Некариозные поражения зубов – стоматологические заболевания. К ним относятся многочисленные виды повреждения эмали, десен и иных недугов небактериальной природы. Они остаются одними из самых серьезных, поэтому дантистам приходится тратить массу времени на изучение деталей.

Понятие заболевания

Некариозные страшные поражения твердых тканей зуба требуют подробного изучения. Сложно охватить колоссальный список всех возможных симптомов, которые позволяют узнать принципы развития. Хотя клиническая картина все равно остается неоднозначной, стоматологи ставят точный диагноз исключительно только в стационаре после ознакомления со всеми деталями.

Современные методики позволяют быстро справиться со всеми недугами. После установления причин и распознавания процесса развития можно подобрать оптимальный способ, гарантирующий избавление от проблем. Специалисты не зря советуют серьезно относиться к собственному состоянию, регулярно выполняя все нужные профилактические действия.

Причины появления заболевания

Некариозные поражения зубов не могут появляться случайно. Существуют определенные причины, приводящие к серьезным повреждениям стоматологических образований. Длительные клинические исследования позволили изучить основные моменты, которые выражаются в страшных признаках. Не стоит сталкиваться с трудностями, ведь их можно предугадать, чтобы своевременно воспользоваться лечением.

• Болезни матери;
• Болезни в первый год жизни;
• Искусственное вскармливание.

Пункты списка подсказывают, что в разные периоды жизни приходится серьезно относиться к состоянию челюсти и полости рта. Практика подсказывает, что нельзя упускать ни одного важного момента. Лучше подробно изучить причины, раскрыв возможные неприятности.

Болезни матери

В первый триместр беременности будущей матери нужно быть максимально осмотрительной. От ее действий и состояния напрямую зависит последующее развитие челюсти и зубов малыша. Именно в это время начинается становление будущего прикуса, поэтому следует постоянно задумываться о возможных проблемах.

Когда у дантиста спрашивают, что может привести к нарушению развития десен у ребенка, они перечисляют массу разных причин. Даже обыкновенная простуда или легкий авитаминоз приводят к недостатку питательных веществ. В таких случаях малыш начинает страдать прямо в утробе, заранее недополучая поддержки. Выращивание зубов – сложный процесс, поэтому к нему стоит относиться с особым вниманием, чтобы не допустить ошибок.

Болезни в первый год жизни

В первый год жизни ребенку приходится сталкиваться с разными сложностями. Даже инфекционные заболевания могут привести к осложнениям, поэтому необходимо регулярно посещать врача. Еще выделяется конфликт групп крови матери и ребенка, а также трофические недуги.

Первый год жизни остается настоящим испытанием для малыша и матери. Родители должны задумываться о каждом симптоме, способном привести к последствиям. При недостатке знаний и навыков лучше регулярно посещать врача, который будет наблюдать младенца.

Искусственное вскармливание

Некариозные поражения зубов часто появляются из-за искусственного вскармливания . Материнская грудь поддерживает правильное развитие челюсти, а также становится источником питательных веществ для быстрого роста. Если же этого не происходит, следует проконсультироваться с дантистом.

Опытные специалисты давно советуют правильно выбирать детское питание и обращать внимание на форму и материал сосок. Упустив данные моменты, придется в будущем столкнуться с долгим лечением. Причем такие повреждения остаются проблематичными, ведь их тяжело устранить даже посредством применения новых методик.

Важно, если потребовалось искусственное вскармливание, нужно посоветоваться с опытным специалистом.

Поражения до прорезывания

Некариозные поражения зубов могут возникать до прорезывания. В это время челюсти и десны остаются ослабленными, поэтому ребенок не справляется с нарушениями. Специалисты советуют быть ближе к малышу, а также своевременно проходить все обследования. Пропуская очередной осмотр, родители рискуют разрушить будущее. Какие заболевания развиваются в этот период?

• Наследственные патологии твердых тканей;
• Гипоплазия эмали;
• Тетрациклиновые образования;
• Флюороз;
• Гиперплазия.

Подобные недуги остаются страшной проблемой. Их нельзя исправлять лекарственными препаратами, поэтому стоматологам приходится обращаться к сложнейшим методикам. Постепенное развитие любой патологии окажется первопричиной последующих неприятностей. Соответственно, необходимо подробно рассмотреть каждый пункт.

Наследственные патологии твердых тканей

Наследственные патологии возникают по разным причинам. Наиболее распространенной остается мутации, развивающиеся в генах. Повреждения становятся критическими, когда невозможно заранее предугадать будущие неприятности. В редких случаях встречаются даже нарушения в хромосомах, которые также влияют на челюсть ребенка.

Современные методики позволяют полностью справиться с неприятностями. В клиниках специалистам приходится регулярно сталкиваться с трудностями. Обследование редко позволяет увидеть подробную картину, которая гарантированно покажет складывающиеся нарушения. Когда же поставлен точный диагноз, нельзя основываться на лекарствах. Из-за чего успеха обычно приходится добиваться исключительно ортопедическим лечением.

Гипоплазия эмали

Гипоплазия эмали характеризуется нарушенным развитием твердых тканей. В этом случае ребенку недостаточно простой заботы родителей. Без помощи специалиста не обойтись, тем более что заболевание способно повредить и одну, и несколько групп образований. Какие симптомы виды невооруженным взглядом?

• Изменение оттенка;
• Недоразвитая структура эмали;
• Отсутствие эмали.

Подобные повреждения способны повлечь за собой страшные последствия. Со временем ситуация продолжит ухудшаться, поэтому лучше всего заранее предусмотреть возможные проблемы. Сегодня профессионалы предпочитают применять несколько различных способов лечения, в частности, микроабразия, препарирование и ортопедия. Да, стоматологическое лечение остается настоящей проблемой. С ней удается справиться только в хорошей клинике. Если же отказаться от лечения, дырка в зубе станет явным проявлением осложнений.

Тетрациклиновые образования

Тетрациклиновые образования появляются исключительно в случае приема соответствующего антибиотика матерью во время беременности. Его прописывают лечащие врачи для поддержки ее состояния, но при этом специалисты советуют точно выполнять все рекомендации.

При невыполнении установленных норм прямо в утробе младенец получает избыточное количество препарата. Главной опасностью оказывается его накопление внутри будущих зубов. Причем это касается и молочных, и коренных образований. В результате они обретают желтоватый или коричневатый оттенок, который удаляет только дантист. Простым и надежным решением в таких ситуациях становится ортопедическое лечение.

Флюороз

Флюороз наблюдается в случае перенасыщения зубной ткани фтором. Он содержится в воде, потребляемой ребенком или матерью, поэтому проверка его количества в организме остается обязательным обследованием. Причем нарушение проявляется позже, в момент прорезывания.

Флюороз виден прямо на поверхности, выражаясь в виде образования пятен. Их появление подтверждает развитие стоматологического заболевания, которое без надлежащего лечения останется и на коренных зубах. Оптимальным способом оказывается посещение клиники для ортопедического лечения.

Важно, процесс потребления фтора остается естественным, но он не нарушает роста зубов только при выполнении всех действующих норм.

Гиперплазия

Гиперплазия выражается в чрезмерно активном развитии твердых тканей. В этом случае при прорезывании на поверхности образуются своеобразные «капли», которые влекут за собой изменение формы и частичное разрушение десны. Родители должны знать, что такой недуг не опасен, но требует обязательного обращения к врачу.

Появление лишнего количества твердой ткани приводит к нарушению эстетичности улыбки. Никаких болевых ощущений или дальнейших преобразований не будет, но все же следует задуматься о неприятностях. Полезнее на ранней стадии справиться с заболеванием, чем впоследствии обращаться к ортопедии.

Поражения после прорезывания

Поражения, возникающие после прорезывания, остаются проблемой для каждого ребенка. Обычно последствия выражаются в дополнительных ухудшениях, с которыми нельзя мириться. Такие неприятности заставляют своевременно обратиться в клинику для проведения обследования и последующего курса лечения. Какие случае следует отметить?

• Патологическое истирание;
• Клиновидное нарушение;
• Эрозия;
• Некроз;
• Истирание;
• Пигментация;
• Гиперестезия.

Некариозные поражения твердых тканей зуба остаются непросто неприятностью . Нельзя отказываться от обязательного лечения, ведь последствием станут кривые зубы. Столкнувшись с первыми признаками, необходимо воспользоваться проверенными методиками, чтобы в корне устранить опасность. Хотя сначала нужно подробно описать каждый случай.

Патологическое истирание

Патологическое истирание происходит в редких случаях. Оно происходит с огромной скоростью, которая приводит к полному разрушению. Обычно подобный процесс начинается только к 40 годам, но нарушение в раннем возрасте меняет клиническую картину.

После появления первых симптомов приходится страдать от постоянного нарушения развития. Сначала начинается разрушение образования, которое портит прикус. Результатом становится неэстетический рост, впоследствии исправления только ортопедическим лечением. Если заранее предугадать последствия, удастся сократить потенциально опасное воздействие на челюсть.

Важно, патологическое истирание может проявиться даже в раннем возрасте, а вот избавиться от него почти невозможно.

Клиновидное нарушение

Клиновидное нарушение выражается в изменении шейки зуба. Подобные эстетические преобразования необходимо устранять на ранних стадиях, так как с течением времени меняется их оттенок. После чего начинаются необратимые перемены, поэтому лучше не затягивать с лечением.

Небольшое клиновидное нарушение поначалу рассматривается лишь с эстетической точки зрения. Родителям следует задуматься об обращении к стоматологу, так как с годами ситуация ухудшится. Неслучайно специалисты рекомендуют отмечать даже незначительные детали.

Эрозия

Эрозия выражается в виде незначительных участков без эмали. Они подвергаются высокой опасности повреждения, способной привести к неприятным последствиям. Обычно люди стараются в таких случаях менять зубную пасту, но задержки остаются ошибкой.

Со временем эрозия способна распространяться с большой скоростью. Постепенно поверхность начинает разрушаться. Даже не помогут , так как они неспособны полностью восстановить эмаль. Так что нужно подумать о дополнительном воздействии.

Некроз

Некроз – серьезное заболевание, которое необходимо учитывать. Постепенное разрушение происходит по разным причинам, например, под воздействием органических кислот. Не стоит забывать об этом, стараясь найти лучший способ лечения.

При некрозе нужно своевременно обращаться в стоматологическую клинику. Причиной является постепенное разрушение эмали, а вместе с ним полное уничтожение. Когда крошатся зубы, следует сразу подумать о подобной проблеме, но подтверждение появляется только после точного диагноза.

Истирание

Медленное истирание – естественный процесс. В определенных условиях он ускоряется. Причиной является несоблюдение правил ухода за челюстью и ротовой полостью. Это требование неслучайно регулярно повторяют специалисты, занимающиеся сложными случаями.

Остановить истирание невозможно, но увеличить срок сохранения удастся. Для этого достаточно воспользоваться проверенными методиками и курсом лекарственных препаратов. В ином случае последствия станут губительными. Не стоит лишний раз сталкиваться с возможными неприятностями, лучше сразу обратиться в клинику.

Пигментация

Пигментация – неестественный процесс, редко связанный с распространенными причинами. Обычно человек сам совершает ошибку, должным образом не ухаживая за ротовой полостью. Если же процесс уже начался, следует следовать рекомендациям лечащего врача.

Пигментация влияет на эстетический вид улыбки. Допуская ее, человек рискует своей внешностью. Да, существует отбеливание, позволяющее быстро справиться с проблемой, но такой способ лечения обычно дает временный эффект. Лучше пройти полное обследование, а потом получить точный диагноз от специалиста.

Гиперстезия

Гиперстезия – повышенная чувствительность зубной эмали. В таких случаях пациент сталкивается с частыми болевыми ощущениями, которые проявляются очагами. Не стоит принимать обезболивающие препараты, так как они дадут только временный эффект.

Чувствительность эмали возникает по разным причинам. Она не приведет к разрушению образования, но последствия все равно останутся критическими. Постоянные страдания прерывает только опытный дантист, который проведет ортопедическое лечение.

Некариозные поражения зубов, возникающие после прорезывания, приходится устранять сложными способами. Для этого в крупных клиниках применяются новейшие методики и современное оборудование. Человеку главное своевременно обратиться за помощью, чтобы впоследствии не сталкиваться с осложнениями. Они появятся в любом случае, поэтому не следует надеяться на чудо. Профессионалы напоминают, что стоматологические заболевания влияют на организм в целом. Так что их лечение остается обязательным условием.

Видео: некариозные заболевания зубов и органов полости рта.

Гипоплазия

В настоящее время гипоплазия молочных зубов наблюдается чаще, чем раньше, что объясняется снижением перинатальной смертности. Она встречается при заболеваниях ребенка в первые недели и месяцы его жизни, что отражается на формировании резцов, клыков и больших коренных зубов.

Гипоплазия постоянных зубов развивается под влиянием различных заболеваний, возникших у детей в период формирования и минерализации этих зубов. Ее выявляют у детей, перенесших рахит, тетанию, острые инфекционные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию, с заболеваниями эндокринной системы, мозговыми нарушениями, врожденным сифилисом. Около 60% гипопластических дефектов постоянных зубов возникает в первые 9 мес жизни ребенка, когда адаптационные и компенсаторные возможности его организма выражены слабо.

Гипоплазия коронки зуба, как и групповая принадлежность пораженных зубов, во многом зависит от возраста, в котором ребенок перенес заболевание. Так, при возникновении болезни в первые месяцы жизни гипоплазия развивается в области режущего края центральных резцов и бугров шестых зубов, так как их формирование начинается на 5-6-м мес после рождения. На 8-9-м мес жизни формируются

вторые резцы и клыки. При заболевании ребенка в этот период участки гипоплазии будут локализоваться у режущего края боковых резцов и клыков, в то время как у центральных резцов и шестого зуба участки недоразвитой эмали возникнут примерно на уровне экватора (так как половина коронки уже сформировалась).

В тех случаях, когда заболевание продолжается длительное время, изменения эмали занимают значительные участки на поверхности коронки зуба. У некоторых детей наблюдается неровная структура эмали всей коронки определенной группы зубов.

Выраженность гипоплазии зависит от тяжести перенесенного заболевания: при слабовыраженных нарушениях обмена веществ образуются только меловидные пятна, а при тяжелых заболеваниях наблюдается недоразвитие эмали вплоть до ее отсутствия (аплазия эмали).

Гипоплазию твердых тканей зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени, называют системной, гипоплазию одиночного зуба - местной.

Клинически различают три формы системной гипоплазии эмали:

1) изменение цвета;

2) недоразвитие;

3) отсутствие.

Слабая степень гипоплазии эмали может проявиться в виде белых, реже желтоватых пятен, с четкими границами и одинаковой величины на одноименных зубах. Пятна обычно локализуются на вестибулярной поверхности и не сопровождаются какими-либо неприятными ощущениями. Характерной особенностью пятна является то, что наружный слой эмали не окрашивается красителями. В течение жизни размеры, форма и цвет пятна обычно не изменяются. Толщина эмали в области пятна такая же, как и на участке интактной эмали рядом с ним. На рентгеновском снимке эта форма гипоплазии обычно не выявляется.

Более тяжелая форма гипоплазии эмали - ее недоразвитие, которое бывает в виде волнистой эмали или точечных углублений.

Наиболее редко встречается отсутствие эмали (аплазия) на определенном участке.

Одной из разновидностей системной гипоплазии являются зубы Гетчинсона, Пфлюгера и Фурнье, коронки которых имеют своеобразную форму.

Зубы Гетчинсона - верхние центральные резцы с отвертко- и бочкообразной коронкой (размер у шейки больше, чем у режущего края);

полулунная выемка может быть покрыта эмалью, но иногда эмаль наблюдается только на углах зуба, а в средней части дентин не покрыт эмалью.

Зубы Фурнье - центральные резцы с отверткообразной коронкой (такой же, как и у зубов Гетчинсона), но без полулунной выемки по режущему краю.

Ранее полагали, что зубы Гетчинсона и Фурнье входят в триаду симптомов врожденного сифилиса: паренхиматозный кератит, врожденная глухота и зубы Гетчинсона. В дальнейшем было установлено, что указанная аномалия может наблюдаться не только при сифилисе.

Зубы Пфлюгера - это первые большие коренные зубы (моляры), размер их коронки около шейки больше, чем у жевательной поверхности, а бугорки недоразвиты и, сходясь, придают зубу вид конуса. Развитие зубов Пфлюгера объясняют действием сифилитической инфекции.

Гипоплазию эмали дифференцируют от кариеса в стадии «белого (мелового) пятна».

Своевременная лечебная помощь при гипоплазии имеет не только эстетическое, но и психологическое значение, так как способствует устранению нежелательных эмоциональных наслоений. Пятна, структуры изменения эмали устраняют, используя современные реставрационные материалы.

Профилактика. Профилактика системной гипоплазии состоит в предупреждении системных заболеваний, сопровождающихся выраженным нарушением обменных процессов.

Отдельно следует рассмотреть такой вид системной гипоплазии, как «тетрациклиновые» зубы. Это зубы с измененной окраской в результате приема тетрациклина в период их формирования и минерализации тканей. Тетрациклин откладывается в эмали и дентине развивающихся зубов, а также в костях плода или ребенка в случае введения в организм беременной или ребенка тетрациклина в качестве терапевтического средства при различных заболеваниях. Этот препарат может вызвать не только окрашивание зубов, но и гипоплазию эмали. Цвет зубов варьирует от светло-желтого до темно-желтого тонов и зависит от вида тетрациклина и его количества. Окрашивание эмали зуба стойкое и в дальнейшем ткани зуба невозможно отбелить, поэтому тетрациклин детям и беременным следует назначать только по жизненным показаниям.

Нарушение образования эмали на постоянных зубах в результате вовлечения в воспалительный процесс зачатков зубов или механической травмы развивающегося фолликула называется местной гипоплазией. Чаще встречается местная гипоплазия малых постоянных коренных зубов, зачатки которых располагаются между корнями молочных зубов.

Таблица 50.

Окончание табл. 50

Таблица 51. Дифференциальная диагностика

Окончание табл. 51

Таблица 52. Дифференциальная диагностика

Таблица 53. Алгоритм лечения гипоплазии эмали

Флюороз - эндемическое заболевание, обусловленное интоксикацией фтором в результате потребления питьевой воды с повышенным его содержанием. Одним из его ранних признаков является поражение зубов. Наиболее обоснованный механизм возникновения флюороза - токсическое гематогенное влияние фтора на энаме-лобласты в период развития эпителиального органа, приводящее к нарушениям формирования эмали. Оптимальным содержанием фтора в питьевой воде является 1 мг/л. Концентрация фтора в питьевой воде более 6 мг/л может привести к развитию флюороза у взрослых людей, а при концентрации более 10 мг/л возможно поражение костей скелета. Возникновение флюороза зубов, его тяжесть зависит от концентрации фтора в питьевой воде, чрезмерного потребления продуктов, содержащих большое количество фтора, чувствительности организма к фтористой интоксикации, климатических условий, возраста детей, в котором они начинают потреблять питьевую воду с повышенным содержанием фтора.

Клиническая картина. По классификации В.К. Патрикеева различают 5 форм флюороза:

1. Штриховая форма. На вестибулярных поверхностях, чаще резцов верхней челюсти, определяются слабо выраженные меловидные полоски (штрихи) в подповерхностных слоях эмали, хорошо проявляющиеся при высушивании поверхности зуба. Штрихи могут сливаться в пятна, в которых все же различимы полоски.

2. Пятнистая форма. Множественные меловидные пятна, расположенные по всем поверхностям зубов, особенно выраженные на резцах верхней и нижней челюстей, могут сливаться, образуя одно большое пятно с гладкой поверхностью, постепенно переходящей в нормальную неизмененную эмаль. Цвет пятна иногда может быть светло-коричневым.

3. Меловидно-крапчатая форма. Эмаль на всех поверхностях зубов имеет матовый, иногда желтоватый оттенок со множественными

пигментированными, хорошо очерченными пятнами, точками и крапинками. При этой форме флюороза эмаль быстро стирается, обнажая темно-коричневый пигментированный дентин.

