Лептоспироз у человека — симптомы и лечение. Лептоспироз у человека: симптомы, лечение и профилактика болезни

Содержание статьи

Лептоспироз (синонимы: болезнь Васильева-Вейля, водная лихорадка) - острая инфекционная болезнь из группы бактериальных зоонозов; вызывается лептоспирамы, передается алиментарным, контактным и аспирационным путями, характеризуется лихорадкой, миалгии, склерит, поражением почек, печени и центральной нервной системы, в ряде случаев - желтухой и геморрагическим синдромом.

Исторические данные лептоспироза

На существование этой болезни как самостоятельной нозологической формы обратили внимание независимо друг от друга A. Weil (1886) и М. П Васильев (1888), описавших острую инфекционную болезнь с желтухой и геморрагическим синдромом.
Возбудитель иктерогеморагичного лептоспироза был открыт в 1914-1915 pp. японскими исследователями R. Inada и Y. Ido и получил название Spirochaeta icterohaemorrhigae. В последующие годы в литературе появлялись сообщения об открытии в разных странах морфологически сходных, но различных по своим антигенным свойствам лептоспир. В 1973 г. подкомитет ВОЗ разделил род Leptospira на два вида: Leptospira interrogans (патогенные лептоспиры), резервуаром которых являются животные-носители; Leptospira biflera (свободноживущие сапрофиты).

Этиология лептоспироза

. Возбудители лептоспироза принадлежат к роду Leptospira, семьи Spirochaetaceae. Лептоспиры - аэробные микроорганизмы спиралеобразную форму, подвижны, от 34 до 40 мкм и более длиной, 0,3-0,5 мкм толщиной. В нашей стране установлено существование 13 серологических групп, объединяющих 26 сероваров лептоспир. В патологии человека наибольшее значение имеют: L. icterohaemorrhagiae, L. grippotyphosa, L. pomona, L. tarassovi, L. canicola, L. hebdomadis.
Лептоспир культивируют конечно в жидких и полужидких (водно-сывороточных) питательных средах при температуре 28-3О ° С. Во влажной почве лептоспиры сохраняют жизнеспособность в течение 270 дней, долго (в естественных водоемах - неделями) хранятся в воде, несколько дней - в пищевых продуктах. Прямой солнечный и ультрафиолетовое излучение действует на них губительно, так же, как кислоты и щелочи, даже в минимальных концентрациях (0,1 -1,0%), и дезинфицирующие средства. Из лабораторных животных наиболее восприимчивы к лептоспир морские свинки.

Эпидемиология лептоспироза

Источником инфекции при лептоспирозе являются больные и переболевшие дикие, домашние и промысловые животные, которые выделяют лептоспир с мочой и заражают окружающую среду, образуя различные очаги инфекции: природные, антропургични, смешанные.
Для природных очагов характерна их этиологическая стойкость и летне-осенняя сезонность заболеваемости людей. Эпидемиология природных очагов лептоспироза неразрывно связана с эпизоотией. Основными носителями лептоспир являются крысы, полевые мыши, землеройки, ежи, в которых лептоспироз протекает как латентная инфекция, но после него на многие месяцы остается лептоспирурия.
Распространение лептоспироза среди сельскохозяйственных животных с образованием антропургичних ячеек привело к формированию самостоятельного типа болезни, которая теперь может как сельскохозяйственный зооноз без связи с природными очагами инфекции. Антропургични очаги могут появляться также в местах, где резервуаром инфекции являются крысы, крупный рогатый скот, свиньи, собаки. От человека к человеку болезнь, как правило, не передается.
Существует несколько механизмов инфицирования лептоспирами: алиментарный-за воды и питания, инфицированные лептоспирами; контактный - во время купания в водоемах, различных видов сельскохозяйственных работ («купальни», «покосни» вспышки), в случае укуса больными животными, повреждения кожи инфицированными предметами; аспирационный - при заготовке сена и сельскохозяйственных продуктов. Значительный удельный вес заболеваемости имеют профессиональные заболевания у работников сельского хозяйства, в городах-у сантехников, рабочих боен и мясокомбинатов, иногда у шахтеров (источник - крысы в??обводненных забоях).

Патогенез и патоморфология лептоспироза

Входными воротами инфекции является кожа и слизистые оболочки полости рта, глаз, носа, пищеварительного канала. Вследствие активной подвижности лептоспиры могут быстро преодолевать защиту кожи (особенно влажной) и слизистых оболочек и проникать в кровь, не оставляя на месте проникновения никаких заметных изменений воспалительного характера. В патогенезе лептоспироза различают пять основных фаз (П. М. Барышев, 1979):
I. Проникновение лептоспироз в организм, их размножение, бессимптомная первичная бактериемия, диссеминация в организме. Первая фаза соответствует инкубационном периода болезни.
II. Вторичная лептоспиремия и паренхиматозная диссеминация (начальный период болезни).
III. Токсемия с поражением различных органов, капиляропатиею, гемолизом т.д. (период разгара болезни). Пусковым механизмом третьей фазы является цитотоксическое и гемолизирующая действие лептоспир. Часто возникает диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, которое приводит различные клинические варианты геморрагического синдрома. На данном этапе важную роль играют токсические повреждения различных органов и тканей (печени, надпочечников, эпителия почечных долек, проксимальных отделов нефронов и др.).
IV. Фаза нестерильного иммунитета, накопления антител. Лептоспиры еще сохраняются в некоторых органах (почках, селезенке, печени, сосудах сердца и др.). Эта фаза патогенеза соответствует периоду угасания клинических проявлений болезни.
V. Фаза стойкого иммунитета, при которой происходит интенсивное накопление специфических антител, обновления функций организма (период выздоровления).
Патоморфология лептоспироза изучена при тяжелых формах болезни с ведущими синдромами недостаточности почек, печени и геморрагическим синдромом. При недостаточности почек на секции выявляется увеличение почек, кровоизлияния под капсулой и в ткани органа. Гистологически выявляют поражения извитых канальцев нефронов с признаками дегенерации и некроза почечного эпителия. Если в клинике преобладает геморрагический синдром, выявляют множественные геморрагии на коже, слизистых оболочках, во внутренних органах. Гистологически наблюдаются тромбоцитарно-фибринни микротромбы в мельчайших сосудах. В случае преобладания синдрома недостаточности печени характерна желтуха. Гистологически обнаруживают дискомплексация печеночных долек, расширение навколосинусоидних пространств, гиперплазию эпителия желчных путей, холестаз, зернистую и жировую дистрофию отдельных гепатоцитов. Для лептоспироза не типичный тотальный некроз гепатоцитов (в отличие от вирусного гепатита).

Клиника лептоспироза

Полиморфизм клинических проявлений лептоспироза и разную степень выраженности ведущего синдрома или отдельного симптома затрудняют разработку клинической классификации болезни. Преимущественно различают безжелтушные и желтушной формой лептоспироза.
Инкубационный период длится 7-14 дней. Болезнь начинается остро, с ознобом, быстрым повышением температуры тела до 39-40 ° С. Больных беспокоит резкая общая слабость, головная боль, интенсивная боль в мышцах, особенно в икроножных. Последнее может быть одним из диагностических признаков. При пальпации мышцы болезненны. Иногда боль в мышцах передней брюшной стенки приходится дифференцировать с хирургической патологией органов брюшной полости.
С первых дней болезни характерными признаками являются гиперемия и одутловатость лица, конъюнктивит, склерит. На 3-6-й день у трети больных конечностях и туловище может появиться полиморфный розеолезно-папулезная сыпь, часто с геморрагическим компонентом, в тяжелых случаях - кровоизлияния в склеру, конъюнктиву, кожу. У многих больных обнаруживают микрополиаденит.
Язык обложен бело-серым налетом, сухой. При пальпации живота иногда отмечается болезненность, печень увеличена, чувствительна. У 50% больных обнаруживают увеличенную селезенку. Часто наблюдается метеоризм.
В лихорадочном периоде возникает тахикардия, которая сменяется брадикардией при нормализации температуры тела (симптом Фаже).
Вследствие снижения тонуса сосудов и артериального давления и токсического поражения миокарда возможно развитие острой недостаточности кровообращения. Иногда развивается пневмония, в случае лептоспирозный геморрагической пневмонии ход с тяжелыми последствиями.
У большинства больных наблюдаются признаки поражения почек: олигурия, положительный симптом Пастернацкого, наличие в моче белка, увеличенного количества лейкоцитов, эритроцитов, иногда гиалиновых и зернистых цилиндров; повышение содержания в крови остаточного азота, креатинина, мочевины и калия. Нарушение клубочковой фильтрации приводит к анурии. Симптомы поражения почек наиболее характерны для периода разгара болезни. Постепенное увеличение диуреза и последующая полиурия свидетельствуют об обратном развитии патологического процесса. Поражение почек при лептоспирозе не сопровождается развитием отеков и гипертензии.
У некоторых больных с жалобами на тошноту и рвоту выявляют менингеальные симптомы (верхний и нижний симптомы Брудзинского, ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др.). В цереброспинальной жидкости при лептоспирозный менингите может быть как нейтрофильный, так и лимфоцитарный плеоцитоз, количество белка умеренно повышается.
При желтушной форме лептоспироза уже с первых дней болезни выявляется иктеричность склер, желтуха кожи с максимальным развитием до 4-6-го дня болезни. Желтуха может быть от едва заметной до интенсивной (нередко с морковным оттенком). Она часто сопровождается возникновением (усилением) геморрагического синдрома - кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки. Однако при темном цвете мочи кал редко обесцвечивается даже в случае интенсивной желтухи. Печень и селезенка все увеличиваются, чувствительны при пальпации. Печень остается увеличенной течение всего лихорадочного периода и, в отличие от вирусного гепатита, нет тенденции к быстрому уменьшению. Для лептоспироза не характерен развитие интенсивных некротических процессов в гепатоцитах (преобладают дистрофические процессы) или переход острого гепатита в цирроз печени. Даже в терминальной стадии болезни, при наличии значительного желтухи и клинической картины гепатаргия, печень остается увеличенной, причем активность цитолитического ферментов в крови несколько возрастает. В таких случаях коматозное состояние можно рассматривать не как настоящую печеночно-клеточную кому, а как обусловленную недостаточностью почек и печени.
В крови уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина, проявляется значительный лейкоцитоз до 10-20-109 в 1 л, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов, анэозинофилия, относительная лимфопения, тромбоцитопения, СОЭ увеличивается до 50-60 мм / год. Анемия связана с токсическим воздействием лентоспир на костный мозг, а также повышенным гемолизом.
У большинства больных выздоровление наступает на 3-4-й неделе болезни, однако еще долгое время наблюдается мышечная слабость, астения. У части больных возникают рецидивы (по 3-4), течение которых легче, чем основного периода болезни, но выздоровление наступает позже - на 8-12-й неделе. Выписывают больных при условии полного клинического выздоровления не раньше чем после 10-го дня нормальной температуры тела, при нормальных показателях общего исследования крови, мочи. Целесообразно, чтобы перед выпиской больные были осмотрены окулистом и невропатологом.

