Симптомы менингококковой инфекции у детей, лечение, профилактика и вакцина. Менингококковая инфекция (менингококк): заражение, признаки, как лечить, профилактика

– инфекционная болезнь, совмещающая целую группу заболеваний, которые имеют разнообразные клинические проявления: от назофарингита до менингококкового сепсиса и менингита. Объединяет их то, что все они вызываются менингококками, которые переносятся воздушно-капельным путем. Менингококковая инфекция представляет опасность, так как широко распространена, скоротечна, может вызывать тяжелые осложнения и привести к летальному исходу.

Менингококкемия представляет острый менингококковый сепсис , для которого типично острое начало, высокая лихорадка, ряд септических явлений, в том числе значительные изменения в деятельности сердечно-сосудистой системы, раннее появлением сыпи и тяжелое течение. Сыпь появляется чаще на туловище и нижних конечностях в виде розеолезных и папулезных элементов интенсивно-розового или слегка синюшного оттенка. Кроме того, на коже бывают разной величины геморрагические элементы и звездчатые красные пятна, переходящие в некроз.

При менингококкемии отмечаются кровоизлияния в конъюнктивы, склеры и слизистые оболочки носоглотки. У больных могут наблюдаться носовые , маточные, желудочные кровотечения , субарахноидальные кровоизлияния , микро- и макрогематурия. В отдельных случаях возникают артриты и полиартриты . Тяжелая менингококкемия у взрослых часто сочетается с менингитом.

Менингококковый менингоэнцефалит характеризуется судорогами и нарушением сознания уже с первых дней болезни, нередко появляются зрительные или слуховые галлюцинации. Для него типичны ранние параличи и парезы.

Осложнения

Возможны специфические осложнения в раннем и позднем течении болезни. К ним относятся:

• желудочно-кишечное и маточное кровотечение ;
• паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние;
• острое набухание и отек головного мозга ;
• церебральная гипотензия;
• отек легких;
• параличи и парезы;
• гормональная дисфункция;

К неспецифическим осложнениям относят такие, как герпес , отит , пневмония , пиелонефрит и другие.

Диагноз менингококковой инфекции

Чтобы поставить правильный диагноз, необходимо изучить клиническую картину заболевания. Принимают во внимание также эпидемиологические данные, анамнез, результаты лабораторных исследований крови и цереброспинальной жидкости, взятой путем люмбальной пункции . При подозрении на менингококконосительство или менингококковый назофарингит проводят бактериологическое исследование слизи, которую собирают с задней стенки глотки. Используют также иммунологические методы.

Дифференциальный диагноз следует проводить с другими заболеваниями. Назофарингит дифференцируют с острыми вирусными инфекциями, ангиной , фарингитом . Смешанную форму менингококковой инфекции и менингококкемию сравнивают с другими инфекционными болезнями . Менингококковый менингит дифференцируют с гнойными менингитами другой этиологии.

Лечение менингококковой инфекции

При менингококковой инфекции необходима ранняя госпитализация в специализированные отделения инфекционной больницы. При развитии осложнений больных определяют в отделение реанимации. В случаях выраженной интоксикации, лихорадки назначают антибиотики. В тяжелых случаях проводят противошоковые мероприятия, дегидратационную и дезинтоксикационную, противосудорожную терапию. Назначают анальгетики, применяют кортикостероиды, оксигенотерапию , искусственную вентиляцию легких и другие средства. По показаниям используют витамины, ноотропные препараты и сердечные гликозиды. Выписка из стационара может быть произведена после исчезновения клинических симптомов, при наступлении выздоровления и отсутствии в бактериологических исследованиях слизи из зева и носа менингококков.

В большинстве случаев при своевременном лечении менингококковой инфекции прогноз благоприятен. По статистике летальные исходы возможны при таких осложнениях, как отек и набухание головного мозга, инфекционно-токсический шок. Остаточные явления встречаются у пациентов, лечение которых было начато только в поздние сроки заболевания. Могут быть функциональные нарушения нервно-психической деятельности. Пациентам, перенесшим менингококковую инфекцию показано амбулаторное наблюдение и долечивание у невролога .

Профилактика менингококковой инфекции

Важно вовремя поставить диагноз больным с разными видами менингококковой инфекции и госпитализировать их. Противоэпидемическими мерами является выявление носителей инфекции и проведение им санации носоглотки. Большое значение для профилактики имеет повышение иммунитета людей. За теми, кто был в контакте с больным, устанавливается медицинское наблюдение и проводится бактериологическое обследование. По показаниям осуществляется вакцинация комплексной полисахаридной вакциной против менингококков серологических групп А и С, иммунитет от которой сохраняется в течение 3-5 лет. Повторную иммунизацию при угрозе эпидемии можно проводить через три года.

Менингококковая инфекция – это заразное заболевание, которое передается воздушно-капельным путем, поражает центральную нервную систему, суставы, сердечную мышцу и нередко становится причиной инфекционно-токсического шока. Возбудитель болезни – Neisseria meningitides является близким родственником гонококка, но в отличие от него в качестве входных ворот использует эпителий верхних дыхательных путей. Заразность у менингококка низкая, поэтому вспышки заболевания возникают в условиях скученности и близкого контакта : в детских садах, школах, казармах, домах-интернатах.

Заболеваемость менингококковой инфекцией носит волнообразный характер . Показатель периодически ползет вверх в течение нескольких лет, после чего наблюдается стабильный спад на протяжении 8-10 лет. В РФ заболеваемость в среднем держится на уровне 5 случаев на 100 тысяч населения, в странах Европы – до 3-х на 100 тысяч, в странах Центральной Африки – 20-25, доходя в неблагоприятные годы до 800 случаев на 100 тысяч населения. Африканские страны формируют «менингитный пояс» планеты из-за высокой распространенности болезни.

Болеют менингококковой инфекцией преимущественно дети и молодые люди до 30-ти лет, однако тяжелее всего заболевание протекает у младенцев до года и у лиц старше 60-ти лет. Порой события развиваются настолько быстро, что отдельно выделяют молниеносную форму болезни. Последствия менингококковой инфекции зависят от тяжести ее течения и распространенности возбудителя, она может приводить к тяжелой инвалидизации и смерти.

Возбудитель

Менингококк – это округлая грамотрицательная бактерия, неподвижная, спор не образует. В клетках человека он располагается попарно, формируя структуры, схожие по внешнему виду с кофейными зернами. Подобная организация бактерий называется диплококком. У молодых менингококков на поверхности клеточной стенки находятся тонкие и нежные нити, которыми они прикрепляются к эпителиальным клеткам.

Бактерии выделяют большое количество агрессивных веществ, способствующих их проникновению в кровь и различные ткани организма . Например, гиалуронидаза расщепляет основной компонент соединительной ткани – гиалуроновую кислоту, благодаря чему происходит разрыхление коллагеновых пучков и формирование прохода для менингококка. Клеточная стенка бактерии представляет собой сильнейший токсин для организма человека. Он негативно влияет на центральную нервную систему, почки, сердечную мышцу и вызывает мощную активацию иммунной системы.

Возбудитель нестоек во внешней среде. Он быстро погибает при нагревании, под действием ультрафиолетового излучения, при обработке дезинфицирующими средствами. Наиболее благоприятные условия для его жизни – это высокая влажность (70-80%) и температура воздуха в диапазоне 5-15 градусов С, в них он сохраняет свою активность до 5-ти суток. По этой причине заболеваемость существенно возрастает в прохладное время года – с февраля по апрель при условии теплой и снежной зимы.

