Передача холеры. Степени обезвоживания организма при холере. Показания к госпитализации

Заболевание холера относится к категории особо опасных бактериальных инфекций, которое носит характер эпидемий.

Юго-Восточная Азия, Латинская Америка, Индия, Африка – в этих странах существуют эндемичные очаги и резервуары вирулентных штаммов возбудителя, что объясняется благоприятными для размножения и жизнедеятельности бактерии климатическими условиями, а также наличием большого количества воды для передачи. При этом случаи заражения, характерны и для стран с умеренным климатом, тогда как эпидемии свойственны в условиях тропического климата.

Заболевание характеризуется тяжелой симптоматикой и высокой смертностью. ВОЗ предоставляет данные, что в 2010-ом году количество зараженных составило от 3-х до 5-ти миллионов человек, тогда как от болезни умерло 100-130 тыс. Разбежка в подсчитанных показателях наблюдается по причине того, что в тропических странах и регионах со слабо развитой системой оказания медицинской помощи больные люди умирали, не получив ее, а потому случаи заболевания не были зарегистрированы.

В качестве возбудителя бактериальной инфекции выступает холерный вибрион, имеющий два биовара вирулентной серогруппы О1. Первым является биовар cholerae, который в современности редко вызывает заболевание. Второй – это вибрион eltor, характеризующийся более высокой вирулентностью и устойчивостью в окружающей среде, благодаря чему именно данный тип вызывает основное количество случаев болезни, а, следовательно, и эпидемий.

Бактерия передается фекально-оральным путем, что и обуславливает наличие эндемичных очагов в тропиках. От зараженного с фекалиями бактерия из кишечника попадает в водную среду, где остается вирулентной около месяца. Потому купание в водоемах, питье сырой воды и использование невымытой посуды позволяет бактерии попасть в организм. При этом не всегда возможно развитие болезни, потому как вибрион жизнеспособен в щелочной среде. Кислая среда желудка – это естественный биологический барьер, а потому большая часть случаев заболевания сопряжена с попаданием большого количества возбудителя, либо с патологиями органа, приводящими к снижению кислотопродуцирующей функции.

Патогенетический механизм развития болезни связан с действием холерного энтеротоксина, воздействующего на натриевые рецепторы эпителиальных клеток тонкого кишечника. Нарушая их функционирование, проявляются основные симптомы холеры: гиперсекреция ионов натрия в просвет кишки, что ведет за собой профузную диарею. За счет ее вода быстро теряется из организма, приводя к системным нарушениям. При этом энтеротоксин специфичен в отношении натриевых рецепторов человека, потому холерой болеют исключительно люди.

По степени тяжести выделяют три типа течения холеры:

• тяжелую,
• средней тяжести,
• а также легкую.

При легкой степени симптомы холеры включают однократную рвоту, жидкий стул, потерю жидкости в соотношении 1-3% от фактической массы тела. Спустя 1-2 дня по мере элиминации вибриона из организма заболевание прекращается.

Симптомы холеры средней тяжести включают: профузную диарею 15-20 раз за сутки, кал в виде мутной жидкости, не окрашенной желчными пигментами (кал в виде рисового отвара), острая боль в животе, ложные дефекационные позывы. Степень дегидратации в данном случае составляет 4-6% от массы тела.

При тяжелой степени течения характерны аналогичные симптомы холеры, которые приводят к дегидратации 3-ей степени. Соотношение потерянной жидкости составляет 6-9% массы тела. Отмечается выраженная одышка, цианоз конечностей, снижение кожного тургора, судороги. В отличие от средней тяжести болевой синдром выражен слабо: болевые ощущения в околопупочной и эпигастральной областях тупые.

На стадии инвазии типичных сигнальных признаков не возникает. Инкубационный период длится 1-2 суток, иногда до 5-ти. В это время можно отметить повышение температуры, а также неспецифические признаки холеры, аналогичные другим инфекционным диареям: урчание в животе, плеск жидкости в кишечнике, общая слабость, головные боли, сухость во рту. По мере потери жидкости с калом, зараженные отмечают одышку, цианоз кожи конечностей, проявляются судороги мышц лица и конечностей.

Диагностика холеры проводится с учетом эндемичности заболевания, известности факта эпидемии в целевом районе, а также при осмотре и опросе пациента. Он может сообщить, что заразился после питья воды или купания. Специфические симптомы: окраска кала, частота дефекации, обезвоживание, сильная жажда.

Диагностика холеры при спорадических случаях призвана уточнить биовар и серотип возбудителя. Это проводится после посева мазка кала и микроскопии. Также уточнение возбудителя может проводиться методом полимеразной цепной реакции. Из иммунологических методов используется реакция агглютинации с использованием специфических сывороток. Целью диагностики холеры является дифференциация между сальмонеллезами, дизентерией Зонне, вирусной диареей, ботулизмом, отравлением воды ФОС, гастроэнтеритами, ассоциированными с кишечной палочкой, отравлением грибами.

Тяжесть состояния пациента является ведущим фактором, на основе которого проводится лечение холеры. При легкой степени болезнь может пройти самостоятельно, хотя пациент является распространителем вибриона в среде обитания. Для его элиминации применяется доксициклин (доза 300 мг, применяется однократно при любой тяжести течения).

При среднем и тяжелом течении требуется коррекция водно-электролитного баланса организма, детоксикация, антибиотикотерапия согласно вышеуказанному принципу. Симптоматическое лечение холеры включает инфузии растворов электролитов. Они должны восполнять потери натрия, калия, хлора и глюкозы. Применяются растворы Рингера-Локка, раздельные инфузии физиологического раствора и глюкозы 5%. В качестве энтеросорбентов используется активированный уголь, Препараты «Подифепан», «Смекта».

После выздоровления вся симптоматика заболевания исчезает. Элиминация возбудителя проходит спустя 7-14 суток с момента исчезновения клиники.

Специфические последствия холеры нехарактерны, полностью восстанавливается трудоспособность пациента, прогноз лечения благоприятный. Продолжительность терапии при тяжелом течении составляет 30 суток, без лечения вероятность смертельного исхода очень высока.

Осложнения холеры неспецифичны и составляют цепь патогенетического механизма. Из-за обезвоживания существует вероятность летального исхода по причине ДВС-синдрома, сепсиса, гиповолемического шока. При инфицировании и протекании болезни не происходит повреждения тканей, потому все системы органов полностью функциональны после излечения.

Профилактика холеры носит индивидуальный и общественный характер. В рамках первого направления эффективнее всего вакцинация перед поездкой в тропическую страну. Используются вакцины.

Холера – это заболевание, которое проявляется выраженной диареей и рвотой, быстро приводящими к обезвоживанию. Каковы же основные причины этого заболевания, его симптомы, основные методы лечения и профилактики?

Холера у взрослых

Мужчины по сравнению с женщинами и детьми переносят это заболевание легче, однако и среди них нередки летальные исходы. Наиболее часто случаи болезни регистрируются среди жителей территорий, где возникают эпидемии холеры. Однако заболеть может и турист, который пренебрежительно относится к мерам индивидуальной защиты и употребляет внутрь некипяченую воду и недостаточно термически обработанные мясные, и молочные продукты.

Холера у женщин

Женщины более уязвимы перед холерным вибрионом нежели мужчины. Особенно это касается тех, кто ожидает ребенка. В этот волнительный период жизни не стоит активно путешествовать по экзотическим странам, где бывают вспышки холеры.

У детей холера протекает особенно тяжело. Из-за более высокого содержания жидкости в организме по сравнению со взрослыми они быстрее реагируют на обезвоживание. Последнее развивается у них в более короткие сроки, иногда стремительно в течение 24-48 часов. Также у них быстрее возникают осложнения со стороны нервной, сердечно-сосудистой системы и почек.

Холера – заболевание, которое угрожает жизни

Эпидемия холеры

Никому достоверно неизвестно, когда же появилось это заболевание. Ряд ученых утверждает, что оно существует столько же, сколько и само человечество. Однако первые описания эпидемий этого заболевания можно отнести к периоду античности и возникали они в Индии. Источником этого заболевания в течение многих лет были воды Ганга, которыми пользовались сотни тысяч людей для приготовления пищи, мытья и проведения различных ритуальных обрядов (иногда все это происходило одновременно). И лишь в XIX веке это заболевание пересекло границу Индии и началась череда страшных эпидемий холеры в разных странах мира.

Первая из них была в 1817 году: число погибших людей во всех странах Азии исчислялось сотнями тысяч. Однако на помощь людям пришла очень лютая зима, которая не дала возбудителю распространиться в государства Европы. И, тем не менее, уже в 1830 году холера проникла в Европу, Японию, Америку и южные территории России благодаря тому, что у людей появилась возможность совершать дальние путешествия.

В 1850 году большая эпидемия холеры в России унесла жизни почти миллион ее жителей. После этого было еще несколько крупных пандемий этого заболевания по всему миру, причем последняя была в 1961-75 годах. Именно в этот период ученые стали активно изучать причины этого заболевания, способы лечения и профилактики, что значительно сократило число жертв холеры.

Эпидемии холеры то и дело случаются в странах Африки, Азии, Латинской Америки и Индии. Причины в том, что именно в этих регионах наиболее часто употребляют внутрь некипяченую воду и необработанную пищу. К тому же во многих из них уровень медицины остается достаточно низким, что способствует тому, что далеко не все больные успевают поступить для лечения в стационар. Однако сегодня количество больных этим заболеванием значительно меньше, чем в прошлом столетии.

Вспышки холеры регистрируют обычно после больших землетрясений или катастроф. В 2010 году была серьезная эпидемия холеры на Гаити, от которой пострадала почти десятая часть жителей этого государства. В результате погибло почти 10 тысяч человек.

Чума и холера

Чума и холера – это заболевания, которые не имеют абсолютно ничего общего. Однако многие считают эти два недуга самыми опасными среди инфекционных болезней, так как число жертв каждого из них исчисляется миллионами людей по всему миру. И чума, и холера описывались в большом количестве произведений литературы совершенно разных времен, им посвящали стихи, картины и музыкальные композиции. Они ассоциировались с образом смерти, которая большой косой выкашивала жителей целых городов.

Чума и холера являются заболеваниями, причиной которых являются бактерии. Поэтому главным звеном в лечении обоих этих недугов являются специфические антибиотики. И до того момента, пока медицинская наука не научилась их производить, она была перед ними бессильна. Однако это единственное их сходство, ведь пути передачи и клинические проявления у чумы и холеры совершенно различны.

Возбудитель холеры

Причиной развития этого заболевания является весьма специфический возбудитель холеры, который называется холерный вибрион. Он был впервые идентифицирован итальянским ученым еще в 1854 году, однако он не смог убедить своих коллег в правильности своих суждений. В результате первым, кто смог продемонстрировать миру вибрион холеры, стал Роберт Кох.

