Продуктивное воспаление. Специфическое воспаление. Специфическое воспаление при сифилисе
ВОСПАЛЕНИЕ
Определение: воспаление – это комплексная сосудисто-тканевая реакция на повреждение. Положительное ее значение в уничтожении повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани. Отрицательное - новое повреждение ткани, иногда ее деструкции.
Этилогия
Агенты воспаления (факторы, вызывающие воспаление):
1. биологические агенты – бактерии, вирусы, иммунные комплексы,
2. физические агенты – травмы, высокие и низкие температуры,
3. химические агенты – токсины и яды (бактериальные и не бактериальные яды).
Морфогенез
Воспаление состоит из трех стадий:
1. альтерация,
2. экссудация,
3. пролиферация.
Альтерация – повреждение ткани. Это начальная стадия воспаления, которая проявляется дистрофией и некрозом. В эту стадию происходит выброс медиаторов (посредников) воспаления.
Экссудация – выход из просвета сосудов жидкой части крови с некоторыми белками и клетками в ткани. Для экссудации характерно:
· воспалительная гиперемия,
· покраснение,
· увеличение объема тканей,
· нарушение функции.
В эту стадию повышается проницаемость сосудов, что ведет к выходу из сосудов плазмы и клеток крови. В очаге воспаления лейкоциты и макрофаги выполняют фагоцитоз (пожирание) повреждающих агентов и разрушенных тканей. Скопление в тканях или полостях воспалительной жидкости – это экссудат , скопление в тканях не жидкости, а клеток – это воспалительный клеточный инфильтрат. Экссудат (воспалительный выпот) надо отличать от транссудата (застойный выпот).Экссудат содержит больше 2% белка, много клеток, имеет мутный вид. Транссудат всегда прозрачный, содержит меньше 2% белка и мало клеток.
Пролиферация – увеличение числа клеток в очаге воспаления при их размножении. В исходе пролиферации клеток очаг воспаления замещается соединительной тканью (склероз или рубцевание). Если очаг воспаления небольшой, может быть полное восстановление поврежденной ткани.
Терминология
Название воспаления складывается из названия органа и добавления суффикса ит. Гепатит – воспаления печени, плеврит – воспаление плевры, гастрит – воспаление желудка. Имеются термины-исключения: пневмония – воспаление легких, ангина – воспаление зева и др.
Классификация
По особенности (специфика) этиологии:
· банальное (неспецифическое),
· специфическое.
По течению:
· острое воспаление,
· подострое воспаление,
· хроническое воспаление.
По преобладанию стадии воспаления :
· экссудативное,
· пролиферативное (продуктивное).
Банальное воспаление
Определение – банальное воспаление вызывается любым (неспецифическим) агентом воспаления и морфологические изменения при не имеют особенностей.
Экссудативное воспаление относится к банальному воспалению.
Определение – экссудативное воспаление характеризуется выраженной стадией экссудации, остальные стадии (альтерация и пролиферации) выражены незначительно.
По характеру экссудата экссудативное воспаление может быть:
· серозное, гнойное, фибринозное, гнилостное, геморрагическое, катаральное, смешанное.
СЕРОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ характеризуется светлым, мутноватым, жидким экссудатом, в котором мало клеток, а содержание белка составляет более 2%.
Этиология – инфекционные агенты (микробы, вирусы), токсины, ожоги, аллергические реакции.
Течение – острое.
Локализация – слизистые, серозные и мозговые оболочки, кожа, редко – внутренние органы.
Патоморфология : слизистые оболочки полнокровные, тусклые, покрыты серозным экссудатом с примесью слизи (серозный катар). На коже при ожоге образуются пузыри, содержащие мутный серозный экссудат.
Исход: чаще благоприятный – рассасывание экссудата, но может быть неблагоприятный – переход в гнойный или фибринозный экссудат.
ФИБРИНОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ характеризуется образованием экссудата в виде пленок серо-желтого цвета (пленчатое воспаление), которые состоят из нитей фибрина и других белков плазмы крови.
Этиология – палочка туберкулеза, палочка дифтерии, вирусы гриппа, токсины при отравлении организма (например, при уремии).
Течение – острое, реже – хроническое.
Локализация – слизистые, серозные оболочки, реже – в толще органа (легкие).
Патоморфология. Виды фибринозного воспаления:
· крупозное воспаление – пленки тонкие, непрочно соединены с тканью, легко отходят.
· дифтеритическое воспаление – пленки толстые, крепко соединены с тканью и отделяются с трудом.
Развитие этих видов воспаления зависит от глубины некроза тканей и от вида эпителия . При глубоком некрозе слизистых и серозных оболочек – воспаление всегда дифтеретическое , при поверхностном некрозе – воспаление всегда крупозное . На многослойном плоском эпителии , который крепко связан с тканями (эпителий ротовой полости, пищевода, истинных голосовых связок, шейка матки, влагалище ) – воспаление всегда дифтеритическое . На однослойном призматическом эпителии (ЖКТ, бронхи, трахея ) и мезотелии (серозные оболочки ), которые не крепко связаны с тканями – воспаление крупозное. На слизистых оболочках фибринозный экссудат имеет вид пленок , на серозных оболочках – вид нитей . Так при фибринозном перикардите возникает “волосатое сердце ”.
Исход. После отделения фибринозных пленок на слизистых оболочках образуются глубокие или неглубокие язвы, которые затем рубцуются (замещение соединительной тканью). На серозных оболочках фибринозный экссудат организуется, образуются спайки (сращения между листками серозных оболочек). Полное зарастание серозной полости – облитерация. Здесь может быть и отложение кальция – петрификация. При крупозном воспалении может быть полное рассасывание экссудата .
Значение. При образовании пленок в гортани – опасность удушья (асфиксия), при отделении пленок в кишечнике возможно кровотечение из язв.
ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. Экссудат мутный, зеленого, желтого или белого цвета. Гной содержит большое количество нейтрофилов и элементы погибшей ткани. Гной расплавляет ткани (гистолиз), что ведет к образование полостей, язв и свищей (гнойные ходы).
Этиология – гноеродные микроорганизмы: стафилококки, стрептококки, менингококкки, синегнойная палочка и др.
Течение – острое и хроническое.
Локализация – в любом органе и ткани.
Патоморфология. Виды гнойного воспаления:
· абсцесс (гнойник) – ограниченное гнойное воспаление, с образованием полости в органе, которая заполнена гноем. Хронический абсцесс отграничен от ткани органа наружной оболочкой из соединительной ткани, внутренняя оболочка, образующая гной – пиогенная мембрана. Примеры: абсцесс легкого, печени, мозга.
· флегмона – разлитое, неограниченное гнойное воспаление. Распространяется диффузно между тканями, по ходу клетчатки, сухожилий, межмышечным прослойкам.
· эмпиема – скопление гноя в анатомических полостях. Эмпиема плевры, перикарда, желчного пузыря, мочевого пузыря.
