Реклама на портале

Диабетическая полинейропатия диагностика. Немедикаментозные методы лечения. Что такое диабетическая полинейропатия

Диабетическая полинейропатия (ДП) – одно из наиболее тяжелых и распространенных осложнений сахарного диабета, которое неудовлетворительно диагностируется, характеризуется :
выраженной болевой симптоматикой
рядом тяжелых клинических нарушений
ранней инвалидизацией пациентов
значительным ухудшением качества жизни больных в целом

Проявления ДП коррелируют :
с длительностью заболевания
с возрастом пациентов

Данное осложнение (диабетическая полинейропатия ) по своей природе является гетерогенным , поскольку поражает проксимальные и дистальные периферические сенсорные и моторные нервы, а также автономную нервную систему.

Неврологические осложнения с одинаковой частотой встречаются при всех типах СД.

Наиболее тяжелые проявления ДП приводят :
при соматической ДП к развитию язвенных поражений нижних конечностей
при автономной ДП к высокой смертности больных

Эпидемиология

Частота развития ДП :
у больных СД типа 1 составляет 13-54%
у больных СД типа 2 составляет 17-45%

По данным ряда эпидемиологических исследований, частота ДП при всех типах сахарного диабета варьирует от 5 до 100% (большие расхождения данных связаны с трудностью диагностики и зависят от используемых методов исследования).

Классификация полинейропатий (И.И. Дедов и соавт., 2002):

1. Поражения центральной нервной системы :
энцефалопатия
миелопатия
2. Поражения периферической нервной системы :
диабетическая полинейропатия :
-сенсорная форма (симметричная, несимметричная)
-моторная форма (симметричная, несимметричная)
- сенсомоторная форма (симметричная, несимметричная)
диабетическая мононейропатия (изолированное поражение проводящих путей черепных или спинномозговых нервов)
автономная (вегетативная) нейропатия :
- кардиоваскулярная форма
-гастроинтестинальная форма
-урогенитальная форма
-бессимптомная гипогликемия
- другие

По классификации Boulton et al., 2005 выделяются следующие самостоятельные типы нейропатий :
острая сенсорная
хроническая сенсомоторная
тонких и толстых волокон
вегетативная
гипергликемическая
фокальные мононейропатии конечностей
краниальные
проксимальные моторные (амиотрофии)
трункальные радикулонейропатии и др.

Можно выделить еще три клинические разновидности диабетических нейропатий тонких волокон :
истинная - характеризуется позитивной неврологической симптоматикой, включающей жжение, покалывание, признаки дистального снижения чувствительности, снижение ахиллового рефлекса
псевдосирингомиелическая - характерно снижение болевой и температурной чувствительности в сочетании с нейропатией вегетативных волокон, при биопсии кожи обнаруживается явное поражение аксонов мелких волокон и умеренное поражение крупных волокон
острая - доминирует острая жгучая боль, аллодиния, гиперчувствительность к колющей стимуляции, может отмечаться снижение массы тела, бессонница, у мужчин эректильная дисфункция, анализ биоптата кожи свидетельствует об активной дегенерации миелинизированных и немиелинизированных волокон

Патогенез

Согласно современной теории патогенеза, ДП – это патология, которая развивается на фоне свойственных сахарному диабету метаболических и сосудистых нарушений.

Абсолютный или относительный дефицит инсулина имеет ведущее значение в механизмах возникновения ДП.

ДП является следствием нарушений структурно-функционального состояния и метаболического дисбаланса в периферических нервах.

!!! Следует обратить внимание на то, что изолированная гипергликемия не может лежать в основе формирования диабетических осложнений, так как отмечено, что интенсивный контроль уровня глюкозы в крови значительно уменьшает проявления поражений нервов и сосудов, однако не может полностью избавить от них пациента.

На сегодняшний день предполагается, что причиной формирования диабетических осложнений является комплекс метаболических нарушений, возникающих вследствие :
гипергликемии
недостаточности инсулина

В этом плане наибольшего внимания заслуживают ниже перечисленные обменные расстройства, которые имеют прямое отношение к структурно-функциональным повреждениям нервных волокон :
гликирование белков
полиоловый путь метаболизма
аккумуляция сорбитола
оксидативный стресс
снижение активности протеинкиназы С
свободнорадикальное разрушение клеточных мембран
нарушение метаболизма свободных жирных кислот

!!! К настоящему времени доказано, что при условии диабетической периферической нейропатии одновременно со снижением эндоневрального кровотока развивается гипоксия нервных волокон. Именно она является важнейшей причиной дисфункции нервов при сахарном диабете.

Безмякотные нервные волокна принимают участие в регуляции эндоневрального кровотока путем контроля образования артериовенозных анастомозов. Повреждение указанных волокон наблюдается в ранней фазе развития ДП. Отсутствие механизмов контроля образования артериовенозных анастомозов приводит к усилению эндоневральной гипоксии.

!!! Один из существенных признаков ДП – стимуляция формирования артериовенозных шунтов, которая проявляется расширением венозных сосудов стопы и повышением в них парциального давления кислорода.

Особое место в развитии диабетических осложнений отводится оксидативному стрессу . Одним из его последствий является снижение концентрации оксида азота (NO), обладающего антипролиферативным и вазодилататорным эффектами. Это приводит к ухудшению кровоснабжения нервных волокон и развитию их дисфункции.

Интенсивность оксидативного стресса возрастает также за счет угнетения природной антиоксидантной системы, что регистрируется по уменьшению количества таких тканевых ее компонентов, как восстановленный глютатион, аскорбиновая кислота, витамин Е, а также по снижению активности антиоксидантных ферментов. Оксидативный стресс сопровождается не только снижением содержания и нарушением функционирования природных антиоксидантов, но и прогрессирующим повреждением функции нервных волокон с дальнейшим развитием диабетической сенсорной полинейропатии.

Фактор питания, в частности недостаток витаминов, также играет определенную роль в развитии ДП :
нарушается всасывание углеводов
маскируются признаки гипогликемии (подавляются механизмы ее контррегуляции – угнетается глюкагоновая фаза адаптации и нивелируются адренергические симптомы-предвестники)
изменяется биодоступность пероральных сахаропонижающих препаратов

Обобщая данные относительно патогенеза ДП, можно сделать вывод, что повреждения нервных волокон, особенно на ранних этапах развития СД, не являются необратимыми, а могут быть ликвидированы путем улучшения кровоснабжения в невральных сосудах

Клиническая картина ДП

Стадия 0 : Симптомы и признаки отсутствуют .

Стадия1 : Субклиническая ДП
субклиническая ДП на стадии 1 может быть диагностирована в специализированных нейрофизиологических отделениях. Подобные диагностические тесты не рекомендуется применять в ежедневной практике.

!!! Проведение клинической дифференциальной диагностики между 0 и 1 стадиями ДП не представляется возможным.

Стадия 2 : Клиническая ДП

1. Хроническая болевая форма :
наличие симптомов, усиливающихся ночью, таких как жжение, острая и пронзающая боль
покалывание (±)
отсутствие либо нарушение чувствительности и ослабление или отсутствие рефлексов

2. Острая болевая форма :
плохой контроль СД, потеря массы тела
диффузная боль (туловище)
может наблюдаться гиперестезия
может быть ассоциирована с началом сахаропонижающей терапии
минимальные чувствительные расстройства или нормальная чувствительность при проведении периферического неврологического осмотра

3. Амиотрофия :
обычно встречается у лиц пожилого возраста с недиагностированным и плохо контролируемым СД типа 2
проявляется мышечной слабостью; поражает, как правило, проксимальные мышцы нижних конечностей; начало подострое
обычно сопровождается болью, в основном по ночам, при минимальных расстройствах чувствительности

4. Безболевая ДП в сочетании с полной или частичной потерей чувствительности :
симптомы отсутствуют либо отмечаются онемение стоп, нарушение температурной и болевой чувствительности с отсутствием рефлексов

Стадия 3 : Поздние осложнения клинической ДП
язвы стоп
нейроостеоартропатия
нетравматические ампутации

!!! О стадиях ДП см. также в статье Диабетическая нейропатия – решение проблем объективизации в разделе «Нврология и нейрохирургия» сайта сайт

Возможны на фоне ДП и фокальныу/ мультифокальные нейропатии (мононейропатии) :
черепно-мозговых нервов
нервов туловища
нервов конечностей
проксимальная моторная (амитрофия)
сопутствующие хронические воспалительные демиелинизирующие нейропатии

Клиническими проявлениями хронической сенсорно-моторной диабетической полинейропатии являются :
боль (чаще всего жгучего характера, усиливается в ночное время)
парестезии
гиперестезии
снижение чувствительности – вибрационной, температурной, болевой, тактильной
снижение или выпадение рефлексов
сухость кожи
повышение или понижение температуры
наличие каллюса (омозолелости) в областях повышенного давления

При этом следует подчеркнуть , что жалобы, характерные для нейропатии, отмечаются только у половины пациентов, а у остальных больных нейропатия носит бессимптомный характер.

