Подагра

Как проявляется дисбактериоз в ротовой полости: лечение препаратами. Почему возникает дисбактериоз полости рта

Экология здоровья: Про важность микрофлоры кишечника мы с вами осведомлены. А вот про важность микрофлоры полости рта мы знаем намного меньше. Сегодня я расскажу про незубные влияния бактерий рта, как микрофлора полости рта влияет на головную боль, рак, запах изо рта и даже здоровье сердца и сосудов.

Про важность микрофлоры кишечника мы с вами осведомлены. А вот про важность микрофлоры полости рта мы знаем намного меньше. Сегодня я расскажу про незубные влияния бактерий рта, как микрофлора полости рта влияет на головную боль, рак, запах изо рта и даже здоровье сердца и сосудов.

А также расскажу, что еще кроме чистки зубов может помочь нашей микрофлоре рта и как нормализация питания способствует самоочищению ротовой полости, будет и про пробиотики для рта).

Микрофлора полости рта.

Многие условно-патогенные микроорганизмы из состава нормальной микрофлоры играют существенную роль в этиологии и патогенезе кариеса, заболеваний пародонта и слизистой оболочки рта. Микрофлора полости рта принимает участие в первичных процессах переваривания пищи, усвоения полезных веществ и синтезе витаминов.

Также она необходима для поддержания правильной работы иммунной системы, защиты организма от грибковых, вирусных и бактериальных инфекций. Немного информации про ее типичных обитателей (можно пропустить).

Согласно результатам исследования ученых Университета Буффало (штат Нью-Йорк), за 80-90% случаев неприятного запаха изо рта - халитоза - ответственны бактерии Solobacterium moorei, которые вырабатывают дурно пахнущие соединения и жирные кислоты, обитая на поверхности языка, а также Lactobacillus casei. Отметим еще бактерию Porphyromonas gingivalis - является причиной парадонтоза, а также "отвечает" за сопротивляемость организма антибиотикам.

В запущенных случаях вытесняет полезные бактерии и селится на их месте, вызывая болезни десен и в итоге выпадение зубов. Бактерия Treponema denticola в случае недостаточной гигиены полости рта может сильно навредить деснам, размножаясь в местах между поверхностью зуба и десны. Этой бактерии родственна Treponema pallidum, которая приводит к сифилису.

Согласно определителю бактерий Берджи (1997), на основании физиолого-биохимических свойств род Streptococcus подразделяется на 38 видов, примерно половина из этого количества относятся к нормальной микрофлоре полости рта. Наиболее типичные виды стрептококков ротовой полости: Str. mutans, Str. mitis, Str. sanguis и др. Причём, различные виды стрептококков занимают определенную нишу, например, Str. Mitior тропен к эпителию щёк, Str. salivarius - к сосочкам языка, Str. sangius и Str. mutans - к поверхности зубов.

Еще в 1970 году было установлено, что бактерия Streptococcus salivarius одной из первых колонизирует стерильный рот новорожденного. Происходит это во время прохождения ребенка через родовые пути. Спустя 34 года крупное исследование микрофлоры ЛОР-органов у школьников установило, что у детей НЕ болеющих ОРЗ на слизистых присутствует как раз этот самый штамм стрептококка, активно продуцирующий бактерицидный фактор (BLIS), ограничивающий размножение других бактерий.

А вот бактерия Streptococcus mutans, которая образует пленку на поверхности зубов и может разъедать зубную эмаль и дентин, что приводит к появлению кариеса, запущенные формы которого могут привести к боли, потере зуба, а иногда и к инфекциям десен.

Кроме ротовой полости вейллонеллы также населяют слизистую оболочку пищеварительного тракта. Патогенная роль вейллонелл в развитии заболеваний ротовой полости не доказана. Однако они могут быть причиной менингита, эндокардита, бактериемии. В ротовой полости вейллонеллы представлены видами Veillonella parvula и V. Alcalescens. А вот Бактерия Veillonella alcalescens обитает не только во рту, но и в дыхательном и пищеварительном тракте человека. Относится к агрессивным видам семейства Veillonella, вызывает инфекционные заболевания.

Считается, что некоторые виды коринебактерий могут быть причиной гнойного воспаления. Более сильно патогенные свойства выражены у Propionibacterium и Eubacterium - они вырабатывают ферменты, поражающие ткани макроорганизма, часто этих бактерий выделяют при пульпитах, периодонтитах и других заболеваниях.

Лактобактерии ферментируя углеводы с образованием молочной кислоты, понижают рН среды, и с одной стороны препятствуют развитию патогенной, гнилостной и газообразующей микрофлоры, но с другой стороны способствуют развитию кариеса. Большинство исследователей считают, что лактобактерии для человека непатогенны, однако в литературе иногда попадаются сообщения о том, что у ослабленных людей некоторые виды лактобактерий могут вызвать бактериемию, инфекционный эндокардит, перитонит, стоматит и некоторые другие патологии.

В связи с образованием большого количества молочной кислоты в процессе жизнедеятельности лактобактерий они задерживают рост (являются антагонистами) других микроорганизмов: стафилококков. кишечной, брюшнотифозных и дизентерийных палочек. Количество лактобактерий в полости рта при кариесе зубов значительно возрастает в зависимости от величины кариозных поражений. Для оценки «активности» кариозного процесса предложен «лактобациллентест» (определение количества лактобактерий).

Бифидобактерии сбраживают различные углеводы с образованием органических кислот, а также вырабатывают витамины группы В, и антимикробные вещества, подавляющие рост патогенных и условно патогенных микроорганизмов. Кроме того, они легко связываются с рецепторами эпителиальных клеток и образуют биоплёнку, тем самым препятствуя колонизации эпителия патогенными бактериями.

Дисбактериоз ротовой полости.

На 3 стадии вместо необходимых организму лактобактерий, появляется большое количество патогенных микроорганизмов. В период 4 стадии дрожжеподобные грибки активно размножаются.На двух последних стадиях развития заболевания возможно возникновение язв, воспалений и чрезмерного ороговения эпителия полости рта.

Исследования выявляют сниженный уровень лактобактерий, увеличенный объем патогенной микрофлоры и наличие патогенных микроорганизмов. Появление заед, инфекций во рту, воспалений языка, десен свидетельствует о декомпенсированном дисбактериозе. В следствие всего вышеперечисленного у больного возникают пародонтозы, стоматит, пародонтит.

Запустив эти болезни вы можете лишиться нескольких зубов. Также возможно развитие инфекционного поражения носоглотки. В таких ситуациях нормальная флора исчезает, а на её месте увеличивается условно-патогенная.

Галитоз: неприятный запах изо рта.

Галито́з - признак некоторых заболеваний органов пищеварения у человека и животных, сопровождающихся патологическим ростом числа анаэробных микроорганизмов в ротовой полости и неприятным запахом изо рта. Халитоз, зловонное дыхание, неприятный запах изо рта, озостомия, стоматодисодия, fetor oris, fetor ex ore.

Вообще термин галитоз был придуман для продвижения Листерина в качестве ополаскивателя рта в 1920 году. Галитоз не является заболеванием, это медицинский термин для обозначения несвежего дыхания. Как определить его? Можно спросить у окружающих или лизнуть запястье и через какое-то время понюхать это место.

Можно соскрести налет с языка ложкой или провести флоссом (специальной нитью) в межзубных промежутках и также оценить запах. Пожалуй, самый достоверный вариант - надеть одноразовую маску и подышать в нее в течение минуты. Запах под маской будет точно соответствовать тому, который чувствуют окружающие во время общения с вами.

Бывают психологические ньюансы с запахом изо рта, это псевдогалитоз: пациент жалуется на запах, окружающие отрицают его наличие; состояние улучшается при консультировании. Галитофобия - ощущение пациентом неприятного запаха сохраняется после успешного лечения, но не подтверждается при обследовании.

Основной и непосредственной причиной галитоза является дисбаланс микрофлоры полости рта. В норме в полости рта присутствует аэробная микрофлора, которая подавляет развитие анаэробной (кишечная палочка, Solobacterium moorei, некоторые стрептококки и ряд других грамотрицательных микроорганизмов).

Анаэробная микрофлора, питательной средой для которой является плотный белковый налёт на языке, зубах и внутренней поверхности щёк, вырабатывает летучие сернистые соединения: метилмеркаптан (острый запах фекалий, тухлой капусты), аллилмеркаптан (запах чеснока), пропилмеркаптан (острый неприятный запах), сероводород (запах тухлого яйца, фекалий), диметилсульфид (неприятно сладкий запах капусты, серы, бензина), диметилдисульфид (острый запах), карбондисульфид (слабый острый запах), и несернистые соединения: кадаверин (трупный запах и запах мочи), метиламин, индол, скатол (запах фекалий, нафталина), путресцин (запах гниющего мяса), триметиламин, диметиламин (рыбный, аммиачный запах), аммиак (резкий неприятный запах), а также изовалериановую кислоту (запах пота, прогорклого молока, испорченного сыра).

Некоторые из этих молекул, имеющие весьма характерные и неприятные запахи, вместе с током крови попадают в лёгкие и выводятся при выдохе. Неприятный запах изо рта, связанный с понижением секреции слюнных желёз во время сна (утренний галитоз) или при стрессе, также относят к физиологическому галитозу.

