителий.

2. Гранулематозное. Происходит формирование специфической склеромной гранулемы в верхних дыхательных путях. Состав – моноциты, лимфоциты, клетки Микулича – это макрофаги, которые фагоцитировали возбудителя. В них много белковых включений. Они специфичны для склеромы.

3. Склеротическая. Гранулема рубцуется. Деформация слизистых оболочек, нарушение дыхания, могут быть признаки удушья, если эти рубцы не удалять.

Инфекционное гранулематозное специфическое заболевание. Возбудитель – палочка сапа. Источник – больной человек. Путь передачи – воздушно капельный. Течение – бывает острое и хроническое. Острый сап: в легких при проникновении палочки сапа формируется сапная гранулема. Состав: скопление моноцитов и лейкоцитов. Появляются абсцессы, так как лейкоциты вызывают нагноения. Гнойная пневмония, может быть гнойное воспаление плевральной полости, эмпиемы плевры или гнойный плеврит.

Хронический сап. В легких сапные гранулемы, которые замещаются соединительной тканью появляются очаги пневмосклероза. Может быть эмфизема легких, бронхоэктазы, бронхоэктатическая болезнь, спаечный процесс плевральной полости, легочная и дыхательная недостаточность, сердечно-сосудистая недостаточность.

Исходы гранулем:

1. Рассасывание. Когда микроорганизмов немного и высоки защитные силы организма человека.

2. Нагноение. Характерно для сапа, грибковых заболеваний, например, актиномикоза, при наличии септических состояний.

3. Некроз гранулемы. При преобладании стадии экссудации и альтерации. Характерен для туберкулеза. Нет наклонности к заживлению.

4. Замещение соединительной тканью. Это относительно благоприятный исход.

5. Дальнейший рост гранулемы с образованием псевдоопухоли. При снижении защитных сил организма, гиповитаминоза, иммунодефицитах, при гранулемах инородных тел.

Гранулематозное воспаление – разновидность продуктивного воспаления, имеет хроническое течение, воспалительный очаг замещается соединительной тканью.

Все воспалительные процессы делятся на две морфологические формы: неспецифическое и специфическое воспаление. Данное заболевание - тема нашего разговора в этой статье.

Причины развития специфического воспаления

По признакам и симптомам специфическое воспаление не отличается от обычного воспалительного процесса. Единственным отличием есть путь возникновения, а точнее его возбудители. При этом воспалении, основными провокаторами заболевания, есть такие виды бактерий:

бледная трепонема (возбудитель сифилиса),

бацилла сапа,

туберкулезная микобактерия,

микробактерия лепра,

бацилла Волковича – Фриша как причина воспаления.

Если это воспаление половых органов, то возбудителями его как правило являются ИППП (трихомониаз, гонорея, микоплазма и др.). Иногда происходит передача от матери к ребенку при родах, а передача бытовым путем возможна, но очень редко.

Опасность специфических воспалений

Воспаления, которые вызваны этими бактериями, несут опасность для жизни человека, и определение формы и его своевременного лечения важна в этом случае. Также после излечения подобной болезни остается множество осложнений, так как они сопутствуют возникновению и неспецифических воспалений. ИППП, допустим, способствует воспалению придатков, и это в свою очередь может сопутствовать выкидышам при беременности, или вообще бесплодию.

Хотя все эти заболевания разные по проявлениям и течению, но некоторые морфологические симптомы болезни являются общими для них всех.

Симптомы и признаки специфического воспаления

При наличии вышеперечисленных бактерий происходит изменение в иммунной системе организма, смена реакций тканей;

Характер этого воспаления схож с хроническим, так как происходят вспышки затухания и обострения заболевания;

Каждое специфическое воспаление отличается от другого признаками, формами и возбудителем его возникновения;

Развитие гранулемы, это один из самых ярких признаков воспаления.

Виды некроза при специфическом воспалении

По степени развития заболевания происходит некроз экссудата, некроз пролиферата. Различают два вида некроза:

первичный, возникает при альтернативной реакции ткани,
а вторичный, при продуктивной и экссудативной реакции.

Видно, что специфическое воспаление имеет определенные особенности, в виде образования гранулем, хронического характера, образования некрозов. Все эти симптомы воспаления их объединяют, но особенности развития их являются значительным отличием.

Лечение болезни обычно происходит с применением антибиотиков и дополнительными терапиями. Но не стоит заниматься самолечением, ведь этим можно осложнить течение воспаления.