Согласно утилитарной клинической классификации выделяют два основных варианта диффузной диабетической полинейропатии :
острая болевая (болезнь малых волокон) нейропатия
хроническая болевая (поражение больших и малых волокон) нейропатия

Продолжительность течения острой болевой диабетической нейропатии составляет 6-12 мес независимо от проводимой терапии. Патогенетическое лечение при острой болевой диабетической нейропатии, в частности назначение препаратов альфа-липоевой кислоты, не эффективно.

Хроническая болевая диабетическая нейропатия встречается гораздо чаще. Для нее характерно постепенное начало, интермиттирующее течение, наличие четкой связи между выраженностью болевого синдрома и уровнем гликемии и соответственно уменьшение симптомов при достижении компенсации СД.

Группы риска развития ДП :
больные СД типа 1 через 1 год после дебюта заболевания
больные СД типа 2 с момента диагностики заболевания

Следует также отметить , что зависимость между недостаточным контролем гликемии и выраженностью нейропатических проявлений четко прослеживается у пациентов с СД 1 типа, в то время как при СД 2 типа она, как правило, отсутствует.

Диагностика ДП

Наиболее типичные признаки ДП :
ослабление ахилловых рефлексов
снижение периферической вибрационной чувствительности

Сложность диагностики ДП заключается в том, что :
во-первых , возрастные изменения могут давать сходную клиническую картину
во-вторых , ДП часто может протекать бессимптомно и обнаруживаться только при электронейромиографическом исследовании

Существует пять факторов риска развития ДП (согласно данным исследования DCCT) :
1.длительность СД
2.степень гипергликемии
3.возраст пациента
4.мужской пол
5.более высокий рост

ДП чаще встречается у больных с диабетическими ретинопатией и нефропатией.

Значительная протяженность периферических нервных волокон предопределяет высокую активность обменных процессов в них, для чего необходимо их надлежащее обеспечение кислородом и энергией. В связи с этим наиболее подвержены развитию ДП нижние конечности, прежде всего стопы.

Поражение центральной нервной системы диагностируется невропатологом с применением специальных методов обследования.

Методы диагностики поражения периферической нервной системы

Сенорная форма нейропатии
нарушение вибрационной чувствительности
обязательный метод – калиброванный камертон (значения менее 4/8 октавы шкалы на головке большого пальца стопы)
дополнительный метод (при возможности) – биотензиометрия
нарушение температурной чувствительности
обязательный метод – касание теплым/холодным предметом
нарушение болевой чувствительности
обязательный метод – покалывание иглой
нарушение тактильной чувствительности
обязательный метод – касние монофиламентом плантарной поверхности стопы
нарушение проприоцептивной чувствительности
обязательный метод – выявление сенсетивной атаксии (неустойчивости в позе Ромбеога)
Моторная форма неропатии
проявления: мышечная слабость, мышечная атрофия
обязательный метод – выявление ослабления или отсутствия сухожильных рефлексов (ахилловых, коленных)
дополнительный метод (при возможности) – электронейромиография
Автономная форма нейропатии
кардиоваскулярная форма
обязательный метод
- вявление ортостатической гипотензии (снижение АД более либо равно 30 мм.рт.ст при перемене положения тела из горизонтального в вертикальное)
- отсутствие ускорения ЧСС на вдохе и замедления на выдохе
- прба Вальсальвы (отсутствие ускорения ЧСС при натуживании)
дополнительный метод (при возможности)
- суточное мониторирование АД (осутствие ночного снижения АД)
- холтеровское мониторирование ЭКГ (разница между максимальной и минимальной ЧСС в течение суток меньше либо равно 14 уд/мин)
- запись ЭКГ при пробе Вальсальвы (отношение максимального RR к миниальному меньше либо равно 1,2)
гастроинтестинальная форма (энтеропатия)
обязательный метод – диагностируется по клинике чередования поносов и запоров, гастропареза, дискинезии желчевыводящих путей
дополнительный метод (при возможности) – гастроэнтерологическое обследование
урогенитальная форма
обязательный метод – диагностируется по отсутствию позывов к мочеиспусканию, наличие эректильной дисфункции, ретроградная эякуляция
дополнительный метод (при возможности) – урологическое обследование
бессимптомная форма – диагносцируется по отсутствию клинических симптомов

Скрининг для выявления диабетической полинейропатии :
проводится всем больным сахарным диабетом 1 типа через 5 лет после выявления заболевания и всем пациентам с сахарным диабетом 2 типа при постановке диагноза, затем ежегодно
определение температурной, болевой, тактильной и вибрационной чувствительности, сухожильных рефлексов
тщательный осмотр нижних конечностей и стоп

Лечение ДП

!!! До настоящего времени не разработано метода лечения, который стал бы золотым стандартом терапии ДП.

первоочередная цель для предупреждения ДП – достижение нормогликемии

одновременно с этим при наличии функционально-органических изменений необходимо назначение препаратов, влияющих на звенья патогенеза ДП и на симптомы ДП.

Патогенетическая терапия включает :
мероприятия, направленные на достижение и поддержание стойкой компенсации СД
ингибиторы альдозоредуктазы - блокаторы полиолового пути метаболизма глюкозы
витамины группы В - бенфотиамин и цианокобаламин – ингибиторы гликолиза, блокирующие глюкотоксический эффект и формирование конечных продуктов гликозилирования
-липоевая кислота - активирует митохондриальные ферменты и окисление глюкозы, тормозит глюконеогенез
эссенциальные жирные кислоты - обладают антиоксидантным эффектом и снижают гиперлипидемию.

Симптоматическая терапия включает мероприятия, направленные на :
устранение болевого синдрома
устранение судорог в конечностях
профилактику и лечение язвенных дефектов стопы
коррекцию минеральной плотности костной ткани при развитии остеопороза
лечение сопутствующих инфекций и т.д.

Современные подходы в терапии ДП
В настоящее время на первый план в реализации направленной нейротропной терапии ДП, как и в нейрофармакологии в целом, выдвинуты два основных подхода:
применение комбинированных нейротропных средств, содержащих компоненты, влияющие на различные звенья патогенеза этого синдрома и взаимодополняющие друг друга в фармакодинамическом и клиническом плане
применение монопрепаратов комплексного политопного типа действия, обладающих разносторонними и важными с точки зрения фармакологии и клиники эффектами

Следует подчеркнуть, что такие подходы не только не противоречат, но и оптимально дополняют друг друга, позволяя в полной мере реализовать стратегию комплексной нейротропной фармакотерапии при ДП.

К основным преимуществам упомянутых комбинированных препаратов следует отнести :
возможность применения доказанных стандартных эффективных сочетаний биологически активных веществ в пределах одной лекарственной формы (упрощение процедуры выбора лечебного средства для практического врача)
сокращение вынужденной полипрагмазии при сохранении или повышении эффективности лечения
улучшение комплайенса (удобство применения для больного и врача)
повышение доступности лечения, зависящее от стоимости препаратов

(1) На сегодняшний день наиболее эффективными средствами в лечении ДП считаются препараты тиоктовой (-липоевой) кислоты .