Есть сведения, что озостомия может возникнуть при приёме гормональных контрацептивов. Часто галитоз полиэтиологичен. При хроническом тонзиллите и синусите гнойное отделяемое из миндалин и полости носа стекает на спинку языка. В совокупности с заболеваниями пародонта и плохой гигиеной полости рта (в частности, языка) это приводит к возникновению неприятного запаха изо рта.

Микрофлора рта и болезни сердца.

Издавна известна cвязь общего состояния организма со здоровьем зубов. Сердечно-сосудистые заболевания чаще возникают у тех, у кого отмечены болезни полости рта. Учеными Каролинского института (Швеция) доказана прямая связь между количеством зубов и риском смерти от ишемической болезни сердца - он был в семь раз выше для тех, у кого оставалось всего 10 собственных зубов и меньше, чем у людей того же возраста и пола, имеющих 25 зубов и больше.

Согласно современным данным, постоянно персистирующая оральная микробиота может вызывать развитие атеросклероза двумя путями: прямым - бактерии через кровоток проникают в эндотелий сосудов, вызывая эндотелиальную дисфункцию, воспаление и атеросклероз, и/или опосредованным - через стимулирование продукции медиаторов с атерогенным и провоспалительным системными эффектами.

В систематическом обзоре L.L. Humphrey и соавторов (2008) показано, что заболевания периодонта являются источником хронического воспаления и выступают в качестве независимого фактора риска возникновения ишемической болезни сердца (ИБС). По этой причине во многих странах мира ведутся постоянные поиски общих этиологических и патогенетических факторов развития этих нарушений, что позволит повысить эффективность диагностических и терапевтических стратегий.

Большое количество пародонтопатогенной микрофлоры (Streptococcus mutans, Streptococcus sanguinis, A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis и T. denticola) выявлено в образцах аневризмы аорты и сердечного клапана. Однако остается до конца не выясненным, является ли наличие пародонтопатогенной микрофлоры при атеросклеротических повреждениях фактором, непосредственно инициирующим развитие атеросклероза, либо фактором, оказывающим опосредованное действие, усугубляющим патогенез заболевания.

Более того, некоторые виды бактерий могут проникать и персистировать внутри эндотелиальных клеток аорты in vitro. При этом, как показали исследования, P. gingivalis проявляет способность к внутриклеточному реплицированию внутри аутофагосомы. Свойство P. gingivalis, также как и других пародонтопатогенных бактерий, к внутриклеточному персистированию может инициировать развитие вторичной хронической инфекции, что, в свою очередь, ведет к дальнейшему усугублению атеросклероза.

Пародонтопатогенная микрофлора является ключевым источником локального и системного хронического воспаления, а также выступает в качестве независимого фактора риска ишемической болезни сердца (ИБС). Изучение наличия различных видов пародонтопатогенной микрофлоры в кровеносных сосудах при ИБС позволило прийти к выводу, что уровень выявления их ДНК достигает 100% в образцах тканей атеросклеротических бляшек коронарных артерий.

Мигрень и полость рта.

Ученые обнаружили связь между мигренью и бактериями, которые живут во рту. Как оказалось, мигрень может вызывать окись азота, которую они вырабатывают. Мигрень – это заболевание, самый характерный симптом которого – головная боль неясного происхождения. Ученые из Калифорнийского университета в Сан-Диего обратили внимание, что по статистике на мигрень жалуется 80% пациентов, которые принимали нитратсодержащие препараты для лечения сердечно-сосудистых заболеваний.

По мнению ученых, боли вызывают не сами нитраты, а оксид азота NO, в который нитраты превращаются в организме. Но, как пишут исследователи, нитраты сами в оксид азота не превратятся – наши клетки так не умеют. Зато это умеют делать бактерии, которые живут в нашей ротовой полости. Возможно, эти бактерии – наши симбионты и приносят пользу, положительно влияя на сердечно-сосудистую систему.

Анализ показал, что у тех испытуемых, кто страдает мигренью, во рту было больше бактерий, превращающих нитраты в оксид азота, чем у тех, кто на головные боли не жаловался. Разница не очень большая, около 20%, но, по мнению ученых, ею нельзя пренебречь. Исследователи считают, что необходимо продолжить исследования в этом направлении и выяснить роль бактерий, живущих во рту, в возникновении мигрени.

Рак и бактерии полости рта.

Микробы, как полагают ученые, достигают тканей толстой кишки через кровоток. Причина того, что фузобактерии предпочитают раковые опухоли, заключается в том, что белок Fap2, расположенный на поверхности первых, распознает углевод Gal-GalNac у вторых. А вот бактерия P. gingivalis может стать новым фактором риска для плоскоклеточного рака пищевода, а также может служить в качестве прогностического биомаркера для этого типа рака.

Бактерия Porphyromonas gingivalis инфицирует эпителий у больных плоскоклеточным раком пищевода, связана с прогрессией злокачественной опухоли и является, как минимум, биомаркером наличия этого заболевания. Поэтому исследователи рекомендуют людям, имеющим повышенный риск развития рака пищевода, или уже получивших этот диагноз, приложить усилия по уничтожению или сильному подавлению этой бактерии в полости рта и во всем организме.

Однако ученые пока не установили причину большого скопления бактерий в раковой опухоли. Либо, как считают одни исследователи, инфекция вызывает развитие злокачественной опухоли, либо, как думают другие ученые, злокачественная опухоль является благоприятной средой для существования и развития бактерии. В любом случае присутствие бактерии в опухоли, как было доказано статистическими данными, усугубляет прогноз заболевания.

Советы по нормализации микрофлоры полости рта.

Советы просты: не кормите плохую микрофлору и не убивайте хорошую. Плохая микрофлора возникает по двум причинам: вы ее кормите или вы уничтожаете хорошую микрофлору. Плохая микрофлора растет, если есть для нее питание – остатки пищи, особенно углеводы. Справится с этой проблемой нам помогут очистка полости рта и самоочищение ротовой полости.

Самоочищение ротовой полости – условие здоровой микрофлоры.

Под самоочищением понимают постоянную способность полости рта к очищению ее органов от детрита, остатков пищи, микрофлоры. Основную роль в самоочищении полости рта играют слюнные железы, обеспечивающие адекватные объем секреции, ток и качество слюны, необходимые для формирования пищевого комка, удобного для разжевывания и заглатывания. Для эффективного самоочищения важное значение имеют также движения нижней челюсти, языка, правильное строение зубочелюстной системы.

Самоочищение полости рта является естественным процессом освобождения от остатков пищи, детрита. Оно осуществляется с помощью акта глотания, движения губ, языка, щек, челюстей и тока слюны. Процесс самоочищения нужно рассматривать как важнейшую функцию органов полости рта͵ играющую важную роль в профилактике кариеса зубов и заболеваний краевого пародонта͵ так как с помощью его удаляется субстрат для развития условно патогенной флоры.

В результате этого на твердых и мягких тканях накапливаются клейкие остатки пищи, являющиеся хорошей питательной средой для постоянно адаптирующейся микрофлоры полости рта, которая активно участвует в образовании вторичных приобретенных структур.

Количество приемов пище (любого количества) оказывает важное влияние на самоочищение ротовой полости. В норме система самоочищения справляется лишь с 4, максимум с 5 приемами пищи. При их увеличении (включая фрукт или кефир) система самоочищения ротовой полости не работает адекватно. Поэтому 2-3 приема пищи с чистыми промежутками – это очень важное правило для здоровой микрофлоры ротовой полости.

Эти факторы также отрицательно влияют на процессы минерализации в полости рта, так как ее уровень зависит от омывания зубов слюной. Кроме того, ухудшение самоочищения полости рта приводит к снижению интенсивности процессов минерализации в полости рта и созданию благоприятных условий для развития в ней микрофлоры.

Антибактериальные факторы в полости рта представлены лизоцимом, лактопероксидазой и другими веществами белковой природы. Они обладают бактериологическим и бактериостатическим свойствами, благодаря которым и осуществляется их защитная функция. Источниками этих веществ служат слюнные железы и десневая жидкость.

Самостоятельное очищение ротовой полости.

Расширенная формула очистки выглядит следующим образом: чистка зубов + ежедневное использование нити + очистка языка вечером + прополоскать рот после каждого приема пищи обычной водой.

Используйте зубную нить. В исследовании показано, что использование зубной нити (флоса) в качестве средства ежедневной личной гигиены ротовой полости способствует полному устранению бактериемии (бактерии в крови) у пациентов. Однако у ≈86% этих же пациентов после отмены использования зубной нити бактериемию выявляли уже в 1–4-й день.

Очистка языка. Существуют различные щётки и скребки для языка, однако пациенты недостаточно осведомлены об аспектах гигиены языка, о подборе специальных средств, о его правильной очистке. Упоминания о скребках для языка встречаются с XI века. Первые научные рекомендации по использованию механических средств очистки языка и медикаментозной обработки были сформулированы в XV веке врачом Армении Амирдовлатом Амасиаци в книге «Ненужное для неучей».

Первые скребки для языка, найденные учёными, принадлежат к эпохе династии Цинь. Обнаружены скребки, ложки, петлевидные подобия щёток для языка, датируемые XV–XIX веком и изготовленные в различных странах Европы. Они сделаны из различных материалов: слоновой кости, черепахового панциря, серебра, золота. В XX веке был выпущен пластмассовый скребок для языка. В XX–XXI веке был начат выпуск щёток для языка с маленькой плоской щетинкой.

