Меридианы головного мозга (перикарда) и спинного мозга (тройного обогревателя) Тот, кто более или менее знаком с литературой по китайской традиционной медицине, наверное, сразу обратил внимание на некоторое несоответствие в названиях данных меридианов. Дело в том, что в

Усиление головного-спинного мозга Я Дух Божий, веселый-жизнерадостный-счастливый Дух, могучий исполинский, мгновенно исцеляющий Дух, веселый-жизнерадостный-счастливый. Я Дух Божий, я прошу Тебя, Отец мой Небесный, горячо любимый, помоги мне сейчас, усиливай мою волю,

Липопротеины низкой плотности относятся к бета-липопротеинам, которые являются так называемыми «плохими» липопротеинам. ЛПНП достаточно малы, чтобы проникнуть в стенку артерий. После окисления они легко задерживаются в стенках артерий, участвуя, таким образом в образовании атеросклеротических бляшек, которые сужают просвет сосудов и способствуют тромбообразованию.

Классификация уровней и референсные значения ХС ЛПНП сыворотки крови

Примечание. Перевод значений в мг/дл в значения в ммоль/л: Y(в мг/дл) = Y (в ммоль/л) х 0,0259.

Референсные значения ЛПНП в плазме крови по данным лаборатории ИНВИТРО:

* Leibowitz M. et al. Association Between Achieved Low-Density Lipoprotein Levels and Major Adverse Cardiac Events in Patients With Stable Ischemic Heart Disease Taking Statin Treatment // JAMA Intern Med. doi:10.1001/jamainternmed.2016.2751 .

Методы снижения объёма ЛПНП в крови

В настоящее время основными гиполиподемическими препаратами, применяемыми для снижения концентрации «плохих» липопротеинов в крови, считаются структурные ингибиторы фермента 3-гидрокси-3-метилглютарил-ацетил-коэнзим А редуктазы, кратко «статины» (аторвастатин, церивастатин, розувастатин, питавастатин и др.), код АТХ C10AA . Терапия статинами среди всех возможных методов коррекции нарушений липидного обмена остается единственным эффективным способом первичной профилактики ишемического инсульта. Главной мишенью гиполипидемической терапии является достижение целевых значений ХС ЛПНП либо степень снижения его уровня.

Если пациент не отвечает на терапию статинами, могут назначаться секвестранты желчных кислот (холестирамин и др.) код АТХ C10AC . Кроме того, могут применяться фибраты (код АТХ C10AB), никотиновая кислота и её производные (код АТХ C10AD), а также другие средства, такие как омега-3 триглицериды, поликозанол, эзетимиб и иные. Эти препараты назначаются в составе комбинированной или в виде монотерапии.

Длительная терапия статинами снижает уровень ЛПНП, но не продлевает жизнь пожилым пациентам?

** Han BH, et al. Effect of Statin Treatment vs Usual Care on Primary Cardiovascular Prevention Among Older Adults // JAMA Internal Medicine, 2017, doi:10.1001/jamainternmed.2017.1442.

МКБ-10 и высокий уровень липопротеинов низкой плотности

11. Липиды плазмы крови

Транспорт липидов в организме, прежде всего ХС и Т Г, носит направленный характер и осуществляется липопротеинами различных классов, содержание которых в плазме (сыворотке) крови выражается в количестве ХС, входящего в их состав. Большая часть ХС транспортируется в составе липопротеинов низких плотностей: преимущественно в ХС-ЛНП и липопротеиды очень низкой плотности (ХС-ЛОНП) вместе с преобладающими в последних Т Г. ХС-ЛНП транспортируют ХС из печени (которая служит основным местом его синтеза или из кишечника, куда он поступает в составе пищи и желчи) во внепеченочные ткани, в том числе в артериальную стенку. Основным апобелком этих липопротеинов является аполипопротеин (апо) В. Другая часть ХС плазмы находится в ЛВП, основными апобелками которых являются белки группы А (апо АI и апо АII), их функция заключается в захвате излишнего ХС из клеток и его обратном транспорте в печень, где он превращается в желчные кислоты и выводится из организма человека.

