• Менингококковый менингит - это бактериальная форма менингита, серьезная инфекция, поражающая оболочки головного и спинного мозга.
• В 10% случаев он может приводить к тяжелому поражению мозга, а при отсутствии лечения в 50% случаев заканчивается смертельным исходом. Своевременное лечение антибиотиками - самая важная мера для спасения жизней и сокращения числа осложнений.
• Эта болезнь распространена по всему миру, но самый высокий уровень заболеваемости наблюдается в «менингитном поясе», расположенном в Африке к югу от Сахары, от Сенегала на западе до Эфиопии на востоке. В этом регионе до сих пор ежегодно регистрируется около 30 000 случаев заболевания.
• Для предупреждения заболевания (плановая иммунизация) и в ответ на вспышки инфекции (срочная реактивная вакцинация) используются вакцины против различных серогрупп.
• С 2010 г. после начала массовой профилактической иммунизации новой конъюгированной вакциной против менингококка группы А в менингитном поясе доля серогруппы А резко снизилась.

Возбудителями менингита являются различные микроорганизмы, включая бактерии, грибок и вирусы. Менингококковый менингит — это бактериальная форма менингита, серьезная инфекция, поражающая оболочки мозга. Он может приводить к тяжелому поражению мозга, а при отсутствии лечения в 50% случаев заканчивается смертельным исходом.

Бактерия Neisseria meningitidis, вызывающая менингококковый менингит, особенно опасна из-за способности провоцировать масштабные эпидемии. Выявлено 12 серогрупп N. meningitidis, 6 из которых (A, B, C, W, X и Y) могут вызывать эпидемии.

Масштабы поражения менингококковым менингитом варьируются от спорадических случаев и небольших кластеров до масштабных эпидемий во всем мире при сезонных колебаниях. Заболеть может любой человек любого возраста, но в основном эта болезнь поражает младенцев, детей дошкольного возраста и молодых людей.

Географическое распространение и эпидемический потенциал варьируются в зависимости от серогруппы. Надежных данных о бремени менингококкового менингита в мире нет из-за отсутствия адекватного мониторинга в некоторых районах. Самое тяжелое бремя менингококковой инфекции наблюдается в районах Африки к югу от Сахары, известных как «менингитный пояс», протянувшийся от Сенегала на западе до Эфиопии на востоке (26 стран). Во время сухого сезона между декабрем и июнем несущие пыль ветры, холодные ночи и инфекции верхних дыхательных путей наносят вред слизистой оболочке носоглотки, повышая риск менингококковой инфекции. Кроме того, передаче N. Meningitidis могут способствовать стесненные жилищные условия. Таким сочетанием факторов объясняется то, что в сухой сезон в менингитном поясе происходят крупные эпидемии.

Передача инфекции

Бактерия Neisseria meningitidis инфицирует только людей, животного резервуара не существует. Бактерия передается от человека человеку через капли выделений из дыхательных путей или горла носителя. Курение, а также тесный и продолжительный контакт, такой как поцелуй, чихание или кашель в сторону другого человека или проживание в непосредственной близости с инфицированным человеком-носителем, способствует распространению болезни. Массовые мероприятия (свежий пример — паломничество мусульман (хадж) и народные гуляния) облегчают передачу бактерии N. meningitidis.

Бактерии могут переноситься в горле, и иногда, подавляя защитные силы организма, инфекция попадает через кровоток в мозг. Считается, что в любой момент времени 1%-10% населения являются носителями N.meningitidis в горле. Однако в эпидемических ситуациях число носителей может быть выше (от 10% до 25%).

Симптомы

Обычно инкубационный период длится четыре дня, но может варьироваться от 2 до 10 дней. Самыми распространенными симптомами являются ригидность затылочных мышц, высокая температура, чувствительность к свету, спутанность сознания, головная боль и рвота. У младенцев также часто наблюдается выбухание родничка и вялость. Менее распространенной, но еще более тяжелой (часто смертельной) формой менингококковой инфекции является менингококковый сепсис, для которого характерны геморрагическая сыпь и быстро развивающийся циркуляторный коллапс. Даже в случае диагностирования и надлежащего лечения на ранних стадиях болезни 8%-15% пациентов умирают, как правило, через 24-48 часов после появления симптомов. При отсутствии лечения менингококковый менингит в 50% случаев заканчивается смертельным исходом. У 10%-20% выживших людей бактериальный менингит может приводить к повреждению мозга, потере слуха или инвалидности.

Диагностика

Первоначальный диагноз менингококкового менингита может быть поставлен при клиническом осмотре с последующим проведением спинномозговой пункции для выявления гнойной спинномозговой жидкости. Иногда бактерии можно увидеть при исследовании спинномозговой жидкости под микроскопом. Диагноз поддерживается или подтверждается путем выращивания бактерий из образцов спинномозговой жидкости или крови на основе реакции агглютинации или полимеразной цепной реакции (ПЦР). Для определения мер по борьбе с инфекцией важно идентифицировать серогруппы и провести тестирование на чувствительность к антибиотикам.

Эпидемиологический надзор

Эпидемиологический надзор — от выявления случаев заболевания до их расследования и лабораторного подтверждения — крайне важен для борьбы против менингококкового менингита.

Основные цели эпиднадзора:

• обнаружение и подтверждение вспышек заболевания;
• оценка бремени болезни;
• мониторинг профилей устойчивости к антибиотикам;
• мониторинг циркуляции, распространения и эволюции отдельных менингококковых штаммов (клонов);
• оценка эффективности стратегий по контролю над менингитом, в частности, программ профилактического вакцинирования.

Лечение

Менингококковая инфекция потенциально смертельна и всегда должна рассматриваться как медицинская чрезвычайная ситуация. Пациента необходимо госпитализировать в больницу или центр здравоохранения, но изолировать его необязательно. Соответствующее лечение антибиотиками необходимо начинать как можно раньше, в идеале сразу же после проведения спинномозговой пункции в случае, если такая пункция может быть выполнена незамедлительно. В случае лечения, начатого до проведения спинномозговой жидкости, выращивание бактерий из спинномозговой жидкости и подтверждение диагноза может быть затруднено. Однако необходимость подтверждения диагноза не должна являться причиной промедления с лечением.

Инфекцию можно лечить с помощью целого ряда антибиотиков, включая пенициллин, ампициллин и цефтриаксон. В условиях эпидемий в районах Африки со слабой инфраструктурой здравоохранения и ограниченными ресурсами предпочтительным препаратом является цефтриаксон.

Профилактика

1. Вакцинация

Уже более 40 лет для борьбы с менингококковой инфекцией используются лицензированные вакцины. В течение этого времени произошло три серьезных улучшения с точки зрения охвата штаммов и доступности вакцин, однако универсальная вакцина против менингококкового менингита до сих пор не разработана. Вакцины эффективны против конкретных серогрупп, а срок действия их защиты различен.

Существует три типа вакцин:

Полисахаридные вакцины используются в основном в Африке в ответ на вспышки заболевания:

• Они бывают двухвалентными (группы А и С), трехвалентными (группы А, С и W) или четырехвалентными (группы А, С, Y и W).

  Полисахаридные вакцины не действуют на детей в возрасте до 2 лет.

  Срок действия вакцины — три года, но вакцинация не приводит к формированию коллективного иммунитета.

Конъюгированные вакцины используются для профилактики (включены в календарь профилактических прививок и в кампании профилактической иммунизации) и для реагирования на вспышки заболевания:

• Такие вакцины позволяют сформировать длительный иммунитет (свыше 5 лет), предотвращают перенос инфекции и приводят к формированию коллективного иммунитета.

  Кроме того, они могут быть использованы для вакцинации детей старше одного года.

  Доступны следующие вакцины:

  • моновалентная (группа С),

    моновалентная (группа А),

    четырехвалентная (группы A, C, Y, W).

Вакцина на основе белков против N. meningitidis B. Данная вакцина была включена в календарь профилактических прививок (в одной стране по состоянию на 2017 г.) и также используется для реагирования на вспышки заболевания.

2. Химиопрофилактика

Незамедлительное профилактическое назначение антибиотиков лицам, находившимся в тесном контакте с больным, снижает риск передачи инфекции.

За пределами африканского «менингитного пояса» химиопрофилактика рекомендована для лиц из семьи больного, находившихся с ним в тесном контакте.

В «менингитном поясе» химиотерапия лиц, находившихся в тесном контакте с больным, рекомендована в отсутствии эпидемии.

Предпочтительным антибиотиком является ципрофлоксацин, а альтернативным — цефтриаксон.

Меры реагирования в области глобального общественного здравоохранения: успешное введение конъюгированной вакцины против менингококковой инфекции серогруппы А в Африке

ВОЗ содействует реализации стратегии, предусматривающей обеспечение готовности к эпидемиям, проведение профилактики и принятие ответных мер. В основе обеспечения готовности лежит эпиднадзор — от выявления случаев заболевания до их расследования и лабораторного подтверждения. Профилактика включает иммунизацию всех людей из возрастных групп, подверженных наибольшему риску инфицирования, конъюгированной вакциной против соответствующей серогруппы. Ответные меры включают безотлагательное и надлежащее ведение случаев заболевания, а также последующую массовую вакцинацию еще неохваченного населения.

Эпидемии менингита в африканском менингитном поясе ложатся тяжелым бременем на системы общественного здравоохранения. В декабре 2010 г. в Африке была проведена массовая кампания вакцинации новой конъюгированной вакциной против менингококка группы А для целевой группы в возрасте от одного года до 29 лет. По состоянию на ноябрь 2017 г. в 21 стране из менингитного пояса было вакцинировано свыше 280 миллионов человек.

Эта вакцина намного безопаснее и дешевле по сравнению с остальными вакцинами (примерно 0,60 долл. США за одну дозу; цена других менингококковых вакцин колеблется от 2,50 до 117,00 долл. США за одну дозу(1)). Кроме того, ее термостабильность позволяет использовать ее в условиях систем с регулируемой температурой (СТС). Вакцина продемонстрирована высокую эффективность с точки зрения сокращения заболеваемости и эпидемиологической опасности: на 58% сократилась заболеваемость менингитом и на 60% — риск возникновения эпидемий. В настоящее время данная вакцина используется при плановой иммунизации детей. Ожидается, что при сохранении широкого охвата вакцинации, эпидемии менингококковой инфекции А в этом регионе Африки будут ликвидированы. Однако другие менингококковые серогруппы, такие как W, X и C, продолжают вызывать эпидемии и около 30 000 случаев заболеваний ежегодно в менингитном поясе. ВОЗ намерена ликвидировать менингококковые заболевания как проблему общественного здравоохранения.

(1) Ориентировочные цены в государственном и частном секторах, согласно данным ЮНИСЕФ, ПАОЗ и Центров США по контролю и профилактике заболеваний.