Осложнения лептоспироза

Характерными осложнениями лептоспироза является поражение глаз - ирит, иридоциклит, увеит, которые возникают чаще всего через 3-4 недели от начала болезни. В остром периоде болезнь может осложняться недостаточностью почек или почек и печени, уремией, кровотечениями, миокардитом, отеком мозга, пневмонией, недостаточностью кровообращения.
Прогноз в случае безжелтушной формы и отсутствии осложнений, как правило, благоприятный. Основной причиной летального исхода является недостаточность почек или почек и печени, реже - лептоспирозный геморрагическая пневмония, тяжелая форма менингоэнцефалита. Ле, тальнисть составляет около 1-3%, но во время эпидемических вспышек может достигать ЗО-35%.

Диагноз лептоспироза

Опорными симптомами клинической диагностики лептоспироза является острое начало болезни, лихорадка, боль в мышцах, особенно икроножных, гепатоспленомегалия, желтуха, геморрагические проявления (сыпь), симптомы поражения почек (олигурия), иногда менингеальные признаки, склерит, лейкоцитоз, значительно увеличенная СОЭ. Важное значение имеют данные эпидемиологического анамнеза. Обращают внимание на такие предпосылки, как возможность профессионального характера заболевания у работников предприятий мясообрабатывающей промышленности, зооферм, животноводческих хозяйств, в ветеринарии и др., Возможность заражения во время купания, охоты, рыболовства, сельскохозяйственных работ в заболоченных местностях. В городах заражения часто может быть связано с употреблением продуктов питания, загрязненных мочой инфицированных животных.

Специфическая диагностика лептоспироза

Специфическая диагностика основана на выявлении лептоспир, их антигенов или антител к ним. Материалом для лабораторного исследования является кровь, моча, цереброспинальная жидкость. В течение первых пяти дней болезни лептоспиры можно обнаружить при микроскопии цитратной крови в темном поле зрения или при посеве по 0,2-0,5 мл крови в 5-10 пробирок с питательной средой, которая содержит инактивированную сыворотку крови, с последующей (через месяц) повторной микроскопией в темном поле зрения. Микроскопия осадка мочи может иметь положительный эффект, если ее проводят с 8-10-го дня в течение 3 месяцев от начала болезни, а цереброспинальной жидкости - с 15-20-го дня болезни. Для подтверждения клинического диагноза наиболее широко используют серологическое исследование с целью выявления агглютининов и лизинов, которые появляются в крови больных уже с 5-6-го дня болезни. Это реакции микроагглютинации и лизиса. Диагностическим титром является 1: 100, исследования проводят с парными сыворотками крови больного (интервал 3-7 дней).
Иногда используют РНГА.
Биологическая проба применяется ограниченно, поскольку большинство патогенных для человека лептоспир (кроме L. icterohaemorrhagiae, L. pomona, L. bataviae) у животных заболевание не вызывает. Кровь, СМЖ, мочу больного вводят внутрибрюшинно гвинейским свинкам, и уже на 2-3-й день после заражения в перитонеальном экссудате можно обнаружить лептоспир.

Дифференциальный диагноз лептоспироза

В начальном периоде лептоспироза его дифференцируют с гриппом, инфекционным мононуклеозом, Ку-лихорадка, тифопаратифознимы болезнями, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, вирусным гепатитом. От гриппа лептоспироз отличается отсутствием катаральных проявлений со стороны верхних дыхательных путей, ранним увеличением печени и селезенки, признаками нарушения функции почек.
В отличие от инфекционного мононуклеоза при лептоспирозе не развивается ангина, нехарактерное значительное увеличение лимфатических узлов, хотя в отдельных случаях возможен микрополиаденит. Принципиальное различие имеют изменения в периферической крови. В случае инфекционного мононуклеоза на фоне лейкоцитоза заметно увеличено количество лимфоцитов и моноцитов (а не нейтрофилов, как при лептоспирозе), содержание которых может достигать 80% и более, оказываются атипичные мононуклеары.
При Ку-лихорадке слабо выраженные признаки поражения почек и геморрагический синдром, нехарактерные интенсивная миалгия, желтуха, склерит, менингеальный синдром, в крови обнаруживается лейкопения с нейтропенией.
От тифопаратифозних болезней лептоспироз отличается бурным развитием токсического синдрома, ранним появлением полиморфного сыпи, значительной миальгию, синдромом поражения почек.
От геморрагической лихорадки с почечным синдромом лептоспироз отличается выраженным гепатолиенальным синдромом, более интенсивной миальгию, частым поражением центральной нервной системы. Решающее значение имеют специфические методы диагностики.
В отличие от лептоспироза, при вирусном гепатите начало болезни постепенное, желтуха развивается после снижения температуры тела, она имеет «морковного» оттенок, кал часто обесцвеченный, не характерные миалгия, менингеальные симптомы, нарушения функции почек и геморрагические проявления появляются почти исключительно на фоне острой недостаточности печени. Гемограмме обычно характеризуется лейкопенией, уменьшением СОЭ.

Лечение лептоспироза

Этиотропное лечение предусматривает назначение антибиотиков и протилептоспирозного иммуноглобулина. Антибиотикотерапию следует проводить в течение всего лихорадочного периода и еще 5-7 дней после того, как температура становится нормальной. Предпочтение отдается бензилпенициллина натрия в дозе 100 000-200 000 ЕД / кг в сутки в зависимости от формы болезни, который нужно вводить каждые 3 часа. Экспериментально доказано, что тетрациклин, полимиксин, стрептомицин, левомицетин, цефалоспорины оказывают на лептоспиры антибактериальным действием. Поливалентный протилептоспирозний иммуноглобулин в тяжелых случаях вводят внутримышечно 10-15 мл в первый день и по 5-10 мл в следующие два дня.
При появлении первых, даже незначительных, проявлений недостаточности почек или почек и печени нужно применять средства интенсивной и реанимационной терапии.
Они охватывают дезинтоксикацию, коррекцию нарушений гомеостаза и функций жизненно важных органов и систем. С целью дезинтоксикации применяют реополиглюкин, реоглюман, а также концентрированные растворы глюкозы на фоне форсированного диуреза (при олигоанурии) с использованием больших доз фуросемида (лазикса) - 10-20-40 мл 1% раствора (100-200 - 400 мг в сутки). Снижению уровня азотемии способствуют ежедневные промывания желудка и кишок раствором Амбурже, применение леспенефрил, энтеросорбции подобное.
Больным с проявлениями острой недостаточности почек и печени показана экстракорпоральная детоксикация - гемосорбция, гемодиализ. Показаниями к гемосорбции является анурия, высокий темп роста азотемии, энцефалопатия, гиперкалиемия, интенсивная гипербилирубинемия. Основанием к проведению гемодиализа является прогрессирующий характер острой недостаточности почек, гипергидратация, неэффективность сорбционной детоксикации. Применение гемодиализа противопоказано в случае значительного геморрагического синдрома, тромбоцитопении (менее 60-50-109 в 1 л), значительной гипотензии, нарушения мозгового кровообращения, ритма сердца, отека легких, комы.
Назначают дезагреганты (курантил, трентал), антигистаминные, сосудорасширяющие средства, реополиглюкин, антикоагулянты (гепарин), ингибиторы протеолиза (пантрипин, контрикал, гордокс, трасилол, антагозан), а также гликокортикостероиды, повышающих толерантность клеток к гипоксии, блокируют сосудосуживающим действием и предотвращают развития шокового органа. Гормональные препараты назначают короткими курсами, доза определяется клиническим эффектом и в отдельных случаях острой недостаточности почек и печени может достигать 1000 мг в сутки (за преднизолоном).
При значительной артериальной гипотензии рядом с гликокортикостероидамы целесообразно применять дофамин. Последний вводят внутривенно капельно от нескольких часов до С дней непрерывно.

Профилактика лептоспироза

Важную роль играют ветеринарно-санитарные мероприятия, предусматривающие своевременное выявление больных лептоспирозом животных, их изоляцию и лечение, проведение карантинных заходыв в??хозяйствах, где есть больные животные, выполнение правил пастбищного ы стойлового содержания скота, санитарную экспертизу м мяса. Чтобы предотвратить распространение лептоспироза сепед сельскохозяйственных животных, в ячейках проводят их вакцинацию убитой поливалентной лептоспирозный вакциной. Систематические дератизационные мероприятия способствуют снижению эпидемической активности очагов, к важным профилактическим мероприятиям относится защита пищевых продуктов от загрязнения мочой больных животных
В случае угрозы заражения лептоспирозом людей (работающие на фермах, ензоотичних по лептоспироза, работников канализационной сети и других) рекомендуется профилактическая вакцинация убитой поливалентной лептоспирозный вакциной.

ЛЕПТОСПИРОЗ

Лептоспироз - острая инфекционная болезнь из группы зоонозных, вызываемая лептоспирами, с преимущественным поражением почек и печени, сердечно-сосудистой и нервной систем Болезни, ранее определяв­шиеся изолированно в зависимости от серотипа лептоспир, рассматри­ваются как клинические варианты одной нозологической формы

Этиология. Лептоспира представляет собой удлиненную штопорообраз-ную клетку, малоустойчивую к неблагоприятным условиям внешней среды Возбудитель отличается многообразием форм. Большинство вспышек связано с лептоспирами иктерогеморрагика, каникола, помона, гриппотифоза, гебдомадис, реже - с другими многочисленными формами лептоспир. Наиболее частым источником заражения людей является скот, грызуны, собаки и вода. Основным резервуаром возбудителя, особенно в городах, являются крысы, загрязняющие своими выделениями окружаю­щую среду, водоемы. Циркуляция возбудителя среди крыс возможна при заражении сточных вод или водоисточников. Пищевые продукты мо­гут стать фактором передачи заразного начала лишь при интенсивном заражении их крысами.

В течение последних десятилетий отмечаются изменения этиологи­ческой структуры лептоспироза. Если в послевоенные годы в УССР пре­обладали возбудители типа гриппотифоза и помона, связанные с водными вспышками, обусловленными заражением от сельскохозяйственных и диких животных, то в последние годы ведущим фактором стал иктерогеморраги-ческий лептоспироз, что привело к заметному увеличению тяжелых клини­ческих форм с высокой летальностью.