Источником инфекции является больной человек или носитель . Носительство менингококка никак не проявляется субъективно, поэтому человек не знает о том, что опасен для окружающих. Возбудитель локализуется в носоглотке, выделяется наружу с капельками слюны при разговоре, кашле, чихании. Отмечено, что при накоплении носителей около 20% в популяции возникают массовые вспышки менингококковой инфекции. Больные менингитом или распространенной формой инфекции более заразны, но они, как правило, изолированы от общества и представляют опасность только для ухаживающих за ними людей.

Механизм развития болезни

Менингококк попадает на слизистую оболочку носоглотки восприимчивого человека и прочно закрепляется на ней. Дальнейшее взаимодействие макроорганизма и микроорганизма зависит от активности иммунной системы и агрессивности токсинов возбудителя. Если местный иммунитет выражен хорошо, то развивается носительство менингококковой инфекции: бактерии умеренно размножаются в носоглотке и в небольших количествах выделяются во внешнюю среду. Через какое-то время они покидают организм.

Если вирулентности менингококка достаточно, чтобы проникнуть вглубь слизистой оболочки, развивается менингококковый . Бактерии разрушают клетки организма, выделяют в ткани агрессивные вещества, что влечет за собой реакцию сосудов и иммунной системы. Кровь усиленно приливает к месту воспаления, жидкая ее часть выходит в слизистую оболочку – формируются гиперемия и отек. Они призваны ограничить патологический очаг и не допустить дальнейшего распространения возбудителя.

Чувствительные нервные окончания в зоне воспаления реагируют на биологически активные вещества, которые выделяют разрушенные клетки и посылают в мозг болевой импульс, как сигнал бедствия. Его дополнительно усиливают токсины бактерий и давление отечных тканей на рецептор. В итоге человек ощущает боль и першение в горле.

Если воспалительная реакция не остановила менингококка в носоглотке, он проникает в кровеносные и лимфатические сосуды . В крови возбудителя атакуют клетки иммунитета и защитные белки, из-за чего большая часть микроорганизмов погибает с выделением опасного токсина. В ситуациях, когда силы приблизительно равны заболевание заканчивается на этой стадии, проявляясь сыпью и интоксикацией.

заболевания, вызываемые менингококком

Если же клетки иммунитета растрачивают свой потенциал до того, как уничтожат всех бактерий, то происходит незавершенный фагоцитоз. Лейкоцит захватывает менингококка, но не может его переварить, поэтому возбудитель остается жизнеспособным и в таком виде путешествует по организму. Дальнейшее развитие событий зависит от того, куда проникнут бактерии. Проникнув через мозговые оболочки, они вызывают , через капсулу суставов – гнойный артрит, в радужку глазного яблока — иридоциклит.

Менингококки оседают в периферических кровеносных сосудах и повреждают их сосудистую стенку из-за чего кровь устремляется в ткани. Так, формируется геморрагическая сыпь на коже, которая представляет собой локальные кровоизлияния.

Большое количество менингококкового токсина в крови приводит к паралитическому расширению сосудов на периферии и резкому падению артериального давления. Происходит перераспределение кровотока: кровь депонируется в мелких сосудах и не поступает в достаточном количестве к жизненно важным органам – головному мозгу, сердцу, печени. Развивается инфекционно-токсический шок – смертельно опасное состояние.

Классификация болезни

Взаимодействие менингококка с организмом человека протекает по разнообразным сценариям, каждый их которых требует особого подхода и лечения. В связи с этим в 1976 году академиком Покровским была разработана классификация менингококковой инфекции, которой пользуются доктора по сей день. Согласно ей, выделяют:

Локализованные формы:

• Носительство менингококка – протекает бессимптомно;
• Острый назофарингит – проявляется симптомами ОРЗ;
• Пневмония – по клинике не отличается от других бактериальных .

Генерализованные формы:

Клинические проявления

С момента заражения до появления симптомов менингококковой инфекции проходит от 1 до 10 дней, в среднем инкубационный период длится 2-4 дня.

Назофарингит

Заболевание начинается остро с , скудных слизистых выделений, . Температура повышается лишь у половины больных, не превышает 38,5 градусов С. Она сопровождается признаками интоксикации: ломотой в мышцах и суставах, головной болью, отсутствием аппетита, вялостью. Лихорадка длится не более 4-х дней, после чего больной быстро идет на поправку.

При осмотре зева видна гиперемия задней стенки глотки, со 2-3 дня болезни она становится зернистой из-за реакции мелких лимфоидных фолликулов. Миндалины, их дужки, язычок остаются неизмененными, хотя у детей младше 3-х лет воспаление распространяется и на них.

Менингококцемия

Нахождение менингококка в крови вызывает быстрый и мощный иммунный ответ, который незамедлительно сказывается на состоянии больного. Начинается заболевание остро с резкого повышения температуры до 39 градусов С и выше. Появляются признаки выраженной интоксикации: озноб, боли в пояснице, мышцах, суставах, головная боль, резкая слабость. У больного может быть рвота без боли в животе, аппетит отсутствует.

геморрагическая сыпь при менингококцемии

Спустя 6-24 часа после подъема температуры появляется самый характерный признак менингококкцемии – геморрагическая сыпь . Изначально она может выглядеть, как розовые пятна, точечные кровоизлияния, которые быстро преобразуются в крупные неправильной формы кровоподтеки. Элементы сыпи имеют различную форму и размер, несколько выбухают над поверхностью кожи, чувствительны при касании. Чаще всего они располагаются на бедрах, ягодицах, голенях и стопах и имеют звездчатые очертания.

Сыпь подсыпает на протяжении 1-2 суток, после чего начинается обратное развитие ее элементов. Мелкие пигментируются и полностью исчезают через некоторое время, крупные могут оставлять после себя втянутые рубцы. Раннее появление сыпи (до 6-ти часов после подъема температуры) и расположение ее элементов на лице, верхней половине туловища – это признаки крайне тяжелого течения менингококкцемии. Иногда она заканчивается некрозом кончика носа, пальцев кистей и стоп.

Нахождение менингококка в крови чревато развитием грозного осложнения – инфекционно-токсического шока . Обычно он начинается в первые часы от начала заболевания и без экстренной помощи неминуемо ведет к гибели больного. Первые признаки начинающего шока – это мраморная бледность кожи, падение температуры тела и артериального давления . Больной постепенно теряет сознание и погружается в кому, смерть наступает от недостаточного кровоснабжения мозга, сердца и печени.

Еще одно опасное осложнение менингококцемии – это синдром Фридериксена-Уотерхауза. Оно развивается при гибели коры надпочечников под влиянием массивного кровоизлияния в нее. У больного прекращается выработка гормонов надпочечников, которые отвечают за водно-солевой обмен и поддержание артериального давления. В итоге он погибает от обезвоживания либо сердечной недостаточности.

Менингит

Менингококковый менингит начинается с подъема температуры до 38,5-39,5 градусов С и головной боли , которая значительно усиливается к концу первых суток болезни.

симптомы менингита

Боль в голове носит распирающий характер, чаще всего локализуется в лобно-височной или затылочной областях, но может охватывать и весь череп целиком. Болевые ощущения усиливаются от яркого света, громких звуков, при смене положения тела. Нередко ее сопровождает рвота фонтаном, которая не приносит облегчения и возникает без предшествующей тошноты.