Менингококковый менингит – это воспалительный процесс оболочки головного мозга, который развивается по причине проникновения и активизации патогенной микрофлоры рода менингококков. Отличается молниеносным течением, высоким процентом смертности, а также обширным перечнем осложнений. Чаще всего диагностируется у людей, имеющих хронические заболевания воспалительного генеза, что вызывает патологически низкий уровень иммунитета. Передается воздушно-капельным путем, поэтому может провоцировать появление эпидемий.

Ключевая причина развития менингита – это попадание в организм менингококка. При благоприятных условиях (сниженный иммунитет, наличие хронических заболеваний) эти бактерии начинают активно делиться и разноситься вместе с током крови ко всем тканям и органам, оседая в биологических жидкостях. Проникая в головной мозг, образуются генерализованные очаги, которые провоцируют изменения в работе всего организма.

В группу риска попадают люди, которые часто контактируют с потенциальными носителями бактерии, а также пациенты с патологически ослабленным иммунитетом. При попадании бактерии в организм, защитные реакции срабатывают не сразу или не в полном объеме, как это должно быть у здорового человека.

Возбудитель и пути передачи

Менингит провоцирует грамотрицательная бактерия менингококк, которая обладает следующими параметрами:

• легко обнаруживается в общем анализе крови, поскольку провоцирует развитие лейкоцитоза;
• не способна жить вне тела;
• чувствительна к перепадам температуры;
• погибает при воздействии прямых солнечных лучей;
• очень быстро размножается;
• легко проходит плацентарные и клеточные барьеры;
• имеет защитную капсулу, защищающую бактерию от фагоцитоза;
• вырабатывает токсины в виде липополисахаридов, которые провоцируют обширную интоксикацию.

Достаточно поговорить с больным человеком, чтобы стать носителем менингококка.

После попадания бактерии в организм существует два пути развития ситуации:

1. Быстро развивается менингит с дальнейшими негативными последствиями – возможно при ослабленном иммунитете, который не способен противодействовать патогенной микрофлоре.
2. Менингит не развивается в полной мере, а человек становится носителем – эта ситуация крайне опасна для общества по той причине, что человек может даже не подозревать, что является переносчиком менингококковой инфекции, которая в его организме протекает бессимптомно. Такое возможно в том случае, если иммунитет сработал мгновенно, не позволив бактериям размножиться и проникнуть в биологические жидкости. Собственных резервов организма достаточно, чтобы сдерживать деятельность бактерий, а диагноз ставится случайно при исследовании крови.

В последнем случае человек сам того не подозревая может заражать окружающих, представляя серьезную опасность.

Инкубационный период заболевания составляет от 2 до 10 дней. Латентная форма при отсутствии благоприятных условий может сохраняться годами.

Контактный способ передачи менингококка невозможен по причине его неустойчивости к факторам окружающей среды.

В группу риска попадают дети до 5 лет ввиду несформировавшегося иммунитета, а также люди, которые вынуждены ежедневно контактировать с большим количеством потенциальных носителей бактерии.

Классификация

Учитывая клинические проявления, этиологию и патогенез заболевания, менингококковый менингит принято классифицировать по нескольким параметрам. По тяжести течения:

1. Легкая форма – отличается незначительными поражениями, которые ликвидируются в течение недели при правильно подобранной терапии.
2. Среднетяжелая форма – характеризуется появлением генерализованных очагов, которые достаточно легко ликвидируются с минимальными последствиями для здоровья.
3. Тяжелая форма – комплексная терапия не позволяет получить желаемый результат, развиваются побочные реакции и осложнения.
4. Молниеносная форма – отличается быстрым течением, при отсутствии купирования которого в 99% случаев диагностируется летальный исход.

По форме прогрессирования:

1. Генерализованные формы: гнойный менингит, менингококкцемия, гнойный менингоэнцефалит, смешанная форма.
2. Локализованные формы: открытое носительство, назофарингит.
3. Атипичные формы: артрит, пневмония, миокардит.

Существует 11 типов менингококков, которые учитывают при диагностике. На выявлении формы и типа заболевания строится лечение.

Клинические проявления

Менингококковый менингит провоцирует развитие трех групп клинических проявлений: менингеальные, инфекционно-токсические, гипертензионные.

Первыми активизируются инфекционно-токсические симптомы, указывающие на наличие в организме патологических процессов, обусловленных обезвоживанием. У детей менингеальные и гипертензионные признаки могут вовсе отсутствовать. При молниеносной форме болезни человек умирает при начальных признаках менингита, поэтому важно контролировать процесс интоксикации, осуществляя дезинтоксикационную терапию.

Инфекционно-токсические симптомы

В эту группу включают такие проявления, как:

• сильная головная боль, интенсивность которой увеличивается при световых и звуковых раздражителях;
• повышение температуры тела до критических показателей;
• озноб и лихорадка, выделение липкого пота в области живота и лба;
• боль при движении глазных яблок;
• снижение проявлений рефлексов;
• отсутствие аппетита и появление устойчивой тошноты и рвоты;
• сильная жажда, которая завершается обильной рвотой «фонтаном»;
• судороги и мышечная боль.

Пациент предпочитает находиться в горизонтальном положении без подушки, что облегчает головную боль. При отсутствии помощи развивается инфекционно-токсический шок, при котором пациент находится в бессознательном состоянии.

Менингеальные симптомы

Являются своеобразной подсказкой в диагностике, так как присущи только данному заболеванию:

• ригидность затылочных мышц;
• желание запрокинуть голову назад;
• рефлекторное сгибание второй ноги в суставах, при намеренном сгибании первой;
• гемморагически-некротическая сыпь, характерная для первых часов прогрессирования генерализованной формы заболевания.

В совокупности с токсическими симптомами диагноз удается поставить еще до лабораторного подтверждения.

Гипертензионные симптомы

При скоплении большого количества жидкости в головном мозге развивается ликворно-гипертензионный синдром. Жидкость провоцирует увеличение внутричерепного давления, что в свою очередь сказывается на работе головного мозга. Это может проявляться такими симптомами, как:

• потеря сознания;
• покраснение и потливость кожи головы;
• выпирание кожных покровов затылочной части черепа;
• снижение зрения и слуха.

В большинстве случаев эти симптомы характерны для финальных стадий менингита, шансы выжить после которых стремятся к нулю.

Диагностика

После осмотра больного и выявления предрасполагающих факторов, обуславливающих возможность развития менингита, диагноз подтверждается с помощью:

1. Бактериологическое исследование пункции спинного мозга – показывает наличие возбудителей менингита и их тип, а также степень интоксикации. В биологических жидкостях токсины накапливаются быстрее, чем в тканях. Ликвор при менингококковом менингите мутный, выходит под давлением, склонен к пузырению. Иногда содержит примеси крови и гноя.
2. МРТ и КТ головы – помогает определить генерализованные очаги поражения оболочек головного мозга и необходимость хирургического вмешательства.
3. Электронейромиография – оценивает степень повреждения нервных волокон.

Также требуется исследование крови на стерильность и бакпосевы из носоглотки и ротовой полости. В моче и крови обнаруживается выраженный лейкоцитоз.

Способы лечения

Ключевым в диагностике является бактериологическое исследование ликвора, поэтому лечение осуществляют сразу, как только будут готовы результаты, не дожидаясь заключения МРТ и КТ. Медикаментозная терапия осуществляется по схеме:

1. Антибиотики+кофеин – последнее вещество усиливает прохождение антибиотиков через барьеры, помогая быстрее и в полном объеме бороться с патогенными микроорганизмами. Тип антибиотика выбирают с учетом резистентности к возбудителю менингита.
2. Дезинтоксикационная терапия – вводится физ раствор и другие литические смеси, направленные на восстановление литического и водного баланса в организме и снижение признаков обезвоживания. При ухудшении работы почек может потребоваться гемодиализ, если интоксикация приобрела опасные для жизни формы.
3. Симптоматическое лечение – пациенту назначают нейролептики и ноотропные вещества, а также спазмолитики и обезболивающие лекарства, способствующие устранению болевого синдрома и снижению скованности всего тела. Могут использоваться противосудорожные препараты, витаминные комплексы и лекарства, укрепляющие иммунитет.

Лечение начинают с максимально допустимых дозировок антибиотиков, которые рассчитывают с учетом возраста и индивидуальных особенностей организма.

В случае диагностирования локализованных очагов поражения головного мозга показана хирургическая операция по их удалению и санации близлежащих тканей.

Осложнения

Самым опасным осложнением, которое может развиваться при менингите – это токсико-инфекционный шок, который поражает все жизненно важные функции. Токсины нарушают обменные процессы, от чего страдают все органы. Первыми сдаются почки и печень, после чего отмечаются проблемы с дыханием и сердечно-сосудистой системой. При отсутствии реанимационных мероприятий может развиваться летальный исход.

Не менее опасным явлением считается отек головного мозга, который провоцирует развитие комы. Человек длительное время находится на аппаратах искусственного поддержания жизнеобеспечения, после чего умирает.

При благоприятном прогнозе появление осложнений также возможно:

• снижение качества зрения;
• глухота;
• парезы и полный паралич тела;
• инвалидизация.

При отсутствии ранней диагностики и своевременного лечения менингит провоцирует инвалидность и летальный исход, поэтому при выявлении тревожных симптомов следует немедленно обратиться за помощью к доктору.

Прогноз

Начальные стадии менингита имеют благоприятный прогноз. При своевременно начатом лечении и правильно подобранном антибиотике заболевание лечится в 95% случаев без развития сопутствующих осложнений.

Летальный исход и неблагоприятный прогноз отмечается при молниеносной форме менингита, а также при несвоевременно начатом лечении. В таком случае в организме происходят необратимые процессы, которые влекут смерть.

Менингококковый менингит у детей, особенно дошкольной группы, крайне сложно диагностируется на начальной стадии и вызывает развитие умственной отсталости в дальнейшем.

Профилактика

Профилактика менингококкового менингита заключается в минимизации факторов риска, располагающих к его появлению:

1. Снижение контакта с больными людьми, которые страдают насморком и кашлем. Следует использовать средства индивидуальной защиты, а также промывать слизистые оболочки после каждого контакта.
2. Избегание посещения мест с большим скоплением людей (потенциальных носителей бактерии) в периоды активизации респираторных заболеваний.
3. Укреплять иммунитет с помощью закаливания, сбалансированного питания и витаминных комплексов.

В случае проявления тревожных признаков и острой боли в затылке, что сопровождается высокой температурой, ознобом и лихорадкой, следует немедленно вызвать врача. Промедление может ускорить процесс интоксикации и развития патогенной микрофлоры, что не обойдется без последствий для дальнейшей жизни.

Что такое Менингококковый менингит у детей -

Менингококковый менингит у детей – это клиническая форма менингококковой инфекции, вызванная менингококком. Для заболевания характерно острое начало, проявление общемозговых и менингеальных клинических симптомов, а также наличие признаков токсемии (отравления крови токсинами бактерий) и бактериемии (наличия бактерий в крови.)