Избыточное поступление ХС в сосудистую стенку в составе атерогенных ХС-ЛНП и ХС-ЛОНП при их повышенном уровне приводит к накоплению в ней ХС и его эфиров и сопряжено с развитием атеросклеротического повреждения, тогда как удаление избытка ХС из клеток в составе антиатерогенных ХС-ЛВП препятствует преждевременному развитию атеросклероза.

Эпидемиологические исследования показали, что нарушения спектра липидов плазмы крови, с повышением уровней ХС-ЛНП и ТГ (ХС-ЛОНП) и снижением ХС-ЛВП – дислипидемии или дислипопротеидемии (ДЛП), входят в число трех наиболее мощных ФР ССЗ. В то же время накопленные к настоящему времени результаты многоцентровых рандомизированных плацебо контролируемых исследований по немедикаментозной (оздоровление ОЖ) и медикаментозной (в основном с применением статинов) коррекции указанных выше ДЛП, проведенных в целях как первичной, так и вторичной профилактики ССЗ, показали возможность снижения частоты клинических осложнений ССЗ, смертности от них и общей смертности до 12–42 % .

11.1. Диагностика ДЛП

Для определения содержания в крови каждого класса липопротеинов в клинико-биохимических лабораториях обычно определяют уровни ХС и ТГ, а после осаждения ХС-ЛНП и ХС-ЛОНП в надосадоч-ной части сыворотки крови вновь определяют уровень ХС, представляющий собой ХС-ЛВП.

Затем по формуле Фридвальда рассчитывают ХС-ЛОНП = ТГ/2.2 ммоль/л и ХС-ЛНП = ХС–ХС-ЛОНП – ХС-ЛВП,
т. е. ХС-ЛНП = ХС – ТГ/2.2 – ХС-ЛВП

Установлено, что атерогенными являются следующие ДЛП:

• гиперхолестеринемия или повышенный уровень ОХС, преимущественно за счет повышенного уровня ХС-ЛНП;
• сочетание гиперхолестеринемии с гипертриглицеридемией – комбинированная гиперлипидемия;
• гипертриглицеридемия или повышенный уровень ТГ (и, соответственно, ХС-ЛОНП);
• гипоальфахолестеринемия или сниженный уровень ХС-ЛВП.

11.2. Целевые уровни липидов

Достижение целевых уровней общего ХС и ХС-ЛНП продолжает оставаться ключевой задачей, поскольку обширная доказательная база свидетельствует о том, что снижение уровней общего ХС и ХС-ЛНП может предотвратить развитие ССЗ и их осложнений.

В то же время сегодня основной акцент делается на достижении целевых уровней ХС-ЛНП. Стратегия профилактического вмешательства зависит от исходного уровня суммарного кардиоваскулярного риска (таблица 12).

Таблица 12. Стратегия профилактических мероприятий в зависимости от уровня суммарного кардиоваскулярного риска и ХС-ЛНП

Целевые уровни ХС-ЛНП определяются, исходя из уровня суммарного кардиоваскулярного риска .

Целевой уровень ХС-ЛНП:

• у пациентов с ОЧЕНЬ ВЫСОКИМ суммарным кардиоваскулярным риском – у пациентов с ВЫСОКИМ суммарным кардиоваскулярным риском – у лиц с умеренным суммарным кардиоваскулярным риском – В связи со значительным вкладом, который вносит сниженный уровень ХС-ЛВП в суммарный риск развития ССЗ, обусловленных атеротромбозом, в последних Рекомендациях Европейского Общества Кардиологов и Европейского общества атеросклероза по лечению дислипидемий уровень ХС-ЛВП введен в модифицированную версию шкал SCORE для мужчин и женщин, а также в электронные версии шкал (www.heartscore.org). Например, у 55-летнего мужчины с уровнем ХС около 6 ммоль/л, живущего в стране с высоким уровнем сердечно-сосудистой смертности, суммарный риск без учета ХС-ЛВП по шкале SCORE равен 5 %, тогда как с учетом ХС-ЛВП, риск существенно выше. Так, если уровень ХС-ЛВП у этого мужчины низкий (0,8 ммоль/л), суммарный риск с учетом этого показателя составит уже 6,8 %. Суммарный риск может быть выше у лиц с низким уровнем апо АI, повышенным уровнем ТГ, фибриногена, гомоцистеина, апо В, липопротеина (а) – Лп (а), высокочувствительного СРБ, семейной гиперхолестеринемией. В противоположность этому суммарный риск значительно ниже у людей с высоким ХС-ЛВП, с семейной историей долгожительства. Рекомендуется шире использовать показатель не-ЛВП-ХС (общий ХС – ХС-ЛВП), характеризующий уровень ХС обоих атерогенных классов липопротеинов ХС-ЛНП и ХС-ЛОНП. Для лиц с очень высоким риском целевой уровень не-ЛВП-ХС составляет У лиц с очень высоким и высоким кардиоваскулярным риском целевыми уровнями для апо В являются Верхняя рекомендуемая граница для ТГ – 1,7 ммоль/л. При вторичной профилактике у пациентов с ССЗ и/или СД медикаментозное лечение ДЛП следует назначать сразу, независимо от уровня ХС, и сочетать его с мерами по оздоровлению ОЖ, уделяя особое внимание липидснижающей диетотерапии . В последние десятилетия в практику диетотерапии вошло использование так называемых “функциональных” продуктов, обогащенных растительными станолами и/или стеринами, которые способствуют снижению всасывания ХС в кишечнике, что сопряжено со снижением ОХС и ХС-ЛНП примерно на 10 %. В Приложении 11 приведены основные данные по гиполипидемическим препаратам, которые применяются в РФ. Наибольшую доказательную базу по снижению клинических проявлений и осложнений ССЗ, смертности от них и общей смертности имеют статины. При применении в рекомендуемых дозах эти препараты задерживают прогрессирование и вызывают регрессию атеросклероза. Лечение статинами проводят больным с острыми коронарными синдромами, начиная это лечение еще в стационаре. Если целевых уровней ХС и ХС-ЛНП на монотерапии статинами достичь не удается, добавляется второй гиполипидемический препарат, чаще ингибитор абсорбции ХС в кишечнике. Лечение комбинированной ДЛП (гиперхолестеринемия с гипертриглицеридемией), часто сопровождающейся сниженным уровнем ХС-ЛВП, рекомендуется начинать с назначения статинов. При достижении целевых уровней общего ХС и ХС-ЛНП, но сохранении высокого уровня ТГ и сниженного ХС-ЛВП может быть рассмотрена возможность комбинированной терапии с добавлением к статину препаратов из класса фибратов – производных фиброевой кислоты (наиболее безопасно микронизированного фенофибрата), или препарата никотиновой кислоты, или ω-3 ПНЖК. При медикаментозной, особенно комбинированной терапии, необходимо уделять пристальное внимание контролю за нежелательными явлениями, в первую очередь, проявлениям миалгии и миопатии, для недопущения рабдомиолиза. Предвестником рабдомиолиза служит миалгия с повышением активности КФК в сыворотке крови до 5 раз выше верхнего предела лабораторной нормы, подтвержденного дважды. В таких случаях лечение статином следует прекратить. Нежелательные явления, в виде повреждения мембран печеночных клеток, проявляются в повышении активности в сыворотке крови трансаминаз: аспартатаминотрансферазы (АСТ) и аланинаминотрансферазы (АЛТ). Уровень трансаминаз, превышающий верхний предел лабораторной нормы более чем в 3 раза, служит основанием для прекращения лечения. В целом, безопасность статинов была продемонстрирована в крупных исследованиях, нежелательные явления обычно не резко выражены, а их частота не превышает 2%. Терапию липидснижающими препаратами, в первую очередь, статинами, рекомендуется продолжать в течение длительного времени – многих лет, хотя уже через несколько месяцев, благодаря их антиатерогенным и антитромбогенным плейотропным эффектам, происходят благоприятные изменения в структуре артериальной стенки. Необходимо разъяснять пациентам, зачем они принимают статины, иначе, не чувствуя изменения симптоматики, они прекращают прием. Повышение приверженности пациентов к приему статинов играет ключевую роль в достижении целевых уровней липидов.

атеросклероза» 2007 г.)