первый признак менингита у младенца

К концу первых суток появляются симптомы раздражения менингеальной оболочки (менингеальные знаки). К ним относятся болезненность заднешейных мышц, невозможность полностью разогнуть ногу в коленном суставе при согнутом тазобедренном. У младенцев первыми признаками менингита считаются полный отказ от еды, постоянный монотонный крик, выбухание родничка на голове. Если взять заболевшего малыша за подмышки он подгибает ножки к телу – это симптом подвешивания.

На 3-4 сутки болезни при отсутствии антибактериального лечения больной занимает характерную позу «легавой собаки». Он лежит на боку, подогнув ноги и закинув голову назад, при этом спина его сильно выгнута и напряжена. У детей подобная поза встречается чаще и выражена более ярко, чем у взрослых. К этому же времени мутнеет сознание, больной заторможен, не реагирует на вопросы или отвечает односложно. В некоторых случаях отключается слух, развивается паралич глазных яблок, конечностей, глотательных мышц. Зачастую менингококковый менингит сочетается с менингококкцемией, что проявляется геморрагической сыпью на кожей.

Видео: менингококковый менингит

Диагностика

Диагностикой менингококковой инфекции занимаются врачи различных специальностей, что зависит от формы болезни и ее проявления. С острым назофарингитом больные обычно обращаются к участковому терапевту, ЛОР-врачу, с сыпью – к инфекционисту, дерматовенерологу, с головной болью, параличами – к неврологу. Случаи тяжелого течения менингококковой инфекции диагностируются в отделениях, оказывающих экстренную помощь. Однако, как и любая инфекционная болезнь, она относится прежде всего к компетенции врача-инфекциониста.

Врач осматривает больного, собирает анамнез, изучает жалобы. Важную роль играют эпидемиологические данные: если за последние 10 дней у пациента был длительный контакт с человеком, больным назофарингитом или в его коллективе был выявлен случай менингококковой инфекции, то с высокой долей вероятности произошло заражение менингококком. В пользу диагноза также говорят острое начало болезни, подъем температуры, наличие геморрагической сыпи на коже, менингеальных знаков, нарушение сознания.

Всем больным с признаками менингита выполняют люмбальную пункцию , чтобы получить спинно-мозговую жидкость (ликвор) для анализа. При менингококковой инфекции ликвор вытекает под давлением, выше нормального, имеет желтый или желто-зеленый цвет. Он мутный из-за высокого содержания белка и клеточных элементов.

Для подтверждения диагноза используются следующие методы:

При необходимости подключают инструментальные способы исследования. Проводят ЭКГ, если есть подозрения на токсическое поражение сердца, КТ или МРТ головного мозга при появлении признаков очагового поражения центральной нервной системы (паралич, потеря слуха).

Лечение

Больных менингококковой инфекцией госпитализируют в инфекционный стационар или в реанимацию (при инфекционно-токсическом шоке). Срок госпитализации составляет до 30 дней при тяжелой форме болезни. На время лечения больному показана диета с преобладанием легкоусвояемого белка, некоторым ограничением жидкости и поваренной соли. Элементы кожной сыпи обрабатывают местными антисептиками – фукорцином, бриллиантовым зеленым, раствором перманганата калия.

Медикаментозное лечение включает в себя:

К критериям выздоровления относятся:

• Нормальная температура тела более 5 дней;
• Отсутствие воспалительных изменений в носоглотке;
• Исчезновение сыпи;
• Отсутствие головной боли и менингеальных знаков;
• Нормализация показателей крови;
• Отрицательные бакпосев и ПЦР-исследование ликвора.

Наблюдение после выздоровления

После выписки из стационара пациента в течение года должен наблюдать участковый врач-терапевт. В течение этого срока переболевшему человеку необходимо 4 раза сдать общий анализ крови (1 раз в 3 месяца), при необходимости ему показаны ЭКГ, КТ и МРТ головного мозга. Через 5 дней после выписки повторяют бактериологическое исследование, для которого берут мазок из носоглотки. При отрицательном результате человека допускают в коллектив и на работу.

Переболевшему человеку в течение 3-х месяцев после выздоровления противопоказаны любые вакцины. В течение одного года ему нельзя загорать на солнце, резко менять климатическую зону, перегреваться в бане или в сауне.

Профилактика менингококковой инфекции

При выявлении в коллективе больного менингококковой инфекцией накладывается карантин на 10 дней, в течение которого всех его участников обследуют на носительство менингококка, ежедневно проводят термометрию и осмотр зева. Кроме того, всем контактным показан прием антибиотиков с профилактической целью : рифампицин по 600 мг 2 раза в день 2 дня, ципрофлоксацин 500 мг внутримышечно однократно.

Специфическая профилактика – это введение специальной противоменингококковой вакцины . С 2013 года она вошла в национальный календарь прививок РФ. Ее вводят внутримышечно здоровым детям старше 2-х месяцев двукратно с интервалом в 2 месяца. Экстренную вакцинацию проводят в первые 5 дней после контакта с больным менингококковой инфекцией. Плановое введение показано студентам первых курсов, проживающих в общежитии, солдатам-срочникам.

Прививка от менингококковой инфекции проводится вакцинами:

1. Сухой вакциной менингококковой полисахаридной А («Менюгейт»);
2. Вакциной менингококковой полисахаридной А+С;
3. Вакциной менингококковой тетравалентной (против серотипов А, С, У, W-135) – «Менцевакс».

Кроме того, выпускается комбинированная вакцина для внутримышечного введения против гемококка и пневмнококка. Стойкий иммунитет формируется на протяжении 1-го месяца после вакцинации.

Менингококковая инфекция – инфекционная болезнь, охватывающая большую группу заболеваний, которые вызваны одним возбудителем. Несмотря на то, что группа болезней имеет одного возбудителя, все же, для каждого инфекционного заболевания характерной является своя симптоматика.

Бактерия-возбудитель менингококковой инфекции

Возбудителем менингококковой инфекции выступает менингококк - Neisseria meningitidis, который передается от человека к человеку воздушно-капельным путем. Менингококковая инфекция представляет собой серьезную опасность для человека, так как она быстротечна, широко распространена, может вызывать тяжелые осложнения и нередко приводит к летальному исходу.

Neisseria meningitidis располагаются попарно, они неподвижные. Гибель бактерий происходит при действии солнечных лучей и дезинфицирующих средств. Менингококки гибнут при температуре ниже 22 градусов.

С чем связаны вспышки заболеваемости менингококковой инфекцией

Пик заболеваемости менингококковой инфекцией приходится на зимне-весенний период. При этом установить, с чем связана была вспышка менингококковой инфекции, крайне сложно. Большинство специалистов говорят о сезонном снижении иммунитета.

Наиболее восприимчивыми к заболеванию являются дети возрастом до 14 лет, тяжелее инфекцию переносят мальчики. Большинство новорожденных детей от менингококка защищены материнскими антителами, которые исчезают через полгода после рождения ребенка.

До конца XIXвека ученые ошибочно полагали, что менингококк вызываешь лишь поражение головного мозга, не воздействуя на другие органы и системы. И только в прошлом веке биологам и врачам удалось полностью изучить особенности бактерии Neisseria meningitidisи ее влияние на человеческий организм.

При осмотре в микроскоп бактерия имеет вид кофейного зерна.Neisseria meningitidis проникает в человеческий организм через слизистую оболочку носа, внедряясь в ее глубокие слои.

Около 10% людей, заболевших менингитом, умирают, у 20% возникают серьезные осложнения, которые приводят к инвалидности.