План занятия
1 Продуктивное воспаление
2 Гранулематозное воспаление
3 Гиперпластическое воспаление
4 Специфическое воспаление

1 Продуктивное воспаление

Продуктивное (пролиферативное) воспаление характеризуется преобладанием в очаге воспаления размножения клеточных элементов.
Основные клетки – гистиоциты, фибробласты, фиброциты, лимфоциты, эпителиоидные и гигантские клетки.

Причины : заразные и незаразные болезни, исход альтеративного воспаления (почки при бруцеллезе, склероз при миокардите, цирроз печени при фасциолезе крупного рогатого скота, халикозы в легких и печени при гельминтозах, сальмонеллезные гранулемы в печени телят и поросят).

Локализация – печень, почки, селезенка, легкие, миокард, головной мозг, органы иммунной системы (лимфоузлы, селезенка, пейеровы бляшки).

Течение – острое, подострое, хроническое.

Классификация : интерстициальное (межуточное) воспаление, гранулематозное (инфекционные гранулемы, инвазионные гранулемы, гранулемы инородных тел), гиперпластическое .
Интерстициальное (межуточное) воспаление встречается в печени, почках, миокарде. Клеточный пролиферат образуется в строме органа. В дальнейшем происходит разрост волокнистой ткани и склероз (цирроз) органа. Экссудация выражена слабо, альтерация носит вторичный характер.

Рис.5.1 Атрофический цирроз печени
Рис. 5.2 Атрофический цирроз печени.

Рис. 5.3 Гипертрофический цирроз печени.

2 Гранулематозное воспаление

Гранулематозное воспаление характеризуется очаговой пролиферацией клеточных элементов и формированием узелков-гранулем размером от 1 до 2-3 мм. Гранулемы состоят из гистиоцитов, лифоцитов, плазмоцитов, фибробластов, эпителиоидных клеток. Инфекционные гранулемы встречаются в печени и селезенке телят и поросят при сальмонеллезе, в матке овец и свиней при бруцеллезе, в головном мозгу (глиозные узелки в сочетании с периваскулитами) при чуме свиней европейской, ЗКГ крупного рогатого скота, бешенстве (узелки бешенства), болезни Ауески. Изменения в ЦНС называют негнойным лимфоцитарным энцефалитом. Инфекционные гранулемы наблюдаются при туберкулезе, сапе, актиномикозе, паратуберкулезе.

Рис. 5.4 Сальмонеллезные очажки в печени поросенка

Специфические и инфекционные гранулемы. Встречаются при заболевании животных туберкулезом, актиномикозом, сапом, паратуберкулезом. Характерные признаки для специфического продуктивного воспаления: каждый вид специфического воспаления вызывается определенным возбудителем; наблюдаются все компоненты воспаления, но четко проявляется продуктивная реакция в виде гранулем; по ходу развития специфических и инфекционных гранулем проходит смена тканевых реакций, что объясняется иммунной перестройки организма; по ходу развития гранулем может наблюдаться казеозный некроз или нагноение.

Рис.5.5 Туберкулезные гранулемы в легком

Гранулемы инородных тел – продуктивное воспаление вокруг инородных тел - осколков дерева, кусочков металла, пуль, шовного материала при сшивании ран. Вокруг инородных тел размножаются макрофаги (гистиоциты, эпителиодные и гигантские клетки), фибробласты.

Рис. 5.7 Продуктивное воспаление вокруг инородного тела.

3 Гиперпластическое воспаление

Гиперпластическое воспаление встречается в органах иммунной системы – лимфоузлах, селезенке, миндалинах, пейеровых бляшках и солитарных фолликулах. Характеризуется пролиферацией клеток.
Наблюдается при остро или хронически протекающих заразных болезнях. Гиперпластический лимфаденит (мозговое набухание лимфоузлов) и гиперпластическое воспаление (в пейеровых бляшках и солитарных фолликулах) – при сальмонеллезе, гиперпластический спленит и лимфаденит – при роже свиней, гиперпластический дерматит – при оспе птиц. Процесс обратимый.
Гиперпластический лимфаденит, спленит, фолликулит называют гиперплазией.
Рис.5.8 Гиперпластический лимфаденит.

2.5.4 Специфическое воспаление

Специфическое воспаление может быть экссудативным, альтеративным и продуктивным.

Диагностическое значение имеет продуктивное специфическое воспаление. Оно может быть гранулематозным (очаговым) и диффузным .