Особенности вибриона холеры

В течение многих лет ученые считали, что возбудитель холеры распространяется с током воздуха. Однако только в XIX веке стало понятно, что это совершенно не так. Наиболее комфортные условия для существования бактерии холеры находят в планктоне, обитающем в закрытых озерах и реках, поэтому инфицирование чаще всего происходит при употреблении внутрь зараженной воды, также большая роль в передаче инфекции принадлежит мухам. Они имеют форму своеобразной палочки со жгутиком на конце, который помогает им передвигаться. Далеко не все виды вибриона холеры являются патогенными: некоторые из них могут находиться в организме человека и не причинять ему никакого вреда.

Наиболее часто холера вызывается вибрионом серогруппы О, к которым относятся 2 подвида: классический и Эль-тор. Данный микроорганизм может стать причиной появления клинических признаков заболевания не только у человека, но и у некоторых членистоногих и баранов (Эль-тор).

Возбудитель холеры характеризуется высокой устойчивостью к действию различных факторов окружающей среды: он может находиться в неизменном виде в закрытых водоемах в течение нескольких месяцев. Молоко и мясо зараженного животного являются для него также отличным местом обитания. Однако бактерии холеры быстро погибают при кипячении, обработке дезинфицирующими средствами, под прямыми солнечными лучами и под действием различных антибиотиков (из группы фторхинолонов и тетрациклинов).

В большом количестве эти инфекционные агенты выделяются с рвотными и каловыми массами больного холерой в первые 5 суток (до начала антибиотикотерапии). Иногда человек может переносить заболевание в легкой форме и не обращаться за помощью к врачу, однако при этом он активно выделяет в окружающую среду возбудитель холеры и представляет собой огромную опасность для тех, кто проживает рядом с ним. В некоторых случаях возможно бессимптомное носительство инфекции до года и более.

Вибрион холеры попадает в пищеварительный тракт вместе с зараженной водой, причем большая часть частиц гибнет под действием соляной кислоты в желудочном соке. Если же по каким-либо причинам его оказалось недостаточно для того, чтобы обезвредить всех возбудителей, то дальше они проникают в тонкий и толстый кишечник, где находят очень комфортные для себя условия и начинают активно размножаться.

Патогенность вибриона холеры заключается в том, что он вырабатывает специфический токсин (белковый энтеротоксин). Последний способствует тому, что из клеток стенки кишечника в его просвет выходят ионы (натрий, калий, хлор гидрокарбонаты) и вода. В результате бактерии холеры становятся причиной серьезной диареи и рвоты, которые быстро приводят к выраженному обезвоживанию организма, угрожающему жизни. Сам по себе возбудитель вреда человеку не причиняет, патогенность его обусловлена исключительно влиянием этого токсина.

Тот факт, насколько сильно будут выражены признаки холеры, зависит от различных факторов. Самый главный из них, это то, какое количество возбудителя попало в пищеварительный тракт одномоментно. Второй фактор зависит от самого человека, то есть от количества соляной кислоты в его желудке, силы иммунитета, наличия хронических болезней, пагубных привычек и возраста.

Периоды холеры

Выделяют определенные периоды холеры, для которых характерны свои клинические особенности. Также в зависимости от выраженности симптомов выделяют несколько степеней тяжести этого заболевания. В целом картина болезни достаточно специфична и характерна, однако у различных больных она несколько отличается, что зависит как от самого зараженного, так и от ряда внешних факторов, включая быстроту и качество оказания медицинской помощи.

Радует тот факт, что из всех людей, которые активно выделяют бактерии холеры с каловыми массами, лишь у 80-90% развиваются симптомы это тяжелой болезни, то есть у них она протекает бессимптомно. С другой стороны, это как раз и способствует распространению инфекции дальше, ведь многие из них не обращаются за медицинской помощью. Из всех тех, у кого симптомы холеры все-таки проявились, большая часть переносит это заболевание в легкой или средней степени тяжести. И лишь у 5% людей она действительно реально угрожает жизни, однако, учитывая общее количество всех бактериовыделителей, это очень впечатляющая цифра, что заставляет относится к этому недугу, как к крайне опасному заболеванию.

Холера: инкубационный период

Если у больного начинается холера, инкубационный период заболевания может длиться до 5 суток от нескольких часов. Но чаще он составляет 1-2 суток. Причем характерным является следующий факт: степень тяжести холеры и инкубационный период (его продолжительность) находятся в прямой зависимости. Таким образом, те, у кого первые симптомы болезни появились спустя несколько часов от момента заражения, перенесут его наиболее тяжело.

Если у человека уже началась холера, инкубационный период может не сопровождаться никакими неприятными симптомами и человек еще не будет знать, что болен.

После окончания инкубационного периода холеры остро возникают специфические симптомы болезни, которые часто нелегко отличить от другой кишечной инфекции, так как они во многом схожи со многими из них.

Начинается заболевание, как правило, внезапно в ночные или утренние часы. Вначале человек испытывает неприятные ощущения в эпигастрии и неудержимые позывы к дефекации. Болезнь холера характеризуется тем, что кал за первые сутки может быть до 10 раз, причем сначала он имеет привычную консистенцию и постепенно становится все более жидким. Уже на 2-3 сутки от дебюта он приобретает характерный водянистый вид, который внешне напоминает рисовый отвар, но иногда он может иметь и зеленоватый оттенок. В отличие от большинства кишечных инфекций, холера – заболевание, при котором кал не будет иметь неприятного запаха.

Одновременно с жидким стулом болезнь холера характеризуется появлением бурления, вздутия в животе, однако сильной боли при этом не будет: лишь часть больных отмечают дискомфорт. Во время холеры у человека нередко развивается и рвота, сначала она содержит частички пищи. Однако уже через несколько часов она также приобретает цвет рисового отвара, который напоминает внешне стул. Количество испражнений превышает те объемы жидкости, что больной употребляет внутрь, таким образом он постепенно теряет все ее запасы и начинается обезвоживание.

Если у человека развилась холера, причины обезвоживания связаны с одновременной массивной потерей воды и ионов (калий, магний, хлор и карбонаты). Симптомы ее довольно быстро прогрессируют и выраженность их напрямую зависит от количества эпизодов рвоты и диареи у больного за сутки. К ним относятся слабость, шум в ушах, головокружение и потеря сознания, похолодание конечностей, сухость во рту, жажда, сухость кожных покровов и слизистых, появление синюшного оттенка кожи, снижение количества мочи и мышечная слабость и др. Если во время холеры обезвоживание достигло серьезного уровня, то возможно появление судорог пальцев, конечностей и мышц брюшной стенки. Больной не в состоянии самостоятельно подняться с постели, чтобы добраться до туалетной комнаты.

Диарея и рвота могут быть признаками различных заболеваний, и лишь в редких случаях это может оказаться именно холера; симптомы, которые говорят не в пользу этого заболевания, следующие:

• Выраженная боль в животе при холере практически не встречается. Жалобы на проявления обезвоживания у больных преобладают.
• Лихорадка при холере не встречается. На фоне потери большого количества жидкости наоборот развивается гипотермия, то есть снижение температуры.
• Примесь крови в кале или рвотных массах не характерна для болезни холера.

Легкая степень холеры

Болезнь холера довольно часто протекает в легкой степени и симптомы ее практически ничем не отличаются от большинства других кишечных инфекций. При этом заболевании рвота и диарея могут быть как однократными, так и продолжаться в течение 2 суток. В результате выраженного обезвоживания не происходит, так как в итоге больной теряет от 1 до 3% массы тела. При этом его могут беспокоить жажда, сухость во рту, мышечная слабость и головокружение. Подозрение на холеру у таких людей часто не возникает, ведь серьезной угрозы для здоровья эта форма не представляет, и часто такие больные вообще не обращаются за помощью к доктору. Они принимают сорбенты, пробиотики и средства для пероральной регидратации и через несколько дней полностью поправляются.

Однако такой больной является бактериовыделителем и представляет собой угрозу для окружающих (особенно для стариков и детей). Поэтому легкая форма такого заболевания, как холера, симптомы которой выражены в минимальной степени, требует внимательного отношения, изоляции больного и адекватного лечения.

Признаки холеры средней степени гораздо сильнее выражены, нежели легкой и причиняют серьезные страдания больному. У больного может быть от 10 до 20 эпизодов жидкого стула и рвоты за сутки, причем они быстро приобретают внешний вид наподобие «рисового отвара». В результате он теряет от 3 до 7% массы тела, что сильно сказывается на его самочувствие и вызывает выраженное обезвоживание. При этой степени тяжести холеры появляются такие симптомы, как серьезная мышечная слабость, сухость кожи, сморщивание кожи на подушечках пальцев (в результате их вид напоминает руки прачки), жажда, сухость во рту, осиплость голоса и судороги различных групп мышц.

Такое состояние угрожает здоровью человека и без своевременной медицинской помощи при отсутствии подозрения на холеру оно может закончиться печально.

Признаки холеры тяжелой степени

Тяжелая степень холеры характеризуется потерей более 10% массы тела, соответственно развивается опасное для жизни обезвоживание. При этом стул и рвота у больных возникают чаще 20 раз за сутки, при этом быстро появляется выраженная мышечная слабость. Во время холеры тяжелой степени у человека прогрессивно падает давление, пульс становится слабым и не пальпируется на лучевой артерии, полностью пропадает моча и голос, кожа становится очень сухой и если ее взять в складку, то последняя не расправляется. Внешний вид больного специфичен: заостренные черты лица, синева под глазами, пересохшие губы и язык. Они постоянно просят пить и не могут встать с постели из-за сильной мышечной слабости.

Признаки холеры тяжелой степени прогрессируют очень быстро и иногда у больного в течение первых суток от начала заболевания развивается дегидратационный шок, обусловленный обезвоживанием. При этом у больного полностью пропадает моча и в конечном итоге и стул, так как жидкости в организме становится крайне мало. Без лечения это состояние заканчивается смертью.

Когда возникает подозрение на холеру

Холера – заболевание, которое при легком течении может протекать аналогично большинству других кишечных инфекций. Однако врачу важно вовремя выявить эту болезнь и как можно быстрее начать правильное лечение, ведь именно этот факт будет способствовать остановке распространения ее дальше.

Подозрение на холеру возникает в следующих случаях:

• При появлении диареи и рвоты у больного, в окружении которого есть люди с подтвержденным диагнозом.
• Если в регионе, где проживал больной или откуда он только что приехал, опасная эпидемическая обстановка по заболеванию холере.
• Если у больного присутствует характерная клиническая картина: многократная рвота и диарея при отсутствии сильных болей в животе и лихорадки. Низкая температура тела является важным симптомом для врача, ведь при большинстве кишечных инфекций она значительно повышается.

При малейшем подозрении на холеру необходимо обратиться в ближайшую инфекционную больницу. Такой человек должен быть как можно скорее изолирован и начато специфическое лечение.