Причины, источники и инкубационный период менингококковой инфекции

Причиной менингококковой инфекции служит проникновение в человеческий организм бактерии Neisseria meningitidis. Пик заболеваемости приходится на период с февраля по апрель, но также единичные случаи заражения инфекцией наблюдаются на протяжении всего года. Источником инфекции является больной и бактерионоситель. Заболевание распространено повсюду, заболеваемость не зависит от расы и места проживания.

Бактерии от больного к здоровому человеку передается воздушно-капельным путем во времячиханья, кашля, разговора, громкого крика, поцелуев, плача.

Для передачи менингококка от больного к здоровому человеку нужен тесный и длительный контакт. В больших городах заболеваемость гораздо выше, чем в небольших поселках и селах, что объясняется более тесным контактом людей в общественных местах.Основным источником инфекции при менингококковой инфекции является зараженный человек.Нередко носителями менингококковой инфекции являются здоровые люди без явных признаков заболевания, но при этом они заражают окружающих. Курение – один из распространенных факторов, способствующих развитию менингококковой инфекции, так как эта вредная привычка значительно снижает защитную функцию организма.

Инкубационный период менингококковой инфекции длится от одного до 10 дней, но чаще всего он составляет 3 дня.Вспышка менингококковой инфекции преимущественно наблюдается в местах скопления большого количества людей при условии их тесного контакта. Исходя из этого, чаще всего развивается заболевание в детских садах, школах и других учреждениях, где находятся большие коллективы людей.

Классификация менингококковой инфекции: формы и виды

Классификация менингококковой инфекции осуществляется на основании нескольких критериев. По характеру развития заболевания различают такие его виды:

• менингококковый сепсис;
• менингит;
• менингококковый назофарингит.

По характеру течения болезни выделяют такие формы менингококковой инфекции:

• локализованная;
• генерализованная;
• редкая.

К числу редких форм менингококковой инфекции принадлежат такие виды заболевания, вызванного действием менингококков:

• менингококковый синовит;
• менингококковый эндокардит;
• менингококковая пневмония;
• менингококковый иридокицлит.

Эти последние формы инфекции, вызванной менингококком, встречаются крайне редко.

Локализованная форма, которая определяет характер развития болезни, тоже имеет свои разновидности:

• носительство;
• менингококковый назофарингит.

Менингококковое носительство не имеет выраженной симптоматики, но при осмотре пациента специалистом может быть обнаружена клиническая картина, характерная для острого фолликулярного фарингита.

Симптомы менингококковой инфекции у взрослых и детей (с фото)

Наиболее частым проявлением инфекции, вызванной действием бактерии Neisseria meningitidis, является менингококковый назофарингит. Он может предшествовать генерализованной форме инфекции, но чаще всего проявляется в виде самостоятельной болезни. Наблюдаются такие симптомы менингококковой инфекции у взрослых и детей, как:

• затруднение носового дыхания;
• незначительные слизистые выделения из носа;
• несильный кашель;
• боли в горле;
• головные боли.

Повышение температуры тела до субфебрильных показателей наблюдается у половины больных, которая нормализуется на пятые сутки. При тяжелых формах заболевания температура тела повышается до 38,5-39,5 градусов, вызывая озноб, боли в суставах и мышцах. Отмечается бледность кожных покровов, при смотре специалист может обнаружить признаки конъюнктивита. Слизистая оболочка задней стенки глотки часто гиперемирована, отечная, возможны наложения слизи.

Проявление таких симптомов менингококковой инфекции на фото ниже:

На 2-3 день течения заболевания возникает гиперплазия лимфоидных фолликулов. Особенно выражен воспалительный процесс в носоглотке, он распространяется на заднюю часть носовых ходов, являясь причиной затрудненного носового дыхания. Воспалительные процессы в носоглотке через несколько дней стихают, но гиперплазия фолликулов еще сохраняется до двух недель.

У детей до трех лет менингококковый назофарингит сопровождается более выраженным кашлем и насморком. Воспалительный процесс распространяется на миндалины, небные дужки, мягкое нёбо.

Генерализованные формы менингококковой инфекции и их признаки

Существуют такие генерализованные формы менингококковой инфекции:

• менингококкемия (острая неосложненная, острая осложненная инфекционно-токсическим шоком – синдром Уотерхауса-Фридериксена, хроническая);
• менингококковый менингит (неосложненный, осложненный ОНГМ с дислокацией, менингоэнцефалит);
• смешанная форма (неосложненная, осложненная ИТШ, осложненная ОНГМ с дислокацией);
• другие формы (артрит, иридоциклит, пневмония, эндокардит).

Менингококкемия – это особая форма инфекции, при которой происходит сепсис – проникновение бактерии в кровь. Для менингококкемии характерным является бурное и тяжелое течение, развитие метастазов.

Эта форма менингококковой инфекции проявляется такими симптомами:

• высокая температура тела – до 39-40 градусов, которая сопровождается похолоданием нижних и верхних конечностей;
• озноб;
• боль в мышцах и суставах;
• боль в области живота и за грудиной;
• побледнение кожных покровов, иногда кожа становится серого оттенка;
• учащенное дыхание;
• нарушение стула – диарея.

Сыпь – один из наиболее характерных признаков менингококковой инфекции, который наблюдается, как у детей, так и взрослых. Высыпания имеют вид розовых пятен диаметром 2-10 мм, которые вскоре превращаются в багровые образования неправильной звездчатой формы. Сыпь не возвышается над кожными покровами, не исчезает при надавливании на пятна. Чаще всего заболевание начинается с появления высыпаний на ягодицах, туловище и ногах. Спустя некоторое время образуются вторичные гнойные очаги инфекции в суставах, на коже, в оболочках глаз, в легких и на сердце.

Легкие формы менингококкемии часто не диагностируются, обычно признаки заболевания уже обнаруживаются при развитии осложнений – артрита, иридоциклита и других.

Другая форма заболевания – фулъминантная менингоккокемия, всегда развивается внезапно и очень бурно. Для заболевания характерный резко выраженный токсикоз, который возникает вскоре после проникновения в организм инфекции, проявляющийся сильной головной болью и рвотой, головокружениями, болезненными ощущениями в области поясницы, суставах, тахикардией и одышкой. В течение нескольких часов после заражения резко поднимается температура тела, достигая показателей 39-40 градусов и более.

В течение 12 часов после повышения температуры тела появляются высыпания в виде крупных элементов синюшно-багрового цвета преимущественно на лице, шее, животе, верхней части грудной клетки. Возникновению сыпи на теле предшествуют обильные кровоизлияния в конъюнктивы и склеры глаз, слизистые оболочки ротоглотки.

Острая менингококковая инфекция в форме менингита

Острая менингококковая инфекция в форме менингита развивается внезапно, но не так бурно, как менингококкемия. Менингит вначале проявляется общими признаками этой инфекции – высокая температура тела, сильный озноб, головная боль. Головные боли носят нарастающий распирающий характер, часто они становятся невыносимыми, локализуются преимущественно в лобно-теменной и затылочной области. Боли усиливаются при резких движения, при наклонах головы, ярком освещении и громких звуках.

Вскоре появляются другие симптомы – тошнота и рвота, часто «фонтаном», при этом она не связана с приемом пищи. Наблюдается гиперестезия кожи конечностей и живота. Во второй половине дня или на вторые сутки после появления первых признаков инфекции уже определяются менингеальные симптомы. С 3-4 дня больные, особенно дети, занимают вынужденную менингеальную позу: на боку с запрокинутой назад головой и с подтянутыми к животу ногами.

