Косточки на ногах

Дистрофия у кошек. Экспертиза болезней животных, возникающих при неполноценном кормлении (алиментарная дистрофия, алиментарная остеодистрофия, гипокальцемия после отела)

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ . .

Связана она с видом нарушенного обмена веществ, а кроме того, с локализацией, распространенностью морфологических изменений и влиянием генетических факторов (см. схему). В зависимости от вида нарушенного обмена веществ выделяют белковые, жировые, углеводные и минеральные дистрофии. Учитывая, что процессы обмена веществ тесно взаимосвязаны и представляют единое целое, дистрофии при разных болезнях носят смешанный характер.

по происхождению

приобретенные
наследственные

по патогенезу

декомпозиционные
инфильтрациооные
трансформационные
измененный синтез

по распростренености

по видам нарушения обмена
1. белковые
  1. клеточные (паренхиматозные) диспротиеинозы
    1. зернистая
      геалиново капельная
      гидролитеческая

ДИСТРОФИИ ПАТОГЕНЕЗ МАКРО И МИКРОИЗМЕНЕНИЯ

Повреждениями, или альтерацией, называются изменения структурной организации клеток, межклеточного вещества, тканей и органов, которые сопровождаются нарушением их жизнедеятельности.

Повреждения вызывают самые разнообразные причины экзогенного или эндогенного происхождения. Вид и степень повреждений зависят от природы и силы патогенного фактора, продолжительности и частоты его воздействия, структурно-функциональных особенностей органа или ткани и реактивного состояния организма. По механизму действия агрессивного стимула на клеточные и тканевые структуры различают прямое и опосредованное (через рефлекторные, гуморальные и иммунопатологические влияния) повреждения. Повреждение в фазу начальных изменений обычно имеет обратимый характер, т. е. при устранении причины его возникновения поврежденные органы и ткани восстанавливаются. Повреждение в фазу глубоких изменений приобретает необратимый характер, т. е. может привести к гибели клеток и тканей или организма в целом.Основные типы повреждения клеток, межклеточного вещества, тканей и органов - атрофия, дистрофии и некроз.

ДИСТРОФИИ

Дистрофия - качественные изменения химического состава, физико-химических свойств и морфологического вида клеток и тканей организма, связанные с нарушением обмена веществ. К дистрофическим процессам не имеют отношения изменения в метаболизме и структуре клеток, отражающие приспособительную изменчивость организма.

Этиология . Нарушение обменных процессов, приводящее к структурным изменениям тканей, наблюдается при действии многих внешних и внутренних факторов. Патогенные факторы на органы и ткани действуют или непосредственно, или рефлекторно через нервно-гуморальную систему, регулирующую обменные процессы. Характер дистрофических процессов зависит от силы, продолжительности и частоты воздействия того или иного болезнетворного раздражителя на организм, а также реактивного состояния организма и вида поврежденной ткани. По существу, дистрофические изменения отмечают при всех болезнях, но в одних случаях они возникают первично и определяют характер болезней, а в других - представляют собой неспецифический или вторичный, сопутствующий заболеванию патологический процесс.

Патогенез . в основе любого дистрофического процесса лежит нарушение ферментативных реакций (ферментопа-тия) в обмене веществ с повреждением структуры и функций клеточно-тканевых систем организма. При этом в тканях накапливаются продукты обмена, нарушаются физиологическая регенерация и функции того или иного органа, атакже жизнедеятельность организма в целом.

Механизм развити я и сущность изменений при разных дистрофиях неодинаковые. По механизму процесса дистрофических изменений различают: декомпозицию; инфильтрацию;трансформацию и измененный, или извращенный, синтез.

Декомпозиция - изменение ультраструктур, макромолекул и комплексных (белково-жироугле-водных и минеральных) соединений клеточных и тканевых систем. В результате изменений основных параметров клеточно-тканевых систем сложные биологические соединения видоизменяются, распадаются на более простые соединения. Свободные белки гидролизуются с участием ферментов лизосом или подвергаются денатурации. При этом наряду с первичным повреждением ультраструктур могут возникать вторичные процессы (например, образование сложных соединений типа амилоида, гиали-на и т. д.).

Патологическая инфильтрация характеризуется отложением и накоплением в клетках и тканях продуктов обмена и веществ, приносимых с током крови и лимфы.

Трансформация (от лат. transformatio - превращение) - процесс химического преобразования соединений в другие, например жиров и углеводов в белки или белков и углеводов в жиры, повышенный синтез гликогена из глюкозы и т. д., с избыточным накоплением вновь образованных соединений.

Измененный синтез каких-либо соединений выражается в усиленном или уменьшенном образовании их с накоплением или обеднением и утратой в тканях. Возможен патологический синтез с появлением и накоплением в тканях соединений, не свойственных им в условиях нормального обмена

Указанные патогенетические механизмы дистрофий могут проявляться одновременно или последовательно по мере развития процесса.

В морфологическом отношении дистрофии проявляются в нарушением строения ультраструктур клеток и тканей. В физиологических условиях перестройка органелл клетки и межклеточного вещества сочетается с процессами их восстановления, а при дистрофиях нарушается регенерация на молекулярном и ультраструктурном уровняч. При многих дистрофиях в клетках и тканях обнаруживают включения, зерна, капли или кристаллы различной химической природы, которые в обычных условиях не встречаются или их количество увеличивается по сравнению с нормой. В других случаях, наоборот, в клетках и тканях уменьшается количество свойственных им соединений до полного исчезновения. В обоих случаях клетки и ткани утрачивают характерную для них тонкую структуру, а в тяжелых случаях наблюдается дискомп-лексация клеточных элементов (например, нарушается балочное строение печени).

Макроскопические изменения. При дистрофиях изменяются цвет, величина, форма, консистенция и рисунок органов. Изменение внешнего вида органа послужило основанием назвать этот процесс перерождением, или дегенерацией - термином, не отражающим сущность дистрофических изменений.

Функциональное значение дистрофий . Заключается оно в нарушении основных функций органа. После устранения причины, вызвавшей развитие дистрофического процесса, обмен веществ в клетках, тканях и целом организме, как правило, нормализуется, в результате чего орган приобретает функциональную полноценность и обычный внешний вид. Однако тяжелые дистрофические изменения бывают необратимыми, т. е. нарастающая диспропорция между повышенным распадом собственных структур и недостаточным восстановлением заканчивается некрозом их.

МИНЕРАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ-ОБРОЗОВАНИЕ КОНКРЕМЕНТОВ

обр-е камней конкрементов

нарушение солей (уменьшение солей Са; отложение солей Са (дистрофическое обизвествление; метастатическое обизвествление; метаболическое обизвествление))

макроэлементами микроэлемен ты уяътрамикроэлелмнты.

В клетках и тканях кальций выявляют при выпадении его солей из комплексных соединений в митохондриях и лизосомах (паренхиматозные дистрофии) или в основном или фибриллярном веществе соединительной ткани (мезенхимальные и смешанные дистрофии). Отложения кальция в матриксе митохондрий обнаруживают в виде мелких и очень плотных гранул. При воздействии какой-либо крепкой кислоты углекислый кальций растворяется с выделением газа. При взаимодействии с серной кислотой получаются кристаллы гипса. При нарушении обмена кальция количество его солей в тканях может быть уменьшено, увеличено или они выпадают в необычных местах.

Образование камней (конкрементов ). Конкременты представляют собой плотные или твердые образования, свободно лежащие в естественных полостях органов и выводных протоках желез. Возникают они из органического вещества белкового происхождения и солей различного состава, которые выпадают из секретов и экскретов полостных органов.

Состав, величина, форма, консистенция и окраска конкрементов зависят от условий и места их образования. У сельскохозяйственных животных наиболее часто конкременты встречаются в желудочно-кишечном тракте, почках и мочевыводящих путях, желчном пузыре и желчных протоках, поджелудочной и слюнных железах, реже - в дру-гихорганах.

Желудочно-кишечные камни делят на истинные, ложные, фитобе-зоары, пилобезоары, конглобаты и плюмоконкременты.

Истинные камни, или энтеролиты, состоят в основном (до 90%) из фосфорнокислой аммиак-магнезии, фосфорнокислого кальция и других солей. Они имеют шаровидную или неправильную форму, твердую консистенцию и напоминают булыжный камень. Поверхность их шероховатая, гладкая, иногда пришлифованная (фасетиро-ванная) в результате плотного прилегания камней. Цвет только что извлеченных камней темно-коричневый, а после высыхания поверхностного слоя -серовато-белый. Характерная особенность энтеро-литов - слоистое строение поверхности распила (рис. 16), на разломе - радиальная лучистость, чго свидетельствует о стадийности их роста. В центре камня может быть инородное тело (кусочек металла, кирпича, войлока, косточка и др.), послужившее основой кристаллизации. Эти камни в основном встречают у лошадей в толстом кишечнике. Размер их варьирует от горошины до 20-30 см в диаметре, масса - до 11 кг. Мелких камней находят до десятков и сотен, крупные-обычно одиночные.

Ложные камни, или псевдоэнтеролиты, имеют округлую форму, состоят в основном из органических веществ, но в незначительном количестве содержат и минеральные соли. Чаще их находят в ободочной кишке лошадей, а также в преджелудках и кишечнике жвачных. Образуются при поедании корма, смешанного с землей и песком. Поверхность их напоминает вылущенный грецкий орех (рис. 17), диаметр от 1-2 до 20 см и более, масса до 1 кг (иногда и более), количество - от одного до нескольких десятков.