У большинства людей холера, причины которой связаны в основном с употреблением внутрь зараженной воды или контактом с больным человеком, протекает либо бессимптомно, либо с минимальными проявлениями. Однако у 10% всех заболевших она сопровождается выраженным обезвоживанием и угрожает жизни. Особенно это касается детей, беременных женщин и людей пожилого возраста.

Помимо обезвоживания осложнениями заболевания холеры могут быть и присоединившиеся вторичные бактериальные инфекции. В результате у ряда больных развиваются пневмония, абсцесс или флегмона конечности, тромбозы различных сосудов. Иногда на фоне резкого снижения кровенаполнения сосудов развиваются нарушение мозгового кровообращения или инфаркт миокарда. Холера – инфекция, которая опасна для жизни и в любом случае требует оказания медицинской помощи.

Особенности обезвоживания во время холеры

Самочувствие человека и клинические симптомы во время холеры во многом обусловлены степенью обезвоживания. Она напрямую связана с тем количеством жидкости, которое потерял больной с рвотой и жидким стулом.

Существует 4 основные степени обезвоживания, которые обуславливают тяжесть заболевания.

• 1 степень – потеря жидкости в пределах 3% от первоначальной массы тела,
• 2 степень – потеря 3-6% массы тела,
• 3 степень – потеря 6-9% массы тела,
• 4 или самая тяжелая степень обезвоживания провоцируется потерей более 9-10% первоначальной массы тела.

Этот параметр легко определить путем взвешивания пациента и сравнения результата с тем, что был у него до начала заболевания.

При 3 и 4 степени обезвоживания у больного может развиться дегидратационный шок; вероятность этого осложнения напрямую связана с тем, как быстро человек потерял такой объем жидкости. На фоне него может развиться острая почечная, сердечно-сосудистая недостаточность. Диагностика холеры в обязательном порядке предполагает определения степени обезвоживания, ведь именно от него напрямую зависит прогноз для жизни.

Холера: причины смерти у детей и взрослых

Если у взрослого человека развилась холера, причины смерти напрямую связаны с большими объемами жидкости, которые он потерял в течение короткого времени. Известны молниеносные формы течения этого заболевания, при которых летальный исход наблюдается в течение первых 24-48 часов от первых признаков болезни.

Смерть больных от заболевания холера развивается в результате следующих причин:

• гиповолемический шок,
• острая почечная и/или сердечно-сосудистая недостаточность,
• судороги,
• тромбоз различных сосудов,
• острый инфаркт миокарда и острое нарушение мозгового кровообращения,
• тяжелое поражение центральной нервной системы.

Холера – инфекция, которая особенно опасна для детей. Причина заключается в том, что обезвоживание у них развивается гораздо быстрее, чем у взрослых из-за различного соотношения массы тела и жидкости. У них уже в первые сутки болезни нередко развиваются судороги, нарушение сознания вплоть до комы, осложнения со стороны работы почек. Если у ребенка началась холера – причины смерти в общем и целом аналогичны тем, что возникают у взрослых, однако протекает этот недуг более стремительно.

Диагностика холеры складывается из трех основных моментов:

• Осмотр больного и беседа с ним.

Врач расспрашивает самого больного или его родственников о том, как началось его заболевание, какие были симптомы сначала и какие присоединились потом. Ему важно знать о характере диареи и рвоты, об их количестве и внешнем виде. Потом он осматривает больного, его кожу и видимые слизистые, измеряет частоту пульса, дыхания и уровень давления. Важным для диагностики холеры является определение того, сколько жидкости потерял больной: для этого его необходимо взвесить и сравнить с тем, каким был вес до начала заболевания. Помимо этого, доктор оценивает и другие основные жизненно важные параметры и определяет наличие патологических симптомов, свидетельствующих о тяжести болезни и развитии осложнений.

• Данные о наличии или отсутствии эпидемии холеры в том регионе, где проживает больной.

Либо посещение таких поселений с целью путешествия или по работе в недавнем прошлом.

• Лабораторное исследование крови и других материалов (рвотные массы и стул).

Если у больного действительно холера, инфекция эта подтверждается следующими видами исследований:

1. посев материала на питательную среду,
2. выделение возбудителя и его идентификация,
3. проведение различных видов анализов, которые специфичны для холерного вибриона, например, способность разлагать различные углеводы,
4. полимеразно-цепная реакция для выявления ДНК холерного вибриона в крови,
5. исследование крови – определение агглютининов и специфических антител к холере в парных сыворотках.

Таким образом, диагностика холеры включает в себя всесторонние методы обследования, позволяющие точно определить наличие заболевания или опровергнуть его. Доктору важно отличить этот недуг от других, принадлежащих к группе кишечных инфекций: сальмонеллез, ротавирусная инфекция, дизентерия, различные отравления. В каждом из этих случаев тактика отличается и, тем не менее, лечение холеры достаточно специфично и должно быть начато в самые короткие сроки.

При подозрении на холеру необходима госпитализация больного в стационар: амбулаторное лечение не проводится, ведь состояние может ухудшиться резко в любое время и потребовать оказания неотложной помощи. К тому же человек нуждается в изоляции до того момента, как не поправится, так как он представляет собой угрозу для здоровых людей.

Лечение холеры включает 3 обязательных пункта:

• борьба с обезвоживанием,
• применение антибактериальных препаратов для эрадикации возбудителя,
• терапия, направленная на поддержание жизненно-важных функций и профилактика или лечение осложнений.

Обезвоживание – главная проблема при холере, ведь больной быстро теряет большие объемы жидкости. Чем скорее врач сможет восстановить эти потери, тем лучше будет прогноз. Для этого применяют пероральные или инфузионные лекарственные средства. Для приема внутрь существуют специальные средства для пероральной регидратации: они представляют собой таблетку или порошок, которые необходимо развести в определенном количестве воды и принимать в течение дня. Они содержат глюкозу, цитрат, натрий, калий и хлориды.

Однако если больной находится в тяжелом состоянии, то лечение холеры проводится инфузионными растворами электролитов, объем которых рассчитывается исходя из первоначальной массы тела больного. Наиболее часто применяют раствор Рингера.

Антибиотики являются важным пунктом в лечении холеры, так как они позволяют уничтожить ее возбудителя. Применяют препараты из группы фторхинолонов и тетрациклинов: конкретное лекарство выбирает врач исходя из наличия противопоказаний. Трудности в том, что из-за частого применения в ряде стран холерный вибрион выработал устойчивость к некоторым антибиотикам, например, к доксициклину или ципрофлоксацину.

При развитии осложнений заболевания доктора прибегают к различным методам борьбы с ними: лечение пневмонии и тромбоза, терапия острого инфаркта миокарда или инсульта, терапия, направленная на улучшение работы сердечно-сосудистой и нервной системы. Нередко терапия тяжелых больных проводится в отделении реанимации.

Профилактика холеры

Профилактика холеры играет важную роль в снижении заболеваемости этим недугом и смертности от него. Необходимо ограничивать распространение возбудителя этой инфекции с территорий, где он чаще всего становится причиной заболевания. Немаловажную роль в профилактике холеры играет и соблюдение индивидуальных мер санитарной безопасности: обеззараживание воды и тщательная термическая обработка мясной и молочной пищи.

Несмотря на то, что туристы могут проявлять интерес к экзотическим блюдам местной кухни, они все равно должны быть очень осторожны и внимательны, ведь такие эксперименты могут закончиться для них плачевно. Помимо этого, им необходимо тщательно мыть руки и чем чаще – тем лучше, помимо этого эффективными могут оказаться спиртовые спреи. Профилактика холеры не так сложна и она гораздо проще и безопаснее, чем лечение этого серьезного заболевания.

Очаг холеры: профилактические мероприятия

Очаг холеры – это определенный круг людей, среди которых был хотя бы один подтвержденный лабораторно случай этого заболевания. Причем нередко бывает так: человек является бессимптомным бактериовыделителем, либо переносит это заболевание в легкой форме и, тем не менее, он представляет серьезную опасность для других.

После того, как был выявлен больной, специалисты санитарной службы проводят работу в очаге холеры, направленную на обследование всех других лиц, которые контактировали с ними, анализ воды, мяса и молочных продуктов. Сам заболевший обязательно должен быть изолирован в специальное отделение инфекционного стационара, где будет находиться до выздоровления и отрицательных анализов на выделение возбудителя инфекции из кала.

Вакцинация является эффективным методом профилактики холеры, который позволяет получить максимальную защиту от этого заболевания на период пребывания в опасном регионе.

На сегодняшний день существует 3 вида вакцины:

• Модифицированная вакцина WC/rBS.

Применяется во Вьетнаме. Необходимо 2 вакцины с интервалом в 1 неделю. Эффективность вакцины длится от 3 до 6 месяцев, после чего человек имеет высокие шансы заболеть наравне с непривитыми.

• Вакцина CVD 103-HgR.

Достоверно защищает от холеры на срок до 1 месяца, после этого ее эффективность оценивается в 65%, поэтому рекомендуют ее повторить.

• Вакцина WC/rBS.

Самая эффективная вакцина, защищающая от этого заболевания в течение 6 месяцев.

Люди, проживающие в очаге холеры или планирующие поездку в опасные по этому заболеванию регионы, должны быть в обязательном порядке вакцинированы.

Холера - острое заболевание, возникающее в результате размножения в просвете тонкой кишки холерного вибриона. Характеризуется развитием водянистой диареи, возможны быстрая и массивная потеря внеклеточной жидкости и электролитов, возникновение ацидоза, гиповолемического (дегидратационного) шока и острой почечной недостаточности. Относится к карантинным инфекциям, способна к эпидемическому распространению.

Этиология. Возбудитель -Vibrio cholerae - представляет собой короткие изогнутые палочки (1,5–3 мкм длиной и 0,2–0,6 мкм шириной), имеющие полярно расположенный жгут, который обусловливает их резко выраженную подвижность. Спор и капсул не образует. Располагается параллельно, в мазке напоминает стаю рыб. Грамотрицательный, хорошо окрашивается анилиновыми красками. Аэроб растет при температуре от 10 до 40 о С (оптимум 37 о С). Хорошо растет на щелочных питательных средах (при рН от 7,6 до 9,2). Например, на 1% щелочной пептонной воде через 6 ч наблюдается обильный рост вибрионов, тогда как другие микробы кишечной группы роста почти не дают. Вибрионы очень чувствительны к кислотам. Разжижают желатину, образуют индол. Разлагают до кислот (без газа) сахарозу, мальтозу, глюкозу, маннозу, маннит, лактозу; не изменяют арабинозу. В настоящее время дифференцируется холера, вызываемая истинным, или классическим биотипомVibrio cholerae classica и холера Эль-Тор, вызываемая биотипомVibrio cholerae El Tor. В начале 1993 года появились сообщения о вспышках холеры в юго-восточной Азии, вызванных вибрионами ранее неизвестной серогруппы, обозначенной как О139 (Бенгал).

В настоящее время значительная часть изолятов Эль-Тор утеряла свои гемолитические свойства и дифференцируется только по способности агглютинировать эритроциты и резистентности к полимиксину. Бактерии группы О139 также устойчивы к полимиксину и не проявляют гемолитическую активность.