Что провоцирует / Причины Менингококкового менингита у детей

Возбудителем менингококковой инфекции является грамотрицательный диплококк. В спинномозговой жидкости менингококки располагаются как внутри – так и внеклеточно. Они вырабатывают эндо- и экзотоксины (вещества, выделяемые бактериями, токсически действуют на организм человека), неустойчивые во внешней среде. Резервуаром и источником возбудителя является только зараженный человек, больной или носитель. Передается возбудитель воздушно-капельным или контактно-бытовым путем. Наиболее опасен в эпидемическом отношении больной с назофарингитом – вид воспаления слизистых оболочек. Заражение чаще происходит при длительном тесном контакте. Входными воротами является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Инкубационный период составляет 1-7 дней. Заболевают преимущественно дети, а также подростки.

Патогенез (что происходит?) во время Менингококкового менингита у детей

Менингококк «живет» и размножается на слизистой оболочке носоглотки. В 10-15% случаев менингококки, попавшие на слизистую оболочку, провоцируют развитие менингококкового назофарингита. В ряде случаев менингококк поражает кровь и лимфатическую систему, результатом чего становится развитие генерализованной инфекции. Если гематоэнцефалический барьер (физиологический барьер между кровеносной системой и ЦНС) прорывается, то развивается гнойный менингит, менингоэнцефалит с менингококкемией или без нее. Редко возбудитель инфекции распространяется на другие органы (печень, миокард, эндокард, почки, легкие), вызывая их вирусное поражение. Распространение инфекции происходит на фоне некоторого снижения иммунореактивности. В развитии заболевания важную роль играет предшествующее ослабление общего состояния организма, которое обусловлено различными факторами: вирусной инфекцией, например, гриппозной, резкими изменениями погоды, вакцинацией, травмой и др.

Симптомы Менингококкового менингита у детей

Менингококковый менингит у детей имеет различные формы:

Локализованные формы. Для менинококконосителъства характерно наличие возбудителя на слизистой оболочке носоглотки, которое может не проявляться какими-либо клиническими проявлениями и жалобами. Вирусосителями чаще становятся взрослые люди. Носительство в среднем составляетдней, но если у больного имеются хронические заболевания носоглотки, может затянуться на несколько недель или месяцев. Начало менингококкового назофарингита проявляется стремительным подъемом температуры тела, выраженной интоксикацией, имеются боли и першение в горле, появляются вестибулярные нарушения в виде рвоты, головокружения, шума и боли в ушах. Доктора у больных определяют бледность лица, инъекцию сосудов склер, гиперемию и зернистость задней стенки глотки, мягкого неба, передних дужек. Речь имеет носовой оттенок, затрудненное носовое дыхание. Для старших детей характерна заложенность носа и незначительные вязкие выделения, младшим – изобилие слизистых или слизисто-гнойных выделений. Длительность лихорадки 2-4 дня, иногда она не проявляется. Заболевание может протекать 5-7 дней, иногда переходит в генерализованную форму.

Генерализованные формы. Данная форма заболевания составляет 20-30% случаев. Для неё характерно острое начало, повышенная температура тела, общая интоксикация, высыпания на коже. Длительность лихорадки 2-10 дней. Доктора отмечают выраженную интоксикацию: тахикардия, одышка, вялость, сухость кожи, отсутствие аппетита, задержка мочи. У грудничков может наблюдаться диспепсия. Частыми клиническими симптомами являются: сильная головная боль, рвота, возможны оболочечные проявления. Через несколько часов после начала заболевания на коже появляется геморрагическая сыпь, имеющая различную величину и форму, в виде мелкоточечных петехий или обширных кровоизлияний. Элементы сыпи могут находиться в возвышение над поверхностью кожного покрова, они не исчезают при надавливании, при проведение соскоба из них может выделяться менингококк. Цвет сыпи может быть не одинаковой. Чаще всего сыпь появляется на ягодицах, веках и склерах, задней поверхности бедер и голеней, реже – на лице (это в случае тяжелой формы болезни). Повторное развитие сыпи зависит от ее вида и степени поражения кожи. При легкой форме сыпь проходит в течение 1-2 дней, среднетяжелой – сохраняется до 6 нед., при тяжелых формах некроз поражает кожу, подлежащие ткани с дальнейшим отторжением некротических участков и рубцеванием. В 3-5% случаев у больных с менингококкемией поражаются суставы, чаще мелкие суставы пальцев.

Для тяжелой формы заболевания характерны носовые, кишечные, маточные кровотечения, кровоизлияния на глазном дне. Нередко происходит поражение сердца (миокардит, реже эндо-и перикардит). В отдельных случаях на 3-4-й день после начала заболевания появляются герпетические высыпания.

Одновременному развитию поддаются менингококковый менингит и менингококкемия, часто проявление наступает на 2-3-й день болезни и составляет 10-15% генерализованных форм. Начало менингита проявляется внезапно, сопровождается повышением температуры и головной болью. У некоторых больных в первый день менингококкового менингита появляется сыпь, которая исчезает в течение 1-2 ч. Часто наблюдается гиперемия задней стенки глотки с гиперплазией фолликулов. У грудничков болезнь развивается постепенно. Мениигеальные признаки и токсикоз чаще всего выражаются умеренно. К симптоматике относится: головная боль, глазная боль, лихорадка, гиперестезия, повторная рвота. Часть детей страдают адинамией, сонливостью, безучастностью к происходящему. У детей школьного возраста часто появляется психомоторное возбуждение, спутанность сознания, беспокойство, галлюцинации и бред. Уже по прошествии первых часов болезни резко выражены менингеальная симптоматика. Иногда доктора фиксируют корешковый синдром, при котором имеются сильные боли в животе. Дети раннего возраста в начале заболевания становятся крикливыми, беспокойными, имеют общие судороги, часто наблюдается симптом подвешивания Лесажа, выбухает большой родничок. Иногда бывает симптом Бабинского, клонус стоп, тремор конечностей, анизокория. Очаговых нарушений центральной нервной системы в первые дни болезни обычно нет, только в отдельных случаях отмечается поражение черепных нервов.

Обычно течение заболевания благоприятное, если начать лечение вовремя, интоксикация проходит через 3-8 дней, санация ликвора наступает на 8-12-й день болезни.

Менингококковый менингоэнцефалит – редкая форма менингококковой инфекции, для неё характерно острое начало, выраженная интоксикация, сильная головная боль, нарушения сознания. С 1-2-й день появляются очаговые клинические признаки: параличи или парезы, поражение мозжечка и черепных нервов, часто отмечаются общие и локальные судороги. Часто менингоэнцефалит протекает без выраженной общемозговой симптоматики. Заболевание длиться 4-6 нед., его течение тяжелое, часто прогноз неблагоприятный с высокой летальностью. Часто наблюдается эпилептический синдром, гидроцефалия, задержка умственного развития, параличи.

Вентрикулит – воспаление желудочков мозга – встречается редко (обычно в случаях позднего начала терапии), проявляется нарастающими расстройствами сознания, нарушением мышечного тонуса по типу децеребрационной ригидности, прогрессирующей кахексии. Прогноз неблагоприятный.

Гипертоксическая форма наблюдается в 8-10% случаев заболевания. Данная форма обусловлена инфекционно-токсическим шоком и отеком головного мозга. Высокий уровень летальности – 30-50%. Шок может развиться очень быстро: в течение 1-3 ч и даже замин после появления сыпи или через 8-12 ч после повышения температуры тела. Без проведения лечения летальный исход наступает черезч после начала заболевания на фоне понижения артериального давления (кровоизлияние в надпочечники: синдром Уотерхауса-Фридериксена).

Основой инфекционно-токсического шока являются бактериемия и эндотоксинемия. Клинически инфекционно-токсический шок проявляется в 4-х стадиях.

Стадия I (компенсированный шок). Больной ребенок находиться в тяжелом состоянии, его лицо имеет розовый цвет, кожа – бледного оттенка, конечности холодные. Часть больных страдает повышенным потоотделением. Отмечаются тахикардия, тахипноэ, гиперпноэ. Артериальное давление нормальное или повышенное, центральное венозное давление может быть как нормальным, так и повышенным или сниженным. Диурез нормальный. Возбуждение и беспокойство отмечаются при сохраненном сознании, возможны гиперрефлексия и судороги.

Стадия II (субкомпенсированный шок). Больной ребенок находиться в тяжелом состоянии: кожные покровы бледные с серым оттенком, холодные, влажные, акроцианоз, глухость сердечных тонов, температура тела субнормальная, тахикардия, олигурия, тахипноэ, пульс слабый, снижено артериальное и центральное венозное давление. Ребенок пребывает в заторможеном, вялом состоянии, сознание нормальное. Метаболический ацидоз, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) II стадии (коагулопатия потребления – гипокоагуляция без активации фибринолиза).

Стадия III (декомпенсированный шок). Больной ребенок находиться в крайне тяжелом состоянии: отсутствует сознание, кожные покровы сине-серые, наблюдается синева кожи с множественными геморрагически-некротическими элементами, венозный стаз в виде «трупных пятен», руки-ноги влажные и холодные, пульс нитевидный, наблюдается резкая одышка, тахикардия, низкое артериальное давление или его отсутствие. Отмечается гипертония мышц, нередко наблюдаются признаки поражения стопные патологические рефлексы, зрачки больного сужены, ослаблена реакция на свет. Может быть менингеальная симптоматика, судороги, метаболический ацидоз без компенсации, анурия. Возможны токсический отек мозга, отек легких, метаболический мио- и эндокардит.

Стадия IV – терминальное или агональное состояние. У больного отсутствует сознание, мышечная атония, сухожильная арефлексия, зрачки расширены, реакция на свет отсутствует, тонические судороги, выраженные нарушения дыхания и сердечной деятельности, полная несвертываемость крови. Отек и набухание головного мозга развиваются быстро.

Диагностика Менингококкового менингита у детей

Диагностика менингококкового менингита проводится на основе выраженной симптоматики, а также лабораторных исследований по следующим критериям:

• Для подтверждения диагноза менингококковой инфекции проводят бактериологическое исследование слизи носоглотки. Забор носоглоточной слизи проводят натощак.
• Бактериоскопическое исследование посева крови. Показывает наличие специфических антител в сыворотке крови.
• Бактериоскопия ликвора. Жидкость после люмбальной пункции исследуется не позднее, чем через 2 часа после забора.
• Молекулярно-генетическое исследование – выявляет специфические для менингококка фрагменты ДНК.
• Дифференциальная диагностика. Позволяет исключить другие заболевания с похожей симптоматикой.

Лечение Менингококкового менингита у детей

Догоспитальный этап. Носители и больные дети назофарингитом изолируются от коллектива, проводится антибактериальная терапия левомицетином или ампициллином в течение 4 дней в возрастных дозах.

