Если не помогает сильное обезболивающее. Не помогают обезболивающие: что делать. Консультативный кабинет и центр лечения боли

Некоторые врачи и фармацевты не знают об этом или могут преуменьшить запор как отдаленно возможный побочный эффект, или тот, который не вызывает такого дискомфорта, когда на самом деле это может быть мучительным. Принятие профилактического подхода особенно важно для пожилых людей, поскольку они более склонны к неподвижности и обезвоживанию, которые могут способствовать запорам.

Что такое зависимость?

Питье много воды - хорошая универсальная рекомендация, но многим больным больно бывает трудно. Какой смягчитель стула и слабительное для использования - это призыв к суждению. Поскольку цель состоит в том, чтобы держать кишечник мягким и заставить кишечник двигаться, рекомендуется смягчить смягчающее средство для стула, такое как докузат и слабительные, которые стимулируют кишечник, такой как бисакодил или сена. Если они не работают, может понадобиться «порошок», состоящий из гранул полиэтиленгликоля, лактулозы, молока магния или цитрата магния.

Наполнители, такие как псиллиум, на самом деле ухудшают состояние, когда запор вызывается опиоидами. Сообщения приходят от людей по всей стране, рассказывающих ему, насколько они больно. Мне звонят, говоря: У меня ужасная боль. В течение последних 20 лет Задина, исследователь Медицинской системы ветеранов Туланэ и Юго-Восточной Луизианской системы здравоохранения ветеранов, была на переднем крае битвы, чтобы победить древнего человека-противника: физическую боль. Но в последнее время его работа приобрела новую актуальность.

Исследователи десятилетиями пытались «отделить аддитивные свойства опиатов от обезболивающих свойств». Его преследование трудно, потому что те самые механизмы, которые делают эти таблетки хорошими при тусклой боли, - это те, которые слишком часто приводят к пагубной зависимости и злоупотреблению наркотиками. Как и их близкий химический кузен-героин, опиоиды по рецепту могут заставлять людей физически зависить от них.

Но Задина считает, что он близок к их развязыванию. Следующий шаг - проверить его у людей. Это всего лишь один из многочисленных усилий, направленных на то, чтобы положить конец долгосрочному ущербу, вызванному освобождением людей от агонии. По данным Национального института злоупотребления наркотиками, до 8 процентов пациентов назначают наркотические болеутоляющие средства для хронической боли. Вот почему пациенту было относительно сложно получать опиоиды, такие как кодеин, чтобы лечить боль, говорит Томас.

Но пока что маятник пока что пока что опиаты стали наркотиком по умолчанию, даже когда могут быть лучшие альтернативы. Последствия были разрушительными. Разработка любого лучшего болеутоляющего средства очень тяжела во многом потому, что боль принимает сложные пути в наших телах. Сигналы, поступающие в мозг и воспринимаемые как боль, иногда возникают из-за проблемы на периферии или поверхности наших тел, например, когда вы получаете разрез. В других случаях источник сигналов боли глубже: от повреждения наших нервов, что может случиться с действительно плохой раной или, скажем, с травмой спины.

И исследователи, такие как Клаув, теперь находят доказательства того, что большая боль возникает из-за третьего типа ситуации: пропуски в мозге. Однако наличие этих различных механизмов боли также означает, что существует несколько различных способов решить проблему опиоидов. Пока Задина и другие ученые пытаются удалить опасные свойства из опиоидов, другие новые болеутоляющие средства могут нацелиться на совершенно разные механизмы в организме.

Основной способ убить боль - это просто уменьшить сигналы, которые организм передает в мозг. Почти у всех наших тканей есть так называемые «ноцицептивные» нервные окончания, крошечные волокна, задача которых - собирать информацию и передавать ее в центральную нервную систему и в мозг для обработки. Эти волокна действуют как датчики боли. Некоторые нервные окончания реагируют на давление, что заставляет их посылать электрические импульсы спинному мозгу, чтобы мы действительно чувствовали боль. Другие виды нервных окончаний реагируют на изменения температуры, генерируя болевые сигналы, когда что-то становится слишком жарким или холодным.

Видео на тему

Когда мы выдерживаем травму, на сайт набираются воспалительные клетки и высвобождаются по меньшей мере десяток различных химических веществ, направленных на то, чтобы вызвать другие клетки, чтобы войти в них и бороться с патогенами, очистить от мусора и начать восстановление. Но эти воспалительные клетки также вызывают нервные окончания в месте повреждения, чтобы стрелять больше сигналов боли. В этом типе локализованной травмы, такой как вывихнутая лодыжка или скрученное колено, льда или противовоспалительных препаратов, таких как ибупрофен, может быть достаточно, чтобы подавить сигналы боли.

Но иногда - после тяжелой травмы, ампутации или повреждения диабетического нерва, например, нервных волокон или клеток, из которых они происходят, физически меняются. Глубоко внутри них некоторые гены могут включаться или выключаться. Это изменяет количество или тип активных клеточных машин, известных как натриевые каналы - белки, которые выходят из клеток и регулируют их способность генерировать электрические импульсы. Нервные клетки общаются друг с другом с помощью этих электрических импульсов, а внезапная активность дополнительных каналов натрия может привести к тому, что нерв начнет пускать пулеметные всплески «спонтанно, даже если нет угрожающих стимулов», объясняет Стивен Ваксман, профессор неврологии Йельского университета, который руководит Центром исследований нейробиологии и регенерации в больнице ветеранов в Коннектикуте.