Фитоконкременты (от лат. phyton - растение) образуются из рас-игельных волокон. Они легкие, шаровидной или неправильной формы, поверхность их гладкая или шероховато-бугристая, консистенция рыхлая. Легко разламываются. Бывают одиночные и множественные. Чаще встречаются у жвачных в преджелудках.

Пилоконкременты или волосяные шары, безоары, встречаются в желудке и кишечнике крупного и мелкого рогатого скота. Животные, особенно молодняк, при недостатке солей в рационе и нарушении минерального обмена об лизывают свои шерстный покро и друг друга (лизуха), заглатывают шерсть, которая обволакивается слизью и сваливается с образованием шаров.

Конглобаты - конкременты из непереваренных частиц корма и слипшихся каловых масс с примесью инородных тел (тряпка, земля и др.). Наиболее часто встречаются у лошадей в Толстом кишечнике при атонии. У собак и кошек иногда бывают образования из перьев.

Мочевые камни находят у крупного рогатого скота, лошадей, пушных зверей (норок и др.), в том числе и в молодом возрасте. Образование их в почечных канальцах, лоханке и мочевом пузыре связано с мочекаменной болезнью, которая возникает при избыточном скармливании минеральных солей, общем нарушении минерального и белкового обменов, а также при недостатке витаминов, особенно А. У птиц появление их в почках связано с подагрой вследствие нарушения обмена нуклеопротеидов. Строение, форма, величина и цвет камней зависят от химического состава и вида животного. Они состоят из мочевой кислоты, уратов, оксалатов, карбонатов, фосфатов, цисти-на и ксантива. Поэтому по составу различают камни уратные, фосфатные, оксалатные, известковые и смешанные. Нередко камни имеют вид слепков, повторяющих форму полостей (почечной лоханки). Бывают одиночные и множественные камни. Поверхность камней обычно гладкая, зернистая или шиповатая, рисунок разреза может быть слоистый.

Соли могут выпадать также в виде песка (urosedimenta).

Желчные камни встречаются в желчном пузыре и желчных протоках у крупного рогатого скота и свиней при желчекаменной болезни. Они бывают одиночные и множественные. Размер их варьирует от нескольких миллиметров до 10 см и более. У свиньи после откорма был обнаружен камень с гусиное яйцо. Форма камней копирует полость, в которой они образуются. Состав их: органическая белковая основа, соли кальция, желчные пигменты и холестерин. В зависимости от состава различают известковые, пигментные и смешанные камни. Холестериновых камней практически не встречают.

Слюнные камни (сиалолшпы) чаще отмечают у лошадей в выводном протоке слюнной железы. У жвачных обнаруживают в протоке поджелудочной железы. В центре их иногда находят инородное тело: овсяное зерно, соломинку и др. Минеральную основу составляют соли кальция. Поэтому обычно они белые и плотные. Размер и количество их варьируют.

Функциональное значение и исход камнеобразова-ния различны. Многие камни не имеют клинического значения, и их обнаруживают лишь случайно при секции. Однако образование камней, особенно энтеролитов, может иметь и значительные последствия. Камни вызывают атрофию тканей, воспаление полостных органов, омертвение стенок полостей, перфорацию их с образованием проникающих язв, свищей, а также закупорку выводных протоков, что препятствует продвижению содержимого. В последнем случае в связи с раздражением нервных рецепторов отмечают спастические сокращения протоков с болевыми приступами (колики). Из-за давления камня на ткань при закупорке кишечника стенка последнего омертвевает и на этой основе развивается интоксикация организма со смертельным исходом.

МИНЕРАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ-ОТЛОЖЕНИЕ СОЛЕЙ Са

Дистрофия (от греч. dys - нарушение, trophe - питание) - качественные изменения химического состава, физико-химических свойств и морфологического вида клеток и тканей организма, связанные с нарушением обмена веществ. К дистрофическим процессам не имеют отношения изменения в метаболизме и структуре клеток, отражающие приспособительную изменчивость организма.

минеральные

обр-е камней конкрементов
нарушение солей
1. уменьшение солей Са
  отложение солей Са
  1. дистрофическое обизвествление
    метастатическое обизвествление
    метаболическое обизвествление

Минеральные вещества, поступая в организм с кормом и водой, играют важную роль в обмене веществ. Одни из них в организме находятся в значительных количествах и называются макроэлементами (натрий, калий, кальций, магний, фосфор, хлор, сера, железо), другие присутствуют в тканях в малых количествах-микроэлемен ты (кобальт, медь, марганец, цинк, молибден, бор, йод, бром и др.) или в очень малых количествах - уяътрамикроэлелмнты.

Морфологически наиболее изучен обмен кальция. Соли кальция, поступающие в организм, адсорбируются в тонком кишечнике, всасываются при участии витамина D и поступают во все ткани и клетки. Кальций находится в комплексе с белками в крови (10-12 мг%),тканевой жидкости, клетках, атакже в молоке (казеинаты). 97% его входит в состав скелета в виде фосфорнокислых, углекислых {80% Саз(Р04>

В клетках и тканях кальций выявляют при выпадении его солей из комплексных соединений в митохондриях и лизосомах (паренхиматозные дистрофии) или в основном или фибриллярном веществе соединительной ткани (мезенхимальные и смешанные дистрофии). Отложения кальция в матриксе митохондрий обнаруживают в виде мелких и очень плотных гранул. При воздействии какой-либо крепкой кислоты углекислый кальций растворяется с выделением газа. При взаимодействии с серной кислотой получаются кристаллы гипса. Кальций восстанавливает металлическое серебро в виде черного осадка в реакции Косса с азотнокислым серебром. Гематоксилином выпавшие соли кальция окрашиваются в темно-синий цвет. При нарушении обмена кальция количество его солей в тканях может быть уменьшено, увеличено или они выпадают в необычных местах.

Отложение солей кальция н клетках и тканях. Этот процесс называется обызвествлением! или петрификацией. В зависимости от происхождения и механизма развития различают метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление.

Метастатическое обызвествление, или известковые метастазы, возникают при общем нарушении обмена солей кальция в организме с развитием гиперкальциемни. Последняя встречается при разрушении костной ткани, при поражении желез, выделяющих соли кальция из организма, при гипервитаминозе D и гиперпаратиреозе. При этом ионизированный кальций в повышенной концентрации не удерживается в растворе, взаимодействует с кислотами и выпадает в осадок в виде солей в разных органах и тканях (системное обызвествление). Учитывая особый характер обмена, наиболее часто они выпадают в почках, легких, миокарде, в слизистой оболочке желудка и в стенках артерий. Указанные железистые органы выделяют кислые продукты (что вызывает их ощелачивание) и обладают меньшей способностью удерживать эти соли в растворе. Соли выпадают в строме органов, в клетках и в секрете желез. Выпадение солей кальция в стенках артерий связано с тем, что в них сама ткань тесно соприкасается с кровью, бедной СОг.

Наиболее часто обызвествление наблюдают в эластической оболочке сосудов селезенки, печени и сердца. В легких соли кальция обнаруживают в альвеолярных стенках; в почках-в стенках меж-дольковых артерий, базальной мембране извитых канальцев, эпителиальных клетках собирательных трубочек и соединительнотканной основе; в слизистой оболочке желудка; в межжелезистой ткани; в базальной мембране; в стенках сосудов и в эластических волокнах мышечного слоя.

Дистрофическое обызвествление возникает в результате местного нарушения обмена веществ в органах с пониженной жизнедеятельностью, в дистрофически и атрофически измененных тканях и некротических очагах.

Вследствие физико-химических изменений среды ионизированный кальций взаимодействует с фосфатными группами белка, которые отщепляются под действием фосфатаз, с образованием фосфорнокислого кальция.

Метаболическое обызвествление (известковая подагра, кальци-ноз) может быть в одних случаях системным с выпадением солей в коже, сухожилиях, фасциях и апоневрозах, мышцах, нервах, сосудах и других тканях. В других случаях оно проявляется как местный процесс с отложением солей в коже пальцев конечностей. В отличие от метастатического обызвествления оно не связано с гиперкальцие-мией, а развивается при обычной концентрации солей на основе особого характера обмена, нестойкости буферных и коллоидных систем крови и ткани, а также особого состояния тканей в этой области с повышенной чувствительностью их к кальцию (кальцифилаксия). Внешний вид тканей и органов при незначительном отложении солей кальция может быть неизмененным. Их выявляют лишь при гистологическом или электронно-микроскопическом исследовании. При повышенном накоплении солей кальция в тканях макроскопически наблюдают появление в органе беловатых крапинок, которые ощущаются в виде песчинок, хрустят под ножом. При большом отложении солей орган приобретает твердую консистенцию, с трудом режется ножом или не режется вообще.

Функциональное значение кальциевых дистрофий различно. Недостаток солей кальция в организме вызывает такие функциональные и структурные расстройства, которыетол ько в начальной стадии могут быть обратимыми, а в последующем приводят к функциональной недостаточности органа и к смертельному исходу. Отложения солей кальция в стенке сосуда, сердечной мышце и клапанах сердца вызывают значительные функциональные изменения, представляющие опасность для жизни. Сосуды утрачивают эластичность, становятся ломкими, склонными к разрыву. В то же время обызвествление мертвых казеозных масс при туберкулезе купирует инфекционный процесс и свидетельствует о заживлении, хотя и неполном.