Эпидемиология. Лептоспироз распространен на всех континентах. Основная масса заболеваний связана с водным фактором - купанием в речках, прудах, озерах, рыбной ловлей. Этим объясняется летняя сезонность, особенно выраженная в период знойных дней. Но и в зимний период наблюдаются случаи инфицирования людей в результате контакта с грызунами на животноводческих фермах, пищевых предприятиях, в продуктовых магазинах, жилищах, заселенных грызунами. Заражение может произойти при охоте за ондатрами, уходе за нутриями в усло­виях домашнего разведения. Остается повышенной заболеваемость среди отдельные групп, связанных с уходом за больными животными (ве­теринарные врачи, зоотехники, доярки, свинарки), с убоем скота на мясоком­бинатах, работой в шахтах, где имеются грызуны.

Особенно убедительны случаи заболевания люден, у которых при нали­чии кожных ссадин, царапин, порезов, потертостей первые симптомы леп-тоспироза появлялись спустя несколько дней после купания в реке, водо­еме с непроточной водой. Водный фактор заражения, который можно считать основным, позволяет рассматривать лептоспироз как болезнь грязной воды. Групповые заболевания, особенно безжелтушные формы, часто связаны с полевыми сельскохозяйственными работами. Отсюда названия подобных лихорадок - «луговая», «водная», «покосная».

Патогенез. Лептоспира проникает в организм человека через сли­зистые оболочки пищеварительной системы, конъюнктиву, кожу, не оставляя воспалительных изменений на месте внедрения. Даже незаметные повреж­дения. царапины, потертости могут стать воротами инфекции. Попадая в организм, лептоспиры током крови и лимфы заносятся в органы, богатые ретикулоэндотелиальной тканью, главным образом в печень, почки, селезен­ку. Здесь они быстро размножаются. Лептоспиремия достигает к 3-5-му дню болезни своего полного развития. В этот период генерализации клинических симптомов лептоспиры могут быть обнаружены в крови, а также в спинномозговой жидкости, куда они попадают, преодолев гематоэнцефалитический барьер. Накопление в крови продуктов распада лептоспир приводит к сенсибилизации организма, возникновению гиперерги-ческих реакций. Важнейший патогенетический фактор - поражение крове­носных капилляров. Повышение их проницаемости клинически проявляет­ся геморрагическим синдромом. Он выступает на первый план в картине патологоанатомических изменений во внутренних органах в виде обширных кровоизлияний в почках, печени, селезенке, надпочечниках, пищевари­тельной системе В происхождении геморрагий большое значение имеют тромбоцитопения, понижение свертываемости крови. Воспалительный про­цесс в гепатоцитах нередко сопровождается желтухой. В развитии заболе­вания принимают участие аутоиммунные процессы.

Под действием специфических антител лептоспиры исчезают из крови к концу 1-й недели болезни. Дальнейшее интенсивное накопление их происходит в почках. Повреждение извитых канальцев приводит к нару­шению мочеобразования, вплоть до уремии - основной причины летальных исходов. После перенесенного заболевания формируется прочный и про­должительный активный иммунитет.

Клиника отличается значительным многообразием - от кратковре­менного лихорадочного состояния до крайне тяжелых форм, заканчи­вающихся летальным исходом. Продолжительность инкубационного перио да - от 3 до 14 дней В отдельных случаях этот срок может снижаться до 2 дней. Иногда, например при однократном купании в водоеме, срок инкубации может быть установлен с максимальной точностью. Только из­редка наблюдается постепенное развитие в виде недомогания, слабости В большинстве случаев заболевание начинается остро ознобом, жаром Температура повышается до 39-40 °С, носит ремиттирующий характер, держится 5-8 дней, а затем снижается критически или по типу ускоренного лизиса Впоследствии может возникать вторая, менее продолжительная волна лихорадки - болезнь рецидивирует. По мере развития лептоспиремии нарастает интоксикация: исчезает аппетит, появляются тошнота, рвота, го­ловная боль, иногда бред, потеря сознания. Больные могут оставаться в состоянии малоподвижности. Малейшее усилие сопряжено с распространен­ными миалгаями. Особенно беспокоит боль в икроножных мышцах, выраженная подчас в такой степени, что больные с трудом передвигаются, с трудом удерживаются на ногах. Иногда боль может отсутствовать Возможен абдоминальный синдром, связанный с поражением брюшных мышц.

Характерен вид больного: гиперемия и одутловатость лица, выражен­ная инъекция сосудов склер, вплоть до кровоизлияний под конъюнктиву. Возможно появление ранней розеолезно-папулезной эфемерной сыпи В тя­желых случаях она приобретает петехиальный характер. Нередки герпети-ческие высыпания на губах, у крыльев носа, энантема слизистой оболочки зева. Характерны геморрагические проявления - носовые кровотечения, рвота в виде кофейной гущи, гематурия. На местах внутривенных инъекций остаются обширные кровоподтеки. Изменения в легких варьируют от слабо выраженных катаральных явлений до геморрагической пневмо­нии. Отмечаются приглушение и глухость тонов сердца, систолический шум на верхушке его. Пульс замедлен, возможны тахикардия, аритмия Оп­ределяется тенденция к гипотонии за счет снижения главным образом диастолического давления. Возможны коллапсы, принимающие затяжной характер, инфекционно-токсический шок, диспноэ. Электрокардиографи­чески отмечаются изменения мышцы сердца, снижение функциональной сократимости, явления острого токсико-инфекционного миокардита, наруше­ния ритма и проводимости. На ЭКГ определяется изменение конечной части желудочкового комплекса: смещение книзу и деформация сегментов S - Т, уплощение и инверсия зубца Т. На 3-5-й день появляется бы-стронарастающая желтуха. Увеличиваются размеры печени. Селезенку обычно пальпировать не удается. С первых дней болезни возникают симптомы поражения центральной нервной системы - резкая головная бочь, бессонница, заторможенность или повышенная возбудимость. Нередко неврологическая симптоматика ограничивается менингизчом, ври тяжелом течении может развиться серозный менингит Спинномозговая жидкость выходит частыми каплями, прозрачная, иногда ксантохромная, опалесци рующая Заболевание протекает по типу лимфоцитарного менингита с белково клеточной диссоциацией.

В процессе развития болезни на первый план выступают симптомы поражения почек Заметно снижается диурез, в моче появляются белок, цилиндры, нарастает азотемия Нарушение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции приводит к анурии Постепенное нарастание диуреза свидетельствует о затухании процесса Олигурия сменяется полиурией, суточное количество выделяемой мочи может достигать 3-4 л, при этом еще долго сохраняются высокие показатели остаточного азота, что можно объяснить усиленным поступлением продуктов азота из тканей в кровеносное русло в условиях циклически протекающего инфекционного процесса Общая продолжительность болезни 3-4 нед

По ведущему признаку поражения отдельных органов и систем можно выделить следующие клинические формы лептоспироза гепаторенальную, сердечно сосудистую, легочную, менингеальную, абдоминальную

Гепаторенальная - одна из наиболее часто встречающихся типичных форм На первый план выступают желтуха с явлениями гепатаргии и симптомы острой почечной недостаточности

Сердечно-сосудистая форма проявляется тахикардией, аритмией Не­редко развивается гипотония, обусловленная снижением главным образом диастолического артериального давления вплоть до развития коллапса. внезапной остановки сердца, отмечаются глухость сердечных тонов, систо лический шум в области сердца и расширение его границ, лабильность пульса, нарушения ритма, характерные для миокардита, нарушения про­водимости

Легочная форма характеризуется катаральными явлениями дыхатель­ных п)тей, иногда геморрагической пневмонией, болью в груди, тахипноэ, выделением кровянистой мокроты, падением артериального давления При этом варианте, обычно протекающем крайне тяжело, наблюдается особенно высокая летальность

Менингеальная форма сопровождается резкой головной болью, ригид ностью мышц затылка, положительными симптомами Кернига и Брудзин-ского При проведении спинномозговой пункции отмечается умеренный цитоз, положительные реакции Панди и Нонне - Апельта

Лептоспироз может быть замаскирован симптомами острого живота Абдоминальная форма характеризуется резкой болью в верхней поло­вине живота Болевой синдром напоминает картину холецистита, холе цистопанкреатита Появление в этих случаях желтухи, гиперлейкоцитоза может приводить к необоснованной лапаротомии

Приведенная клиническая классификация является условной, так как отдельные варианты нельзя рассматривать изолированно, между ними нет четких границ Одни и те же клинические признаки (гипертермия, головная боль, желтуха, геморрагии, почечная недостаточность) могут повто ряться в отдельных формах, но основной, ведущий признак позволяет ориентироваться в дифференциальной диагностике заболевания

При лабораторном исследовании отмечается гиперлейкоцитоз с нейтро фильным сдвигом, иногда до юных и миелоцитов Количество эозино фильных гранулоцитов почти всегда уменьшается, появляются плазмоциты СОЭ в течение короткого времени повышается до 40-60 мм/ч и даже превышает эти показатели Развивается гипохромная анемия Заметно снижается содержание гемоглобина, замедляется свертываемость крови, что подтверждается коагулограммой По мере развития желтухи содержание билирубина в крови достигает высокого уровня за счет прямой и в меньшей степени непрямой фракции Активность ферментов, в частности аминотрансфераз, умеренно повышена или остается в пределах нормы, что больше говорит о наличии воспалительного, чем некротического, процесса в печени Диагностически важный признак - значительное повы­шение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина В моче обнару­живается белок, появляются эритроциты, клетки почечного эпителия, цилиндры.

Тяжелое течение лептоспироза характеризуется 3 основными призна­ками анурией, гепатаргией и геморрагией Однако эти симптомы выражены далеко не всегда Заболевание может быть средней тяжести и легкой формы с кратковременной лихорадкой, умеренной интоксикацией, неболь шой болью в мышцах В этих случаях увеличение печени не сопро вождается желтухой, изменения почек сводятся к быстро проходящим альбуминурии и цилиндрурии, функциональные пробы печени и почек мало нарушены, диурез остается нормальным Из осложнений возможны миокар дит, эндокардит, острый панкреатит, полиневрит, ирит, иридоциклит, увеит, генерализованное поражение мышц по типу полимиозита длительного течения

Дифференциальный диагноз В распознавании лептоспироза важен эпидемиологический анамнез Особенно убедительны случаи заболевания людей, у которых при наличии ссадин, царапин, порезов первые симптомы лептоспироза проявляются через 7-12 дней после купания в реке, водоеме с непроточной водой Групповые заболевания часто связаны с профес­сиональными условиями, сельскохозяйственными работами В последние годы отмечается заметный рост заболеваемости лептоспирозом не только в летний, но и в осенне зимний период, что требует углубленного экологи ческого исследования и проведения необходимых профилактических меро­приятий

Иногда при наличии типичной клинической картины, положитель­ной реакции лизиса лептоспир самый тщательный расспрос заболевших не позволяет выявить источник инфицирования В таких случаях возникает мысль о возможности загрязнения продуктов питания грызунами.