У детей раннего возраста менингококковая инфекция проявляется следующими признаками:

• монотонный крик;
• отказ от еды;
• частые срыгивания;
• выбухание и прекращение пульсации родничка;
• симптом Лесажа («подвешивания»);
• симптом «треножника».

Начиная со вторых суток течения менингококкового менингита, нарастает общемозговой синдром, проявляющийся такими признаками:

• заторможенность;
• сопор;
• психомоторное возбуждение.

Относительно внутренних органов существенных изменений на начальной стадии развития менингита не наблюдается. На фоне течения менингита может развиваться гнойный лабиринтит, при котором появляется шум в ушах, после чего при отсутствии своевременного и надлежащего лечения симптомов менингококковой инфекции наступает полная или частичная глухота.

При течении болезни возможной является брадикардия, повышение артериального давления, особенно систолического. Наиболее частым осложнением менингококкового менингита является отек-набухание головного мозга в той или иной степени. У 10-20% больных генерализованной формой менингококковой инфекцией наблюдается жизненно угрожающий отек-набухание головного мозга с синдромом дислокации и ущемлением ствола мозга. Отек головного мозга возникает не только в виде осложнения течения менингита, но и при молниеносной форме инфекции, с первых часов ее развития.

При возникновении отека головного мозга у больных наблюдаются такие симптомы:

• спутанное сознание;
• психомоторное возбуждение с быстрым развитием комы;
• генерализованные клонико-тонические судороги.

Менингоэнцефалит и менингококковый сепсис

Менингоэнцефалит – это форма менингококковой инфекции, которая всегда развивается остро, начинается с поражения мягкой и паутинной оболочки. Уже через сутки наблюдается синдром менингита, при котором больной принимает особую позу: ложиться на бок, запрокидывает голову назад и поджимает ноги к животу. Затем через сосуды инфекция проникает в самое вещество мозга, в результате чего развивается менингоэнцефалит.

Одновременно развиваются симптомы менингита, энцефалита и интоксикации организма, которые стремительно нарастают. На вторые сутки состояние больного значительно ухудшается, происходит глубокое нарушение сознания, появляются судороги и галлюцинации, параличи и парезы, нарушение координации движений. Заболевание начинается с серозного воспаления, которое вскоре приобретает гнойный характер, уже на 5-8 день течения инфекции гной превращается в плотные фиброзные массы.

Менингококковый сепсис – это форма менингококковой инфекции, наиболее характерным признаком которой является сыпь на теле. Иногда сепсис может сопровождаться симптомами, свойственными менингиту, но такое наблюдается крайне редко.

На месте сыпи вскоре образуется некроз и сухая гангрена. В случаях, когда не было проведено незамедлительное лечение, течение инфекции имеет летальный исход. Клиническая картина может наблюдаться от двух недель до двух месяцев. Смерть больного может наступить на любом этапе развития менингококкового сепсиса. Иногда отмечается улучшение состояние больного, но лишь непродолжительный период, после чего происходит бурное развитие инфекционного заболевания.

При адекватном лечении, проведенном вскоре после обнаружения в организме инфекции, улучшение состояния может произойти в течение 6-12 часов интенсивной терапии. Полное выздоровление наступает через 2-3 недели правильного лечения болезни.

Другие формы и периоды менингококковой инфекции

Кроме менингококкового сепсиса, менингита и менингококкемии – наиболее распространенных форм инфекции, вызванной действием менингококков, могут возникать другие, более редкие, заболевания:

1. Менингококковый эндокардит. Заболевание развивается в результате токсического воздействия инфекции на эндокард. Наблюдаются следующие симптомы – происходит снижение сократительной способности эндокарда, что сопровождается учащенным сердцебиением и изменением сердечного ритма. Часто на коже образуются высыпания, возникают боли в суставах.
2. Менингококковый артрит. Заболевание диагностируется у 5-8% случаев заражением менингококками. Для болезни характерное внезапное острое начало. Проявляется артрит, вызванный менингококками, серозным воспалением суставов, которое вскоре переходит в гнойное. Заболевание развивается на фоне бактериемии – наличия бактерий в крови, и сопровождается дерматитом.
3. Менингококковый ринофарингит. Проявляется как самостоятельное заболевание или предшествует гнойному менингиту, так называемый инкубационный период менингококковой инфекции. Течение заболевания всегда начинается остро, сопровождается такими симптомами, как высокая температура тела, сильные головные боли, головокружения, сухость в носоглотке, заложенность носа. Вскоре отмечается снижение давления и возникновение тахикардии. Менингококковый ринофарингит сопровождается тяжелой интоксикацией. Как правило, ринофарингит является началом развития других распространенных форм инфекционных заболеваний, вызванных действием менингококка.
4. Менингококковая пневмония. Форма инфекции развивается в результате тяжелой интоксикации. На ранней стадии развития болезни отмечается лишь очаговое поражение легкого, но вскоре инфекция распространяется на весь орган. При кашле у больного выделяется большое количество мокроты.
5. Менингококковый иридоциклит, увеит. Когда менингококки поражают сосудистую оболочку глаза – чаще двух, специалисты говорят о развитии такого заболевания, как увеит. Ранними признаками развития болезни является светобоязнь и снижение остроты зрения. В стекловидном теле глаза появляются помутнения. Само стекловидное тело отслаивается от сетчатки, образуя спайки. На фоне таких патологических процессов развивается глаукома и катаракта. Часто происходит воспаление радужной оболочки и цилиарного тела, что характерно для такого заболевания, как иридоциклит. Радужка приобретает цвета ржавчины, заметно выпячивается вперед, понижается внутриглазное давление. Болезнь может закончиться слепотой, атрофией глазного яблока или косоглазием.

Опасные последствия менингококковой инфекции

Самым серьезным и опасным последствием менингококковой инфекции является токсический шок и отек головного мозга. В результате распада бактерий, которые находятся в кровяном русле, в кровь выделяется большое количество эндотоксинов. Вследствие их действия нарушается микроциркуляция крови. Внутри сосудов плохо сворачивается кровь – ДВС-синдром, ткани и органы испытывают недостаток кислорода – гипоксия, происходит нарушение кислотно-щелочного баланса, снижается уровень калия в крови.

Воспалительный процесс оболочки головного мозга и сам отек-набухание мозга приводят к нарушению мозгового кровообращения. Клетки перестают выполнять свои функции, нарушается обмен веществ в клетках мозга. Объем мозга увеличивается, нарушаются функции нервных центров, и наступает смерть больного.

Методы диагностики менингококковой инфекции

Диагностика менингококковой инфекции проводится методом исследования таких биоматериалов, как слизь из носоглотки, спинномозговая жидкость, кровь и гной, соскоб кожи в области геморрагических высыпаний на теле больного. Применяются такие методы диагностики:

1. Микробиологическая диагностика. Методом применения бактериоскопии специалистам удается обнаружить возбудителя и провести клеточный анализ состава спинномозговой жидкости.
2. Бактериологическое исследование. Проводится с целью обнаружения бактерий Neisseria meningitidis.
3. Серологический метод. Дает возможность обнаружить антигены и антитела в сыворотке крови больного.

Лечение менингококковой инфекции у детей и взрослых

Основным методом лечения менингококковой инфекции у взрослыхи детей является антибиотикотерапия. Применяются полусинтетические антибиотики пенициллинового ряда – ампициллин и оксициллин.