По антигенной структуре у холерных вибрионов выделяют термостабильные 0- и термолабильные Н-антигены (жгутиковые). По структуре О-антигенов выделяют пока 139 серогрупп. Возбудителей классической холеры и холеры Эль-Тор объединяют в О1 серогруппу (изолированную от холероподобных и парахолерных вибрионов) и, несмотря на существующие биохимические различия, при исследовании на холеру обязательно проводят типирование О1-антисывороткой. Известно, что О-антиген О1 группы холерных вибрионов неоднороден и включает А, В и С компоненты, разные сочетания которых присущи сероварам Огава (АВ), Инаба (АС) и Гикошима (АВС). Эти свойства используют в качестве эпидемиологического маркера для дифференцирования очагов по возбудителям, хотя у одного больного можно выделить вибрионы разных сероваров. Бактерии серогруппы О139 не агглютинируются видоспецифической О1- и типоспецифической Огава -, Инаба- и Гикошима-сыворотками. В связи с тем, что холероподобные вибрионы также не аглютинируются О1-сывороткой, то их обозначают как неаггглютинирующиеся, или НАГ-вибрионы.

Холерные вибрионы обладают многими факторами патогенности, обеспечивающими колонизацию ими эпителия тонкой кишки: жгутики (обеспечивают подвижность), муциназа (разжижает слизь и облегчает достижение поверхности эпителия), нейраминидаза (обусловливает способность к токсинообразованию). Холерные вибрионы образуют эндо- и экзотоксины. Эндотоксин – термостабильный полисахарид, сходный по структуре и активности с эндотоксинами прочих грамотрицательных бактерий. Проявляет иммуногенные свойства, индуцируя синтез вибриоцидных антител. Экзотоксин (холероген) – термолабильный белок, резистентен к действию протеолитических ферментов, повышает внутриклеточное содержание цАМФ и обусловливает массивный выброс электролитов и жидкости из клеток люберкюновых желез в просвет кишечника. Токсин не способен реализовать свое действие на любых других клетках.

Бактерии серогруппы О139 также продуцируют экзотоксин с аналогичными свойствами, но в меньших количествах. Клинические проявления холеры О139 определяются только действием экзотоксина – холерогена – и в связи с этим они являются типичными для холеры. Крупная эпидемия холеры в Бангладеш и Таиланде в 1993 г., вызванная бактериями серогруппы О139 (Бенгал), имела летальность до 5%. Прогнозируется возможность развития новой (восьмой) пандемии холеры, связанной с этим возбудителем.

Токсигенные (содержащие ген холерного токсина) варианты холерных вибрионов О1 и О139 серогрупп вызывают заболевания холерой, склонной к широкому эпидемическому распространению. Нетоксигенные (не содержащие гена холерного токсина) варианты холерных вибрионов О1 и других серогрупп могут вызывать спорадические (единичные) или групповые заболевангия (при общем источнике инфекции), не склонные к широкому эпидемическому распространению.

Холерный вибрион быстро погибает под воздействием различных дезинфицирующих средств. Чувствителен к антибиотикам тетрациклиновой группы, фторхинолонам и левомицетину.

Эпидемиология. Источником холерных вибрионов является только человек. Наиболее интенсивное рассеивание инфекции отмечается вокруг больных с тяжелой формой холеры, страдающих сильной диареей и многократной рвотой. В острую стадию болезни в 1 мл жидких испражнений больной холерой выделяет до 10 5 –10 7 вибрионов. Определенную эпидемиологическую опасность представляют вибриононосители, больные с легкой (стертой) формой, составляющие основную группу инфицированных людей, нередко не обращающихся за медицинской помощью, но тесно общающихся со здоровыми людьми.

Холере свойствен фекально-оральный механизм передачи инфекции. Возникновение большинства эпидемий четко связано с водным фактором, однако распространению болезни в бытовых условиях способствует также прямое загрязнение пищи инфицированными фекалиями. Холера распространяется с большей легкостью, чем другие кишечные инфекции. Этому способствует массивное раннее выделение возбудителя с испражнениями и рвотными массами, не имеющими запаха и окраски, в результате чего у окружающих исчезает естественная брезгливость и стремление быстро очистить загрязненные предметы. В итоге создаются условия для попадания холерных вибрионов в пищу и воду. Низкий санитарный уровень является основным условием заражения холерой, особенно при войнах, стихийных бедствиях и катастрофах, когда резко ухудшаются санитарно-гигиенические условия размещения, производственной деятельности, водоснабжения и питания людей, усиливается активность механизмов и путей передачи кишечных инфекций. Размеры эпидемической вспышки определяются широтой пользования инфицированными водоисточниками, а также степенью их загрязнения канализационными сбросами. Особенно крупные эпидемии наблюдаются при подаче населению необеззараженной воды с помощью водопровода и при авариях в сети в результате перепада давления и подсоса в трубы грунтовых вод. Не исключаются бытовые (контактные) и пищевые эпидемии. Во внешней среде, в частности на пищевых продуктах, вибрионы выживают 2–5 дней, на помидорах и арбузах при солнечном свете вибрионы погибают через 8 ч. Возможно также заражение через рыбу, раков, креветок, устриц, выловленных в загрязненных водоемах и не подвергшихся должной термической обработке. Очень долго вибрионы выживают в открытых водоемах, в которые стекают канализационные, банно-прачечные воды и когда вода прогревается более 17 о С.

Во время седьмой пандемии холеры за период с 1961 по 1989 гг. в ВОЗ поступили сообщения из 117 стран о 1 713 057 случаях заболевания холерой. В СССР с 1965 по 1989 гг. из 11 республик сообщили о 10 733 случаях холеры. Заболеваемость холерой отмечалась и в последующие годы.

В настоящее время наиболее распространена холера, вызываемая вибрионом Эль-Тор. Особенностями ее являются возможность длительного вибриононосительства и большая частота стертых форм болезни, а также большая устойчивость возбудителя во внешней среде по сравнению с классическим биологическим вариантом холерного вибриона. Если при классической холере число здоровых вибриононосителей было около 20% от общего числа больных, то при холере Эль-Тор оно равно 50%. В эндемичных странах холера поражает преимущественно детей в возрастной группе 1–5 лет. Однако, когда болезнь распространяется в ранее свободные от нее районы, заболеваемость одинакова среди взрослых и детей. У небольшого числа лиц пожилого возраста, перенесших холеру, отмечается формирование состояния хронического носительства возбудителя в желчном пузыре.

Восприимчивость к холере у людей высокая, однако, индивидуальные характеристики человека, такие как относительная или абсолютная ахлоргидрия, также играют важную роль в восприимчивости и инфекции. После перенесенной болезни при благоприятном течении инфекционного процесса в организме переболевших вырабатывается иммунитет. Он непродолжителен - повторные случаи заболевания холерой наблюдаются уже через 3–6 мес. До сих пор неизвестны причины ежегодных эпидемий холеры в дельте Ганга, периодических вспышек ее в остальных регионах Азии и странах Латинской Америки, а также возникающих время от времени глобальных пандемий.

Патогенез. Воротами инфекции является пищеварительный тракт. Холерные вибрионы часто погибают в желудке вследствие наличия там хлористоводородной (соляной) кислоты. Заболевание развивается лишь тогда, когда они преодолевают желудочный барьер и достигают тонкой кишки, где начинают интенсивно размножаться и выделять экзотоксин. В опытах на добровольцах установлено, что лишь огромные дозы холерного вибриона (10 11 микробных клеток) вызывали у отдельных лиц заболевания, а после предварительной нейтрализации соляной кислоты желудка заболевание удавалось вызвать уже после введения 10 6 вибрионов (т. е. в 100 000 раз меньшей дозой).

Возникновение холерного синдрома связано с наличием у вибриона двух веществ: 1) белкового энтеротоксина - холерогена (экзотоксина) и 2) нейраминидазы. Холероген связывается со специфическим рецептором энтероцитов - C 1 M 1 ганглиозидом. Нейраминидаза, расщепляя кислотные остатки ацетилнейраминовой кислоты, образует из ганглиозидов специфический рецептор, усиливая тем действие холерогена. Комплекс холероген-специфический рецептор активирует аденилатциклазную систему, которая при участии и посредством стимулирующего действия простагландинов увеличивает образование циклического аденозинмонофосфата (АМФ). АМФ регулирует посредством ионного насоса секрецию воды и электролитов из клетки в просвет кишечника. В результате активации этого механизма слизистая оболочка тонкой кишки начинает секретировать огромное количество ионов натрия, калия, бикарбоната, хлора и изотонической жидкости, которую не успевает всасывать толстая кишка. Начинается профузный понос электролитной изотонической жидкостью.

Грубых морфологических изменений клеток эпителия у больных холерой выявить не удается (при биопсии). Не удавалось обнаружить холерный токсин ни в лимфе, ни в крови сосудов, отходящих от тонкой кишки. В связи с этим нет данных о том, что токсин у человека поражает какие-либо другие органы, кроме тонкой кишки. Секретируемая тонкой кишкой жидкость характеризуется малым содержанием белка (около 1 г в 1 л), содержит следующие количества электролитов: натрия - 120 ± 9 ммоль/л, калия - 19 ± 9, бикарбоната - 47 ± 10, хлоридов - 95 ± 9 ммоль/л. Потеря жидкости достигает 1 л в течение часа. В результате наступает уменьшение объема плазмы со снижением количества циркулирующей крови и ее сгущением. Происходит перемещение жидкости из интерстициального во внутрисосудистое пространство, которое не может компенсировать продолжающихся потерь жидкой безбелковой части крови. В связи с этим быстро возникает гиповолемия, сгущение крови и развиваются гемодинамические расстройства с нарушениями микроциркуляции, которые приводят к дегидратационному шоку и острой почечной недостаточности. Развивающийся при шоке ацидоз усиливается дефицитом щелочей. Концентрация бикарбоната в фекалиях в два раза превышает его содержание в плазме крови. Наблюдается прогрессирующая потеря калия, концентрация которого в фекалиях в 3–5 раз выше по сравнению с таковой плазмы крови.

В результате сложного механизма действия эндо и экзотоксина на метаболические циклы в организме снижается генерирование энергии, и как следствие падает температура тела. В генезе судорог ведущее значение имеет ацидоз с накоплением молочной кислоты (Малеев В.В.,1975) и гипокалиемия. Снижение температуры тела вызывает рефлекторные ритмические сокращения скелетных мышц, генерирующих тепло (Лабори А.,1970).

Если вводить достаточное количество теряемых электролитов и жидкости внутривенно, то все нарушения быстро исчезают. Неправильное лечение или отсутствие его приводят к развитию острой почечной недостаточности и гипокалиемии. Последняя, в свою очередь, может вызвать атонию кишечника, гипотензию, аритмию, изменения в миокарде. Прекращение выделительной функции почек ведет к азотемии. Нарушение кровообращения в мозговых сосудах, ацидоз и уремия обусловливают расстройство функций центральной нервной системы и сознания больного (сонливость, сопор, кома).