4. Эрозивная форма. На фоне выраженной пигментации эмали определяются участки с дефектами разной формы - эрозии. Выражено стирание эмали и дентина.

5. Деструктивная форма. Форма коронок зубов изменена в результате эрозивного разрушения и стирания твердых тканей зубов. Ткани зуба хрупкие, возможен их отлом, полость зуба не вскрывается благодаря отложению заместительного дентина.

Любая форма флюороза сохраняется на всю жизнь, но при этом одна форма не переходит в другую вне зависимости от концентрации фтора в новом питьевом источнике. Местоположение флюорозных изменений эмали находится в полном соответствии со сроками ее минерализации.

Проницаемость эмали в пораженных участках повышена для красителей.

Патогистологическая картина. Поверхность эмали наряду с ровными очертаниями имеет отдельные выпуклости и впадины. В подповерхностном слое обнаруживаются измененные участки разных размеров и очертаний. Эмалево-дентинное соединение зубчатой формы. Поверхностный слой имеет муаровый рисунок, что обусловлено увеличением межпризменных пространств вследствие частичной резорбции эмалевых призм, наличия зон гипо- и гиперминерализации.

Дифференциальная диагностика. Легкие формы флюороза сходны с пятнистой формой системной гипоплазии, дифференцируются с кариесом в стадии пятна, для которого характерно одиночное поражение на типичных для кариеса участках, проницаемость для красителей повышена.

Тяжелые формы флюороза необходимо дифференцировать с другими заболеваниями твердых тканей зубов некариозного происхождения, с поверхностным кариесом.

Профилактика. Должна применяться с момента рождения и до 8-10-летнего возраста ребенка. Существуют два вида профилактики:

1) коллективная - замена водоисточника, смешение воды из разных водоисточников, очистка воды от избытка фтора;

2) индивидуальная - следует избегать искусственного вскармливания, раннего прикорма, ограничивать прием воды и пищи с повышенным содержанием фтора. Прием витаминов С, D, глюканата кальция,

Таблица 54. Алгоритм обследования стоматологического больного при диагностике флюороза

Таблица 55. Дифференциальная диагностика пятнистых форм флюороза

Таблица 56. Схема ООД для самостоятельной работы студентов «Дифференциальная диагностика эрозивных форм флюороза»

вывоз детей в благополучные районы на летний период способствуют нормализации эмали и снижает частоту поражения зубов флюорозом.

Лечение. При лечении легких форм флюороза применяется отбеливание или микроабразия. Лечение тяжелых форм требует пломбирования композитными материалами или применения ортопедических методов.

Несовершенный амело- и дентиногенез

Большое значение в медицине, в частности в стоматологии, приобретают наследственные болезни. Это болезни, этиологический фактор которых - мутации. Патологическое проявление мутаций в данном случае не зависит от влияния среды, она лишь определяет степень выраженности симптомов заболевания.

Наследственные болезни в зависмости от уровня мутации делят на две большие группы: генные и хромосомные. В отличие от хромосомных генные болезни передаются из поколения в поколение без изменений, их наследование можно проследить, изучая родословную пробанда. Генные болезни могут затрагивать развитие твердых тканей зуба - эмаль и дентин. По характеру наследования моногенные болезни можно разделить на 3 типа:

Аутосомно-доминанатные;

Аутосомно-рецессивные;

Сцепленные с полом.

Формирование неполноценной эмали. Наследственные дефекты эмали, не связанные с общими нарушениями, считаются разновидностями неполноценного амелогенеза. Частота встречаемости неполноценного амелогенеза составляет 1:14 000. Генные мутации приводят к одному из следующих последствий:

Недостаточному образованию эмали (гипоплазия);

Заметной недостаточности первоначального обызвествления органической матрицы (гипокальцификация);

Дефектам в образовании кристаллов апатита в различных компонентах эмалевых призм (гипосозревание).

При аутосомно-доминантном ямочном гипопластическом неполноценном амелогенезе эмаль, как молочных, так и постоянных зубов, обычно бывает нормальной толщины, но на ее поверхности беспорядочно разбросаны небольшие ямки.

При аутосомно-доминантном местном гипопластическом неполноценном амелогенезе гипопластический дефект выражен горизонтальным рядом ямок, линейных впадин. Наиболее ярко дефекты проявляются на вестибулярной поверхности зуба, занимая 1/3 эмали в ее средней части, хотя в некоторых случаях поражение локализуется ближе к режущему краю.

Аутосомно-доминантный гладкий гипопластический неполноценный аме-логенез характеризуется наличием тонкой и твердой эмали. Зубы имеют гладкую блестящую поверхность.

При аутосомно-доминантном грубом гипопластическом неполноценном амелогенезе наблюдается твердая эмаль с грубой, гранулообразной поверхностью. Такая эмаль скорее откалывается от подлежащего дентина, чем стирается, как гладкая эмаль.

Аутосомно-рецессивный грубый неполноценный амелогенез (неполное развитие эмали) характеризуется тем, что прорезавшиеся зубы имеют желтый цвет, их поверхность грубая, гранулообразная, напоминает притертое стекло. Наблюдается почти полное отсутствие эмали. Зубы расположены редко.

При Х-сцепленном (доминантном) гладком неполноценном амело-генезе у мужчин отмечается гладкая, блестящая и тонкая эмаль с желто-коричневым оттенком. Зубы не имеют боковых контактов. Наблюдается повышенное стирание режущего края и жевательных поверхностей, особенно у взрослых. У женщин дефект выражается в том, что вертикальные полосы эмали почти нормальной толщины перемежаются с полосами гипопластической эмали.

При аутосомно-доминантном гипокальцифицированном неполноценном амелогенезе толщина эмали прорезавшихся зубов нормальная, хотя на средней трети вестибулярной поверхности иногда наблюдаются участки гипоплазии эмали. При этом эмаль зубов настолько мягкая, что вскоре после прорезывания она может исчезнуть. Коронка состоит из одного дентина.

Различают три типа неполноценного дентиногенеза.

Тип I является одним из нескольких проявлений общих заболеваний скелета, называемых неполноценным остеогенезом. Зубы, как молочные, так и постоянные, обладают удивительной янтарной полупрозрачностью. Эмаль на таких зубах легко откалывается, что способствует более быстрому стиранию обнаженного дентина.

Тип II, или синдром Стейнтона - Капдепона, проявляется изменением цвета зубов; патологической стираемостью и повышенной ломкостью. При этом зубы очень редко поражаются кариесом. Корни зубов короткие и тонкие, в области верхушек нередко отмечаются очаги разрежения костной ткани, могут быть свищевые ходы, кисты; встречаются участки гиперцементоза.

Тип III характеризуется изменениями окраски и формы зубов, однако имеются значительные фенотипические особенности. Наиболее часто наблюдаются опалесцирующий цвет зубов, куполообразные коронки, поражение как молочных, так и постоянных зубов, выявляемые при рентгенологическом исследовании, так называемые раковинные зубы.

Покрытие зубов искусственными коронками является наиболее эффективным методом лечения наследственных поражений зубов.

Таблица 59. Диагностика некариозных поражений твердых тканей при нарушении развития и прорезывания зубов

Окончание табл. 59

Повышенное стирание зубов

Стирание твердых тканей зуба. Причинами стирания зубов могут быть нарушения прикуса, перегрузка вследствие утраты зубов, неправильная конструкция протезов, воздействие бытовых и профессиональных вредностей, а также формирование неполноценных тканевых структур. Если лечение не проводится, то стирание тканей быстро прогрессирует, и коронки зубов становятся значительно короче. В таких случаях наблюдаются признаки уменьшения нижней трети лица, что проявляется в образовании складок у углов рта. У людей со значительным снижением прикуса могут наступить

изменения височно-нижнечелюстного сустава и как следствие этого возникнуть жжение или болезненность слизистой оболочки рта, снижение слуха и другие симптомы, характерные для синдрома заниженного прикуса.

Специфические условия некоторых производств являются причиной возникновения профессиональных заболеваний. Повышенное стирание зубов выявляют у лиц, работающих на предприятиях, где в воздухе в избытке содержатся механические частицы. Часто стирание тканей зуба сопровождается гиперестезией, что требует соответствующего лечения.

Лечение стирания зубов, как правило, ортопедическое, иногда длительное, с промежуточным изготовлением лечебных аппаратов.

Клиновидный дефект (истирание). Это патологическое состояние обусловлено формой дефекта твердых тканей зуба (вид клина). Клиновидный дефект локализуется у шеек зубов, на щечных и губных поверхностях. Клиновидные дефекты могут быть единичными, но чаще они множественные, располагаются на симметричных зубах. Дефект образуется при десневой горизонтальной плоскости и плоскости, расположенной под острым углом. Стенки дефекта плотные, блестящие, гладкие. В тех случаях, когда дефект подходит близко к полости зуба, видны ее контуры, но полость зуба никогда не вскрывается. Клиновидный дефект иногда достигает такой глубины, что под влиянием механической нагрузки может произойти отлом коронки зуба. В большинстве случаев зондирование безболезненно; болевые ощущения могут возникать в момент действия раздражителя. Кроме повышенной чувствительности или боли в области пораженных шеек зубов, больные жалуются на эстетическую неполноценность внешнего вида передних зубов.

При наличии выраженных дефектах твердых тканей рекомендуется их пломбирование.

Таблица 59.

Окончание табл. 59

Эрозия зубов представляет собой овальный или округлый дефект эмали, расположенный в поперечном направлении на наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки зуба. Дно эрозии гладкое, блестящее и твердое. Постепенное углубление и расширение границ эрозии приводят к утере всей эмали на вестибулярной поверхности зуба и части дентина. Эрозия зубов также характеризуется выраженными болевыми ощущениями при действии различного рода факторов, особенно холодного воздуха и химических раздражителей. Глубокие эрозии зубов лечат пломбированием,

при повышенной чувствительности используют реминерализирую-щую терапию.

Радиационный некроз твердых тканей зубов возникает после воздействия ионизирующего излучения в связи с лечением злокачественных новообразований, заболеваний крови, скелета и других органов и систем, а также от действия профессиональных факторов. Проявления постлучевого поражения зубов и тканей полости рта достаточно характерны. Как правило, у всех больных отмечаются радиомукозит слизистой оболочки губ, щек, языка, потеря или извращение вкусовых ощущений, выраженная ксеростомия и соответственно сухость в полости рта.

Обычно спустя 3-6 мес после лучевого воздействия эмаль зубов утрачивает характерный блеск, становится тусклой, серовато-блеклой. Отмечаются ломкость, стертость жевательной и вестибулярной поверхностей зубов. На этом фоне появляются участки некроза, вначале локальные, а затем по типу циркулярного поражения зубов. Обычно они темного цвета, заполнены рыхлой некротической массой, безболезненные. Отсутствие болевого симптома - характерная особенность радиационного поражения зубов.

Лечение при радиационном некрозе направлено на удаление некротизированных тканей и пломбирование стеклоиономерным цементом.

Кислотный некроз зубов наблюдается у длительно работающих на производстве неорганических (хлористо-водородной, азотной, серной) и несколько реже органических кислот. Одними из первых клинических признаков кислотного некроза являются чувство оскомины, повышенная чувствительность к температурным и механическим раздражителям. Иногда проявляется ощущение прилипания зубов при их смыкании.

Прогрессирование химического некроза твердых тканей зуба приводит к изменению внешнего вида эмали зубов фронтальной группы: она становится матовой и шероховатой. Иногда эмаль приобретает грязно-серый оттенок или темную пигментацию. Резко выражено стирание тканей зубов.

При кислотном некрозе наиболее тяжело поражаются резцы и клыки. Исчезает эмаль в области режущих краев коронок, при этом образуются острые, легко отламывающиеся участки коронки зуба. Затем процесс деструкции и стирания распространяется на эмаль и дентин не только вестибулярной, но и язычной поверхности резцов и клыков.

Легкие формы кислотного некроза могут наблюдаться у больных ахилическим гастритом, которые с целью лечения вынуждены при-

нимать внутрь 10% раствор хлористо-водородной (соляной) кислоты. В этой ситуации отмечается повышенное стирание режущих краев резцов и жевательной поверхности больших коренных зубов. Для предотвращения этого рекомендуется принимать кислоту через стеклянные или пластмассовые трубочки.

Профилактику кислотного некроза зубов осуществляют в первую очередь путем конструирования приточно-вытяжной вентиляции в цехах, в которых устанавливают колонки с щелочной водой для полоскания полости рта. Рабочие должны проводить эту процедуру через каждые 1/2-2 ч. Все рабочие химических производств должны находиться на диспансерном учете. Профилактическую обработку зубов фтористыми препаратами и реминерализующими растворами проводят в процессе диспансеризации. Лечение такое же, как при некрозе твердых тканей зубов.

Таблица 60. Дифференциальная диагностика некариозных поражений

Окончание табл. 60

Травма зуба. Гиперэстезия

Причиной острой травмы является удар по зубу при случайном падении, занятих спортом и т.д.

I. Ушиб зуба (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка).

II. Вывих зуба:

Неполный (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка):

Со смещением коронки в сторону окклюзионной поверхности;

Смещением коронки в сторону преддверия полости рта;

Смещением коронки в сторону соседнего зуба;

Смещением коронки в нёбную сторону;

С поворотом вокруг оси;

Комбинированный;

Вколоченный;

Полный. III. Перелом:

Коронки зуба:

В зоне эмали;

В зоне эмали и дентина без вскрытия или со вскрытием полости зуба;

Шейки зуба:

Выше дна зубодесневой бороздки;

Ниже дна зубодесневой бороздки;

Корня зуба с разрывом или без разрыва пульпы в месте перелома (без смещения или со смещением отломков): поперечный, косой, продольный, оскольчатый, в пришеечной, верхушечной и средней частях зуба.

Гиперестезия - повышенная чувствительность тканей зуба к действию механических, химических и температурных раздражителей, наиболее часто наблюдается при патологии тканей зубов некариозного происхождения, а также при кариесе и болезнях пародонта.

При кариесе повышенная чувствительность может быть на одном участке. Очень часто гиперестезия наблюдается при истирании тканей зуба, когда убыль эмали достигает эмалево-дентинного соединения. Однако не при всех видах истирания повышенная чувствительность выражена одинаково. Так, при эрозии эмали гиперестезия наблюдается часто, в то время как при клиновидном дефекте она почти не встречается. Иногда резкая чувствительность наблюдается уже при незначительном обнажении шеек зубов (на 1-3 мм).

Часто больные жалуются на интенсивные, но быстро проходящие боли, обусловленные действием температурных (холодное, теплое), химических (кислое, сладкое, соленое) или механических раздражителей.

В некоторых случаях возникают затруднения при определении больного зуба, так как боль иррадиирует в соседние зубы.

При осмотре, как правило, выявляют изменения в структуре твердых тканей зуба или состоянии пародонта. Чаще всего наблюдается убыль твердых тканей на жевательной поверхности или у режущего

края, однако часто она отмечается на вестибулярной поверхности резцов, клыков и малых коренных зубов. Иногда встречается незначительное обнажение шейки зубов только с вестибулярной поверхности, но болевые ощущения резко выражены.

При лечении гиперестезии тканей зуба широко применяют реми-нерализирующую терапию.

ГВУЗ «Тернопольский госудрственн ы й медицинский університет ымени И.Я. Горбачевського МЗ Украины»

Тема лекции: Некариозные поражения зубов. Классификация Патрикеева. Патоморфология, клиника и диагностика поражений, возникающих до- и после прорезывания зубов. Лечение.

Подготовила

канд. мед. наук Бойцанюк С.И.

План лекции

1. Некариозные поражения зубов, апредиление.

2. Классификации некариозных поражений.

3. Гипоплазия эмали – этиологя, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

4. Гиперплазия э мали –

5. Эндемический флюороз – этиологя, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

6. Классификация флюороза зубов по А.К. Николишину.

7. Аномалии розвития и прорезывания – этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

8. Наследственные нарушения развития зубов.

9. Стирание твердых тканей зуба:

10. Клиновидный дефект: этиологя, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

11. Эрозия твердих тканей зуба: этиологя, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение .

12. Некроз твердых тканей зуба: этиологя, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

13. Радиационный некроз:

14. Кислотный некроз: этиологя, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

15. Травматические поврждения : этиологя, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Классификация некариозных поражений

По предложению В.К. Патрикеева (1968) некариозные поражения делят на две группы:

I. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т.е. до прорезывания зубов:

1. гипоплазия;

2. гиперплазия эмали;

3. эндемический флюороз зубов;

4. аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета;

5. наследственные нарушения развития зубов.

II. Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:

1. клиновидный дефект;

2. эрозия зубов;

3. некроз твердых тканей зубов;

4. стирания твердых тканей;

5. гиперестезия зубов;

6. травма зубов;

7. пигментация зубов и налеты.

С учетом международной классификации (ВОЗ) и отечественных клинических классификаций принято следующее деление некариозных поражениях зубов:

I. Нарушения развития и прорезывания зубов.

1. Аномалии размера и формы - сращение зубов, слияния зубов, инвагинация зубов, эмалевая капля.

2. Крапчатые зубы - эндемическая точка эмали (флюороз).

3. Нарушение формирования зубов - гипоплазия эмали (пренатальная гипоплазия, неонатальная гипоплазия, зубы Турнера).

4. Наследственные нарушения структуры зубов - несовершенный амелодентино-и одонтогенез.

1. Вроджений сифилис - зубы Гетчинсона, тутовые моляры.

2. Другие нарушения развития зубов - изменение цвета зуба в результате конфликта резуса, порока развития билиарной системы, приема тетрациклина.

II. Поражения твердых тканей зубов.

1. Удаление зубов - в результате чистки зубов, вредных привычек, профессиональных вредностей и народных обычаев.

2. Эрозия.

3. Изменение цвета твердых тканей зуба после прорезывания - металлы и металлические включения, кровоизлияние в пульпе.

4. Другие поражения твердых тканей зуба - изменение в эмали в результате облучения, чувствительность дентина.

III. Повреждения внутренних структур органов полости рта.

1. Перелом коронки зуба в пределах эмали, в пределах дентина, вскрытие пульпы.

2. Перелом корня зуба.

3. Вывих корня зуба.

В нашей стране чаще используется классификация, предложенная В.К. Патрикеевим (1968).

ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ, ВОЗНИКАЮЩИЕ В ПЕРИОД фолликулярного развития их тканей (до прорезывания зубов)

1. Аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета

Эта патология может возникать у детей с нарушенным общим физическим развитием или у детей, болевших рахитом, туберкулезом, а также при нарушении функции эндокринной, нервной системы и других изменениях в организме, влияющих на процесс закладки и формирования зубочелюстной системы.

Аномалии прорезывания и патология прикуса являются наиболее типичным проявлением церебрально-гипофизарно нарушения, связанного с недостатком тиреотропного, гонадотропного, соматотропного гормонов.

Нарушение прорезывания постоянных зубов сопровождаются задержкой рассасывания корней молочных зубов, нарушением сроков формирования самих постоянных зубов, последовательности и парности прорезывания, при этом может наблюдаться замедление дифференцировки скелета и развитие аномалий положения и формы зубов.

Среди пороков развития зубов можно выделить следующие группы: изменение числа зубов (частичная или полная адентия, сверхкомплектные зубы), изменение формы зубов (сросшиеся зубы), изменение цвета зубов (тетрациклиновые зубы) изменение структуры зубов (гипоплазия эмали, дентина, цемента корня) и соединенную патологию 2).

Распространенной аномалией зубов является изменение формы, числа и величины корней зубов. Разнообразное строение корней и коронок третьих моляров.