Назначается лечение с введения в организм больного глюкокортикоидных гормональных препаратов. И лишь после введения этих гормонов можно применять антибиотики.

При лечении менингококковой инфекции у детей обязательным является внутривенное введение кристаллоидов, плазмозаменителей, плазмы, применяется гепаринотерапия. Больным также назначаются мочегонные средства, при необходимости специалист рекомендует пациентам принимать препараты, повышающие артериальное давление, применяет метод кислородотерапии.

Лечение симптомов менингококковой инфекции у детей и взрослых также заключается в приеме жаропонижающих, противокашлевых средств, препаратов от насморка.

Профилактика менингококковой инфекции

Лечение и профилактика менингококковой инфекции позволяют избежать развития опасных последствий инфекционного заболевания. Профилактика менингококковой инфекции сводится к следующим действиям:

1. Выявление больного инфекционным заболеванием, его изоляция от здоровых людей и проведение адекватного лечения.
2. Выявление носителей инфекции и их санация антибактериальными препаратами.
3. Введение иммуноглобулина детям дошкольного возраста.
4. Химиопрофилактика окружения.
5. Введение вакцины противоменингококкового действиянаселению из групп риска.
6. Вакцинация – эффективная профилактика менингококковой инфекции у детейдошкольного и школьного возраста. Применяется этот метод профилактики и для взрослых. Используется сухая вакцина, в составе которой содержится только капсульный антиген. Вакцина не принадлежит к числу обязательных, но при желании родителей ее можно вводить детям от 3 месяцев или от года, в зависимости от производителя.

Оказание неотложной помощи при менингококковой инфекции

Оказание неотложной помощи при менингококковой инфекции и тактика лечения зависит от тяжести инфекционно-токсического шока. Врачами бригады скорой помощи оказание помощи при менингококковой инфекции сводится к следующим действиям:

• введение жаропонижающих препаратов при выраженной гипертермии – анальгин, димедрол, преднизолон, левомицетина сукцинат натрия;
• при возбуждении и судорогах – седуксен, магния сульфат.

Наличие отека головного мозга требует от специалистов следующих действий:

• внутримышечное или внутривенное введение лазикса – 1-2 мг/кг;
• внутримышечное или внутривенное введение дексаметазона (1 мг/кг) или преднизолона (2-5 мг/кг).

Мероприятия при уходе за больными с менингококковой инфекцией

Особый уход при менингококковой инфекции – обязательное условие при лечении заболевания. Уход за больным сводится к таким мероприятиям:

1. Важно следить, чтобы на простынях и пеленках не образовывались складки.
2. При появлении геморрагических высыпаний уход за кожей должен состоять из таких общих гигиенических процедур, как умывание и обтирание. Места кожных складок моются слабым раствором перманганата калия, тщательно просушиваются и смазываются жирными кремами, мазями, вазелином или растительным маслом.
3. При поражении кожи с образованием некрозов больной нуждается в особенно тщательном уходе. Важно исключить намокание кожи, ее нужно держать в сухом состоянии. В связи с этим марлевые повязки до отторжения некротических масс не используются, уход заключается лишь в проведении общегигиенических мероприятий. После отторжения некрозов поверхности ран обрабатываются маслом облепихи или шиповника, солкосериловой мазью или мазью Вишневского.
4. Слизистые оболочки полости рта хотя бы раз в сутки обрабатываются 2% раствором гидрокарбоната натрия.

Содержание статьи

Менингококковая болезнь острая инфекционная болезнь, которая вызывается менингококком, передается воздушно-капельным путем, характеризуется назофарин.гитом, менингококцемии, менингококковый (гнойным) менингитом, которые перебегают йкремо, последовательно или одновременно; инфицирования менингококком зачастую приводит к бактерионосительства.

Исторические данные менингококовой инфекции

Менингококковая болезнь в наиболее яркой форме эпидемического цереброспинальной менингита известна с древних времен. Как самостоятельная болезнь эпидемический цереброспинальный менингит был выделен и подробно описан в 1805 p. G. Vieusseux после большой вспышки в Женеве. Новый этап в изучении менингококковой инфекции начался в 1887 p., когда A. Weichselbaum обнаружил возбудителя в СМЖ и детально его описал. В 1899 г. V. Osier выделил менингококк из крови.

Этиология менингококовой инфекции

Возбудитель менингококковой инфекции - Neisseria meningitidis - принадлежит к роду Neisseria, семьи Neisseriaceae. Существует девять различных серотипов менингококка: А, В, С, D, 29-Е, X, Y, Z, W-135. Это грамотрицательный диплококк со средним диаметром 0,6-0,8-мкм. Имеет форму кофейного зерна, в типичных случаях размещается попарно внутри нейтрофилов. Культивируется в аэробных условиях на средах, содержащих сыворотку крови человека или животного. Менингококк продуцирует токсические вещества, обладающие свойствами экзо-и эндотоксинов; при разрушении бактерий освобождается сильный эндотоксин. Менингококк малоустойчив относительно факторов внешней среды, погибает через несколько часов при комнатной температуре, при 60 ° С-через 10 мин, при 70 ° С - через 5 мин. При охлаждении погибает, поэтому доставлять материал для исследования надо в оптимальных температурных условиях - в водяной бане при температуре 37 ° С. Дезинфицирующие растворы являются высокоэффективными.

Эпидемиология менингококовой инфекции

Источником инфекции является только больные и бактерионосители. Наиболее опасными в эпидемиологическом отношении являются больные менингококковый назофарингит. У носителей менингококка, которых считают «практически здоровыми», нередко выявляют хронические воспалительные изменения в носоглотке. Носители не только является источником инфекции, но и при определенных условиях сами могут болеть тяжелыми формами менингококковой инфекции.
Механизм передачи менингококковой инфекции - воздушно-капельный. Поскольку менингококки малоустойчивы по факторам внешней среды, то они передаются через воздух на небольшое расстояние.
Восприимчивость людей к менингококков значительная, однако ее особенность заключается в том, что характерная клиническая картина болезни наблюдается лишь у 0,5% инфицированных, чаще у детей до 5 лет.
Особенность эпидемического процесса при менингококковой болезни заключается в наличии периодов повышения и снижения заболеваемости, Продолжительность периода высокой заболеваемости - 2-4 года, иногда Дольше (5-10 лет). Для менингококковой инфекции характерна зимне-весенняя сезонность с наибольшим повышением заболеваемости в феврале - апреле.
После перенесенной болезни формируется иммунитет, но возможны повторные случаи заболевания у одного и того же лица, иногда - несколько раз.
Менингококковая болезнь всемирно распространенная. По данным ВОЗ, она регистрируется в 200 странах. Существует так называемый пояс менингита, который охватывает 15 стран Экваториальной Африки с населением около 40 млн.

Патогенез и патоморфология менингококовой инфекции

Носоглотка - место первичной локализации. (Ворота инфекции) и размножение менингококков. В типичных случаях развитие инфекции имеет три стадии: назофарингит - менингококцемии - менингит. На любой стадии развития патологического процесса может остановиться. В большинстве случаев (85-90%) пребывание возбудителя на слизистой оболочке носоглотки не сопровождается заметными местными и общими изменениями и заканчивается транзиторным или более длительным здоровым носительством. Основной путь распространения менингококка в организме - гематогенный. Бактериемия сопровождается массивным распадом менингококков - токсемией. Бактериемия с токсемией приводят к поражению эндотелия сосудов. При бактериемии (менингококцемии) менингококка с кровью могут попадать в сосудистое сплетение и епендиму желудочков мозга, а через СМЖ - в подпаутинное полость. При менингококцемии поражается сосудистая оболочка глаз, что приводит к.. удеиту, иридоциклита, панофтальмит. Возможно развитие эндокардита, пневмонии, повреждение почек, надпочечников.