Исход отложения кальция в тканях. Доказано, что соли кальция способны рассасываться из очагов обызвествления. Рассасывание их может происходить ферментативным путем (галистерез) или при участии фагоцитов (лакунарная резорбция). При этом вокруг обыз-вествленного очага образуются скопления гистиоцитов и лимфоцитов, а в некоторых случаях появляются гигантские клетки типа остеокластов, частично рассасывающих известь, например в обызвеств-ленных туберкулезных очагах (Н. А. Налетов, 1949). Однако обратное развитие патологических отложений кальция наблюдается редко. Обызвествленные ткани обычно стойко удерживают соли кальция. Нередко петрифицированная ткань инкапсулируется, причем обызвествления мертвых масс существенно не отражаются на функциях органов.

МИНЕРАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ-УМЕНЬШЕНИЕ СОЛЕЙ Са

минеральные

обр-е камней конкрементов
нарушение солей
1. уменьшение солей Са
  отложение солей Са
  1. дистрофическое обизвествление
    метастатическое обизвествление
    метаболическое обизвествление

В клетках и тканях кальций выявляют при выпадении его солей из комплексных соединений в митохондриях и лизосомах (паренхиматозные дистрофии) или в основном или фибриллярном веществе соединительной ткани (мезенхимальные и смешанные дистрофии). Отложения кальция в матриксе митохондрий обнаруживают в виде мелких и очень плотных гранул. При воздействии какой-либо крепкой кислоты углекислый кальций растворяется с выделением газа. При взаимодействии с серной кислотой получаются кристаллы гипса. Кальций восстанавливает металлическое серебро в виде черного осадка в реакции Косса с азотнокислым серебром. Гематоксилином выпавшие соли кальция окрашиваются в темно-синий цвет. При нарушении обмена кальция количество его солей в тканях может быть уменьшено, увеличено или они выпадают в необычных местах.

Голодание животных при недостатке кормов, его признаки. Вынесение заключения о причинах смерти животного при наличии признаков истощения. Хроническая болезнь, характеризующаяся дистрофическими изменениями в костной ткани в виде остеомаляции, остеопороза.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru//

Экспертиза болезней животных, возникающих при неполноценном кормлении (алиментарная дистрофия, алиментарная остеодистрофия, гипокальцемия после отела)

Введение

голодание животное истощение дистрофический остеомаляция

Экспертиза - это осуществляемое в установленной законом процессуальной форме исследование вещественных доказательств и других выявленных при расследовании материалов и объектов, которое проводится по поручению суда (прокурора, органов расследования) лицами, сведущими в науке, технике или других специальных отраслях знания, и составление обоснованного заключения по специальным вопросам, возникающим при расследовании или судебном рассмотрении уголовного дела.

Ветеринарная экспертиза дает заключение о причине падежа или заболевания животных, о характере заболевания, правильности режима изоляции, использования и содержания больных и подозрительных по заболеванию животных, а также о пригодности в ветеринарно-санитарном отношении в пищу или для употребления сырья животного происхождения.

Предметом судебного разбирательства могут служить и вопросы, связанные с нанесением вреда домашним животным, находящимся в личном пользовании трудящихся, а также споры, возникающие между организациями или гражданами в связи с обменом, куплей и продажей животных, при рассмотрении дел, связанных с браконьерством, порчей и фальсификацией продуктов животного происхождения.

Алиментарная дистрофия

Голодание животных возможно при недостатке кормов - первичное голодание и при различных заболеваниях, сопровождающихся потерей аппетита и усвояемости кормов, - вторичное голодание.

Голодание животных при недостатке кормов может вызвать истощение и другие болезненные явления. Срок появления их после начала голодания зависит от величины ежедневного рациона, исходной упитанности животных, их возраста и пола, интенсивной эксплуатации, температуры окружающей среды и других факторов.

Селезенка при истощении уменьшена в объеме в различной степени. Величина ее зависит не только от атрофических процессов, но также и от степени кровенаполнения органа.

Лимфатические узлы также уменьшены в объеме за счет уменьшения, а иногда полного исчезновения центров размножения в фолликулах.

Стенки желудочно-кишечного тракта истончены за счет уменьшения подслизистой и мышечной оболочек и уплощения складок слизистой оболочки.

Сальник и брыжейка лишены жира, они представляют собой пленки, в которых проходят сосуды. Почки и нервная система изменены сравнительно мало.

При гистологическом исследовании органов истощенных животных устанавливают: отсутствие жировых клеток в эпикарде; уменьшение размера фолликулов в селезенке; резкое уменьшение количества лимфоцитов и повышенное отложение гемосидерина в лимфатических узлах, особенно вдоль синусов. В печени обнаруживают значительные отложения гемосидерина, преимущественно в купферовых клетках, интерстициальный отек с расширением пространства Диссе, иногда острый венозный застой. Объем печеночных клеток уменьшен. В сердечной мышце и почках выявляют паренхиматозную дистрофию.

В большинстве случаев алиментарное истощение осложняется другими заболеваниями, развивающимися на фоне пониженной резистентности голодающего организма. На первом месте по частоте отмечается осложнение пневмонией, протекающей у истощенных животных весьма своеобразно. Чаще всего наблюдается катаральная бронхопневмония, реже катарально-гнойная и гнойно-некротическая. У крупного рогатого скота при продолжительном лежании возможно развитие гипостатической пневмонии. Как правило, пневмонии протекают при нормальной и даже пониженной температуре тела, несмотря на обширные поражения легочной ткани. Поражаются чаще передние и средние доли легких, реже нижние части задних долей. Пораженные участки красного цвета, мясистой консистенции, с поверхности разреза выдавливается слизь, обычно с гноем. При гнойно-некротических пневмониях нередко обнаруживаются участки омертвения, подвергающиеся гнойному расплавлению. При бактериологическом исследовании выделяется различная условно-патогенная микрофлора.

Кроме пневмонии, алиментарное истощение часто осложняется дисфункцией органов и различными воспалительными процессами, протекающими в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта.

Для того чтобы сделать заключение о причинах смерти животного при наличии признаков истощения, необходимо выяснить: что явилось причиной истощения - недокорм или болезнь. Особенно это имеет значение, когда на вскрытии обнаруживаются осложнения: воспаление легких, кишечника и др. Для этого приходится учитывать состояние всего стада и длительность осложняющего заболевания. Например, если значительная часть животных в стаде истощена, а диагностируемые при вскрытии заболевания, осложняющие истощение, имеют незначительную давность, т. е. они острого характера, то в данном случае заключение может быть таким: смерть животного наступила от алиментарного истощения, осложненного катаральной бронхопневмонией.

Осложнение возможно и другим заболеванием, например энтеритом.

В случае обнаружения у истощенного животного хронического заболевания, например злокачественного новообразования, очагов хронического воспаления во внутренних органах и других патологических процессов при отсутствии истощения у остальных животных стада, заключение может быть следующим: животное страдало таким-то хроническим заболеванием, которое привело к истощению, а затем к смерти.

Заключение о том, что смерть последовала от истощения, если не указана причина истощения, является неправильным. Необходимо указать, чем вызвано истощение: недокормом, хроническими болезнями и т. п.

Кроме исхудания, клиническими симптомами голодной болезни являются подавленность, вялость в движениях; больные животные много лежат, неохотно встают и двигаются. Наблюдается снижение температуры тела до 36-35 °С, задерживается дефекация; мочеиспускание, наоборот, становится более частым; пульс слабый, движения рубца замедленные. Смерть наступает при медленном угасании функций жизненно важных органов.

При вскрытии трупов животных, павших от алиментарной дистрофии, бросается в глаза исхудание. У трупов исхудалых животных резко выступают остистые отростки позвонков, маклоки, ребра, кожа неэластичная, шерсть тусклая, взъерошенная, в области маклоков часто наблюдаются пролежни. Подкожная клетчатка жира не содержит. В подгрудке, в области препуция, живота и конечностей в подкожной клетчатке иногда имеется студенистый отек. Мышечная ткань сильно уменьшена в объеме, отдельные мышечные волокна истончены, мышцы водянисты.

Кости мало уменьшаются в объеме, но отмечается их повышенная ломкость. Костный мозг разжижен, студенистой консистенции, выливается из трубчатых костей. На месте эпикардиального жира у истощенных животных наблюдается студневидная масса (серозная атрофия жира). Сущность ее заключается в израсходовании жира с заполнением жировых клеток серозной жидкостью. Объем сердца уменьшен, коронарные сосуды извилисты. Миокард всех отделов уменьшен, нередко с бурым или серым оттенком в зависимости от того, имеется отложение пигмента - липофусцина (бурая атрофия) или же развивается зернистая дистрофия. В последнем случае наблюдается дряблость миокарда. Печень резко уменьшена в объеме, края ее в одних случаях острые, в других они нередко представляют 2 листка капсулы без Паренхиматозных клеток между ними.

Алиментарная остеодистрофия

Хроническая болезнь, характеризующаяся дистрофическими изменениями в костной ткани в виде остеомаляции, остеопороза, остеофиброза и возможно остеосклероза. Болеют чаще крупный рогатый скот, овцы и свиньи. Наиболее подвержены заболеванию животные в стадии Интенсивного роста костяка, во вторую половину беременности, в период пика лактации, то есть тогда, когда требуется повышенное поступление с кормом минеральных веществ, энергии, белков и других элементов питания. Заболевание имеет широкое распространение в Центрально-черноземных и других областях, где выращивают кукурузу на силос.