Основные механизмы действия a -липоевой кислоты могут быть сведены к следующим :
Влияние на энергетический метаболизм , обмен глюкозы и липидов: участие в окислительном декарбоксилировании a -кетокислот (пирувата и a -кетоглютарата) с активацией цикла Кребса; усиление захвата и утилизации глюкозы клеткой, потребления кислорода; повышение основного обмена; нормализация глюконеогенеза и кетогенеза; торможение образования холестерина.
Цитопротективное действие : повышение антиоксидантной активности (прямое и опосредованное через системы витаминов С, Е и глютатионовую); стабилизация митохондриальных мембран.
Влияние на реактивность организма : стимуляция ретикулоэндотелиальной системы; иммунотропное действие (снижение Ил1 и фактора некроза опухоли); противовоспалительная и обезболивающая активность (связанная с антиоксидантным действием).
Нейротропные эффекты : стимуляция роста аксонов; положительное влияние на аксональный транспорт; уменьшение вредного влияния на нервные клетки свободных радикалов; нормализация аномального поступления глюкозы к нерву; предупреждение и уменьшение повреждения нервов при экспериментальном диабете.
Гепатопротективное действие : накопление гликогена в печени; повышение активности ряда ферментов, оптимизация функции печени.
Дезинтоксикационное действие (ФОС, свинец, мышьяк, ртуть, сулема, цианиды, фенотиазиды и др.)

Препараты альфа-липоевой кислоты выпускаются как в инфузионной , так и в таблетированной форме (тиоктацид, берлитион, эспалипон, тиогамма и др.).

!!! Стандартный курс лечения начинают с инфузионного введения препарата в дозе 600 мг в сутки внутривенно капельно на 150,0 мл 0,9% раствора NaCl в течение 3 нед. (с перерывами в выходные дни) с последующим пероральным приемом препарата в течение 2-3 мес по 600 мг/сут. Учитывая фармакокинетические особенности всасывания таблетированных форм альфа-липоевой кислоты в кишечнике, прием таблеток рекомендуется осуществлять не менее чем за 30 мин до приема пищи.

Такде предложена альтернативная схема лечения ДП, включающая начальную терапию по 600 мг альфа-липоевой кислоты 3 раза в день в течение 3 недель (1800 мг/сут) и поддерживающую терапию по 600 мг 1 раз в день утром натощак на протяжении 2–3 месяцев

В настоящее время разработана особая форма - тиоктацид БВ , отличающаяся от стандартной добавлением вспомогательных компонентов к ядру таблетки и изменением пленочного покрытия, что обеспечило оптимизацию фармакокинетики препарата, улучшенную биодоступность и снижение коэффициента вариабельности уровня тиоктовой кислоты в плазме крови.

(2) Нейротропные витамины , в частности витамин В1 (тиамин), являются коферментами в различных биохимических процессах, улучшают энергетическое обеспечение нервной клетки, препятствуют образованию конечных продуктов гликирования белков.

(3) Свою эффективность в лечении ДП доказали препараты, содержащие бенфотиамин .

Бенфотиамин является липофильным дериватом витамина В1, непосредственно влияющим на обмен веществ в нервной клетке. Если проникновение обычного (водорастворимого) тиамина через клеточные мембраны в значительной мере ограничено, то биодоступность бенфотиамина составляет 100%. Он проникает внутрь нервных клеток пропорционально принятой дозе, достигая высокой внутриклеточной концентрации. Образующийся из бенфотиамина внутри клеток биологически активный тиамин метаболизируется и таким образом становится коферментом. Способность бенфотиамина стимулировать транскетолазу в десять раз выше, чем у водорастворимых соединений тиамина, и составляет 250%.

Бенфотиамин блокирует четыре пути повреждения клеток-мишеней при СД (что является преимуществом бенфотиамина по сравнению с другими средствами патогенетической терапии СД - ингибиторами альдозоредуктазы, ингибиторами протеинкиназы С, блокаторами рецепторов к конечным продуктам избыточного гликирования, влияющими только на один из путей альтернативного метаболизма глюкозы):
полиоловый путь
гликозаминовый путь
активацию протеинкиназы С
образование продуктов неэнзиматического гликирования

При болевой форме ДП лечение начинают с курса 10-15 ежедневных инъекций комбинации нейротропных витаминов, содержащей по 100 мг витаминов В1, В6 и 1000 мкг витамина В12, и лидокаина глубоко внутримышечно (Мильгамма , Комбилипен ).

Мильгамма/Комбилипен – при выраженных проявлениях по 2 мл ежедневно 5-7 дней, затем по 2 мл 2-3 раза в неделю в течение 2-х недель, в легких случаях по 2 мл 7-10 дней с частотой 2-3 раза в неделю. В дальнейшем переходят на пероральный прием бенфотиамина (Мильгамма , Бенфолипен )- таблетки принимают после еды, не разжевывая и запивая небольшим количеством жидкости по 1 таблетке 1-3 раза в сутки. Продолжительность курса зависит от тяжести клиничесих проявлений ДН.

При выраженном болевом синдроме (нейропатическая боль), сопровождающем проявления ДП, необходимо эффективное средство для его купирования.

До настоящего времени наиболее часто пациентам с упорными выраженными нейропатическими болями при ДП назначали трициклические антидепрессанты. Как правило и по настоящий момент применяют амитриптилин рекомендуя начинать терапию с малых доз (25 мг) с постепенным увеличением дозы до 150 мг в сутки.

Однако прием этих препаратов сопровождается большим количеством холинергических побочных эффектов: сухостью во рту, повышением внутриглазного давления, задержкой мочи, запорами, сердечными аритмиями и др., что ограничивает возможность их использования.

(4) В связи с этим появление среди анальгетиков новых препаратов – антиконвульсантов II поколения (габапентин , прегабалин ) стало новым этапом в лечении нейропатической боли.

(4.1) Габапентин относится к классу противосудорожных лекарственных средств и по своей структуре сходен с -аминомасляной кислотой, которая выполняет нейротрансмиттерную функцию и участвует в модуляции боли. Габапентин взаимодействует с механизмами транспорта -аминокислот и с высокой специфичностью связывается с субъединицей -2 потенциалзависимых кальциевых каналов. Антигипералгические свойства препарата модулируются механизмами спинного мозга. Симптоматическая терапия габапентином сопровождается повышением качества жизни больных СД с ДП.

При назначении габапентина следует начинать лечение с дозы 300 мг на ночь с постепенным увеличением дозы. Большинство пациентов нуждается в назначении препарата в дозе 1,8 г в сутки за 3 приема. Следует проводить мониторинг в плане развития побочных эффектов, обусловленных прежде всего центральным механизмом действия препарата (сонливость и другие).

(4.2) Кроме габапентина в эту группу входит более новый препарат - прегабалин (Lyrica ), который обеспечивает равноценный обезболивающий эффект (до 50%) при использовании значительно более низких доз (150-600 мг/сут) в течение первой недели лечения. Одновременно прегабалин способствует улучшению сна и хорошо переносится. Стартовая доза прегабалина - по 75 мг 2 раза в день – постепенно повышается до 600 мг в сутки. После 7-дневного приема и достижения анальгетического эффекта дозу лекарственного препарата рекомендуется снизить.

(5) Антиконвульсанты (карбамазепин по 100 мг 2 раза в день (до 400 мг 3 раза в день), фенитоин (по 1 табл. 2-3 раза в сутки) также снижают болевые ощущения при ДП.

(6) Разработан новый антиконвульсант для лечения диабетической нейропатии - лакозамид , который обеспечивает селективную медленную инактивацию калиевых каналов, что выгодно отличает его от других антиконвульсантов, способных воздействовать на различные типы рецепторов и модулировать ответ медиатора коллапсина (CRMP-2). Лакозамид в дозе 200-600 мг/сут снижает болевой синдром при ДН.

(7) Имеются данные об эффективности при ДП антиаритмических средств (лидокаина и мексилетина ). Механизм действия основан на стабилизации мембран нейронов за счет блокады натриевых каналов.