Эти всплески оставляют людей в сильной боли. Существует девять видов натриевых каналов; ошеломляющее лекарство, которое вы получаете в офисе стоматолога, работает, притупляя все из них. Это не будет работать в качестве общего обезболивающего средства, потому что некоторые из этих каналов присутствуют в мозге и центральной нервной системе. Но Ваксман входит в кадровый состав исследователей, ищущих способы нацелиться только на один ключевой канал натрия. Он обнаружил ее важность, изучая людей, которые имеют редкую генетическую мутацию, которая мешает им делать этот конкретный канал.

Несмотря на то, что канал не встречается повсюду в человеческом теле, они, по сути, переживают жизнь, не испытывая боли. И наоборот, люди, рожденные с гиперактивной версией, чувствуют, что «лава вылилась в их тела», - говорит Ваксман. Теоретически, по крайней мере, у них не было бы серьезных побочных эффектов. Это возвращает нас к опиоидам.

Наши периферические нервы, где мы подбираем сигналы боли, возвращаемся к позвоночнику, где они соединяются с нервными клетками, которые переносят сообщения в центральную нервную систему и в нейроны в мозге, и в этот момент мы чувствуем боль. Они делают это путем связывания с тем, что известно как му-рецепторы на стыках, где встречаются нервные клетки. Это по существу переворачивает переключатель, который уменьшает способность этих ячеек срабатывать.

Поэтому, когда нервные волокна на периферии тела посылают сигналы боли до мозга для обработки, нейроны, которые обычно заставляют нас чувствовать эту боль, не реагируют. «Опиоиды не касаются источника боли; они только отвергают оценку боли в мозге», - говорит Льюис Нельсон, профессор экстренной медицины в Медицинской школе Нью-Йоркского университета, который сидел на панели, которая недавно рекомендовала опиоидные рекомендации для Центров по контролю заболеваний. «Небольшая доза опиоида просто изменяет ощущение от того, что является чем-то, что очень раздражает быть чем-то, о чем вы, похоже, не заботитесь».

Му рецепторы реагируют не только на болеутоляющие препараты, но и на «эндогенные опиоиды», естественные сигнальные агенты, продуцируемые нашими организмами, такие как эндорфины, которые высвобождаются во время физических нагрузок, вызывая так называемый «высокий бегун».

В отличие от эндогенных опиоидов, обезболивающие препараты часто активируют специализированные клетки центральной нервной системы, известные как глии. Но когда они активируются, они продуцируют воспалительные вещества, которые могут привести к тому, что организм регистрирует больше болевых сигналов. Многие исследователи, по сути, полагают, что увеличение активности глиальных клеток может быть причиной опасного нарастания толерантности, что делает опиоиды менее эффективными с течением времени, так что пациент нуждается в более высоких дозах, чтобы ощущать их последствия.

В конечном счете эти более высокие дозы могут вызвать смертельные респираторные проблемы. Все это можно было бы избежать, если бы Задина могла наконец разработать синтетический опиоид, более похожий на собственные вещества организма, которые попадают в рецепторы му, не активируя глиальные клетки. С тех пор он пытается совершенствовать синтетические версии.

Одной из этих версий был препарат, который испытуемая Задиной на крысах в исследовании сообщала об этой прошлой зиме в нейрофармакологии. Как и некоторые из его предыдущих соединений, эта версия оказалась такой же хорошей, как или, возможно, лучше, чем морфин, для облегчения боли животных, не вызывая худших побочных эффектов. Сейчас он ведет переговоры с несколькими инвесторами и биотехнологическими компаниями, заинтересованными в превращении его в пилюлю для людей. Как только он и его сотрудники поднимут деньги, чтобы начать свою собственную компанию или заключить сделку с партнером по лицензированию, они намерены получить разрешение на ранние стадии испытаний на людях. «Вы никогда не узнаете, пока не наделите его людьми», - говорит он.

Некоторые экспериментальные соединения Задины дали крысам такое же облегчение боли, как морфин. Препарат Задины по-прежнему будет активировать районы вознаграждения мозга, и это может породить умеренный максимум, который может предрасполагать некоторых к наркомании.

Но даже если его новый препарат преуспеет, ни он, ни новые болеутоляющие препараты на натриевых каналах, скорее всего, не будут лечить боль, которую мы до сих пор не были уверены, - боль, которая, похоже, вообще не реагирует на опиоиды. Штат Мичигана изучал эту боль в течение последних 20 лет. Из исследований по визуализации мозга он определил, что это вызвано пропуском в мозгу, а не проблемой на месте, где, по-видимому, возникает боль. Он утверждает, что это самая распространенная причина боли у молодых людей, страдающих от состояний, которые давно смешали врачей, включая фибромиалгию, определенные головные боли и синдром раздраженной толстой кишки.