Дифференциально диагностический перечень, насчитывающий десятки нозологических форм - вирусные гепатиты, сепсис, грипп, пневмония, менингит, холецистопанкреатит, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, трихинеллез, малярия, печеночная и почечная колика, вторич ные инфекционные желтухи и другие болезни и состояния, свиде­тельствует о многообразии симптомов, с которыми может встретиться практический врач при распознавании лептоспироза.

Несмотря на типичную клиническую картину этого заболевания, диагно­стика его, особенно на первых этапах, может представить значитель­ные трудности, обусловленные полиморфизмом инфекции Частыми «маска­ми» ее является острота начала с крутым подъемом температуры, как при сепсисе или гриппе, быстро нарастающая желтуха, абдоми­нальный синдром, заставляющий думать о холецистопанкреатите, аппен­диците, менингеальные симптомы - признаки, в одинаковой степени прису­щие многим инфекционным и неинфекционным заболеваниям.

Сравнительно редко встречающийся лептоспироз может быть ошибочно истолкован как вирусный гепатит. Острое начало, гипертермия, рано прояв­ляющаяся желтуха сближают лептоспироз с вирусным гепатитом А. Но последующая динамика клинико-лабораторных данных, эпидемиологический анамнеэ (осенне зимняя сезонность гепатита А) позволяют относительно легко их разграничить.

Иктерогеморрагический лептоспироз сходен по признакам с вирусным гепатитом В, которому также присущи желтуха и геморрагический синдром. В отличие от стремительно развивающегося лептоспироза с нарастаю­щей недостаточностью почек, альбуминурией, азотемией, гиперлейкоцитозом, повышенной. СОЭ вирусный гепатит В в большинстве случаев разви­вается постепенно, исподволь, сопровождается болью в суставах, увели­чением размеров печени и селезенки, мало выраженными изменениями почек, лейкопенией, выраженной активностью сывороточных ферментов, особенно аминотрансфераз, резко замедленной СОЭ. К этому надо при­бавить данные эпиданамнеза: проведение в преморбидный период паренте­ральных манипуляций, гемотрансфузий, что совершенно не типично для лептоспироза.

Основные дифференциально-диагностические признаки приведены в табл. 10.

При внезапном начале с высокой температурой, головной болью, общей разбитостью, слабостью, светобоязнью, инъекцией сосудов склер, недомоганием можно заподозрить грипп или ОРЗ. Большое значение приобретает эпидемиологический анамнез, пользование водой из сомнитель­ных источников в полевых условиях. Необходимо учитывать и сезон­ность заболевания ОРЗ сравнительно редко наблюдаются летом и не ограничиваются поражением отдельных коллективов. При гриппе отсут­ствует выраженная боль в икроножных мышцах, обычно нет сыпи, не бы­вает желтухи, геморрагических проявлений, явных признаков почечной не­достаточности. Не типичен лейкоцитоз, остается нормальной СОЭ

Необходимо помнить о серозном менингите, не так уж редко возни­кающем при инфекционных заболеваниях различной этиологии. Резкая головная боль, головокружение, ригидность затылочных мышц, положи тельный симптом Кернига, повышенный цитоз спинномозговой жидкости все эти признаки могут наблюдаться при лептоспирозе, окончательный диагноз которого устанавливается на основании анамнеза, динамики клинико лабораторных данных и результатов серологического исследования

Известны мучай, когда лептоспироз, сопровождающийся абдоминачь ным синдромом, желтухой, диареей, ошибочно принимали за холецистит, холецистопанкреатит, сальмонеллез

Таблица 10 Дифференциально диагностические критерии лептоспироза я вирусных гепатитов

	Лептоспироэ	Вирусные гепатиты
Начало заболевания	Острое нередко внезапное, без	Острое, особенно при гепатите А,
	выраженного продроыального пе	замедленное при гепатите В
Температура	Высокая в начальный период,	Начальная гнпертермня при гепа­
	иногда двухволновая	тите А, нормальная при гепати­
Гиперемий лица инъек ция склер	Отчетливо выражены	Отсутствуют
Миалгии, боль в нкро	Признаки типичные, во не обя	Отсутствуют, боль в суставах при
	зательные	гепатите В
Геморрагические	Часто встречаются	Встречаются в тяжелых случаях гепатита В
	Ранний признак	Появляется вслед за продромаль-
Гепато лиенальный синдром	Умеренное увеличение печени, селезенка редко пальпируется	ным периодом В большинстве случаев определя­ется отчетливо
Поражение почек Сердечная деятельность СОЭ	Олигурия анурия Тахикардия, коллапсы Быстро возрастает с первых	Мало характерно Брадикардия, гипотония Нормальная или замедленная
	дней болезни
Лейкоцитоз	Выраженный с нейтрофильным	Лейкопения нейтропеыия
Остаточный азот крови Активность аминотранс фераз	Повышен Нормальная или слегка ловы шена	Нормальные показатели Заметно повышена с первых дней
Альбуминурия, ци	Как правило, наблюдаются	Обычно отсутствуют
линдрурия
Реакция микроагглюта	Положительная в нарастающем	Отрицательная
нации с лептоспирами
Антигенемия	Отсутствует	Выявляется при гепатите В

Лихорадочное состояние как одно из проявлений лептоспироза может быть ошибочно принято за тифо-паратифозное заболевание. Лептоспироз начинается остро, брюшной тиф и паратифы - постепенно Боль­ные тифом апатичны, сонливы, лицо бледное, характерны розеолезная сыпь, увеличение размеров селезенки. Больные лептоспирозом обычно возбуждены, лицо гиперемировано, одутловато, выражена инъекция сосу­дов склер, преобладают симптомы поражения почек, азотемия, альбумин­урия Распознаванию помогают серологические исследования (гемокуль-тура, реакция Видаля, реакция микроагглютинации) Острое начало, гипертермия могут стать поводом для дифференциальной диагностики лептоспироза ссыпным тифом, при котором больные жалуются на резкую головную боль, бессонницу; наблюдаются гиперемия и одутловатость лица, инъекция стер тремор рук, появляется розеолезная сыпь, постепенно переходящая в петехиальную. Большое значение приобретают эпиде­миологический анамнез и результаты серологических исследований.

За лептоспироз неоднократно принимались геморрагическая лихорадка с почечным синдромом в связи с такими чертами сходства, как вне­запное начало с ознобом и гипертермией, распространенные миалгии, поражение почек, геморрагические проявления, инъекция сосудов склер, кровоизлияния под конъюнктиву. Но при лептоспирозе нет резкой боли в пояснице, симптом Пастернацкого отрицательный, относительная плот­ность мочи нормальная, а при геморрагическом нефрозонефрите она резко снижается до 1002-1003, а иногда и до относительной плот­ности воды.

Лептоспироз необходимо дифференцировать с сепсисом, для которого характерны острое начало, гипертермия, геморрагии, гепаторенальный синдром, вторичная желтуха, гиперлейкоцитоз, повышенная СОЭ. Все эти признаки возможны и при лептоспирозе. Окончательный диагноз уста­навливается с учетом экологических факторов, эпидемиологических пред­посылок, источника возможной эндогенной инфекции (тромбофлебит, пневмония, эндокардит, стафилодермия), динамики клинических симптомов и результатов лабораторных исследований.

Ряд клинических и лабораторных признаков сближает лептоспироз с менингококкемией, при молниеносной форме которой наблюдаются вне­запное начало и бурное развитие заболевания, распространенные миалгии, острая недостаточность почек, геморрагический синдром, гиперлейкоцитоз, повышенная СОЭ. Но в отличие от лептоспироза для менингококке-мии характерны обильная звездчатая сыпь с поверхностным некрозом эпителия, менингеальные проявления, иногда провалы в памяти, потеря сознания, отсутствует желтуха; при микроскопии мазка и толстой капли крови обнаруживается менингококк. Своевременная безотлагательная по­становка правильного диагноза во многом решает исход заболевания.

Мы живём в тесном контакте с животным миром и уже не можем представить свой рацион без мясных продуктов. К сожалению, это таит в себе много опасностей, в том числе и различные патологии, переносчиками которых становятся всевозможные грызуны и домашний скот. Одной из таких болезней является лептоспироз - острое инфекционное заболевание, приводящее к тяжёлым осложнениям и даже летальному исходу.

Описание заболевания и возбудителя лептоспироза

Лептоспироз - это очень опасное инфекционное заболевание, протекающее в острой форме. Возбудителем болезни являются бактерии Leptospira interrogans (лептоспира). Пациенты в кратчайшие сроки с момента заражения начинают ощущать сильное ухудшение здоровья, на поверхности кожи появляются характерные высыпания, нарушается работа печени и почек.

В настоящее время лептоспироз считается Всемирной Организацией Здравоохранения одним из самых распространённых и серьёзных заболеваний, которыми можно заразиться от животных, однако его вспышки значительно сократились из-за вакцинации и уничтожения грызунов. До введения этих мер уровень инфицирования достигал в некоторых регионах Российской Федерации до 7% среди всего населения. Основные всплески происходили при увеличении численности собак в городах и развитии сельского хозяйства и животноводства. В настоящее время в РФ регистрируется до 3000 случаев в год, в особенности в районе Северного Кавказа.

Чаще всего лептоспирозом страдают мужчины от 18 до 40 лет. Это не связано с какими-либо особенностями и различиями в строении организма. Основными причинами являются образ жизни и профессиональная деятельность.

Лептоспироз является крайне опасным для жизни человека заболеванием. Кроме того, оно наносит серьёзный экономический урон в тех странах, в которых развиваются эпидемии. Государство несёт большие убытки, так как страдают сельскохозяйственные животные, снижаются надои, множество голов скота погибает. Эти факторы стимулируют учёных всех стран совершенствовать методы борьбы с этой болезнью и придумывать новые эффективные вакцины.

Существует несколько синонимов лептоспироза: болезнь Васильева-Вейля, инфекционная желтуха, покосно-луговая лихорадка, японская 7-дневная лихорадка, болезнь Буше-Гзелля. Первое название сформировано из фамилий её первооткрывателей, описавших заболевание в 1886 году в Германии и 1888 году в России независимо друг от друга.