· пустула – гнойник на коже.
· фурункул – гнойное воспаление волосяного фолликула и сальной железы.
· гнойный катар – гнойное воспаление на слизистых оболочках.
· панариций – гнойное воспаление тканей пальца.
· апостематоз – множественные, мелкие гнойнички.
Исход:
Благоприятный - на слизистых оболочках возможно рассасывание гнойного экссудата, Возможна организация (замещение соединительной тканью) и петрификация абсцесса, вскрытие и очищение гнойника.
Неблагоприятный - переход гноя на соседние ткани и полости с помощью гнойных свищей . Генерализация процесса и развитие сепсиса . Хронический абсцесс может осложниться вторичным амилоидозом, а также может быть причиной аррозивного кровотечения
ГНИЛОСТНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ (гангренозное) развивается под действием гнилостных бактерий, что ведет к некрозу тканей.
ГЕМОРРАГИЧЕСКОЕ ВОСПЛАНЕИЕ возникает при высокой проницаемости сосудов. Экссудат напоминает кровь, т.к. состоит из эритроцитов. Часто присоединяется к серозному или катаральному воспалению. Это вид воспаления бывает при чуме, цинге, сибирской язве и гриппе.
КАТАРАЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ возникает только на слизистых оболочках и характеризуется усиленным образованием экссудата, который может быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим.
Этиология – инфекционные агенты, аллергия, интоксикация.
Течение – различают острый и хронический катар.
Патоморфология
Острый катар характеризуется сменой экссудата – серозный катар, затем слизистый катар и гнойный катар.
Слизистая оболочка при всех видах катара полнокровная, набухшая, покрыта экссудатом, который всегда содержит примесь слизи.
Хронический катар имеет длительный характер и может приводить к атрофии слизистой оболочки. Слизистая оболочка тонкая и бледная.
Исход острый катар – обратимое состояние, хронический катар – необратимый процесс, который ведет к атрофии слизистой оболочки и может привести к развитию злокачественной опухоли.
СМЕШАННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ - разные виды эксссудата.
ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Определение. При продуктивном воспалении сильно выражена стадия пролиферации (размножения) клеточных элементов, остальные стадии (альтерация и экссудация) выражены не сильно. При пролиферации клеток в тканях образуются клеточные инфильтраты. Они могут быть по составу клеток:
· полиморфно-клеточными инфильтратами,
· макрофагальными,
· плазмоклеточными,
· гигантоклеточными и др.
Виды продуктивного воспаления:
1. межуточное (интерстициальное) воспаление,
2. гранулематозное воспаление,
4. воспаление с образованием папиллом и кондилом.
МЕЖУТОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Определение. Характеризуется образованием клеточных инфильтратов в строме органов: сердца (межуточный миокардит), печени (межуточный гепатит), почек (межуточный нефрит), легких (межуточная пневмония).
Этиология – инфекционные болезни, иммунные болезни.
Течение – острое и хроническое (чаще).
Патоморофология . Макро – изменений нет. Микро – клеточные инфильтраты (диифузные или локальные) в строме органов.
Исход – склероз локальный или диффузный.
ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Определение . Для гранулемотозного всопаления характерно образование из клеток узелков или гранулем, которые чаще всего имеют небольшие размеры и могут быть обнаружены при микроскопическом исследовании.
Морфогенез. Образование гранулем состоит из трех стадий:
1. накопление моноцитов в очаге повреждения,
2. превращение моноцитов в макрофаги с образованием макрофагальной гранулемы,
3. превращение макрофагов в эпителиоидные клетки (эпителиодноклеточная гранулема) или в гигантские клетки (гигантоклеточная гранулема).
Этиология. Инфекционные гранулемы при инфекционных болезнях (туберкулез, брюшной тиф, проказа и др.). Неинфекционные гранулемы вокруг инородных тел.
Патогенез:
· незавершенный фагоцитоз,
· стимуляция макрофагальной системы.
Течение может быть острым, но чаще хроническим.
Исход гранулемы некроз (неблагоприятный), склероз (благоприятный).
Значение гранулематозного воспаления состоит в отграничении организма от возбудителя.
ВОСПАЛЕНИЕ С ОБРАЗОВАНИЕМ ПОЛИПОВ И ОСТРООНЕЧНЫХ КОНДИЛОМ
Определение: Полип это вырост слизистой оболочки. Для него характерно разрастание эпителия и стромы. Кондилома (шишка) это сосочковое образование, которое возникает на границе многослойного плоского эпителия и слизистой оболочки (анус, половые органы).
СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Специфическое воспаление отличается от неспецифического (банального) рядом признаков:
1. вызывается инфекционным агентом, характерным для определенного заболевания (туберкулезная микобактерия при туберкулезе, бледная трепонема при сифилисе, микобактерия при лепре, бацилла Волковича –Фриша при склероме),
2. воспаление продуктивное с образованием гранулем, строение которых характерно для каждой болезни,
3. хроническое волнообразное течение с периодами обострения и ремиссии,
4. появление некроза в период обострения болезни,
5. смена аллергических реакций: в период обострения – реакции немедленного типа, в период ремиссии – реакции замедленного типа.
ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ
Этиология – палочка (микобактерия) туберкулеза.
Путь заражения – воздушно-капельный.
Воспаление при туберкулезе может отражать три вида реакции:
· альтеративную (творожистый некроз),
· экссудативную,
· продуктивную , которая наиболее специфична и представлена туберкулезной гранулемой.
Туберкулезная гранулема состоит: в центре очаг казеозного (творожистого некроза), вокруг некроза скопление эпителиодных клеток (похожи на эпителиальные, но происходят из макрофагов), снаружи гранулемы – лимфоциты, между лимфоцитами и эпителиодными клетками – гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса. Главные клетки гранулемы – эпителиодные, в их цитоплазме можно найти переваренные микобактерии туберкулеза. Гигантские клетки имеют низкие способности к перевариванию. На макропрепарате гранулема имеет вид бугорка размерами с просяное зерно, такой туберкулез называют милиарным (milium – просо).
Течение туберкулеза волнообразное с периодами обострения и ремиссии. В благоприятных случаях гранулема замещается соединительной тканью с образованием рубчика или петрификата. При неблагоприятных условиях (незавершенный фагоцитоз) на смену пролиферации приходит экссудация и развивается творожистый некроз гранулемы.
ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ СИФИЛИСЕ
Этилогия – бледная тепонема.
Путь заражения – половой и бытовой (через предметы).
Различают четыре периода сифилиса:
1. скрытый период от момента заражения до первых симптомов (3 недели),
2. первичный сифилис, проявляется развитием твердого шанкра (твердая язва) на месте внедрения трепонемы, т.е. на половых органах,
3. вторичный сифилис развивается через 9 недель от заражения в виде экссудативного воспаления на коже и слизистых оболочках. Это проявляется высыпаниями или сифилидами.