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 5 сут (чаще 2–3 дня). По выраженности клинических проявлений различают стертую, легкую, средней тяжести, тяжелую и очень тяжелую формы, определяющиеся степенью обезвоживания. В. И. Покровский выделяет следующие степени обезвоживания: I степень, когда больные теряют объем жидкости, равный 1–3% массы тела (стертые и легкие формы), II степень - потери достигают 4–6% (форма средней тяжести). III степень - 7–9% (тяжелая) и IV степень обезвоживания с потерей свыше 9% соответствует очень тяжелому течению холеры. В настоящее время I степень обезвоживания встречается у 50–60% больных, II - у 20–25%, III - у 8–10%, IV - у 8–10%.

При стертых формах холеры может быть лишь однократно жидкий стул при хорошем самочувствии больных и отсутствии обезвоживания.В более выраженных случаях заболевание начинается остро, без лихорадки и продромальных явлений. Первыми клиническими признаками являются внезапный позыв на дефекацию и отхождение кашицеобразных или, с самого начала, водянистых испражнений. В последующем эти императивные позывы повторяются, они не сопровождаются болевыми ощущениями. Испражнения выделяются легко, интервалы между дефекациями сокращаются, а объем испражнений с каждым разом увеличивается. Испражнения имеют вид«рисовой воды»: полупрозрачные, мутновато-белой окраски, иногда с плавающими хлопьями серого цвета, без запаха или с запахом пресной воды. Больной отмечает урчание и неприятные ощущения в пупочной области. У больных с легкой формой холеры дефекация повторяется не чаще 3–5 раз за сутки, общее самочувствие остается у них удовлетворительным, незначительны ощущения слабости, жажды, сухости во рту. Длительность болезни ограничивается 1–2 днями.

При средней тяжести (обезвоживание II степени) болезнь прогрессирует, к поносу присоединяется рвота, нарастающая по частоте. Рвотные массы имеют такой же вид«рисового отвара» , как и испражнения. Характерно, что рвота не сопровождается каким-либо напряжением и тошнотой. С присоединением рвоты обезвоживание - эксикоз - быстро прогрессирует. Жажда становится мучительной, язык сухим с«меловым налетом» , кожа и слизистые оболочки глаз и ротоглотки бледнеют, тургор кожи снижается, количество мочи уменьшается вплоть до анурии. Стул до 10 раз в сутки, обильный, в объеме не уменьшается, а увеличивается. Возникают единичные судороги икроножных мышц, кистей, стоп, жевательных мышц, нестойкий цианоз губ и пальцев рук, охриплость голоса. Развивается умеренная тахикардия, гипотензия, олигурия, гипокалиемия. Заболевание в этой форме длится 4–5 дней.

Тяжелая форма холеры (III степень обезвоживания) характеризуется резко выраженными признаками эксикоза вследствие очень обильного (до 1–1,5 л за одну дефекацию) стула, который становится таковым уже с первых часов болезни, и такой же обильной и многократной рвоты. Больных беспокоят болезненные судороги мышц конечностей и мышц живота, которые по мере развития болезни переходят от редких клонических в частые и даже сменяются тоническими судорогами. Голос слабый, тонкий, часто чуть слышный. Тургор кожи снижается, собранная в складку кожа долго не расправляется. Кожа кистей и стоп становится морщинистой -«рука прачки» . Лицо принимает характерный для холеры вид: заострившиеся черты лица, запавшие глаза, цианоз губ, ушных раковин, мочек ушей, носа. При пальпации живота определяются переливание жидкости по кишечнику, усиленное урчание, шум плеска жидкости. Пальпация безболезненна. Печень, селезенка не увеличены. Появляется тахипноэ, нарастает тахикардия до 110–120 уд/мин. Пульс слабого наполнения («нитевидный»), тоны сердца глухие, АД прогрессивно падает ниже 90 мм рт. ст. сначала максимальное, затем минимальное и пульсовое. Температура тела нормальная, мочеотделение уменьшается и вскоре прекращается. Сгущение крови выражено умеренно. Показатели относительной плотности плазмы, индекса гематокрита и вязкости крови на верхней границе нормы или умеренно увеличены. Выражены гипокалиемия плазмы и эритроцитов, гипохлоремия, умеренная компенсаторная гипернатриемия плазмы и эритроцитов.

Очень тяжелая форма холеры (ранее называвшаяся алгидной) отличается внезапным бурным развитием болезни, начинающейся с массивных беспрерывных дефекаций и обильной рвоты. Через 3–12 ч у больного развивается тяжелое состояние алгида, которое характеризуется снижением температуры тела до 34–35,5 о С, крайней обезвоженностью (больные теряют до 12% массы тела - дегидратация IV степени), одышкой, анурией и нарушениями гемодинамики по типу гиповолемического шока. К моменту поступления больных в стационар у них развивается парез мышц желудка и кишечника, вследствие которого у больных прекращается рвота (сменяется судорожной икотой) и понос (зияющий анус, свободное истечение«кишечной воды» из заднепроходного отверстия при легком надавливании на переднюю брюшную стенку). Понос и рвота возникают вновь на фоне или после окончания регидратации. Больные находятся в состоянии прострации, сонливость переходит в сопор, далее в кому. Расстройство сознания совпадает по времени с нарушением дыхания - от частого поверхностного к патологическим типам дыхания (Чейна-Стокса, Биота). Окраска кожи у таких больных приобретает пепельный оттенок (тотальный цианоз), появляются«темные очки вокруг глаз» , глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий, голос отсутствует. Кожа холодная и липкая на ощупь, тело сведено судорогами (поза«борца» или«гладиатора» в результате общих тонических судорог). Живот втянут, при пальпации определяется судорожное сокращение прямых мышц живота. Судороги болезненно усиливаются даже при легкой пальпации живота, что вызывает беспокойство больных. Наблюдается выраженная гемоконцентрация - лейкоцитоз (до 20 10 9 /л), относительная плотность плазмы крови достигает 1,035–1,050, индекс гематокрита 0,65–0,7 л/л. Уровень калия, натрия и хлора значительно снижен (гипокалиемия до 2,5 ммоль/л), декомпенсированный метаболический ацидоз. Тяжелые формы чаще отмечаются в начале и в разгаре эпидемии. В конце вспышки и в межэпидемическое время преобладают легкие и стертые формы, малоотличимые от поносов другой этиологии.

У детей в возрасте до 3 лет холера протекает наиболее тяжело. Дети хуже переносят обезвоживание. Кроме того, у них возникает вторичное поражение центральной нервной системы: наблюдаются адинамия, клонические судороги, конвульсии, нарушение сознания вплоть до развития комы. У детей трудно определить первоначальную степень дегидратации. У них нельзя ориентироваться на относительную плотность плазмы вследствие относительного большого внеклеточного объема жидкости. Целесообразно поэтому в момент поступления взвешивать детей для наиболее достоверного определения у них степени дегидратации. Клиническая картина холеры у детей имеет некоторые особенности: частое повышение температуры тела, более выраженные апатия, адинамия, склонность к эпилептиформным припадкам вследствие быстрого развития гипокалиемии. Длительность заболевания колеблется от 3 до 10 дней, последующие проявления его зависят от адекватности заместительного лечения электролитами. При экстренном возмещении потерь жидкости и электролитов нормализация физиологических функций происходит достаточно быстро, и летальные исходы встречаются редко. Основные причины смерти при неадекватном лечении больных - это гиповолемический шок, метаболический ацидоз и уремия в результате острого некроза канальцев.

При нахождении больных в зонах высоких температур (Афганистан, Дагестан и др), способствующих значительной потере жидкости и электролитов с потом, а также в условиях сниженного потребления воды из-за повреждения или отравления источников водоснабжения, как и при других сходных причинах обезвоживания человека, холера протекает наиболее тяжело вследствие развития смешанного механизма дегидратации, возникающего из-за сочетания внеклеточного (изотонического) обезвоживания, характерного для холеры, с внутриклеточной (гипертонической) дегидратацией. В этих случаях частота стула не всегда соответствует тяжести болезни. Клинические признаки обезвоживания развиваются при немногочисленных дефекациях, и нередко в короткое время развивается значительная степень дегидратации, угрожающая жизни больного.

Тяжелое течение болезни наблюдается также при холере, возникшей у больного с тифо-паратифозным заболеванием. Появление интенсивной диареи на 10–18-й день болезни опасно для больного в связи с угрозой кишечного кровотечения и перфорации язв в подвздошной и слепой кишках с последующим развитием гнойного перитонита.

Возникновение холеры у лиц с различными видами недостаточности питания и отрицательным балансом жидкости ведет к развитию болезни, особенностями которой являются меньшая по сравнению с обычным течением моноинфекции частота стула и умеренные его объемы, как и умеренное количество рвотных масс, ускорение процесса гиповолемии (шок!), азотемии (анурия!), гипокалиемии, гипохлоргидрии, других тяжелых нарушений электролитного баланса, ацидоза.

При кровопотерях , обусловленных различными травмами хирургического профиля, у холерных больных происходят ускоренное сгущение крови, снижение центрального кровотока, нарушение капиллярного кровообращения, возникновение почечной недостаточности и последующей азотемии, а также ацидоза. Клинически эти процессы характеризуются прогрессивным падением артериального давления, прекращением мочеотделения, выраженной бледностью кожных покровов и слизистых оболочек, высокой жаждой и всеми симптомами обезвоживания, в последующем - расстройством сознания и патологическим типом дыхания.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Во время эпидемической вспышки диагноз холеры при наличии характерных проявлений болезни трудностей не представляет и может быть поставлен на основании лишь клинических симптомов. Диагноз первых случаев холеры в местности, где ее раньше не было, должен быть обязательно подтвержден бактериологически. В населенных пунктах, где уже зарегистрированы случаи холеры, больные холерой и острыми желудочно-кишечными заболеваниями должны выявляться активно на всех этапах оказания медицинской помощи, а также путем подворных обходов медицинскими работниками и санитарными уполномоченными. При выявлении больного желудочно-кишечным заболеванием принимаются срочные меры для его госпитализации.

Основной метод лабораторной диагностики холеры -бактериологическое исследование с целью выделения возбудителя.Серологические методы имеют вспомогательное значение и могут применяться в основном для ретроспективной диагностики. Для бактериологического исследования берут испражнения и рвотные массы. При невозможности доставить материал в лабораторию в первые 3 ч после взятия используют среды-консерванты (щелочная пептонная вода и др.). Материал собирают в индивидуальные отмытые от дезинфицирующих растворов судна, на дно которых помещают меньший по размерам, обеззараженный кипячением, сосуд или листы пергаментной бумаги. Выделения (10–20 мл) с помощью металлических обеззараженных ложек собирают в стерильные стеклянные банки или пробирки, закрывающиеся плотной пробкой. У больных гастроэнтеритом можно брать материал из прямой кишки при помощи резинового катетера. Для активного взятия материала используют ректальные ватные тампоны, трубки.