Характерные признаки для специфического продуктивного воспаления:
– каждый вид специфического воспаления вызывается определенным возбудителем;
– наблюдаются все компоненты воспаления , но четко проявляется продуктивная реакция в виде гранулем или диффузного пролиферата;
– воспаление имеет хроническое волнообразное течение , при котором периоды затухания процесса сменяются периодами обострения;
– по ходу развития специфического воспаления проходит смена тканевых реакций, что объясняется иммунной перестройкой организма;
– при нем может наблюдаться казеозный некроз или нагноение .
Специфическое продуктивное воспаление встречается у животных при туберкулезе, актиномикозе, сапе у лошадей, при паратуберкулезе у крупного рогатого скота.

Контрольные вопросы:

1. Дайте характеристику продуктивного воспаления:
а) какая фаза воспалительной реакции преобладает;
б) виды продуктивного воспаления;
в) что обычно развивается в органах в исходе продуктивного воспаления.

2. Дайте характеристику гранулематозного воспаления:
а) определение гранулемы;
б) инфекционные заболевания, при которых развиваются гранулемы специфического воспаления;
в) инфекционные заболевания, при которых развиваются гранулемы.
3. Дайте характеристику специфического воспаления (отличие от банального):
а) особенность этиологии;
б) клинико-морфологическая особенность;
в) течение;
г) что обуславливает особую тяжесть течения;
д) чем обусловлена смена тканевых реакций по ходу специфического воспаления;
е) как называется очаг воспаления, развивающийся при продуктивной реакции.

Специфическим называется особый вариант продуктивного грануляматозного воспаления который вызывают особые возбудители, и который развивается на иммунной основе. К специфическим возбудителям относятся микобактерии туберкулеза, бледная трепонема, грибы - актиномицеты, микобактерии лепры, возбудители риносклеромы.

Особенности специфического воспаления:

1. хроническое волнообразное течение без склонности к самоизлечению.
2. Способность возбудителей вызывать все 3 типы воспалений в зависимости от состояния реактивности организма.
3. Смена воспалительных тканевый реакций, обусловленная изменением иммунологической реактивности организма.
4. В морфологическом плане - воспаление характеризуется образованием специфических гранулем, имеющих характерное строение в зависимости от возбудителя.
5. Склонность специфических гранулем к некрозу.

Воспаление при туберкулезе. Микобактерия туберкулеза может вызвать альтеративное, экссудативное, пролиферативное воспаление. Альтеративное воспаление возникает чаще всего при гипоергии, обусловленной ослаблением защитных сил организма. Морфологическое появление - казеозный некроз. Экссудативное воспаление обычно развивается в условиях гиперергии - сенсибилизации к антигенам, токсинам микобактерий. Микобактерия, попав в организм способная там долго персистировать

в связи с чем развивается сенсибилизация. Морфология: локализуются очаги в любых органах и тканях. Сначала в очагах скапливается серозный, фибринозный или смешанный экссудат, затем очаги подвергаются казеозному некрозу. Если заболевание распознано до казеозного некроза, то лечение может привести к рассасыванию экссудата.

Продуктивное воспаление развивается в условиях специфического туберкулезного нестерильного иммунитет. Морфологическим проявленим будет образование специфических туберкулезных граунелм. Макроскопическая картина: гранулема имет диаметр 1-2 мм (“просяное зерно”). Такое бугорок называется милиарным бугорком. Микроскопическая картина: такой бугорок состоит из эпителиоидных клеток. Поэтому бугорки называют эпителиоидными. Кроме того в бугорки входят гигантские клетки Пирогова - Лангханса. По периферии гранулемы обычно располагаются многочисленные лимфоциты. В иммунологическом плане такие гранулемы отражают гиперчувствительность замедленного типа.

Исход: чаще всего казеозный некроз. Обычно в центре гранулемы - небольшой очажок некроза.

Макроскопическая классификация очагов туберкулезного воспаления. Все очаги делятся на 2 группы:

1. Милиарные.
2. Крупные (все, что крупнее милиарных).

Милиарные очаги чаще всего продуктивные, но могут быть альтеративными, экуссудативными. Из крупных очагов - различают: 1. Ацинозный. Макроскопически он похож на трилистник. Состоит из трех слипшихся милиарных очагов. Может быть также продуктивным, альтеративным. 2. Казеозный очаг - по размерам он напоминает тутовую ягоду или ягоду малины. Цвет черный. Воспаление практически всегда продуктивное, соединительно ткань адсорбирует пигменты. 3. Дольковый. 4. Сегментарный. 5. Долевой очаги.