4. третичный сифилис при нем характерно развитие сифилитических гранулем – гумм. Гумма отражает продуктивно-некротическую реакцию организма на заболевание.
Сифилитическая гранулема (гумма) состоит из большой зоны некроза, которая окружена клеточным инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов и эпителиоидных клеток. Различают крупную (солитарную) гумму, достигающую размеров куриного яйца, и мелкую, величиной с зерно просо – милиарная гумма.
Исход – склероз с образованием рубцов.
Значение – при тритичном сифилисе могут поражаться внутренние органы (висцеральный сифилис), спинной и головной мозг (нейросифилис). Так поражение сердечно-сосудистой системы опасно развитием сифилитической аневризмы аорты, которая может к кровотечению путем разрыва.
ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ ЛЕПРЕ
Этиология – палочка лепры.
Путь заражения – контактный.
Выделяют три формы лепры (проказы):
1. лепроматозная форма,
2. туберкулоидная форма,
3. недифференцированная форма.
При лепроматозной форме изменения наиболее типичны. В коже и слизистых оболочках возникают лепрозные гранулемы или лепромы . Лепрома состоит из макрофагов, лимфоцитов. Среди макрофагов главными клетками считаются лепрозные клетки Вирхова. Это крупные макрофаги со светлой цитоплазмой, содержат большое количество возбудителя и жировые вакуоли.
Исход – рубцевание.
ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ СКЛЕРОМЕ
Этиология – палочка Волоковича-Фриша.
Возникает специфическое воспаление в слизистой носа. Происходит разрастание грануляционной ткани плотной консистенции, что может привести к асфиксии.
Гранулемы при склероме состоят из плазматических клеток и эпителиоидных клеток. Наиболее характерны клетки Микулича – крупные макрофаги со светлой цитоплазмой. В гранулеме происходит склероз и гиалиноз
©2015-2019 сайт
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-08-20
В зависимости от возбудителя выделяется специфическое воспаление. Специфическое воспаление имеет такие особенности, как: а) наличие определенного возбудителя; б) преобладание продуктивного воспаления, чаще гранулематозного; в) смена по ходу воспаления тканевых реакций с его волнообразным течением и наступлением вторичного некроза. Специфическое воспаление характерно для таких инфекционных заболеваний как туберкулез, лепра (проказа), склерома и сифилис.
Туберкулез - распространенное заболевание вызывается палочкой Коха, чаще поражает легкие, реже костно-суставную и мочеполовую системы. Для туберкулезной гранулемы характерно наличие в центре казеозного некроза, а вокруг скопление таких клеток, как эпителиоидные, лимфоидные, гигантские многоядерные Пирогова-Лангганса и плазмоциты.
Проказа (лепра)- редкое заболевание, вызывается палочкой Ганзена, по-ражает кожу, периферические нервы и верхние дыхательные пути. Для грануляционной ткани при лепре характерны клетки Вирхова, макрофаги, лимфо-циты и плазмоциты.
Склерома - вызывается палочкой Волковича-Фриша, изменения локализуются в системе органов дыхания. Среди клеток характерны плазматические, эпителиоидные, лимфоциты, а также самые характерные для воспаления клетки Микулича и гиалиновые шары (образуются из погибших плазматических клеток). Завершается процесс склерозом, что осложняется развитием асфиксии.
Сифилис - возбудителем заболевания является бледная трепонема, которая чаще проникает в организм половым путем, реже контактным или через плаценту. Инкубационный период при сифилисе составляет 3 недели, потом возникает первичный сифилис, которой морфологически проявляется образованием первичного сифилитического комплекса, состоящего из твердого шанкра (твердая язва - на половых органах или губе), лимфангита и лимфаденита. После заживления на месте язвы может остаться рубец. Вторичный сифилис возникает через 6-10 недель, характеризуется образованием сифилидов (розеолы, папулы, пустулы), поражается только кожа и слизистые оболочки. Это острозаразный период болезни. При заживлении сифилидов на коже могут сохраняться депигментированные очаги (лейкодерма). Третичный сифилис возникает через 3-6 лет и проявляется хроническим диффузным интерстициальным воспалением или гуммой (инкапсулированный очаг некроза). В инфильтрате при сифилисе наиболее характерны лимфоидные и плазматические клетки. Гуммы чаще находят в печени, коже и в мягких тканях. Хроническое интерстициальное воспаление чаще локализуется в печени, легких, стенке аорты и яичках. Особенно часто поражается аорта, ее восходящая часть и дуга. Воспалительный инфильтрат локализуется в средней оболочке, поэтому процесс называется сифилитический мезаортит, внутренняя оболочка аорты при этом напоминает шагреневую кожу. В исходе сифилитического мезаортита развивается сифилитическая аневризма, которая может разорваться и дать кровотечение. К наиболее опасным проявлениям третичного сифилиса относится также нейросифилис, который характеризуется поражением ЦНС. При трансплацентарной передаче инфекции возникает врожденный сифилис. Он подразделяется на сифилис мертворожденных недоношенных плодов (внутриутробная гибель плода), ранний врожденный сифилис проявляется «белой» пневмонией, «кремниевой» печенью, остеохондритом, менингоэнцефалитом; поздний врожденный сифилис проявляется триадой Гетчинсона - глухота, кератит, бочкообразные зубы.
Продуктивное воспаление характеризуется преобладанием в очаге воспаления стадии пролиферации над альтерацией и экссудацией.
Для продуктивного \ пролиферативного \ воспаления характерно образование клеточных инфильтратов.
Состав инфильтратов различен. Инфильтраты могут быть:
Полиморфноклеточными \ смешанными\
Круглоклеточными \ лимфоциты, гистиоциты\
Макрофагальными
Эпителиоидноклеточными
Эозинофильными
Плазмоклеточными
Продуктивное воспаление может отмечаться в различных органах и системах.
Типы продуктивного воспаления:
1\ Интерстициальное воспаление .
Характеризуется тем, что инфильтрат локализуется в строме органов- миокарда, печени, почек, легких.
Инфильтрат представлен- моноцитами, лимфоцитами, гистиоцитами, фибробластами, плазматическими и тучными клетками.
Моноциты частично трансформируются в эпителиоидные клетки, которые в свою очередь превращаются в фибробласты, продуцирующие тропоколлаген. Это ведет к развитию соединительной ткани - склерозу.
При хроническом воспалении в больших количествах накапливаются плазмоциты. Они выделяют гамма-глобулин, при накоплении которого появляются шаровидные скопления- руссельские тельца.
При межуточном воспалении внешние изменения органа малозаметны.
2\ Гранулематозное воспаление
При нем образуются гранулемы \ узелки\ . Гранулемы состоят из пролифератов клеток. Размеры их разнообразны, но чаще находятся в пределах 2-3 мм.