Левомицетин дает бактериостатический эффект (подавляет размножение бактерий), но на некоторые штаммы менингококков левомицетин действует бактерицидно (вызывает гибель бактерий). Вторичное сопротивление микроорганизмов развивается медленно и не бывает перекрестным с другими группами антибиотиков. Левомицетин не комбинируют с другими антибиотиками.

Левомицетин одновременно назначают только с ампициллином или амоксициллином при менингококковом менингите, вызванном менингококком, пневмококком или гемофильной палочкой, на которые он влияет бактерицидно. Не комбинируют левомицетин с лекарствами, увеличивающими опасность его побочных эффектов. Это гемотоксические средства (сульфаниламиды, пиразолоны, цитостатики и др.), гепатотоксические препараты (ам-фотерицин В, гризеофульвин, парацетамол и др.), препараты железа, которые приводят к капилляротоксикозу. Левомицетин переносится детьми индивидуально.

Ампициллин дает бактерицидный эффект. Вводится парентерально и назначается внутрь за 1,5 ч до еды. Препарат хорошо проникает во многие ткани и жидкости организма. Поэтому кратность назначения ампициллина составляет 6 раз в сутки после 1 мес. жизни.

Ампициллин – малотоксичный антибиотик, с большой широтой терапевтического действия. Однако при его использовании возможны аллергические реакции; при создании высоких концентраций препарата в ликворе и мозге возникает нейротоксический эффект (галлюцинации, бред, судороги, нарушается регуляция артериального давления). При носительстве более 5 нед. проводят второй курс антибактериальной терапии, а также общеукрепляющую и десенсибилизирующую терапию.

В лекарственной терапии больным с генерализованными формами вводят: 50% раствор анальгина; 1% раствор димедрола или 2,5% раствор пипольфена; левомицетина-сукцинат натрия 20 мг/кг в/м; лазикс или 2,5% раствор магния сульфата.

При возбуждении и судорогах больным назначают седуксен, доза зависит от возраста: до 3 мес. – 0,3 мл, от 4 до 6 мес. – 0,5 мл; от 7 мес. до 2 лет – 0,5-1 мл; старше 2 лет – до 2 мл.

При падении артериального давления и инфекционно-токсическом шоке повторно назначают гормональные препараты. Для восстановления объема циркулирующей крови в/в применяют реополиглюкин, гемодез, альбумин, глюкозу, вводят кокарбоксилазу, витамин С. При резком падении артериального давления применяется в/в струйное вливание жидкости, приметаболическом ацидозе – гидрокарбоната натрия. При отсутствии реакции в виде повышения артериального давления на гормоны и коллоидные растворы вводят в/в капельно допамин под контролем артериального давления.

Госпитальный этап включает антибактериальную терапию – введение бензилпенициллина натриевой соли. Длительность курса составляет 7-10 дней. Иногда применяют цефазолин или левомицетина-сукцинат натрия.

В случаях легкой и среднетяжелой формы менингококкемии применяют пенициллин, антигистаминные препараты, витамины (А, С). При менингите – диакарб, глицерин. При тяжелой и смешанной форме менингококковой инфекции проводится инфузионная терапия (метод лечения, основанный на введении в кровоток различных растворов). Длительность инфузионной терапии составляет 2-3 сут. В случае нарушения слуха назначают прозерин, галантамин, дибазол, АТФ, тримин, кокарбоксилазу, пантотеновую кислоту.

Лечение основных синдромов инфекционно-токсического шока. При отеке головного мозга применяют маннитол, после введения маннитола – лазикс. Данный препарат не назначается при отеке мозга у новорожденных.

В терапии применяют дексаметазон (1 мг/кг), преднизолон (5 мг/кг), гидрокортизон (20-30 мг/кг); альбумин (10-20% раствор из расчета 10 мл/кг); пирацетам (30-40 мг/кг в сутки в/в в 3 приема); лед на голову, увлажненный кислород. При судорогах используют седуксен, дроперидол, а в случае их неэффективности – барбитураты: фенобарбитал, гексенал, тиопентал. Барбитураты вводят после предварительного введения атропина в возрастных дозах. Если судороги не купируются, то применяют миорелаксанты и больного переводят на искусственную вентиляцию легких.

При ДВС-синдроме назначают гепарин в/в капельно или эндолюмбально. Эндолюмбальная инъекция гепарина связывает и инактивирует в спинномозговой жидкости фибриноген, серотонин, а также различные ферменты, ведущие к некротическим изменениям в оболочках и образованию тромбов в сосудах мозга, при этом повышается выживаемость больных и уменьшается частота неврологических осложнений.

При отеке легких больному ребенку проводят ингаляции кислорода; назначают дроперидол (0,3-0,4 мг/кг), ГОМК (мг/кг 20% раствора в/в), димедрол в возрастных дозах; строфантин; лазикс, преднизолон, гидрокортизон (10-15 мг/кг), дексаметазон; витамин С (5-20 мл в/в 5% раствора); гепарин. В случае неэффективности указанного лечения используют искусственную вентиляцию легких.

При острой почечной недостаточности назначают: глюкокортикоиды (в/в и в/м); допамин; пентамин (1-2 мг/кг); эуфиллин; маннитол или лазикс.

Мочегонные средства назначаются только в пререналъную стадию острой почечной недостаточности (это фаза, когда почки не повреждены, но они не могут функционировать из-за общего нарушения кровообращения.). У больных в олигурическую фазу может быть обезвоживание организма, в частности мозга. У больных отмечают сонливость, заторможенность, кому и резкую гипонатриемию. Препарат Лазикс можно назначать в любую стадию почечной недостаточности.

Применяют также 10% раствор кальция; глюкозу с инсулином; ГОМК; промывание желудка, клизмы (2% раствором натрия гидрокарбоната). При отсутствии результата от данного лечения используют гемодиализ. Выписывают больных, перенесших менингококковую инфекцию, только после отрицательных данных бактериологического исследования носоглоточного отделяемого. Выписка в детские учреждения – после одного отрицательного результата бактериологического исследования мазка из носоглотки, взятого через 5 дней после выписки из стационара.

Карантин для контактировавших составляет 10 дней и сопровождается ежедневным осмотром и термометрией. При изменениях в зеве дети изолируются, при появлении неясной сыпи – госпитализируются. Бактериологическое обследование контактировавших детей проводится дважды с интервалом 3-7 дней. Детям до 7 лет не позже 7 дней после контакта вводят у-глобулин.

Профилактика Менингококкового менингита у детей

Отметим, что нет универсальной защиты от заболеваний, спровоцированных менингококком, но соблюдая правила профилактики, можно уменьшить риск заболеваний.

Дети, перенесшие менингококковый менингит, находятся на диспансерном учете у невролога 2-3 года. На 1-м году осмотр проводится 1 раз на 3 месяца, на 2-3-м – 1 раз в 6 мес. После выписки из стационара им рекомендуется домашний режим на протяжении 2-3 нед.

Последствия генерализованной формы менингококковой инфекции проявляются в виде церебрастенического синдрома или неврозоподобных состояний (ночные страхи, тики, энурез, заикание).

Профилактические прививки после менингококкемии не показаны в течение 6 мес., при менингите – год (при условии полного выздоровления). Прививки против менингита можно делать только полностью здоровым детям через год после выздоровления по показанию доктора. Если ребенок здоров вакцинация против менингита делается детям ещё в раннем возрасте, такая прививка действует не более 4 лет. Вакцинация существует в нескольких видах, которые предотвращают развитие менингита и сопутствующих ему болезней. Каждая из видов делается в разном возрасте: детям, младше 2 лет, до 5 лет, влет.

Чтобы избежать заболевания, необходимо не контактировать с больными менингококковым менингитом. Больного менингитом нужно изолировать от остальных членов семьи. После общения с больными менингитом необходимо мыть руки с мылом и обязательно нанести визит педиатру.

Дети, контактировавшие с больными, проходят медосмотр и однократное бактериологическое исследование слизи носоглотки, только после этих процедур они допускаются в дошкольные и школьные учреждения.

В учреждениях, где был выявлен больной ребенок, проводят санацию левомицетином или ампициллином.

Менингит у детей

Менингит у детей – инфекционно-воспалительный процесс, затрагивающий мозговые оболочки. Течение менингита у детей сопровождается общеинфекционным (гипертермией), общемозговым (головной болью, рвотой, судорогами, нарушением сознания) и менингеальным синдромом (ригидностью затылочных мышц, общей гиперестезией, менингеальной позой, положительными симптомами Кернига, Лессажа, Брудзинского, выбуханием большого родничка). Диагностика менингита у детей требует проведения люмбальной пункции, исследования ликвора и крови. Основными принципами лечения менингита у детей являются: госпитализация ребенка, постельный режим, проведение антибактериальной/противовирусной, дезинтоксикационной, дегидратационной терапии.

Менингит у детей

Менингит у детей – нейроинфекция, вызывающая преимущественное поражение мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга; протекающая с развитием общеинфекционных, общемозговых, менингеальных симптомов и воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости. В структуре педиатрии и детской инфекционной патологии менингитам уделяется повышенное внимание, что объясняется частым органическим поражением ЦНС, высокой летальностью от данной патологии, тяжелыми медико-социальными последствиями. Уровень заболеваемости менингитом среди детей до 14 лет составляет 10 случаев на 100 тысяч населения; при этом около 80% заболевших составляют дети до 5 лет. Риск летальности при менингите зависит от возраста детей: чем младше ребенок, тем выше вероятность трагического исхода.

Причины менингита у детей

Менингиты у детей могут вызываться самыми различными возбудителями: бактериями, вирусами, грибами, простейшими. Наиболее многочисленная группа возбудителей менингита у детей представлена бактериями: менингококком, пневмококком, гемофильной палочкой серогруппы b, стафилококком, энтеробактериями, микобактериями туберкулеза. Вирусные менингиты у детей чаще всего ассоциированы с вирусами ECHO, Коксаки, эпидемического паротита, ветряной оспы, кори, краснухи, полиомиелита, клещевого энцефалита, Эбштейна-Барр, герпеса, энтеровирусами, аденовирусами и др. Менингиты у детей, вызываемые грибами, риккетсиями, спирохетами, токсоплазмой, малярийным плазмодием, гельминтами и другими патогенами, относятся к числу редко встречаемых форм.

Потенциальным источником инфекции служит больной человек или бактерионоситель; инфицирование может происходить воздушно-капельным, контактно-бытовым, алиментарным, водным, трансмиссивным, вертикальным, гематогенным, лимфогенным, периневральным путями.