Этиология. Основная причина алиментарной остеодистрофии -- несовершенная структура рационов, недостаточное поступление с кормами кальция, фосфора, магния и других минеральных элементов в сочетании с дефицитом витаминов В и А, клетчатки, энергии, протеина, нарушение соотношения между кальцием и фосфором (оптимальное -- 2:1). Такие условия создаются при силосно-жомовом, бардяном типах кормления, недостатке сена и концентрированных кормов.

Рационы с преобладанием силоса, жома, барды и дробины не удовлетворяют потребность животных в кальции, фосфоре, магнии, сере, йоде, цинке, меди, витаминам А, Б, Е, а также протеине и клетчатке. Создаются условия для сдвига pH рубцового содержимого в кислую сторону, нарушения пищеварения и снижения усвояемости питательных веществ корма. В свекловичном жоме, а также в траве заболоченных пастбищ содержится много щавелевой кислоты, которая связывает кальций и затрудняет его усвоение.

Усугубляющим этиологическим фактором служит дефицит витамина И в организме из-за недостаточного поступления его с кормом и эндогенного синтеза под влиянием ультрафиолетовых лучей солнца, участвующих в процессе превращения холестерина и 7-дигидрохолестерина кожи в витамин Б3. В этиологии остеодистрофии определенную роль играет избыточное поступление с кормом и водой стронция и других радиоактивных элементов.

Патогенез. При недостаточном поступлении в организм кальция, фосфора, протеина, витамина В нарушаются процессы образования органического вещества кости, синтеза коллагена, оксипролина, мукополисахаридов, обогащения органической матрицы ионами кальция, фосфора, магния и другими элементами. Для поддержания на определенном уровне электролитного состава крови организм начинает мобилизировать минеральные элементы из костного депо. Однако период физиологической регуляции ограничен. При длительном недостаточном поступлении минеральных веществ с кормом или плохом их усвоении костная ткань обедняется кальцием, фосфором, магнием и другими элементами, наступает ее деминерализация (остеомаляция), процессы костеобразования и костеобновления нарушаются. Убыль костного вещества сопровождается не только остеомалятическими, но и остеопорозными, остео- фибринозными и даже остеосклеротическими изменениями. Костная ткань теряет свои физические свойства, становится хрупкой, истонченной, местами бугристой за счет патологического роста фиброзной ткани. В противоположность рахиту при остеодистрофии преобладает ломкость костей над гибкостью. Недостаток витамина Б и его активных метаболитов ведет к снижению образования кальций-связывающего белка, уменьшению усвоения кальция и фосфора из кормов, нарушению доставки этих элементов в кость и процесса образования гидрооксиапатита. При недостатке витамина А в кости снижается биосинтез мукополисахаридов и белково-углеводных комплексов. Недостаток цинка, кобальта и других остеогенных микроэлементов оказывает свое отрицательное действие на кость вследствие угнетения ферментативных систем.

При остеодистрофии наряду с деструктивными изменениями в костной ткани у жвачных животных нарушаются ферментативные процессы в рубце, что приводит к снижению усвояемости веществ корма.

Потеря значительного количества минеральных веществ костью сопровождается снижением циркуляции в крови кальция, фосфора, магния, вследствие чего понижается тонус мышц, появляется гипотония и атония преджелудков, а в тяжелых случаях парезы и параличи мышц.

Симптомы. В начальную, первую стадию болезни отмечают потерю блеска волосяного покрова и глазури копытного рога, извращение вкуса, понижение продуктивности. У животных появляется «лизуха», они неохотно поедают традиционные корма, лижут друг друга, кормушку, стены, едят подстилку.Жвачка вялая, редкая. Температура тела в пределах нормы. В эту стадию болезни содержание в крови общего кальция и неорганического фосфора в пределах нижних границ нормы, ионизированного кальция -- снижено.

Во вторую стадию болезни появляются признаки, указывающие на поражение костной системы, связочного аппарата и мышц. Отмечают болезненность при вставании и движении, хромоту. Позвоночник искривляется, последние ребра истончаются и западают, последние хвостовые позвонки истончаются и рассасываются.Грудная клетка деформируется, стернальные концы ребер утолщены. Резцовые зубы шатаются. «Лизуха» проявляется ярко. Животные захватывают палки, куски дерева, резины, кирпича, охотно поедают грязную подстилку, пьют навозную жижу, грызут доски полов, кормушек, перегородок. Выражена ригидность мышц, клонические и тетанические судороги, возможен парез мышц, сокращение рубца менее 2 в 2 минуты.

Третья стадия болезни характеризуется более выраженными изменениями костяка животного: контуры тела бугристые, конечности искривлены, суставы утолщены, спина сгорбленная или провисшая, упитанность понижена. Способность к активному движению почти утрачивается. При развитии остеосклероза позвоночник малоподвижен, движения скованные.

Во вторую и третью стадии болезни в крови отмечают значительное снижение содержания общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, магния, общего белка сыворотки, гемоглобина, повышение активности щелочной фосфатазы и другие изменения. По нашим данным, у тяжелобольных коров содержание общего кальция сыворотки крови колебалось от 6,26 до 11,50 мг/100 мл, неорганического фосфора -- от 3,40 до 4,80 мг/100 мл, магния -- от 1,40 до 1,93 мг/100 мл, общего белка -- от 59 до 80,6 г/л, резервная щелочность -- от 39,9 до 44,8 об% СО, активность щелочной фосфатазы -- от 7,10 до 25,75 ед. Бодански.

Алиментарная остеодистрофия. Истощение, извращение аппетита (жует кусок резины)

У овец и коз выражены изменения костей черепа и нижней челюсти, утолщения костей и их деформация. Вследствие этого процесс пережевывания корма затрудняется; у коз часто отмечают эпилептические приступы и тетанию.

У свиней, так же как и у коз, бывают приступы тетании и судороги.

У лошадей извращение аппетита менее выражение, они грызут кормушки, доски пола, охотно поедают подстилку, у них отмечают гастрические расстройства, завалы кишечника, колики.

Патоморфологические изменения. Наиболее характерны в костях и хрящевой ткани. Кости деформированы, истончены или утолщены и бугристы, размягчены или уплотнены (остеосклероз). В трубчатых костях увеличено мозговое пространство, кортикальный слой истончен, стенки трубчатых костей могут быть прозрачными. Грудная клетка деформирована, на внутренней ее поверхности отмечают четкие овальные утолщения стернальных концов ребер, иногда переломы, костные мозоли. Суставы утолщены, особенно в местах прикрепления сухожилий. Хвостовые позвонки сильно удалены друг от друга, истончены, последние подвергнуты остеолизису. У коз, лошадей и свиней отмечают значительное вздутие костей головы. В содержимом рубца и сетке, в желудке обнаруживают инородные тела (куски тряпок, проволоки, резины, стекла, полиэтиленовые пакеты, жгуты и т. д.), слизистая оболочка желудка и кишечника набухшая. При гистологическом исследовании кости отмечают расширение гаверсовых каналов, истончение и рассасывание главных и вставочных пластинок, костных балок, явления остеомаляции.

Алиментарную остеодистрофию крупного рогатого скота следует дифференцировать от вторичной остеодистрофии. Эти болезни имеют разную этиологию, своеобразные патогенетические механизмы развития, некоторые отличительные клинические признаки и биохимические показатели крови. Необходимо учитывать, что обнаружение на хвосте, ребрах и других костях утолщений и других патологических изменений может быть результатом переболевания животных в раннем возрасте или в другое время.

Послеродовая гипокальциемия (Hypocalciemia Puerperalis)

(послеродовый парез) - остро протекающая болезнь, характеризующаяся резким снижением в крови и тканях кальция, парезом гладких и поперечно полосатых мышц, параличеобразным состоянием глотки, языка, потерей «сознания» (кома). Болеют преимущественно высокопродуктивные коровы после 3-5 отёлов в первую неделю после отёла, в редких случаях болезнь может начаться за один или два дня до отёла. Есть случаи заболевания коров через 4-5 и даже 12 недель после отёла. Послеродовая гипокальциемия возможна у коз, овец, буйволиц. У первотёлок заболевание практически не регистрируется. Эклампсия беременных самок (собак, кошек), на наш взгляд, по своей этиологической и патогенетической сущности очень схожа с послеродовой гипокальциемией коров.

Этиология. Болезнь полиэтиологической природы. Встречается преимущественно в хозяйствах с высоким уровнем общего, протеинового, кальциевого кормления. Известно, что в одних и тех же условиях кормления и содержания заболевают не все животные, одни и те же коровы болеют неоднократно, то есть для этой болезни характерна генетическая предрасположенность.

О факте повторного (неоднократного) заболевания послеродовым парезом одних и тех же коров известно давно и он ни кем не отрицается (H. Zepperitz, H. Kiupel,1990). Однако вопрос о наследственной предрасположенности животных к послеродовому парезу мало изучен. Экспериментально доказано, что одной из основных причин послеродового пареза является избыток кальция в рационах сухостойных коров . Понижение потребления кальция коровами менее 20 г/день снижало частоту возникновения послеродового пареза в среднем с 32,4% до 1,7% (T. Thilsig - Hanssen et all, 2002) . Об отрицательном влиянии избытка кальция в рационах сухо - стойных коров, как одного их основных этиологических факторов, указывают многие авторы. Таким образом, существующее ранее мнение о недостатке кальция в рационах, как причине послеродового пареза, не подтвердилось.