Строение гранулем . Центр - тканевой детрит \ бесструктурные массы некроза с микробами\. Вокруг - молодые мезенхимальные клетки: лимфоциты, макрофаги, эпителиодные клетки, плазмоциты и другие клетки. Среди них могут появляться гигантские многоядерные клетки.
Гранулемы встречаются при острых инфекционных заболеваниях
\ сыпной тиф, брюшной тиф, бешенство\ и хронических заболеваниях \ бруцеллез, микозы и другие болезни\.
Морфология гранулем неодинакова при разных заболеваниях.
при сыпном тифе гранулемы представлены преимущественно макрофагами и клетками микроглии.
при ревматизме они состоят из крупных базофильных макрофагов
при бешенстве - лимфоцитов и глиальных клеток
брюшном тифе - ретикулярных клеток
саркоидозе -эпителиоидных клеток, лимфоцитов и единичных многоядерных клеток.
Особое строение гранулемы имеют при специфическом воспалении, которое характерно для туберкулеза, сифилиса, проказы, риносклеромы и сапа.
Исходом гранулем при заживлении может быть рассасывание или фиброзирование.
Инородное тело в тканях вызывает продуктивную реакцию с появлением гигантских клеток инородных тел, макрофагов, фибробластов. Вокруг инородного тела формируется капсула из клеток и фиброзной ткани.
4\ Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом .
Наблюдается на слизистых носа, кишечника, влагалища, матки при хроническом продуктивном воспалении. При этом происходит одновременное разрастание стромы и эпителия. Образуются выбухающие формирования, покрытые железистым эпителием, которые называются полипами. Остроконечные кондиломы - это тоже выбухающие образования, покрытые многослойным плоским эпителием, образуются в области ануса и наружных половых органов женщин при хронической гонорее или хроническом трихомонадном вагините.
5\ Гиперпластическое воспаление лимфоидной ткани .
Это продуктивное воспаление лимфатических узлов, миндалин, солитарных фолликулов с пролиферацией молодых клеток- лимфоцитов, ретикулярных клеток, эндотелия сосудов и увеличением объема органа. Процесс обозначается как - гиперпластический лимфаденит, гиперпластический тонзилит, фолликулярный колит, энтерит.
Причины продуктивного воспаления-
Физические
Химические
Иммунопатологические нарушения.
Течение : чаще - хроническое, реже - острое.
Исход продуктивного воспаления: 1\ рассасывание- обычно при остром воспалении
2\ фиброзирование при хроническом воспалении с развитием очагового или диффузного склероза: цирроз печени, кардиосклероз, пневмосклероз, нефроцирроз и т.д.
Значение: снижение функции поврежденного органа, последствия зависят от локализации и распространенности процесса.
ΙΙ. СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Выделено по характерным морфологическим признакам при 5 заболеваниях-
1.Туберкулез
2. Сифилис
3. Лепра\ проказа\
4. Риносклерома
Специфическое воспаление, как и банальное воспаление, имеет те же компоненты - альтерацию, экссудацию, пролиферацию.
Однако оно имеет и свои отличия- главное: особенности клеточного инфильтрата, по которому можно ставить предположительный диагноз болезни. И таким образом сузить круг микробиологических исследований, которые позволяют поставить окончательный диагноз заболевания.
Общие признаки специфического воспаления-
1\ особый возбудитель
2\ динамика воспаления, которая предопределяется иммунологической перестройкой организма
3\ хроническое волнообразное течение \ смена периодов обострения и затухания
4\наличие специфической гранулемы
5\некробиотические изменения по ходу воспаления
\первичные- вызваны микробами первоначально; вторичные возникают после экссудативной и продуктивной реакции\.
Но при каждом конкретном заболевании воспаление имеет свои патоморфологические особенности.
1. ТУБЕРКУЛЕЗ
Возбудитель- микобактерия туберкулеза \ палочка Коха\.
Распространенность - исключительно велика во всем мире. Туберкулезом болеют не только люди, но и животные:.- домашние и дикие. Особенности возбудителя - он снабжен толстой восковидной оболочкой, которая делает его исключительно устойчивым к действию разрушительных факторов внешней и внутренней среды- кислотам, щелочам, высоким и низким температурам, ферментам тканей и фагоцитов.
Известны 3 типа туберкулезной палочки- 1\человеческий, 2\бычий, 3\ птичий.
Для человека особенно опасны 1й и 2й типы.
Патоморфологические реакции при туберкулезе.
Воспаление при туберкулезе развивается по классической схеме и сопровождается появлением 3 основных компонентов - альтерации, экссудации, пролиферации.
Характер воспаления определяют 2 группы факторов:
1\ вирулентность микробактерии туберкулеза
2\ реактивность организма.
1\ Вирулентность микобактерии непостоянна. На нее влияют многие факторы. При выращивании микобактерии на искусственных средах вирулентность снижается. А при последовательных пассажах микробактерии от одного животного к другому вирулентность усиливается. В последнее время формируются антибиотикоустойчивые штаммы.
2\Реактивность организма также изменчива. На нее влияют разные факторы- возраст, питание, болезни и т. д.
Попадание микобактерии в организм - еще не болезнь. Болезнь развивается, когда равновесие нарушается в пользу микобактерии.
В тканях микобактерия вызывает фагоцитарную реакцию нейтрофилов и макрофагов. Нейтрофилы активно продвигаются к микобактерии и поглощают ее, вскоре погибают, микобактерии на какое-то время находятся в тканях. Но вскоре поглащаются макрофагами. Макрофаги превращаются в эпителиоидную клетку,которая по своей форме напоминает клетки многослойного плоского эпителия. В цитоплазме эпителиоидных клеток находится много микобактерий. Некоторые эпителиоидные клетки превращаются в гигантские многоядерные клетки.
Гигантские многоядерные клетки - это очень активные фагоциты, которые снабжены мощным лизосомальным аппаратом.
В воспалении при туберкулезе большую роль играют Т- лимфоциты.
Клеточный состав при туберкулезном воспалении весьма разнообразен. Он может быть: эпителиоидно-клеточным, лимфоидным, гигантоклеточным, смешанным.
Патоморфологическое лицо воспаления при туберкулезе определяет наличие бугорка\ туберкул - значит бугорок.
Типы туберкулезных бугорков -
1\ альтеративный- преобладает альтерация
2\экссудативный- преобладает экссудация
3\продуктивный - \ гранулематозный или туберкулезная гранулема\ , которая предопределяет морфологическую специфику туберкулезного воспаления.
Строение туберкулезной гранулемы
Центр- творожистый некроз
Вокруг некроза- вал из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, макрофагов, плазмоцитов и единичных гигантских клеток.
Судьба туберкулезного бугорка различна-
1\ Благоприятный исход : незавершенный фагоцитоз переходит в завершенный. Палочки исчезают. Эпителиоидные клетки переходят в фибробласты, которые вырабатывают тропоколлаген, что предопределяет замещение бугорка фиброзной \ рубцовой\ тканью.