Патогенез болезни Васильева-Вейля: причины возникновения и пути передачи инфекции человеку

Бактерии Leptospira относятся к классу спирохет. Существует большое количество её разновидностей, но для человека опасны непосредственно Leptospira Interrogans.

Внешне этот микроорганизм представляет собой спиралевидную тонкую ленточку, отсюда и название: leptos - маленький, spira - завиток.

Они очень подвижны и быстро передвигаются в жидких и вязких средах. Размножаются исключительно в условиях повышенной влажности (благоприятная среда - болота, водоёмы, леса и поля), а в сухом климате погибают. Эти бактерии достаточно устойчивы к низким температурам, но плохо переносят жару более 30 0 С. Благодаря особому ферменту - фибринолизину - лептоспиры разжижают кровь человека, что способствует скорому проникновению инфекции в кровяное русло.

Заразиться можно от различных грызунов, которые проживают дома или на улице. Иногда переносчиками становятся лисицы и песец.

Среди домашних животных лептоспироз может развиваться у коров, овец, собак, кошек, свиней.

С мочой и экскрементами животных лептоспиры проникают в почву, откуда могут попасть в различные водоёмы. В организм человека болезнетворные бактерии заносятся в основном с едой и водой. В первую очередь они оказываются на слизистых оболочках и кожных покровах, затем посредством тока крови или лимфы разносятся уже по всему телу, где размножаются в различных органах, после чего опять попадают в кровь. Именно этот момент принято считать началом заболевания, после которого появляются первые симптомы.

Существует несколько путей заражения человека:

1. Контактный путь является самым распространённым и регистрируется у большинства пациентов. В этом случае лептоспира попадает в организм человека через маленькие ранки и порезы на коже и слизистых оболочках. Особенно часто заражаются таким способом работники сферы сельского хозяйства и любых других профессий, связанных с животными (токсидермисты, пастухи, зоотехники, ветеринары). Также инфекция может проникнуть через нарушенные кожные покровы и во время купания.
2. Алиментарный путь заключается в попадании лептоспир в организм человека через рот и желудочно-кишечный тракт. Заразиться можно, выпив воды или употребив в пищу загрязнённые продукты.
   

   Болезнетворные микроорганизмы в течение долгого времени способны существовать на овощах и фруктах, которые опрыскивали водой из открытых водоёмов. Помимо этого, лептоспиры могут быть в мясе и молоке инфицированных животных. Бактерии погибают после термической обработки.

3. Аспирационный путь заражения заключается в аспирации (проникновении воды в дыхательные пути при вдохе) через носоглотку или ротовую полость. Дело в том, что открытые водоёмы, особенно с застойной водой, нередко инфицированы лептоспирой из-за мочи и кала животных.
4. Трансмиссивный путь - самый редкий. В этом случае инфекция попадает в организм вследствие укуса клещей или вшей, которые выступают в качестве переносчика. При этом лептоспиры проникают сразу в кровяное русло.

Во время болезни человек не представляет опасности для окружающих, он не является заразным.

Характерные симптомы покосно-луговой лихорадки у взрослых и детей: сыпь, поражение почек и прочее

Основные симптомы у пациентов возникают из-за веществ, которые выделяет бактерия в процессе своей жизнедеятельности. Они очень сильно влияют на самочувствие и здоровье человека, приводя к крайне тяжёлым последствиям.

После распада лептоспиры выделяют особый эндотоксин, который поражает эпителий сосудистых стенок, что провоцирует разрушение капилляров. Именно по этой причине на поверхности кожи у заразившихся появляются мелкие кровоподтёки. Также небольшие кровоизлияния могут происходить во всём организме, внешне это бывает заметно на белках глаз, которые принимают красный оттенок.

Помимо нарушения целостности сосудов, эндотоксин приводит к сильному повышению температуры тела. Это является первым симптомом болезни, который обнаруживается уже на второй день заболевания.

Чем больше бактерий в организме, тем выше будет повышаться температура, достигая 40 0 С.

По прошествии десяти дней температура может резко снизиться до нормальных значений, что не говорит об улучшении состояния. Очень часто присутствуют боли в мышцах. Также токсины вызывают жировую дистрофию в печени, омертвление клеток в почках и кровоизлияния в селезёнке.

Гемолизин лептоспир разрушает стенки эритроцитов, что приводит к гемолизу, при котором выделяется большое количество гемоглобина. Это видно при сдаче анализов крови. У людей наблюдается бледность кожных покровов, может очень сильно снижаться артериальное давление. Пациенты становятся очень слабыми, быстро утомляются, у них кружится голова, ощущается нехватка воздуха.

За счёт выделения плазмокоагулазы лептоспиры способны сжижать кровь из-за процессов коагуляции, сворачивания белков. На пациентах это сказывается самым губительным образом, так как образующиеся сгустки мешают полноценному току крови: начинают формироваться тромбы, которые закупоривают стенки сосудов. У больных лептоспирозом развивается ишемия, при которой нарушается кровообращение во всех внутренних органах. В свою очередь, это может спровоцировать инсульт, инфаркт и различные другие острые состояния организма, способные привести к летальному исходу.

Сыпь при лептоспирозе распространяется на всё тело. Появляется она примерно на 3–5 день с момента начала заболевания и встречается более чем у половины всех пациентов. В первую очередь поражается туловище, а спустя время - конечности. Сыпь может быть разного вида: иногда формируются небольшие красноватые пятнышки в несколько миллиметров, а в некоторых случаях - большие кровоподтёки, которые затем сливаются в одну бляшку. Редко появляются герпетические высыпания в области верхней губы и ноздрей.

Часто поражаются и органы мочевыделительной системы. В первую очередь страдают почки, у пациентов развивается олигурия: в сутки выделяется менее 300–500 мл мочи.

Олигурия - уменьшение количества отделяемой почками мочи.

При тяжёлом течении болезни у пациента может начаться анурия, при которой дневной объём урины составляет менее 100 мл, что является критическим значением. В кратчайшие сроки формируется острая почечная недостаточность, нарастает отёчность, в анализах мочи обнаруживается повышенное содержание белков и эритроцитов.

При поражении сердца у пациента резко снижается артериальное давление и развивается аритмия. При проведении электрокардиограммы врачи нередко обнаруживают признаки дистрофии сердечной мышцы, нарушение ритма и проводимости. Люди жалуются на одышку и быструю утомляемость.

Признаки желтушной формы: геморрагический синдром, печёночная недостаточность и другие

Как следует из названия, при данном виде лептоспироза развивается желтуха. Появляется она из-за серьёзных поражений печени вследствие некроза гепатоцитов, который сопровождается выходом жёлчи. В крови повышается уровень билирубина, что отражается на цвете кожных покровов и слизистых оболочек. Их цвет может варьироваться от светло-жёлтого до тёмно-оранжевого. Обнаруживается желтуха уже в первую неделю заболевания и состояние пациента резко ухудшается. При этом нередко имеет место геморрагический синдром, при котором на коже образуются кровоподтёки.

С 10 по 15 день начинает усиливаться болезненность печени, она сильно увеличивается в размерах из-за жировой дистрофии и растяжения печёночной капсулы. Из-за гемолиза в кровоток выходят предшественники билирубина - молекулы гема, которые также сказываются на окраске кожи пациента. Очень часто развивается печёночная недостаточность.

Клиническая картина при безжелтушной форме

При данной форме лептоспироза не происходит поражения печени. Заболевание протекает без выделения жёлчи и повышения уровня билирубина в крови пациента. Не стоит думать, что при этом человеку не грозят никакие осложнения. Пациенты также страдают от нарушения целостности сосудов и других внутренних органов.

Что такое желтуха - видео

Инкубационный период и стадии заболевания

Инкубационный период составляет от 2 до 20 дней. Врачи выделяют несколько стадий, через которые проходят заболевшие лептоспирозом.

1. Первым идёт лихорадочный период, во время которого начинает подниматься температура, появляется головная боль и ломота в мышцах. Пациентов сильно тошнит, ощущается озноб. Эта стадия длится приблизительно четыре дня.
2. В период разгара происходят основные поражения внутренних органов. Начинают разрушаться клетки печени, почек, сердца и даже головного мозга. Именно на этом этапе регистрируется наибольшее количество смертельных исходов.
3. Период выздоровления характеризуется восстановлением работы внутренних органов. Постепенно нормализуются дыхательные и выделительные функции.

Диагностика и дифференциальная диагностика: анализы крови, ПЦР и другие исследования

При первых признаках лептоспироза необходимо обратиться к инфекционисту. В первую очередь проводится осмотр и опрос пациента - врач собирает анамнез. Обязательно изучается состояние кожных покровов и слизистых оболочек. На основе полученных данных выносится заключение о том, какие именно диагностические мероприятия необходимо провести.

1. Общий анализ крови не укажет на наличие лептоспироза. Однако с его помощью можно установить, что в организме существует инфекционный возбудитель. У пациентов обнаруживается повышение содержания лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов.
2. Биохимический анализ крови также не способен выявить присутствие бактерии. Он необходим для оценки состояния внутренних органов. Часто диагностируется повышение уровня печёночных трансаминаз АЛАТ и АСАТ. Это характерные признаки поражения печени. При желтушной форме значительно завышен уровень билирубина.
3. Микроскопический метод наиболее информативен, он позволяет обнаружить вредоносный микроорганизм. Для анализа используют кровь, мочу или спинномозговую жидкость пациента. Лептоспир можно выявить уже в первые дни заболевания. Минусом данного исследования считаются частые ложноотрицательные результаты.
4. Серологическая диагностика выступает основным методом обследования при лептоспирозе. Заключается в обнаружении специальных антител, которые характерны именно для этого заболевания.
5. ПЦР (полимеразная цепная реакция) - очень точный и современный способ диагностики различных инфекционных болезней. Его точность доходит до 99%.

Видео о лабораторной и инструментальной диагностике лептоспироза

Лечение инфекционного заболевания

Терапию лептоспироза необходимо начинать на самых начальных стадиях заболевания. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, так как выздоровление без необходимых препаратов практически невозможно и существует большой риск летального исхода. Медикаменты, назначаемые пациентам, разделяются по назначению.

Большое внимание уделяется детоксикации организма, так как основные осложнения происходят именно из-за отравления токсинами.

1. Гемодез необходим для восстановления объёма плазмы и нормализации кислотно-щелочного и водно-электролитного балансов.
2. Энтеродез за счёт особого вещества - повидона - присоединяет к себе токсины и выводит их из организма.
3. Маннитол необходим при нарушениях работы почек. Он оказывает мочегонное действие, ускоряя выведение вредных веществ. Повышается осмотическое давление плазмы и нормализуется объём крови в организме.
4. Раствор глюкозы с фуросемидом также способствует усилению выведения мочи.
5. Полисорб, Энтеросгель и другие подобные препараты вбирают в себя вредные вещества и бактерии из желудочно-кишечного тракта и выводят их из организма вместе с каловыми массами. Наиболее часто применяются при желтушной форме.