Развитию менингита у новорожденных детей способствует неблагоприятное течение беременности и родов, гипоксия плода, недоношенность, внутриутробные инфекции. У детей раннего возраста факторами риска развития менингита служат гнойные заболевания различной локализации (отиты, мастоидиты, синуситы, фарингиты, тонзиллиты, гастроэнтероколиты, фурункулы лица и шеи, остеомиелит, эндокардит), ОРВИ, инфекционные заболевания детского возраста, кишечные инфекции, черепно-мозговые травмы. Предрасположенность к менингиту детей первых лет жизни объясняется незрелостью иммунной системы и повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера. Фоном для развития патологического процесса в оболочках мозга могут служить гипотрофия, дефекты ухода за ребенком, переохлаждение, смена климатических условий, стресс, чрезмерные физические нагрузки.

Для вспышек менингита у детей характерна сезонность (пик заболеваемости приходится на зимне-весенний период) и цикличность (подъем заболеваемости отмечается каждыелет).

Патогенез менингита у детей

При первичных менингитах у детей входными воротами для инфекции чаще всего служат слизистые оболочки респираторного или желудочно-кишечного тракта. Проникновение возбудителя в полость черепа и мозговые оболочки происходит гематогенным, сегментарно-васкулярным или контактным путями. Выраженная токсемия и нарастание уровня биологически активных веществ создают условия для повышения проницаемости сосудистых мембран, гематоэнцефалического барьера, проникновения микроорганизмов и их токсинов в ЦНС с развитием серозного, серозно-гнойного или гнойного воспаления мозговых оболочек.

Скопление воспалительного экссудата вызывает раздражение сосудистых сплетений желудочков головного мозга, что сопровождается увеличением продукции цереброспинальной жидкости и увеличением внутричерепного давления. Именно с развитием гипертензионно-гидроцефального синдрома связаны основные клинические проявления менингита у детей. Следствием расширения ликворных пространств и сдавления тканей мозга служит ухудшение перфузии, развитие гипоксии, выход жидкости из сосудистого русла и возникновение отека головного мозга.

При правильном лечении менингита у детей в фазу обратного развития происходит резорбция воспалительного экссудата, нормализация ликворопродукции и внутричерепного давления. В случае нерационального лечения менингита у детей может произойти организация гнойного экссудата и формирование фиброза, следствием чего будет являться нарушение ликвородинамики с развитием гидроцефалии.

Классификация менингита у детей

Первичные менингиты у детей возникают без предшествующего локального воспалительного процесса или инфекции; вторичные менингиты у детей развиваются на фоне основного заболевания и выступают его осложнением.

С учетом глубины поражения в структуре менингитов у детей различают: панменингит – воспаление всех мозговых оболочек; пахименингит – преимущественное воспаление твердой мозговой оболочки; лептоменингит – сочетанное воспаление паутинной и мягкой мозговых оболочек. Отдельно выделяют арахноидит - изолированное поражение паутинной оболочки, имеющее свои клинические особенности.

По выраженности интоксикационного и общемозгового синдрома, а также воспалительных изменений в спинно-мозговой жидкости, различают легкую, среднюю и тяжелую форму менингита у детей. Течение нейроинфекции может быть молниеносным, острым, подострым и хроническим.

В этиологическом отношении, в соответствии с принадлежностью возбудителей, менингиты у детей делятся на вирусные, бактериальные, грибковые, риккетсиозные, спирохетозные, гельминтные, протозойные и смешанные. В зависимости от характера ликвора, менингиты у детей могут быть серозными, геморрагическими и гнойными. В структуре патологии в педиатрии преобладают серозные вирусные и бактериальные (менингококковый, гемофильный, пневмококковый) менингиты у детей.

Симптомы менингита у детей

Независимо от этиологической принадлежности, течение менингита у детей сопровождается общеинфекционными, об­щемозговыми, менингеальными симптомами, а также типичными воспалитель­ными изменениями ликвора.

Общеинфекционная симптоматика при менингите у детей характеризуется резким повышением температуры, ознобами, тахипноэ и тахикардией, отказом ребенка от еды и питья. Может отмечаться бледность или гиперемия кожных покровов, геморрагическая сыпь на коже, связанная с бактериальной эмболией или токсическим парезом мелких сосудов. Отдельные неспецифические симптомы встречаются при определенных формах менингита у детей: острая надпочечниковая недостаточность - при менингококковой, дыхательная недостаточность - при пневмококковой, тяжелая диарея - при энтеровирусной инфекции.

Для общемозгового синдрома, сопровождающего течение менингита у детей, типичны интенсивные головные боли, связанные как с токсическим, так и механическим раздражением мозговых оболочек. Головная боль может быть диффузной, распирающей или локализованной в лобно-височной или затылочной области. Вследствие рефлекторного или прямого раздражения рецепторов рвотного центра в продолговатом мозге возникает повторная, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения рвота. Нарушение сознания при менингите у детей может выражаться в сомнолентности, психомоторном возбуждении, развитии сопорозного состояния или комы. Нередко при менингите у детей возникают судороги, выраженность которых может варьировать от подергиваний отдельных мышц до генерализованного эпиприступа. Возможно развитие очаговой симптоматики в виде глазодвигательных расстройств, гемипареза, гиперкинезов.

Наиболее типичным для менингита у детей является менингеальный синдром. Ребенок лежит на боку, с запрокинутой головой; руками, согнутыми в локтях и ногами, согнутыми в тазобедренных суставах («поза взведенного курка»). Отмечается повышенная чувствительность к различным раздражителям: гиперестезия, блефароспазм, гиперакузия. Характерным признаком служит ригидность за­тылочных мышц (невозможность прижать подбородок ребенка к грудной клетке из-за напряжения затылочных мышц). Вследствие повышенного внутричерепного давления у грудных детей отмечается напряжение и выбухание большого родничка, выраженная венозная сеть на голове и веках; при перкуссии черепа возникает звук «спелого арбуза». К характерным для менингита у детей оболочечным знакам относятся симптомы Кернига, Брудзинского, Лессажа, Мондонези, Бехтерева.

К течению гнойного менингита у детей могут присоединяться другие инфекционно-септические осложнения - пневмония, артриты, эндокардит, перикардит, эпиглоттит, остеомиелит, сепсис. Поздними осложнениями со стороны нервной системы могут стать нарушения интеллекта, гипертензионно-гидроцефальный синдром, эпилепсия, параличи и парезы, гипоталамический синдром, поражение черепных нервов (косоглазие, птоз верхнего века, тугоухость, асимметрия лица и др.).

Диагностика менингита у детей

В процессе распознавания менингита у детей для педиатра и детского инфекциониста важен учет эпиданамнеза, клинических данных, менингеальных симптомов. Для правильной оценки объективного статуса ребенка необходимы консультации детского невролога, детского офтальмолога с осмотром глазного дна (офтальмоскопией); при необходимости – детского отоларинголога и нейрохирурга.

Подозрение на менингит у детей является показанием к проведению люмбальной пункции и получению ликвора для биохимического, бактериологического/вирусологического и цитологического исследования. Результаты исследования цереброспинальной жидкости позволяют дифференцировать менингизм и менингит, определить этиологию серозного или гнойного менингита у детей.

С помощью серологических методов (РНГА, РИФ, РСК, ИФА) выявляется наличие и нарастание специфических антител в сыворотке крови. Перспективно ПЦР-исследование спинномозговой жидкости и крови на наличие ДНК возбудителя. В рамках диагностического поиска проводятся бактериологические посевы крови и отделяемого носоглотки на селективные питательные среды.

Дифференциальную диагностику менингита у детей необходимо проводить с субарахноидальным кровоизлиянием, артериовенозными мальформациями головного мозга, ЧМТ, опухолями головного мозга, синдромом Рея, нейролейкозом, диабетической комой и др.

Лечение менингита у детей

Подозрение на менингит является абсолютным показанием к госпитализации детей в инфекционный стационар. В остром периоде детям показан постельный режим; максимальный покой; полноценная, механически и химически ща­дящая диета; контроль показателей гемо- и ликвородинамики, физиологических отправлений.

Этиотропная терапия менингита у детей предполагает внутримышечное или внутривенное назначение антибактериальных препаратов: пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов, карбапенемов. При тяжелом течении менингита у детей антибиотики могут вводится эндолюмбально. До установления этиологии антибиотик назначается эмпирически; после получения результатов лабораторной диагностики проводится коррекция терапии. Длительность антибиотикотерапии при менингите у детей составляет не менеедней.

После установления этиологии менингита у детей может осуществляться введение противоменингококкового гамма-глобулина или плазмы, антистафилококковой плазмы или гамма-глобулина и др. При вирусных менингитах у детей проводится противовирусная терапия ацикловиром, рекомбинантными интерферонами, индукторами эндогенного интерферона, иммуномодуляторами.

Патогенетическая подход к лечению менингита у детей включает дезинтоксикационную (введение глюкозо-солевых и коллоидных растворов, альбумина, плазмы), дегидратационную (фуросемид, маннитол), противосудорожную терапию (ГОМК, тиопентал натрия, фенобарбитал). С целью профилактики мозговой ишемии используются ноотропные препараты и нейрометаболиты.

При тяжелом течении менингита у детей показана респираторная поддержка (кислородотерапия, ИВЛ), УФО крови.

Прогноз и профилактика менингита у детей

Прогноз менингита у детей определяется его этиологией, преморбидным фоном, тяжестью течения заболевания, своевременностью и адекватностью терапии. В настоящее время в большинстве случаев удается достичь выздоровления детей; летальные исходы регистрируются в 1-5% случаев. В резидуальном периоде менингита у детей чаще всего отмечаются астенический и гипертензивный синдромы.

Дети, переболевшие менингитом, подлежат наблюдению педиатра, инфекциониста и невролога с проведением инструментальных исследований (ЭЭГ, ЭхоЭГ, ультрасонографии).

В числе мер, направленных на снижение заболеваемости менингитом, главная роль принадлежит вакцинопрофилактике. При выявлении ребенка, больного менингитом в детском учреждении, осуществляются карантинные мероприятия, проводится бакобследование контактных лиц, введение им специфического гамма-глобулина или вакцины. Неспецифическая профилактика менингита у детей заключается в своевременном и полном лечении инфекций, закаливании детей, приучению их к соблюдению норм личной гигиены и питьевого режима (мытью рук, употреблению кипяченой воды и т. д.).

Описание:

Менингококковый - одна из генерализованных клинических форм менингококковой инфекции - вызывается менингококком и характеризуется острым началом, появлением общемозговых и менингеальных симптомов, а также признаками токсемии и бактериемии.

Симптомы:

Инкубационный период менингококковой инфекции составляет в среднем 2–7 суток.