В последующем происходит петрификация или оссификация\ появление костной ткани\ зоны некроза.
2\ Неблагоприятное течение туберкулезного воспаления сопровождается увеличением размеров гранулемы за счет альтерации, экссудации, инфильтрации лейкоцитами на фоне активного размножения микобактерий. Усиливаются некротические процессы, приводящие к появлению творожистого некроза. В последующем происходит распад некротизированных очагов и возникновение язв и каверн \полостей.
Усиление защитных сил организма приводит к смене альтеративно-экссудативных процессов на продуктивные. Очаг некроза инкапсулируется. При повторном снижении резистентности организма опять усиливаются альтеративно- экссудативные процессы.
Туберкулез имеет волнообразный характер течения: обострение - затихание - обострение- затихание. Это определяет клинико-морфологическое лицо болезни.
Размеры бугорков колеблются от мелких до значительных диаметром в несколько см. Поражаются все органы и ткани, болезнь имеет самые разные клинико-анатомические проявления.
Итог- туберкулез исключительно сложная и значимая медико-социальная проблема.
2. СИФИЛИС
Сифилис в переводе на русский язык означает любовь к свиньям. Термин ввел итальянец Фракасторо в 1550 в научной поэме по имени пастуха Сифилиса - героя поэмы, который болел сифилисом.
Сифилис тяжелое многоликое хроническое инфекционное заболевание, при котором, как и при туберкулезе, могут поражаться все органы и ткани.
Возбудитель сифилиса - бледная трепонема занимает промежуточное положение между бактериями и простейшими. Она малоустойчива и быстро погибает во внешней среде.
По клиническому течению выделяют три периода развития болезни:
1\ первичный, 2\ вторичный, 3\ третичный.
Инкубационный период болезни - 3 недели.
Наиболее частый путь попадания инфекции в организм - половой при половых сношениях. Реже бывает бытовой путь попадания инфекции- в полость рта через инфицированную посуду, при поцелуях и т. д.
Сифилис - это прежде всего венерическая инфекция.
1\ Первичный сифилис.
Характеризуется развитием на месте внедрения бледной трепонемы твердого шанкра \первичный очаг\ и лимфаденита \ воспаление регионарного лимфатического узла- сифилитический бубон\.
Твердый шанкр макроскопически представляет собой плотный темнокрасного цвета участок кожи или слизистой округлой формы размерами до 1 см.
Локализация - мужчины: граница головки и тела полового члена
женщины: малые или большие половые губы, влагалище, шейка матки.
Патоморфология твердого шанкра: банальное альтеративно-экссудативное воспаление.
Исход - полное заживление.
2\ Вторичный сифилис
Развивается через 6-8 недель с момента появления твердого шанкра. Часто еще при наличии сифилитического бубона.
На этом этапе возбудитель распространяется по всему организму и оседает в коже и слизистых, где появляются очаги воспаления в виде многочисленных высыпаний. Это вторичные сифилиды. В местах их возникновения имеет место скопление бледных трепонем. Сифилис на этом этапе очень заразен. Гистологическая картина сифилидов соответствует банальному экссудативному воспалению.
Различают 5 типов сифилидов-
1. Розеола- розовое пятно около 5 мм., исчезает при надавливании, исчезает без последствий.
2. Папула- высыпания медно-красного цвета с утолщением эпидермиса, не исчезающие при надавливании. После них остаются депигментированные белые пятна. Локализация разная.
3. Везикула - пузырек, заполненный серозным экссудатом. Размеры его типичны. Пузырьки часто лопаются, а на их месте образуются корочки.
4. Пустула - пузырек содержащий гной. Многочисленные гнойные пузырьки на коже и слизистых обусловливают очень тяжелую смертельно опасные клинические проявления. Лихорадка. Интоксикация. Смерть. Это злокачественная форма сифилиса. Возникновению ее способствуют алкоголизм, истощение, авитаминозы.
5. Пигментный сифилид
Признак рецидива вторичного сифилиса. Чаще у женщин. Характеризуется появлением на коже и слизистых светлых пятен диаметром до 5 мм. Причина: очаговая депигментация. При локализации их вокруг шеи в виде венчика патология получает образное название- ожерелье Венеры.
3\ Третичный сифилис
Гуммозный сифилис. Развивается через 3-6 лет с момента заражения. Характеризуется типичной для сифилиса картиной продуктивного воспаления. Именно в этот период и проявляются все свойства сифилитического воспаления. В организме в третичный период имеется небольшое число бледных трепонем. А проявления сифилиса являются результатом глубокой иммунной перестройки организма в ответ на сифилитическую инфекцию. Это состояние относительного иммунитета к возбудителю.
Для проявлений третичного сифилиса характерно:
Небольшое количество сифилидов на коже и слизистых
Вовлечение в процесс внутренних органов: сердца, сосудов головного мозга и т.д.
Глубокие деструктивные изменения в области сифилидов с последующим формированием рубцов и обезображиванием органов со снижением их функции.
Типичные сифилиды третичного периода
1\ бугорковый
2\ гуммозный
3\ третичная розеола - причудливые розовые участки на коже, особого клинического значения не имеют, встречаются редко
1\ Бугорковый сифилид .
Это узелок величиной с горошину темно-красного цвета.
Гистологически определяются явления деструкции, некроз, инфильтрат из лимфоцитов, плазмоцитов, фибробластов, эпителиоидных и гигантских клеток. На периферии бугорка отмечаются васкулиты с тромбозом.
Исходы :
Рассасывание
2\ Гуммозный сифилид
Это узел величиной с грецкий орех. Но размеры варьируют в широких пределах.
Узел плотный, но при надавливании ощущается флюктуация, поскольку центр узла представлен желеподобной, каучукоподобной массой\ гумми араби - каучуковая масса\.
При распаде гумм образуются глубокие язвы. Микроскопическое строение гумм:
в центральных зонах - некротические массы,
на периферии лимфоциты, плазмоциты, эпителиоидные клетки, а также васкулиты.
Исход - рубцевание.
Разновидность гуммы- гуммозный инфильтрат с обширной зоной специфического продуктивного воспаления.
3. ЛЕПРА
Лепра\ проказа\ - тяжелое хроническое инфекционное заболевание с поражением:
Кожи и слизистых
Периферических нервов
Внутренних органов.
Известна давно. Ее хорошо знали в Египте, Индии, Урарту и других странах. В настоящее время в мире насчитывается от 5 до 10 миллионов больных.
Возбудитель проказы - палочка Ганзена, по размерам напоминает туберкулезную палочку.
4. РИНОСКЛЕРОМА
Склерома верхних дыхательных путей. Распространена в Прибалтийских странах.
Возбудитель - палочка Волковича - Фриша.
Течение хроническое. Воспаление слизистых оболочек с образованием инфильтрата, построенного из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, плазмоцитов, эозинофилов. Определяются также большие светлые клетки с пенистой цитоплазмой \ клетки Микулича\ гиалиновые шары \ скопления иммуноглобулинов\.