Лидокаин в виде медленных внутривенных инфузий (30 мин) в дозе 5 мг/кг эффективно уменьшает боль при ДН.

Антиноцицептивный эффект пероральной формы мексилетина в дозе 450-600 мг/сут был доказан в ряде двойных слепых плацебо-контролируемых исследований. По шкале общей оценки боли улучшение оказалось незначительным, но отмечено достоверное уменьшение стреляющих, жгучих болей, покалывания и чувства жара. Побочные эффекты при лечении антиаритмическими средствами менее выражены по сравнению с антиконвульсантами.

(8) Некоторые авторы рекомендуют использовать в комплексной терапии ДП местнораздражающие средства (финалгон , апизатрон , випросал , капсикам и др.), особенно при лечении жгучих поверхностных и колющих болей. Идним из механизмов действия этих препаратов является истощение болевых медиаторов и др. веществ учавствующих ввозникновении и поддержании боли.

(9) Альтернативой в достижении анальгетического эффекта является использование неопиоидных анальгетиков центрального действия , которые избирательно влияют на уровне чувствительных нейронов задних рогов спинного мозга (соанальгетики). Механизм действия препаратов этой группы основан на непрямом антагонизме к NMDA-рецепторам и агонизме по отношению к GABA-эргическим рецепторам при отсутствии влияния на рецепторы серотонина, допамина, опиатов, центральные мускаринергические и никотинергические, а также бензодиазепиновые рецепторы. В результате происходит селективная активация нейрональных калиевых каналов и обеспечивается анальгетический эффект. При этом одновременно оказывается миорелаксирующее действие, что принципиально важно при болевых формах ДН.

Представителем этой группы препаратов является флупиртин (катадолон ), который обладает доказанным анальгетическим эффектом при болевых синдромах различной этиологии (радикулоневриты, вертеброгенные дорсопатии, постоперационный болевой синдром, онкологические заболевания, заболевания опорно-двигательного аппарата, в том числе остеопороз, миофасциальные синдромы и др.). Назначать катадолон следует по 100-200 мг 3-4 раза в день (суточная доза 600 мг).

(10) Ингибиторы альдозоредуктазы

Первые клинические исследования по оценке эффективности этой группы препаратов стали проводиться 25 лет назад. Однако на сегодняшний день единственный из этой группы препарат “Эпалрестат” разрешен для клинического применения только в Японии. Большинство клинических испытаний по ряду причин не подтвердили значимого эффекта в отношении улучшения или профилактики развития диабетической нейропатии. Многие из предложенных субстанций обладали высокой гепатотоксичностью, что ограничивало их длительное применение в клинической практике.

(11) В структуре метаболической патогенетической терапии также целесообразно применение актовегина . Он обладает антигипоксической активностью и инсулиноподобным эффектом, улучшает микроциркуляцию. Обычно актовегин назначается по 400 мг (10 мл) в/в струйно или в/в капельно 10–14 дней, далее по 1 табл. 3 раза в день 3 нед. Актовегин - высокоактивный стимулятор утилизации кислорода и глюкозы в условиях ишемии и гипоксии, увеличивающий транспорт и накопление глюкозы в клетках, что улучшает аэробный синтез макроэргических соединений и повышает энергетические ресурсы нейронов, препятствуя их гибели.

Его эффективность в лечении диабетической нейропатии была подтверждена в ряде двойных слепых плацебоконтролируемых исследований.

(12) При сопутствующей тяжелой диабетической автономной нейропатии наряду с оптимизацией уровня гликемии и назначением препаратов патогенетического действия применяется и симптоматическая терапия: например, при тахикардии покоя назначают селективные -блокаторы (метопролол, бисопролол, небиволол), блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) или препараты магния (кормагнезин, магнерот).

(13) При ортостатической гипотензии показаны обильное питье, контрастный душ, эластичные чулки, отказ от физических нагрузок, отмена гипотензивных лекарственных средств, сон на кровати с приподнятым головным краем, некоторое увеличение приема пищевой соли. С кровати и стула пациенту необходимо вставать медленно. При безуспешности таких мероприятий объем плазмы крови может быть повышен путем назначения салина или флюдрокортизона . В том случае, если ортостатическая гипотензия развивается на фоне АГ, возможно назначение -блокаторов , обладающих внутренней симпатомиметической активностью (пиндолол , окспренолол ). Недавно для ослабления проявлений ортостатической гипотензии был рекомендован агонист -рецепторов мидодрин .

(14) Возможно применение центральных миорелаксантов, однако доказательной базы относительно их более высокой эффективности при ДП нет.

Центральные миорелаксанты - гетерогенная группа, включающая :
тизанидин (агонист альфа-2-адренорецепторов)
баклофен (антагонист GABAB-рецепторов)
диазепам (агонист GABAA-рецепторов)
мемантин (ингибитор NMDA-зависимых каналов)
толперизон (блокатор Na-каналов и стабилизатор мембран)

С позиций формирования боли и сохранения качества жизни при спастическом синдроме имеет значение уменьшение степени выраженности спазма, улучшение кровообращения в мышце и, наконец, отсутствие мышечной слабости после приема лекарственного средства.

Препаратами выбора являются тиназидина гидрохлорид (сирдалуд , назначается по 2-4 мг 3 раза в сутки (не более 36 мг/сут) и толперизона гидрохлорид (мидокалм , назначается толперизон по 50 (150) мг 3 раза в сутки или внутримышечно 100 мг 2 раза в сутки).

При мышечных судорогах в ногах могут быть назначены препараты магния , в том числе в комбинации с витамином В6 (пиридоксин) . Дефицит магния сопровождается нарушением мышечной релаксации, уменьшением резервного пула калия и относительной гипокальциемией, что в конечном итоге приводит к возникновению мышечных судорог в отдельных мышцах или группах мышц.

Препараты магния – магне В6 , магвит , магнерот - назначают при сердечно-сосудистой патологии (инфаркте миокарда, недостаточности кровообращения, аритмиях, спазмах сосудов), а ДП часто развивается у пациентов с исходной кардиальной патологией.

(15) Токсин ботулизма В недавнем пилотном двойном слепом перекрестном исследовании показана эффективность токсина ботулизма типа А в лечении боли у 18 больных с ДП. Боли уменьшались достоверно, начиная с первой недели после инъекции на протяжении 12 недель наблюдения. У 44% больных снижение боли по визуально-аналоговой шкале (ВАШ) было более чем на 3 балла. Также наблюдалось улучшение сна, начиная с 4 недели после инъекции. Антиболевой эффект токсина ботулизма связывают со способностью препарата тормозить афферентную ноцицептивную активность в периферических сенсорных нервных волокнах.

(16) Глицерил тринитрат Глицерил тринитрат, традиционно используемый как вазодилятатор при стенокардии, существенно облегчает боль, связанную с диабетической невропатией. Это показано
в двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании, где оценивали эффективность применения спрея с глицерил тринитратом у 48 пациентов с болевой диабетической невропатией. Двадцать четыре пациента в исследуемой группе применяли местно спрей с глицерил тринитратом на ногах во время сна в течение четырех недель, в то время как другие 24 использовали спрей, содержащий плацебо. Глицерил тринитрат хорошо переносился, и только один пациент был исключен из исследования вследствие неблагоприятных побочных эффектов. Положительный эффект исследователи связывают с вазодилятацией, происходящей благодаря оксиду азота, производной глицерил тринитрата. Хорошие результаты были получены при применении этого спрея в сочетании с вальпроевой кислотой.

(17) Немедикаментозные методы включают использование гимнастики для ног, массажа и различных физиотерапевтических методов (магнитотерапия, чрескожная электронейростимуляция, акупунктура и др .), но их эффективность не доказана в многоцентровых рандомизированных исследованиях.

Эффективность физиотерапевтических воздействий, подтвержденная в малых группах и при коротком периоде наблюдения, позволяет рекомендовать их для включения в комплексную терапию ДП. В то же время необходимо проявлять осторожность в выборе физиотерапевтических средств лечения, так как нарушения чувствительности и вегетативные расстройства при ДП предрасполагают к образованию ожогов и язв.