Примечание: * Если в течение трех месяцев у пациентов сумеренным и низким риском мероприятий по изменению образа жизни (коррекция веса, прекращение курения, повышение физической активности, диета с ограничением насыщенных жиров) оказалось недостаточно для достижения целевого уровня ХС ЛНП, необходимо назначить медикаментозную терапию. У больных с диагностированной ИБС и ее эквивалентами, у пациентов без клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), у которых 10-летний риск смерти от ССЗ по шкале SCORE ≥ 5%, наряду с немедикаментозными мероприятиями следует одновременно начать медикаментозную терапию.

Повышать дозу любого из статинов следует, соблюдая интервал в 2-3 недели (достигается оптимальный эффект терапии). Больным со сниженным ХС ЛВП, повышенным уровнем триглицеридов (ТГ), имеющих сахарный диабет или метаболический синдром, показано назначение фибратов. В рекомендациях ЕОК по стабильной стенокардии (2006 г.) рекомендуется лекарственный препарат ω3-полиненасыщенных жирных кислот Омакор в качестве средства, улучшающего качество жизни и прогноз пациентов с ИБС.

β-адреноблокаторы.

-адреноблокаторы существенно снижают вероятность внезапной смерти, повторного ИМ и увеличивают общую продолжительность жизни у больных, перенесших ИМ.

КОНКОР – бисопролол (2,5-10 мг/сут).

НЕБИЛЕТ – небиволол (2,5-10 мг/сут).

Ингибиторы АПФ.

Применение ингибиторов АПФ после перенесенного ИМ у больных с признаками сердечной недостаточности или нарушением функции ЛЖ способствует существенному снижению смертности и вероятности повторного ИМ.

ЗОКАРДИС – зофеноприл – 7,5 мг, 30 мг.

БЕРЛИПРИЛ – 5 мг, 10 мг, 20 мг.

Антагонисты кальция (АК). АК могут быть альтернативой ББ (в случае их плохой переносимости) у больных, перенесших ИМ и не страдающих СН.

ЛЕРКАМЕН – лерканидипин – 10 мг, 20 мг.

Класс I.

Аспирин 75 мг/сут у всех больных при отсутствии противопоказаний (активное желудочно-кишечное кровотечение, аллергия на аспирин или его непереносимость) (А).

Статины у всех больных с коронарной болезнью сердца (А).

Ингибиторы АПФ при наличии артериальной гипертонии, сердечной недостаточности, дисфункции левого желудочка, перенесенного инфаркта миокарда с дисфункцией левого желудочка или сахарного диабета (А).

Бета-блокаторы внутрь больным после инфаркта миокарда в анамнезе или с сердечной недостаточностью (А).

Класс II а.

Ингибиторы АПФ у всех больных со стенокардией и подтвержденным диагнозом коронарной болезни сердца (В).

Клопидогрель как альтернатива аспирину у больных стабильной стенокардией, которые не могут принимать аспирин, например, из-за аллергии (В).

Статины в высоких дозах при наличии высокого риска (сердечно-сосудистая смертность более 2% в год) у больных с доказанной коронарной болезнью сердца (В).

Класс II b.

Фибраты при низком уровне ЛПВП или высоком содержании триглицеридов у больных сахарным диабетом или метаболическим синдромом (В).

Медикаментозная терапия, направленная на купирование симптомов.

Антиангинальные препараты (препараты, предупреждающие приступы стенокардии): ББ, нитраты и пролонгированные АК.

При стенокардии напряжения I ФК нитраты назначают только прерывисто, в лекарственных формах короткого действия, обеспечивающих короткий и выраженный эффект, – таблетки, капсулы, аэрозоли нитроглицерина и изосорбида динитрата. Такие формы следует применять за 5-10 мин до предполагаемой ФН, вызывающей обычно приступ стенокардии.

При стенокардии напряжения II ФК нитраты также назначают прерывисто, перед предполагаемой ФН. Наряду с формами короткого эффекта можно использовать формы умеренно пролонгированного действия.

При стенокардии III ФК нитраты принимают постоянно в течение дня – асимметричный прием с безнитратным периодом в 5-6 часов. Для этого используют современные 5-мононитраты пролонгированного действия.