Примером нарушения формы отдельных зубов есть зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера, Турнера. Изменения цвета зубов могут наблюдаться при гемолитической желтухе различной этиологии (непрямой билирубин, образующийся при гемолизе эритроцитов, откладывается в тканях зуба и обусловливает их окраски, может также привести к недоразвитию эмали - системной гипоплазии). Генетически обусловленные структурные нарушения в тканях зуба или проникновения в них красящих веществ (тетрациклин) тоже могут вызвать изменение их цвета. При врожденной эритроцитарной порфирии, при аномалии желчных протоков, когда соли из желчного пузыря попадают в кровь, может отмечаться изменение цвета тканей зуба.

Аномалии прорезывания зубов и нарушение их структуры наблюдаются при врожденном семейном остеосклероз, известном под названием болезни Альбертс - Шенберга или мраморной болезни. Заболевание встречается редко, характеризуется остеосклерозом большинстве костей скелета, а также челюстных костей. При доброкачественном течении поражается только скелетная мезенхима, проявляющееся только остеосклерозом. При злокачественном течении вовлечена миеломная мезенхима и заболевание сопровождается анемией, остеомиелит, переломами костей. Эмаль зуба при доброкачественном течении мелоподобного цвета, рыхлая, быстро теряется, зубы быстро разрушаются.

2. Гипоплазия

Заболевание является пороком развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей.

Этиология и патогенез заболевания При гипоплазии меняется построение белковой матрицы эмали и дентина, а также нарушается их минерализация. Различают гипоплазию системную и местную.

Закладка молочных зубов начинается на 4 - 8-й неделе внутриутробного развития плода, их дифференцировки - на 12 - 14-й неделе, минерализация - на 17 - 18-й неделе. При системной гипоплазии молочных зубов этиологическим фактором является нарушение обменных процессов в организме беременной женщины (прежде всего водно-солевого, белкового обмена). Эти нарушения чаще всего связаны с такой патологией, как токсикоз беременности, нефропатия, ревматизм, эндокринная патология, резус-конфликт, а также с действием факторов внешней среды и др..

Закладка шестнадцати постоянных зубов происходит с пятого месяца внутриутробного развития, начало их минерализации - в период с девяти месяцев внутриутробного развития до девяти месяцев жизни ребенка. Поэтому появление гипоплазии постоянных зубов связана с поздним токсикозом беременности и с заболеваниями ребенка на первом году жизни (диспепсия, рахит, инфекционные болезни, асфиксия новорожденных, болезни эндокринной системы и др..).

Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжин в своих работах отмечают, что 60 % дефектов гипоплазии развиваются в первые 9 месяцев жизни ребенка, когда адаптационные механизмы еще слабо выражены. В связи с этим гипоплазия чаще всего встречается на резцах, клыках и первых молярах.

Премоляры и второй моляр начинают формироваться позже - в сроки от 2 до 3 лет. И общие заболевания детей в возрасте 3 - 4 лет могут способствовать развитию гипоплазии на этих зубах.

Одновременное поражение зубов, которые формируются в одинаковые сроки, определяется как системность гипоплазии. При этом уровень поражения одних и тех же зубов одинаков. Например, на резцах - режущий край, на первых молярах - поверхность холмов. Этот признак определяется как симметричность гипоплазии.

Если наблюдается изменение всей коронки определенной группы зубов, это указывает на длительное течение перенесенного общего заболевания. Тяжесть перенесенного общего заболевания определяет разную степень поражения тканей - при слабо выраженной патологии на эмали определяются пятна, при тяжелых заболеваниях отмечается недоразвитие эмали вплоть до ее отсутствия.

По клиническому течению выделяют несколько форм гипоплазии эмали:

1. - Изменение цвета эмали (пятнистая форма);

2. - Изменение структуры твердых тканей зуба:

а) волнистая;

б) точечная;

в) бороздчатая;

3. - Отсутствие эмали (аплазия).

Сочетание гипоплазии эмали и дентина может проявляться в изменении формы коронки. Примером такой патологии является зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера. Зубы Гетчинсона - это бочкообразная и викруткоподибна форму первых верхних резцов (11, 21) с полулунной вырезкой по режущему краю (размер шейки зуба больше, чем у режущего края.

Зубы Фурнье имеют такую же форму, но без вырезки по режущему краю. Зубы Пфлюгера - это конусовидная форма первых моляров (16, 26, 36, 46), когда размер у шейки зуба больше, чем в жевательной поверхности, а бугры недоразвиты, сходятся и образуют конус.

Среди разновидностей гипоплазии выделяют тетрациклиновые зубы - изменение цвета зубов в результате приема тетрациклина (или других препаратов) в период формирования и минерализации зубов. Следует отметить, что при введении в организм небольших доз препарата может развиться патология в виде изменения цвета зубов, при введении очень больших доз - недоразвитие эмали в сочетании с изменением цвета коронки.

Молочные зубы меняются в цвете при приеме препаратов тетрациклинового ряда в период беременности; постоянные зубы окрашиваются при назначении тетрациклина детям в период формирования этих зубов. Молекулы тетрациклина связываются с кальцием и включаются в структуру эмали и дентина зубов, развивающихся, а также костей плода или ребенка. Отмечены случаи изменения окраски зубов у взрослых людей при длительном применении больших доз тетрациклина, что объясняется непрерывным формированием вторичного дентина и изменением его цвета под действием тетрациклина.

Местная гипоплазия характеризуется нарушением развития тканей одного или нескольких рядом стоящих зубов. Причиной ее возникновения может быть травма фолликула зуба, развивающейся или воспалительный процесс, опухоль в очаге формирования этих зубов. При местной гипоплазии чаще поражаются постоянные премоляры.

Гистологически при всех формах гипоплазии обнаруживается уменьшение толщины эмали, увеличение мижпризматичних пространств, потеря четкости эмалевых призм, линии Ретциуса расширены. При тяжелых формах заметны изменения в дентине. Такотложение, дегенеративные изменения в нервных элементах.

При электронно-микроскопическом, при точечной форме гипоплазии увеличивается зона интерглобулярного дентина, наблюдается интенсивное исследовании эмали обнаруживается изменение ширины призм, нарушение ориентации кристаллов гидроксиапатита. В дентине нарушена ориентация кристаллов гидроксиапатита, изменена структура дентинных трубочек.

Клиника и диагностика гипоплазии эмали: больные предъявляют жалобы на наличие дефекта твердых тканей зуба в виде измененного цвета или структуры эмали - в зависимости от формы гипоплазии. Болевых ощущений нет. Только при отсутствии эмали на всей коронке или в отдельных ее частях - в области борозд, углублений, может возникать боль от раздражителей, проходит после их устранения.

Диагноз гипоплазии ставится на основании жалоб, анамнеза, объективных и дополнительных методов обследования. Из анамнеза выясняется время появления дефекта (до прорезывания зубов) и стабильность течения, есть участки гипоплазии не увеличиваются со временем в течение жизни. При объективном обследовании учитывается количество поражений - их несколько; системность и симметричность поражения. Локализуются участки гипоплазии на вестибулярной и язычной поверхности; поражаются холмы, режущий край резцов, экватор коронки.Поверхня дефекта блестящая на вид, гладкая, плотная и безболезненная при зондировании, имеет четкие границы. Пятна не окрашиваются при нанесении раствора метиленовой сини, а в люминесцентном освещении дают интенсивнее свечение сравнению со здоровой эмалью.

Пятнистую форму гипоплазии дифференцируют с кариесом в стадии пятна, флюорозом, начальной стадией кислотного некроза. Волнистую, точечную и бороздчатый формы следует отличать от поверхностного кариеса, флюороза, наследственных нарушений амелогенез. Изменения в виде тетрациклиновых зубов дифференцируют с пигментацией эмали, несовершенный амелогенез, дисплазией Стэнтона - Капдепона.

Лечение гипоплазии проводится индивидуально, в зависимости от ее формы, клинических проявлений и возраста пациентов. Применяются реминерализирующая терапия, реставрационные методы или отбеливания. Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжин (1997) предложили схему лечения некариозных поражений, которая предусматривает проведение комплексной (местной и общей) реминерализуючои терапии при пятнистых формах патологии, а при наличии дефектов ткани комплексная реминерализуюча терапия предшествует реставрационном восстановлению зубов.

Общая реминерализирующая терапия включает прием следующих препаратов:

1) глицерофосфат кальция по 1,5 г в сутки (в возрасте с 14 - 16 лет) в течение 1 месяца;

2) «Кламин» по 1 табл. в день (с 10-ти летнего возраста) за 15 мин. до еды в течение 1 месяца (препарат содержит биологически активные вещества - хлорофиллин, полиненасыщенные жирные кислоты, фитостерин, макро-и микроэлементы и др.., нормализует минеральный и липидный обмены, обладает иммуностимулирующим, гепатопротекторнимм свойствами;

3) поливитаминные комплексы в виде «Компливит» или «квадевит» по 2 драже (с 10 лет и старше) в день в течение 1 месяца.

При пятнистой форме гипоплазии общее лечение назначается в течение 1 месяца, затем делают перерыв в течение 3-х месяцев. Всего производится 3 таких курса течение 1 года.

Местная реминерализирующая терапия:

1) обучение гигиене полости рта, контроль за ее проведением;

2) назначение фосфатсодержащими зубных паст («Жемчуг», «Арбат», «Чебурашка», «Бемби» и др.). Для двукратного чистки зубов и аппликации на участки гипоплазии по 15 мин ежедневно в течение всего времени лечения;

3) электрофорез 2,5 % раствора глицерофосфата кальция (пациентам старше 10 лет) на область зубов с участками гипоплазии, 10 сеансов. После процедуры целесообразно обрабатывать зубы 1 % раствором натрия флюорида течение 10-15 сек. электрофорез проводится 3 раза в год между курсами общей терапии.

Во время контрольных осмотров необходимо определять индекс гигиены, поскольку тщательное очищение зубов от мягкого налета является обязательным условием успешного лечения.

При наличии дефекта эмали проводится одномесячный курс комплексной ремтерапия, а затем ткани зубов восстанавливают с помощью пломбировочных материалов. У детей до 16 лет композиционные материалы с протравливанием эмали использовать не рекомендуется. Поэтому лучше применять стеклоиономерный цемент. Взрослым пациентам рекомендуется проведение отбеливания или реставрация современными фотокомпозитамы, применения виниров, ламинатов. Обширные дефекты лечат ортопедическими методами.

Профилактикой гипоплазии является укрепление защитных сил организма, предупреждения общесоматических заболеваний у детей, беременных женщин, матерей в период кормления грудью. С этой целью должна проводиться санитарно-просветительная работа в женских и детских консультациях. Беременным женщинам и детям тетрациклин следует назначать только по жизненным показаниям.

3. Гиперплазия эмали или эмалевые капли

Эта патология проявляется в виде избыточного образования тканей зуба при его развитии. Наблюдается у 1,5% пациентов, участки гиперплазии чаще располагаются в области шейки зуба на границе эмали и цемента или в области бифуркации корней. Диаметр их от 1 до 4 мм, округлая форма. Некоторые эмалевые капли построены из дентина, покрытого эмалью, часто внутри имеют небольшие полости, заполненные пульпой. Субъективно гиперплазия не проявляется. По локализации выделяют корневые, пришийкови, коронковые эмалевые капли. В зависимости от строения различают несколько их типов: истинно эмалевые, эмалево-дентинные с пульпой, эмалевые капли Родригес-Понти (в виде узелков в периодонте), внутришньозубни эмалевые капли, включенные в дентин коронки или корня зуба.

Внутридентинные эмалевые капли могут быть обнаружены при препарировании кариозной полости, когда бором определяется жесткая участок дентина. Пришийкови эмалевые капли видны при ретракции десны, корневые - при рентгенологическом исследовании.

Лечению подлежат только пришеечные эмалевые капли - их зишлифовують, полируют участок ткани и назначают ежедневные аппликации фторсодержащей зубной пастой течение 7-10 дней.

4. Эндемический флюороз

Это заболевание связано с избыточным поступлением фтора в организм человека. Ранний признак флюороза - поражение зубов. В 1900 году итальянский врач Чийя обнаружил у жителей окрестностей Неаполя неизвестные до этого изменения зубов и назвал их черными, объясняя это явление воздействием на зубы питьевой воды, загрязненной вулканическими выбросами. Позже подобные поражения зубов наблюдались в США и других странах. Почти 3 десятилетия причина этого поражения была неизвестна. Только в 1931 году было установлено, что этиологическим фактором является повышенное содержание фтора в питьевой воде. Фтор является активным элементом и в свободном виде в природе не встречается, он входит в состав более 100 минералов. Обогащение почвы фтором происходит в результате извержения вулканических пород, внесения минеральных удобрений, выброса в атмосферу фторсодержащих продуктов. Под действием атмосферных осадков фторсодержащие минералы растворяются, скоплюються в глубоких артезианских скважинах. Воды рек и озер также могут содержать большое количество солей фтора. С водой и из почвы фтор попадает в растения а, следовательно, в организм животных и человека. Особенно много его в морской рыбе, капусте, мясных продуктах, куриных яйцах, растениях. Концентрация фтора во фруктах сравнительно мала. Но продукты, содержащие фтор, флюороза не вызывают, они оказываются дополнительным источником поступления этого элемента в организм. С продуктами человек получает в среднем 0.5-1.1 мг фтора в сутки. Основной источник поступления фтора в организм - вода (до 2.5 мг в сутки), именно при ее употреблении фтора в организме фиксируется больше, чем при поступлении его с пищей или с воздухом. В организме детей фтор задерживается значительно больше, чем у взрослых. Поэтому флюорозом поражаются в основном постоянные зубы детей, проживающих в эндемичных очагах с момента рождения до 3 - 4 лет, когда их зубы находятся в стадии неполного формирования и незавершенной минерализации. 3ахворювання не возникает у лиц, приехавших в очаг эндемического флюороза после прорезывания зубов. Однако концентрация фтора в воде превышает 6 мг / л, может вызвать изменения и в зубах, уже сформировавшиеся, а при содержании фтора в воде 20 мг / л и выше флюорозом могут поражаться зубы взрослых людей (И.О. Новик).

Фтор входит в состав всех органов человека, но в основном содержится в костях и в зубах. Фториды содержатся в слюне, десневой жидкости, зубной бляшке. Большая часть фтора выводится из организма почками и потовыми железами, а меньшая часть задерживается в организме. Частота и тяжесть поражения флюорозом зависит от концентрации фтора, индивидуальных особенностей организма (индивидуальной чувствительности, состояния почек, ЦНС, паращитовидных желез и т.д.), возраста, климата, содержания в воде кальция. При концентрации фтора в воде 1.0 - 1.5 мг/л флюороз наблюдается у 30 % населения, при 1.5-2.0 мг/л - в 30 % - 40 %, при 2.0 - 3.0 мг / л - у 80 % - 90% населения эндемического района (В.К. Патрикеев). В местах с жарким климатом, где употребляется много питьевой воды, может отмечаться выраженный флюороз при умеренном содержании фтора в воде (0.5 - 0.7 мг / л).

Оптимальным содержанием фтора в воде считается 1.0 мг / л, при такой концентрации редко наблюдается флюороз и имеет место выраженный кариесстатичний эффект.

Патогенез флюороза до конца не выяснен.

Существует несколько предположений:

· Фтор токсическое действие на енамелобласты и это приводит к неправильному формированию эмали;

· Фтор, будучи ферментативной ядом, при длительном поступлении снижает активность фосфатазы и тем самым нарушает минерализацию эмали;

· По мнению И. Лукомского, (1940) флюороз возникает в результате взаимодействия большого количества фтора, поступающего извне, с кальцием, магнием, марганцем и другими элементами, тем самым нарушая процессы минерализации твердых тканей зуба.

Таким образом, гипоплазия и флюороз при различных этиологических факторах имеют схожие звенья патогенеза, т.е. поражения енамелобластив и нарушение процесса минерализации твердых тканей зубов в период их развития. Поэтому, по мнению некоторых авторов, проводивших исследование, флюороз является гипоплазией специфического происхождения, обусловленной избытком фтора в питьевой воде.

Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжин (1997) полагают, что изменение функции щитовидной железы является наиболее вероятным объяснением неблагоприятного воздействия фтора на минерализацию эмали, поскольку фтор при пероральном и даже местном введении быстро проникает в кровь и блокирует щитовидную железу, влияя на ее активность.

Широкое использование фторидов в составе зубных паст, пищевых добавок, фторирование воды с целью профилактики кариеса обусловило в последнее время рост распространенности легких форм флюороза ятрогенного происхождения в некоторых странах Европы и в США.

Патогистологические изменения при флюорозе зависят от формы клинических проявлений. Поверхностный слой эмали хорошо минерализований, в подповерхностных зоне видмичаетьсяеться гипоминерализация. В мелоподобного перерождений эмали, увеличены мижпризматични пространства, выражено снижение плотности эмали, повышение ее проницаемости на участках пятен. С этим связывают пигментацию эмали в результате проникновения в нее красящих пищевых продуктов (чай, кофе, табак и др..). При легкой степени поражения наблюдается подчеркнутостью структуры кристаллов гидроксиапатита, при тяжелых формах четкость структур снижается, обнаруживаются очаги полного распада эмали. Дентино-эмалевое соединение имеет зубчатую форму. Структура основного вещества дентина уплотнена, вокруг дентинных трубочек выражена зона гиперкальцинации, повышенная микротвердость дентина.

Клиника флюороза зависит от тяжести проявлений, поэтому выделяют следующие формы: пятнистую, штриховую, мелоподобного-крапинами, эрозионную и деструктивную (Патрикеев В.К., 1956). Последние две формы протекают с потерей тканей зуба. Пятна и полости могут быть мелоподобного цвета или пигментированными: желтыми, коричневыми. При незначительном превышении фтора поражаются только резцы, при большом - все зубы.

Флюороз

Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, субъективные ощущения отсутствуют. При штриховой и пятнистой форме эмаль гладкая, блестящая, при мелоподобного-точечных форме она теряет блеск и прозрачность. Эрозионная и деструктивная формы проявляются в виде участков дефекта твердых тканей зуба, выражено стирание эмали и дентина, может наблюдаться отлом тканей вследствие их хрупкости.

Штриховую и пятнистую формы флюороза дифференцируют с кариесом в стадии пятна, гипоплазией, пигментацией эмали. Мелоподобного-крапинами форму - с поверхностным кариесом, гипоплазией, кислотным некрозом, мраморной болезнью. Эрозионную и деструктивную формы дифференцируют с поверхностным и средним кариесом, кислотным некрозом, эрозией эмали, клиновидным дефектом, несовершенный амелогенез, с синдромом Стентона - Капдепона в случае выраженного спада тканей.

Диагноз ставится на основании субъективных и объективных данных, анализов, дополнительных методов обследования. При этом следует учитывать важность таких сведений, как отсутствие боли при зондировании и от воздействия раздражителей (боль может наблюдаться только при эрозионной форме), наличие гладкой, блестящей эмали на участках поражения; пятна не окрашиваются раствором метиленовой сини, глубина и площадь поражения со временем не увеличиваются (за исключением деструктивных форм, когда наблюдаться нерезко выраженный спад измененной ткани под действием стирания) определяется эндемичность района проживания пациента.

Лечение флюороза зависит от тяжести поражения и может включать отбеливания, реставрацию современными пломбировочными материалами, использование фасеток, виниров или ортопедическое лечение. Применяют общее и местное лечение. Для общего лечения назначаются фосфорный - кальциевые препараты и витамины. Устраняется избыточное количество фтора из питьевой воды, ограничивается употребление продуктов, содержащих фтор. При изменении цвета эмали рекомендации в большинстве случаев сводятся к отбеливанию пигментированных участков различными кислотами (фосфорной, лимонной) с последующей их нейтрализацией щелочными препаратами и применению аппликаций 10%-ного раствора глюконата кальция в течение 10 - 15 мин. Курс лечения состоит из 10-15 процедур. Через 6-8 месяцев проводятся повторные курсы общего и местного лечения. Назначаются зубные пасты с содержанием минеральных веществ.

Лечение эрозионной и деструктивной форм флюороза заключается в устранении дефектов тканей с помощью пломбировочных материалов, фасеток, а в некоторых случаях - путем изготовления искусственных косметических коронок.