Из причин послеродовой гипокальциемии важную роль играет дефицит в организме витамина Д (кальциферола) и его активных метаболитов (25-гидроксиэрокальциферол (25-ОНД2); 25-гидроксихоллекальциферол (25-ОНД3); 1,25- дигидроксихолекальциферол (1,25-(ОН)2 Д3); 24,25-(ОН)2 Д3 ; 24,25- (ОН)2 Д2 и 1,25-(ОН)2 Д2, участвующих в образовании кальция связывающего с белком, и его трансмембранном переносе. В костной ткани 1,25-(ОН)2 Д3 мобилизирует кальций с использованием его для коррекции минерального обмена, влияет на синтез коллагена, участвует в образовании матрикса. В почках 1,25-(ОН)2 Д3 увеличивает реабсорбцию кальция в почечных канальцах.

Патогенез. При послеродовой гипокальциемии сложен и недостаточно изучен. Центральным звеном патогенеза является резкое снижение в крови и тканях общего и ионизирующего кальция, что ведёт к нервно-мышечному расстройству - судорогам и парезу. С участием ионов кальция приоиходит процесс соединения и диссоциации мышечных белков актина и миозина, регулируется содержание ацетилхолина - медиатора нервного возбуждения. При недостатке кальция происходит накопление ацетилхолина, перераздрожаются нервные рецепторы, нарушаются процессы сокращения мышц, наступает их парез. Снижение кальция в крови и тканях связано с главными факторами: а) недостаточным всасыванием его из кишечника вследствие уменьшения синтеза паратгормона и активных форм витамина Д, б) с усиленным выделением кальция с мочой из-за недостатка паратгормона;

В) с недостаточной мобилизацией кальция из костной ткани из-за дефицита паратгормона и активных форм витамина Д; г) с усиленным потреблением кальция для образования молозива. Как было установлено (И. Ф. Ганжаев, А. А. Терликбаев), появление послеродовой гипокальциимии у коров предшествует снижение в крови содержания паратгормона и 25-оксивитамина Д3 (25-ОНД3) и повышение кальцитомина.

Механизмы снижения синтеза паратгормона при избыточном кальциевом питании не изучены. Возможно в основе этого явления лежит наследственность, которая проявляется при воздействии внешних факторов - избыточного кальциевого питания и недостатка активных форм витамина Д.

Патологоанатомические изменения. Недостаточно характерны. Отмечают неполную послеродовую инволюцию матки, скопление жидкости в ее полости, разрыв мышц, кровоподтеки, признаки аспирационной бронхопневмонии, застойную гиперемию органов, отек легких, расширение сердца.

Гистологические изменения. Характеризуются гипертрофией гипофиза, щитовидной железы и коры надпочечников, дистрофическими процессами в околощитовидных железах, нервной системе и нервно-мышечном аппарате. Отмечают также гемодинамические расстройства и дистрофические изменения в молочной железе, во внутренних паренхиматозных органах, в органах пищеварения и лимфатической системы.

Заключение

Неполноценное кормление нередко выражается в недостаточном ассортименте аминокислот в кормах. В рационе животных должны быть представлены все так называемые незаменимые аминокислоты лизин, триптофан, гистидин, лейцин, изолейцин, фенилаланин, треонин, метионин, валин, аргинин, а для птиц, кроме того, глицин. Потребность разных видов животных в незаменимых аминокислотах неодинакова, об этом обстоятельно изложено в руководствах по кормлению сельскохозяйственных животных. Известен ряд заболеваний животных вследствие недостатка в кормах тех или иных незаменимых аминокислот. Так, например, при отсутствии в кормах валина наблюдается нарушение функции центральной нервной системы, при недостатке фенилаланина нарушается синтез гормонов тироксина и адреналина, отсутствие триптофана влечет нарушение половой деятельности, при недостаточности метионина возникает токсическая дистрофия печени и т. д. Однако общепризнанных симптомов заболеваний, возникающих при отсутствии каждой из незаменимых аминокислот, пока нет.

Известно, что ни одно растение не обладает полным набором аминокислот, необходимых для построения животного организма, поэтому даже обильное, но однообразное кормление приводит к на-рушению обмена веществ. Например, куры погибают при кормлении их только кукурузными зернами, лошади не могут прожить на одном овсе и т. п.

Гибель животных вследствие неполноценного кормления может быть предметом судебного разбирательства, особенно в случае гибели племенных животных.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Общие требования к кормам животного происхождения. Состав и питательность молочных кормов, использование молочных продуктов в кормлении животных. Особенности применения отходов мясной и рыбной промышленности для кормления сельскохозяйственных животных.

курсовая работа , добавлен 03.09.2013

Одомашнивание животных как процесс естественного экологического статуса. Потеря животных от болезней как стимул возникновения потребностей в способах и средствах борьбы с ними. Эволюция основных представлений о взаимосвязи болезней человека и животных.

реферат , добавлен 16.01.2014

Изучение Алиментарной анемии, заболевания животных, характеризующегося расстройством кроветворения вследствие дефицита в организме железа, нарушением обмена веществ. Описания патогенеза, симптомов, методов профилактики и лечения больных анемией поросят.

реферат , добавлен 07.12.2011

Основы клинической диагностики, классификация и номенклатура болезней животных, нозологические единицы и формы. Симптомы болезни: их классификация, распознавание и оценка диагностической значимости. Синдромы болезней животных и их характеристика.

реферат , добавлен 22.12.2011

Учет фактической переваримости и усвояемости кормов при расчете рационов, комбикормов и премиксов. Оценка питательности кормов по химическому составу, балансу азота, углерода и энергии. Минеральные вещества в кормлении сельскохозяйственных животных.

контрольная работа , добавлен 12.09.2011

Описание химического состава и общая характеристика ячменя обыкновенного как основной зернофуражной культуры. Качественные показатели зерен ячменя и их сравнение с другими злаками. Значение ячменя в кормлении животных и птицы, подготовка зерновых кормов.

реферат , добавлен 05.09.2014

Бруцеллез - инфекционная хроническая болезнь домашних и диких животных и человека. Клинические признаки и последствия заболевания, дифференциальная диагностика. Эпизоотологические данные, патогенез, течение болезни и патологоанатомические изменения.

реферат , добавлен 26.01.2012

Значение протеина в кормлении животных. Применение углеводов в рационе кормления. Значение жиров для жизнедеятельности животных. Основная функция жира - аккумуляция энергии в организме, жир как источник тепла, биологический катализатор обмена веществ.

реферат , добавлен 25.10.2009

Внутренние болезни как наиболее распространенные заболевания животных. Основные виды и методы терапии, общая профилактика внутренних болезней животных с диспансеризацией животных в условиях фермерских хозяйств. Особенности терапевтической техники.

реферат , добавлен 17.04.2012

Классификация, химический состав и питательность кормов для животных. Заготовка высококачественных кормов. Заготовка сенажа в траншее. Заготовка силоса. Подготовка кормов к скармливанию. Нормированное кормление и составление суточного рациона животных.

Осложнение возможно и другим заболеванием, например энтеритом.

Токсическая дистрофия печени (Dystrophia hepatis toxica) — заболевание сопровождающееся дистрофическим поражением паренхимы печени, быстрым распадом, разложением, резорбцией паренхимы печени и нарушением ее основных функций.

Токсической дистрофией печени болеют преимущественно поросята, подсвинки и телята в периоды отъема и откорма.

Массовое распространение, данное заболевание имеет место на современных промышленных откормочных свиноводческих комплексах, на комплексах по откорму крупного рогатого скота, а также на тех сельскохозяйственных предприятиях, где грубо нарушаются правила кормления (скармливаются в больших количествах токсичные корма) нанося при этом хозяйству большой экономический ущерб, вследствие падежа и вынужденного убоя животных.

Этиология . Токсическая дистрофия печени у животных может возникнуть как первично при интоксикациях некачественным силосом (масляная кислота), поедания большого количества пораженного микотоксинами зерна, комбикорма, грубых кормов, а также ядовитых растений. Заболевание у животных бывает при поедании животными минеральных удобрений, обработанного гербицидами корма, при передозировке рогатому скоту мочевины (когда мочевина вводится для восполнения недостатка белка в рационе кормления). Заболевание наиболее часто бывает в тех сельскохозяйственных предприятиях, которые расположены в зонах, где в почвах имеется дефицит усвояемых форм селена. Токсическая дистрофия печени у крупного рогатого скота бывает при . К токсической дистрофии приводят различные инфекционные заболевания ( и , и др.), гнойные воспаления, тяжелые гастроэнтериты.

Причиной токсической дистрофии печени может послужить безграмотное, длительное применение антибиотиков тетрациклинового ряда и других антибактериальных средств.

Способствуют возникновению токсической дистрофии печени заболевания, снижающие резистентность организма: гиповитаминозы, недостаток в рационе макро — микроэлементов, желудочно-кишечные инфекции и др.

Патогенез . Попавшие в организм животного те или иные токсические вещества приводят к нарушению секреторной, моторной, всасывающей и синтезирующей функции желудочно-кишечного тракта, нарушают физиологические процессы пищеварения. Образовавшиеся в кишечнике токсины с током крови поступают в печень, вызывая в ней глубокие дегенеративные и деструктивные изменения, приводящие к жировой декомпозиции (нарушение связей между белками и жирами протоплазмы). Декомпозиция протоплазмы приводит к освобождению ферментов, которые стимулируют дальнейшее расщепление тканевых белков, их автолиз.

Острое нарушение обмена веществ в патогенезе токсической дистрофии печени является основным патогенетическим фактором.

Скопление в организме ядовитых продуктов автолиза паренхимы печени приводит к появлению дегенеративных процессов в сердце, повреждению почек и центральной нервной системы. На серозных и слизистых покровах появляются кровоизлияния, у животного развивается паренхиматозная желтуха.