Эти очаги экссудативные.

Исходы - рубцевание, реже некроз. У экссудитвных очагов - инкапсуляция, петрификация, оссификация. Для крупных очагов характерно развитие вторичной колликвации разжижение плотных масс. Жидкие массы могут опорожняться наружу и на месте этих очагов остаются полости - каверны.

Воспаление при сифилисе. Различают первичный, вторичный, третичный сифились первичный сифилис - воспаление обычно экссудативное, так как обусловлено гиперергическими реакциями. Морфологическим проявленим является твердый шанкр в месте внедрения спирохеты - язва с блестящим дном и плотными краями. Плотность определяется массивным воспалительным клеточным инфильтратом (из макрофагов, лимфоцитов, фибробластов). Обычно шанкр рубцуется.

Вторичный сифилис - протекает от нескольких месяцев до нескольких лет и характеризуется неустойчивым состоянием перестройки иммунной системы. В основе лежит также гиперергическая реакция, поэтому воспаление бывает экссудативным. Наблюдается спирихетемия. Вторичный сифилис протекает с рецидивами, которые характеризуются высыпаниями на коже - экзантемой и на слизистых оболочках энантемой, котоыре беследной, без рубцеваия исчезают. С каждым рецидивом развивается специфические иммунные реакции, поэтому количество высыпаний уменьшается.

Воспаление становится продуктивным в 3 фазе заболевания - третичный сифилис. Образуются специфические сифилитические гранулемы - гуммы. Макроскопически в центре гуммы находятся очаг клеевидного некроза, вокурго него грануляционная ткань с бльшим количеством сосудов и клеток - макрофагов, лимфоцитов, плазматических, по периферии грануляционная ткань созревает в рубцовую. Локализация - повсеместно - кишечник, кости и др. Исход гумм - рубцевание с обезображиванием (грубой деформацией органа). Второй вариант продуктивного воспаления при третичном сифилисе - межуточное (интерстициальное) воспаление. Оно часто локализуется в печени и в аорте - сифилитический аортит (в восходящий части дуги аорты). Макроскопически интима аорты напоминает шагреневую (тонко выделанную) кожу. Микроскопически в медии и адвентиции видна диффузная гуммозная инфильтрация, а при дифференциальных методах окраски - разрушение эластического каркаса аорты. Исход - локальное расширение - аневризма аорты, которое может разорваться, может также образоваться тромб.

Специфическое воспаление. Специфическим называется особый вариант продуктивного гранулематозного воспаления который вызывают особые возбудители, и который развивается на иммунной основе. К специфическим возбудителям относятся микобактерии туберкулеза, бледная трепонема, грибы - актиномицеты, микобактерии лепры, возбудители риносклеромы.

Особенности специфического воспаления:

1. хроническое волнообразное течение без склонности к самоизлечению.

2. Способность возбудителей вызывать все 3 типы воспалений в зависимости от состояния реактивности организма.

3. Смена воспалительных тканевый реакций, обусловленная изменением иммунологической реактивности организма.

4. В морфологическом плане - воспаление характеризуется образованием специфических гранулем, имеющих характерное строение в зависимости от возбудителя.

5. Склонность специфических гранулем к некрозу.

Воспаление при туберкулезе. Микобактерия туберкулеза может вызвать альтернативное, экссудативное, пролиферативное воспаление. Альтернативное воспаление возникает чаще всего при гипоергии, обусловленной ослаблением защитных сил организма. Морфологическое появление - казеозный некроз. Экссудативное воспаление обычно развивается в условиях гиперергии - сенсибилизации к антигенам, токсинам микобактерий. Микобактерия, попав в организм способная там долго персистировать в связи с чем развивается сенсибилизация. Морфология: локализуются очаги в любых органах и тканях. Сначала в очагах скапливается серозный, фибринозный или смешанный экссудат, затем очаги подвергаются казеозному некрозу. Если заболевание распознано до казеозного некроза, то лечение может привести к рассасыванию экссудата.