При стенокардии IV ФК , когда приступы стенокардии могут возникать и в ночное время,нитраты следует назначать так, чтобы обеспечить их круглосуточный эффект и, как правило, в комбинации с другими антиангинальными препаратами, в первую очередь ББ.

Ингибиторы If каналов синусового узла (ивабрадин) у больных, которым противопоказаны ББ или которые не могут принимать ББ из-за побочных эффектов.

Другие антиангинальные препараты.

Триметазидин МВ может быть назначен на любом этапе терапии Ст. Ст. для усиления антиангинальной эффективности ББ, АК и нитратов, а также в качестве альтернативы при их непереносимости или протовопоказаниям к ним.

Критерии эффективности лечения.

Антиангинальную терапию считают эффективной, если удается стенокардию устранить полностью или перевести больного из более высокого ФК в I ФК при сохранении хорошего качества жизни.

Класс I.

Короткодействующий нитроглицерин для купирования стенокардии и ситуационной профилактики (пациенты должны получить адекватные инструкции по применению нитроглицерина) (В).

Оценить эффективность бета-блокатора и титровать его дозу до максимальной терапевтической; оценить целесообразность применения длительно действующего препарата (А).

При плохой переносимости или низкой эффективности бета-блокатора назначить монотерапию антагонистом кальция (А), длительно действующим нитратом (С).

Если монотерапия бета-блокатором недостаточно эффективна, добавить дигидропиридиновый антагонист кальция (В).

Класс II а.

При плохой переносимости бета-блокатора назначить ингибитор If-каналов синусового узла – ивабрадин (В).

Если монотерапия антагонистом кальция или комбинированная терапия антагонистом кальция и бета-блокатором оказывается неэффективной, заменить антагонист кальция на пролонгированный нитрат. Избегать развития толерантности к нитратам (С).

Класс II b.

Препараты метаболического действия (триметазидин) могут быть использованы в дополнение к стандартным средствам или в качестве альтернативы им при плохой переносимости (В).

Если лечение двумя препаратами не позволяет добиться уменьшения симптомов, то целесообразно оценить возможность реваскуляризации миокарда.

Реваскуляризация миокарда : операция – коронарное шунтирование, различные виды чрескожных вмешательств на коронарных артериях.

Коронарное шунтирование (КШ).

Показания: улучшение прогноза и уменьшение симптомов.

Анатомические изменения коронарных артерий, при которых КШ способно улучшить прогноз:

Значительный стеноз главного ствола ЛКА;

Значительный проксимальный стеноз трех основных КА

Значительный стеноз двух основных КА, включая выраженный стеноз проксимальной части левой передней нисходящей КА.

Показания к реваскуляризации миокарда.

Кандидатами на реваскуляризацию миокарда являются больные, у которых имеются показания к КАГ.

Дополнительные показания:

Медикаментозная терапия не обеспечивает удовлетворительный контроль симптомов;

Неинвазивные методы демонстрируют наличие распространенной зоны ишемии;

Высокая вероятность успеха при допустимом риске послеоперационных осложнений;

Больной предпочитает инвазивное лечение и имеет полную информацию о риске, связанном с вмешательством.

Л ечение вазоспастической стенокардии. Устранение факторов, способствующих развитию спастической стенокардии (курение). Главными компонентами терапии являются нитраты и АК: нифедипин в дозе до 120 мг /сут; верапамил в дозе до 480 мг/сут; дилтиазем – до 260 мг/сут. Комбинированная терапия пролонгированными нитратами и АК. В течение 6-12 месяцев после прекращения приступов стенокардии – постепенное снижение дозы антиангинальных препаратов.

Класс I.

Лечение антагонистами кальция и, если необходимо, нитратами у больных с нормальными коронарными ангиограммами или нестенозирующим поражением коронарных артерий (В).

Современные методы лечения стабильной стенокардии:

усиленная наружная контрапульсация, ударно-волновая терапия сердца (УВТ), трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация (ТМЛР).

Алгоритм медикаментозной терапии Ст. Ст. представлен на схеме; основные медикаментозные препараты для лечения Ст. Ст. в приложении 9-1.

Схема 9-1. Алгоритм медикаментозной терапии стабильной стенокардии.

(ВНОК, 2008)