В последние годы появилась новая технология удаления пигментированной эмали с помощью препарата «Према», состоящий из соляной кислоты слабой концентрации, мелкодисперсного карборунда и кремниевого геля. Обработка эмали этим препаратом проводится с помощью резиновых чашек, укрепленных в низкоскоростном наконечнике, в течение 15-30 сек с последующим смывом абразивного состава струей воды в течение 30 сек.

Для домашнего отбеливания применяются индивидуальные каппы с отбеливающими гелями, содержащими 10% перекись мочевины и др. ..

Ю.А. Федоров, В. А. Дрожжин (1997) предлагают проводить лечение штриховой, пятнистой и мелоподобного - точечных форм флюороза таким же образом, как пятнистой формы гипоплазии (курсами комплексной реминерализующей терапии в течение 6 мес. - 2 лет). А сложные и тяжелые формы флюороза - путем пломбирования дефектов после предыдущего месячного курса общей и местной реминерализующей терапии. При этом пломбирования зубов у детей следует проводить с использованием стеклоиономерных цементов, которые в дальнейшем могут быть частично заменены композитами.

5. Наследственные нарушения развития зубов

Этиологическим фактором наследственных болезней являются мутации, проявление которых не зависит от влияния окружающей среды, но среда оказывает влияние на степень выраженности симптомов заболевания.

Наследственные болезни делят на 2 группы: генные и хромосомные. Зависимости от числа генов, вовлеченных в процесс, различают моногенные и полигенные болезни. Генные мутации могут затрагивать развитие твердых тканей зуба - эмали и дентина.

По характеру наследственности моногенные болезни можно разделить на 3 группы:

Аутосомно-доминантные;

Аутосомно-рецессивные;

Сцепленные с геном.

Встречается несовершенный амелогенез и несовершенный дентиногенез.

Несовершенный амелогенез

(Формирование неполноценного эмали).

Это тяжелое наследственное нарушение емалеутворення, которое выражается в нарушении структуры и минерализации молочных и постоянных зубов, изменение их цвета и последующей частичной или полной потере тканей. Эту патологию называют еще наследственной гипоплазией эмали, аплазией.

Выделяют три основные группы несовершенного амелогенез молочных и постоянных зубов:

1. гипоплазия эмали, вызванная нарушением матрикса эмали;

2. гипоплазия эмали, обусловленная нарушением созревания эмали,

3. гипоплазия эмали, связанная с гипокальцификациею эмали.

Гипоплазия эмали, вызванная нарушением матрикса эмали проявляется в виде тонкой эмали на зубах и в виде ямок, вертикальных и горизонтальных бороздок на эмали. Зубы по бокам не контактируют друг с другом.

Гипоплазия эмали, обусловленная нарушением ее созревания - неполноценный амелогенез характеризуется наличием эмали, покрытой пятнами и имеет коричнево-желтый цвет. Эмаль нормальной толщины, но мягче обычной и имеет тенденции к скалывания.

Гипоплазия эмали, связанная с ее гипокальцификациею, т.е. гипокальцификований неполноценный амелогенез, сопровождается такими нарушениями, когда вся эмаль или ее отдельные участки не достигают нормальной жесткости, на наружной поверхности коронки зуба эмаль может отсутствовать (аплазия), отмечается гиперестезия из-за открытых участков дентина.

К первой группе относятся следующие формы:

Аутосомно-доминантная точечная гипоплазия;

Аутосомно-доминантная локальная гипоплазия;

Аутосомно-доминантная гладкая гипоплазия;

Аутосомно-доминантная шероховатая гипоплазия;

Ко второй группе относятся:

Аутосомно-доминантное гиподозривання эмали в сочетании с тавродонтизмом;

Сцепленное с Х-хромосомой рецессивное наследственное, гиподозривання;

Аутосомно-рецессивный пигментация, гиподозривання;

Аутосомно-рецессивный шероховатая аплазия эмали;

Сцепленный с Х-хромосомой доминантная гладкая гипоплазия.

- «Снежная шапка» - аутосомно-доминантное гиподозривання эмали.

К третьей группе относятся:

Аутосомно-доминантная гипокальцификация;

Аутосомно-рецессивный гипокальцификация.

Аутосомно-доминантная точечная гипоплазия. Молочные и постоянные зубы имеют слой эмали нормальной толщины, но чаще на вестибулярной поверхности эмали определяются дефекты в виде точек; окраска этих дефектов от пигментов пищи оказывает коронкам зубов испещренной вида. Возможно поражение всей коронки или ее части. Заболевание передается от мужчины к мужчине.

Аутосомно-доминантная локальная гипоплазия. Чаще дефекты эмали возникают на вестибулярной поверхности премоляров и моляров. Дефекты располагаются горизонтально в виде линейных углублений или ямок, обычно выше или ниже экватора зуба (в средней трети). Режущий край и поверхность смыкания зубов обычно не вовлекаются в процесс. Возможно поражение молочных и постоянных зубов, количество пораженных зубов варьирует, как и тяжесть поражения. При гистологическом исследовании обнаруживаются недостаточная зрелость эмали, дезориентация эмалевых призм.

Аутосомно-доминантная гладкая гипоплазия . Зубы прорезаются, могут иметь разный цвет - от непрозрачного белого до прозрачного коричневого. Эмаль стончена, гладкая, составляет 1/4 - 1/2 толщины нормальной эмали. Часто она отсутствует на поверхностях смыкания зубов, а на контактных - бывает белой; эти зубы обычно не контактируют. Наблюдается задержка прорезывания постоянных зубов.

Аутосомно-доминантная шероховатая гипоплазия . Цвет зубов изменен - ​​от белого до желтовато-белого. Эмаль твердая, с шероховатой, зернистой поверхностью, она может откалываться от дентина. Толщина ее от 1/4 до 1/8 толщины нормальной эмали. Поражаются молочные и постоянные зубы.

Аутосомно-рецессивный шероховатая аплазия эмали. Наблюдается почти полное отсутствие эмали, зубы прорезаются, имеют желтый оттенок. Поверхность коронки зуба шероховатая, гранулярная, напоминает матовое стекло. Зубы не контактируют. Часто наблюдается задержка прорезывания постоянных зубов. На рентгенограмме наблюдается резорбция коронок зубов, не прорезаются, в альвеоле.

Сцепленный с Х-хромосомой доминантная гладкая гипоплазия. Клиническая картина поражения эмали у гомозиготных мужчин отличается от таковой у гетерозиготных женщин. У мужчин зубы желтовато-коричневого цвета, эмаль твердая, гладкая, блестящая, тонкая. Зубы не контактируют. Выраженная патологическая стертость их тканей. Поражаются молочные и постоянные зубы. Электронно-микроскопическое исследование показало, что при этой форме гипоплазии Есть эмалевых призм, а определяются одиночные неравномерные кристаллы и слабая степень кристаллизации. У женщин наблюдается другая клиническая картина поражения эмали: на коронках зубов являются вертикальные полосы с почти нормальной толщиной эмали, чередующиеся с полосами ее гипоплазии.

Аутосомно-доминантное гиподозривання в сочетании с тавродонтизмом. Эмаль в этих случаях бывает грубой и диспластические, разнообразной окраски - от белой до желтой. Тавродонтизм наблюдается в молочных и постоянных зубах. Полость зуба в резцах в любом возрасте больших размеров. Изменены только зубы.

Сцепленное с Х-хромосомой рецессивное наследственное , гиподозривання. У мужчин и женщин клиника поражения зубов различна. У мужчин она более выражена. Постоянные зубы имеют испещренный желто-белый цвет, с возрастом они темнеют из-за окрашивания эмали. Форма зубов не изменена. Возможно уменьшение толщины эмали, она мягче по сравнению с нормальной. Патологическая стираемость выражена слабо. Гистологически установлено нарушение внешнего слоя эмали. У женщин эмаль зубов состоит из вертикальных полос. Встречаются случаи, когда эмаль имеет тусклый цвет и на ней видны участки белой эмали.

Аутосомно-рецессивный пигментация, гиподозривання . Цвет эмали от молочно-серого до светло-янтарного. Эта изменена эмаль интенсивно окрашивается от пигментов пищи. Она обычно нормальной толщины, может шелушиться. Это наиболее редкая форма заболевания.

«Снежная шапка» - аутосомно-доминантное гиподозривання . Матово-белая эмаль покрывает от 1/3 до 1/8 режущей или жевательной поверхности зуба. Изменена эмаль обычно плотная и пигментированная, чаще поражаются постоянные зубы. Иногда поражаются все резцы и премоляры или все резцы и моляры, в легких случаях - только центральные и боковые резцы. Исследование методом сканирующей электронной микроскопии зубов показали, что структурный дефект ограничен внешним безпризменним слоем эмали, но основная эмаль нормальная.

Аутосомно-доминантная гипокальцификация . Эмаль зубов прорезаются, белая или желтая, нормальной толщины, на вестибулярной поверхности она очень мягкая и постепенно отделяется от дентина. Эмаль быстро теряется, оставляя голый, чувствительный дентин, который окрашивается от пигментов пищи в темно-коричневый цвет. При этом заболевании часто наблюдается ретенция прорезывания отдельных зубов, зубы не прорезаются, могут подвергаться резорбции. На рентгенограмме эмаль неконтрастного по сравнению с дентином. Гистологически эмаль нормальной толщины, но матрицы ее напоминают таковые после декальцификации.

Аутосомно-рецессивный гипокальцификация . Эмаль темного цвета, шелушится. Клинически, рентгенологические, гистологически - это тяжелая форма заболевания по сравнению с аутосомно-доминантным гипокальцификациею.

Несовершенный амелогенез следует дифференцировать от изменений коронок зубов при идиопатической форме гипопаратиреозу, псевдопаратиреози, спазмофилии, тяжелой формой рахита, с опосредованным влиянием различных инфекционных заболеваний на формирование коронок, с тетрациклиновыми зубами, тяжелой формой флюороза, мраморной болезнью, кислотным некрозом.

Лечение несовершенного амелогенез заключается в систематической обработке эмали Реминерализирующая растворами и фторсодержащими препаратами, реставрации измененных участков современными пломбировочными материалами. При значительном изменении эмали проводится ортопедическое лечение.

Наследственные нарушения, поражающие дентин (неполноценный дентиногенез).

Различают 3 типа неполноценного дентиногенез:

I тип является одним из нескольких проявлений общих скелетных заболеваний, так называемого неполноценным остеогенезом. Передается по аутосомно-доминантному типу. Различают врожденный (болезнь Фролика) и поздний (болезнь Лобштейна) несовершенный остеогенез Первая встречается реже второй, чаще у мальчиков. Болезнь Фролика оказывается у плодов или новорожденных. Характеризуется переломами длинных трубчатых костей, ребер, ключиц. Кисти и стопы не страдают. Дети медленно растут, имеют широкий сплющенный череп.

Наблюдается крайне медленное окостенение тимячок, задержка роста и увеличения массы тела. Психическое развитие соответствует возрасту.

Вторая форма (болезнь Лобштейна) оказывается на первом году жизни или позже. Иногда протекает скрыто до юношеского возраста. Характерные голубые склеры, глухота и изменение строения зубов. В основе заболевания - недостаточное отложение солей в костях, которые формируются. На рентгеновском снимке - стончення кортикального слоя, валикочарункова строение губчатого вещества. Зубы имеют нормальную величину, правильную форму. Окраска коронок неодинаковое, от серого до сине-серого или желтовато-коричневого с высокой степенью просвечивания. ЭОД в норме, за исключением зубов, где есть изменения в области верхушки корня, наблюдается патологическое истирание. Гистологически эмаль нормального строения, но эмалево-дентинные соединения имеет вид прямой линии. Плащевой дентин правильной строения, но в направлении пульпы менее дентинных трубочек.

II тип неполноценного дентиногенез называется в литературе наследственным опалесцирующая дентином или синдромом Стентона-Капдепона.

В 1892 году Стэнтон впервые описал эту патологию, в 1905 году Капдепона опубликовал подробнее сообщения по этому заболеванию. Поражаются молочные и постоянные зубы. Заболевание характеризуется изменением цвета коронки, ранней потерей эмалевого покрова и выраженной стертость. Зубы прорезываются в средние сроки, челюсти развиваются нормально. Большинство зубов лишена эмали, имеют желто-коричневый цвет. Остатки эмали быстро скалываются вскоре после прорезывания, дентин обнаженный, быстро стирается. Боли от температурных раздражителей отсутствуют, но беспокоит болезненность в результате травмы десневых сосочков во время жевания. Длина корней и их форма обычные, но бывает тонкое и короткое корни. Полость зуба и корневые каналы уменьшены в размерах за счет отложения заместительного дентина.

Дентинные канальцы наполнены кровью, что придает зубам различные оттенки дентина (от розового до красно-фиолетового). Пульпа встречается лишь на отдельных участках, в ней мало сосудов, но многие коллагеновых волокон, количество одонтобластов уменьшено, они лишены отростков, ЭОД снижена. В цементе очаги рассасывания чередуются с гиперцементоз. Содержание воды в зубах повышено, а неорганических веществ - снижены.

Лечения. Основным видом лечения данной патологии долгое время протезирования. В последние годы применяется консервативный метод лечения, который заключается в назначении комплексной реминерализующей терапии по полной летней схеме (описана в разделе «Гипоплазия»). Своевременное применение такого лечения при ранней диагностике позволяет добиться хороших результатов. Дефекты замещаются стеклоиономерный цемент, а при необходимости проводится протезирование.

III тип несовершенного дентиногенез характеризуется поражением зубов по I и II типа как по окраске, так и по форме. Чаще наблюдаются клинические проявления в виде опалесцирующая цвета зубов, куполообразного вида коронок, а также так называемых зубов, «раковин», определяемые при рентгенологическом исследовании (зубы, в которых происходит образование дентина после формирования плащевого дентина). Поражаются молочные и постоянные зубы.

Ю.А. Беляков (1993) предлагает выделять несколько видов наследственного нарушения дентина.

1. Несовершенный дентиногенез I типа;

2. Несовершенный опалесцирующая дентин (дисплазия Капдепона)

3. Корневая дисплазия дентина;

4. Одонтодисплазия;

5. Очаговая одонтодисплазия.

При корневой дисплазии дентина коронки зубов измененные в цвете, но имеют обычную форму. Корни зубов короткие, конусовидные (в однокоренных зубах) или W-образно изогнутые (в многокорневых зубах). Коронки и корня полости зуба облитерированный.

Коронковая дисплазия отличается изменением цвета молочных зубов (янтарный с опалесцированием), облитеруванням полости зуба и отложением в ней дентиклив. При корневой и коронковой дисплазии тип наследственности аутосомно-доминантный.

Одонтодисплазия характеризуется нарушением развития эмали и дентина как молочных, так и постоянных зубов. Зубы неправильной формы, эмаль и дентин тонкие. Может наблюдаться гипоплазия и гиподозривання эмали. Полость зуба увеличена, заполненная дентиклямы.

Очаговая одонтодисплазия - редкая патология, встречающаяся у практически здоровых детей. Характеризуется запоздалым развитием и прорезыванием нескольких рядом расположенных зубов как временных, так постоянных, одного или разных периодов развития. Коронки этих зубов уменьшены за счет недоразвития эмали, имеют желтоватую окраску и шероховатую поверхность. На рентгеновских снимках твердые ткани представляются утоненными по сравнению со здоровыми зубами этой же челюсти, с укороченным корнями и широкими каналами, неодинаковой плотностью тканей в различных участках коронок, что говорит о возбужденном минерализацию. Этиология этой патологии не установлена ​​(Чупринина Н.М., 1980). Дифференцировать этот вид патологии следует от системной и местной гипоплазии, а также наследственного нарушения эмали.

Лечения наследственных нарушений, затрагивающих дентин, связано с большими трудностями, применяются ортопедические методы, перед которыми по показаниям может проводиться реминерализуча терапия.

СРЕДСТВА ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ некариозных повреждений твердых тканей ЗУБОВ

Гипоплазия.

Системная гипоплазия тканей зубов возникает при патологии метаболических процессов в их зачатках под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка. Нарушения метаболизма в зачатках зубов в раннем детском возрасте могут быть обусловлены острыми и хроническими инфекционными заболеваниями, алиментарные диспепсии, гиповитаминозом, эндокринными и другими общесоматическими расстройствами организма, а также заболеваниями, перенесенными матерью в период беременности. Местная гипоплазия (гипоплазия одиночного зуба) чаще развивается вследствие вовлечения в воспалительный процесс зачатка зуба или механической травмы фолликула развивается.

Профилактика системной гипоплазии включает следующий комплекс мероприятий:

Укрепление здоровья женщины в период беременности;

Предупреждение или своевременное лечение у новорожденных, а также в раннем детском возрасте инфекционных и неинфекционных заболеваний, приводящих к нарушениям обменных процессов (острые инфекционные заболевания, токсические диспепсии, гипо-и авитаминозы, алиментарная дистрофия и др..)

Проведение стоматологом санитарно-просветительной работы в женских консультациях и детских (дошкольных, школьных) учреждениях, направленной на обучение рациональной гигиене полости рта, принципам сбалансированного питания, содержащего достаточное количество витаминов, минеральных компонентов, необходимых для полноценной минерализации твердых тканей зубов.

Профилактика местной гипоплазии заключается в устранении причин, приводящих к поражению фолликула постоянного зуба развивается. В первую очередь это профилактика и своевременное лечение кариеса временных и постоянных зубов, предупреждающие развитие воспалительного процесса в области периодонта, часто приводит к поражению фолликула постоянного зуба.

Механическая травма зубного зачатка также может вызвать местную гипоплазию.

Лечение гипоплазии зависит от характера ее клинического проявления. При наличии пятен на поверхности твердых тканей зубов применяют отбеливающие средства. Дефекты твердых тканей (углубления, перетяжки, полости) устраняют с использованием современных пломбировочных материалов. При выраженных деструктивных процессах твердых тканей зубов применяют ортопедическое лечение.

ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ гипоплазии

В детской стоматологической практике для профилактики и лечения гипоплазии применяют препараты кальция, фосфора и витамины. При назначении лекарственных препаратов детям врач-стоматолог должен учитывать не только возраст, но и анатомо-физиологические особенности органов и систем ребенка, состояние иммунитета, индивидуальную реактивность организма.

В целях профилактики и лечения гипоплазии и флюороза Ю.А.Федоров и соавт. (1997) рекомендуют проводить комплексную реминерализующей терапии курсами в течение года. Курс включает прием глицерофосфата кальция в дозах:

От 7 до 9 лет - по 0,5 г в сутки (30 дней);

От 10 до 13 лет - по 1,0 г в сутки (30 дней);

От 14 до 16 лет - по 1,5 г в сутки (30 дней).

Дополнительно назначают препараты, активные вещества, содержащие биологически необходимые для минерализации твердых тканей зубов (антиоксиданты, микроэлементы) витамины (кламин, компливит, Квадевит и др..). Кламин назначают по 1 таблетке в день за 15 мин до еды 30 дней подряд; Компливит или квадевит - с 7-9 лет по 1 драже в день, с 10 лет и старше - по 2 драже в день в течение месяца.

В зависимости от тяжести клинического течения и нозологической формы поражения твердых тканей зуба количество курсов может быть от 1 до 3 в год с равными перерывами между ними.

Rp.: Tab. Calcii gluconatis 0,5 N. 20

Rp.: Tab. Calcii glycerophosphatis 0,5 N. 20

D.S. По 1 таблетке 2-3 раза в день в течение 1 месяца

Rp: Tab. Calcii lactatis 0,5 N. 20

D.S. По 1-2 таблетки 3-4 раза в день (перед едой)

Rp.: Tab. Phytini 0,25 N. 40

D.S. По 1 таблетке 3 раза в день

Rp.: Calcii glycеrophosphatis

Phytini aa 0,25

M.f. pulv.

D.t.d. N. 30

S. По 1 порошку 3 раза в день

Rp: Ribonavini 0,005

Thiamini bromidi

Acidi nicotinici

Acidi ascorbinici aa 0,05

M.f. pulv.