Клиническая картина . У животных принято различать острое и хроническое течение. Острая токсическая дистрофия печени чаще всего наблюдается у животных послеотъемного возраста, находящихся на откорме, хроническая – у взрослого рогатого скота.

При острой токсической дистрофии печени у больного животного быстро наступают симптомы интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта: слабость, общее угнетение, рвота, видимые слизистые оболочки, склера и кожа становятся желтушными, развивается гастроэнтерит с упорными запором и метеоризмом кишечника. Температура тела у больного животного нормальная или пониженная, регистрируем тахикардию, кровяное давление понижено. Больные животные отказываются от корма, у свиней заболевание сопровождается периодически возникающими приступами клонических судорог, которые сменяются коматозно — депрессивным состоянием. У больных поросят наступает общее угнетение, аппетит отсутствует, у отдельных поросят может быть рвота и понос.

У больных животных на фоне сердечно-сосудистой недостаточности может наступить смерть.

При хроническом течении токсической дистрофии клинические симптомы характерные для токсической дистрофии печени обычно менее выражены. Характерного синдрома для токсической дистрофии печени у больного животного может и не быть.

При послеродовой дистрофии печени у коров симптомы болезни появляются перед отелом и на 2-4 неделе после отела. У больной коровы понижается удой молока. Корова начинает отказываться от кормов, с большим трудом поднимается. У коровы болезнь начинается с подъема температуры тела до 41°С, учащается дыхание и пульс, регистрируем при клиническом осмотре атонию преджелудков и запоры. При перкуссии и пальпации области печени отмечаем ее болезненность. Если своевременно не принять необходимых лечебных мероприятий корова впадает в коматозное состояние, которое заканчивается летально.

При отравлении животных крестовиком регистрируем поражение кишечника, сопровождаемого длительным поносом, изредка коликами, шаткость походки. При пальпации и УЗИ печени –уменьшение ее размера.

При биохимическом исследование сыворотки крови – отмечаем повышение активности трансаминаз, в белковой формуле происходит уменьшение альбуминовой и увеличение глобулиновых фракций. Уровень общего белка составляет – в среднем 8,81. В моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок.

Пункционной биопсией печени при жизни животного морфологически устанавливаем картину дегенеративных изменений в печеночных клетках. В печеночной ткани регистрируем появление вакуольных, а иногда даже некротических очажков. В печеночных дольках, где устанавливаем некроз, нарушается балочное строение, некротизированные клетки находятся в стадии аутолиза. При цитологическом исследовании находим зернистую, вакуольную и жировую дистрофию.

Течение токсической дистрофии печени у животных обычно острое или хроническое. Продолжительное отсутствие уробилиногена в моче при симптомах желтухи у больного животного — сигнализирует ветврачу о наступившей желтой дистрофии печени. В тоже время появление уробилиногена говорит о наступившем улучшении печеночной функции.

Патологоанатомические изменения . При вскрытии павшего животного на ранней стадии острого течения болезни и при отсутствии выраженного автолиза печень сохраняет свой нормальный объем или же несколько увеличена, имеет дряблую консистенцию, пестрый мозаичный вид и морщинистость. При сильном автолизе паренхимы печени, ее размеры резко уменьшены, края печени заострены; особенно отчетливо выступают дряблость и морщинистость. При разрезе печень имеет окраску от серо-глинистого до темно-красного цвета. Гистологически устанавливаем белковую, углеводную и жировую дистрофию, которая часто переходит в некроз. В хронических случаях – фиброз и цирроз. В остальных паренхиматозных органах находим явления дегенерации, а под слизистыми и серозными покровами кровоизлияния. Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта гиперемированы, содержимое жидкое, с примесью катаральной и геморрагической слизи. Селезенка, желчный пузырь и лимфатические узлы отечны.

Диагноз на токсическую дистрофию печени ставят на основании данных анамнеза, клинических симптомов болезни (появление депрессии, болезненности в области печени, желтухи), результатов исследования крови (наличие прямого и непрямого билирубина, повышенного содержания гамма-глобулинов и снижение сахара), в моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок. Решающим в подтверждении прижизненного диагноза являются данные морфологического исследования ткани печени, полученной методом биопсии.

Лечение . Из рациона кормления животных исключаются токсичные или подозреваемые в токсичности корма. Переводят на кормление легкоусвояемыми доброкачественными кормами (травоядным и всеядным – доброкачественную траву, травяную муку, корнеплоды), уменьшаем дачу концентрированных кормов.

Лечение должно быть направлено на дезинтоксикацию организма и усиление регенеративных процессов в печени к восстановлению анатомической структуры и функциональной способности.

С этой целью у больного животного удаляют из организма токсины и патологические продукты, образующиеся в процессе обмена веществ, или принимают необходимые меры по их нейтрализации в организме животного. Затем принимают необходимые меры по восполнению и обогащению в организме животного гликогенных запасов в еще функционирующих печеночных клетках.

Заболевшим животным промывают теплой водой рубец (рогатому скоту) и желудок (всеядным, лошадям, плотоядным), ставим глубокие очистительные клизмы, внутрь задают слабительные средства. Внутрь назначают антимикробные средства. Больным животным задают молоко, снятое молоко или свежий обрат, овсяный кисель, творог, метионин (свиньям 2,0-4,0, телятам в возрасте до года 3,0-5,0), токоферол (крупному рогатому скоту 0,01 – 0,03). Назначают АБК (ацидофильно бульонную культуру) 20-40мл, ПАБК (пропионово ацидофильную бульонную культуру) 5-10мг/кг. Для адсорбции токсических продуктов, накопившихся в желудке и кишечнике вместе со слабительными вводят газопоглощающие средства (животный или древесный уголь, жженую магнезию).

Для улучшения секреторной деятельности кишечника и с целью стимуляции ее перистальтики применяются малые дозы карловарской соли, магния и натрия сульфат. Лошадям, плотоядным и всеядным необходимо применять желчегонные лекарственные препараты (аллохол, холосас и т.д.). Для снятия интоксикации больным животным внутривенно вводят 40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и сердечные средства (кофеин, кордиамин, камфора и т.д.). После клинического выздоровления животного (восстановление аппетита, отсутствие желтухи) в течение 2-3 недель переболевших животных необходимо содержать на щадящей диете с введением в рацион хорошего сена, моркови, свежего обрата. Больным животным применяются витаминные препараты (тривитамин, тетравит и т.д.), метионин. Больным животным применяется 0,1%-ный водный раствор селенита натрия в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы, а также комплексный препарат – селевит.

Профилактика . Профилактика токсической дистрофии печени у животных должна предусматривать строгое соблюдение владельцами животных правил заготовки кормов, их хранение и подготовку к скармливанию. В неблагополучных по токсической дистрофии печени хозяйствах применяют профилактические обработки животных 0,1%-ным раствором селенита натрия, супоросных свиноматок за 25 дней до опороса, поросят первый раз в возрасте 5 дней, второй раз в возрасте 15 дней в дозе 0,1 мг/кг. Владельцы животных не должны допускать к скармливанию недоброкачественные, а также токсичные корма. Перед скармливанием кормов (открытие новых силосных, сенажных траншей, комбикорма, нового завезенного корма без 3-ветформы и т.д.) провести исследование в ветеринарной лаборатории на токсичность и содержание масляной кислоты.

На промышленных комплексах, где широко используется в кормлении жом и барда, ветспециалисты должны постоянно следить за их качеством и сбалансированностью рационов по основным питательным веществам.

Дистрофия (греч. dys - расстройство, trophe - питание) - морфологические изменения в отганах и тканях вследствие общего или местного нарушения обмена веществ, вызываемого различными экзогенными или эндогенными причинами (механические, физические, химические, биологические и генетические факторы). Синоним дегенерация, перерождение - собирательное понятие, объединяющее разнообразные патологические процессы, возникающие в тканях и органах в связи с нарушением обмена веществ (белкового, жирового, минерального, углеводного, водного). Патоморфологическая сущность дистрофии состоит в изменении морфологического вида клеток и межуточного вещества в результате отложения в них продуктов нарушенного обмена веществ, в физиологических условиях этого не происходит.

Функциональное проявление заключается в нарушении морфофункционального состояния органов (при ослаблении сердечной деятельности при белковой дистрофии миокарда). После устранения причины клеточный метаболизм обычно нормализуется, в результате чего поврежденные органы восстанавливаются. Если же причинный фактор продолжает действовать, дистрофические изменения усиливаются и могут быть необратимыми, т.е. закончиться омертвением или некрозом тканевых и клеточных элементов.

Этиология дистрофий. Причиной дистрофии могут быть самые разнообразные факторы:

Патогенез. Механизм или патогенез дистрофий сложный и не всегда одинаковый. Развитие морфологических изменений в органах и тканях может быть связано:

С декомпозицией цитоплазмы клеток и межклеточного вещества, которое выражается в расщеплении белково-жиро-углеводных комплексов цитоплазмы органов или тканей.
С патологической трансформацией одних веществ в другие. Например, при недостатке липотропных факторов в кормах перестают образовываться фосфолипиды (собственные жиры организма, которые расходуются организмом для энергетических и других целей), тогда нейтральные жиры кормов начинают откладываться в печени, подкожной клетчатке в избыточных количествах.
С инфильтрацией или пропитыванием и отложением в тканях продуктов нарушенного обмена веществ. Например, при гнойной хронической бронхопневмонии в крови появляются патологические белки-парапротеины, которые выделяясь почками откладываются в них, вызывая амилоидоз почек.