В патогенезе менингита важную роль играет гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), который состоит из эндотелиальных клеток капилляров и микроглии. На «пропускных пунктах» ГЭБ осуществляется контроль не столько по размерам молекул, сколько за их безопасностью и необходимостью в данный момент в соответствующей структуре мозга. Биологически активные вещества - гистамин, серотонин, гепарин, кинины и система комплемента - существенно повышают проницаемость ГЭБ. Учитывая некоторые функциональные особенности головного мозга и окружающую его структурную систему, можно схематически так представить патогенез менингококкового менингита. И. Проникновение возбудителя через ГЭБ, раздражение рецепторов мягкой мозговой оболочки, ликвороутворюючих систем токсичными факторами и воспалительным процессом. II. Секреция цереброспинальной жидкости с увеличением ее клеточных и белковых составных частей. III. Нарушение циркуляции крови в мозговых и оболочечных сосудов, задержка резорбции ЦСР. IV. Отек и набухание мозга, гиереподразнення оболочек мозга и корешков черепных и спинномозговых нервов.

В мозговых оболочках происходят расширение сосудов, стаз, экссудация, клеточная пролиферация по ходу сосудов, выход лейкоцитов в СМЖ, образования околососудистых инфильтратов, гнойное расплавление. Воспалительный процесс распространяется околососудистых (периваскулярными) пространствами в вещество головного мозга (менингоэнцефалит). Мягкая мозговая оболочка не растягивается, поэтому увеличение объема мозга вследствие его отека, а также увеличение количества спинномозговой жидкости приводят к мозговой гипертензии. В конечном итоге декомпенсация мозговой гипертензии может привести к смещению головного мозга вдоль церебральной оси, вклинение миндалин мозжечка в большое (затылочное) отверстие и ущемления продолговатого мозга с быстрым развитием паралича центра дыхания, а затем - сосудистого центра.

В патогенезе особо тяжелых форм менингококковой инфекции, особенно менингококцемии, ведущую роль играет инфекционно-токсический шок. Он проявляется как острый сосудистый коллапс на фоне тяжелой интоксикации. Токсемия приводит к гемодинамических расстройств и нарушения микроциркуляции в органах и тканях, в диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома), резкого нарушения метаболических процессов, водно-электролитного равновесия функции эндокринных желез. Прогрессирующий инфекционно-токсический шок может стать причиной тяжелого поражения надпочечников, почек (шоковая почка) с последующим развитием острой их недостаточности.

Мягкая мозговая оболочка и мозг при менингите набухшие, гиперемированы, напряженные, мозговые закрутки сглажены. На мягкой мозговой оболочке обнаруживают скопления гнойной или серозно-гнойной массы желтого, желто-серого или зеленовато-серого цвета. Скопление гноя на поверхности полушарий большого мозга иногда образует своеобразный гнойный чепец или шапочку. С оболочек головного мозга воспалительный процесс может распространяться на оболочки спинного мозга, черепные нервы. Если течение болезни длительное, вследствие чрезмерного скопления экссудата в мозговых желудочках и гиперсекреции цереброспинальной жидкости развивается острая воспалительная водянка головного мозга, особенно значительное у младенцев.

При менингококцемии обнаруживают типичные изменения в сосудах, тромбозы, кровоизлияния в различных органах, нередко - в надпочечниках. Септические формы менингококковой инфекции характеризуются сосудистыми и дегенеративными изменениями паренхиматозных органов - септическая селезенка ", гломерулонефрит, эндокардит; признаков поражения головного и спинного мозга и их оболочек может не быть.

Клиника менингококовой инфекции

Инкубационный период длится 1-10, чаще 5-7 дней.
В нашей стране принята классификация менингококковой инфекции по В. И. Покровским и соавт. (1965).
1. Локализованные формы:
а) менингококконосительство,
б) острый назофарингит.
2. Генерализованные формы:
а) менингококцемия (типичная, молниеносная, хроническая),
б) менингит,
в) менингоэнцефалит,
г) смешанная форма (менингит + менингококцемия)
3. Жидкие формы:
а) эндокардит,
б) артрит (полиартрит),
в) пневмония,
г) иридоциклит подобное.

Локализованные формы

Менингококконосительство не сопровождается клиническими проявлениями. Многие ученые считают носительство менингококков за инапарантну (бессимптомную) форму болезни.
Острый назофарингит.
Наиболее постоянными симптомами являются головная боль, деря боль в горле, сухой кашель, заложенность носа, реже - слизистые или гнойно-слизистые выделения из носа. Характерны субфебрильная температура тела, яркая гиперемия и отек задней стенки глотки, сопровождающееся гиперплазией лимфоидных фолликулов. Воспалительные изменения в носоглотке наблюдаются в течение 5-7 дней, гиперплазия лимфоидных фолликулов - 14-16 дней. Менингококковый назофарингит может быть самостоятельной формой менингококковой инфекции, то есть единственным ее проявлением. В таких случаях клинический диагноз уточняют выделением менингококка при бактериологическом обследовании. У 30-50% больных назофарингит предшествует развитию генерализованной формы болезни.

Генерализованные формы

Менингококцемия протекает с выраженным токсикозом и развитием вторичных метастатических очагов инфекции. Начало болезни бурное. Температура тела с ознобом повышается до 39-41 ° С и в течение 2-3 дней держится на высоком уровне. Позже температура может снижаться до субфебрильной и даже до нормальной (при развитии шока). Степень повышения температуры тела не соответствует тяжести болезни. Одновременно с лихорадкой появляются головная боль, резкая общая слабость, боль в мышцах спины, бледность или цианоз кожи лица, конечностей. Отмечается тахикардия, артериальное давление в начале болезни повышается, в случае шока может резко снижаться (до коллапса).
Самая значительная, постоянный, диагностически важный признак менингококцемии - экзантема. Сыпь на коже появляется через 5-15 ч, иногда - на 2-й день от начала болезни. По характеру, размеру элементов, локализацией сыпь может быть разным. Наиболее типичный - геморрагический, неправильной формы, плотный на ощупь, с четкими контурами звездчатый сыпь, иногда повышается над уровнем кожи. Элементы сыпи, от единичных до множественных, покрывающих все тело, имеют различную величину - от цяткових петехий к значительным кровоизлияний. Вследствие подсыпки (появления новых элементов) сыпь различной окраски, яркости, часто с типичным, едва заметным, сероватым (стальным) оттенком, некротизации глубоких и обширных кровоизлияний, образованием дефектов, которые долго не заживают, с последующим рубцеванием. Нередки случаи некроза ушных раковин, кончика носа, концевых фаланг пальцев. Наиболее типичные места локализации сыпи - ягодицы, задние поверхности бедер, веки, склеры, ушные раковины, реже - лицо (в тяжелых случаях). Геморрагическая сыпь нередко сочетается "с розеолезная, папулезными, розеолезно-петехиальными элементами.
Прогностически неблагоприятным является увеличение количества элементов снизу вверх, подавляющее количество их на верхней части груди, лице, a также бледность, синюшность, нечеткая контурованиеть сыпи, общий синюшный фон. Гистологически экзантема является лейкоцитарно-фибринозной тромбоэмболией (тромбы или эмболы содержат менингококк) и перифокальным поражением сосудов. Кожная сыпь при менингококцемии - это метастатические очаги инфекции.
Второе место по локализации метастазов при менингококцемии занимают суставы. В последнее время артрит и полиартрит наблюдаю тся редко - у 5% больных при спорадических выпадах и в 8-13% - в период эпидемических вспышек. На третьем месте по локализации - вторичные метастатические очаги в сосудистой оболочке глаза - ирит, иридоциклит, увеит. Это приводит иногда к развитию при ме нингококцемии характерной триады: геморрагическая сыпь, артрит, ирит (иридоциклит). Значительно реже метастатические очаги возникают в миокарде, эндокарде, легких и т.д.
При исследовании крови обнаруживают умеренный или значительный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных и миелоцитов, увеличение СОЭ, часто тромбоцитопению.