Сахарный диабет, длящийся более 15 лет, вызывает разрушение многих внутренних органов и приводит к дефициту кислорода в периферическом отделе нервной системы. Диабетическая полинейропатия диагностируется у 50% диабетиков.

Заболевание поражает в равной степени больных с 1-м и 2-м типом. Повреждение нервных тканей способно вызвать серьёзные осложнения, которые включают деформацию ступни и летальный исход.

Этиология и причины заболевания

Сахарный диабет – расстройство эндокринного характера, сопровождаемое повышенной концентрацией сахара в кровяном русле. 150 миллионов людей в мире болеют диабетом. Если больной будет контролировать концентрацию глюкозы, не допуская подъёма выше значения 8 ммоль/л, то риск развития полинейропатии (нейропатии) будет минимальным.

Чтобы осознать, что такое диабетическая полинейропатия (ДПН), нужно понять, что увеличение сахара в крови ведёт к разрушению сосудистых стенок. Из-за этого нервные ткани не дополучают требуемого объёма кислорода, нарушается кровоснабжение и метаболизм. Постепенно развивается ишемия, блокируется передача импульсов.

Периферическая нервная система делится на вегетативную и соматическую. Задача соматической – контроль функционирования туловища. Вегетативная система регулирует функции внутренних органов. Диабетическая нейропатия нарушает работу обеих систем. Патология (код МКБ 10: G63.2) относится к одному из опаснейших состояний.

Обратите внимание! Болезнь может проявиться по прошествии нескольких лет с момента диагностирования диабета.

Доминирующая причина диабетической полинейропатии нижних конечностей – повышенная концентрация сахара и продолжительный недостаток инсулина. Ухудшение метаболизма на клеточном уровне оказывает губительное воздействие на периферические нервные участки.

Другими факторами, влияющими на развитие патологии, выступают:

Заболевание появляется, когда сахар в крови максимально повышается. Сахарный диабет провоцирует сбои в обменных процессах, что и является причиной нарушений в периферическом отделе нервной системы. Мозг начинает испытывать недостаток кислорода, дефицит которого приводит к ухудшению кровоснабжения и повреждению нервных тканей. Происходят резкие болезненные приступы, больные отмечают слабость мышц, онемение конечностей.

Симптоматика

Нейропатия при диабете проявляется в несколько этапов: субклинический и клинический. На первом этапе человек чувствует себя полностью здоровым, жалобы отсутствуют. Но невропатолог выявляет ухудшение порога температурной и болевой восприимчивости, снижение ахилловой реакции.

На клиническом этапе признаки расстройства ярко проявляются. Нарушается функционирование многих нервов. Пациент утрачивает чувствительность. Происходит образование язвенных включений на нижних конечностях.

Изначально диабетическая полинейропатия выражается в онемении, болях и «мурашках» в конечностях. Болезненный синдром ощущается даже в состоянии покоя. Позже дискомфортные ощущения начинают беспокоить во время стрессовых ситуаций и ночью, нарастает жжение в ступнях. Человека мучает бессонница, беспокойство. Снижается порог болевой и температурной восприимчивости.

Среди других признаков выделяют слабость мышц и пальцев ног. Конечности приобретают красный оттенок, появляются тёмные пятна. Происходит деформация ногтевых пластин: ногти значительно утолщаются либо истончаются. Изменяется форма ступни: она увеличивается в поперечном направлении, формируется плоскостопие, деформируется голеностопный сустав.

По мере прогрессирования заболевания происходит омертвение некоторых участков ступни, что приводит к гангрене.

Изначально поражаются длинные мускулы, идущие к ступням и кистям. Стопы претерпевают губительное воздействие в первую очередь. Вследствие повреждения толстых нервных окончаний кожа становится гиперчувствительной. Диагностируется аллодиния – состояние, при котором больной ощущает острую боль от прикосновения.

Пальцы утрачивают чувствительную восприимчивость. После повреждения малых нервных тканей пропадает температурная чувствительность, появляется жжение, покалывание. Наблюдается отёчность стоп, кожа на которых сохнет и шелушится. Активно образуются мозоли, трещины, язвы.

Постепенно угасают сухожильные реакции, развивается слабость мышечного аппарата, нарушается функционирование внутренних органов – диагностируется висцеральная полинейропатия. Болезнь сопровождается гипотензией, недержанием мочи, эректильной дисфункцией, проблемами с пищеварением.

При повреждении глазного нерва формируется катаракта и другие зрительные нарушения. Невыносимые боли проявляются в области печени, глотки. Онемение и одеревенение конечностей приобретает постоянный характер. На необратимость ситуации указывает походка больного: поскольку пациент не чувствует ног, он странно и неестественно ходит, как бы падая.

Постепенно атрофируются все мышцы. Это ведёт к изменению речевых умений. Диабетик начинает непонятно разговаривать, искажая верное произношение слов.

Классификация

Системы периферического отдела дали название видам диабетической полинейропатии. Соматический вид приводит к трофическим образованиям на нижних конечностях, вегетативный – к затруднённому мочеиспусканию, импотенции, необратимым сердечным приступам.

Исходя из локализации поражения, выделяют такие типы полинейропатий:

  • сенсорная, которая проявляется болезненным синдром в конечностях, утратой чувствительной восприимчивости;
  • моторная, сопровождающаяся трудностями с передвижением, дистрофией мускулатуры;
  • сенсомоторная, объединяющая особенности описанных типов.

Последний тип нейропатии может вызвать разрушение малоберцового нервного волокна. Это проявляется в отсутствии реакции на тепловое раздражение, диабетик не ощущает боли в некоторых участках ступни, голени. Больные не могут регулировать движения стоп, что провоцирует неестественную «петушиную» походку.

Диагностические методы

Для выявления полинейропатии при сахарном диабете необходимо провести комплексное обследование пациента. Врач собирает анамнез, опрашивает больного, оценивая функциональность органов и систем.

Чувствительная восприимчивость к вибрациям оценивают с помощью камертона, прислоняя прибор к разным участкам ступни. Невропатолог использует монофиламент для определения тактильной восприимчивости. Для этого требуется надавить на кожу, ожидая результаты. Исследование должно повторяться трижды.

Порог восприимчивости к температуре выявляется посредством двустороннего прибора, который состоит из пластмассы и метала. Врач поочерёдно прикладывает цилиндр к коже разными сторонами. При нейропатии больной не ощущает разницы между пластиком и металлом. Чувствительность к боли оценивается с помощью особой иглы либо зубчатого колеса.

Примечание! Важное диагностическое значение имеет определение коленного и ахиллова рефлекса.

Необходимо произвести забор крови для определения концентрации глюкозы. Также понадобится провести ультразвуковое сканирование, сделать электрокардиограмму и электромиографию. Последнее обследование выявляет скорость передачи импульсов между головным мозгом и мускулатурой.

Терапевтические мероприятия

Лечение диабетической полинейропатии нижних конечностей должно включать большой комплекс лечебных методов. Эффективность терапии зависит от правильности воздействия на все факторы, вызвавшие патологию. Чтобы вылечить поражённые периферические нервные волокна, необходимо руководствоваться такими правилами:

  • Регулировать количество сахара в кровяном русле. Больной должен поддерживать показатели на допустимом уровне, не допускать резких скачков значений.
  • Применять антиоксидантные медикаменты, которые снижают концентрацию свободных радикалов. Эти элементы наносят вред периферическому отделу нервной системы.
  • Использовать сосудистые и метаболические средства для восстановления поражённых волокон. Препараты не допускают разрушения новых нервов.
  • Применять медикаментозные средства обезболивающего характера.

Контроль концентрации сахара

Поскольку увеличенное содержание глюкозы – основная причина полинейропатии при диабете, то для остановки развития болезни требуется симптоматическое лечение . При диабете 1-го типа требуется применять инсулин, при 2-м типе – различные фармакологические препараты в форме таблеток.