При обследовании реконвалесцентов и здоровых лиц, контактировавших с источниками инфекции, предварительно дают солевое слабительное (20–30 г магния сульфата). При пересылке материал укладывают в металлическую тару и перевозят в специальном транспорте с сопровождающим. Каждый образец снабжают этикеткой, на которой указывают имя и фамилию больного, название образца, место и время взятия, предполагаемый диагноз и фамилию забравшего материал. В лаборатории материал засевают на жидкие и плотные питательные среды для выделения и идентификации чистой культуры. Положительный ответ дают через 12–36 ч, отрицательный - через 12–24 ч.

В специальных лабораториях изучают культуры холерных вибрионов О1 и О139 серогрупп на токсигенность методом молекулярного зондирования или в полимеразной цепной реакции (ПЦР) на наличие гена холерного токсина (vct-гена) и определяют продукцию токсина холерогена на экспериментальных животных.

При выделении от больного или вибриононосителя культуры холерного вибриона, не агглютинирующегося холерными сыворотками (О1 и О139) выдают ответ о выделении холерного вибриона “не О1” и не “О139”серогрупп (так называемых НАГ-вибрионов).

Для ускоренной диагностики болезни применяют иммунолюминесцентный, иммобилизационный методы и РНГА.

Реакция иммобилизации является специфической и позволяет дать первый сигнальный ответ через 15-20 мин от начала исследования. При отрицательном результате необходимо провести такое же исследование с холерной сывороткой О139 серогруппы, которую разводят 1:5

РНГА с эритроцитарным холерным энтеротоксическим диагностикумом предназначена для определения в сыворотке крови больных холерой, вибриононосителей и привитых холероген-анатоксином антител, нейтрализующих холерный токсин. Токсиннейтрализующие антитела появляются на 5-6 день болезни, достигают максимума на 14-21–й день от начала болезни. Диагностическим титром считается 1:160. Этой реакцией можно также выявлять токсиннейтрализующие антитела в сыворотке крови больных и вибриононосителей, у которых инфицирование обусловлено холерными вибрионами серогруппы О139. При клинической диагностике холеру необходимо дифференцировать от гастроинтестинальных форм сальмонеллеза, острой дизентерии Зонне, острых гастроэнтеритов, вызванных протеем, энтеропатогенными кишечными палочками, стафилококковых пищевых отравлений, ротавирусных гастроэнтеритов. Холера протекает без развития гастрита и энтерита и лишь условно можно относить ее к группе инфекционных гастроэнтеритов. Главное отличие состоит в том, что при холере нет повышения температуры тела и отсутствуют боли в животе. Важно уточнить порядок появления рвоты и поноса.При всех бактериальных острых гастроэнтеритах и токсических гастритах вначале появляется рвота, а затем спустя несколько часов - понос.При холере , наоборот, вначале появляется понос, а затем рвота (без других признаков гастрита). Для холеры характерна такая потеря жидкости с испражнениями и рвотными массами, которая в очень короткий срок (часы) достигает объема, практически не встречающегося при диареях другой этиологии - в тяжелых случаях объем теряемой жидкости может превышать массу тела больного холерой.

Лечение. Основными принципами терапии больных холерой являются: а) восстановление объема циркулирующей крови; б) восстановление электролитного состава тканей; в) воздействие на возбудителя. Лечение надо начинать в первые часы от начала болезни. При тяжелой гиповолемии необходимо немедленно проводить регидратацию путем внутрисосудистого введения изотонических полиионных растворов. Терапия больных холерой включаетпервичную регидратацию (пополнение воды и солей, потерянных до начала лечения) икорригирующую компенсаторную регидратацию (коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов). Регидратация рассматривается как реанимационное мероприятие. Больных тяжелой формой холеры, нуждающихся в неотложной помощи, направляют в регидратационное отделение или палату сразу, минуя приемное отделение. В течение первых 5 мин у больного необходимо определить частоту пульса и дыхания, АД, массу тела, взять кровь для определения относительной плотности плазмы крови, гематокрита, содержания электролитов, степени ацидоза, а затем начать струйное введение солевого раствора.

Для лечения используют различные полиионные растворы. Наиболее апробированным является раствор «Трисоль» (раствор 5, 4, 1 или раствор №1). Для приготовления раствора берут апирогенную бидистиллированную воду, на 1 л которой добавляют 5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида. Более эффективным в настоящее время считается раствор«Квартасоль», содержащий на 1 л воды 4,75 г натрия хлорида, 1,5 г калия хлорида, 2,6 г натрия ацетата и 1 г натрия гидрокарбоната. Можно использовать раствор«Ацесоль» -на 1 л апирогенной воды 5 г натрия хлорида, 2 г натрия ацетата, 1 г калия хлорида; раствор«Хлосоль» -на 1 л апирогенной воды 4,75 г натрия хлорида, 3,6 г натрия ацетата и 1,5 г калия хлорида и раствор «Лактосоль» , содержащий на 1 л апирогенной воды 6,1 г натрия хлорида, 3,4 г натрия лактата, 0,3 г натрия гидрокарбоната, 0,3 г калия хлорида, 0,16 г кальция хлорида и 0,1 г магния хлорида. Всемирной организацией здравоохранения рекомендован«раствор ВОЗ» - на 1 л апирогенной воды 4 г натрия хлорида, 1 г калия хлорида, 5,4 г натрия лактата и 8 г глюкозы.

Полиионные растворы вводят внутривенно, предварительно подогретые до 38–40 о С, со скоростью при II степени обезвоживания 40–48 мл/мин, при тяжелых и очень тяжелых формах (обезвоживание III-IV степени) начинают введение растворов со скоростью 80–120 мл/мин. Объем регидратации определяется исходными потерями жидкости, вычисляемыми по степени обезвоживания и массе тела, клинической симптоматикой и динамикой основных клинических показателей, характеризующих гемодинамику. В течение 1–1,5 ч проводят первичную регидратацию. После введения 2 л раствора дальнейшее введение проводят медленнее, постепенно уменьшая скорость до 10 мл/мин. Через 20 – 30 минут производится коррекция объема и скорости введения растворов с использованием полученнных в экстренном порядке результатов лабораторных исследований относительной плотности плазмы и гематокрита больного:

Формула Филлиппса :V= 4x1000xPх (X-1,024),

Где: V– определяемый дефицит жидкости в мл,

Р – масса тела больного в кг

Х – относительная плотность плазмы больного

4 – коэффициент при плотности плазмы больного до 1,040; при плотности плазмы выше 1,041 этот коффициент равен 8.

Формула Коэна :V= 4 (или 5)xPx(Htб –HtN),

где: V– определяемый дефицит жидкости в мл,

Р – масса тела больного

Htб – гематокрит больного

HtN– гематокрит в норме

4 – коэффициент при разнице гематокрита до 15, а 5 – при разнице более чем 15.

Чтобы вводить жидкость с необходимой скоростью, иногда приходится пользоваться одновременно двумя и более системами для одноразового переливания жидкости и вводить растворы в вены рук и ног. При наличии соответствующих условий и навыков больному ставят кавакатетер или проводят катетеризацию других вен. При невозможности венепункции делают венесекцию. Введение растворов является решающим в терапии тяжелобольных. Сердечные средства в этот период не показаны , а введение прессорных аминов (адреналин, мезатон и др.)противопоказано. Как правило, через 15–25 мин после начала введения растворов у больного начинают определяться пульс и АД, а через 30–45 мин исчезает одышка, уменьшается цианоз, теплеют губы, появляется голос. Через 4–6 ч состояние больного значительно улучшается. Он начинает самостоятельно пить. К этому времени объем введенной жидкости составляет обычно 6–10 л. При длительном введении раствора «Трисоль» могут развиться метаболический алкалоз и гиперкалиемия. При необходимости продолжать инфузионную терапию она должна проводиться растворами «Квартасоль», «Хлосоль» или «Ацесоль». Больным назначают калия оротат или панангин по 1–2 таблетке 3 раза в день, 10% растворы натрия ацетата или цитрата по 1 столовой ложке 3 раза в день.

Чтобы поддержать достигнутое состояние, проводят коррекцию продолжающихся потерь воды и электролитов. Вводить нужно такое количество растворов, сколько больной теряет с испражнениями, рвотными массами, мочой, кроме того, учитывают, что за сутки взрослый человек теряет с дыханием и через кожу 1–1,5 л жидкости. Для этого организуют сбор и измерение всех выделений. В течение 1-х суток приходится вводить до 10–15 л раствора и более, а за 3–5 дней лечения - до 20–60 л. Чтобы контролировать ход лечения, систематически определяют и заносят на карту интенсивной терапии относительную плотность плазмы; показатель гематокрита, выраженность ацидоза и др.

При появлении пирогенных реакций (озноб, повышение температуры тела) введение раствора не прекращают. К раствору добавляют 1% раствор димедрола (1–2 мл) или пипольфена. При резко выраженных реакциях назначают преднизолон (30–60 мг/сут).

Нельзя проводить терапию изотоническим раствором натрия хлорида, так как он не возмещает дефицита калия и натрия гидрокарбоната, может привести к гиперосмотичности плазмы с вторичным обезвоживанием клеток. Ошибочным является введение больших количеств 5% раствора глюкозы, что не только не устраняет дефицит электролитов, а, напротив, уменьшает их концентрацию в плазме. Не показано также переливание крови и кровезаменителей. Использование коллоидных растворов для регидратационной терапии недопустимо.

Больные холерой, у которых нет рвоты, должны получать оральную регидратационную терапию в виде питья «Глюкосалана» или «Оралита» следующего состава: натрия хлорида – 3,5 г, натрия бикарбоната – 2,5 г, калия хлорида – 1,5 г, глюкозы - 20 г на 1 л питьевой воды. Оральный регидратационный раствор (ОРР) очень прост в приготовлении и достаточно эффективен при лечении больных любого возраста. Глюкоза улучшает абсорбцию электролитов в кишечнике. Целесообразно заранее заготавливать навески солей и глюкозы. Их надо растворять в воде при температуре 40-42*С непосредственно перед дачей больным..

В полевых условиях может использоваться оральная регидратация сахарно-солевым раствором, для чего к 1 л кипяченой воды добавляют 2 чайные ложки поваренной соли и 8 чайных ложек сахара. Общий объем глюкозо-солевых растворов для оральной регидратации должен в 1,5 раза превышать количество потерянной со рвотой, испражнениями и перспирацией воды (до 5–10% от массы тела).

У детей до 2 лет регидратацию осуществляют капельной инфузией и продолжают 6–8 ч, причем в первый час вводят только 40% необходимого для регидратации объема жидкости. У маленьких детей возмещение потерь можно обеспечить вливанием раствора с помощью назогастрального зонда.