Клиническая картина гнойного менингококкового менингита складывается из 3 синдромов: инфекционно-токсического, менингеального и гипертензионного. Ведущим является инфекционно-токсический синдром, так как еще до развития менингита больной может погибнуть от , а у детей в возрасте до 1 года все остальные синдромы вообще могут отсутствовать или быть выраженными незначительно. Менингококковый менингит чаще начинается остро, бурно, внезапно (часто мать ребенка может указать час возникновения болезни). Реже менингит развивается вслед за назофарингитом или менингококкемией. Температура тела достигает 38–40 °С, появляются , быстро нарастает, становится мучительной, «распирающего» характера. Беспокоит , боль в глазных яблоках, особенно при их движении. Исчезает аппетит, возникает , появляется повторная «фонтаном», не приносящая облегчения больному, мучает жажда. Выражена резкая гиперестезия ко всем видам раздражителей - прикосновению, яркому свету, громким звукам. Характерны сухожильная гиперрефлексия, дрожание, подергивание, вздрагивание и другие признаки судорожной готовности, в ряде случаев развиваются судороги тонико-клонического характера. у детей первого года жизни часто являются первым и ранним симптомом менингита, тогда как остальные симптомы, в том числе и ригидность мышц затылка, не успевают развиться. Судорожные подергивания в начале заболевания у детей старшего возраста свидетельствуют о тяжести течения и считаются грозным симптомом. У некоторых больных судороги могут протекать по типу большого тонико-клонического припадка. У части детей отмечается раннее расстройство сознания: адинамия, заторможенность, оглушенность, иногда - полная утрата сознания. Для большинства больных старшего возраста характерны двигательное беспокойство, . Уже с первых часов заболевания (через 10–12 часов) отмечаются признаки поражения мозговых оболочек: ригидность мышц затылка, симптомы Брудзинского, Кернига и другие. К концу первых суток наблюдается характерная поза «легавой собаки». Часто выявляется общая мышечная гипотония. Сухожильные рефлексы повышены, может быть анизорефлексия. При тяжелой интоксикации сухожильные рефлексы могут отсутствовать, кожные рефлексы (брюшные, кремастерные), как правило, снижаются. При этом довольно часто наблюдаются патологические рефлексы Бабинского, клонус стоп. На 3–4-й день болезни у многих детей появляются герпетические высыпания на лице, реже - на других участках кожи, на слизистой полости рта.

При тяжелых формах менингита возможно вовлечение в процесс черепных нервов. Поражение глазодвигательных нервов (III, IV, VI пары) проявляется косоглазием, птозом верхнего века, иногда анизокорией; при поражении лицевого нерва (VII пара) возникает асимметрия лица. Пристального внимания требует выявление расстройств слуха, особенно у маленьких детей, которое может возникать уже с первых дней заболевания, причем нарушения слухового анализатора возможны на различных уровнях и могут привести к частичной или полной глухоте. Редко поражаются II, IX, X пары черепных нервов. К тяжелым проявлениям менингококкового менингита относят появление признаков отека-набухания головного мозга, которые проявляются приступами , сменяющегося сопорозным состоянием с последующим переходом в кому.

Существенную роль в клинической диагностике менингококкового менингита играет частое его сочетание с геморрагически-некротической сыпью, которая появляется на коже и слизистых у 70–90 % детей в первые часы генерализации инфекции. Механизм ее возникновения заключается в развитии тромбоваскулитов кожных капилляров
с последующим образованием местных некрозов. Сыпь ¬появляется через 4–6 часов от начала заболевания, причем чем раньше появляется сыпь, тем тяжелее протекает заболевание. Типичная менингококковая сыпь имеет различные размеры - от мелких петехий до более крупных экхимозов, звездчатой, неправильной формы, с некрозом в центре, иногда обширных (5–15 см в диаметре) кровоизлияний, плотная на ощупь, выступает над поверхностью кожи. В последующем участки отторгаются и образуются дефекты, на месте которых при выздоровлении остаются рубцы. В исключительных случаях возможно развитие гангрены ногтевых фаланг, пальцев рук, стоп, ушных раковин. Геморрагическая сыпь обычно локализуется на ягодицах, бедрах, голенях, веках и склерах, реже - на верхних конечностях. Но сыпь может быть и другого характера - розеолезная, папулезная, эритематозная, герпетическая по ходу тройничного нерва (верхняя и нижняя губа, нос).

В прошлые годы для менингококкемии было характерным поражение суставов, что наблюдалось почти в 50 % случаях, и сосудистой оболочки глаз, что отмечалось в 11 %
случаев. В настоящее время суставы поражаются редко, при этом чаще страдают мелкие суставы: пястные, лучезапястные, изредка могут поражаться и более крупные. Дети держат пальцы растопыренными, на дотрагивание реагируют плачем, сами суставы выглядят отечными, кожа над ними гиперемирована. Однако исход артритов благоприятный, специального лечения не требуется.

Поражения сосудистой оболочки глаза (синдром «ржавого» глаза) в виде иридохориоидита (увеита) в настоящее время также встречаются крайне редко (1,8 %).

Осложнения. Наиболее грозными и часто встречающимися осложнениями у молодых людей являются острый отек и набухание головного мозга, инфекционно-токсический шок.

Острый отек и набухание головного мозга возникают чаще в конце первых - начале вторых суток болезни. На фоне бурного течения менингита с резкими признаками интоксикации, общемозговыми расстройствами и психомоторным возбуждением больного наступает потеря сознания. Больные не реагируют на сильные раздражители. Появляются и нарастают общие клонико-тонические судороги. Отмечаются угасание корнеальных рефлексов, сужение зрачков и вялая реакция их на свет. быстро сменяется тахикардией. Артериальное давление вначале лабильное, с наклонностью к значительному снижению, в терминальной стадии - высокое, до 150/90-180/110 мм рт. ст. Быстро нарастает до 50-60 дыханий в 1 мин, дыхание становится шумным, поверхностным, с участием вспомогательной мускулатуры, затем - аритмичным. Менингеальные симптомы угасают, снижается повышенное ликворное давление. Отмечаются непроизвольные дефекации и мочеиспускание. Развивается , возникают гемипарезы. Смерть наступает при остановке дыхания в результате дыхательного центра, сердечная деятельность может продолжаться еше 5-10 мин.

Инфекционно-токсический шок возникает на фоне бурного течения менингококкемии. У больных с высокой лихорадкой и выраженным геморрагическим синдромом температура тела критически падает до нормальных или субнормальных цифр. В первые часы больные находятся в полном сознании. Характерны резкая гиперестезия, общее возбуждение. Кожа бледная. Пульс частый, едва уловимый. Артериальное давление стремительно падает. Нарастают цианоз, одышка. Прекращается мочеотделение (почечная недостаточность). Возбуждение сменяется прострацией, возникают судороги. Без интенсивного лечения смерть может наступить через 6-60 ч с момента появления первых признаков шока. В условиях эколого-профессионального стресса у молодых людей инфекционно-токсический шок протекает, как правило, в сочетании с острым отеком и набуханием головного мозга. На фоне резкой интоксикации и общемозговых расстройств появляются геморрагическая сыпь и нарушения сердечно-сосудистой деятельности. Кожа бледная, цианоз губ и ногтевых фаланг. нарастает, артериальное давление стремительно снижается. Резко нарастают признаки общемозговых расстройств, дыхание учащается до 40 и более в 1 мин, наступает полная потеря сознания, возникают общие клоникотонические судороги, угасают корнеальные рефлексы, зрачки сужаются и почти не реагируют на свет. Возникает . Летальный исход наступает через 18-22 ч после появления первых признаков сочетанных осложнений.

Особенности поражения ЦНС при других формах менингококковой инфекции
К особенностям клиники менингококкового менингита следует отнести его сочетание с менингококкемией, развитие серозного менингита, с ликворной гипотензией, синдрома Уотерхауза - Фридериксена, а также развитие осложнений в виде инфекционно-токсического шока, и эпендиматита.

Менингококковый менингит в сочетании с менингококкемией
Сочетание менингококкового менингита с менингококкемией является наиболее частой формой болезни. Это обусловлено тем, что в основе ее развития лежат единые механизмы, основным из которых является генерализованное распространение менингококка в организме с поражением многих органов и систем. Заболевание протекает, как правило, в среднетяжелой или тяжелой формах и характеризуется типичными проявлениями в виде инфекционно-токсического, менингеального, гипертензионного синдромов и развития характерной геморрагически-некротической сыпи. Вместе с тем смешанная форма является более «понятной» для врача, так как классическое начало менингококковой инфекции в виде звездчатой геморрагической сыпи с некрозом в центре происходит на несколько часов, а то и сутки раньше, чем возникают симптомы поражения мозговых оболочек, и одновременно указывает и на этиологию гнойного менингита, что дает возможность врачу, не дожидаясь результатов бактериологических исследований, обосновывать и без колебаний осуществить раннее назначение пенициллина, цефотаксима, левомицетина, цефтриаксона и других антибиотиков. По-видимому, именно активная терапия без выжиданий и сомнений объясняет более быструю и полную санацию ликвора при смешанных формах менингококковой инфекции по сравнению с изолированными менингитами и менингоэнцефалитами.

В практической деятельности врачу приходится сталкиваться с фактом, когда клинико-лабораторные признаки менингококкового менингита (а именно наличие выраженного инфекционно-токсического и менингеального синдромов, характерной звездчатой геморрагической с некрозом в центре сыпи, существенными изменениями в периферической крови - нейтрофильный , сдвиг формулы крови влево, повышенная СОЭ, анэозинофилия) сочетаются с изменениями ликвора, типичными для серозного менингита; т.е. со значительным повышением давления, плеоцитозом смешанного характера или с преобладанием лимфоцитов, повышением содержания белка, снижением глюкозы. В этих случаях, несмотря на очевидность бактериальной гнойной инфекции в качестве этиологического фактора, результаты исследования ликвора (плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов) вынуждают врача ставить диагноз серозного менингита, а лечить как гнойный. Следует подчеркнуть важную деталь: абсолютное большинство таких больных госпитализируются в первые сутки и им назначается адекватная антибактериальная терапия, которая, как считают, и не дает возможности развиться гнойному воспалению (В.И. Покровский с соавт., 1987).

Клинические особенности серозного менингококкового менингита заключаются в наличии продромы в виде острого назофарингита; в быстром, в течение 5–10 дней, исчезновении клинических проявлений менингита и в санации ликвора к 7–10-му дню болезни. Однако у части больных, несмотря на интенсивную антибактериальную терапию, возможна трансформация серозного менингита в гнойный с соответствующим утяжелением клинической картины заболевания и изменениями в картине периферической крови и показателях ликвора, соответствующих гнойному воспалительному процессу.

Синдром Уотерхауза - Фридериксена
Развитие в той или иной мере характерно для любого острого инфекционного процесса. Однако специфическое и глубокое поражение надпочечников, приводящее к летальному исходу, характерно именно для менингококковой инфекции. Вместе с тем синдром Уотерхауза - Фридериксена чрезвычайно редко развивается при менингококковом менингите.