D.t.d. N. 30

S. По 1 порошку 2-3 раза в день (после еды)

Rp.: Tab. Pyridoxini 0,005 N. 50

D.S. По 1-2 таблетки 2-3 раза в день

Rp.: Thiamini bromidi

Riboflavini aa 0,01

Sacchari 0,3

M.f. pulv.

D.t.d. N. 30 S. По 1 порошку 3 раза в день

Кальцинова (Kalcinova). Комбинация фтора с кальцием, фосфором и витамином D.Препарат используется в период активного роста и развития ребенка для ускорения процессов минерализации твердых тканей зубов и костей скелета. Одна таблетка Кальцинова соответствует 10-15% суточной потребности в кальции у детей и взрослых.

Кальцинова применяется как лечебное добавка к пище в период формирования твердых тканей зубов, при остеопорозе, при недостаточном употреблении молока и молочных продуктов, для стимуляции остеогенеза при травмах и др..

Препарат выпускается в виде гранулята и таблеток. Детям, начиная с грудного возраста и до 2 лет назначают 1 столовую ложку в день, от 2 до 4 лет - по 2 столовых ложки в день, старше 4 лет - по 4 столовых ложки в день.

Таблетки Кальцинова используются только в педиатрической практике.

Кал-С-вита (Cal-C-Vita). «Шипучие» таблетки, содержащие витамина С 1000 мг, кальция 250 мг, витамина D 300 ME, витамина В 15 мг, натрия 170 мг, углеводов 881 мг.

Препарат восполняет недостаточность в витаминах и минеральных солях и компенсирует повышенную потребность в них. Назначают Кал-С-витая в периоды повышенной потребности в витаминах и минеральных солях: в период роста детей; во время беременности и кормления грудью, при физических и психических нагрузках, при весенней усталости и др.. Препарат применяют также для стимуляции процессов эпителизации кожи и слизистой оболочки рта, ускорения процессов минерализации твердых тканей зубов и костей, для профилактики гиповитаминоза и недостаточности кальция.

Кал-С-вита назначают по 1 таблетке в день, растворяя ее в стакане воды.

Берокка Са + Mg (Berocca Са + Mg) содержит семь витаминов комплекса В, витамин С, кальций и магний. Играет важную роль в минерализации твердых тканей зубов и костей, стимуляции процессов клеточного метаболизма, особенно нервной и мышечной ткани.

Препарат назначают при недостаточности витаминов группы В, витамина С, кальция и магния, а также в случае повышенной потребности в них при беременности, лактации, в период быстрого роста, при химио-и антибиотикотерапии.

Берокка Са + Mg выпускается в «шипучих» растворимых таблетках и пилюлях в оболочке. Принимают по 1 таблетке (растворяют в 1 стакане воды) 1 раз в день.

Флюороз

Флюороз - заболевание, связанное с избыточным поступлением фтора при его повышенном содержании в воде. Поражения твердых тканей зубов - одна из наиболее ранних признаков этой патологии, которая проявляется в нарушении процессов их формирования и минерализации. Флюороз возникает у детей, в период формирования зубов употребляют питьевую воду, содержащую фтор в концентрации более 1 мг / л. Частота и тяжесть поражения зубов флюорозом зависят не только от концентрации фтора в воде, но и от социально-гигиенических условий жизни, определяющих характер питания, количество водопотребления, а также от факторов, влияющих на резистентность организма к фтору. Различают пять клинических форм эндемического флюороза - штриховую, пятнистую, меловые-крапинами, эрозионную и деструктивную.

Профилактика флюороза включает комплекс мероприятий регионального характера, направленных на снижение содержания фтора в воде (дефторирования), и средств индивидуальной профилактики.

Меры индивидуальной профилактики, проводимые с момента рождения ребенка:

Избегать искусственного вскармливания и раннего прикорма;

Заменять воду в составе прикорма молоком и соками.

Дети, проживающие в очагах эндемического флюороза, начиная с двухлетнего возраста, должны получать достаточное количество молока и молочных продуктов, содержащих большое количество солей кальция, которые снижают токсическое действие фтора на организм. Важное значение имеет также состав пищевого рациона детей. Следует исключить или ограничить продукты, содержащие значительное количество фтора (крепко заваренный чай, морская рыба, шпинат, животные жиры и др..). Пища детей должна быть богата белками, витаминами, особенно А, С и группы В. Для питья вместо водопроводной воды следует давать молоко, кефир, фруктовые соки. В зимне-весенний период курсами рекомендуется прием аскорутин, поливитаминов (таблетки «Ревит», «пангексавит», «Гексавит», «Пиковит» и др.). Соответственно возрасту ребенка.

ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ флюороз

Rp.: Tab. Ascorutini 0,1 N. 20

D.S. По 1 таблетке 1-2 раза в день

Rp.: Dragee «Reviti» N. 50

Rp.: Tab. «Panhexaviti» N. 50

D.S. По 1/2 или 1 таблетке 1-3 раза в день

Rp.: Dragee «Hexaviti» N. 50

D.S. По 1 драже 1-3 раза в день

Rp.: Dragee «Pikoviti» N. 30

D.S. По 1 драже 4-7 раз в день

Для профилактики флюороза детям, проживающим в эндемичных очагах, назначают в зимне-весенний период препараты кальция.

Кальция глицерофосфат дают внутрь в течение месяца в дозе, соответствующей возрасту ребенка: от 3 до 6 лет - по 0,1 г 2 раза в день, от 6 до 8 лет - по 0,2 г 2 раза в день, от 9 до 12 лет - по 0,25 г 2 раза в день.

Rp.: Tab. Calcii glycerophosphatis 0,2 N. 10

D.S. По 1 таблетке 2 раза в день

Кальция глюконат (Calcii gluconas). Назначают внутрь в течение месяца детям от 2 до 4 лет - по 1 г, от 5 до 6 лет - по 1-1,5 г, от 7 до 9 лет - по 1,5-2 г, от 10 до 14 лет - по 2-3 г 2-3 раза в день.

Rp. - Tab Calcii gluconatis 0,5 N 10

DS По 1 таблетке 2-3 раза в день перед едой

Кальция лактат (Calcii lactas). При пероральном применении эффективнее, чем глюконат кальция, поскольку содержит больший процент кальция. Препарат хорошо переносится, не раздражает слизистую оболочку. Назначают в течение 1 мес.

Rp.: Tab. Calcii lactatis 0,5 N. 10

D.S. По 1/2-1 таблетке 2 раза в день перед едой

Rp.: Calcii lactatis

Calcii glycerophosphatis aa 0,25

D t.d. N. 20 in tab.

S. По 1 таблетке 2-3 раза в день

профилактика некариозных поражений твердых тканей зубов.

Некариозные поражения твердых тканей зубов представляют собой разнообразные по клиническим проявлениям и происхождению группы заболеваний.

По предложению В.К. Патрикеева (1968) некариозные поражения делят на две группы:

I. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т.е. до прорезывания зубов:

1. гипоплазия;

2. гиперплазия эмали;

3. эндемический флюороз зубов;

4. аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета;

5. наследственные нарушения развития зубов.

II. Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:

1. клиновидный дефект;

2. эрозия зубов;

3. некроз твердых тканей зубов;

4. стирания твердых тканей;

5. гиперестезия зубов;

6. травма зубов;

7. пигментация зубов и налеты.

Гипоплазия (рис.28)– недоразвитие твердых тканей зуба в период их роста и формирования. Различают гипоплазию системную (общую) и местную.

Рис. 28. Гипоплазия

Системная гипоплазия является следствием различных патологических процессов в организме, при которых нарушается или угнетается функция амелобластов, а нередко и одонтобластов, что приводит к нарушению минерализации эмали и дентина. Системная гипоплазия временных зубов формируется во внутриутробном периоде и связана с нарушениями в организме беременной. Системная гипоплазия постоянных зубов связана с перенесенными тяжелыми инфекционными заболеваниями, рахитом, расстройствами пищеварительного тракта (диспепсиями), недостаточностью эндокринных желез (особенно паращитовидных), нарушением обменных процессов.

Профилактика системной гипоплазии включает следующий комплекс мероприятий:

Укрепление здоровья женщины в период беременности;

Предупреждение или своевременное лечение у новорожденных, а также в раннем детском возрасте инфекционных и неинфекционных заболеваний, приводящих к нарушениям обменных процессов (острые инфекционные заболевания, токсические диспепсии, гипо - и авитаминозы, алиментарная дистрофия и др.)

Проведение стоматологом санитарно-просветительной работы в женских консультациях и детских (дошкольных, школьных) учреждениях, направленной на обучение рациональной гигиене полости рта, принципам сбалансированного питания, содержащего достаточное количество витаминов, минеральных компонентов, необходимых для полноценной минерализации твердых тканей зубов.

Местная гипоплазия связана с нарушением обмена веществ в локализованном участке вблизи зачатков постоянных зубов, возникающем вследствие воспалительного процесса в области верхушки корня временного зуба, или с травмой развивающегося фолликула.

Профилактика местной гипоплазии заключается в устранении причин, приводящих к поражению фолликула постоянного зуба. В первую очередь это профилактика и своевременное лечение кариеса временных и постоянных зубов, чтобы не допустить развитие воспалительного процесса в области периодонта, что часто приводит к поражению фолликула постоянного зуба.

Флюороз (рис.29,30) - заболевание, связанное с избыточным поступлением фтора при его повышенном содержании в воде. Поражения твердых тканей зубов - одна из наиболее ранних признаков этой патологии, которая проявляется в нарушении процессов их формирования и минерализации. Флюороз возникает у детей, которые в период формирования зубов употребляют питьевую воду, содержащую фтор в концентрации более 1 мг / л. Частота и тяжесть поражения зубов флюорозом зависят не только от концентрации фтора в воде, но и от социально-гигиенических условий жизни, определяющих характер питания, количество водопотребления, а также от факторов, влияющих на резистентность организма к фтору.

Согласно классификации В.К. Патрикеева, в зависимости от тяжести проявления флюороза зубов различают:

1) штриховую форму (характеризуется появлением меловидных линий на вестибулярной поверхности резцов),

2) пятнистую (наличие меловидных пятен значительных размеров на вестибулярной поверхности зубов),

3) меловидно – крапчатую (на фоне меловидной эмали видны участки пигментации в виде точек и коричневых пятен, изменяющих цвет коронки),

4) эрозивную

5) деструктивную

Первые три формы протекают без потери тканей зуба. Эрозивная и деструктивная, помимо изменения цвета коронок зубов, характеризуются убылью эмали.

Рис. 29. Флюороз Рис. 30. Флюороз

Профилактические мероприятия в эндемическом очаге флюороза делятся на коллективные и индивидуальные меры профилактики.

Коллективные мероприятия предусматривают:

Ø замену источника водоснабжения с повышенным содержанием фторида на другой, с меньшей концентрацией

Ø постройку водоочистительных станций для дефторирования питьевой воды

Индивидуальные меры профилактики флюороза в эндемическом очаге должны проводиться с момента рождения ребенка. Они включают:

Ø грудное вскармливание ребенка

Ø рациональное питание: ограничение в пищевом рационе продуктов, богатых фтором (морская рыба, животное масло, шпинат и др.), замена питьевой воды молоком и соками, дополнительное введение в пищу витаминов C и D, глюконата кальция

Ø использование зубных паст, содержащих Ca, P, микроэлементы

Ø применение средств, повышающих резистентность эмали зубов (аппликации водного 3% раствора «Ремодента», 7-10 процедур через день, 10% раствора глюконата кальция – 3-5 процедур)

Ø вывоз детей на летний период из эндемического района

Ø ежегодная замена водоисточника на 3-4 месяца в первые 8-10 лет жизни ребенка способствует нормализации образования эмали и в значительной степени снижает процесс поражения зубов флюорозом.

Некариозные поражения зубов встречаются значительно реже, чем кариес, и не связаны с воздействием на твердые ткани микрофлоры зубной бляшки. Этиология и патогенез этих заболеваний зависят от периода и длительности воздействия патогенного фактора. Клинические проявления многообразны и в то же время четко характеризуют тот или иной вид патологии твердых тканей зубов (рис. 4.1, 4.2). В настоящее время в повседневной стоматологической практике широко используется классификация некариозных поражений зубов, предложенная проф. Ю.А. Федоровым и соавт.

(1997).

Рис. 4.1. Повышенное стирание твердых тканей зубов

Рис. 4.2. Флюороз (меловидно-крапчатая форма)

Классификация некариозных поражений зубов [Федоров Ю.А. и др., 1997]

I.Патология твердых тканей зубов, возникшая в период их развития, до прорезывания.

Гипоплазия эмали зубов.

Гиперплазия эмали зубов.

Флюороз зубов.

Наследственные нарушения развития тканей зубов.

Медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зубов.

II.Патология твердых тканей зубов, возникшая после их прорезывания.

Патологическая истираемость зубов.

Клиновидные дефекты зубов.

Эрозия эмали зубов.

Травма зубов.

Некроз твердых тканей зубов.

Гиперестезия твердых тканей зубов.

В данной главе приведены наиболее часто встречаемые нозологические формы с кодами МКБ-С-3.

I.Поражения твердых тканей зубов в период их развития:

.(К00.4) гипоплазия;

.(К00.3) флюороз;

.(К00.5) наследственные:

-(К00.50) незавершенный амелогенез;

-(К00.51) незавершенный дентиногенез.

II.Поражения твердых тканей зубов после прорезывания:

.(К03.1) клиновидный дефект;

.(К03.2) эрозия;

.(К03.0) повышенное стирание;

.(К03.9) кислотный некроз;

.(К03.8) гиперестезия.

Травмы зубов:

-(S03.2) ушиб зуба;

-(S02.5) перелом зуба.

4.1. ГИПОПЛАЗИЯ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА (К00.4)

Гипоплазия эмали, дентина (рис. 4.3) - необратимое поражение твердых тканей зуба, проявляющееся в нарушении процессов образования и развития эмали и дентина.

Рис. 4.3. Гипоплазия эмали, дентина

ДИАГНОСТИКА ГИПОПЛАЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА

Опрос

Жалобы

Белых, желтовато-коричневых пятен на поверхности зубов;

Изменения прозрачности, окраски зуба;

Точечных пигментаций;

Изменений формы коронки зуба

Нарушения обменных процессов в организме беременной и у детей раннего возраста в период формирования и минерализации зубов приводят к развитию аномалий созревания эмали и дентина зубов. В результате системных нарушений (преимущественно фосфорно-кальциевого обмена неорганических веществ) и местных воздействий (травматических, токсических) происходят необратимые поражения амелобластов и одонтобластов

Боль от температурных, механических, химических раздражителей, проходящая после их устранения

В тяжелых и редких случаях - полное отсутствие эмали зуба (аплазия) вследствие нарушения процесса амелогенеза

Анамнез

Пол, возраст

Развитие гипоплазии не зависит от пола пациента

Необратимые поражения твердых тканей той или иной группы зубов соответствуют определенному возрасту ребенка, в котором он перенес заболевание

Системная гипоплазия молочных зубов проявляется аномалиями структуры твердых тканей зубов, возникающими вследствие заболеваний матери во время беременности или наличия наследственных заболеваний

Системная гипоплазия постоянных зубов, помимо перечисленных ранее факторов, обусловлена различными тяжелыми заболеваниями, перенесенными детьми в первые месяцы их жизни

Желудочно-кишечные инфекции (сальмонеллез)

Нарушаются процессы всасывания. Хроническая диарея грудных детей, различные диспепсические расстройства нарушают процессы минерального обмена, что в дальнейшем приводит к образованию гипоплазии эмали

Общие инфекционные заболевания будущей матери (краснуха, сифилис)

Вследствие инфицирования плода (врожденный сифилис) возникают аномалии структуры твердых тканей постоянных резцов и первых моляров в результате деформации амелобластов этих зубов (зубы Гетчинсона, зубы Фурнье)

Если в первой половине беременности происходит внутриматочное инфицирование плода (будущая мать заболевает краснухой), то в дальнейшем у ребенка выявляют гипоплазию эмали, изменения структуры зубов, задержку прорезывания зубов

Обследование

Симптомы

Патогенетическое обоснование

Тяжелое течение беременности и родов

Несовместимость резус-фактора отца и матери в конце беременности или в момент рождения способствует развитию гемолитической анемии у новорожденного. В дальнейшем окрашенные вещества крови (билирубин) накапливаются в зубах, обусловливая появление серо-зеленой, желтой окраски молочных и постоянных зубов.

Преждевременные роды, сопровождаемые асфиксией плода, могут вызвать симметричные поражения молочных зубов и первых постоянных моляров в виде гипоплазии. Это проявляется неонатальной линией, свидетельствующей о внутренней гипоплазии (выявляется на гистологическом срезе)

Гиповитаминозы (А, С, D), рахит. Гормональные расстройства (гипопаратиреоидит, диабет).

Нефрозы, синдром Дауна, наследственные заболевания твердых тканей зубов

Хроническая недостаточность витамина D у матери или ребенка ведет к нарушению метаболизма, одним из проявлений которого является гипокальциемия. Следствием гипокальциемии является появление единичных пятен на эмали зубов, а при тяжелых формах - симметричных деформаций твердых тканей зубов

Воздействие некоторых лекарственных препаратов (тетрациклина)

Антибиотики тетрациклинового ряда образуют с кальцием твердых тканей зуба комплексные соединения, которые в период гистогенеза откладываются в эмали и дентине

Хронические воспалительные процессы молочных зубов, локальные травматические поражения в период развития и минерализации зубов, воздействие ионизирующего излучения

Локальное механическое, токсическое поражение зачатка постоянного зуба и развитие местной гипоплазии

Развитие

настоящего

заболевания

Продолжительность и интенсивность поражающего воздействия различных этиологических факторов обусловливают вид и форму структурных изменений твердых тканей зубов при гипоплазии.

Пятнистые образования на зубах характерны для аномалий, развившихся в период созревания эмали зубов.

Изменения формы зуба свидетельствуют о нарушении процессов образования и развития эмали

Лечение не проводили.

Лечение проводили светоотверждаемыми композитными материалами

Неудовлетворительная диагностика. Лечение эффективно при местной гипоплазии постоянных зубов

Осмотр

Множественные белые, желтовато-коричневые пятна, симметрично расположенные на вестибулярной поверхности одноименных зубов. Поверхность эмали гладкая, блестящая, не окрашивается красителями. Форма пятен неизменна в течение жизни. Часто поражаются все зубы или группа зубов, развивающихся в один и тот же период

Нарушение метаболизма в зачатках зубов под воздействием системных нарушений минерального, белкового обмена, а также в результате приема беременными и детьми до 8 лет некоторых лекарственных препаратов (тетрациклина и его аналогов) приводит к развитию необратимых процессов в эмали зубов

Дефекты формы зуба в виде недоразвития эмали:

Волнистая эмаль (в виде валиков и незначительных углублений между ними);

Точечные дефекты эмали (расположены рядами, могут окрашиваться пищевыми пигментами);

Бороздчатая форма эмали (борозды расположены единично или множественно, в виде лестницы). Целостность эмали при всех ее формах не нарушена

Степень изменений зависит от тяжести поражения. Увеличивается пористость поверхности эмали, более выражены линии Ретциуса, сглаживаются границы призм и увеличиваются межпризменные пространства, нарушается ориентация кристаллов гидроксиапатита

Обследование

Симптомы

Патогенетическое обоснование

Недоразвитие дентина:

Зубы Гетчинсона - коронки постоянных резцов верхней челюсти становятся бочкообразными с дефектом режущего края

в виде полумесяца. Дно дефекта лежит в пределах дентина. Возможно поражение первых моляров. Форма бугорков зубов на окклюзионной поверхности сильно изменяется, и пораженные зубы называют почковидными молярами;

Зубы Фурнье по форме напоминают зубы Гетчинсона, но не имеют полулунной выемки по режущему краю

Выраженные дефекты, обусловленные хроническим заболеванием.