Продуктивное воспаление развивается в условиях специфического туберкулезного нестерильного иммунитет. Морфологическим проявлением будет образование специфических туберкулезных гранулем. Макроскопическая картина: гранулема имеет диаметр 1-2 мм (“просяное зерно”). Такое бугорок называется милиарным бугорком. Микроскопическая картина: такой бугорок состоит из эпителиоидных клеток. Поэтому бугорки называют эпителиоидными. Кроме того в бугорки входят гигантские клетки Пирогова - Лангханса. По периферии гранулемы обычно располагаются многочисленные лимфоциты. В иммунологическом плане такие гранулемы отражают гиперчувствительность замедленного типа.

Исход: чаще всего казеозный некроз. Обычно в центре гранулемы - небольшой очажок некроза.

Макроскопическая классификация очагов туберкулезного воспаления. Все очаги делятся на 2 группы:

1. Милиарные.

2. Крупные (все, что крупнее милиарных).

Милиарные очаги чаще всего продуктивные, но могут быть альтернативными, экссудативными. Из крупных очагов - различают: 1. Ацинозный. Макроскопический он похож на трилистник. Состоит из трех слипшихся милиарных очагов. Может быть также продуктивным, альтернативным. 2. Казеозный очаг - по размерам он напоминает тутовую ягоду или ягоду малины. Цвет черный. Воспаление практически всегда продуктивное, соединительно ткань адсорбирует пигменты. 3. Дольковый. 4. Сегментарный. 5. Долевой очаги.

Эти очаги экссудативные.

Исходы - рубцевание, реже некроз. У экссудативных очагов - инкапсуляция, петрификация, оссификация. Для крупных очагов характерно развитие вторичной колликвации разжижение плотных масс. Жидкие массы могут опорожняться наружу и на месте этих очагов остаются полости - каверны.

Воспаление при сифилисе. Различают первичный, вторичный, третичный сифилис первичный сифилис - воспаление обычно экссудативное, так как обусловлено гиперергическими реакциями. Морфологическим проявлением является твердый шанкр в месте внедрения спирохеты - язва с блестящим дном и плотными краями. Плотность определяется массивным воспалительным клеточным инфильтратом (из макрофагов, лимфоцитов, фибробластов). Обычно шанкр рубцуется.

Вторичный сифилис - протекает от нескольких месяцев до нескольких лет и характеризуется неустойчивым состоянием перестройки иммунной системы. В основе лежит также гиперергическая реакция, поэтому воспаление бывает экссудативным. Наблюдается спирихетемия. Вторичный сифилис протекает с рецидивами, которые характеризуются высыпаниями на коже - экзантемой и на слизистых оболочках энантемой, которые бесследной, без рубцовая исчезают. С каждым рецидивом развивается специфические иммунные реакции, поэтому количество высыпаний уменьшается.

Воспаление становится продуктивным в 3 фазе заболевания - третичный сифилис. Образуются специфические сифилитические гранулемы - гуммы. Макроскопически в центре гуммы находятся очаг клеевидного некроза, вокруг него грануляционная ткань с большим количеством сосудов и клеток - макрофагов, лимфоцитов, плазматических, по периферии грануляционная ткань созревает в рубцовую. Локализация - повсеместно - кишечник, кости и др. Исход гумм - рубцевание с обезображиванием (грубой деформацией органа). Второй вариант продуктивного воспаления при третичном сифилисе - межуточное (интерстициальное) воспаление. Оно часто локализуется в печени и в аорте - сифилитический аортит (в восходящий части дуги аорты). Макроскопически интима аорты напоминает шагреневую (тонко выделанную) кожу. Микроскопически в медии и адвентиции видна диффузная гуммозная инфильтрация, а при дифференциальных методах окраски - разрушение эластического каркаса аорты. Исход - локальное расширение - аневризма аорты, которое может разорваться, может также образоваться тромб.

Сравнительная характеристика гуммы и эпителиоидного бугорка (то есть туберкулеза и сифилиса).

Морфологические элементы	эпителиоидный бугорок	сифилитическая гумма
	казеозный	клеевидный
эпителиоидные клетки
гигантские клетки Пирогова-Лангханса
лимфоциты	преобладают Т-лимфоциты	преобладают В-лимфоциты
макрофаги
фибробласты

актиномикоз - заболевание, вызываемое лучистыми грибами актиномицетами, которые в различных органах образуют скопления - друзы. Макроскопическая картина - видны опухолевидные плотные очаги, напоминающие пчелиные соты. Микроскопическая картина - в центре очага находится друза актиномицета, вокруг нее - грануляционная ткань, рубцовая, соединительная ткань. Исходы. При хроническом течении может развиться вторичный амилоидоз, образование свищей, разъедание сосудов.