5. САП
Возбудитель- палочка обычной величины и формы, полиморфна. Человек заражается чаще от лошадей. Течение: острое или хроническое. При хроническом течении развивается картина специфического гранулематозного воспаления, строение бугорков напоминает туберкулезные
Лекция 5.
Тема: Воспаление. Банальное и специфическое воспаление.
Лекция 6
Тема: Воспаление. Местные и общие признаки воспаления.
Слайд 2
План.
1. Воспаление банальное и специфическое
2. Стадии воспаления
3. Местные и общие признаки воспаления
Слайд 3
Воспаление – местная реакция кровеносных сосудов, соединительной ткани и нервной системы на повреждение. Воспаление - защитно-приспособительная реакция организма, направленная на:
Ограничение повреждения;
Нейтрализацию и разрушение повреждающего фактора;
Разрушение и удаление нежизнеспособных тканей.
Причины:
1)физические - травмы, обморожение, ожоги.
2)химические - повреждение кислотами, щелочами.
Слайд 4
Банальное (неспецифическое) воспаление - воспаление, которому присущи общие клинические и морфологические признаки, не имеющие строгой зависимости от этиологии (вирусы, грибы, кокки).
Специфическое воспаление – воспаление, вызываемое некоторыми видами микроорганизмов, наряду с общими клинико-морфологическими признаками, характерными для всех видов воспаления, имеет черты, присущие только воспалению, вызванному данным видом возбудителя (вызывается конкретной палочкой, например бацилла Коха вызывает только туберкулез, бледная трепонема - только сифилис).
Слайд 5
Стадии воспаления.
1.Альтернативное воспаление;
2.Экссудативное воспаление;
3. Продуктивное (пролиферативное);
1.Альтеративное – при данной форме воспаления преобладают процессы повреждения, начиная от различной степени дистрофических процессов и кончая некротическими изменениями (некротическое воспаление). Они вызывают в тканях боль, покраснение, появляется воспалительный отёк.
2.Экссудативное - выход, пропотевание из сосуда в ткань жидкой части крови с находящимися форменными элементами.
Хемотаксис - движение лейкоцитов в сторону воспаления.
Фагоцитоз - процесс активного захвата, поглощение и внутриклеточного
переваривания микробов и их частиц. Осуществляется это фагоцитами:
нейтрофильные, лейкоциты, моноциты.
Слайд 6
Фагоцитоз имеет 4 стадии:
1) приближение к объекту;
2)прилипание объекта и оболочке фагоцита;
3)погружение объекта в фагоцит, заглатывание;
4)внутриклеточное переваривание.
Слайд 7
Фагоцитоз - клеточное звено иммунитета. Фагоцитоз бывает завершенный и незавершенный. Завершенный фагоцитоз - когда объект (микроб) полностью ликвидирован. Незавершенный - когда объект (микроб) не уничтожен, а в фагоците находит благоприятную среду для размножения и микробы разносятся по всему телу. Такая недостаточность фагоцитоза бывает врожденной и приобретенной. Приобретенная возникает при длительном лечении, голодании, лучевой болезни и длительном лечении стероидными гормонами.
Слайд 8
По характеру экссудата различают следующие виды экссудативного воспаления: серозное; фибринозное; гнойное; гнилостное; геморрагическое;
катаральное; смешанное
Слайд 9
Для серозного воспаления характерно образование прозрачного или мутноватого серозного экссудата.
Фибринозное воспаление характеризуется выпадением образующего плотные белесые или сероватые пленки фибринозного экссудата. Если пленки легко отделяются от подлежащей поверхности, говорят о крупозном воспалении, если пленка отделяется с трудом - о дифтеритическом воспалении (не путать с инфекционным заболеванием - дифтерией).
Гнойное воспаление характеризуется появлением богатого нейтрофилами гнойного экссудата, или гноя. Гной представляет собой густоватую жидкость белесого, желтоватого, зеленоватого или коричневатого цвета.
Гнойные воспаления в органах и тканях обычно протекают в виде абсцесса и флегмоны.
Слайд 10
Абсцесс (гнойник) - это отграниченное гнойное воспаление, для которого характерно образование оболочки из молодой соединительной (грануляционной ткани) - пиогенной капсулы.
Флегмона - это разлитое гнойное воспаление, чаще всего, возникающее в клетчаточных пространствах; при флегмоне гнойный экссудат диффузно пропитывает ткани на значительном протяжении, воспалительный процесс распространяется по клетчаточным пространствам, межмышечным щелям, фасциальным футлярам, вдоль сосудисто-нервных стволов, по ходу сухожилий. Флегмона, в отличие от абсцесса, не имеет тенденции к отграничению.
Слайд 11
Гнилостное воспаление, как правило, возникает как осложнение того или иного вида экссудативного процесса в результате разложения тканей анаэробными микроорганизмами. Следствием этого является образование газов, в связи, с чем экссудат приобретает зловонный запах. Кроме того, для гнилостного воспаления характерно наличие примеси некротических тканей в экссудате.
Геморрагическое воспаление возникает, когда к любому экссудату примешиваются эритроциты, в связи, с чем экссудат приобретает кровянистый характер.
Катаральное воспаление возникает на слизистых оболочках, при этом экссудат бывает смешан с большим количеством слизи (например, при воспалении слизистой носа - остром рините).
Слайд 12
3.Продуктивное (пролиферативное) воспаление .
Продуктивное воспаление характеризуется преобладанием в воспалительном очаге пролиферации клеток, преимущественно соединительнотканного и гематогенного происхождения. Оно может реализоваться в виде различных вариантов. При разрастании соединительной ткани в строме органа возникает склероз этого органа.
При некоторых острых и хронических заболеваниях разрастание соединительной ткани приводит к образованию узелков - так называемых гранулем.
Наслизистых оболочках и пограничных с ними участках в результате продуктивного воспаления может наблюдаться разрастание опухолевидных образований – полипов и формирование сосочковых разрастаний – остроконечных кондилом. В лимфоидных органах (лимфоузлы, миндалины) продуктивное воспаление приводит к увеличению (гиперплазии) этих органов.
Слайд 13
Местные признаки воспаления:
Покраснение – связано с развитием артериальной гиперемии. Увеличение притока артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко- красного цвета, вызывает покраснение. Артериальная гиперемия формирует второй признак воспаления – жар (местное повышение температуры). Припухлость возникает вследствие скопления в воспалительных тканях экссудата. Типичным признаком воспаления является боль . Она возникает в связи с усиленным образования в очаге воспаления медиаторов боли – в первую очередь гистамина, кининов, а также некоторых метаболитов (молочная кислота) . Имеет значение и отек, при котором сдавливаются болевые рецепторы и проводящие нервные пути. Нарушение функции воспаленного органа связано с патологическими изменениями в нем метаболизма, кровообращения, нервной регуляции.