Деформация рядов амелобластов вследствие воспалительного процесса на участке эмали под действием трепонем (инфицирование плода Treponema pallidum) приводит к развитию аномалий структуры как эмали, так и дентина.

У инфицированных трепонемой детей обнаруживают дополнительно помутнение роговицы глаза и тугоухость (триаду врожденного сифилиса). Дефекты в дентине характеризуются появлением больших зон интерглобулярного дентина, нарушением ширины зоны предентина, увеличением просвета дентинных трубочек. Позднее интерглобулярный дентин может сорбировать минеральные соли, в результате чего достигается нормальная минерализация

Меловидные, желто-коричневые пятна на эмали одного или нескольких зубов. Могут быть изменения формы - наличие насечек, точечных углублений на поверхности эмали постоянного зуба

Локальные травматические поражения в период развития и минерализации зубов приводят к развитию местных очагов гипоплазии. Механическое, токсическое поражение зачатка постоянного зуба (чаще центральных резцов верхней челюсти, премоляров) приводит к нарушению его развития, а иногда к гибели, так как на участке травмы повреждаются амелобласты. Если в результате травмы в области зачатка постоянного зуба произошло кровотечение, то цвет участка поражения приобретает желтоватокоричневую окраску.

Некроз пульпы молочного зуба с развитием хронического воспаления в периапикальной зоне может привести к поражению зачатка постоянного зуба. В зависимости от степени поражения возникает гипоплазия эмали, прекращается рост коронки зуба и происходит ее деформация. В тяжелых случаях развивается аплазия эмали (зубы Турнера)

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГИПОПЛАЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА

ЛЕЧЕНИЕ ГИПОПЛАЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА

Лечение

Средства

Цель

Механизм действия

Местное

Выбор методов и средств лечения зависит от тяжести клинических проявлений.

Наличие пятен не требует вмешательства.

При эстетической неудовлетворенности пациента:

Микроабразия эмали;

Пломбирование дефекта композитным материалом;

Изготовление виниров, коронок

Сошлифовать тонкий слой эмали, измененной в цвете.

Закрытие дефекта эмали, дентина зуба.

Результат одновременного эрозирующего и шлифующего воздействия специального состава, содержащего абразив и соляную кислоту. Препарирование полостей и их пломбирование. Ортопедические методы лечения

ПРОФИЛАКТИКА ГИПОПЛАЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА

Профилактика

Средства

Цель

Системная гипоплазия твердых тканей зубов

Коллективная

Диспансерное наблюдение будущих мам, детей раннего возраста, имеющих тяжелые хронические заболевания

Предотвращение развития системных заболеваний, влияющих на формирование и минерализацию твердых тканей зубов

Индивидуальная

Отказ от назначений антибиотиков тетрациклинового ряда при лечении общих заболеваний беременных и детей до 8 лет

Не допустить отложения антибиотиков тетрациклинового ряда в эмали и дентине развивающихся зубов в виде комплексных соединений с кальцием, приводящих к необратимому окрашиванию зубов

Местная гипоплазия твердых тканей зубов

Индивидуальная

Своевременное лечение кариеса и его осложнений молочных зубов

Предотвращение местных травматических поражений, влияющих на формирование и созревание зачатка постоянного зуба

4.2. ФЛЮОРОЗ (К00.3)

Флюороз (рис. 4.4) - системное заболевание, проявляющееся специфическим нарушением обызвествления зубов, обусловленным вредным воздействием высоких концентраций фтора, поступающих в организм в основном с питьевой водой.

ДИАГНОСТИКА ФЛЮОРОЗА

Обследование

Симптомы

Патогенетическое обоснование

Опрос

Жалобы

Эстетический дискомфорт, проявляющийся в виде:

Белых матовых пятен на поверхности зубов;

Желтой или коричневой пигментации коронок зубов, появления небольших округлых дефектов на поверхности зубов - крапинок;

Разрушения поверхности зубов - ямок и эрозий, изменения формы коронки зуба

Токсическое воздействие высоких концентраций фторидов на амелобласты в период развития коронок зубов нарушает процессы развития, созревания и формирования нормальной эмали.

Снижение активности фосфатазы как результат длительного воздействия фтора ведет к нарушению процесса минерализации эмали

Анамнез

Пол, возраст

Изменения эмали и дентина зубов, пораженных флюорозом, не зависят от пола пациента. Молочные зубы редко поражаются флюорозом. Это случается в определенных эндемичных зонах, где отмечается избыточное содержание фтора в питьевой воде.

Поражение флюорозом постоянных зубов выявляют у детей, родившихся в районах с повышенным содержанием фторидов в питьевой воде или живущих там с 2-4 лет

Избыточное количество фтора задерживается плацентой в организме матери и не влияет на процесс минерализации молочных зубов, так как он завершается во внутриутробном периоде. В зубах, в которых процесс минерализации завершен ранее токсического воздействия фтора, патологические изменения эмали незначительные

Факторы, способствующие возникновению заболевания

Регулярный прием фторсодержащих соединений в токсическом количестве (при концентрации фтора в питьевой воде более 2 мг/л)

Повседневный прием фторсодержащих соединений в течение длительного времени увеличивает вероятность возникновения патологических изменений эмали постоянных зубов

Обследование

Симптомы

Патогенетическое обоснование

Фторированная питьевая вода. Фторидсодержащие таблетки. Фторидсодержащие зубные пасты

Развитие

настоящего

заболевания

Тяжесть и распространенность флюороза зависят от климатогеографических особенностей, питания, концентрации поступившего в организм фтора, времени завершения процесса минерализации эмали

При одинаковом повышенном содержании фтора в питьевой воде флюороз чаще встречается у живущих в странах с жарким климатом, что обусловлено разницей в количестве потребляемой воды

Эффективность проведенного ранее лечения

Лечение не проводилось.

Лечение проводилось с применением декальцинации твердых тканей зубов

Устранение пигментации

Осмотр

Эмаль зубов, пораженных флюорозом, теряет блеск, прозрачность, приобретает матовость. Характерно появление на поверхности эмали темных и белых непрозрачных участков. Иногда эмаль становится испещренной, бороздчатой. Белые непрозрачные пятна и полосы приобретают коричневый цвет

В структуре эмали обнаруживают участки с выраженными линиями Ретциуса и полосами Гунтера-Шрегера. Содержание белков и фтора в пораженной ткани повышено. Высокая пористость поверхности эмали способствует экзогенному отложению окрашивающих веществ (пищевые продукты). Увеличение межпризматических пространств в результате частичной резорбции эмалевых призм и образование участков неравномерной минерализации способствуют появлению мутных, меловато-белых изменений в эмали

Классификация клинических проявлений флюороза

(Патрикеев В.К.)

1.Штриховая форма - заметны меловые полоски на вестибулярных поверхностях зубов (чаще резцов верхней челюсти).

2.Пятнистая форма - на эмали резцов, клыков и премоляров, реже моляров видны меловые пятна в различных участках коронки. Иногда имеется нерезко выраженная светло-желтая пигментация в области меловидно-измененной эмали. Поверхность эмали в области пятна гладкая, блестящая.

3.Меловидно-крапчатая форма - более тяжелое поражение эмали всех групп зубов. Эмаль становится матовой, пигментированной. Цвет меняется от белого до темно-коричневого. На поверхности эмали находятся небольшие округлые участки-дефекты - крапинки, имеющие неровные края и измененное в цвете дно (от серого оттенка до коричневого).

4.Эрозивная и деструктивная формы флюороза характеризуются выраженным поражением эмали - ее разрушением и стиранием. Участки повреждения эмали имеют форму ямок и эрозий, локализующихся на вестибулярных поверхностях зубов. Возможно обнажение пигментированного дентина

Меловидные полосы находятся в подповерхностном слое эмали. Эта форма соответствует II (легкой) степени по классификации ВОЗ, когда меловидные пятна эмали занимают менее 25% площади коронки зуба. Плотность эмали снижена, происходит нарушение минерализации эмали, красящие вещества проникают в пористые зоны повышенной проницаемости эмали. В участках пигментации - значительное количество азотсодержащих органических веществ. Эта форма соответствует III (умеренной) степени по классификации ВОЗ, при которой поражение эмали составляет менее 50% от всей поверхности коронки зуба. Четкость структуры кристаллов гидроксиапатита нарушена, особенно в наружных слоях эмали. Поражаются межпризматические пространства в участках пятен. Согласно классификации ВОЗ, эта клиническая картина соответствует IV степени - средней тяжести поражения эмали.

Дефекты поверхности и стирание эмали (образование ямок), частично и дентина, возникающие при тяжелой интоксикации фтором, возможны в результате воздействия механических нагрузок. Эта форма поражения соответствует V (тяжелой) степени разрушения эмали и частично дентина по классификации

ВОЗ

В настоящее время предложены индексы, с помощью которых оценивают заболеваемость флюорозом при эпидемиологических исследованиях.

Индекс флюороза по H.T. Dean (1934, 1942) учитывает различные состояния непрозрачности эмали. Его используют для оценки только видимых изменений эмали. С его помощью определяют состояние как отдельных зубов, так и всего прикуса, вычисляя общий индекс флюороза зубов.

ИНДЕКС ФЛЮОРОЗА ПО DEAN

Состояние

Клиническая картина

Степень тяжести

Нормальное

Сомнительное

Единичные белые пятна

Незначительное

Небольшие непрозрачные участки эмали, составляющие менее 25% поверхности зуба

Легкое

Непрозрачные белые участки эмали, занимающие 50% поверхности зуба

Среднее

Коричневые пятна, занимающие более 50% поверхности зуба

Тяжелое

Коричневые пятна, покрывающие всю поверхность зуба, эрозивные поражения, и стертость

При эпидемиологических исследованиях проводят оценку двух наиболее пораженных зубов. Значен] индекса вычисляют по формуле:

где N - общее количество обследованных; n - количество обследованных с диагностированным флюорозом; w - степень тяжести.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛЕГКОЙ ФОРМЫ ФЛЮОРОЗА

ЛЕЧЕНИЕ ФЛЮОРОЗА

Лечение

Средства

Цель

Механизм действия

Местное

Штриховая и пятнистая формы флюороза

Меловидно-крапчатая, эрозивная и деструктивная формы флюороза

Выбор метода и средств лечения зависит от степени тяжести процесса. Отбеливание (10% раствором соляной, фосфорной кислот), микроабразия, реминерализующая терапия Средства реминерализующей терапии. Пломбировочные материалы. Изготовление коронок

Устранить пигментацию.

Устранение гиперестезии. Закрытие дефекта твердых тканей зуба.

Восстановление анатомической формы коронки зуба

Декальцинация твердых тканей зубов.

Препарирование полостей и их пломбирование

ПРОФИЛАКТИКА ФЛЮОРОЗА (см. раздел 8.6.1)

4.3. НЕЗАВЕРШЕННЫЙ АМЕЛОГЕНЕЗ, НЕЗАВЕРШЕННЫЙ ДЕНТИНОГЕНЕЗ (К00.50, К00.51)

Незавершенный амелогенез (рис. 4.5) - наследственное аутосомно-доминантное, сцепленное

Рис. 4.5. Незавершенный амелогенез

с Х-хромосомой изменение эмали, связанное с нарушением ее структуры и созревания.

Незавершенный дентиногенез - наследственное аутосомно-доминантное, возможно, и рецессивное проявление незавершенного остеогенеза, дисплазия Капдепона, коронковая и корневая дисплазия дентина, дисплазия полости зуба, одонтодисплазия, дисплазия цемента (рис. 4.6).

Рис. 4.6. Незавершенный дентиногенез

ДИАГНОСТИКА НЕЗАВЕРШЕННОГО АМЕЛОГЕНЕЗА

Обследование Симптомы Патогенетическое обоснование

Опрос

Жалобы

Эстетический дефект, проявляющийся в виде:

Изменения цвета зубов (от белого до коричневого);

Нарушения прозрачности зубов;

Пигментаций, шероховатостей, углублений на поверхностях зубов

Генетически обусловленное нарушение процессов формирования структуры эмали приводит к изменению (полному или частичному) толщины эмали, которое проявляется в различных клинических формах наследственной гипоплазии эмали

Анамнез

Пол, возраст

Клинические проявления генетической патологии у женщин встречаются в 1,5 раза чаще, чем у мужчин

Мутагенный ген у плода мужского пола с Х-сцепленной формой может вызвать не только нарушение амелогенеза, но и ряд изменений, приводящих к его гибели в пренатальном периоде

Перенесенные и сопутствующие заболевания

Возможно нарушение черепно-лицевых структур (ретенция зубов, открытый прикус и др.)

Нарушение образования твердых тканей или органической матрицы твердых тканей в сочетании с многочисленными синдромными болезнями вызывает различные клинические формы генных аномалий

Развитие

настоящего

заболевания

Цвет молочных и постоянных зубов изменен от белого до желтовато-коричневого. Количество и степень тяжести гипопластических поражений эмали меняются в зависимости от глубины нарушения процессов эмалеобразования. Поражаются как молочные, так и постоянные зубы. Дефекты эмали варьируют от точечных и линейных углублений до ее истончения (почти на 1 / 2 толщины эмалевого слоя) или сохранения только у шейки зуба. Эмаль плотная, возможны частичные ее сколы. При гипокальцинации эмаль становится мягкой, постепенно исчезает, легко отделяясь от дентина. Обнаженный и повышенно чувствительный дентин под действием различных пищевых красителей приобретает темнокоричневую окраску

При генных нарушениях происходят мутации гена амелогенина. Это отражается на структуре эмали зубов, так как амелобласты, состоящие в основном из белков амелогенинов, являются основными клетками, секретирующими минерализуемый органический компонент эмали. Если гипоплазия эмали связана с нарушением ее структуры, небольшая толщина эмалевого слоя сочетается с нормальной (неизмененной) ее твердостью. Изменение процессов созревания эмали приводит к снижению ее твердости при нормальной толщине эмалевого слоя. В таких случаях выявляется дезорганизация эмалевых призм, а иногда их отсутствие и малая степень кристаллизации. Размягчение гипокальцинированной эмали - результат нарушения процессов кристаллообразования, приводящего к недостаточной зрелости эмали

Эффективность проведенного ранее лечения

Лечение не проводили

Отсутствие жалоб больного или неудовлетворительная диагностика

Лечение проводили композитными материалами

Несоответствие объема терапевтического лечения тяжести поражения

Классификация клинических проявлений незавершенного амелогенеза

I.Наследственная гипоплазия эмали, связанная с нарушением ее структуры.

II.Наследственная гипоплазия эмали, связанная с нарушением ее созревания.

III.Наследственная гипоплазия эмали, связанная с ее гипокальцификацией

Осмотр

I. Точечные дефекты эмали чаще на вестибулярных поверхностях премоляров и щечных поверхностях моляров, режущий край не поражен. Эмаль гладкая, ее цвет меняется от непрозрачно-белого до прозрачно-коричневого, может быть истончена. Цвет зубов изменен от белого до желто-белого. Эмаль твердая, шероховатая, может откалываться от дентина

Отсутствие четкой призматической структуры эмали. Выявляются отдельные одиночные неравномерные кристаллы

II. Цвет эмали изменен от матово-бело-желтого до коричневого. Поражение не всегда симметрично. Эмаль плотная и пигментированная. Чаще поражены зубы верхней челюсти

Структурные дефекты локализуются в наружном беспризменном слое эмали. Дентин не изменен

III. Эмаль зубов белая, желтая, нормальной толщины, но мягкая. Быстро стирается, оставляя обнаженный дентин, который может окрашиваться пищевыми пигментами в темно-коричневый цвет

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА НЕЗАВЕРШЕННОГО АМЕЛОГЕНЕЗА

Заболевание

Общие клинические признаки

Отличительные признаки

Флюороз

Наличие пятен, пигментаций, дефектов на поверхности зубов в виде ямок, эрозий. Обнажение пигментированного дентина

Системное поражение зубов (чаще постоянных) в эндемичных зонах, где отмечается избыточное содержание фтора в питьевой воде

«Тетрациклиновые» зубы

Цвет зубов от серого до желтого. Возможны гипопластические изменения эмали

В анамнезе - прием антибиотиков тетрациклинового ряда

ДИАГНОСТИКА НЕЗАВЕРШЕННОГО ДЕНТИНОГЕНЕЗА

Обследование

Симптомы

Патогенетическое обоснование

Опрос

Жалобы

Дисколорит в виде измененного цвета зубов (от опалесцирующего водянисто-серого до желто-коричневого). Изменение формы зубов. Быстрая стираемость зубов. Отсутствие жалоб

Наследственные нарушения строения эмали и дентина, проявляющиеся в бесструктурной форме эмали и атипичном дентинном матриксе

Анамнез

Пол, возраст

Поражаются лица обоего пола.

В чистых монголоидных и негроидных расах

патология не встречается

Установлен аутосомно-доминантный тип наследования с 50% риском для потомства обоего пола

Характерны повышенное стирание окклюзионной поверхности зубов, отсутствие эмали, обнажение дентина

Изменения эмали в виде дезинтеграции кристаллов, образования широких межпризматических пространств. В пульпе - вакуолизации одонтобластов, уменьшение их количества, а иногда и полное отсутствие, расширение зоны предентина. В цементе - сужение слоя в верхней корневой части и наличие структурных дегенеративных изменений, которые приводят к клиническим изменениям как молочных, так и постоянных зубов

Эффективность проведенного ранее лечения

Лечение не проводили. Лечение проводили композитными материалами

Отсутствие жалоб больного.

Осмотр

Цвет зубов изменен: окраска эмали водянисто-серая, обнаженный дентин желто-коричневый. Прогрессирующее стирание твердых тканей зубов способствует уменьшению размера их коронки, иногда шаровидной. Рентгенологически выявляются укороченные корни зуба, в периапикальной области возможны очаги разрежения костной ткани. Клинические изменения наблюдаются как у молочных, так и у постоянных зубов

Характерно достаточно низкое содержание в дентине минеральных веществ, кальция и фосфора, в то же время количество органических веществ и воды повышено. Генетически обусловленное образование атипичного дентина и нарушения строения эмали отрицательно влияют на соединение этих твердых тканей между собой

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ДИСПЛАЗИИ КАПДЕПОНА И ДРУГИХ НАСЛЕДСТВЕННЫХ

НАРУШЕНИЙ РАЗВИТИЯ ДЕНТИНА

Заболевание

Общие клинические признаки

Отличительные признаки

Незавершенный дентиногенез I типа

Диагностируемые поражения зубов идентичны клинической картине дисплазии Капдепона

Наблюдается при незавершенном остеогенезе. Характерна триада симптомов:

Голубые склеры;

Патологическая ломкость костей;

Развитие отосклероза.

Поражаются преимущественно длинные трубчатые кости

Коронковая и корневая дисплазия дентина

Цвет молочных и постоянных зубов изменен, часто янтарного оттенка; зубы опалесцируют. Возможно стирание эмали и дентина

Полости и каналы корней молочных зубов полностью облитерированы. Полости постоянных зубов имеют характерный вид полумесяца. Корни молочных зубов часто плохо развиты, и зубы после прорезывания быстро выпадают. Корни однокорневых постоянных зубов короткие, конусообразные, резко сужающиеся у верхушки, корни жевательных зубов имеют форму в виде буквы W. Установлены морфологические изменения скелета

ЛЕЧЕНИЕ НЕЗАВЕРШЕННОГО АМЕЛОГЕНЕЗА, НЕЗАВЕРШЕННОГО ДЕНТИНОГЕНЕЗА

ПРОФИЛАКТИКА НЕЗАВЕРШЕННОГО АМЕЛОГЕНЕЗА, НЕЗАВЕРШЕННОГО ДЕНТИНОГЕНЕЗА

В семьях больных с наследственными проявлениями изменений твердых тканей зубов необходима пренатальная диагностика в целях профилактики риска повторного рождения больного ребенка.

4.4. ЭРОЗИЯ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА (К03.2)

Эрозия эмали, дентина - заболевание некариозного происхождения. Характеризуется прогрессирующей стираемостью твердых тканей зубов без участия продуктов метаболизма микроорганизмов (рис. 4.7).