Детям с умеренной диареей можно давать питьевой раствор, в котором на 1 л воды 4 чайные ложки сахара, 3/4 чайной ложки поваренной соли и 1 чайная ложка питьевой соды с ананасовым или апельсиновым соком. В случае рвоты раствор дают чаще и маленькими порциями.

Водно-солевую терапию прекращают после появления испражнений калового характера при отсутствии рвоты и преобладания количества мочи над количеством испражнений в последние 6–12 ч.

Антибиотики, являясь дополнительным средством, сокращают продолжительность клинических проявлений холеры и ускоряют очищение от вибрионов. Назначают тетрациклин по 0,3–0,5 г через 6 ч в течение 3–5 дней илидоксициклин 300 мг однократно. Детям старше 8 лет тетрациклин назначается в суточной дозе 50 мг/кг в течение 3 дней. Эффективность применения доксициклина при лечении холеры у детей не оценена. При отсутствии тетрациклинов или при их непереносимости можно проводить лечениетриметопримом с сульфаметаксазолом (ко-тримоксазолом) по 160 и 800 мг дважды в день в течение 3 дней илифуразолидоном по 0,1 г через 6 ч в течение 3–5 дней. Детям назначаюттриметоприм-сульфометаксазол по 8 и 40 мг/кг массы тела 2 раза в день в течение 3 дней или фуразолидон в суточной дозе 5 мг/кг в 4 приема в течение 3 дней. Перспективны при лечении холерыфторхинолоны . Имеются данные (FromSeasCetal, 1996) о высокой эффективности ципрофлоксацина (1,0 г однократно или 250 мг в день в течение 3 дней) и норфлоксацина (по 0,4 г 2 раза в сутки в течение 3 дней). Детям эти антибиотики для лечения холеры не рекомендованы. Вибриононосителям проводят пятидневный курс антибиотикотерапии. С учетом положительного опыта военных медиков США, применявших во Вьетнаме стрептомицин внутрь при упорном вибриовыделении, можно рекомендовать в этих случаях прием внутрь канамицина по 0,5 г 4 раза в день в течение 5 сут.

С целью коррекции биоценоза кишечника больным холерой уже в остром периоде заболевания назначают препараты из микроорганизмов семейства Saccharomyces(энтерол) по 0,25 г 2 раза в день в течение 5 дней. На 6 день бактериотерапии используют один из препаратов, в состав которых входят представители облигатной микрофлоры кишечника: бифидумбактерин, лактобактерин, колибактерин.

Специальной диеты для больных холерой не требуется. Переболевшим холерой в тяжелой форме в периоде реконвалесценции показаны продукты, содержащие соли калия (курага, томаты, картофель).

Больных, перенесших холеру, а также вибриононосителей выписывают из стационара после клинического выздоровления и трех отрицательных бактериологических исследований испражнений. Исследуют испражнения через 24–36 ч после окончания антибиотикотерапии в течение 3 дней подряд. Желчь (порции В и С) исследуют однократно. У работников пищевой промышленности, водоснабжения, детских и лечебно-профилактических учреждений испражнения исследуют пятикратно (на протяжении пяти дней) и желчь однократно.

Прогноз при своевременном и адекватном лечении, как правило, благоприятный. В идеальных условиях при неотложной и адекватной регидратации изотоническими полиионными растворами летальность достигает нуля, при этом серьезные последствия встречаются редко. Однако опыт показывает, что в начале эпидемических вспышек уровень летальности может достигать 60% в результате отсутствия в отдаленных районах апирогенных растворов для внутривенного введения, трудностей в организации неотложного лечения при наличии большого числа больных.

Профилактика и мероприятия в очаге. Комплекс профилактических мероприятий проводят в соответствии с официальными документами.

В организации профилактических мероприятий предусматриваются выделение помещений и схемы их развертывания, создание для них материально-технической базы, проведение специальной подготовки медицинских работников. Проводится комплекс санитарно-гигиенических мероприятий по охране источников водоснабжения, удалению и обеззараживанию нечистот, санитарно-гигиенический контроль за питанием и водоснабжением. При угрозе распространения холеры активно выявляют больных острыми желудочно-кишечными заболеваниями с обязательной их госпитализацией в провизорные отделения и однократным исследованием на холеру. Лица, прибывшие из очагов холеры без удостоверения о прохождении обсервации в очаге, подвергаются пятидневной обсервации с однократным исследованием на холеру. Усиливается контроль за охраной водоисточников и обеззараживанием воды. Проводится борьба с мухами.

Основные противоэпидемические мероприятия по локализации и ликвидации очага холеры: а) ограничительные меры и карантин; б) выявление и изоляция лиц, соприкасающихся с больными, вибриононосителями, а также с зараженными объектами внешней среды; г) лечение больных холерой и вибриононосителей; д) профилактическое лечение; е) текущая и заключительная дезинфекции.

За лицами, перенесшими холеру или вибриононосительство, устанавливается диспансерное наблюдение в течение 1 года. Находящихся под диспансерным наблюдением не допускают к работам, связанным с приготовлением пищи и водоснабжением, систематически обследуют на вибриононосительство. В течение первого месяца их обследуют один раз в 10 дней, в следующие 5 мес – один раз в месяц и в последующие 6 мес – один раз в 3 месяца. Профилактические и санитарно-гигиенические мероприятия в населенных пунктах проводятся в течение года после ликвидации холеры.

Для специфической профилактики применяют холерную вакцину и холероген-анатоксин. Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям. Вакцину, содержащую 8–10 вибрионов в 1 мл, вводят под кожу, первый раз 1 мл, второй раз (через 7–10 дней) 1,5 мл. Детям 2–5 лет вводят 0,3 и 0,5 мл, 5– 10 лет - 0,5 и 0,7 мл, 10–15 лет - 0,7–1 мл соответственно. Холероген-анатоксин вводят однократно ежегодно. Ревакцинацию проводят по эпидемическим показаниям не ранее 3 мес после первичной иммунизации. Препарат вводят строго под кожу ниже угла лопатки. Взрослым вводят 0,5 мл препарата (для ревакцинации также 0,5 мл). Детям от 7 до 10 лет вводят 0,1 и 0,2 мл соответственно, 11–14 лет - 0,2 и 0,4 мл, 15–17 лет - 0,3 и 0,5 мл. Международное свидетельство о вакцинации против холеры действительно в течение 6 мес после вакцинации или ревакцинации.

Болезнь Холера пришла в Европу в далеком девятнадцатом веке.

Холерные вибрионы являются возбудителем и причиной заболевания, а первые симптомы заметить не трудно, они очень ярко выражены.

Своевременная профилактика и лечение играют важную роль в выздоровлении.

Врач-терапевт: Азалия Солнцева ✓ Статья проверена доктором

Холера, возбудитель и причины болезни

Возбудитель холеры называется Vibriocholerae. Это бактериальный вибрион-биовар, имеющий вид запятой со жгутиком. Попадая в питательную среду, образует дисковидную колонию голубоватого оттенка.

Разделяют два вида вибриона – классический (Vibriocholeareasiaticae) и Эль-Тор (VibrioEl-Tor). Наличие типоспецифических О-антигенов подразделяет их на серологические типажи: Инаба, Огава и Гикошима.

Водное или бытовое заражение возможно устойчивыми штаммами биовара. Приобретенная особенность мутации в неблагоприятных условиях обеспечивает изменение его видовой формы. При низкой температуре обитания мутированный вид возбудителя сохраняет активность вне тела носителя.

На жизнедеятельность бактерии отрицательно влияет прямое действие солнечных лучей, при кипении воды биовар теряет устойчивость. Обработка вещей больного хлористоводным или сернокислотным раствором полностью дезинфицирует и убивает возбудителя.

Источником заражения являются больной любой стадии заболевания или вибриононоситель. Естественные выделения заболевшего достигают 30 л жидкости в сутки, в 1 мл которой насчитывается 107-110 вибрионов.

Степень опасности зависит от клинической стадии протекания болезни. При алгидной и гастроэнтерческих формах инфицирование ограничивается узким кругом близких людей. Более легкое течение болезни (атипичное или стертое) способствует социальному распространению.

Пассивный носитель вибриона также является источником заражения. Выделение классического биовара носителем происходит в течение 2 месяцев после болезни. Биовар Эль-Тор сохраняется в естественных выделениях носителя до 7 лет после перенесенного заболевания.

Согласно статистическим данным, после холерной вспышки среднее количество носителей классического вибриона достигает 20% от общего показателя переболевших людей. Носителями холеры Эль-Тор становятся до 50% выживших пациентов.

Факторы, которые являются передаточными для холерного вибриона

К ним относят:

1. Вода – открытые водоемы, щелочные сточные воды. Благоприятная для размножения бактерий среда обитания. Провоцирует вспышки заражения при контактных или пищевых способах.
2. Быт – инфицирование через предметы обихода. Низкий уровень санитарной гигиены, несвоевременное обнаружение латентных носителей являются способствующими условиями эпидемиологического роста.
3. Пища – редкий вид распространения. Инфицирование через употребление пищевых продуктов недостаточной термической обработки.

Кислотная среда пищевого продукта отрицательно влияет на жизнедеятельность бактерий холеры.

Эпидемиологический рост болезни зависит от социального уровня населенного пункта в районе обнаружения вспышки заболевания.

Возбудитель инфекции, холерный вибрион, обретает благоприятные условия размножения при низком уровне санитарии, отсутствии контрольных мероприятий очистки водоснабжения, высокой степень загрязнения территорий отходами жизнедеятельности, повышенной концентрация летающих насекомых.

Основная группа риска эпидемий — старшая возрастная категория людей. Особо восприимчивы к инфицированию люди с пониженной кислотностью, анацидным гастритом, носители глистных инвазий. Приобретение эндемичными районами стойкого иммунитета обуславливает преимущественно уровень детской заболеваемости.

Невыявленные атипичные патологии характерны длительным носительством латентного вибриона, что обуславливает посезонную сохранность биовара Эль-Тор.

Основные проявления и симптомы

Развитие болезни происходит от 5 часов до 5 суток, чаще 1-3 суток. Редкие проявления продромального периода, слабости, похолодания конечностей, учащенного сердцебиения, усложняют диагностирование стертых и атипичных форм заболевания.

Основные периоды течения болезни

1. Холерный энтерит. Период инкубации от 6 до 35 часов. Симптомы – водянистый обильный понос, по окраске напоминающий отвар риса, испражнения имеют картофельный или рыбий запах. Первое время после заражения испражнения больного достигают 10 раз в течение суток.
2. Холерный гастроэнтерит. Более интенсивное обезвоживание вследствие появления сопровождающей понос рвоты. Состав желудочного содержимого изменяется до молочного цвета. Бесконтрольный выброс жидких испражнений беловатого цвета сохраняется. Период появления дополнительных симптомов жажды, учащенного сердцебиения, тремора конечностей. Одновременно наблюдается понижение артериального давления, температуры тела, уменьшение испражнений мочевого пузыря, заострение лицевых черт.
3. Алгидная форма характеризуется быстрым переходом – от 3 до 10 часов с момента инфицирования. Больной находится в полном сознании, отмечается понижение температуры тела, падение артериального давления, обезвоживание, учащенное дыхание. Покрытие кожи липкое, цианоз конечностей. Внешние признаки ухудшаются: потеря голоса, орбитальное западание глаз, втягивание щек, распространяющиеся судорожные движения. Показания периферического анализа крови: лейкоцитоз, лимфопения, повышенное СОЭ, увеличение эритроцитов, гемоглобина.