Слайд 14
Общие проявления воспаления.
1.Лихорадка , т.е. температура выше 37 градусов.
2.Изменения общего анализа крови: лейкоцитоз - это увеличение количества лейкоцитов выше нормы.
В норме количество лейкоцитов – 4-9Х10 9 /л.
3. СОЭ ускорено, выше 12мм в час.
4.Изменяется белковый спектр крови . При остром воспалении увеличивается количество альфа и бетта-глобулина, при хроническом - количество гамма-глобулина. Лейкоцитоз, лихорадка и накопление в крови гамма-глобулинов имеет важное приспособительное значение. Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы.
5.Общие признаки и жалобы пациента: головная боль, слабость, недомогание, плохой аппетит. Хронические очаги инфекции могут в организме быть длительно.
Женских органов неспецифической этиологии на сегодняшний день занимают около 65% от всех гинекологических проблем. Связано это может быть с разнообразными факторами, которые способствуют проникновению микробов в гениталии.
Поэтому хотелось бы обратить внимание и рассмотреть более подробно такие вопросы, как воспалительные заболевания женских органов, лечение и профилактика их появления, классификация и особенности каждого из видов.
Причины возникновения "женских" заболеваний воспалительного характера
Как уже вспоминалось выше, и острые, и женских половых органов связаны с проникновением в гениталии микробов. Произойти это может во время секса вместе со спермой либо смазкой, а также непосредственно из организма самой женщины (к примеру, из кишечника).
Немало способствуют этому процессу такие факторы, как использование внутривлагалищных тампонов, а также различные внутриматочные вмешательства.
Чем сопровождаются воспалительные могут быть разнообразные. Поэтому вернёмся к этой теме при рассмотрении каждого с них по-отдельности.
Воспалительные заболевания женских органов: классификация
Существует несколько классификаций женских заболеваний. Разделяют их исходя из разных показателей: течения процесса, вида возбудителя, путей распространения инфекции и так далее.
Исходя из характера протекания бывают острые и женских половых органов. Первые отличаются выраженной симптоматикой, в то время как признаки второго вида могут быть не столь заметны.
В зависимости от возбудителя, женские заболевания принято разделять на две группы:
- Специфические воспалительные заболевания женских половых органов. Их возникновение вызвано патогенной флорой, которая обычно передаётся половым путём. Наиболее известные специфические воспалительные заболевания женских органов: гонорея, трихомониаз, сифилис, ВИЧ, туберкулёз, папилломавирусная и герпетическая инфекции. Как видим, в большинстве случаев к этой группе относятся венерические заболевания.
- Неспецифические воспалительные заболевания женских половых органов. Эта группа заболеваний вызвана эндогенной флорой, которая присутствует в каждом организме. В норме она находится в неактивном состоянии, а при активизации вызывает воспалительные процессы (речь идет о стафилококках, кишечной палочке, стрептококках и т. д.).
Основные неспецифические воспалительные заболевания женских органов: вульвит, кольпит, цервицит, эндометрит (острая и хроническая формы), сальпингоофорит, пельвиоеритонит. Рассмотрим более подробно каждое из них.
Вульвит
Воспалительные заболевания женских органов начнём рассматривать с такого заболевания, как вульвит. Спровоцировать его появление могут следующие факторы:
- игнорирование правил интимной гигиены;
- гельминтоз;
- наличие цистита или эндокринных болезней;
- наличие термических, механических и химических воздействий;
- неправильное, бесконтрольное применение медицинских препаратов (антибиотиков).
Существует ещё и вторичная форма вульвита. Появляется она из-за воздействия на половые органы большого числа выделений при молочнице, эндоцервиците, трихомониазе, эндометрите.
Во время острой формы обычно наблюдаются:
- жжение и боли в области наружных половых органов;
- которые становятся сильнее при мочеиспускании и ходьбе;
- обильные выделения;
- повышение температуры;
- слабость в теле.
Кроме этого, появляются отёчность, гиперемия, а также гнойный налёт и кровоточащие изъязвления на слизистой оболочке вульвы. В некоторых случаях может наблюдаться увеличение паховых узлов.
Хроническая форма отличается менее выраженными симптомами вплоть до возникновения обострения болезни.
Кольпит
Следующая проблема, которую относят к группе "воспалительные заболевания женских органов", - кольпит. Это воспаление слизистой оболочки влагалища. Главной причиной его возникновения выступает инфекция, вызванная болезнетворными микроорганизмами (гонококками, трихомонадами, вирусами генитального герпеса, грибами кандида, цитомегаловирусом, кишечной флорой и т. д.). Этому могут способствовать как общие (нарушения менструального цикла, проблемы с обменом веществ, инфекционные заболевания), так и местные факторы (зияние половой щели, игнорирование правил интимной гигиены, выпадение либо опущение стенок матки или влагалища и т. д.).
Как уже вспоминалось выше, существуют острые и хронические воспалительные заболевания женских органов. Кольпит в этом плане заслуживает отдельного внимания.
Острая форма воспалительного процесса сопровождается появлением белей, чувства тяжести и дискомфорта во влагалище и внизу живота, зуда и жжения. Кроме этого, может наблюдаться появление болезненных ощущений, усиливающихся во время мочеиспускания. При тяжёлой форме острого кольпита может повышаться температура, ухудшаться общее самочувствие.
Во время острой стадии заболевания наблюдаются отёчность стенок влагалища и гиперемия. Кроме этого, кольпит сопровождается появлением точечных кровоизлияний и красноватых узелков (инфинтратов, у которых отсутствует эпителиальный покров) на слизистой оболочке.
При хронической форме заболевания основным видимым симптомом является изменение характера выделений на гнойные либо серозные.
Эндометрит
Заболевание является воспалительным процессом на мышечной и слизистой оболочках матки. Он сопровождается отёком слизистой оболочки, появлением на ней гнойного налёта, а позже - некрозом и отторжением функционального слоя.
Способствующими развитию эндометрита факторами являются:
- проведения абортов;
- выскабливания матки;
- использование внутриматочных контрацептивов;
- недавние роды.
Сопровождается заболевание повышением температуры, недомоганием, появлением гнойно-кровянистых или серозно-гнойных выделений, а также болей в низу живота.
Острая форма длится от 4 до 10 дней и при наличии правильно подобранного лечения не оставляет последствий, а эпителиальный слой быстро восстанавливается.
Хроническая форма эндометрита встречается очень редко. Она развивается в результате отсутствия необходимой терапии для лечения острой формы либо после повторных внутриматочных вмешательств. Ещё реже причиной появления хронического эндометрита является нахождение в матке после проведённого кесарева сечения, частей плода при позднем аборте и так далее.
Главными симптомами заболевания выступают:
- ноющие боли;
- появление белей и кровотечений с влагалища;
- уплотнение и увеличение матки.