Рис. 4.7. Эрозия эмали, дентина

ДИАГНОСТИКА ЭРОЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА

Обследование

Симптомы

Патогенетическое обоснование

Опрос

Жалобы

Жалоб нет

На стадии стабилизации в межпризменных пространствах эмали - нарушение правильной ориентации кристаллов, увеличение размера бесструктурных участков

Быстропроходящая боль от температурных, химических и механических раздражителей

При активно-прогрессирующих поражениях гистологическая структура сходна с протравленной эмалью

Эстетический дефект

Дефект в пределах дентина изменен в цвете под действием пигментных веществ

Анамнез

Пол, возраст

Возникновение эрозий не зависит от возраста и пола больного

Перенесенные и сопутствующие заболевания

Заболевания, сопровождаемые частыми рвотами, рефлюксом, регургитацией (булимия, ГЭРБ); грыжи пищеводного отверстия и диафрагмы, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки; беременность, алкоголизм, заболевания слюнных желез

При частом и длительном воздействии кислоты желудочного сока возникают необратимые поражения твердых тканей зубов

Профессиональные вредности

Пары кислот промышленного происхождения

Экзогенное попадание кислот в полость рта (особенно концентрированных) поддерживает минимальные значения рН ротовой жидкости в течение 2-3 мин и может быстро устраняться слюной в нормальных физиологических условиях. При постоянном и длительном воздействии кислот, гипосаливации, нарушении буферной способности слюны происходит снижение естественной реминерализации, что приводит к потере твердых тканей зубов в виде эрозий

Обследование

Симптомы

Патогенетическое обоснование

С чем больной связывает возникновение заболевания

Чрезмерное употребление кислых фруктовых соков, сильногазированных прохладительных напитков, йогуртов и других продуктов питания, содержащих аскорбиновую, уксусную и другие кислоты

Употребление цитрусовых более 2 раз в день повышает риск возникновения эрозии в 30-40 раз. Длительный прием кислотосодержащих препаратов (витамина С, ацетилсалициловой кислоты, железосодержащих препаратов). Бесконтрольное употребление жевательных резинок

Развитие настоящего заболевания

Стирание поверхностного слоя эмали, обладающего наибольшей твердостью, приводит к тому, что менее плотные слои эмали и дентина стираются быстрее

В возникновении эрозий эмали и дентина зубов важную роль играет сочетание химического фактора (избытка кислот) и механического воздействия (усиленной гигиены полости рта с применением неправильной техники чистки зубов жесткими зубными щетками, зубными пастами с повышенным содержанием абразивных веществ)

Частота обострений заболевания

Быстрая стираемость твердых тканей зубов в активной стадии сопровождается гиперестезией

Усиление процесса деминерализации, обнажение дентина

Эффективность проведенного ранее лечения

Лечение не проводили

Лечение проводили в виде реминерализующей терапии, улучшение кратковременное

Малоэффективный метод лечения

Осмотр

1. Начальная форма.

Дефект эмали овальный, округлый на вестибулярных поверхностях зубов

543211234 5

5 4 3 3 4 5

Цвет эмали сохранен, гладкое, блестящее, плотное основание. Форма дефекта по глубине немного вогнутая, края эрозии постепенно переходят на поверхность зуба

2. Выраженная форма.

Эрозия дентина имеет светло-желтое плотное дно, а иногда более темный (до коричневого) цвет.

Невозможна эрозия одного зуба.

Не поражаются эрозией резцы, моляры нижней

челюсти и моляры верхней челюсти

В прогрессирующей стадии обнаженный дентин изменяет цвет под воздействием пигментных веществ, поступающих с пищей

Классификация клинических проявлений эрозии зубов (по Eccles и Jenkins, 1974)

0- эрозии нет.

Iстепень - поражение поверхностных слоев эмали.

IIстепень - локализованные поражения эмали и дентина, обнаженный дентин занимает менее трети всей поверхности поражения.

IIIстепень - генерализованные поражения, оголенная часть дентина составляет более трети всей поверхности эрозии.

Согласно этой классификации начальная форма (эрозия эмали) соответствует I степени, а выраженная - II и III степени

Различают две стадии клинического проявления эрозии твердых тканей - активную и стабильную.

Активная форма характеризуется быстропрогрессирующей стираемостью тканей зубов, что часто приводит к гиперестезии. Поверхность зубов после высушивания становится матовой. Стабильная форма проявляется медленным стиранием твердых тканей зубов, при этом чувствительность зубов не нарушена

При изучении структуры эмали и дентина в участках поражений выявлены изменения, характерные для процесса деминерализации

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЭРОЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА

Заболевание

Общие клинические признаки

Отличительные признаки

Кариес эмали

Дефект в пределах эмали. Быстропроходящая боль от раздражителей (химических, механических, температурных). При высушивании участок поражения эмали приобретает матовый оттенок

При зондировании участка повреждения характерны шероховатость и наличие очагов деминерализации вокруг дефекта эмали

Клиновидный дефект

Поражаются вестибулярные поверхности зубов

Стираемость твердых тканей локализована на вестибулярной поверхности в области шейки зуба. Имеет форму клина. Поверхность дефекта блестящая, гладкая, при высушивании цвет ее не меняется. Чаще поражаются резцы, клыки, премоляры (особенно первые) нижней челюсти. Гиперестезия твердых тканей зубов нехарактерна. Образование V-образного дефекта часто связывают с механическим стиранием зубов (физиологическим, абразией)

ЛЕЧЕНИЕ ЭРОЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА

Лечение

Средства

Цель

Механизм действия

I. Начальная (эрозия эмали) и выраженная (эрозия дентина II степени) формы

Местное

1.Щадящая гигиена полости рта:

а)мягкая, средней степени жесткости зубная щетка;

б)исключить горизонтальные движения при чистке зубов;

в)избегать чистки зубов сразу после приема подкисленных продуктов или напитков;

г)чистить зубы без чрезмерных усилий

д)применять лечебные пасты, содержащие соли калия, фториды, соли стронция, цитраты - десенсибилизирующие серии «Sensodyne».

3.Реминерализующая терапия:

а)в виде аппликаций по схеме:

10% глюконат кальция;

2% раствор фторида натрия;

Материал «БВ»;

Покрытие фторлаками (эмальпротектором, дентин-протектором);

б)методом электрофореза ионов кальция с последующей аппликацией раствора фторида натрия (по схеме)

Устранение гиперестезии

Устранение гиперестезии

Устранение гиперестезии

Дефект твердых тканей локализован. Химическое воздействие компонентов зубных паст приводят к уменьшению размера участков деминерализации и восстановлению структуры эмали

Реминерализация твердых тканей зубов за счет образования кристаллов, близких по химическому составу к гидроксилапатиту, в дефектах и участках деминерализации, блокирование движения жидкости в дентинных трубочках. Укрепление кристаллической решетки эмали

Общее

Прием внутрь препаратов кальция (только больным со сниженным уровнем кальция и фосфора в крови) - глюконат кальция (глицерофосфат кальция) по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца

II. Выраженная форма (эрозия дентина II и III степени)

Местное

Композитные материалы

Устранение стойкой гиперестезии, восстановление анатомической формы зуба

ПРОФИЛАКТИКА ЭРОЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА (см. раздел 8.6.2)

4.5. КЛИНОВИДНЫЙ ДЕФЕКТ (К03.1)

Клиновидный дефект - некариозная патология, характеризуемая прогрессирующим стиранием

твердых тканей зубов с образованием клиновидных полостей в пришеечной области на губных и щечных поверхностях зубов (рис. 4.8, 4.9).

Рис. 4.8. Клиновидный дефект

Рис. 4.9. Клиновидный дефект в сочетании с повышенным стиранием

ДИАГНОСТИКА КЛИНОВИДНОГО ДЕФЕКТА

Обследование

Симптомы

Патогенетическое обоснование

Опрос

Жалобы

Жалоб нет

Отложение заместительного дентина при медленно текущем процессе, чувствительность не нарушена

Повышенная чувствительность к раздражителям (механическим, температурным)

Быстрое стирание твердых тканей зубов, открытые дентинные трубочки на обнаженной поверхности дентина

Эстетический дефект

V-образная форма дефекта твердых тканей зубов, образованная двумя плоскостями, одна из которых горизонтальная (пришеечная), вторая расположена наклонно

Анамнез

Пол, возраст

Перенесенные и сопутствующие заболевания

Бруксизм, стресс

Чрезмерное механическое воздействие приводит к образованию трещин эмали. Изменения в кристаллической структуре эмали способствуют ее повышенной растворимости под действием кислот и вызывают образование дефекта

Возможная

причина

заболевания

Длительная неправильная техника чистки зубов

Постоянные горизонтальные движения жесткими и очень жесткими зубными щетками вызывают повышенное стирание твердых тканей зубов

Применение зубных паст с высоким содержанием абразивных веществ в течение длительного времени

Механический фактор, воздействующий на твердые ткани зубов и способствующий их потере в результате стирания

Развитие

настоящего

заболевания

Медленное стирание твердых тканей зубов вследствие действия механических факторов

Механическое стирание зубов происходит в результате абразии, физиологического и патологического стирания эмали и дентина

Травма зубного ряда: неправильная окклюзия, нарушение окклюзионного равновесия

Влияние на зубы поражающих нагрузок в области шейки зуба при изгибе или растяжении

Частота

обострений

заболевания

Углубление V-образной формы дефекта

В случае быстрой потери твердых тканей зубов возможно развитие травматического пульпита, а также отлом коронки зуба. В результате медленного стирания происходит отложение вторичного дентина

Эффективность

проведенного ранее лечения

Лечение не проводили. Лечение проводили неоднократно в виде реминерализующей терапии. Эффект нестойкий

При клиновидных дефектах глубиной более 2 мм показано пломбирование этих поражений

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КЛИНОВИДНОГО ДЕФЕКТА

Заболевание

Общие клинические признаки

Отличительные признаки

Эрозия

Дефект эмали и дентина на вестибулярной поверхности зуба

Дефект на вестибулярной поверхности зуба, чаще овальный, округлый или неправильной формы. Края эрозии постепенно переходят на поверхность зуба. После высушивания поверхности зуба эмаль становится матовой. Пациенты часто отмечают гиперестезию пораженного участка. Чаще поражаются зубы

5432112345

543 345

Резцы нижней челюсти и моляры верхней и нижней челюстей эрозией не поражаются.

Появление эрозии твердых тканей зубов не всегда связано с их стиранием (профессиональные вредности, ГЭРБ, кислотное воздействие и др.)

Кариес эмали

Поверхностный дефект в пределах эмали зуба. Кратковременная боль от раздражителей (механических и химических)

Локализация и форма дефекта любые (могут поражаться все поверхности зуба). При зондировании участка поражения эмали выявляется шероховатость ее поверхности. После высушивания участок дефекта эмали приобретает матовый оттенок. При окрашивании 2% водным раствором метиленового синего измененяется цвет поверхностного дефекта зуба (интенсивность окраски зависит от прогрессирующей деминерализации)

ЛЕЧЕНИЕ КЛИНОВИДНОГО ДЕФЕКТА

Лечение

Средства

Цель

Механизм действия

I. Начальные проявления стирания

Местное

Реминерализующая терапия в виде аппликаций по схеме:

Материал «БВ» (№1 и №2 по методике);

Электрофорез (10% глюконат кальция, 1% фторид натрия)

Устранение гиперестезии

Увеличение прочности кристаллической решетки твердых тканей зубов

Общее

Поливитамины

II. При клиновидных дефектах глубиной более 2 мм

Местное

Восполнение дефекта. Восстановление анатомической формы зуба

ПРОФИЛАКТИКА КЛИНОВИДНОГО ДЕФЕКТА (см. раздел 8.6.2)

4.6. КИСЛОТНЫЙ НЕКРОЗ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ (К03.9)

Кислотный некроз - некариозная патология, характеризуемая разрушением твердых тканей зубов при воздействии на них кислот или кислых продуктов (рис. 4.10).

Рис. 4.10. Кислотный некроз

ДИАГНОСТИКА КИСЛОТНОГО НЕКРОЗА

Обследование Симптом Патогенетическое обоснование

Опрос

Жалобы

Быстропроходящая боль от температурных, химических и механических раздражителей, чувство оскомины

Активнопрогрессирующее поражение эмали и дентина, по гистологической структуре сходное с кариесом. Утрата эмали и обнажение дентинных трубочек приводит к гиперестезии

Эстетический дефект

Разрушение эмали и дентина на атипичных для кариеса поверхностях зубов. Изменение цвета под действием пигментных веществ

Анамнез

Пол, возраст

Возникновение кислотного некроза не зависит от возраста и пола больного

Перенесенные и сопутствующие заболевания

Ахилический гастрит (прием 10% раствора соляной кислоты). Заболевания, сопровождаемые частыми рвотами, рефлюксом

При частом и длительном воздействии 10% соляной кислоты, кислот желудочного сока возникают необратимые поражения твердых тканей зубов

Профессиональные вредности

Пары кислот (соляная, серная, азотная и др.) промышленного происхождения

Экзогенное попадание паров кислот в полость рта (особенно концентрированных) снижает рН ротовой жидкости, что нарушает естественную реминерализацию и вызывает интенсивную деминерализацию твердых тканей зубов

С чем связывает больной возникновение заболевания

В возникновении кислотного некроза твердых тканей зубов важную роль играет длительное воздействие химического фактора

Развитие

настоящего

заболевания

Прогрессирующее стирание твердых тканей зубов сопровождается появлением обширных белых пятен на эмали, обнажением дентина, дефектом режущих краев коронок зубов

Активная деминерализация эмали и дентина, обнажение дентинных трубочек

Эффективность проведенного ранее лечения

Лечение не проводили

Неудовлетворительная диагностика или отсутствие жалоб больного

Лечение проводили в виде реминерализующей терапии. Улучшение кратковременное

Продолжающееся длительное воздействие кислотного фактора на твердые ткани зубов нивелировало реминерализующее воздействие

Пломбирование

Деминерализация, деструктивные изменения твердых тканей по периферии пломб, приводящие к их выпадению

Осмотр

Цвет эмали изменен (матовая или пигментированная); рыхлый, пигментированный дентин. Дефекты режущих краев коронок резцов и клыков

Деминерализация эмали приводит к ее пористости, изменению оптических параметров, проникновению пищевых пигментов. Обнаженный дентин деминерализуется, становится рыхлым и хрупким, изменяет цвет под воздействием пигментных веществ, поступающих с пищей. При изучении структуры эмали и дентина в участках поражений выявляют изменения, характерные для процесса деминерализации

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КИСЛОТНОГО НЕКРОЗА

Заболевание

Общие клинические признаки

Отличительные признаки

Кариес дентина

Дефекты эмали и дентина. Быстропроходящая боль от раздражителей (химических, механических, температурных). При высушивании участок поражения эмали приобретает матовый оттенок.

При зондировании участка поражения характерны шероховатость и наличие очагов деминерализации эмали, матовый цвет эмали вокруг дефекта

Локализация множественных обширных очагов поражения твердых тканей зубов на атипичных для кариеса поверхностях, в основном резцов и клыков. В анамнезе - профессиональные вредности (длительный контакт с парами кислот), ахилический гастрит

Лучевой некроз

Дефекты эмали и дентина. Поражаются атипичные для кариеса поверхности зубов

Поражение твердых тканей на бугорках премоляров и моляров, в области шейки зубов (циркулярный кариес). Поверхность дефекта рыхлая, темно-коричневая. В анамнезе - лучевая терапия новообразований челюстно-лицевой области. Гиперестезия твердых тканей зуба нехарактерна. Гипосаливация, нарушение буферной способности слюны снижают естественную реминерализацию, что приводит к потере твердых тканей зубов

ЛЕЧЕНИЕ КИСЛОТНОГО НЕКРОЗА

Лечение

Средства

Цель

Механизм действия

Местное

Реминерализующая терапия:

Нейтрализация кислотного воз-

а) в виде аппликаций по схеме:

ного фактора.

действия, минерализация, повы-

10% глюконат кальция;

Устранение воздействия кислот-

шение резистентности твердых

2% раствор фторида на-

ного фактора, усиление процесса

тканей зубов к кислотному воз-

трия;

реминерализации.

действию.

Материал «БВ»;

Устранение гиперестезии

Реминерализация твердых тканей зубов за счет образования кристаллов, близких по химическому составу к гидроксилапатиту в дефектах и участках деминерализации, блокирование движения жидкости в дентинных трубочках.

Покрытие фторлака-

Устранение кислотного воздей-

ми (эмаль-протектором,

ствия, а также реминерализую-

дентин-протектором);

щее воздействие компонентов минерализующих средств приводит к уменьшению размера участков деминерализации и восстановлению структуры эмали

б) методом электрофореза ио-

Повышение резистентности твер-

Укрепление кристаллической ре-

нов кальция с последующей

дых тканей зубов к кислотному

шетки эмали

аппликацией раствора фто-

воздействию

рида натрия (по схеме)

Пломбирование (стеклоиономер-

Восстановление анатомической

Препарирование полости и ее

ными цементами, современны-

формы и функции зуба.

пломбирование

ми группами композитных мате-

Устранение гиперестезии

риалов)

Общее

Прием внутрь препаратов кальция (только больным со снижением уровня кальция и фосфора в крови) - глюконата кальция (глицерофосфата кальция) по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца.

Консультации специалистов

ПРОФИЛАКТИКА КИСЛОТНОГО НЕКРОЗА

Приточно-вытяжная вентиляция в производственных помещениях, наличие колонок с щелочной водой для полоскания полости рта через 1,52 ч. Профилактические курсы реминерализующей терапии, повышение резистентности твердых тканей зубов к кислотной деминерализации с помощью фторидов.

4.7. ГИПЕРЕСТЕЗИЯ (К03.8)

Гиперестезия - повышенная чувствительность дентина зуба к действию тактильных, температурных, химических, осмотических раздражителей, характеризуемая снижением болевого порога и проявляющаяся кратковременной острой болью (рис. 4.11).

Классификация гиперестезии (Федоров Ю.А. и др., 1981)

А. По распространенности

I.Ограниченная форма проявляется обычно в отдельных или нескольких зубах, чаще при наличии одиночных кариозных полостей и при клиновидных дефектах, а также после препарирования зубов под искусственные коронки, вкладки.

II.Генерализованная форма проявляется в большинстве или во всех зубах, чаще в случае обнажения шеек и корней зубов при болезнях пародонта, патологическом стирании зубов, множественном кариесе зубов, а также при множественной и прогрессирующей форме эрозии зубов.

Б. По происхождению

I. Гиперестезия дентина, связанная с потерей твердых тканей зубов:

а)в области кариозных полостей;

б)возникающая после препарирования тканей зубов под искусственные коронки, вкладки и т.п.;

в)сопутствующая патологическому стиранию твердых тканей зубов и клиновидным дефектам;

г)при эрозии твердых тканей зубов.

Рис. 4.11. Гиперестезия зубов 22 и 23, возникшая после их препарирования под искусственные коронки

II. Гиперестезия дентина, не связанная с потерей твердых тканей зубов:

а)гиперестезия дентина обнаженных шеек и корней зубов при пародонтозе и других болезнях пародонта;

б)гиперестезия дентина интактных зубов (функциональная), сопутствующая общим нарушениям в организме.

В. По клиническому течению

Степень I - ткани зуба реагируют на температурный (холод, тепло) раздражитель; порог электровозбудимости дентина составляет 5-8 мкА.

Степень II - ткани зуба реагируют на температурный и химический (соленое, сладкое, кислое, горькое) раздражители; порог электровозбудимости дентина - 3-5 мкА.

Степень III - ткани зуба реагируют на все виды раздражителей (включая тактильный); порог электровозбудимости дентина достигает 1,53,5 мкА.