Выявление четырех этапов обезвоживания

Клиническое обезвоживание при инфицировании подразделяется на четыре этапа.

1. Первый этап характеризуется выбросом испражнений, рвотных масс до 4 раз на сутки, падением массы тела до 3%. Наблюдается удовлетворительное состояние больного, незначительная слабость, сухость во рту. Спонтанное выздоровление сроком до двух дней. Проявление свойственно 40-60% инфицированного населения в период разгара или спада эпидемии.
2. При начале второго этапа обезвоживания количество фекально-рвотного выброса увеличивается до 20 раз, меняется окраска испражнений. Наблюдается нарастание дефицита массы до 6%, появление цианоза, умеренной слабости, головокружения, судорог, икоты, снижение показателей артериального давления. Химическое исследование крови — колебания баланса электролитов, плотности плазмы. Возникновение присуще 25-35% инфицированных, в период 3-4 дней возможно выздоровление при лечении солевыми растворами.
3. Обезвоживание третьего этапа типично похудением до 9% общей массы. Испражнения очень частые, постоянная рвота, жажда, судороги, выраженный цианоз. По гемодинамическим показателям сгущение, лейкоцитоз. Возникновение характерно у 15-25% больных.
4. Признаки четвертого этапа самые опасные для жизни человека. У больного отмечается резкая потеря веса почти 10% общей массы, ухудшение состояния, анурия, тахикардия, гипокалиемия, прострация. Без своевременного лечения инфицированный впадает в коматозное состояние. Летальному исходу предшествуют потеря сознания, коллапс, судороги. Отдышка до 45 дыханий за 60 секунд в комплексе с падением артериального давления обозначает начало асфиксической стадии.

При недостаточной медикаментозной терапии возможность летального исхода увеличивается.

Хронические формы туберкулеза, энтероколита, анацидный гастрит способствуют быстрому переходу в особо опасную алгидную форму холеры.

Установление диагноза заболевания

Основывается на проявлении типичной клинической симптоматики при вспышках заболевания. При выявлении носителя, выделения и бытовые вещи окружающих требуют немедленно обследования.

Исследованию на активность и классификацию биовара носителя подвергаются испражнения, желчь или рвотные массы.

При заборе, транспортировке биоматериала важно учитывать чувствительность бактерий холеры к высокой температуре, кислотной среде и дезинфицирующим средствам.

Диагностика холеры представляет собой поэтапный процесс бактериологического исследования:

1. Микроскопическое исследование биоматериала на предмет наличия активного вибриона.
2. Помещение биологического материала в питательную среду бактерий холеры для обнаружения жизнеспособных бактерий.
3. Воздействие на вибрионы щелочной сывороткой. Процедура проводится с целью определения типа холерного возбудителя.

Чистая культура вибриона может появиться на любом из этапов диагностики.

Дифференциальная диагностика болезни

Дифференцирование холеры с пищевыми токсическими инфекциями, отравлениями сальмонеллезом, вирусным гастроэнтеритом, интоксикацией пестицидами, мухоморами, тяжелыми солями металлов является важнейшим периодом начала лечения болезни.

Сальмонеллезный гастроэнтерит – клиника обезвоживания не больше 2 степени. Характерна последовательность симптоматики – первоначальная боль в животе, сопровождающаяся тошнотой, рвота, субфебрильная температура тела, понос. Испражнения зеленоватого цвета, слизистой консистенции. При пальпации живота обнаружение признаков увеличенного размера печени, селезенки.

Гастроэнтерит вирусный – характеризуется вспышками заболевания в межсезонный период. Появление пенистых испражнений, точечные очаги гиперемированных участков слизистой оболочки рта.

Интоксикация сопровождается резкими желудочными болями, поражением печени, желтушностью кожи. Для точного дифференцирования холеры важно своевременно отличить симптоматику данного заболевания от признаков других недомоганий.

Эффективное лечение патологии

Своевременная терапия, направленная на снижение интоксикации организма, восстановление водного баланса и нормализацию деятельности сердца значительно повышает возможность выздоровления, однако срок полного излечения зависит от протекающей стадии заболевания.
Классификация способов лечения:

1. Первичная терапия (парентальная) – назначение препаратов, компенсирующих электролитный дефицит. Активно применяются солевые растворы «Квартасиль», раствор Филлипса № 1 и № 2 при нормированных показателях крови, «Хлосиль», «Ацесиль». Результативность назначенной терапии зависит от объема и скорости введения препарата. Критерий прекращения терапии – нормализация артериального давления, пульса, температуры тела, исчезновение цианоза.
2. Компенсаторная терапия (перорально-парентеральная)– направлена на коррекцию процесса потери существующего электролитного баланса. Применяется «Оролит», «Регидрон», «Гастролит». Время лечения зависит от динамических показателей гемостаза и количества выброса жидкости.

После получения данных бактериологического исследования в комплекс противохолерной терапии включаются антибиотики (Тетрациклин, Доксациклин, Левомицетин). Лечение реконвалесцентов необходимо проводить по аналогичной схеме.

Профилактика популяризации вибриона

По окончании 36 часового срока после прекращения приема антибиотиков, при условии троекратного негативного результата бактериологического посева, больной подлежит выписке на дальнейшее амбулаторное наблюдение.

Раннее выявление с последующим полным изолированием от общества больных и реконвалесцентов – важнейший элемент профилактики болезни. Профилактические меры также включают холерное изолирование (полная изоляция выявленного больного), провизорное изолирование (госпитализация диагностированных на стадии острая кишечная инфекция невыясненной этиологии для установления точного диагноза) и обсервационную изоляцию (обследование носителя вибриона, контактных лиц).


Препятствующие распространению эпидемии профилактические мероприятия:

1. Тщательные исследование определенных границ ячейки выявленной вспышки.
2. Профилактическая, заключительная дезинфекция.
3. Бактериологический посев среды обитания.
4. Ограниченное пользование местным водоснабжением.
5. Санитарный контроль и вакцинация населения. По эпидемиологическим показателям проводится ревакцинация через три месяца.

Прогнозируемый процесс течения заболевания

Своевременная диагностика и лечение заболевания, широкое использование регидратации существенно снижает риск смертельного исхода. Клиника обезвоживания 3 и 4 степени практически минимизирует шансы больного на выздоровление.

Эпидемия холеры – исторические факты

Болезнь известна с древних времен. Теоретически условно классифицируются такие периоды вспышек эпидемии холеры.

Первый период – до 1814 года в восточной стороне Азии.

Второй период – эпидемическое течение захватило Китай, Японию, Филиппины, Африку. До 1926 года вспышки холеры обнаружены на юге России и Закавказье.

Третий период 1926-1960 гг. – опустошительная эпидемия эндемических регионов юго-восточных Азиатских областей. 1937-1939 года на острове Целебес (Индонезия) зафиксирован случай холероподобного заражения с уровнем летальности более 70%.

Бактериологическим посевом с острова выделен биовар Эль-Тор, получивший официальное признание отдельного вида холерного возбудителя в 1962 году. После 1962 года Эль-Тор путем латентного носительства распространяется в другие страны.

Четвертый период длится по настоящее время. В 1970-1980 годах зарегистрированы случаи возникновения данного вибриона на европейском континенте. С 70-х годов, вспышки болезни ежегодно регистрируются не менее чем в 40 мировых странах. В некоторых африканских регионах сформированы эндемично устойчивые очаги.

Несмотря на предпринимаемые меры, существует высокая вероятность заболевания холерой. В последнее время все чаще диагностируются инфекционные болезни, вызванные обоими видами биоваров одновременно.

Лечение холеры в основном патогенетическое, направленное на восстановление нарушенного в организме больного водно-солевого баланса. Регидратационная терапия приравнивается к реанимационным мероприятиям и проводится в объеме, соответствующем потере воды и солей. Больным вводят внутривенно струйно (в последующем капельно) солевой раствор № 1 (5:4:1), содержащий 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия () и 1 г хлорида на 1 л дистиллированной или, лучше, бидистиллированной апирогенной воды.

Количество вводимого солевого раствора в зависимости от степени обезвоживания организма и состояния больного колеблется от 10 до 20- 30 л и более на курс лечения (3- 4 дня).

При необходимости (гиперкалиемия) используют раствор № 2 (6: 4), содержащий 6 г хлорида натрия и 4 г гидрокарбоната натрия. Эти растворы вводят в случае тяжелого и среднетяжелого течения холеры. При легкой форме заболевания водно-солевые растворы назначают внутрь.

Широко применяют в комплексе с патогенетическими средствами антибиотики - , олететрин, левомицетин. Тетрациклин назначают в таблетках по 300 000 ЕД 4 раза в сутки в течение 5 дней; левомицетин - по 0,5 г 4 раза в день в течение 5 дней.

Профилактика . Важное значение имеют общесанитарные мероприятия: охрана источников водоснабжения, за приготовлением, хранением и продажей на предприятиях общественного питания, борьба с мухами, удаление и обезвреживание нечистот и мусора, привитие санитарных навыков населению. Решающая роль принадлежит мерам по санитарной охране территории СССР от завоза холеры из-за рубежа и ее распространения (см. ).

При появлении заболеваний холеры необходимо раннее выявление и изоляция больных. В очаге холеры регулярно проводят подворные обходы с целью выявления и немедленной госпитализации в специально создаваемые изолированные стационары всех лиц, страдающих желудочно-кишечными расстройствами. Больные с установленным диагнозом холеры переводятся в холерный стационар. Лица, соприкасавшиеся с больным холерой, также изолируются в специальные помещения (изоляторы), в которых проводят бактериологическое обследование и экстренную профилактику антибиотиками. В специальных стационарах соблюдается необходимый противоэпидемический режим.

Лиц, выезжающих за пределы очага, предварительно направляют в обсерватор на срок максимального инкубационного периода (5 суток), где обязательно проводят однократное бактериологическое обследование (см. Обсервация).

По эпидемическим показаниям применяют холерную вакцину. Ее вводят, начиная с 2-летнего возраста, двукратно подкожно с интервалом 7-10 дней. Взрослым - 1,0 мл для первой прививки и 1,5 мл для второй, детям 2-5 лет - соответственно 0,3 мл и 0,5 мл, 5-10 лет - 0,5 мл и 0,7 мл, 10-15 лет - 0,7 мл и 1,0 мл. проводится через 6 мес. в дозе первой прививки.