Ещё одно новшество - электрические щётки для языка. Чистка языка - необходимая составляющая гигиены полости рта. По данным Американской Стоматологической Ассоциации, регулярное выполнение этой процедуры приводит к уменьшению образования зубного налёта на 33%. Особое внимание гигиене языка следует уделять при складчатом и географическом языке.

В глубине складок скапливается налёт - благоприятный фактор для размножения анаэробных бактерий. Для его качественного удаления необходимо использовать щётки для языка. Использование специального геля облегчает чистку, позволяя размягчить налёт. Благодаря чистке языка устраняется галитоз, сокращается общее количество бактерий в полости рта, что благоприятно отражается на здоровье тканей пародонта. Самый простой способ очистки языка - кусочком обычной марли.

Пища и зубная микрофлора.

Снижению самоочищения способствует жевательная леность современного человека, который предпочитает перемолотую, перекрученную, мягкую пищу, что, в свою очередь, из-за снижения адаптивных возможностей зубочелюстной системы приводит к бурному развитию микрофлоры со всеми вытекающими последствиями.

Состав и свойства пищи являются мощным фактором регуляции деятельности слюнных желез и состава слюны. Грубая волокнистая пища, особенно острая, кислая, кисло-сладкая стимулирует слюноотделение. На этот важный физиологический аспект влияют такие качества пищевых продуктов, как вязкость, жесткость, сухость, кислотность, соленость, едкость, острота.

Состав микрофлоры ротовой полости индивидуален для каждого человека, но есть ряд критериев, по которым оценивают дисбактериоз полости рта. Критериями выраженности процесса являются клинические симптомы, а также соотношение патогенных, условно-патогенных и нормальных представителей микрофлоры.

Степени дисбактериоза ротовой полости

Первым этапом дисбактериоза полости рта считается дисбиотический сдвиг. Он заключается в повышенном размножении одного из видов условно-патогенных микроорганизмов. Клинические симптомы дисбактериоза полости рта на данном этапе отсутствуют.

При 1-2 стадиях процесса отмечается появление патогенных микроорганизмов, при этом снижается содержание лактобактерий. Проявления дисбактериоза носят слабовыраженный характер.

При 3 степени дисбактериоза ротовой полости количество лактобактерий резко снижено, также они могут отсутствовать, их место занимает патогенная микрофлора.

На 4 стадии процесса помимо перечисленных изменений происходит активное размножение дрожжеподобных грибков. На 3-4 стадиях у пациентов выражены симптомы заболевания, которые носят характер воспалений, изъязвлений и избыточного ороговения эпителия ротовой полости.

Симптомы, характерные для дисбактериоза полости рта

Строго говоря, симптомы дисбактериоза ротовой полости являются признаками других заболеваний, приводящих к нарушению роста и размножения собственной микрофлоры. Поэтому появление подобных симптомов требует обязательного обследования специалистами.

На начальных стадиях дисбактериоз полости рта характеризуют следующие симптомы:

жжение во рту,
появление неприятного привкуса в ротовой полости,
запах изо рта.

На более поздних этапах дисбактериоза присоединяются различные изменения слизистой оболочки ротовой полости.

Сначала возникает катаральный стоматит. К его проявлениям относят отечность слизистой оболочки, налеты на ней, слюнотечение. В дальнейшем при дисбактериозе могут возникать язвочки, сопровождающиеся повышением температуры.

Характерны для дисбактериоза ротовой полости воспаления десен и пародонта. Кроме того, у части пациентов отмечаются частые воспалительные процессы в миндалинах и глотке.

Лечение дисбактериоза ротовой полости

Специфического лечения этот процесс требует на поздних стадиях, когда количество нормальной микрофлоры крайне мало. В остальных случаях основополагающим фактором в устранении дисбактериоза будет выявление и лечение заболевания, которое к нему привело.

Чаще всего причиной дисбактериоза ротовой полости являются болезни желудочно-кишечного тракта. Развивается он также при иммунных нарушениях, хронических инфекционных заболеваниях.

Поэтому пациентам, у которых выявлен дисбактериоз полости рта назначают обследование у гастроэнтеролога, терапевта, лабораторные исследования крови, мочи, при необходимости осмотр инфекциониста.

Определенную роль в появлении дисбактериоза ротовой полости играют и несоблюдение правил личной гигиены, пристрастие к сладкому, нерациональный прием антибиотиков и местных антисептиков.

Лечение дисбактериоза полости рта обязательно включает в себя санацию ротовой полости. В терапии используют следующие группы препаратов:

местные антисептики – помогают подавить размножение патогенных микроорганизмов;
антибиотики и противомикробные препараты – используют при обширных воспалительных процессах с участием болезнетворных бактерий;
эубиотики – содержат живые бактерии нормальной микрофлоры и способствуют заселению ими ротовой полости;
иммуномодуляторы – повышают активность местного иммунитета и препятствуют росту патогенной микрофлоры;
витамины — улучшают регенерацию тканей.

Добиться ощутимого эффекта в лечении дисбактериоза полости рта только за счет применения лекарственных препаратов невозможно. Для полного устранения симптомов и недопущения повторного их появления требуется лечение заболевания, являющегося причиной гибели собственной микрофлоры.

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

Про важность микрофлоры кишечника мы с вами осведомлены. Если кто-то не смотрел, то советую свою учебную лекцию «Кишечная микрофлора» , или здесь: А вот про важность микрофлоры полости рта мы знаем намного меньше. Сегодня я расскажу про незубные влияния бактерий рта, как микрофлора полости рта влияет на головную боль, рак, запах изо рта и даже здоровье сердца и сосудов. А также расскажу, что еще кроме чистки зубов может помочь нашей микрофлоре рта и как нормализация питания способствует самоочищению ротовой полости, будет и про пробиотики для рта).

Также обратите внимание на учебный он-лайн курс , он поможет вам научится принимать правильные решения по питанию самостоятельно!

Микрофлора полости рта.

Полость рта человека представляет собой уникальную экологическую систему для самых разнообразных микроорганизмов, формирующих постоянную микрофлору. Богатство пищевых ресурсов, постоянная влажность, оптимальные значения рН и температуры создают благоприятные условия для адгезии, колонизации и размножения различных микробных видов. Многие условно-патогенные микроорганизмы из состава нормальной микрофлоры играют существенную роль в этиологии и патогенезе кариеса, заболеваний пародонта и слизистой оболочки рта. Микрофлора полости рта принимает участие в первичных процессах переваривания пищи, усвоения полезных веществ и синтезе витаминов. Также она необходима для поддержания правильной работы иммунной системы, защиты организма от грибковых, вирусных и бактериальных инфекций. Немного информации про ее типичных обитателей (можно пропустить).

Согласно результатам исследования ученых Университета Буффало (штат Нью-Йорк), за 80-90% случаев неприятного запаха изо рта — халитоза — ответственны бактерии Solobacterium moorei, которые вырабатывают дурно пахнущие соединения и жирные кислоты, обитая на поверхности языка, а также Lactobacillus casei. Отметим еще бактерию Porphyromonas gingivalis - является причиной парадонтоза, а также "отвечает" за сопротивляемость организма антибиотикам. В запущенных случаях вытесняет полезные бактерии и селится на их месте, вызывая болезни десен и в итоге выпадение зубов. Бактерия Treponema denticola в случае недостаточной гигиены полости рта может сильно навредить деснам, размножаясь в местах между поверхностью зуба и десны. Этой бактерии родственна Treponema pallidum, которая приводит к сифилису.

Примерно 30 - 60% всей микрофлоры полости рта составляют факультативно и облигатно анаэробные стрептококки. Стрептококки входят в состав семейства Streptococcaceae. Таксономия стрептококков в настоящее время не достаточно устоявшаяся. Согласно определителю бактерий Берджи (1997), на основании физиолого-биохимических свойств род Streptococcus подразделяется на 38 видов, примерно половина из этого количества относятся к нормальной микрофлоре полости рта. Наиболее типичные виды стрептококков ротовой полости: Str. mutans, Str. mitis, Str. sanguis и др. Причём, различные виды стрептококков занимают определенную нишу, например, Str. Mitior тропен к эпителию щёк, Str. salivarius - к сосочкам языка, Str. sangius и Str. mutans - к поверхности зубов. Еще в 1970 году было установлено, что бактерия Streptococcus salivarius одной из первых колонизирует стерильный рот новорожденного. Происходит это во время прохождения ребенка через родовые пути. Спустя 34 года крупное исследование микрофлоры ЛОР-органов у школьников установило, что у детей НЕ болеющих ОРЗ на слизистых присутствует как раз этот самый штамм стрептококка, активно продуцирующий бактерицидный фактор (BLIS), ограничивающий размножение других бактерий. А вот бактерия Streptococcus mutans, которая образует пленку на поверхности зубов и может разъедать зубную эмаль и дентин, что приводит к появлению кариеса, запущенные формы которого могут привести к боли, потере зуба, а иногда и к инфекциям десен.

Вейллонеллы (часто можно встретить написание «вейлонеллы») - это строго анаэробные, неподвижные грамотрицательные мелкие коккобактерии; спор не образуют; относятся к семейству Acidaminococcaceae. Они хорошо ферментируют уксусную, пировиноградную и молочную кислоты до углекислоты и воды и, таким образом нейтрализуют кислые продукты метаболизма других бактерий, что позволяет их рассматривать как антогонистов кариесогенных бактерий. Кроме ротовой полости вейллонеллы также населяют слизистую оболочку пищеварительного тракта. Патогенная роль вейллонелл в развитии заболеваний ротовой полости не доказана. Однако они могут быть причиной менингита, эндокардита, бактериемии. В ротовой полости вейллонеллы представлены видами Veillonella parvula и V. Alcalescens. А вот Бактерия Veillonella alcalescens обитает не только во рту, но и в дыхательном и пищеварительном тракте человека. Относится к агрессивным видам семейства Veillonella, вызывает инфекционные заболевания.