ДИАГНОСТИКА ГИПЕРЕСТЕЗИИ

Обследование

Симптомы

Патогенетическое обоснование

Опрос

Жалобы

Интенсивная кратковременная боль, провоцируемая различными раздражителями: химическими, механическими, температурными

Стирание твердых тканей зубов, обнажение корней зубов, открытые дентинные трубочки на обнаженной поверхности дентина

Анамнез

Пол, возраст

Возникновение повышенной чувствительности вследствие образования дефекта твердых тканей зубов не зависит от возраста и пола больного

Механический, химический факторы, воздействующие на твердые ткани зубов и способствующие их потере в результате стирания и деминерализации

Перенесенные и сопутствующие заболевания

Бруксизм, стресс, ГЭРБ, заболевания пародонта

Механическое стирание происходит в результате абразии, физиологического и патологического стирания эмали и дентина зубов. Поверхность твердых тканей зуба в этих зонах может быть деминерализованной

Обследование

Симптомы

Патогенетическое обоснование

Возможная причина заболевания

Длительная неправильная техника чистки зубов. Применение зубных паст с высоким содержанием абразивных веществ в течение длительного времени. Употребление кислых продуктов (цитрусовых, соков и т.д.)

Постоянные горизонтальные движения жесткими зубными щетками вызывают повышенное стирание твердых тканей зубов, обнажение дентинных трубочек

Развитие

настоящего

заболевания

Возникновение кратковременной боли вследствие воздействия механических, температурных, химических раздражителей. Медленное стирание твердых тканей зубов, обнажение дентина. Травма зубного ряда - неправильная окклюзия, нарушение окклюзионного равновесия. Углубления V-образной формы в пришеечной области

Обнаружение дентинных трубочек вследствие механического и химического воздействия на дентин

Влияние на зубы нагрузок в области шейки зуба при изгибе или растяжении

Частота

обострений

заболевания

Обострения заболевания возникают после приема кислого

Обнажение и расширение устьев дентинных трубочек вследствие химического воздействия на дентин

Эффективность проведенного ранее лечения

Лечение не проводили.

Лечение проводили неоднократно в виде реминерализующей терапии. Эффект нестойкий

Малоэффективный метод лечения

Осмотр

Дефекты твердых тканей зубов с вовлечением дентина, возникшие при различной патологии (эрозии, кислотном некрозе, кариесе и др.). Локализация дефектов в области шеек резцов, клыков, премоляров. Поверхность дефекта гладкая, блестящая, V-образная, плотная при зондировании. Цвет дефекта может быть пигментирован при его локализации в пределах дентина

Локализация и форма дефекта любые (могут поражаться все поверхности зуба). Неправильная техника чистки зубов (горизонтальные движения щетки, использование зубной пасты с повышенной абразивностью)

Кратковременная острая боль в ответ на воздействие различных раздражителей

Раздражители увеличивают поток жидкости в дентинных трубочках, что приводит к гиперестезии

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГИПЕРЕСТЕЗИИ

Заболевание

Общие клинические признаки

Отличительные признаки

Острый

Дефект эмали и дентина на поверхности ис-

Продолжительная боль, провоцируемая химически-

пульпит

следуемых зубов.

ми, температурными, механическими раздражителями,

Острая боль, провоцируемая химическими,

«ночная» боль. Резкая боль в одной точке при зондиро-

температурными, механическими раздражи-

вании дна кариозной полости.

телями

ЭОД - более 20 мкА

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРЕСТЕЗИИ

Лечение

Средства

Цель

Механизм действия

Местное

I. Начальные проявления истирания эмали, дентина, цемента, сопровождаемые гиперестезией

Десенситайзеры:

4.Образующие сложные соли на поверхности дентина: «D/Sense», «Super Seal», материал «БВ» Реминерализующая терапия:

а)в виде аппликаций по схеме материал «БВ» (№1 и 2 по методике);

б)электрофорез (10% глюконат кальция, 1% фторид натрия)

Устранение гиперестезии Та же

Та же Та же

Та же Та же

Обтурация дентинных трубочек

Тот же

Тот же Тот же

Обтурация дентинных трубочек минеральными веществами. Обтурация дентинных трубочек минеральным веществом, близким по химическому составу к гидроксилапатиту. Усиление прочности кристаллической решетки твердых тканей зуба

II. При дефектах глубиной более 2 мм

При дефектах глубиной более 2 мм показано пломбирование. Пломбировочные материалы - композиты

Восстановление анатомической формы зуба. Устранение гиперестезии

Препарирование полости и ее пломбирование

ПРОФИЛАКТИКА ГИПЕРЕСТЕЗИИ (см. раздел 8.6.3)

4.8. ТРАВМЫ ЗУБОВ

4.8.1. УШИБ ЗУБА (S03.2)

Рис. 4.12. Ушиб зуба 41

ДИАГНОСТИКА УШИБА ЗУБА (рис. 4.12)

Обследование

Симптомы

Патогенетическое обоснование

Опрос

Жалобы

Постоянная ноющая боль, усиливающаяся при накусывании

Травма пародонта, сосудисто-нервного пучка в области апикального отверстия, альтерация, экссудативное воспаление

Анамнез

Пол, возраст

Перенесенные и сопутствующие заболевания

С чем связывает больной возникновение заболевания

Травма периапикальных тканей

Развитие настоящего заболевания

Травма периапикальных тканей

Осмотр

Анатомическая форма зуба без изменений. Перкуссия резко болезненна. Незначительная подвижность.

Травма периапикальных тканей, частичное повреждение периодонта и сосудистонервного пучка. Экссудативное воспаление в периодонте и пульпе зуба

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА УШИБА ЗУБА

ЛЕЧЕНИЕ УШИБА ЗУБА

4.8.2. ПЕРЕЛОМ ЗУБА (S02.5)

Рис. 4.13. Травматический перелом коронковой части зуба без вскрытия полости зуба 21 и со вскрытием полости зуба 11

ДИАГНОСТИКА ПЕРЕЛОМА ЗУБА (рис. 4.13)

Обследования

Симптомы

Патогенетическое обоснование

Перелом части коронки зуба (без вскрытия полости зуба; рис. 4.13)

Опрос

Жалобы

Боль при накусывании. Повышенная чувствительность к раздражителям (механическим, температурным). Эстетический дефект

Травма периапикальных тканей. Воспалительный экссудат, содержащий полиморфноядерные гранулоциты, макрофаги (элементы неспецифического воспаления). Обнажение дентина

Анамнез

Пол, возраст

Состояние больного не зависит от возраста и пола

Травма периапикальных тканей

Перенесенные и сопутствующие заболевания

Больной может отмечать потерю сознания в момент травмы, недомогание, слабость, холодный пот, рвоту (признаки сотрясения мозга)

С чем связывает больной возникновение заболевания

Травматическое воздействие в челюстно-лицевой области

Травма периапикальных тканей

Развитие настоящего заболевания

Кратковременное воздействие травматического агента. Резкая боль в зубе, усиливающаяся при накусывании

Травма периапикальных тканей. Экссудативное воспаление в периодонте и пульпе зуба

Осмотр

Возможно повреждение мягких тканей челюстнолицевой области.

Дефект коронковой части зуба без обнажения пульпы. Перкуссия резко болезненна. Может наблюдаться подвижность зуба.

Десна отечна, гиперемирована, пальпация болезненна

Травма периапикальных тканей. Обнажение дентина зубов, открытые дентинные трубочки.

Перелом части коронки зуба (со вскрытием полости зуба; рис. 4.13)

Опрос

Жалобы

Резкая боль при воздействии механических, температурных раздражителей. Боль при накусывании. Эстетический дефект

Обнажение пульпы зуба. Травма пародонта. Экссудативное воспаление в пародонте и пульпе зуба

Анамнез

Пол, возраст

Состояние больного не зависит от возраста и пола

Перенесенные и сопутствующие заболевания

Больной может отмечать потерю сознания в момент травмы, недомогание, слабость, холодный пот, рвоту (признаки сотрясения мозга)

Травма пульпы. Травма пародонта

Обследования

Симптомы

Патогенетическое обоснование

С чем связывает больной возникновение заболевания

Кратковременное воздействие травматического агента

Развитие настоящего заболевания

Резкая боль при воздействии механических, температурных раздражителей. Резкая боль при накусывании.

Эстетический дефект

Экссудативное воспаление в пародонте и пульпе зуба

Осмотр

Возможно повреждение мягких тканей челюстнолицевой области

Перкуссия болезненна. Может наблюдаться подвижность зуба.

Десна отечна, гиперемирована, пальпация болезненна

Обнажение пульпы зуба. Травма пародонта.

Экссудативное воспаление в пародонте и пульпе зуба

Перелом корня зуба

Опрос

Жалобы

Боль при накусывании, усиливающаяся при устранении нагрузки

Повреждение пульпы зуба. Травма пародонта. Экссудативное воспаление в пародонте и пульпе зуба

Анамнез

Пол, возраст

Образование дефекта не зависит от возраста и пола больного

Перенесенные и сопутствующие заболевания

С чем связывает больной возникновение заболевания

Травматическое воздействие в челюстно-лицевой области

Развитие настоящего заболевания

Кратковременное воздействие травматического агента. Боль при накусывании

Экссудативное воспаление в пародонте и пульпе зуба

Осмотр

Возможно повреждение мягких тканей челюстнолицевой области.

Дефект коронковой части зуба может отсутствовать. Перкуссия болезненна. Зуб подвижен. Десна отечна, гиперемирована, пальпация болезненна

Повреждение пульпы зуба. Травма пародонта.

Экссудативное воспаление в пародонте и пульпе зуба

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПЕРЕЛОМА КОРНЯ ЗУБА

ЛЕЧЕНИЕ ПЕРЕЛОМА ЗУБА

Лечение

Средства

Цель

Механизм действия

Перелом части коронки (без вскрытия полости зуба)

Местное

Пломбировочные материалы (композиты)

Восстановление анатомической формы и функции зуба

Формирование полости и ее пломбирование

Перелом части коронки (со вскрытием полости зуба)

Местное

1. Гидроксид кальция. Стеклоиономерный цемент. Композитные пломбировочные материалы

Прямое покрытие пульпы

Формирование дентинного «мостика» при не полностью сформированном корне и незначительном обнажении пульпы зуба

2. Инструменты и медикаментозные препараты для эндодонтического лечения, пломбировочные материалы. Проволочные, ленточные шины. Брекет-система

Экстирпация поврежденной пульпы, пломбирование корневого канала

Устранение инфекционного агента в полости зуба и корневом канале

Лечение

Средства

Цель

Механизм действия

Перелом корня зуба

Местное

Инструменты и медикаментозные препараты для эндодонтического лечения, пломбировочные материалы. Проволочные, ленточные шины. Брекет-система

Экстирпация поврежденной пульпы, пломбирование корневого канала зуба.

Фиксация корневого штифта. Иммобилизация зуба

Устранение инфекционного агента в полости зуба и канале корня.

Создание покоя, стабильного состояния для зуба способствует регенеративным процессам в пародонте

КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ 1

Пациент 20 лет обратился с жалобами на изменение цвета зубов, наличие пигментированных пятен на зубах.

Анамнез: со слов пациента, изменение цвета эмали зубов отмечает с детства. Подобные изменения эмали имеются у родственников и знакомых, проживающих с ним в одном городе.

Осмотр полости рта: эмаль всех зубов непрозрачная, матовая. Имеются множественные желто-коричневые пятна. При зондировании поверхность пятен гладкая, при высушивании блестящая.

Поставьте диагноз, назовите причины заболевания, составьте план лечения.

КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ 2

Пациентка 24 лет обратилась с жалобами на измененный цвет зубов (желтый оттенок).

Анамнез: со слов пациентки, цвет зубов изменен с детства. В раннем возрасте перенесла тяжелую пневмонию. Проводили лечение антибиотиками тетрациклинового ряда.

Осмотр полости рта: эмаль зубов непрозрачная, блестящая, желто-коричневого цвета. При зондировании поверхность эмали гладкая.

Поставьте диагноз, укажите причины заболевания, составьте план лечения.

КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ 3

Пациентка 35 лет обратилась с жалобами на боль, возникающую при чистке зубов и от воздействия холодного воздуха.

Анамнез: дефект твердых тканей зубов заметила 3 года назад. Часто употребляет в пищу плоды цитрусовых, напитки - пепси-колу, фанту. Чистит зубы жесткой щеткой.

Осмотр полости рта: на вестибулярных поверхностях в пришеечной области зубов 14, 13, 12, 11, 21, 22, 23, 24, 33, 34, 44 имеются дефекты твердых тканей овальной формы с плотной, блестящей, гладкой поверхностью; зондирование болезненное.

Поставьте диагноз, составьте план лечения.

КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ 4

Пациент 50 лет обратился с жалобами на кратковременную боль в зубах от температурных, химических и механических раздражителей, зуд и неприятные ощущения в десне.

Анамнез: дефект твердых тканей указанных зубов заметил 5 лет назад. Из сопутствующих заболеваний назвал атеросклероз, холецистит. Чистил зубы зубным порошком.

Осмотр полости рта: десна бледная, плотная, обнажены корни клыков и премоляров обеих челюстей на 1/3 длины. В пришеечной области с вестибулярной стороны на границе эмали и цемента - дефекты твердых тканей треугольной формы, средней глубины. Стенки дефектов плотные, блестящие, гладкие, зондирование слегка болезненное.

Поставьте диагноз, наметьте план лечения.

КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ 5

Пациент 37 лет предъявляет жалобы на прогрессирующее разрушение зубов, чувство оскомины, кратковременную боль от температурных раздражителей. Работает химиком-технологом в научноисследовательском институте. Профессиональная деятельность связана с парами концентрированных кислот - соляной и серной. При внешнем осмотре отмечаются сухость кожи лица и красной каймы губ. Регионарные лимфатические узлы не увеличены, безболезненны при пальпации. Осмотр полости рта: эмаль вестибулярных поверхностей передней группы зубов имеет матовый оттенок, режущие края коронок зубов 13-23 острые, разрушены, на вестибулярных поверхностях зубов 12, 11, 21 - кариозные полости с размягченным дентином и меловидно-измененной эмалью по периферии. Эмаль в области бугорков зубов 34, 35, 36, 37, 44 отсутствует.

КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ 6

Пациентка 21 года обратилась к врачу-стоматологу с жалобами на кратковременные интенсив-

ные боли в области передней группы зубов верхней и нижней челюстей. В анамнезе - флюороз. Два дня назад в стоматологической поликлинике проведено профессиональное отбеливание зубов. Внешний осмотр: видимых изменений нет. Осмотр полости рта: дефектов в области зубов 15-25, 35-45 не обнаружено. Отмечается кратковременная боль на термический раздражитель: холодную воду, воздух. ЭОД зубов (15-25, 35-45) 3-7 мкА.

Поставьте диагноз. Составьте план лечения.

ДАЙТЕ ОТВЕТ

1. Причиной эндемического флюороза является:

1)повышенное содержание кальция в организме;

2)недостаток фтора в организме;

3)повышенное содержание фтора в питьевой воде;

4)длительный прием антибиотиков;

5)несоблюдение гигиены полости рта.

2. Формы флюороза, не сопровождаемые дефектом твердых тканей зубов:

1)штриховая и пятнистая;

2)меловидно-крапчатая и штриховая;

3)пятнистая и эрозивная;

4)эрозивная и деструктивная;

5)деструктивная и штриховая.

3. Формы флюороза с нарушением структуры твердых тканей зубов:

1)штриховая и эрозивная;

2)меловидно-крапчатая и пятнистая;

3)пятнистая и штриховая;

4)эрозивная и пятнистая;

5)деструктивная и меловидно-крапчатая.

4. Профилактика флюороза в эндемическом районе включает:

1)прием фторсодержащих таблеток;

2)соблюдение гигиены полости рта;

3)применение герметиков;

4)прием кальцийсодержащих препаратов;

5)замену водоисточника.

5. Флюороз дифференцируют с:

1)эрозией эмали;

2)кислотным некрозом;

3)кариесом в стадии пятна;

4)кариесом дентина;

5)гипоплазией эмали.

6. «Муаровый» рисунок эмали характерен:

1)для кариеса в стадии пятна;

2)незавершенного амелогенеза;

3)флюороза;

4)эрозии;

5)системной гипоплазии.

7. Международный индекс по Dean применяют для оценки степени тяжести:

1) кариеса;

2)флюороза;

3)пародонтита;

4)системной гипоплазии;

5)эрозии эмали.

8. Этиологическим фактором клиновидного дефекта является:

1)механический;

2)химический;

3)физический;

4)микробный;

5)вирусный.

9. Причины гиперестезии:

1)системная гипоплазия;

2)меловидно-крапчатая форма флюороза;

3)обнажение корней зубов;

4)зубы Гетчинсона;

5)мраморная болезнь.

10. При кислотном некрозе преимущественно поражаются:

1)моляры и клыки;

2)премоляры и резцы;

3)резцы и моляры;

4)клыки и премоляры;

5)резцы и клыки.

11. Типичный симптом при кислотном некрозе:

1)боль от химических раздражителей;

2)боль от температурных раздражителей;

3)боль от механических раздражителей;

4)чувство оскомины;

5)чувство «выросшего» зуба.

12. Причиной кислотного некроза является:

1)длительный контакт с парами щелочей;

2)длительный контакт с парами сильных кислот;

3)длительный контакт с парами слабых кислот;

4)нарушение гигиены труда;

5)неограниченный прием легкоусвояемых углеводов.

13. Поражение при эрозии II степени может располагаться:

1)в эмали до дентино-эмалевого соединения;

2)поверхностных слоях эмали;

3)поверхностных слоях дентина;

4)эмали и дентине;

5)эмали, дентине и цементе.

14. Эрозией поражаются преимущественно:

1)моляры и премоляры нижней челюсти;

2)премоляры и передние зубы нижней челюсти;

3)передние зубы верхней и нижней челюстей;

4)передние зубы и премоляры верхней челюсти;

5)премоляры и моляры верхней челюсти.

15. Дифференциальную диагностику эрозии проводят с:

1) флюорозом;

2)гипоплазией эмали;

3)клиновидным дефектом;

4)глубоким кариесом;

5)гиперплазией эмали.

16. Дифференциальную диагностику клиновидного дефекта проводят с:

1)гиперeстезией;

2)флюорозом;

3)кариесом эмали;

4)гипоплазией эмали;

5)кислотным некрозом.

1)ограничение в пищевом рационе плодов цитрусовых;

2)полоскание полости рта щелочными растворами;

3)ограничение приема продуктов, богатых углеводами;

4)преимущественно вертикальные движения зубной щетки;

5)применение зубного порошка.

18. Форма дефекта при эрозии:

1)чашеобразная;

2)клиновидная;

3)прямоугольная;

4)квадратная;

5)линейная.

19. Заболевание, часто сопровождаемое клиновидным дефектом:

1)незавершенный амелогенез;

2)незавершенный дентиногенез;

3)гингивит;

4)пародонтит;

5)пародонтоз.

20. Клиновидный дефект чаще локализуется:

1)на премолярах и молярах верхней челюсти;

2)премолярах и молярах нижней челюсти;

3)резцах и клыках верхней челюсти;

4)резцах и клыках нижней челюсти;

5)клыках и премолярах верхней и нижней челюстей.

21. При клиновидном дефекте проводят:

1)профессиональную гигиену полости рта;

2)пломбирование;

3)протезирование;

4)депульпирование;

5)отбеливание.

22. Зубы Фурнье - это проявление:

1)флюороза;

2)повышенного стирания;

3)гипоплазии;

4)незавершенного амелогенеза;

5)незавершенного дентиногенеза.

23. К генетическим аномалиям твердых тканей зубов относятся:

1)системная гипоплазия;

2)флюороз;

3)незавершенный амелогенез;

4)эрозия;

5)клиновидный дефект.

ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ

1 - 3; 2 - 1; 3 - 5; 4 - 5; 5 - 3; 6 - 3; 7 - 2; 8 - 1; 9 - 3; 10 - 5; 11 - 4; 12 - 2; 13 - 1; 14 - 4; 15 - 3; 16 - 3; 17 - 1; 18 - 1; 19 - 5; 20 - 5; 21 - 2;

22 - 3; 23 - 3.