После перенесённого хронического эндометрита часто наблюдаются нарушения в функциональности яичников, что приводит к самопроизвольным выкидышам и бесплодности.
Цервицит
Цервицит является воспалительным процессом в цервикальном канале. Причиной этому являются те же бактерии, которые вызывают и остальные воспалительные заболевания женских органов: стрептококки, стафилококки, трихомонады, хламидии, гонококки, кишечная флора.
А неустановленные размеры или опущение шейки матки, неправильное применение противозачаточных средств - это те факторы, которые способствуют проникновению возбудителей в организм. Кроме этого, спровоцировать появление цервицита могут и воспалительные процессы в других частях половой системы, и экстрагенитальные заболевания.
Острая стадия воспалительного процесса характеризуется изменением выделений из влагалища, которые становятся слизистыми либо гнойными. Кроме этого, некоторые случаи проявления заболевания сопровождаются тупыми болями внизу живота.
Хроническую форму цервицита можно выявить с появлением мутно-слизистых выделений из влагалища.
Сальпингоофорит
Матки носит название сальпингоофорит.
В зависимости от способа и пути проникновения в организм инфекции, заболевание может быть первичным и вторичным. В первом случае возбудитель воспаления может попасть в придатки с нижних половых органов, при использовании внутриматочных контрацептивов, половым путём, а также во время терапевтических либо диагностических процедур (продувание труб, выскабливание матки и т. д.).
При вторичном сальпингоофорите инфекция может переноситься метастатическим путём (во время пневмонии, ангины, гриппа) либо из внутренних органов, которые находятся рядом с маткой (прямая и сигмовидная кишка, аппендикс).
Острая форма воспаления сопровождается постоянными, достаточно сильными болями в низу живота. Они могут распространяться также на прямую кишку и поясницу. Кроме этого, обычно наблюдаются:
- тошнота (иногда с однократной рвотой);
- вздутие кишечника;
- общая слабость;
- озноб;
- сухость во рту;
- учащение пульса и повышение температуры.
Живот при пальпации становится болезненным, в особенности его нижняя часть, а мышцы брюшной стенки могут быть напряжёнными.
Хронический сальпингоофорит обычно проявляется в результате неполного выздоровления после перенесённой острой формы заболевания. При этом на первых этапах его развития могут отсутствовать какие-либо специальные симптомы. Только спустя некоторое время появляются ноющие боли в низу живота. Они могут распространяться на влагалище, паховые складки и область крестца. Они имеют свойство усиливаться во время менструации, а также при охлаждении либо наличии экстрагенитальных заболеваний.
Хронический сальпингоофорит может привести к бесплодию, нарушениям менструальной и половой функций, эктопической беременности и невынашиванию. Помимо этого, оно может спровоцировать нарушения функций мочевыделительной, гепатобилиарной и пищеварительной систем.
Течение болезни обычно характеризуется наличием частых обострений, которые сопровождаются болями, перепадами настроения, снижением трудоспособности, эндокринными и сосудистыми нарушениями, а также ухудшением общего самочувствия.
Пельвиоперитонит
Существуют такие воспалительные заболевания женских органов, которые затрагивают не только влагалище, матку либо придатки, но и всю брюшину малого таза. Одним их них является пельвиоперитонит. Он может быть как диффузным, так и частичным.
Возбудителями пельвиоперитонита являются те же микроорганизмы, которые вызывают и другие неспецифические женские заболевания, поэтому не будем ещё раз повторяться с их перечислением. Названный недуг также может быть острым и хроническим.
Развивается пельвиоперитонит в качестве вторичного заболевания при проникновении инфекции в матку, придатки, яичники, аппендикс и остальные органы брюшной полости.
При острой форме наблюдается ярко выраженная симптоматика в виде:
- внезапного ухудшения состояния;
- тахикардии;
- сильных болей в низу живота.
Последние сопровождаются тошнотой, рвотой, ознобом, вздутием живота, сухостью во рту и напряжением мышц брюшной полости.
Во время хронической стадии заболевание происходит образование спаек, которые могут повлиять на правильность положения матки и её придатков.
Лечение воспалительных заболеваний женских органов
Сразу стоит отметить, что при появлении неспецифических воспалительных заболеваний женских органов категорически запрещено заниматься самолечением! Поставить правильный диагноз может только опытный врач-гинеколог после проведения осмотра и получения результатов анализов. Он же назначит и необходимые медикаменты, которые помогут быстро избавиться от возникшей проблемы.
Терапия может отличаться в зависимости от Как правило, она подразумевает применение антибиотиков для того, чтобы не допустить прогрессирование воспалительного процесса. При наличии раздражений на внешних половых органах могут быть назначены ванночки с лечебными антисептическими и успокаивающими травами, а также специальные интимные мази и кремы.
Кроме этого, в некоторых случаях может понадобиться хирургическое вмешательство и специальные фармацевтические препараты. Углубляться в изучение этой темы не стоит, так как необходимое лечение может подбирать только врач исходя из характера протекания и симптоматики заболевания.
Профилактика появления воспалительных заболеваний
Мы рассмотрели, какие бывают воспалительные заболевания женских органов, симптомы каждого с них и возможные способы лечения. Но существуют ли способы, чтобы избежать их? Как уберечь себя от такой проблемы, как воспалительные заболевания женских органов? Профилактика включает в себя несколько простых советов. При этом важно постоянное соблюдение каждого из перечисленных ниже правил.
Стоит начать с того, что прививать способы профилактики возникновения женских воспалительных заболеваний нужно всем девочкам уже с детского возраста. В первую очередь, это соблюдение интимной гигиены. Девушек постарше нужно обязательно ознакомить с возможными последствиями беспорядочных половых отношений и частой смены половых партнёров.
Необходимо следить и за общим состоянием здоровья, вовремя лечить другие инфекционные и воспалительные заболевания (тонзиллит, аппендицит, холецистит и другие).
Обязательным является регулярное посещение гинеколога, который по результатам осмотра и взятого мазка может обнаружить проблему ещё до появления видимых симптомов. Таким способом можно будет победить болезнь на этапе её зарождения.
Важную роль играет и иммунитет. Поэтому стоит укреплять его всеми возможными способами, начиная с приёма витаминов и заканчивая, к примеру, закаливаниями.
Ещё один важный момент касается тех, кто не смог уберечь себя от воспалительного процесса. Благодаря специальному механизму работы женского иммунитета и своевременному надлежащему лечению острые симптомы заболевания быстро стихают, исчезает болевой синдром и улучшается общее самочувствие. Но это совсем не значит, что женщина выздоровела! Поэтому очень важно пройти полный курс назначенного лечения и реабилитационной терапии - только так можно избежать повторных обострений и перехода болезни в хроническую форму, которая отличается уже более серьёзными последствиями.
Как видим, в способах профилактики нет ничего сложного, поэтому и придерживаться этих простых правил не составит труда.