Выбор дозировки таблетированного средства либо инсулина – непростая задача, так как необходимо добиться отсутствия резких скачков значений. Колебания показателей динамичны, это и влияет на различную дозировку медикаментов. Изменение величин зависит от рациона диабетика, стажа патологии, сопутствующих болезней.

Даже при нормальных величинах сахара не удаётся устранить признаки разрушения нервных тканей. Дегенеративные процессы приостанавливаются, но для избавления от болезненных симптомов требуется применять дополнительные медикаментозные средства.

Антиоксидантные препараты

Лечение нейропатии нижних конечностей при сахарном диабете требует приёма препаратов, основным компонентом которых выступает липоевая кислота. К наиболее эффективным медикаментам относятся Нейролипон, Тиогамма, Берлитион. Кислота характеризуется накопительным эффектом, происходит поглощение свободных радикалов, нормализация питания периферических участков.

Дозировка лекарственного средства не должна быть меньше 600 мг. На продолжительность терапевтического курса влияет выраженность признаков патологии. Обычно лечение длится около полугода.

Средства сосудистого и метаболического характера

Диабетическая полинейропатия требует восполнения недостатка витамина В1, В6, В12:

  • В1 увеличивает выработку ацетилхолина, который участвует в передаче нервных сигналов.
  • В6 синтезирует несколько элементов, необходимых для передачи импульсов, не позволяет накапливаться свободным радикалам.
  • В12 оказывает обезболивающее действие, содействует тканевому питанию, восстанавливает поражённые нервные оболочки.

Примечание! Для улучшения терапевтического эффекта рекомендуется принимать комбинацию этих витаминов, что представлено в Мильгамме, Витагамме, Нейробионе.

К одному из результативных метаболических препаратов относится Актовегин, который улучшает тканевое питание и регенерацию нервов. Среди сосудистых медикаментов выделяют Пентоксифиллин. Лекарство улучшает кровообращение, расширяет капилляры, способствуя повышению качества питания нервных клеток.

Обезболивание

Болевой синдром при сахарном диабете сложно устраняется, поскольку . Именно поэтому традиционные обезболивающие препараты бездейственны. Для снятия болезненности необходимо принимать антидепрессанты, опиоиды, антиконвульсанты, неопиоидные анальгетики. Выбор конкретного медикамента осуществляется лечащим врачом.

Сопутствующие методы лечения

Диабетическая полинейропатия нижних конечностей может быть устранена с помощью физиотерапевтических процедур. Наиболее эффективно применение магнитотерапии, электростимуляции, токов, электрофореза. Пациентам назначается массаж, лечебная физкультура, иглоукалывание.

Иногда для устранения мучительной боли прибегают к вживлению в спинной мозг особых имплантов, которые стимулируют его функционирование. Подобное вмешательство показано диабетикам, организм которых не воспринимает медикаментозную терапию.

Комплексное лечение нейропатии предполагает обращение к народным рецептам. К одному из распространённых относится компресс из глины. Необходимо смешать в равных пропорциях голубую глину с водой, приложить на поражённую поверхность и оставить до полного высыхания. Нужно проводить манипуляции на протяжении 14 дней. Такой компресс способствует регенерации нервных волокон, повышая восприимчивость рецепторов.

Для избавления от болезни можно приготовить лечебный отвар. Требуется смешать столовую ложку ромашки и крапивы, залить смесь 200 мл кипячёной воды. Затем нужно выдержать раствор на водяной бане на протяжении 15 минут. Рекомендуется употреблять отвар 3 раза в день в течение 2 месяцев.

Возможные осложнения

ДПН на последних стадиях развития приводит к парезам, ограничению подвижности. При повреждении черепно-мозговых участков атрофируются лицевые мышцы, нарушается зрение. Может развиться гангрена, ведущая к ампутации конечностей.

Совет! Не следует нарушать график приёма гипогликемических средств и режим питания. У таких диабетиков повышается риск развития необратимых последствий.

Кахексия – самое тяжёлое последствие болезни, которое сопровождается анорексией и разрушением внутренних органов. Патология имеет неблагоприятный прогноз выздоровления.

Меры профилактики

Чтобы снизить риск развития нейропатии при диабете, нужно:

  • регулярно контролировать концентрацию глюкозы в кровяном русле;
  • систематически определять артериальные показатели;
  • отказаться от курения, алкоголя, кофеина;
  • заниматься посильной физической активностью.

Основной профилактической мерой выступает прохождение ежегодного обследования нервной системы. Это поможет вовремя выявить имеющиеся заболевания и приступить к необходимому лечению.

Наличие сахарного диабета требует постоянного контроля за уровнем глюкозы в крови и регулярного наблюдения у врача. При развитии симптомов полинейропатии необходимо своевременно обратиться за медицинской помощью. Это поможет избежать серьёзных проблем со здоровьем.

Насколько полезной была статья?

Сохранить

As you found this post useful...

Follow us on social media!

We are sorry that this post was not useful for you!

Let us improve this post!

Диабетическая нейропатия – это заболевание нервной системы человека, являющееся осложнением сахарного диабета. Это заболевание прогрессирует постепенно. Долгое время человек может не подозревать о наличии у него этого заболевания, и не придавать значения начальным симптомам. Однако при развитии диабетической полинейропатии значительно снижается работоспособность, вплоть до полной ее утраты.

Данное заболевание оказывает воздействие, как на соматическую, так и вегетативную нервную систему. Сбой работы соматической нервной системы приводит к сильным болям в нижних конечностях и утраты их чувствительности. Это доставляет трудности при ходьбе и делает больного практически инвалидом. Автономная нейропатия способна привести к летальному исходу, например, из-за нарушения сердцебиения или дыхания.

Главной причиной развития диабетической нейропатии является повышенное содержания сахара в организме. Добиться улучшения в работе нервной системы, можно снизив уровень глюкозы в крови.

Характерные симптомы заболевания

Симптомы диабетической нейропатии делятся на два типа: активные и пассивные.

Активные симптомы:

  1. чувство жжения и покалывания в мышцах нижних конечностей. Иногда боль становиться настолько сильной, что напоминает «удары током»;
  2. судороги мышц;
  3. высокая чувствительность к боли.

Часто у больных нейропатией наблюдается трудности с передвижением, возникает чувство онемения или одеревенения конечностей.

Пассивные симптомы

  • диарея;
  • нарушения функций половой системы, как у женщин, так и у мужчин;
  • снижение упругости кожи лица;
  • снижение остроты зрения;
  • проблемы с мочеиспусканием;
  • частые головокружения;
  • трудности с глотанием и пережевыванием пищи;
  • нарушение речи.

Сенсомоторная нейропатия

Такой вид заболевания повреждает нервные волокна, которые подходят к конечностям. Особенно, сенсомоторная нейоропатия оказывает влияние на чувствительность нижних конечностей.

Симптомы проявляются в снижении способности пациента чувствовать сигналы от нижних конечностей. Он перестает чувствовать боль, температуру среды, давление и ее колебание. При полной или частичной потери чувствительности конечностей человек может поранить ногу или получить ожог и даже не заметить этого. Вследствие этого на коже ног образуются раны и язвы через которые возможно проникновение инфекций. Это может привести к загноениям или развитию гангрены, а при развитии заболевания - к ампутации конечности.

Подобные симптомы говорят о том, что диабетическая полинейропатия развивается и нужно немедленно обратиться к врачу и сдать соответствующие анализы. Даже если пациент не жалуется на боли в ногах, это не свидетельствует об отсутствии у него нейропатии. Необходимо ежедневно обследовать кожу нижних конечностей и стоп и промежутки между пальцами на наличие повреждений кожного покрова. Такое отношение будет помогать не допустить осложнений.

Нервы которые контролируют работу внутренних органов образуют автономную нервную систему. Диабетическая полинейропатия способна привести к сбою ее работы. Первыми признаками этого являются частые головокружения, особенно при смене положения тела и обмороки. Риск летального исхода в следствие нарушения ритма работы сердца увеличивается практически в 4 раза.