Бактерии родов Propionibacterium, Corynebacterium и Eubacterium нередко называют «дифтероиды», хотя это больше исторический термин. Эти три рода бактерий в настоящее время относятся к разным семействам - Propionibacteriaceae, Corynebacteriacea и Eubacteriaceae. Все они активно редуцируют в процессе своей жизнедеятельности молекулярный кислород и синтезируют витамин К, чем способствуют развитию облигатных анаэробов. Считается, что некоторые виды коринебактерий могут быть причиной гнойного воспаления. Более сильно патогенные свойства выражены у Propionibacterium и Eubacterium - они вырабатывают ферменты, поражающие ткани макроорганизма, часто этих бактерий выделяют при пульпитах, периодонтитах и других заболеваниях.

Лактобактерии (сем. Lactobacillaceae) - строгие или факультативными анаэробы; в ротовой полости обитает более 10 видов (Lactobacilluscasei, L. acidophylius, L. salivarius и др). Лактобактерии легко образуют биоплёнки в ротовой полости. Активная жизнедеятельность этих микроорганизмов создаёт среду, благоприятную, для развития нормальной микрофлоры. Лактобактерии ферментируя углеводы с образованием молочной кислоты, понижают рН среды, и с одной стороны препятствуют развитию патогенной, гнилостной и газообразующей микрофлоры, но с другой стороны способствуют развитию кариеса. Большинство исследователей считают, что лактобактерии для человека непатогенны, однако в литературе иногда попадаются сообщения о том, что у ослабленных людей некоторые виды лактобактерий могут вызвать бактериемию, инфекционный эндокардит, перитонит, стоматит и некоторые другие патологии.

Палочковидные лактобактерии в определенном количестве постоянно вегетируют в здоровой полости рта. Подобно стрептококкам они являются продуцентами молочной кислоты. В аэробных условиях лактобактерии растут значительно хуже, чем в анаэробных, так как выделяют пероксид водорода, а каталазы не образуют. В связи с образованием большого количества молочной кислоты в процессе жизнедеятельности лактобактерий они задерживают рост (являются антагонистами) других микроорганизмов: стафилококков. кишечной, брюшнотифозных и дизентерийных палочек. Количество лактобактерий в полости рта при кариесе зубов значительно возрастает в зависимости от величины кариозных поражений. Для оценки «активности» кариозного процесса предложен «лактобациллентест» (определение количества лактобактерий).

Бифидобактерии (род Bifidobacterium, сем. Actinomycetacea) представляют собой неподвижные анаэробные грамположительные палочки, которые иногда могут ветвиться. Таксономически они очень близки к актиномицетам. Помимо полости рта бифидобактерии населяют также кишечник. Бифидобактерии сбраживают различные углеводы с образованием органических кислот, а также вырабатывают витамины группы В, и антимикробные вещества, подавляющие рост патогенных и условно патогенных микроорганизмов. Кроме того, они легко связываются с рецепторами эпителиальных клеток и образуют биоплёнку, тем самым препятствуя колонизации эпителия патогенными бактериями.

Дисбактериоз ротовой полости.

На первом этапе развития дисбактериоза происходит увеличение количества одного или нескольких видов патогенных организмов во рту. Это называют дисбиотическим сдвигом, при этом нет никаких проявлений. На следующей стадии, снижается количество лактобактерий и появляются еле заметные проявления. На 3 стадии вместо необходимых организму лактобактерий, появляется большое количество патогенных микроорганизмов.В период 4 стадии дрожжеподобные грибки активно размножаются.На двух последних стадиях развития заболевания возможно возникновение язв, воспалений и чрезмерного ороговения эпителия полости рта.

При дисбиотическом сдвиге (компенсированном дисбактериозе) нет симптоматики и выявить болезнь можно только при помощи лабораторных методов. При диагностировании определяют количество условно-патогенных организмов, при этом нормальная флора рта не страдает. Симптомы дисбактериоза рта в виде жжения во рту, появление галитоза или металлического привкуса говорят о субкомпенсированном дисбактериозе. Исследования выявляют сниженный уровень лактобактерий, увеличенный объем патогенной микрофлоры и наличие патогенных микроорганизмов. Появление заед, инфекций во рту, воспалений языка, десен свидетельствует о декомпенсированном дисбактериозе. В следствие всего вышеперечисленного у больного возникают пародонтозы, стоматит, пародонтит. Запустив эти болезни вы можете лишиться нескольких зубов. Также возможно развитие инфекционного поражения носоглотки. В таких ситуациях нормальная флора исчезает, а на её месте увеличивается условно-патогенная.

Галитоз: неприятный запах изо рта.

Галито́з — признак некоторых заболеваний органов пищеварения у человека и животных, сопровождающихся патологическим ростом числа анаэробных микроорганизмов в ротовой полости и неприятным запахом изо рта. Халитоз, зловонное дыхание, неприятный запах изо рта, озостомия, стоматодисодия, fetor oris, fetor ex ore. Вообще термин галитоз был придуман для продвижения Листерина в качестве ополаскивателя рта в 1920 году. Галитоз не является заболеванием, это медицинский термин для обозначения несвежего дыхания. Как определить его? Можно спросить у окружающих или лизнуть запястье и через какое-то время понюхать это место. Можно соскрести налет с языка ложкой или провести флоссом (специальной нитью) в межзубных промежутках и также оценить запах. Пожалуй, самый достоверный вариант - надеть одноразовую маску и подышать в нее в течение минуты. Запах под маской будет точно соответствовать тому, который чувствуют окружающие во время общения с вами.

Бывают психологические ньюансы с запахом изо рта, это псевдогалитоз: пациент жалуется на запах, окружающие отрицают его наличие; состояние улучшается при консультировании. Галитофобия — ощущение пациентом неприятного запаха сохраняется после успешного лечения, но не подтверждается при обследовании.

Истинный галитоз может быть физиологическим и патологическим. Физиологический галитоз не сопровождается изменениями со стороны полости рта. К нему относят неприятный запах изо рта, возникающий после приёма пищи. Некоторые пищевые продукты могут быть источниками неприятного запаха изо рта, например лук или чеснок. При переваривании пищевых продуктов составляющие их молекулы усваиваются организмом и затем выводятся из него. Некоторые из этих молекул, имеющие весьма характерные и неприятные запахи, вместе с током крови попадают в лёгкие и выводятся при выдохе. Неприятный запах изо рта, связанный с понижением секреции слюнных желёз во время сна (утренний галитоз) или при стрессе, также относят к физиологическому галитозу.

Патологический галитоз (оральный и экстраоральный) вызван патологическими состояниями полости рта, верхних отделов ЖКТ, а также ЛОР-органов. Неприятный запах изо рта часто возникает у женщин во время гормональных сдвигов: в предменструальную фазу цикла, во время беременности, в климактерическом периоде. Есть сведения, что озостомия может возникнуть при приёме гормональных контрацептивов. Часто галитоз полиэтиологичен. При хроническом тонзиллите и синусите гнойное отделяемое из миндалин и полости носа стекает на спинку языка. В совокупности с заболеваниями пародонта и плохой гигиеной полости рта (в частности, языка) это приводит к возникновению неприятного запаха изо рта.

Микрофлора рта и болезни сердца.

Согласно современным данным, постоянно персистирующая оральная микробиота может вызывать развитие атеросклероза двумя путями: прямым — бактерии через кровоток проникают в эндотелий сосудов, вызывая эндотелиальную дисфункцию, воспаление и атеросклероз, и/или опосредованным — через стимулирование продукции медиаторов с атерогенным и провоспалительным системными эффектами.

Современные исследования убедительно свидетельствуют о наличии тесной взаимосвязи между состоянием микрофлоры ротовой полости и риском развития патологий с системным воспалительным компонентом, таких как сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) (Amano A., Inaba H., 2012), сахарный диабет (СД) (Preshaw P.M. et al., 2012), ожирение (Pischon N. et al., 2007) и метаболический синдром (МС) (Marchetti E. et al., 2012). В систематическом обзоре L.L. Humphrey и соавторов (2008) показано, что заболевания периодонта являются источником хронического воспаления и выступают в качестве независимого фактора риска возникновения ишемической болезни сердца (ИБС). По этой причине во многих странах мира ведутся постоянные поиски общих этиологических и патогенетических факторов развития этих нарушений, что позволит повысить эффективность диагностических и терапевтических стратегий.

Безусловный интерес представляют данные, подтверждающие наличие бактериальной микрофлоры полости рта в крови и атероматозных бляшках кровеносных сосудов. Исследуя ДНК пародонтопатогенной флоры в образцах бляшек сонной артерии пациентов с атеромой сонной артерии определено T. forsynthensis в 79% образцов, F. nucleatum — у 63% образцов, P. intermedia — в 53% образцов, P. gingivalis — у 37% образцов и A. actinomycetemcomitans — у 5% образцов. Большое количество пародонтопатогенной микрофлоры (Streptococcus mutans, Streptococcus sanguinis, A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis и T. denticola) выявлено в образцах аневризмы аорты и сердечного клапана. Однако остается до конца не выясненным, является ли наличие пародонтопатогенной микрофлоры при атеросклеротических повреждениях фактором, непосредственно инициирующим развитие атеросклероза, либо фактором, оказывающим опосредованное действие, усугубляющим патогенез заболевания.