Начало этой клинической формы типично для менингококковой инфекции: внезапно, с указанием точного времени возникновения болезни. Температура тела, которая повышается до 38,5–39,5 °С, сочетается с признаками интоксикации в виде головной боли, тошноты, вялости, гиперестезии кожи. Степень выраженности этих симптомов, как правило, не вызывает особой ни у родителей, ни у участковых врачей, ни у врачей скорой помощи, доставивших ребенка в больницу. Наиболее существенное и важное для них - появление вначале на нижних ко¬нечностях, ягодицах, а затем на туловище звездчатой геморрагической сыпи, иногда в некоторых элементах сыпи наблюдались намечающиеся очаги некроза. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявлялись стремительным снижением кровяного давления, резкой тахикардией, нитевидным пульсом. Дыхание учащалось, нередко было прерывистым, диурез снижался или отсутствовал. Изменения ЦНС нарастали от сомнолентности до комы и сопровождались дальнейшим нарушением со стороны различных органов и систем. Отмечались тотальная синюшность кожных покровов, холодный липкий пот, дальнейшее снижение систолического и диастолического давления, которое нередко достигало нулевой отметки, температуры тела до 36,6 °С и ниже. Со стороны органов дыхания отмечались одышка, перкуторный звук был с коробочным оттенком, выслушивались влажные разнокалиберные хрипы с обеих сторон. Тоны сердца были глухие, выявлялась высокая тахикардия. Диурез отсутствовал. При люмбальной пункции жидкость вытекала под повышенным давлением, прозрачная; нейтрофильный плеоцитоз был умеренным или отсутствовал; отмечалось¬ повышение уровня белка. Изменения со стороны ликвора в большой степени зависели от срока проведения пункции. Если с момента заболевания проходили часы, то состав ликвора соответствовал приведенному выше, если сутки и больше, то изменения соответствовали таковым при гнойном менингите. Особенно следует подчеркнуть, что для данной клинической формы менингококковой инфекции характерна высокая летальность (80–100 %).

Причины возникновения:

Возбудителем заболевания является неподвижный грамотрицательный менингококк, отличающийся большой изменчивостью. Менингококк очень неустойчив во внешней среде: чувствителен к высыханию, солнечным лучам, холоду, быстро погибает при отклонении температуры от 37 °С. Фактором патогенности является капсула, защищающая микроб от поглощения фагоцитами и от других неблагоприятных факторов. Токсические свойства менингококка обусловлены эндотоксином, представляющим собой липополисахарид, сходный по химическим и биологическим свойствам с эндотоксинами энтеробактерий, но превосходящий их по силе своего действия в 5–10 раз. По антигенным свойствам менингококк подразделяют на 11 типов (А, В, С, D, Z, Х, У, а также неагглютинирующие типы 29Е, 135, В0 и N). В Украине и России имеет место постоянная циркуляция менингококков серогруппы А, которые периодически вызывают рост заболеваемости, а также штаммы В и С, которые чаще вызывают заболевания в Западной Европе. В типичных случаях менингококк в препаратах выглядит как неподвижный диплококк, располагающийся внутри- и внеклеточно попарно, похожий на кофейные зерна, что используется в качестве предварительной диагностики. Менингококк растет на средах с добавлением крови, сыворотки или асцитической жидкости, молока или желтка. Микроб является аэробом, оптимальной температурой для размножения менингококка является 36–37 °С при слабощелочной РН = 7,2–7,4.

Лечение:

Для лечения назначают:

Рано начатая и адекватная терапия позволяет спасти жизнь больного и определяет благоприятный социально-трудовой прогноз. В остром периоде болезни проводится комплексная терапия, включающая назначение этиотропных и патогенетических средств.

В этиотропной терапии препаратом выбора является бензилпенициллин, который назначают из расчета 200 тыс. ЕД/кг массы тела больного в сутки. Препарат вводят с интервалом 4 ч внутримышечно (можно чередовать внутримышечное и внутривенное введение пенициллина). Обязательным условием применения бензилпенициллина в этих дозах является одновременное назначение средств, улучшающих его проникновение через гематоэнцефалический барьер. Оптимальным является одновременное назначение кофеин бензоата натрия (в разовой дозе 4-5 мг/кг), лазикса (0,3-0,6 мг/кг) и изотонических растворов натрия хлорида или глюкозы (15-20 мл/кг). Эти препараты вводят внутривенно с интервалом 8 ч. Длительность терапии обычно 6-7 сут. Уменьшение дозы пенициллина, так же как и отмена указанных патогенетических средств, в ходе лечения недопустимы. Показанием для отмены является уменьшение цитоза в ликворе ниже 100 клеток в 1 мкл с явным преобладанием лимфоцитов. Антибиотиками резерва являются левомицетина-сукцинат, канамицина сульфат и рифампицин. Эти препараты можно использовать при индивидуальной непереносимости пенициллина, отсутствии лечебного эффекта при его применении или для долечивания больных. Левомицетин-сукцинат применяют по 1,0-1,5 г внутривенно или внутримышечно через 8 ч, рифампицин - перорально по 0,6 г через 8 ч (для улучшения всасывания запивать ацидинпепсином или 0,5 г аскорбиновой кислоты в 100 мл воды). Вероятно, перспективным окажется применение новой ампульной формы рифампицина для парентерального введения. В условиях сухого жаркого климата и горно-пустынной местности, особенно при наличии у больных дефицита массы тела, терапия имеет некоторые особенности, что связано с более тяжелым течением инфекции и более частым развитием сочетанных осложнений в виде инфекционно-токсического шока на фоне в сочетании с отеком и набуханием мозга. При этом, во-первых, терапия направляется в первую очередь на обеспечение достаточной перфузии тканей, регидратацию и дезинтоксикацию. С этой целью назначают внутривенное введение 500 мл изотонического раствора натрия хлорида (5% раствора глюкозы, раствора Рингера) с одновременным применением преднизолона в дозе 120 мг (внутривенно) и 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. В случаях резкого падения артериального давления дополнительно внутривенно вводят 1 мл 1% раствора мезатона в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Опыт работы показал нецелесообразность применения коллоидных растворов (гемодез, полиглюкин, реополиглюкин и др.) в связи с опасностью развития острой и отека легких (особенно при введении больших количеств этих растворов - до 1 л и более).

Для купирования преимущественно гипертонической дегидратации предпочтительным является применение изотонических кристаллоидных растворов. При этом скорость и длительность перфузии, общее количество введенной жидкости, глюкокортикоидов, прессорных аминов регулируются в зависимости от уровня артериального давления и диуреза. Необходима регулярная аускультация легких (опасность отека легких!).

Обязательным в начальной фазе шока является введение внутривенно 10-20 тыс. ЕД гепарина для профилактики синдрома внутрисосудистого свертывания крови.
Второй важной особенностью терапии больных с тяжелыми формами болезни является обоснованное рациональное назначение этиотропных средств. Применение пенициллина, особенно в массивных дозах - 32-40 млн ЕД в сутки, приводит к резкому ухудшению состояния больных за счет углубления шока и является тактически ошибочным. В этих случаях целесообразно начинать этиотропную терапию с назначения левомицетина-сукцината по 1,5 г через 8 ч парентерально, вплоть до выведения больного из шока. В комплекс лечебных мероприятий обязательно включают постоянную оксигенотерапию (в том числе гипербарическую оксигенацию), регионарную церебральную гипотермию (пузыри со льдом к голове и крупным магистральным сосудам), введение сердечных гликозидов, препаратов калия, антигипоксантов (натрия оксибутират, седуксен). После выведения больного из шока при сохраняющихся признаках отека и набухания головного мозга продолжают терапию, предусматривающую усиление дегидратационных и дезинтоксикационных мероприятий (комплекс диуретиков, введение глюкокортикоидов, антипиретиков, при необходимости - литической смеси) под обязательным контролем введенной и выведенной жидкости, электролитного и кислотно-основного баланса организма. В ряде случаев успешным может оказаться применение сорбционных методов детоксикации (гемо- и плазмосорбция).

В периоде ранней реконвалесценции тотчас после отмены этиотропных средств назначаются:
- препараты, улучшающие микроциркуляцию в сосудах головного мозга (трентал или эмоксипин по 2 драже 3 раза в день или доксиум до 0,25 г 3 раза в день в течение 3 нед);
- препараты «ноотропного» действия, нормализующие процессы тканевого метаболизма головного мозга (пантогам по 1 таблетке 3 раза или пирацетам по 2 капсулы 3 раза или аминалон по 2 таблетки 3 раза в день в течение 6 нед);
- после завершения лечения препаратами, улучшающими микроциркуляцию, назначаются (с 4-й недели восстановительного лечения) средства адаптогенного действия: пантокрин по 30-40 капель 2 раза в день или левзея по 30-40 капель 2 раза в день или элеутерококк по 30-40 капель 2 раза в день в течение 3 нед.

На протяжении всего периода восстановительного лечения больные получают поливитамины (ундевит, гексавит), кальция глицерофосфат по 0,5 г 2 раза в день и глютаминовую кислоту 1 г 2 раза в день. При затяжной санации ликвора (более 30 сут от начала лечения) назначают алоэ по 1 мл подкожно ежедневно в течение 10 дней или пирогенал внутримышечно через день (дозы необходимо подбирать индивидуально - начальная доза составляет 25-50 МПД, затем устанавливают дозу, вызывающую повышение температуры тела до 37,5-38,0°С, и повторяется ее введение до прекращения повышения температуры, после чего дозу постепенно повышают на 25-50 МПД; курс лечения состоит из 10 инъекций.

Прогноз при своевременном лечении в большинстве случаев благоприятен. Летальные исходы возможны при развитии инфекционно-токсического шока и отека и набухания головного мозга. Такие тяжелые органические поражения, как , и олигофрения, амавроз, стали редкостью. Остаточные явления встречаются чаще и бывают более выраженными у лиц, лечение которых было начато в поздние сроки болезни. Отмечаются преимущественно функциональные нарушения нервно-психической деятельности (астенический синдром, задержка темпа психического развития).

Менингококковый менингит.Клиника. Диагностика и лечение.

Менингит. Может начинаться вслед за менингококковым назофарингитом, но иногда первые признаки заболевания возникают внезапно, среди полного здоровья.

При менингите с большим постоянством обнаруживается следующая триада симптомов: лихорадка, головная боль и рвота. Температура тела обычно повышается быстро, с сильнейшим ознобом и может достигать 40–42 °С в течение нескольких часов. Температурная кривая характерных черт не имеет, встречаются интермиттирующий, ремиттирующий, постоянный, двухволновой типы кривых.

Головные боли при менингите исключительно сильные, мучительные, чаще без определенной локализации, диффузные, в большинстве своем имеют пульсирующий характер. Особой интенсивности они достигают по ночам, усиливаются при перемене положения тела, резком звуке, ярком свете. Нередко больные стонут от болей. Рвота при менингите возникает без предшествующей тошноты, вне связи с приемом пищи, внезапно, не приносит облегчения больному.