Классификация дистрофий окончательно еще не разработана. В настоящее время рациональным считают классифицировать дистрофии по виду нарушения обмена веществ. Исходя из этого принципа дистрофии подразделяют на белковые, жировые, углеводные, минеральные. Нарушение белкового обмена называют диспротеинозами . Различают клеточные диспротеинозы , внеклеточные и смешанные .

Клеточные диспротеинозы

1.1. Зернистая дистрофия

Зернистая дистрофия, или мутное набухание печени, вид белковой дистофии, характеризующийся появлением в цитоплазме клеток зерен и капель белковой природы. В этот дистрофический процесс вовлекаются паренхиматозные органы (печень(рис.1, 1а), почки (рис.2), миокард), реже скелетные мышцы. Этот вид дистрофии наиболее часто развивается при острых инфекционных и септических заболеваниях с/х животных. Таких как сибирская язва, пастереллез, рожа, свиней, колибактериоз и др. при вирусных заболеваниях (чума свиней, птиц, ящур, ЗКГ и др.).

Рис.1. Зернистая дистрофия печени.

Микроскопические признаки зернистой дистофии характеризуются набуханием (увеличением клеток и зерностостью цитоплазмы, уменьшаются просветы внутридольковых синусоидных капилляров; цитоплазма печеночных клеток становится мутной, богатой гранулами или каплями, белковая природа которых определяется гистохимичечкими методами.

Рис.2. Зернистая дистрофия печени.

Макроскопически органы при зернистой дистрофии набухшие, дряблой консистентности, окрашены бледнее, чем в норме. На разрезе паренхима выбухает за капсулу, поверхность разреза тусклая, суховатая. Сердечная скеленая мышца напоминает ошпаренное кипятком мясо, а печень и почки серовато-бурый цвет.

Дифференциальный диагноз. При посмертной тусклости (бледности) при разрезе паренхима не выбухает за капсулу, т.е. не происходит его увеличения.

Исход зернистой дистрофии.

Зернистая дистрофия печени сопровождается функциональной недостаточностью органа. При устранении причин, вызывающих зернистую дистрофию, возможно возврат к исходному состоянию, т.е. она является обратимым процессом. При далеко зашедших процессах развивается некроз тканей.

Рис.3. Зернистая дистрофия почки.

Значение для организма.

Ослабление функциональной активности. В сердце - сердечная слабость.

1.2. Водяночная
(гидропическая дистрофия)

Этот вид белковой дистрофии проявляется образованием в цитоплазме клеток вакуолей различной величины, содержащих прозрачную жидкость.

Мироскопически ганглиозные клетки увеличины, содержат мелкую, пылевидную, частично растворенную нисслевскую зернистость, с образованием светлых, оптических пустых пространств в нейроплазме и вокруг ядра. Частичный хроматолиз ведет к появлению разного размера и локализации вакуолей, содержащих прозрачную жидкость; возможны полное растворение, гибель клеток (кариоцитолиз). Необходимо учитывать, что сходную картину дают жировая дистрофия, когда образцы органов обрабатывают спиртом, а также гликоген из органов, обработанных в водных растворах фиксаторов(рис.3).

Рис.4. Гидропическая дистрофия.

Макроскопически органы при слабых формах поражения не имеют характерной картины. Как правило, этот вид дистрофии наблюдается при серозном воспалении (чаще эпидермиса кожи), связанным с таким заболеванием как ящур крупного рогатого скота, оспа млекопитающих животных, лучевая болезнь и др.

В дифференциально – диагностическом плане необходимо водяночную дистрофию отличать от жировой. При окраске на жир суданом III жировые капли окрашиваются в оранжево-красный цвет, окрашивание вакуолей с жидкостью не происходит.

Исход.

Функция органов резко снижена. В ранней стадии процесса восстановление клеток возможно, но чаще клетки подвергнувшиеся водяночной дистрофии некротизируются. Процесс необратимый.

1.3. Роговая дистрофия

Роговая дистрофия (патологическое ороговевание, гиперкератоз кожи) – образование в клетках эпидермиса или эпителия кужанного типа рогового вещества (кератина). В норме процессы ороговевания наблюдаются в эпидермисе. В патологических условиях может быть избыточное образование рога (гиперкератоз) и качественное нарушение рогообразования (паракератоз). Ороговение может быть и в слизистых оболочках (лейкоплакия). Возникает как нарушение обмена веществ в коже при механических, физико-химических и биологических воздействиях на орган, а также в связи с витаминной, минеральной или белковой недостаточностью.

Мироскопически отмечают неравномерное утолщение эпидермиса при гиперплазии клеток мальпигиевого слоя и утолщение рогового слоя в результате избыточного накопления в клетках рогового вещества, или кератина.При гиповитаминозе А возможна метаплазия железистого эпителия в ороговевающий (рис.4).

Рис.5. Роговая дистрофия.

Примерами гиперкератоза могут быть сухие мозоли, ихтиоз (рыбья кожа), рак канкроид (твердый рак).

Паракератоз выражается в утрате способности клеток эпидермиса вырабатывать кератогиалин. При этом состоянии роговой слой утолщен, рыхлый на поверхности кожи образуются чешуйки.

Гиалиново-капельная дистрофия. Этот вид дистрофии наблюдается при хронических пиэлонефритах и характеризуется отложением в извитых, прямых канальцах, а также в клубочках почек гиалинового вещества.

Целевая установка темы:

Изучить морфологическую характеристику (макро- и микрокартину клеточных диспротеинозов). Зернистая дистрофия. Гиалиново – капельная. Водяночная (гидропическая). Роговая. При каких инфекциях наиболее часто встречаются эти виды диспротеинозов. Примеры. Исходы.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

Определение понятия дистрофии, в частности, клеточных диспротеинозов.
Виды клеточных диспротеинозов.
Макрокартина и микрокартина клеточных диспротеинозов.
Исход клеточных диспротеинозов.
Значение для организма. Примеры.

Внеклеточные диспротеинозы

К внеклеточным диспротеинозам относят патологический процесс, характеризующийся отложением между клетками соединительной ткани белковых веществ. К внеклеточным диспротеинозам относят гиалиноз и амилоидоз.

2.1. Амилоидоз

Амилоидная дистрофия характеризуется отложением в ткани гомогенного бесцветного плотного вещества, называемого амилоидом, то есть крахмалоподобным. Это название амилоид получил благодаря способности окрашиваться так же, как и крахмал, в синий цвет при обработке его йодом и серной кислотой, хотя он не имеет ничего общего с крахмалом.

По химической природе амилоид представляет собой белок (амилоидпротеид, близкий к глобулинам), находящийся в соединении с другими, недостаточно еще изученными химическими веществами. Установлено, что химический состав амилоида не всегда одинаков, чем объясняется неодинаковые его физические свойства.

Амилоидная дистрофия бывает общего и местного характера.

Общий амилоидоз проявляется отложением амилоидного вещества сразу во многих органах. Амилоид откладывается под аргирофильной мембраной мелких кровеносных сосудов, по ходу ретикулярных волокон и под базальной мембраной эпителиального покрова желез. При общем амилоидозе чаще поражается печень, селезенка, почки, надпочечники и др. органы.

Макрокартина.

При амилоидозе орган увеличивается в объеме, бледнее окрашен, плотной консистенции, у лошадей дряблой, поверхность разреза, особенно при сильной степени амилоидоза, восковидная, сухая.

Микрокартина.

В селезенке наблюдается отложение гомогенного бесструктурного вещества вокруг фолликулов селезенки и по ходу ретикулярных волокон; в печени между эндотелием капилляров и печеночными клетками; в почках под базальной мембраной эндотелия извитых канальцев или под аргирофильной мембраной эндотелия сосудистых клубочков и др. (рис.5).

Рис.6. Амилоидная дистрофия селезенки (саговая форма).

Местный амилоидоз.

Характеризуется отложением амилоида на ограниченном участке в соединительную ткань или в стенку кровеносного сосуда.

Этиология амилоидоза связана с различными заболеваниями, сопровождающимися нагноениями и некрозами тканей (абсцесс, актиномикоз, туберкулез и др.). Избыток белкового питания может привести к амилоидозу органов. Например, при откорме уток и гусей. Как правило, амилоидная дистрофия встречается у лошадей – продуцентов иммунных сывороток на биофабриках. Патогенез окончательно не выяснен.

Исход амилоидоза.

Как правило, амилоидоз необратимый процесс. Клетки органов и тканей при амилоидозе атрофируются и подвергаются некрозу. Часто наблюдается разрыв органа с последующим кровоизлиянием в брюшную полость, что часто наблюдается у лошадей продуцентом сыворотки на биофабриках.

Значение для организма.

Клиническое значение имеет лишь общий амилоидоз, приводя к потере функциональной деятельности органа. Местный не оказывает влияния на функцию органа.

2.2. Гиалиноз

Рис.7. Гиалиноз соединительной ткани капсулы.

Макрокартина. Органы и ткани подвергаются гиалинозу плотные сходны по внешнему виду с гиалиновым хрящем.

Исход. Как правило процесс необратим.

Клиническое значение. Если поражаются сосуды в органах ослабляется функция и процесс может закончится разрывом сосудов. Если местного характера гиалиноз, то как правило клинического значения не имеет.

Смешанные диспротеинозы

При смешанных диспротеинозах происходит нарушение белкового обмена в клетках и межклеточном веществе. Происходит при этом нарушение белкового обмена сложных белков - нуклеопротеидов, глюкопротеидов и хромопротеидов.