Недавние исследования указывают на прямое воздействие бактерий на эндотелиальные клетки кровеносных сосудов. Установлено, что инвазировавшиеся бактерии P. gingivalis проявляют способность индуцировать их поглощение макрофагами и стимулировать образование пенистых клеток в присутствии липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) in vitro. Более того, некоторые виды бактерий могут проникать и персистировать внутри эндотелиальных клеток аорты in vitro. При этом, как показали исследования, P. gingivalis проявляет способность к внутриклеточному реплицированию внутри аутофагосомы. Свойство P. gingivalis, также как и других пародонтопатогенных бактерий, к внутриклеточному персистированию может инициировать развитие вторичной хронической инфекции, что, в свою очередь, ведет к дальнейшему усугублению атеросклероза.

Мигрень и полость рта.

Кстати по нитратам-нитритам у меня был целый цикл:

Рак и бактерии полости рта.

Микрофлора полости рта не является причиной раковых заболеваний, но может усугублять протекание некоторых раков пищеварительного тракта человека. Это рак кишечника и пищевода. Бактерии полости рта могут провоцировать развитие злокачественных опухолей толстого кишечника. Исследование опубликовано в журнале Cell Host & Microbe: медики обнаружили, что фузобактерии оседают не на здоровых тканях, а на колоректальных опухолях, и размножаются там, что способствуют ускорению развития заболевания. Микробы, как полагают ученые, достигают тканей толстой кишки через кровоток. Причина того, что фузобактерии предпочитают раковые опухоли, заключается в том, что белок Fap2, расположенный на поверхности первых, распознает углевод Gal-GalNac у вторых. А вот бактерия P. gingivalis может стать новым фактором риска для плоскоклеточного рака пищевода, а также может служить в качестве прогностического биомаркера для этого типа рака. Бактерия Porphyromonas gingivalis инфицирует эпителий у больных плоскоклеточным раком пищевода, связана с прогрессией злокачественной опухоли и является, как минимум, биомаркером наличия этого заболевания. Поэтому исследователи рекомендуют людям, имеющим повышенный риск развития рака пищевода, или уже получивших этот диагноз, приложить усилия по уничтожению или сильному подавлению этой бактерии в полости рта и во всем организме.

Советы просты: не кормите плохую микрофлору и не убивайте хорошую.

Плохая микрофлора возникает по двум причинам: вы ее кормите или вы уничтожаете хорошую микрофлору.

Плохая микрофлора растет, если есть для нее питание – остатки пищи, особенно углеводы.

Справится с этой проблемой нам помогут очистка полости рта и самоочищение ротовой полости.

Самоочищение ротовой полости – условие здоровой микрофлоры.

У современного человека самоочищение полости рта затруднено. Это обусловлено характером пищи, значительная часть которой очень мягкая и легко скапливается в ретенционных пунктах полости рта: межзубных промежутках, ретромолярном треугольнике, десневой бороздке, в пришеечной области зубов, кариозных полостях. В результате этого на твердых и мягких тканях накапливаются клейкие остатки пищи, являющиеся хорошей питательной средой для постоянно адаптирующейся микрофлоры полости рта, которая активно участвует в образовании вторичных приобретенных структур.

Исследования показали, что кариес сопровождается уменьшением саливации на 25%. Снижение уровня секреции слюны является неблагоприятным фактором, так как уменьшение тока слюны приводит к ухудшению механического и химического очищения полости рта из-за того, что не хватает слюны для удаления остатков пищи, детрита, микробной массы. Эти факторы также отрицательно влияют на процессы минерализации в полости рта, так как ее уровень зависит от омывания зубов слюной. Кроме того, ухудшение самоочищения полости рта приводит к снижению интенсивности процессов минерализации в полости рта и созданию благоприятных условий для развития в ней микрофлоры.

Самостоятельное очищение ротовой полости.

Используйте зубную нить. В исследовании показано, что использование зубной нити (флоса) в качестве средства ежедневной личной гигиены ротовой полости способствует полному устранению бактериемии (бактерии в крови) у пациентов. Однако у ≈86% этих же пациентов после отмены использования зубной нити бактериемию выявляли уже в 1–4-й день.

Очистка языка. Существуют различные щётки и скребки для языка, однако пациенты недостаточно осведомлены об аспектах гигиены языка, о подборе специальных средств, о его правильной очистке. Упоминания о скребках для языка встречаются с XI века. Первые научные рекомендации по использованию механических средств очистки языка и медикаментозной обработки были сформулированы в XV веке врачом Армении Амирдовлатом Амасиаци в книге «Ненужное для неучей». Первые скребки для языка, найденные учёными, принадлежат к эпохе династии Цинь. Обнаружены скребки, ложки, петлевидные подобия щёток для языка, датируемые XV–XIX веком и изготовленные в различных странах Европы. Они сделаны из различных материалов: слоновой кости, черепахового панциря, серебра, золота. В XX веке был выпущен пластмассовый скребок для языка. В XX–XXI веке был начат выпуск щёток для языка с маленькой плоской щетинкой.

Специальная щётка адаптирована для очистки поверхности языка. Структура её щетины позволяет волоскам проникать в пространство между нитевидными сосочками. Широкая рабочая поверхность, удобная форма и низкий профиль щетины обеспечивают эффективный доступ щётки к наиболее патогенно-значимым участкам дорсальной поверхности, расположенным у корня языка, не провоцируя дискомфортных ощущений и рвотного рефлекса. Ещё одно новшество — электрические щётки для языка. Чистка языка — необходимая составляющая гигиены полости рта. По данным Американской Стоматологической Ассоциации, регулярное выполнение этой процедуры приводит к уменьшению образования зубного налёта на 33%. Особое внимание гигиене языка следует уделять при складчатом и географическом языке. В глубине складок скапливается налёт — благоприятный фактор для размножения анаэробных бактерий. Для его качественного удаления необходимо использовать щётки для языка. Использование специального геля облегчает чистку, позволяя размягчить налёт. Благодаря чистке языка устраняется галитоз, сокращается общее количество бактерий в полости рта, что благоприятно отражается на здоровье тканей пародонта. Самый простой способ очистки языка - кусочком обычной марли.

Пища и зубная микрофлора.

У современного человека в связи с возрастающей редукцией зубочелюстного аппарата͵ массовым поражением зубов кариесом, заболеваниями пародонта͵ аномалиями и деформациями самоочищение полости рта затруднено. К этому также предрасполагает характер пищи, значительная часть которой является липкой, мягкой, вязкой, легко накапливающейся в многочисленных ретенционных пунктах полости рта. Снижению самоочищения способствует жевательная леность современного человека, который предпочитает перемолотую, перекрученную, мягкую пищу, что, в свою очередь, из-за снижения адаптивных возможностей зубочелюстной системы приводит к бурному развитию микрофлоры со всеми вытекающими последствиями.

Питание, кроме выполнения своей основной функции, выступает и как фактор самоочищения и тренировки органов полости рта, что непосредственно связано с актом жевания, осуществляемым зубочелюстной системой. Самоочищение полости рта является естественным процессом освобождения от остатков пищи. Оно осуществляется при акте глотания, движениях губ, языка, щек, челюстей и под воздействием тока слюны. Без самоочищения нельзя представить функционирование органов полости рта, так как скопившиеся остатки пищи мешают ее принятию и пережевыванию. Следовательно, процесс самоочищения можно рассматривать как важнейшую функцию органов полости рта, играющую главную роль в профилактике кариеса, поскольку при этом удаляется субстрат для развития бактерий, вызывающий кариес.

Прием пищи, с очищающими зубочелюстную систему свойствами, является одним из путей повышения самоочищения и тренировки органов полости рта. К такой пище относятся твердые фрукты и овощи - яблоки, редька, морковь, огурцы. Жевание этих продуктов усиливает слюноотделение, способствует самоочищению зубов от клейких остатков пищи, подвергающихся брожению и распаду, участвующих в образовании зубного камня, который травмирует мягкие ткани, и поддерживает воспалительный процесс. Твердые фрукты и овощи необходимо употреблять при плохом состоянии полости рта и склонности к поражению кариесом, а также с целью профилактики кариеса у детей, воспитания у них привычки к жеванию, интенсификации роста и развития зубочелюстной системы, повышения ее устойчивости.

Хорошая тренировка зубочелюстной системы происходит также при приеме твердой и сухой пищи, требующей обильного слюноотделения и длительного интенсивного жевания. Это улучшает кровоснабжение органов полости рта, их функцию, устойчивость стоматологических органов к патологии. В таких случаях механизм самоочищения связан с двумя факторами - непосредственным воздействием пищи на зубы и десны (за счет плотности, твердости при жевании, откусывании, раздавливании происходят ее движение по зубу и очищение соответствующих поверхностей) и очищением (при обильном слюноотделении остатки пищи интенсивно вымываются из полости рта).

Углеводы и микрофлора рта.