Весьма часто при менингите встречаются резкая кожная гиперестезия и повышение чувствительности к слуховым (гиперакузия), световым (фотофобия), болевым (гипералгезия) раздражителям, запахам (гиперосмия). У многих больных уже в первые часы болезни возникают тяжелые судороги: клонические, тонические или смешанные.

Большое место в клинической картине менингококкового менингита занимают расстройства сознания вплоть до его потери (от сопора до комы). Нередко потеря сознания следует за психомоторным возбуждением. Выключение сознания в первые часы болезни является прогностически неблагоприятным признаком. Возможно течение менингита при ясном сознании.

При объективном обследовании на первое место выступают менингеальные симптомы. Они появляются уже в 1 –е сутки болезни, в дальнейшем быстро прогрессируют. Описано около 30 менингеальных знаков. В практической деятельности используются некоторые из них, наиболее постоянные: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского (нижний, средний, верхний), а также Гийона, Бехтерева, Мейтуса и др.

Выраженность менингеального синдрома может не соответствовать тяжести заболевания, а выраженность различных симптомов не всегда одинакова у одного и того же больного.

В самых тяжелых запущенных случаях больной принимает характерную вынужденную позу – лежит на боку с запрокинутой головой, ноги согнуты в коленных и тазобедренных су– ставах, притянуты к животу (положение взведенного курка – «chien en fusil» . Как правило, у больных менингитом наблюдаются асимметрия и повышение сухожильных периостальных и кожных рефлексов, которые в дальнейшем, по мере углубления интоксикации, могут снижаться и исчезать совсем. В ряде случаев можно выявить патологические рефлексы (Бабинского, Гордона, Россолимо, Оппенгеймера, клонус стоп), а также симптомы поражения некоторых черепных нервов (чаще всего III, IV, VII, VIII пар). Страдает вегетативная нервная система, что проявляется наличием стойкого красного дермографизма.

Многочисленные симптомы поражения других органов и систем обусловлены интоксикацией. В первые часы развивается тахикардия, затем появляется относительная брадикардия. Артериальное давление снижается. Тоны сердца приглушены, нередко аритмичны. Может быть умеренно выраженное тахипноэ. Язык обложен грязно коричневым налетом, сухой. Живот втянут, мышцы брюшного пресса у некоторых больных напряжены.

У большинства заболевших развиваются запор, иногда рефлекторная задержка мочеиспускания.

Весьма характерен внешний вид больных менингитом. В первые дни лицо и шея гиперемированы, сосуды склер инъецированы. Как и при некоторых других тяжелых заболеваниях, при менингите оживляется латентная герпетическая инфекция и появляются пузырьковые высыпания на губах, крыльях носа, слизистых оболочках рта.

В гемограмме – высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. В моче – небольшая протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

Осложнения менингококкового менингита. У части больных развиваются осложненные варианты заболевания.

Молниеносное течение менингита с синдромом набухания и отека головного мозга – крайне неблагоприятный вариант, протекающий с гипертоксикозом и высокой летальностью. Главные симптомы являются следствием вклинения головного мозга в большое затылочное отверстие и ущемления продолговатого мозга миндалинами мозжечка.

Быстро развиваются угрожающие симптомы нарушения деятельности сердечно сосудистой и дыхательной систем. Появляется брадикардия, которая сменяется тахикардией, артериальное давление лабильно, может катастрофически падать, но чаще повышается до предельно высоких цифр. Возникают тахипноэ (до 40–60 в 1 мин) с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры, резкая одышка, затем возможна аритмия дыхания типа Чейна – Стокса. Расстройства дыхания приводят к внезапной остановке его.

Указанные симптомы разворачиваются при нарастающей гипертермии, клонических судорогах и потере сознания.

У больных отмечается резкая потливость, кожные покровы цианотичны, лицо гиперемировано. Определяются пирамидальные знаки, иногда симптомы поражения черепных нервов, угасание корнеальных рефлексов, сужение зрачков и снижение их реакции на свет.

Больные погибают при этом варианте течения менингококкового менингита, как правило, от остановки дыхания. Смерть может наступить в первые часы болезни, но иногда – на 2–3 й и даже 5–7 й день.

Менингит с синдромом церебральной гипотензии – редкий вариант течения менингококкового менингита, диагностируемый преимущественно у детей младшего возраста.

Заболевание развивается бурно, протекает с резкими токсикозом и эксикозом. Быстро развивается ступор, возможны судороги, менингеальные знаки не выражены, что затрудняет диагностику. Внутричерепное давление резко падает, при этом уменьшается объем жидкости в желудочках головного мозга, развивается вентрикулярный коллапс. Большой родничок у грудных детей западает. У старших детей и взрослых опорными моментами в диагностике являются клинические признаки обезвоживания и низкое давление цереброспинальной жидкости, которая при люмбальном проколе вытекает редкими каплями. Падение внутричерепного давления при менингите может привести к развитию крайне тяжелого осложнения – субдуральной гематомы (выпота).

Менингит с синдромом эпендиматита (вентрикулита) – в современных условиях редкая форма менингита, которая развивается главным образом при запоздалом или недостаточном лечении больных. Особая тяжесть заболевания обусловлена распространением воспаления на оболочку, выстилающую желудочки мозга (эпендиму), а также вовлечением в патологический процесс вещества головного мозга (субэпендимарный энцефалит).

Основные клинические симптомы: тотальная ригидность (больные принимают вынужденную позу – ноги вытянуты и перекрещиваются в нижних отделах голеней, кисти рук сжаты в кулаки), расстройства психики, сонливость, мощные тонические и клонические судороги. Температура тела нормальная или субфебрильная при общем тяжелом состоянии больного. Постоянным симптомом является рвота, нередко упорная. Возможны парезы сфинктеров с непроизвольным отхождением кала и недержанием мечи. При длительном течении и(или) безуспешной терапии эпендиматита развиваются гидроцефалия, кахексия и наступает смерть. В случае изолированного или преимущественного поражения эпендимы IV желудочка главными в клинической картине будут расстройства дыхания, сердечно сосудистой деятельности и другие симптомы повреждения ядер черепных нервов ромбовидной ямки (дно IV желудочка).

Менингококковый менингит является первичным гнойным воспалением оболочек головного и спинного мозга.

Диагностика. Первичный диагноз менингита устанавливается на основании сочетания триады синдромов: 1) оболочечного (менингеального) симптомокомплекса; 2) синдрома интоксикации;3) синдрома воспалительных изменений цереброспинальной жидкости.

В триаде синдромов, позволяющих распознавать менингит, надо подчеркнуть решающее значение воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда исключает диагноз менингита. Оболочечный симптомокомплекс (менингеальный синдром) складывается из общемозговых и собственно оболочечных (менингеальных) симптомов. Возникает резкая головная боль распирающего характера, нередко настолько мучительная, что больные, даже находящиеся в бессознательном состоянии, держатся руками за голову, стонут или громко вскрикивают («гидроцефальный крик»). Возникает обильная, фонтаном, рвота («мозговая рвота»). При тяжелом течении менингита наблюдаются судороги или психомоторное возбуждение, периодически сменяющаяся вялостью, нарушения сознания. Возможны психические расстройства в виде бреда и галлюцинаций. Собственно оболочечные (менингеальные) симптомы можно разделить на 2 группы. К первой группе относятся симптомы общей гиперестезии или гиперестезии органов чувств. Если больной в сознании, то у него обнаруживается непереносимость шума или повышенная чувствительность к нему, громкому разговору (гиперакузия). Головные боли усиливаются от сильных звуков и яркого света. Больные предпочитают лежать с закрытыми глазами. Ко второй группе относятся реактивные болевые феномены. Если больной в сознании, то надавливание на глазные яблоки через закрытые веки болезненно. Больные отмечают значительную болезненность при пальпации мест выхода на лице ветвей тройничного нерва; болезненна и глубокая пальпация точек выхода затылочных нервов (симптом Керера). Перкуссия пальцем или молоточком скуловой дуги вызывает усиление головной боли и сопровождается болевой гримасой (симптом Бехтерева). Перкуссия черепа вызывает болевую гримасу (краниофациальный рефлекс Пулатова). Симптом Флатау - расширение зрачков при интенсивном, быстром пассивном сгибании шеи больного.

Лечение нужно начинать с пенициллина, потому что почти 90 % гнойных менингитов вызываются менингококками, пневмокок-ками, стафилококками и стрептококкам, а они высокочувстви-тельны к этому антибиотику. Пенициллин следует вводить внутримышечно из расчёта 260 000-300 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки. Для лечения менингококковых менингитов можно также применять полусинтетические пенициллины.

Назначаются: 1) препараты, улучшающие микроциркуляцию в сосудах головного мозга (трентал или эмоксипин);

2) препараты «ноотропного» действия, нормализующие процессы тканевого метаболизма головного мозга (пантогам, пирацетам, аминалон);

3) после завершения лечения препаратами, улучшающими микроциркуляцию, назначаются (с 4-й недели восстановительного лечения) средства адаптогенного действия: пантокрин, левзея, элеутерококк)

На протяжении всего периода восстановительного лечения больные получают поливитамины (ундевит, гексавит), кальция глицерофосфат и глютаминовую кислоту. При затяжной санации ликвора (более 30 сут от начала лечения) назначают алоэ или пирогенал.

38. Менингококкцемия - менинзококковый сепсис, начинается остро ознобом, лихорадкой. У части больных острому началу предшествует назофарингит. Температура тела в 1-е сутки повышается до 40 С и выше, наблюдаются выраженные симптомы интоксикации: головная боль, ломота в мышцах. Через 12-48 ч от начала болезни появляется характерный симптом - геморрагическая сыпь, локализующаяся на туловище, конечностях, ягодицах. Сыпь на лице - неблагоприятный прогностический признак. Элементы сыпи - неправильной формы, с неровными краями, слегка выступающие над поверхностью, багрового цвета. Они могут быть различных размеров - от едва заметных петехий до крупных кровоизлияний в кожу. Некроз в центре кровоизлияния, синевато-фиолетовый оттенок сыпи свидетельствуют о крайне тяжелом состоянии больного.

Менингококкцемия. 1) Госпитализация.
2) Антибиотикотерапия (эритромицин, тетрациклин, левомицетин,
ампиокс, цефтриаксон и т. д.).
3) При менингококцемии на догоспитальном этапе введение левомицетина-сукцинат в/в для предупреждения развития эндотоксинового шока.
4) Инфузионная терапия или обильное питье.
5) Дегидратационная терапия.
6) Витаминотерапия. Глюкокортикоиды.
7) Оксигенотерапия.
8) Профилактика ДВС-синдрома: гепарин, курантил, трентал.
9) Ингибиторы протеолиза: контрикал, трасилол.