Очень важен правильный подбор антибиотиков, которые необходимы для уничтожения инфекционного возбудителя лептоспироза. Как правило, назначаются препараты группы пенициллинов, если на них отсутствует аллергия.

1. Пенициллин разрушает клеточную стенку лептоспир, что приводит к их уничтожению.
2. Эритромицин мешает вырабатывать бактериям необходимые для нормальной жизнедеятельности белки.
3. Доксициклин также мешает процессам синтеза белка, останавливая размножение и рост лептоспир.

Пациентам могут назначить проведение плазмофореза, при котором кровь из кровяного русла пациента выводится наружу, очищается с помощью специальных приборов и вводится обратно. При этом плазма удаляется и заменяется на специальные физиологические растворы. Это позволяет очистить организм от токсинов и существенно улучшить самочувствие человека. Также специалистом может быть сделан выбор в пользу проведения схожих процедур - гемодиализа, гемосорбции, гемофильтрации и некоторых других.

При острых и тяжёлых формах заболевания назначаются специальные сыворотки и глобулины. Это позволяет поднять иммунитет человека и ускоряет выздоровление. Всем пациентам показан постельный режим.

Препараты, назначаемые для терапии больных лептоспирозом, на фото

Гемодез способствуетнормализации кислотно-щелочного и водно-электролитного балансов Энтеродез выводитиз организма токсины
Маннитолоказывает мочегонное действие
Раствор глюкозы ускоряет выведение вредныз веществ Полисорбчасто применяют при желтушной форме Эритромицин - антибиотик группы пенициллинов Доксициклинмешает процессам синтеза белка,необходимого для нормальной жизнедеятельности бактерий

Прогноз терапии и возможные осложнения

В настоящее время смертность при заражении лептоспирозом очень высока и в некоторых странах в периоды эпидемий достигает 35%. Часто пациенты умирают от почечной или печёночной недостаточности, развивающейся из-за отравления токсическими продуктами жизнедеятельности лептоспир.

У некоторых больных развивается менингит из-за проникновения болезнетворных микроорганизмов через гематоэнцефалический барьер. Ужасные головные боли и постоянная рвота сильно изматывают пациентов. Диагностируется это осложнение примерно у 20% всех инфицированных. Сознание может стать спутанным, нередко люди впадают в кому.

Помимо этого, возможно присоединение вторичной инфекции, что приводит к:

• пневмонии;
• абсцессам;
• пролежням.

Вакцинация и другие меры профилактики

Некоторым группам лиц, работающим с животными или проживающим на загрязнённых территориях, могут назначить противолептоспирозную вакцину. Она содержит в себе большое количество антител, что формирует пассивный иммунитет у человека. Минусом этой сыворотки является её краткосрочное действие, она эффективна в течение не более шести недель, после чего требуется повторная прививка.

Существует очень экзотичный метод профилактики лептоспироза в Таиланде. Местные жители считают, что употребление в пищу мяса крыс способствует снижению риска заражения лептоспирами. В настоящее время этот способ является недоказанным и опасным.

Необходимо соблюдать различные профилактические меры, которые позволяют значительно сократить риск заражения лептоспирозом. Стоит придерживаться следующих советов:

• вакцинируйте всех домашних животных;
• уничтожайте грызунов, проводите дезинфекцию помещений;
• соблюдайте меры осторожности на работе;
• не пейте воду из непроверенных источников;
• мойте овощи и фрукты;
• подвергайте тщательной термической обработке мясные продукты;
• носите резиновую обувь во время рыбалки;
• исключите контакт с бездомными животными, уличными грызунами.

Очень важно объяснить детям, какую опасность таят в себе бездомные животные, которых порой так хочется потрогать. Также необходимо рассказать им о возможности заражения при купании и объяснить, почему ни в коем случае нельзя пить воду из уличных водоёмов.

Основная нагрузка в профилактике лептоспироза ложится на специализированные государственные органы, в частности санитарно-эпидемиологические службы. Они несут ответственность за своевременную вакцинацию скота и лиц, входящих в группы риска. Важно проводить захоронения животных в соответствии с установленными правилами, чтобы не провоцировать вспышки эпидемий и распространения инфекции.

Лептоспироз: источник заражения, факторы развития и лечение - видео

Лептоспироз - очень опасное инфекционное заболевание, которое требует своевременного обращения к врачу и выполнения всех рекомендаций специалиста. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением. Будьте аккуратны и соблюдайте меры предосторожности, чтобы снизить риск заражения. Особенное внимание уделите детям: зачастую они даже не подозревают об опасностях, которые таят в себе бездомные животные и открытые водоёмы.

ЗВУЗ ”Запорожский медицинский колледж ” ЗОС

Самостоятельная работа

На тему: «Лептоспироз»

Вид работы: Реферат.

Подготовила:

студентка III- В курса

Лечебное дело

Суханова Анна

Преподаватель высшей категории:

Вдовиченко Л. И.

2014 г.

Общая характеристика заболевания

Этиология

Эпидемиология

Патогенез и патоморфология

Клиника

Осложнения

Диагноз

Специфическая диагностика

Дифферинциальная диагностика

Лечение

Профилактика

Лептоспироз (синонимы: болезнь Васильева-Вейля, водная лихорадка) - острая инфекционная болезнь из группы бактериальных зоонозов; вызывается лептоспирамы, передается алиментарным, контактным и аспирационным путями, характеризуется лихорадкой, миалгии, склерит, поражением почек, печени и центральной нервной системы, в ряде случаев - желтухой и геморрагическим синдромом.

Этиология лептоспироза

Возбудители лептоспироза принадлежат к роду Leptospira, семьи Spirochaetaceae. Лептоспиры - аэробные микроорганизмы спиралеобразную форму, подвижны, от 34 до 40 мкм и более длиной, 0,3-0,5 мкм толщиной. В нашей стране установлено существование 13 серологических групп, объединяющих 26 сероваров лептоспир. В патологии человека наибольшее значение имеют: L. icterohaemorrhagiae, L. grippotyphosa, L. pomona, L. tarassovi, L. canicola, L. hebdomadis. Лептоспир культивируют конечно в жидких и полужидких (водно-сывороточных) питательных средах при температуре 28-3О ° С. Во влажной почве лептоспиры сохраняют жизнеспособность в течение 270 дней, долго (в естественных водоемах - неделями) хранятся в воде, несколько дней - в пищевых продуктах. Прямой солнечный и ультрафиолетовое излучение действует на них губительно, так же, как кислоты и щелочи, даже в минимальных концентрациях (0,1 -1,0%), и дезинфицирующие средства. Из лабораторных животных наиболее восприимчивы к лептоспир морские свинки.

Эпидемиология лептоспироза

Источником инфекции при лептоспирозе являются больные и переболевшие дикие, домашние и промысловые животные, которые выделяют лептоспир с мочой и заражают окружающую среду, образуя различные очаги инфекции: природные, антропургични, смешанные. Для природных очагов характерна их этиологическая стойкость и летне-осенняя сезонность заболеваемости людей. Эпидемиология природных очагов лептоспироза неразрывно связана с эпизоотией. Основными носителями лептоспир являются крысы, полевые мыши, землеройки, ежи, в которых лептоспироз протекает как латентная инфекция, но после него на многие месяцы остается лептоспирурия. Распространение лептоспироза среди сельскохозяйственных животных с образованием антропургичних ячеек привело к формированию самостоятельного типа болезни, которая теперь может как сельскохозяйственный зооноз без связи с природными очагами инфекции. Антропургични очаги могут появляться также в местах, где резервуаром инфекции являются крысы, крупный рогатый скот, свиньи, собаки. От человека к человеку болезнь, как правило, не передается. Существует несколько механизмов инфицирования лептоспирами: алиментарный-за воды и питания, инфицированные лептоспирами; контактный - во время купания в водоемах, различных видов сельскохозяйственных работ («купальни», «покосни» вспышки), в случае укуса больными животными, повреждения кожи инфицированными предметами; аспирационный - при заготовке сена и сельскохозяйственных продуктов. Значительный удельный вес заболеваемости имеют профессиональные заболевания у работников сельского хозяйства, в городах-у сантехников, рабочих боен и мясокомбинатов, иногда у шахтеров.

Патогенез и патоморфология лептоспироза

Входными воротами инфекции является кожа и слизистые оболочки полости рта, глаз, носа, пищеварительного канала. Вследствие активной подвижности лептоспиры могут быстро преодолевать защиту кожи (особенно влажной) и слизистых оболочек и проникать в кровь, не оставляя на месте проникновения никаких заметных изменений воспалительного характера. В патогенезе лептоспироза различают пять основных фаз (П. М. Барышев, 1979): I. Проникновение лептоспироз в организм, их размножение, бессимптомная первичная бактериемия, диссеминация в организме. Первая фаза соответствует инкубационном периода болезни. II. Вторичная лептоспиремия и паренхиматозная диссеминация (начальный период болезни). III. Токсемия с поражением различных органов, капиляропатиею, гемолизом т.д. (период разгара болезни). Пусковым механизмом третьей фазы является цитотоксическое и гемолизирующая действие лептоспир. Часто возникает диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, которое приводит различные клинические варианты геморрагического синдрома. На данном этапе важную роль играют токсические повреждения различных органов и тканей (печени, надпочечников, эпителия почечных долек, проксимальных отделов нефронов и др.). IV. Фаза нестерильного иммунитета, накопления антител. Лептоспиры еще сохраняются в некоторых органах (почках, селезенке, печени, сосудах сердца и др.). Эта фаза патогенеза соответствует периоду угасания клинических проявлений болезни. V. Фаза стойкого иммунитета, при которой происходит интенсивное накопление специфических антител, обновления функций организма (период выздоровления). Патоморфология лептоспироза изучена при тяжелых формах болезни с ведущими синдромами недостаточности почек, печени и геморрагическим синдромом. При недостаточности почек на секции выявляется увеличение почек, кровоизлияния под капсулой и в ткани органа. Гистологически выявляют поражения извитых канальцев нефронов с признаками дегенерации и некроза почечного эпителия. Если в клинике преобладает геморрагический синдром, выявляют множественные геморрагии на коже, слизистых оболочках, во внутренних органах. Гистологически наблюдаются тромбоцитарно-фибринни микротромбы в мельчайших сосудах. В случае преобладания синдрома недостаточности печени характерна желтуха. Гистологически обнаруживают дискомплексация печеночных долек, расширение навколосинусоидних пространств, гиперплазию эпителия желчных путей, холестаз, зернистую и жировую дистрофию отдельных гепатоцитов. Для лептоспироза не типичный тотальный некроз гепатоцитов (в отличие от вирусного гепатита).