У современного человека, в связи с редукцией зубочелюстной области, наличием большого числа аномалий, поражением кариесом и болезнями пародонта, самоочищение полости рта затруднено. К этому предрасполагает также характер пищи, значительная часть которой, является очень мягкой, липкой, вязкой. Недостаточное самоочищение полости рта может быть вызвано жевательной леностью, присущей современному человеку. Значительная часть населения предпочитает горбушке хлеба мякиш, массу куском – измельченное. По данным исследователей, среди подверженных кариесу лиц такие люди составляют 65%, среди лиц с незначительной пораженностью кариесом – 36%, а в группе кариесрезистентных – только 26%. Ухудшение самоочищения полости рта предрасполагает к развитию патологии из-за снижения адаптивных возможностей зубочелюстной области, размножения микрофлоры.

Прием пищи с очищающими зубочелюстную область свойствами, является одним из путей повышения самоочищения и тренировки органов полости рта. Это твердые фрукты и овощи – яблоки, морковь, редька, огурцы. Хорошая тренировка происходит также при приеме твердой и сухой пищи, требующей обильного слюноотделения и длительного интенсивного жевания (горбушка хлеба, сухари, мясо куском, сухая колбаса, вяленая рыба). Однако не рекомендуется прием твердой и жесткой пищи лицам с заболеваниями тканей пародонта до его лечения и протезирования, так как потребление ее может вызвать обострение заболевания и ухудшить состояние зубов и пародонта. Потребление твердых фруктов и овощей следует рекомендовать при плохом гигиеническом состоянии полости рта и склонности к поражению кариесом, с целью профилактики заболевания кариесом у детей, воспитания у них привычки к жеванию, интенсификация роста и развития зубочелюстной области, повышения ее резистентности. Лучше всего вести прием такой пищи в качестве последнего блюда, а так же между приемами пищи, после сладкой, липкой и мягкой пищи. Желательно сделать правилом жизни ребенка и взрослого привычку потреблять после сладкого яблоко, морковь или другую очищающую полость рта пищу.

Метаболизм углеводов в полости рта завершается образованием органических кислот. При недостаточной резистентности зубы разрушаются под их воздействием. Процесс расщепления углеводов наиболее интенсивно протекает в мягком зубном налете, слюне и некоторых других структурах полости рта. Прием легкоусвояемых углеводов является пусковым моментом цепи реакции, который, являясь неблагоприятным для гомеостаза полости рта, ведет к его нарушению, местному сдвигу рН (в зубном налете) и изменяет динамическое равновесие эмали в сторону увеличения интенсивности процессов деминерализации.

Многочисленные исследования свидетельствуют о прямой корреляции между потреблением сахара и интенсивностью поражения кариесом. В полости рта человека есть все условия, а также полный набор ферментов микробного происхождения, необходимые для гликолитического расщепления углеводов. Достаточно добавить к такой среде простые углеводы, чтобы началось метаболическое расщепление. Снижение частоты потребления углеводов патогенетически оправдано, т.к. каждый прием сахара вызывает в полости рта «метаболический взрыв». Снижение частоты таких «взрывов» снижает кариесогенное влияние углеводов пищи и может быть рекомендовано в практику.

Длительная задержка углеводов в полости рта отмечается в тех случаях, когда их принимают изолированно от другой пищи — беспорядочно, т. е. в промежутках между основными приемами пищи или как последнее блюдо (на десерт), в виде липких и вязких конфет, надолго задерживающихся в полости рта, где и осуществляется метаболизм углеводов. Особенно длительно они остаются в полости рта, если были приняты на ночь, так как ночью снижается секреция слюнных желез и замедляются процессы самоочищения полости рта.

Еще более продолжительно задерживаются углеводы в полости рта при потреблении их и виде твердых и липких веществ. Так, после выпитого стакана газированного напитка повышенное содержание глюкозы в смешанной слюне человека сохраняется в течение 15 мин, после приема карамельной конфеты оно удлиняется уже до 30 мин, после печенья — до 50 мин.

Остатки углеводов задерживаются в зубах и метаболизируются микрофлорой до стадии молочной кислоты. Снижение рН на поверхности эмали приводит к активации в ней процессов деминерализации, а подкисленная слюна приобретает декальцинирующее свойство. Об этом факте следует помнить, пропагандируя рациональное питание. Метаболизм углеводов в полости рта завершается образованием органических кислот. При этих условиях за счет полного набора ферментов микробного происхождения, постоянной температуры (37°), влажности осуществляется в полости рта полное расщепление углеводов, которое завершается образованием органических кислот (молочной, пировиноградной), повышение концентрации которых небезразлично для зубов. При недостаточной резистентности эмали она быстро разрушается.

Процесс метаболизма углеводов наиболее интенсивно протекает в мягком зубном налете, а, кроме того, в слюне и некоторых других структурах полости рта. Прием легкоусвояемых углеводов является пусковым моментом цепи реакций, которые неблагоприятны для гомеостаза полости рта, ведут к его нарушению, местному сдвигу рН (в зубном налете), изменяют динамическое равновесие эмали в сторону увеличения интенсивности процессов деминерализации эмали под зубным налетом. Поэтому в диететике кариеса углеводным компонентам пищи придается наибольшее значение.

Кариесогенный потенциал углеводов зависит не только и не столько от потребляемого их количества, сколько от частоты приема, количества сахара, остающегося в полости рта после потребления, физического вида сахара (вязкость, липкость), его концентрации и многих других факторов. Чем чаще, длительнее и в наиболее высоких концентрациях сахар задерживается в полости рта и соприкасается с зубами, тем более выражено его кариесогенное действие.

Липкие продукты: ешьте их меньше.

Уменьшите употребление липких продуктов. Это не только мармелад, но и мучные продукты, важным составляющей которых является клейковина. С латинского глютен переводится как «клей». Высокий процент содержания глютена не только в пшенице, но и в зернах овса и ячменя. Во время взаимодействия этого вещества с водой оно превращается в клейкую, эластичную, липкую массу серого оттенка. Глютен способствует тому, что частицы крахмала задерживаются на зубах и это препятствует самоочищению полости рта. В готовых продуктах содержится большое количество загустителей, которые способствуют прилипанию частит пищи и затрудняют самоочищение ротовой полости. При совместном использовании двух и более загустителей возможно проявление синергического эффекта: смеси загущают сильнее, чем можно было бы ожидать от суммарного действия компонентов. Например, ксантан с гуаровой камедью или с камедью рожкового дерева.

Пробиотики для полости рта (оральные пробиотики).

После нормализации гигиены полости рта и пищевого режима рационально применить специальные пробиотики. Существует много вариантов. Отмечу лабораторный штамм (Blis-k12). Один из самых известных пробиотиков для здоровья полости рта, а также для лечения болезней горла и верхних дыхательных путей, был разработан учеными из Университета Отаго в Новой Зеландии. Это первый пробиотик, который действует непосредственно в полости рта и выделяет мощные антимикробные молекулы, противодействуя патогенному стрептококку.

Штамм K12 был первоначально выделен изо рта здорового ребенка, который в течение нескольких лет был абсолютно здоров и ни разу не заболел ангиной. Ученые обнаружили, что этот конкретный штамм K12 вида Streptoccocus Salivarius, выделяет мощные антимикробные молекулы, называемые BLIS (сокращенно): бактериоцино-подобные ингибиторные субстанции. Именно они способны уничтожать вредные бактерии, вызывающие ангину, боль в горле и другие инфекции верхних дыхательных путей.

Streptoccocus Salivarius это наиболее многочисленный вид полезных бактерий, обнаруженных в полости рта здоровых людей. Но только малое количество людей может продуцировать особый вид S. Salivarius с BLIS K12-активностью. Большинство пробиотических бактерий в области рта просто конкурируют с другими микроорганизмами ″за пространство и пищу″, поддерживая здоровый баланс бактерий)

BLIS K12 работает по-другому, он ингибирует своих конкурентов! При попадании в рот и колонизации он сначала вытесняет патогенные бактерии по-хорошему, а потом наносит окончательный мощный удар, выделяя 2 антимикробных белка Salivaricins A и B.Многие потенциальные патогены очень чувствительны к этому белку, в том числе бактерии, вызывающие ангины, неприятный запах, инфекции уха и верхних дыхательных путей.

В дополнение к своей способности ингибировать патогенные микроорганизмы, BLIS K12 взаимодействует с определенными клетками во рту и стимулирует их, чтобы повысить иммунную защиту наших систем. Вот тут на картинке показано, как действует BLIS K12 в момент своей высокой активности — при подавлении бактерий, вызывающих острый фарингит, по сравнению с нормальной активностью:

Не так давно завершились последние клинические исследования в Италии штамма BLIS K12. Результаты, опубликованные в Международном журнале Терапии Медицины, показали что пробиотик снижает повторные детские заболевания инфекций уха и горла (средний отит и тонзиллит) на 60% и 90% соответственно. Второе исследование показало такое же действие и на взрослых людях.

В предыдущем исследовании часто болеющие дети принимали ежедневно пастилки, содержащие 1 биллион штамма Blis K12 в течение 3-х месяцев. Заболеваемость вирусными инфекциями ротоглотки у пролеченных детей сократилась на 80%, а стептококковые инфекции на 96%.

Еще одно исследование пробиотика в Университете Тейкио (Токио) показало, что добавки с BLIS K12 эффективно подавляют рост дрожжей, вызывающих стоматит или оральный кандидоз. Полученные данные позволяют использовать его для профилактики и лечения кандидоза, вызванного примемом антибиотиков или ослаблением иммунитета во время простуды.