Также это заболевание влияет на работу желудочно-кишечного тракта. Пища из желудка двигается медленнее, что приводит к развитию гастропареза. При развитии гастропореза возникают трудности с контролем уровня глюкозы в крови, а также поддержанием ее уровня в норме.

Автономная нейропатия оказывает воздействие на мочевой пузырь. Основным симптомом является недержание мочи или неполное его опорожнение. Неполное опорожнение приводит к развитию инфекции в этом органе, которая спустя некоторое время поражает почки.

Причины возникновения заболевания

Основная причина возникновения полинейропатии у человека, это повышенный уровень сахара в крови. Причем диабет носит хронический характер. Содержание глюкозы в организме человека держится на высоком уровне уже на протяжении нескольких лет. Диабетическая нейропатия - это сопутствующее заболевание, вызванное сахарным диабетом.

Существует два основных механизма протекания заболевания. При первом глюкоза повреждает мелкие кровеносные сосуды и капилляры, которые поставляют питательные вещества к нервным окончаниям. В результате повреждения капилляров нервы начинают ощущать нехватку кислорода, уменьшаются или полностью пропадают нервные импульсы.

Во втором случае развития заболевания происходит процесс соединения глюкозы с белками. Этот процесс называется гликирование. Чем больше уровень глюкозы в крови, тем больше соединений с белком будет образовано. Такое соединение приводит к нарушению функции белков, в том числе и нервной системы.

Диагностика заболевания

Если диагностируется диабетическая полинейропатия, то прежде всего врач руководствуется жалобами больного. Если пациент с сахарным диабетом не имеет явных признаков нейропатии, это не значит, что он не имеет этого заболевания.

Для того чтобы определить заболевание специалисты используют ряд лабораторных исследований крови пациента, а также диагностику работы нервной системы. Наиболее достоверные методы определение работы нервной системы, это проведение электромиографии и количественного сенсорного тестирования.

Для больных диабетом, без симптомов нейропатии врач назначает обязательное обследование не реже одного раза в год. Если симптомы выражены и имеют место жалобы пациента, то обследование назначается 1 раз в шесть месяцев. Своевременная диагностика заболевания позволяет выявить его на ранней стадии и избежать в дальнейшем осложнений.

Лечение диабетической полинейропатии

Лечение нейропатии направлено на снижение уровня сахара в крови и поддержании . При нормализации сахара заметно улучшиться состояние больного и со временем вернется чувствительность конечностей. Однако следует учесть, чем позже начато лечение, тем труднее вернуть чувствительность, ведь нервные окончания не восстанавливаются.

При лечении необходимо придерживаться строгой диеты, забыть о сладком, мучном, алкоголе и курении. Также нужно избегать травм и порезов, особенно нижних конечностей. Обувь в таких случаях должна быть максимально удобной, даже микротравмы должны быть обработаны антибактериальным средством, все это диабетическая полинейропатия требует неукоснительно выполнять.

Кожу ног необходимо ежедневно смазывать питательным кремом для того, чтобы избежать трещин и шелушения кожи. Строго выполняя все рекомендации врача есть шанс возвратиться к полноценной жизни.

Сахарный диабет – болезнь, которая не лечится, кроме того, это болезнь при которой возможно возникновение большого количества разнообразных осложнений. К острым осложнениям сахарного диабета относят гипогликемическую и гипергликемическую кому. Существуют также хронические осложнения, к ним относятся такие заболевания, как диабетическая полинейропатия, ретинопатия, нефропатия, хайропатия, некроз, липодистрофия, липоидный некроз, диабетический некроз. Сюда же можно отнести синдромы Сомоджи, Мориака и Нобекура.

Что такое диабетическая полинейропатия

Диабетической полинейропатией называют поражение нервной системы при сахарном диабете. Выделяют полинейропатию, мононейропатию, автономную полинейропатию, автономную нейропатию и амиотрофию.

Обычно данное заболевание возникает только через 10-20 лет с начала сахарного диабета у человека. Однако бывают особенные случаи, когда диабетическая полинейропатия является в своем роде первым симптомом сахарного диабета. Осложнение характерно как для больных первым типом сахарного диабета, так и для больных вторым типом, при этом данный синдром обнаруживается почти у 50 процентов больных. При довольно большом сроке заболевания, а также при частых скачках глюкозы в крови в организме происходит масса нарушений, которые затрагивают многие системы, включая и нервную.

В силу того, что нервные волокна питают наиболее мелкие кровеносные сосуды, а из-за воздействия сахаров случается нарушение их питания они приходят в состояние кислородного голодания. Именно так и возникают первичные симптомы болезни. Также, известно, что при таком заболевании, как сахарный диабет всасывание и переработка питательных веществ нарушаются, а для того, чтобы нервы хорошо работали - требуются витамины, микроэлементы. Так, нервные ткани не получают достаточного питания и подвергаются развитию болезни. Помимо того, с течением сахарного диабета подобные проблемы только накапливаются и со временем получают некорректируемый исход, когда даже самое эффективное лечение не даст результатов.

Причины и симптомы заболевания

В целом, причин и факторов возникновения диабетической полинейропатии при сахарном диабете довольно много. Основным фактором, конечно же, служит возраст, наличие вредных привычек (курение), значительная цифра лишних килограммов. Однако особенную роль играют и длительность заболевания сахарным диабетом, бесконтрольная гипергликемия и гиперлипидемия.

Основные симптомы диабетической полинейропатии довольно легко спутать с другими заболеваниями. Зачастую болезнь проявляется общей слабостью, расстройством желудка, сильные боли, иногда слабость и жжение в мышцах, судороги, нарушения речи и даже нарушение мужской половой функции. Основные симптомы также включают периодическое онемение конечностей, а также чувство пощипывания. Таким образом, обнаружив у себя эти симптомы больной немедленно должен обратиться к врачу, который назначит верное лечение.

Стадии развития болезни

Дистальная полинейропатия развивается и прогрессирует на основе стадий, описанных ниже.

Субклиническая стадия

На данной стадии человек абсолютно не чувствует симптомов заболевания. В этот период окончательный диагноз и такое нужное лечение может быть установлено лишь врачом-специалистом и в лабораторных условиях.

Клиническая стадия

Такую стадию делят еще на две группы: острую и хроническую. Острая форма полинейропатии может возникнуть при безответственном отношении человека к своей болезни. К примеру, из-за серьезных систематических нарушений прописанной диеты, из-за отсутствия контроля над уровнем сахара в крови и за массой тела при избыточном весе и перегрузке нижних конечностей. На данной стадии уже проявляется довольно острая боль, а также возникают небольшие расстройства чувствительности. Хроническую форму можно охарактеризовать приступами острой боли, однако ее особенность заключается в том, что самочувствие ухудшается именно в ночное время. Также диабетическая полинейропатия в хронической форме, возможно, даст частичное отсутствие рефлексов.

Затем может проявиться амиотрофия, однако стоит отметить, что она характерна для людей пожилого возраста, больных сахарным диабетом второго типа и при условиях недостаточной или неправильной терапии. Амиотрофия обычно проявляет себя слабостью в мышцах, приступами острой боли в зоне нижних конечностей, которая усиливается в ночное время, а также частичной либо полной потерей рефлексов и чувствительности в целом. Боли нижних конечностей настолько сильные, что их вряд ли спутаешь с другими болезнями. Также, возможны боли не только нижних конечностей, но и мышц рук. В таком случае необходимо незамедлительное лечение.

Иногда на данном этапе также проявляется безболезненная дистальная диабетическая полинейропатия, при этом рефлексы и чувствительность также частично или же полностью утрачиваются. Лечение необходимо как можно скорее.

Поздняя стадия

Тяжелые осложнения полинейропатии, которые приводят к нарушениям трудоспособности. К поздней стадии диабетической полинейропатии относят проявившиеся язвы, а также нетравматические ампутации. На данной стадии лечение будет не слишком эффективным.