3.1. Нарушение обмена нуклеопротеидов

Конечным продуктом обмена нуклеопротеидов является мочевая кислота и ее соли. В нормальных условиях эти продукты находятся в растворенном состоянии и выделяются почками. При нарушении обмена нуклеопротеидов происходит избыточное образование мочевой кислоты и ее соли откладываются в тканях, что наблюдается при мочекислом диатезе и мочекислом инфаркте почек.

Мочекислый диатез

Характеризуется отложением у млекопитающих животных мочекислых солей в различные ткани и органы. Обычно отложение солей происходит в суставные поверхности пальцев, сухожилия, в хрящ ушной раковины, почки и на серозные покровы. На месте отложения развиваются некрозы с последующим развитием вокруг них воспаления и в итоге разростом соединительной ткани.

У птиц отложение мочекислых солей происходит в виде густой беловатой массы на серозных покровах грудо-брюшной полости, на перикарде, эпикарде, в почках, в суставных поверхностях пальцев ног. Собаки болеют реже чем птицы. У птиц почки увеличены в объеме, усеяны беловатым налетом, на разрезе видны беловато-серые и желтовато-белые очажки. Под микроскопом находят лучистые кристаллы уратов, эпителий почечных канальцев в состоянии зернистой дистрофии и некроза, а строма инфильтрирована лимфоидными и гигантскими клетками.

Отложение мочекислых солей в суставы пальцев ног называется подагрой (от латинского - жесткий). При этом суставы опухают, деформируются, образуются плотные узлы (подагрические шишки).

Мочекислый инфаркт почек - физиологическое состояние, встречающееся у новорожденных животных,проживших первые 7 суток, после чего он исчезает. В крови временно повышается концентрация мочевой кислоты, которая не успевает выделиться почками.

Макрокартина: на поверхности разреза почек в мозговом слое выявляются радикально расположенные полоски красновато-желтого цвета. Эти полоски - скопление мочекислых солей.

Исход процесс необратимый.

Клиническое значение. Осложняется процесс воспалением органов и тканей и анкилозом суставов, пальцев.

3.2. Нарушение обмена глюкопротеидов
(слизистая дистрофия)

Глюкопротеиды - сложные белки, содержащие в своем составе сложные углеводы. Глюкопротеиды, в состав которых входят мукопротеиды, называются мукопротеидами. Представителями мукопротеидов являются муцыны и мукоиды.

Муцыны - составляют основу слизи, которая вырабатывается эпителиальными клетками слизистых оболочек и желез.

Мукоиды - слизеподобные вещества встречаются в различных тканях (костях, хрящах, сухожилиях, стенки артерий и др.).

Нарушение обмена глюкопротеидов выражается в накоплении слизи и слизеподобных веществ в тканях, т.е. слизистая дистрофия, которая наблюдается в эпителии слизистых оболочек и желез и в соединительной ткани.

При острых воспалениях слизистых оболочек наблюдается слизистая дистрофия покровного эпителия, при этом увеличивается количество бокаловидных клеток, а на поверхности ее большое количество легко смываемой слизи. При этом слизистые оболочки покрасневшие, набухшие. При хроническом воспалении вследствие закупорки густым экссудатом выводных протоков желез густой слизью или сдавливания их разрастающейся соединительной тканью образуются кисты.

Слизистая дистрофия соединительной ткани (волокнистой, хрящевой, костной и жировой) проявляется ослизнением их, когда ткани принимают отечный или студневидный вид.

Исход может быть двояким.

В слабой степени поражения или своевременном устранении причины, вызвавшей дистрофию, ткани приобретают нормальный вид. При далеко зашедшем процессе, вследствие распада тканей, образуются полости, содержащие слизь.

Клиническое значение. Зависит от степени поражения.

3.3. Нарушение обмена хромопротеидов
(пигментные дистрофии)

Всем тканям и органам свойственна определенная окраска, которая обусловливается пигментами. Одни пигменты находятся в органах и тканях в растворенном состоянии, другие имеют вид зернистых или аморфных, или кристаллических отложений.

Цвет ткани и органов при различных патологических состояниях зависит не только от содержания пигментов, а также от степени кровенаполнения, отложения жира, гликогена, солей, структурных нарушений тканевых элементов и других факторов.

Пигменты по своему происхождению делятся на эндогенные (образующиеся в самом организме) и экзогенные , привносимые извне.

Эндогенные пигменты подразделяются на:

Ангемоглобиногенные..
Гемоглобиногенные.

Ангемоглобиногенные образуются при метаболических процессах из белка и жира.

Гемоглобиногенные пигменты являются производными гемоглобина.

К ангемоглобиногенным пигментам относятся мелании, липохром, липофусцин и лютеин.

Мелании обусловливает окраску кожи, волос, оперения, глаз и других органов при нарушении его обмена. В физиологических и патологических условиях образование меланина идет ферментативным путем из тирозина и триптофана в клетках мальпигиева слоя эпидермиса, сетчатки и радужки глаз.

Нарушение обмена меланина выражается в исчезновении или увеличении его содержания по сравнению с нормой, а также в появлении пигмента в органах, где обычно он не встречается. Врожденное исчезновение меланина называется альбинизмом , а индивиды с этими свойствами альбиносами. Приобретенное отсутствие меланина в участках на коже называется лейкодермией . Повышенное содержание меланина в органах и тканях называется меланозом (рис.7).

Рис.8. Меланоз печени.

Оно может быть местным и общим, врожденным и приобретенным. (Избыток пигмента в коже физиологически наблюдается у животных с черным окрасом и является врожденным, загар на коже приобретенным.).

При меланозах органы и ткани или отдельные части приобретают черный цвет (рис.8).

Рис.9. Меланома кожи.

Исход: при незначительных отложениях пигмента механика в эпителиальных клетках он может бесследно рассасываться, в случаях интенсивного отложения происходит некроз клеток. Клиническое значение - от степени поражения.

Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов

Источником гемоглобиногенных мигментов является гемоглобин эритроцитов. Высвобождение гемоглобина из эритроцитов называется гемолизом . В норме отживающей эритроциты подвергаются разрушению ретикуло - эндотелиальной системой селезенки, костного мозга и печени. Эти же клетки РЭС обладают свойством образовывать пигменты: гемосидерин, биллирубин. В патологических условиях кроме увеличения образования указанных пигментов, появляются новые пигменты: гематоидин, гемофусцин, гематин и гематопорфирин.

Гемосидерин - мелкозернистый, аморфный железосодержащий пигмент золотисто-бурого или коричневого цвета. В здоровом организме гемосидерин как продукт обмена гемоглобина обнаруживается в ретикулярных клетках селезенки, костного мозга и лимфатических узлов. В патологических условиях происходит избыточное образование и отложение гемосидерина - гемосидероз (рис.9).

Рис.10. Гемосидероз почек.

Гемосидерин дает реакции: при обработке срезов по Перльсу пигмент окрашивается в зеленовато-синий цвет, от действия сернистого аммония гемосидерин чернеет, не обесцвечивается перекисью водорода, чем и диффенерцируется от меланина.

Различают местный и общий гемосидероз.

Общий гемосидероз наблюдается при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов, который развивается в результате интоксикаций гемолитическими ядами (мышьяк, фосфор и др.), при некоторых инфекционных заболеваниях (сепсис, ИНАН, сибирская язва, пираплазмидозы и др.).При этом эритроциты распадаются в кровеносном русле и продукты распада их фагоцитируются многими ретикулярными клетками различных органов и преобразуют его в гемосидерин. В результате органы приобретают ржаво-бурую окраску различной интенсивности, в зависимости от количества образовавшегося гемосидерина. Если организм не погибает от интоксикации, то гемосидерин в органах рассасывается бесследно (рис.10).

Рис.11. Гемосидероз почек.

Местный гемосидероз возникает при внесосудистом гемолизе эритроцитов, что отмечается при кровоизлияниях, и тогда местные ретикулярные клетки синтезируют гемосидерин и продукты распада эритроцитов. Участки эти выглядят бурыми или ржаво-бурыми пятнами (в органах и тканях называют их следами кровоизлияний). С течением времени он рассасывается и орган принимает нормальный цвет. Желчный пигмент (биллирубин) входит в состав желчи. Биллирубин продукт распада гемоглобина, образуется клетками ретикуло-эндотелиальной системы печени, селезенки, костного мозга и лимфатических узлов. В норме биллирубин образуется в печени и вместе с желчью поступает в желчный пузырь и кишечник. В патологических условиях биллирубин может поступать в кровь и окрашивать различные органы и ткани в желтый цвет. Желтая окраска органов и тканей носит название желтуха (рис.11).

Рис.12. Желтуха.

Желтуха как симптом характеризует целую группу инфекционных заболеваний (ИЭМ, лептоспироз, гемоспоридиоз и др.). При резко выраженной желтухе все органы и ткани (за исключением мозга) окрашиваются в желто-зеленый цвет; особенно ярко окрашиваются в желтый цвет слизистые оболочки, подкожная клетчатка, жировая ткань, интима сосудов и сердечных клапанов. При фиксации формалином ткани, пропитанные пигментами, приобретают зеленый цвет.

По этиологическими и патогенетическим признакам различают 3 вида желтухи:

Гематоидин.

Этот пигмент появляется в патологических условиях. Как правило, в кровоизлияниях, в тромбах в виде игольчатых единичных или множественных оранжево-зеленоватых кристаллов гематоидина.