Также есть и комбинированные препараты, содержащие набор бактерий- L. paracasei влияют на иммунную функцию, усиливая клеточную активность, активизируя противовирусную активность и подавляя болезнетворные микроорганизмы, Streptococcus salivarius препятствующий образованию зубного налета и другие лактобактерии- L. plantarum, L. reuteri, L. rhamnosus, L. salivarius. Обращаю ваше внимание, что без нормализации питания и гигиены пробиотики не будут работать.

Не используйте ополаскиватели для полости рта.

Вред ополаскивателя для рта может быть весьма ощутимым для слизистых оболочек. Поскольку все лечебные ополаскиватели имеют в составе спирт (обычно этанол или его производные), то постоянное использование спиртосодержащего препарата может со временем привести к иссушению слизистой рта. Неприятный запах и дисфункции в работе желудочно-кишечного тракта – одни из наиболее часто встречающихся проблем. Кроме того, все антибактериальные препараты, включая и ополаскиватели с подобной функцией, опасны тем, что уничтожают необходимые для нормальной работы человеческого организма бактерии.

http://www.mif-ua.com/archive/article/35734

http://blue-astra.livejournal.com/13968.html

В ротовой полости человека в норме содержится большое количество различных по степени патогенности микроорганизмов. Сбой в их соотношении, вызванный различными факторами, приводит к дисбактериозу. В результате условно-патогенные бактерии начинают бесконтрольно размножаться, оказывая негативное воздействие на зубы, десны и другие ткани. Для того чтобы начать адекватное лечение, необходимо разобраться в причинах появления болезни.

Дисбактериоз ротовой полости – распространенная патология, несвоевременное лечение которой может привести к потере зубов и другим неприятным последствиям. В профессиональной среде принято делить заболевание на следующие стадии:

Симптоматика дисбактериоза

На начальном этапе развития заболевание проявляет себя заедами в уголках рта и неприятным запахом. На более поздних – появлением налета и повреждениями эмали зубов. Помимо этого, наблюдается появление:

сухости во рту;
характерного налета на языке;
неприятного привкуса и запаха;
точечных воспалений на мягких тканях;
и расшатывания зубов;
уплотнений и пузырьков на слизистой;
регулярного воспаления миндалин.

Белый налет — один из симптомов дисбактериоза полости рта.
Важно! При отсутствии терапии патогены захватывают все большие участки, влияя на функционирование миндалин, рецепторов языка, голосовых связок.

Причины развития

Появление дисбактериоза ротовой полости влечет за собой изменения в составе общей микрофлоры. При этом количество патогенных видов увеличивается, а полезных – уменьшается.

Такое явление, как правило, появляется в результате взаимодействия нескольких негативных факторов. Микрофлора ротовой полости может меняться из-за наличия воспалений зубов и десен, сбоев в работе , попадания на слизистую оболочку вредных веществ и пыли из воздуха.

Влияют на соотношение бактериального баланса тщательность ежедневного гигиенического ухода, а также наличие врожденных аномалий структур полости рта (волчья пасть и другие), хронические тонзиллит, синусит, ангина и другие заболевания.

Курильщики наиболее подвержены развитию дисбактериоза.
Дополнительная информация! В зоне риска появления дисбактериоза находятся заядлые курильщики и люди, злоупотребляющие алкоголем, поскольку регулярное воздействие токсинов приводит к структурным изменениям слюнной жидкости.

К другим причинам развития бактериального дисбаланса относятся:

Профилактика дисбактериоза

В целях недопущения развития дисбактериоза полости рта необходимо принимать предупреждающие меры. Гигиенический уход за зубами и деснами должен производиться в полном объеме два раза в день. После чистки рот следует ополаскивать специальными профилактическими средствами, а зубы обрабатывать стоматологической нитью непосредственно после еды.

Также обязательны своевременные посещения стоматолога, на которых могут быть обнаружены патологические изменения на ранних стадиях. Раннее диагностирование гарантирует успешное лечение без использования дорогостоящих средств.

После окончания курса приема антибиотиков и других потенциально опасных с точки зрения развития дисбактериоза препаратов, необходимо наблюдать за изменениями в состоянии здоровья. Обычно вместе с подобными лекарствами назначаются средства, содержащие полезные бактерии, употребление которых предупреждает их уменьшение.

С целью профилактики дисбактериоза параллельно с антибиотиками следует принимать пробиотики.

Дополнительная информация! При хронических заболеваниях желудка и кишечника рекомендуется придерживаться особой диеты. Ее соблюдение поможет сбалансировать бактериальный состав всего тракта, включая полость рта.

Лечение дисбактериоза

Особенностью патологии является затрудненное диагностирование из-за больших расхождений норм и индивидуальных отличий в общем бактериальном составе. После обращения к стоматологу назначается сдача мазков со слизистой оболочки для анализа соотношения микроорганизмов. Процедура проводится через 12 часов после последнего приема пищи.

После постановки диагноза проводится лечение дисбактериоза, которое подбирается в соответствии с сопутствующими патологиями и общими симптомами. Традиционная терапия включает в себя:

полоскание дезинфицирующими растворами (Тантум-верде);
применение лечебных зубных паст;
употребление эубиотических средств, действие которых направлено на восполнение недостатка в нормальной микрофлоре (Бибифор, Аципол, Лактобактерин, Бифидумбактерин);
дополнительное использование пастилок, леденцов и таблеток для устранения патогенных микроорганизмов с одновременным восстановлением полезной микрофлоры;
включение в рацион витаминных добавок для активизации защитных свойств организма и улучшения регенерации;
прием иммуномодулирующих препаратов для блокировки развития патогенных бактерий и повышения иммунитета (Имудон);
прием антибиотиков назначается в редких случаях по определенным показаниям.

Лечение предполагает прием иммунностимулирующих препаратов.
При необходимости устранения источников хронических воспалений проводится хирургическое вмешательство. В рамках комплексной терапии вскрываются гнойники в тканях, вырезаются кисты и другие новообразования. Иногда приходится прибегнуть к удалению миндалин.

Изобретение относится к медицине, в частности к терапии, может быть использовано для лечения хронических фарингитов на фоне дисбактериоза кишечника. Слизистую оболочку глотки последовательно обрабатывают в течение 6 дней раствором лизоцима концентрацией 5 мг/мл в течение 2 мин, водным раствором трипсина концентрацией 5 мг/мл в течение 2 мин, водным раствором Люголя 1: 2 и кипяченой водой с интервалом 1 мин с одновременной коррекцией дисбактериоза кишечника путем применения пробиотиков на фоне обогащенной пищевыми волокнами диеты, полиэнзимных препаратов, витамино- и фитотерапии в течение 30 дней.