Клиника лептоспироза

Полиморфизм клинических проявлений лептоспироза и разную степень выраженности ведущего синдрома или отдельного симптома затрудняют разработку клинической классификации болезни. Преимущественно различают безжелтушные и желтушной формой лептоспироза. Инкубационный период длится 7-14 дней. Болезнь начинается остро, с ознобом, быстрым повышением температуры тела до 39-40 ° С. Больных беспокоит резкая общая слабость, головная боль, интенсивная боль в мышцах, особенно в икроножных. Последнее может быть одним из диагностических признаков. При пальпации мышцы болезненны. Иногда боль в мышцах передней брюшной стенки приходится дифференцировать с хирургической патологией органов брюшной полости. С первых дней болезни характерными признаками являются гиперемия и одутловатость лица, конъюнктивит, склерит. На 3-6-й день у трети больных конечностях и туловище может появиться полиморфный розеолезно-папулезная сыпь, часто с геморрагическим компонентом, в тяжелых случаях - кровоизлияния в склеру, конъюнктиву, кожу. У многих больных обнаруживают микрополиаденит. Язык обложен бело-серым налетом, сухой. При пальпации живота иногда отмечается болезненность, печень увеличена, чувствительна. У 50% больных обнаруживают увеличенную селезенку. Часто наблюдается метеоризм. В лихорадочном периоде возникает тахикардия, которая сменяется брадикардией при нормализации температуры тела (симптом Фаже). Вследствие снижения тонуса сосудов и артериального давления и токсического поражения миокарда возможно развитие острой недостаточности кровообращения. Иногда развивается пневмония, в случае лептоспирозный геморрагической пневмонии ход с тяжелыми последствиями. У большинства больных наблюдаются признаки поражения почек: олигурия, положительный симптом Пастернацкого, наличие в моче белка, увеличенного количества лейкоцитов, эритроцитов, иногда гиалиновых и зернистых цилиндров; повышение содержания в крови остаточного азота, креатинина, мочевины и калия. Нарушение клубочковой фильтрации приводит к анурии. Симптомы поражения почек наиболее характерны для периода разгара болезни. Постепенное увеличение диуреза и последующая полиурия свидетельствуют об обратном развитии патологического процесса. Поражение почек при лептоспирозе не сопровождается развитием отеков и гипертензии. У некоторых больных с жалобами на тошноту и рвоту выявляют менингеальные симптомы (верхний и нижний симптомы Брудзинского, ригидность мышц затылка, симптом Кернига и др.). В цереброспинальной жидкости при лептоспирозный менингите может быть как нейтрофильный, так и лимфоцитарный плеоцитоз, количество белка умеренно повышается. При желтушной форме лептоспироза уже с первых дней болезни выявляется иктеричность склер, желтуха кожи с максимальным развитием до 4-6-го дня болезни. Желтуха может быть от едва заметной до интенсивной (нередко с морковным оттенком). Она часто сопровождается возникновением (усилением) геморрагического синдрома - кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки. Однако при темном цвете мочи кал редко обесцвечивается даже в случае интенсивной желтухи. Печень и селезенка все увеличиваются, чувствительны при пальпации. Печень остается увеличенной течение всего лихорадочного периода и, в отличие от вирусного гепатита, нет тенденции к быстрому уменьшению. Для лептоспироза не характерен развитие интенсивных некротических процессов в гепатоцитах (преобладают дистрофические процессы) или переход острого гепатита в цирроз печени. Даже в терминальной стадии болезни, при наличии значительного желтухи и клинической картины гепатаргия, печень остается увеличенной, причем активность цитолитического ферментов в крови несколько возрастает. В таких случаях коматозное состояние можно рассматривать не как настоящую печеночно-клеточную кому, а как обусловленную недостаточностью почек и печени. В крови уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина, проявляется значительный лейкоцитоз до 10-20-109 в 1 л, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов, анэозинофилия, относительная лимфопения, тромбоцитопения, СОЭ увеличивается до 50-60 мм / год. Анемия связана с токсическим воздействием лентоспир на костный мозг, а также повышенным гемолизом. У большинства больных выздоровление наступает на 3-4-й неделе болезни, однако еще долгое время наблюдается мышечная слабость, астения. У части больных возникают рецидивы (по 3-4), течение которых легче, чем основного периода болезни, но выздоровление наступает позже - на 8-12-й неделе. Выписывают больных при условии полного клинического выздоровления не раньше чем после 10-го дня нормальной температуры тела, при нормальных показателях общего исследования крови, мочи. Целесообразно, чтобы перед выпиской больные были осмотрены окулистом и невропатологом.

Осложнения лептоспироза

Характерными осложнениями лептоспироза является поражение глаз - ирит, иридоциклит, увеит, которые возникают чаще всего через 3-4 недели от начала болезни. В остром периоде болезнь может осложняться недостаточностью почек или почек и печени, уремией, кровотечениями, миокардитом, отеком мозга, пневмонией, недостаточностью кровообращения. Прогноз в случае безжелтушной формы и отсутствии осложнений, как правило, благоприятный. Основной причиной летального исхода является недостаточность почек или почек и печени, реже - лептоспирозный геморрагическая пневмония, тяжелая форма менингоэнцефалита. Ле, тальнисть составляет около 1-3%, но во время эпидемических вспышек может достигать ЗО-35%.

Диагноз лептоспироза

Опорными симптомами клинической диагностики лептоспироза является острое начало болезни, лихорадка, боль в мышцах, особенно икроножных, гепатоспленомегалия, желтуха, геморрагические проявления (сыпь), симптомы поражения почек (олигурия), иногда менингеальные признаки, склерит, лейкоцитоз, значительно увеличенная СОЭ. Важное значение имеют данные эпидемиологического анамнеза. Обращают внимание на такие предпосылки, как возможность профессионального характера заболевания у работников предприятий мясообрабатывающей промышленности, зооферм, животноводческих хозяйств, в ветеринарии и др., Возможность заражения во время купания, охоты, рыболовства, сельскохозяйственных работ в заболоченных местностях. В городах заражения часто может быть связано с употреблением продуктов питания, загрязненных мочой инфицированных животных.

Специфическая диагностика лептоспироза

Специфическая диагностика основана на выявлении лептоспир, их антигенов или антител к ним. Материалом для лабораторного исследования является кровь, моча, цереброспинальная жидкость. В течение первых пяти дней болезни лептоспиры можно обнаружить при микроскопии цитратной крови в темном поле зрения или при посеве по 0,2-0,5 мл крови в 5-10 пробирок с питательной средой, которая содержит инактивированную сыворотку крови, с последующей (через месяц) повторной микроскопией в темном поле зрения. Микроскопия осадка мочи может иметь положительный эффект, если ее проводят с 8-10-го дня в течение 3 месяцев от начала болезни, а цереброспинальной жидкости - с 15-20-го дня болезни. Для подтверждения клинического диагноза наиболее широко используют серологическое исследование с целью выявления агглютининов и лизинов, которые появляются в крови больных уже с 5-6-го дня болезни. Это реакции микроагглютинации и лизиса. Диагностическим титром является 1: 100, исследования проводят с парными сыворотками крови больного (интервал 3-7 дней). Иногда используют РНГА. Биологическая проба применяется ограниченно, поскольку большинство патогенных для человека лептоспир (кроме L. icterohaemorrhagiae, L. pomona, L. bataviae) у животных заболевание не вызывает. Кровь, СМЖ, мочу больного вводят внутрибрюшинно гвинейским свинкам, и уже на 2-3-й день после заражения в перитонеальном экссудате можно обнаружить лептоспир.

Дифференциальный диагноз лептоспироза

В начальном периоде лептоспироза его дифференцируют с гриппом, инфекционным мононуклеозом, Ку-лихорадка, тифопаратифознимы болезнями, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, вирусным гепатитом. От гриппа лептоспироз отличается отсутствием катаральных проявлений со стороны верхних дыхательных путей, ранним увеличением печени и селезенки, признаками нарушения функции почек. В отличие от инфекционного мононуклеоза при лептоспирозе не развивается ангина, нехарактерное значительное увеличение лимфатических узлов, хотя в отдельных случаях возможен микрополиаденит. Принципиальное различие имеют изменения в периферической крови. В случае инфекционного мононуклеоза на фоне лейкоцитоза заметно увеличено количество лимфоцитов и моноцитов (а не нейтрофилов, как при лептоспирозе), содержание которых может достигать 80% и более, оказываются атипичные мононуклеары. При Ку-лихорадке слабо выраженные признаки поражения почек и геморрагический синдром, нехарактерные интенсивная миалгия, желтуха, склерит, менингеальный синдром, в крови обнаруживается лейкопения с нейтропенией. От тифопаратифозних болезней лептоспироз отличается бурным развитием токсического синдрома, ранним появлением полиморфного сыпи, значительной миальгию, синдромом поражения почек. От геморрагической лихорадки с почечным синдромом лептоспироз отличается выраженным гепатолиенальным синдромом, более интенсивной миальгию, частым поражением центральной нервной системы. Решающее значение имеют специфические методы диагностики. В отличие от лептоспироза, при вирусном гепатите начало болезни постепенное, желтуха развивается после снижения температуры тела, она имеет «морковного» оттенок, кал часто обесцвеченный, не характерные миалгия, менингеальные симптомы, нарушения функции почек и геморрагические проявления появляются почти исключительно на фоне острой недостаточности печени. Гемограмме обычно характеризуется лейкопенией, уменьшением СОЭ.