Диагностика и лечение болезни

Болезнь может диагностировать специалист, узнав симптомы и услышав конкретные жалобы от больного. Во многих современных клиниках возможна диагностика не только стандартными способами, например проверкой коленных, ахилловых рефлексов, но и диагностика с помощью сенсорного тестирования. Специальная современная компьютерная система дает возможность исследовать функциональность толстых, а также тонких нервных волокон благодаря определению порогов чувствительности и назначить верное лечение. Подобный метод уникален тем, что учитываются все индивидуальные особенности больного сахарным диабетом. Под индивидуальными особенностями тут подразумеваются пол пациента, возраст, вес, состояние нижних конечностей, а также другие особенности, которые имеют прямое влияние на развитие диабетической полинейропатии.

Что касается лечения, в наше время используются специальные лекарства, оказывающие прямое влияние непосредственно на причины появления болезни. Чтобы остановить прогрессирование диабетической полинейропатии прежде всего требуется как можно скорее привести в норму уровень сахара. Все остальное лечение в дальнейшем также будет ориентировано на борьбу с причинами возникновения заболевания, а не на симптомы.

ДПН страдает от 40 до 100% больных сахарным диабетом, при этом в 50% случаев она проявляется болью в стопе.
Причиной диабетической полинейропатии я вляется токсическое действие высокого уровня сахара крови.

Клинические проявления диабетической полинейропатии имеют самый разнообразный характер. Основной жалобой пациента является боль, которая связана с поражением нервных волокон, относится к категории нейропатической и плохо снимается обычными анальгетиками. Боль чаще всего начинается с подошвы и в последующем распространяется выше по стопе и голени.

Транзиторная гипергликемическая полинейропатия . Парестезии, жгучие боли в дистальных отделах нижних конечностей появляются при резком повышении уровня сахара крови и исчезают при его нормализации.

Хроническая дистальная симметричная сенсомоторная ПНП наиболее распространенный вариант, часто протекает бессимптомно, и может быть первым проявлением болезни. Пациент впервые обращается к неврологу с жалобами на боли или онемение в стопах, а при обследовании выявляется запущенный сахарный диабет. В клинической практике диагноз сахарного диабета 2 типа в половине случаев устанавливается через 5-7 лет после дебюта заболевания, когда 20-30% пациентов уже имеют клинические проявления диабетической полинейропатии.

Различают три стадии развития диабетической полинейропатии:

  • Для первой стадии характерны периодические парестезии в стопах. У некоторых больных снижаются ахилловы рефлексы.
  • Во вторую стадию у большинства пациентов появляются боли в стопах, жжение, покалывание, онемение в дистальных отделах нижних конечностей, мурашки и жжение в подошвах. Нарушается болевая чувствительность, позже присоединяются расстройства глубокой чувствительности. Исчезают коленные и ахилловы рефлексы.
  • Для третьей стадии характерны осложнения в виде диабетической стопы, трофических язв и в запущенных случаях гангрены.
Особенностью полинейропатии является жгучая боль в стопах, усиливающаяся по ночам. «Ноги горят, как в кипятке», при этом у человека появляется реальное желание остудить ноги, опустив их в холодную воду.

Симптомы диабетической полинейропатии:
  • Боли в стопах;
  • Онемение стоп;
  • Жжение в стопах;
  • Мурашки в подошвах.
  • Судороги икроножных мышц.
При объективном обследовании выявляется симметричное нарушение болевой, температурной и вибрационной чувствительности на нижних конечностях по типу «носков» или «гольф». Снижены или полностью отсутствуют коленные и ахилловы рефлексы. Характерно изменение цвета кожных покровов стоп, их сухость, похолодание. Очень редко появляется слабость в разгибателях мышц стоп и пальцев и атрофия мышц стопы. Из-за снижения чувствительности больные часто не замечают микротравм ног, которые опасны развитием трофической язвы и гангрены.

Острая сенсорная (болезненная) полинейропатия характеризуется острой интенсивной жгучей болью в нижних конечностях. Боль усиливается по ночам, при прикосновении одежды, постельного белья, нарушая ночной сон. При ходьбе боль в ногах уменьшается. Двигательные нарушения отсутствуют.

Проксимальная моторная полиневропатия (полирадикулопатия, радикулоплексопатия) характеризуется поражением корешков, спинномозговых нервов или сплетений. Заболевание начинается с интенсивного болевого синдрома в конечности, через несколько дней присоединяются атрофия и слабость мышц. Нарушения чувствительности отсутствуют. Заболевание часто прячется под маской остеохондроза с корешковым синдромом, но симптоматика не укладывается в один корешок. После оперативного удаления грыжи диска течение нейропатии только ухудшается, поэтому нужно очень осторожно идти на операцию по поводу грыжи диска у больных сахарным диабетом.

При другой форме в проксимальных мышцах бедер или плечевого пояса симметрично в течение нескольких недель или месяцев нарастают слабость и атрофия. Нарушения чувствительности минимальны. Сухожильные рефлексы выпадают. У больных сахарным диабетом часто развиваются туннельные невропатии. Особенно часто встречается синдром запястного канала, невропатия локтевого или малоберцового нерва, неврит лицевого нерва, болезнь Рота, синдром тарзального канала, невралгия Мортона.

Гипогликемическая полиневропатия – дистальная сенсомоторная полиневропатия, вызванная повторяющимися эпизодами гипогликемии.

При вегетативной форме диабетической полинейропатии больные жалуются на постоянную монотонную тахикардию в покое и при нагрузке, низкое давление, аритмию, нарушения функции тазовых органов. Часто наблюдаются ортостатическая гипотензия, безболевая форма инфаркта миокарда, ночная диарея, импотенция.

Диагностика диабетической полинейропатии. При постановке диагноза уточняется диабетический анамнез.

  • При неврологическом осмотре исследуются все виды чувствительности, состояние мышц, сухожильные рефлексы.
  • Определяется уровень глюкозы крови (в норме до 5,2 ммоль/л) и гликолизированного гемоглобина HBA1c (в норме до 7%).
  • Электронейромиография позволяет выявить диабетическую полинейропатию на ранних стадиях еще до появления клинических симптомах.
  • Для раннего самостоятельного обнаружения нейропатии применяется специальный пластырь нейро-индикатор.
Лечение диабетической полинейропатии. В первую очередь для устранения симптомов диабетической полинейропатии требуется нормализация уровня глюкозы крови и показателей гликолизированного гемоглобина. Необходимо избегать гипогликемии (резкого снижения уровня глюкозы крови), которая отрицательно влияет на состояние нервного волокна. Важную роль играют борьба с лишним весом, адекватные физические нагрузки, нормализация артериального давления и холестерина крови.

Дважды в год для профилактики и лечения диабетической полинейропатии рекомендуется проводить курсы лечения витаминами группы Б, препаратами альфа-липоевой (тиоктовой) кислоты, сосудистыми средствами и антиоксидантами.

При болевом синдроме показаны противовоспалительные препараты, иглорефлексотерапия. При жгучих болях в ногах назначается схема лечения нейропатической боли (антидепрессанты, противосудорожные препараты). В любом случае лечение должен проводить грамотный врач-невролог. Для лечения диабетической полинейропатии применяются также немедикаментозные методы: рефлексотерапия, грязелечение, физиолечение.

Для профилактики осложнений необходимо соблюдать правила по уходу за ногами:

  • Ежедневно мойте ноги теплой водой 30-35° с детским мылом, затем тщательно вытирайте ноги и особенно кожу между пальцами;
  • Смазывайте кожу ступней кремом для ног, не наносите крем между пальцами;
  • Не срезайте мозоли на ногах;
  • Не используйте грелки для согревания ног.
  • Покупайте удобную, широкую обувь. Подбирайте обувь во второй половине дня.
  • Ежедневно меняйте носки;
  • Не ходите босяком;
  • Регулярно подпиливайте ногти, не оставляя острых краев;
  • Ежедневно осматривайте свои ступни с помощью зеркала;
  • Обращайте внимание на ранки, мозоли, трещинки. При обнаружении повреждения кожи как можно раньше обращайтесь к врачу.