Изобретение относится к медицине, а именно к оториноларингологии, гастроэнтерологии. По данным авторов хронический фарингит, как правило, не самостоятельное заболевание а лишь отражение на слизистой оболочке глотки болезненного состояния других органов и систем организма. Анатомо-физиологические особенности среднего и нижнего отделов глотки, сформировавшиеся в результате единого с пищеварительным трактом эмбриогенеза, придают глотке статус начала пищеварительной трубки, в связи с чем ведущая этиопатогенетическая роль в развитии хронического фарингита отводится патологии органов пищеварения. При обследовании у всех больных с гастроэнтерологической патологией выявлены дисбиозы кишечника. Одним из следствий дисбактеризов кишечника может быть эндогенное распространение и приживление представителей условно-патогенной микрофлоры, локализующейся в кишечнике, в несвойственных им местам обитания. У больных этой группы имеется дисбиотический процесс микрофлоры полости рта и глотки. Ряд авторов указывают на тесную корреляционную зависимость дисбактериоза зева от дисбиотических нарушений в кишечнике и отмечают, что нарушения в составе кишечной микрофлоры являются первичными по отношению к дисбактериозу зева. Поэтому применяемые в настоящее время различные медикаментозные методы местного лечения хронических фарингитов, такие как 0,25-0,5% раствор резорцина для полоскания глотки, 1-2% раствор серебра нитрата или 2-3% раствор протаргола или колларгола для смазывания слизистой оболочки глотки без учета микробиоценоза глотки и кишечника в большинстве случаев остаются недостаточно эффективными, так как не приводят к полному исчезновению субъективных жалоб больных, нормализации фарингоскопической картины, наблюдаются частые рецидивы данного заболевания. Прототипом заявляемого способа является применение препарата-эубиотика лактобактерина. Этот препарат представляет собой лиофилизат живых лактобактерий, который применяется при различных желудочно-кишечных заболеваниях. Авторами прототипного способа лактобактерин используется только в качестве средства профилактики воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей . Сущность прототипного способа заключается в стабилизации микроэкологического баланса глотки и носа, исключая коррекцию микробного дисбаланса (дисбактериоза) кишечника. С целью повышения колонизационной резистентности организма к патогенным и условно-патогенным бактериям больным назначали лактоактерин перорально по схеме - 1 таблетка за 1 час до завтрака, 1 таблетка через 1,5 часа после ужина в течение недели. Недостатком прототипного способа на взгляд авторов является воздействие только на микрофлору глотки и носа без учета изменений микроэкологии кишечника. Авторами предлагается способ лечения хронических фарингитов с учетом микробиоценоза глотки и кишечника, заключающийся в местном лечении фарингитов посредством последовательного применения лизоцима, трипсина раствора Люголя (подана заявка на изобретение "Способ лечения хронических фарингитов". Авторы: Е. В. Стрелец, Н.А.Графская, Г.М. Портенко. 99105407. Дата приоритета 15.03.99 г.), с одновременной коррекцией дисбактериоза кишечника. Реализация способа заключается в следующем. Последовательная обработка слизистой оболочки глотки лекарственными препаратами включает несколько этапов. Больные самостоятельно проводят полоскание глотки водным раствором лизоцима концентрацией 5 мг/мл в течение 2 мин, далее через 1 мин водным раствором трипсина концентрацией 5 мг/мл в течение 2 мин, затем через 1 мин водным раствором Люголя в разведении 1:2 (1 часть водного раствора Люголя: 2 части кипяченой воды). По истечении 1 мин больные проводят полоскание глотки кипяченой водой. Курс местного лечения составляет 6 дней. Для закрепления полученного эффекта одновременно проводилось лечение выявленного гастроэнтерологического заболевания у терапевта и дисбактериоза кишечника. При этом назначались пробиотики (бификол - высушенная взвесь живых совместно выращенных бифидобактерий и кишечной палочки штамма М-17 по 5 доз 2 раза в день в течение 30 дней). Пробиотики применялись на фоне диеты, обогащенной пищевыми волокнами (часть больных принимала пребиотики типа энтерол по 0,22 раза в день в течение 30 дней или хилак-форте по 20 кап. 2 раза в день в течение 2 недель), также использовали биокефир по 100 мл в день. Коррекция дисбактериоза кишечника проводилась по общим правилам на фоне приема полиэнзимных препаратов (панзинорм, мезим-форте - по 1 табл. 3 раза в день во время еды на протяжении всего курса). Всем больных с данной патологией проводилась витаминотерапия (ундевит - по 2 др. 3 раза в день в течение 10 дней каждого месяца, до 3-х курсов). Для закрепления лечения прибегали к фитотерапии в виде отваров лекарственных трав (цветы ромашки аптечной, листья подорожника, шалфея, тысячелистника - по 1 ст.л. 3 раза в день в течение 4 недель). В дальнейшем по окончании курса лечения проводился микробиологический контроль. Для практического доказательства эффективности предложенного способа была взята группа больных с хроническим фарингитом. Из обследованных нами 32 больных хроническим фарингитом дисбактериоз кишечника различной степени выраженности был выявлен у 28 человек (87,5%), что сопровождалось клиническими проявлениями, изменениями при копрологическом и бактериологическом исследовании кала. Выявленный дисбактериоз был представлен I стадией у 22 человек (78,5%), II стадией у 6 (21,5%). Учитывая микробный пейзаж кала, колидисбактериоз (компенсированный) выявлен у 15 больных (53,5%), стафилококковый - у 5 человек (17,9%), грибковый - у 8 (28,6%). Курс лечения хронического фарингита на фоне дисбактериоза кишечника составил 30 дней. До лечения по предложенному способу общее микробное число при исследовании мазков со слизистой оболочки задней стенки глотки составило 10 4 КОЕ/тампон, после лечения - 10 3 КОЕ/тампон. Через 2 недели после окончания курса лечения проводился контрольный бактериологический посев кала. При анализе полученных бактериограмм наблюдалось восстановление нормального биоценоза толстого кишечника у 23 больных (82,1%) из 28. Субъективное улучшение состояния (уменьшение першения в глотке, исчезновении чувства "комка" и болей в горле при глотании), объективное улучшение состояния слизистой оболочки задней стенки глотки (при фарингоскопии наблюдалась нормализация влажности и цвета, исчезновение отсека или сухости слизистой оболочки, уменьшение в размерах лимфоидных гранул и боковых валиков глотки) отмечалось у всех пролеченных больных хроническим фарингитом на фоне дисбактериоза кишечника. Примеры практического выполнения способа. Пример 1. Больной Е., 24 лет, карта обследования 5, обратился с жалобами на першение и боли в глотке, в анамнезе отмечает нерегулярный стул. При фарингоскопии определяется геперемия слизистой оболочки задней стенки глотки с инъекцией расширенных сосудов, вязкая слизь. Совместно с гастроэнтерологом диагностирован хронический катаральный фарингит, дискинезия толстого кишечника по гипомоторному типу, дисбактериоз кишечника I степени. Комплексное лечение хронического фарингита на фоне дисбактериоза кишечника состояло из местного лечения путем последовательного полоскания глотки водным раствором лизоцима в течение 2 мин, затем через 1 мин водным раствором трипсина в течение 2 мин и далее через 1 мин водным раствором Люголя в разведении 1:2 с кипяченой водой с последующим полосканием кипяченой водой 1 раз в день в течение 6 дней с одновременной коррекцией дисбактериоза кишечника, включающей прием бификола по 5 доз 2 раза в день в течение 30 дней, хилак-форте по 20 кап. 2 раза в день в течение 2 недель, биокефира по 100 мл в день, панзинорма по 1 табл. 3 раза во время еды в течение 30 дней, ундевита по 2 др. 3 раза в день, отвара листьев подорожника по 1ст.л. 3 раза в день в течение 4 недель. При бактериологическом исследовании мазков с задней стенки глотки общее микробное число до лечения по предложенному способу составляло 7,710 4 КОЕ/тампон, а после проведенного курса - 8,510 3 КОЕ/тампон. Через 2 недели окончания курса лечения проводился контрольный бактериологический посев кала. При анализе полученной бактериограммы отмечалось восстановление нормального биоценоза толстого кишечника. В результате проведенного комплексного лечения больной отмечал субъективное улучшение состояния (исчезало першение и боли в глотке), при фарингоскопии наблюдалась нормализация влажности и цвета слизистой оболочки задней стенки глотки (исчезала вязкая слизь, гиперемия и уменьшилось число инъецированных сосудов). Пример 2. Больной Ш., 21 года, карта обследования 16, обратился с жалобами на першение в глотке, ощущение "комка" в горле, в анамнезе отмечает периодически возникающие несильные боли в эпигастральной области. При фарингоскопии: гиперемия слизистой оболочки, множество лимфоидных гранул на задней стенки глотки. Совместно с гастроэнтерологом диагностирован хронический гипертрофический фарингит, хронический гастрит с пониженной секрецией, дисбактериоз кишечника II степени. При посевах мазков с задней стенки глотки и бактериологическом исследовании кала на дисбактериоз выявлен рост грибов рода кандида, в связи с чем в лечение были включены противогрибковые препараты. Комплексное лечение хронического фарингита на фоне дисбактериоза кишечника включало в себя курс местного лечения согласно методике предлагаемого способа путем последовательного полоскания глотки растворами лизоцима, трипсина, Люголя, а также одновременную коррекцию дисбактериоза кишечника (дифлюкан по 100 мг/сут в течение 7 дней, бификол по 5 доз 2 раза в день в течение 30 дней, хилак-форте по 20 кап. 2 раза в день в течение 2 недель, биокефир по 100 мл в день, мезим-форте по 1 табл. 3 раза в день во время еды в течение 30 дней, ундевит по 2 др. 3 раза в день, отвар листьев тысячелистника по 1 ст. л. 3 раза в день в течение 4 недель). До лечения общее микробное число при исследовании мазков с задней стенки глотки составляло 9,210 4 КОЕ/тампон, а после лечения по предложенному способу - 4,010 3 КОЕ/тампон. Через 2 недели после окончания курса лечения при бактериологическом исследовании калана дисбактериоз отмечалось восстановление нормального микробиоценоза толстого кишечника, больной указывал на субъективное улучшение состояния (исчезли першение в глотке, ощущение "комка" в горле), при фарингоскопии отмечалось исчезновение гиперемии слизистой оболочки задней стенки глотки, уменьшение в размерах лифаоидных гранул с рассасыванием некоторых из них. Предлагаемый способ лечения хронических фарингитов на фоне дисбактериоза кишечника больные переносили хорошо. Побочных явлений не выявлено. Заявляемый способ лечения хронических фарингитов на фоне дисбактериоза кишечника имеет следующие особенности: 1. одновременно нормализует микробиоценоз глотки и кишечника; 2. обладает расширенным спектром связывания погибших тел различных микроорганизмов; 3. уменьшает рецидивы заболевания и дает более быстрый и стойкий эффект. 4. не обладает побочным действием. Источники информации 1. Л. И. Кальштейн. Патология ЛОР-органов при некоторых гастроэнтерологических заболеваниях. Душанбе.: Ирфон, 1969. 2. А.Ю.Овчинников. Современное комплексное обследование и лечение больных с сочетанной патологией глотки и желудка. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. М., 1983. 3. Т.В.Толкачева, Г.Л.Ермакова, В.А.Мартынова и др. Изменение биоценоза зева как показатель дисбактериоза кишечника./ Лаб. дело. - 1983, 8, - с. 53-55. 4. Б.Л.Французов, С.Б.Французова. Лекарственная терапия заболеваний уха, носа и горла. - Киев: Здоров"я, 1988. 5. Н. Н. Лизько, Ю. М. Овчинников, В. К.Ильин и др. Лактобактерин как средство профилактики воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей./ Актуальные проблемы оториноларингологии. Республиканский сборник трудов. Выпуск ХХХVIII, - М., 1994-1995, с.143-145. 6. К. Г.Апостолиди. Сравнительная оценка эффективности методов эндоскопической микрохирургии и классических методов ринохирургии при заболеваниях полости носа и околоносовых пазух. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинский наук. - М., 1998. 7. Е.В.Стрелец, Н.С.Максимова, Е.Н.Егорова. Иммобилизация лизосомальных ферментов и их субстратов путем галогенирования./ "International Jaurnal ON Immunorehabilitation"" - 1997. - 4, - с.187.