Лечение лептоспироза

Этиотропное лечение предусматривает назначение антибиотиков и протилептоспирозного иммуноглобулина. Антибиотикотерапию следует проводить в течение всего лихорадочного периода и еще 5-7 дней после того, как температура становится нормальной. Предпочтение отдается бензилпенициллина натрия в дозе 100 000-200 000 ЕД / кг в сутки в зависимости от формы болезни, который нужно вводить каждые 3 часа. Экспериментально доказано, что тетрациклин, полимиксин, стрептомицин, левомицетин, цефалоспорины оказывают на лептоспиры антибактериальным действием. Поливалентный протилептоспирозний иммуноглобулин в тяжелых случаях вводят внутримышечно 10-15 мл в первый день и по 5-10 мл в следующие два дня. При появлении первых, даже незначительных, проявлений недостаточности почек или почек и печени нужно применять средства интенсивной и реанимационной терапии. Они охватывают дезинтоксикацию, коррекцию нарушений гомеостаза и функций жизненно важных органов и систем. С целью дезинтоксикации применяют реополиглюкин, реоглюман, а также концентрированные растворы глюкозы на фоне форсированного диуреза (при олигоанурии) с использованием больших доз фуросемида (лазикса) - 10-20-40 мл 1% раствора (100-200 - 400 мг в сутки). Снижению уровня азотемии способствуют ежедневные промывания желудка и кишок раствором Амбурже, применение леспенефрил, энтеросорбции подобное. Больным с проявлениями острой недостаточности почек и печени показана экстракорпоральная детоксикация - гемосорбция, гемодиализ. Показаниями к гемосорбции является анурия, высокий темп роста азотемии, энцефалопатия, гиперкалиемия, интенсивная гипербилирубинемия. Основанием к проведению гемодиализа является прогрессирующий характер острой недостаточности почек, гипергидратация, неэффективность сорбционной детоксикации. Применение гемодиализа противопоказано в случае значительного геморрагического синдрома, тромбоцитопении (менее 60-50-109 в 1 л), значительной гипотензии, нарушения мозгового кровообращения, ритма сердца, отека легких, комы. Назначают дезагреганты (курантил, трентал), антигистаминные, сосудорасширяющие средства, реополиглюкин, антикоагулянты (гепарин), ингибиторы протеолиза (пантрипин, контрикал, гордокс, трасилол, антагозан), а также гликокортикостероиды, повышающих толерантность клеток к гипоксии, блокируют сосудосуживающим действием и предотвращают развития шокового органа. Гормональные препараты назначают короткими курсами, доза определяется клиническим эффектом и в отдельных случаях острой недостаточности почек и печени может достигать 1000 мг в сутки (за преднизолоном). При значительной артериальной гипотензии рядом с гликокортикостероидамы целесообразно применять дофамин. Последний вводят внутривенно капельно от нескольких часов до С дней непрерывно.

Профилактика лептоспироза

Важную роль играют ветеринарно-санитарные мероприятия, предусматривающие своевременное выявление больных лептоспирозом животных, их изоляцию и лечение, проведение карантинных мероприятий в хозяйствах, где есть больные животные, выполнение правил пастбищного ы стойлового содержания скота, санитарную экспертизу м мяса. Чтобы предотвратить распространение лептоспироза сепед сельскохозяйственных животных, в ячейках проводят их вакцинацию убитой поливалентной лептоспирозный вакциной. Систематические дератизационные мероприятия способствуют снижению эпидемической активности очагов, к важным профилактическим мероприятиям относится защита пищевых продуктов от загрязнения мочой больных животных

В случае угрозы заражения лептоспирозом людей (работающие на фермах, ензоотичних по лептоспироза, работников канализационной сети и других) рекомендуется профилактическая вакцинация убитой поливалентной лептоспирозный вакциной.

Лептоспироз – это инфекционное заболевание, источником которого являются больные животные. Заразиться болезнью чаще всего можно через заражённые возбудителем открытые водоёмы. Болезнь характеризуется развитием лихорадки, тошноты, ломоты в теле, нарушения образования выделение вторичной мочи, патологией функции печени, центральной нервной системы и кровоизлияниями на коже.

При несвоевременно оказанной медицинской помощи исходом заболевания чаще всего является летальный исход.

Лептоспироз у человека, причины болезни, лечение

Лептоспироз является самым распространённым в мире заболеванием, передающимся от животных человеку. Он регистрируется повсеместно за исключением пустынь и территорий вечной мерзлоты. В Российской Федерации каждый год регистрируется около 1500 – 2000 случаев, то является высоким показателем в силу большой опасности этого заболевания для человека.

Причиной лептоспироза является бактерия семейства Spirochaetaceae, рода Leptospira. Этот возбудитель имеет несколько видов лептоспир, которые можно разделить на группы:

1. Патогенные
2. Непатогенные сапрофиты
3. С невыясненной патогенностью

Лептоспиры обладают хорошей выживаемостью в воде (более 200 дней), в сточных водах (до 10 дней), во влажной почве могут находиться от 43 до 280 дней. Погибают лептоспиры при сухой окружающей среде, температуре 80-100°С, в то время как низкие температуры наоборот способствуют сохранению и консервации бактерии. Практически все дезинфицирующие средства губительно влияют на жизнеспособность лептоспир.

Основной природный резервуар возбудителя это грызуны, млекопитающие животные, лисицы, песцы, нутрии. Проникновение возбудителя в организм человека происходит чаще всего фекально-оральным путём, через заражённые продукты питания, грязные руки. Восприимчивость людей к возбудителю высокая, ведь он может попадать в тело человека через повреждённую кожу или слизистую в любое время года.

При попадании лептоспир в организм через кожу в скелетных мышцах быстро обнаруживаются точечные некротические участки. Тоже происходит в почках, при этом затрагивается канальцевая система, что вызывает отёки тканей, снижение диуреза, как следствие нарушения структуры почек.

В печени формируется набухание паренхиматозной ткани, разрушение клеток. Это приводит к задержке жёлчи в печени, изменении цвета кожных покровов и поражению органов нервной системы продуктами обмена веществ организма, которые накапливаются из-за патологии печени. В головном мозге и лёгких происходят кровоизлияния, что приводит к тяжёлой патологии органа и нарушению его работоспособности.

Лечение заболевания заключается в назначении специфического антибактериального лечения, дезинтоксикационной терапии и профилактики осложнений болезни.

Лептоспироз у человека: симптомы и лечение

Вода является главным источником лептоспироза и среди людей и среди животных, которые приходят на водопой и заражают воду, потом через эту воду заражаются другие особи, в том числе и человек.

Первые симптомы заболевания проявляются через 2-26 дней, в среднем 7-13 дней. Продолжительность инкубационного периода зависит от микробной нагрузки на организм. При этом, чем больше бактерий попало в организм, тем быстрее развивается заболевание.

Лептоспироз характеризуется двухфазностью течения:

1. Лептоспиремия – в эту фазу лептоспиры можно определить в крови и церебральной жидкости в течение первых 4-9 дней болезни. Заболевание «Лептоспироз» у человека, симптомы и лечение (видео и фото-отчёты исследований) этого периода заболевания подробно были изучены только в 80-90-х годах прошлого века. Согласно этим исследованиям можно сказать, что болезнь начинается внезапно, остро. Первыми симптомами чаще всего является головная боль, расположенная в лобной доле или висках. После присоединяется ноющая боль в мышцах нижних конечностей, поясницы. Очень часто начало заболевания сопровождает озноб и стремительный подъём температуры тела до гектических цифр (39,9 — 41°С). При этом длительность лихорадки может продолжаться от 6 до 10 дней. Если в этот период больной не получает антибиотикотерапии, может повториться вторая волна лихорадки с тяжелейшим поражением мышечного аппарата тела человека и сильнейшей головной болью. У 30% больных отмечается желтушность кожных покровов и разнообразная сыпь по телу, которая чаще всего проходит в течение 24-48 часов. Уже на 4-5 день заболевания отмечается симптом «кроличий глаз», который описывается как кровоизлияние в склеры и конъюнктиву глаза, что делает его ярко-красным. Отмечено, что назначение антибиотиков позже 4-5 дня заболевания практически не даёт лечебного эффекта.
2. Разгар заболевания – этот период отмечается с 14 по 30 день болезни. При этом характеризуется прогрессирование органных поражений, усиление симптомов интоксикации (тошнота, слабость, головная боль, повышенная температура тела). Практически всегда отмечаются кровоизлияния в кожу и слизистые. При этом отмечается нарушение образования вторичной мочи. Диурез составляет менее 500 мл в сутки. Отмечается прогрессирующая почечная недостаточность.

При обследовании сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, аритмия. Тяжёлые формы заболевания всегда сопровождаются наличием кровотечений различной локализации (маточное, кишечное, лёгочное). Самое интересное, что последняя стадия болезни «Лептоспироз» у человека, симптомы и лечение (видео и фото-отчёты исследований) были подробно изучены намного раньше первого периода заболевания.

Это связанно с тем, что клинические симптомы второй фазы более выражены и заметны невооружённым глазом, в то время как первая стадия при хорошем состоянии иммунной системы может диагностироваться только лабораторно.

Согласно проведённым исследованиям, хороший лечебный эффект оказал Бензилпенициллин в дозировке 500 тыс.ЕД 6 р/д или Доксициклин по 100 мг в/м 2 р/д на протяжении 7-10 суток.

Лептоспироз у человека: симптомы и лечение, последствия заболевания

При неоказании медицинской помощи каждый патологический симптом заболевания может вызвать осложнение, угрожающее качеству и течению жизни:

• Снижение количества выделения мочи может привести в интоксикации организма продуктами обмена, что вызовет мучительную смерть или инвалидизацию больного. В 80% случаев больные подвергаются пожизненному гемодиализу вследствие необратимого поражения почек.
• Желтушность кожных покровов приводит к хроническому поражению печени, которое в течение последующих 5-6 лет заканчивается циррозом и смертью в течение 10 лет.
• Повышенная температура тела, тошнота, боли в мышцах и другие симптомы интоксикации при неоказании медицинской помощи могут привести к органическому поражению головного мозга с последующими необратимыми изменениями в его работе.

Для того чтобы не допустить серьёзные осложнения заболевания необходимо проведение тщательной дезинтоксикационной терапии с медикаментозной профилактикой осложнений на всех этапах течения болезни.

При развитии симптомов поражения головного мозга необходимо увеличить дозу Бензилпенициллина до 20 тыс. ЕД/кг массы или заменить антибиотик на Хлорамфиникол по 80-100 мг/кг массы тела.

При аллергических реакциях на пеницилиновый ряд очень эффективен Цефтриаксон в дозе 2-4 г в сутки в/в.

Лептоспироз у человека: симптомы и лечение для детей

В детском возрасте лептоспироз имеет очень тяжёлое лечение из-за нестабильности иммунной системы. Поэтому при первых симптомах заболевания детей сразу госпитализирую в реанимационное отделение, назначают Цефтриаксон в максимально разрешённых для возраста дозах, назначают мощную дезинтоксикацонную терапию и осуществляют профилактику возможных осложнений.

Лептоспироз очень опасное, скоротечное инфекционное заболевания, которое плохо поддаётся лечению. Поэтому лечение в домашних условиях может привести к большому количеству осложнений и даже смерти.

При первых симптомах лептоспироза необходимо срочно обратиться в ближайшее инфекционное отделение для подтверждения или снятия диагноза.