Молниеносная менингококцемия

Молниеносная менингококцемия (синонимы болезни: сверхостром менингококковый сепсис, фульминантная менингококцемия) - это прогностически неблагоприятная форма менингококковой инфекции, по сути - инфекционно-токсический шок. Клинически характеризуется острейшим, внезапным началом и бурным течением. Температура тела с ознобом быстро повышается до 40-41 ° С, уже в первые часы болезни появляется массивный геморрагическая сыпь с тенденцией к слиянию в общирни кровоизлияния, которые быстро некротизируются. На коже образуются багрово-цианотичны пятна, которые смещаются при перемене положения тела. Кожа бледная, с тотальным цианозом, влажная, покрыта холодным липким потом, черты лица заострены. Больные беспокойны, возбуждены. У детей нередко появляются тонико-клонические судороги. Часто наблюдается повторная рвота (рвотные массы иногда напоминают кофейную гущу), возможен кровавый понос.
Постепенно нарастает прострация, теряется сознание. Катастрофически ухудшается деятельность сердца: пульс, сначала мягкий, со временем перестает обнаруживаться, артериальное давление неуклонно снижается. До нуля, нарастает одышка. У большинства больных наблюдается выраженный менингеальный синдром. Возможна анурия как проявление шоковой почки. Выявляются различные нарушения гомеостаза: метаболический ацидоз, коагулопатия поглощения, снижение фибринолитической активности крови. Без адекватного лечения больные погибают в первые сутки болезни от острой недостаточности кровообращения.
Хроническая менингококцемия - очень редкая форма менингококковой инфекции. Продолжительность ее - от нескольких недель до нескольких лет. Возможно чередование периодов развернутой клиники и ремиссий. Часто наблюдается артрит, полиартрит, нередко - спленомегалия. Прогноз относительно благоприятный, при адекватном лечении - благоприятный.
Менингококковый менингит может развиться вслед за назофарингитом. Иногда первые признаки болезни появляются внезапно, среди полного здоровья. Клиническая картина менингита почти постоянно характеризуется патогномоничной триадой начальных симптомов: гapячкою, головной болью, рвотой. При наличии этих признаков врачу всегда следует иметь в виду возможность менингита, во всяком случае - обязательно проверить менингеальные симптомы. Температура тела повышается внезапно с ознобом, может достичь 40-41 ° С за несколько часов. Головная боль не имеет определенной локализации, сильная, распирающая, усиливается при перемене положения тела, ярком свете, резких звуках. Рвота возникает внезапно, без предшествующей тошноты, фонтаном и не дает облегчения больному.
Часто наблюдается общая гиперестезия, повышение чувствительности к слуховым (гиперакузия), световых (фотофобия), болевым (гиперальгезию) раздражений. Возможны клонические, тонические или смешанные судороги. У детей младшего возраста появление судорог может быть первым проявлением менингита.
Во время объективного обследования важнейшими в диагностическом отношении являются менингеальные симптомы. Они возникают вследствие тонического напряжения мышц (контрактур) или как реактивные болевые признаки. Патогенез мышечных контрактур неоднозначный. Возможно, в развитии их имеют значение несколько факторов: раздражение спинномозговых корешков и возникновению рефлекса защиты, усиление пирамидных влияний, раздражение вегетативных центров III-IV желудочков (центров мышечного тонуса).
Менингеальные симптомы могут появиться в первые сутки болезни и дальше быстро прогрессируют. Описано более ЗО менингеальных симптомов. Наиболее постоянными являются ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского (верхний, средний, нижний). Проявляются также симптомы Гийена, Гордона, Левинсона и др.. У маленьких детей применяют провокационные пробы для обнаружения симптомы подвешивания (Лесажа), распорки (Амоса) и поцелуя в колено, Флатау подобное. У новорожденных наблюдается тимьячкова триада: выпячивание, напряженность родничка, отсутствие его нормальной пульсации. Распространение мышечных контрактур может привести к характерной позы больного (менингеальная вне, вне сводного курица, или легавой собаки), когда он лежит на боку с запрокинутой головой и подтянутыми к животу ногами.
Выраженность менингеального синдрома может не соответствовать тяжести болезни. Иногда наблюдается диссоциирован менингеальный синдром, когда некоторые из ведущих симптомов нет. Поэтому во избежание диагностических ошибок, нужно всегда проверять максимальное количество менингеальных симптомов. Следует иметь в виду, что симптомы Брудзинского значительно меньше, чем ригидность мышц затылка и симптом Кернига, зависят от физического и функционального состояния костно-мышечной системы и поэтому в большей степени отражают те изменения, которые расцениваются как менингеальный синдром.
При воспалении мозговых оболочек возможны так называемые локальные симптомы, обусловленные распространением воспалительного процесса на корешки черепных и спинномозговых нервов, вещество мозга. У некоторых больных можно выявить патологические рефлексы Бабинского, Шефера, Жуковского, Бехтерева-Менделя, Пуссепа, Оппенгейма, Россолимо, Маринеску-Радовича т.п., снижение или исчезновение спинальных рефлексов, снижение или потерю зрения, слуха, диплопию, косоглазие, птоз, парезы м " мышц лица, парезы и параличи конечностей и тому подобное. Часто поражается вегетативная нервная система, появляется стойкий красный дермографизм.
Важным проявлением менингита могут быть расстройства сознания. Сопор, переходящий в глубокую кому с первых часов заболевания, - это прогностически неблагоприятный признак.
Многочисленные симптомы со стороны других органов и систем связаны с интоксикацией. В первые часы имеет место тахикардия, затем может появиться относительная брадикардия. Артериальное давление снижается. Активизируется простой герпес, появляется характерная сыпь на крыльях носа, слизистой оболочке губ и других участках тела.
При исследовании крови - нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ.

Осложнения менингококовой инфекции

Среди осложнений менингококкового менингита наиболее распространенными являются набухание и отек головного мозга и инфекционно-токсический шок. Реже наблюдаются епендиматит, лабиринтит, гидроцефалия, параличи и парезы, глухота и т.п.
Отек и набухание головного мозга - одно из самых опасных осложнений менингококкового менингита (менингоэнцефалита). Степень отека мозга - решающий фактор прогноза. Клинически отек мозга характеризуется симптомами быстрорастущей внутричерепной гипертензии - интенсивной головной болью, рвотой фонтаном, непродолжительным ослаблением зрения в виде ощущения тумана или пелены перед глазами (результат механического сдавления зрительного нерва и сосудов). Обращает на себя внимание багрово-синюшный цвет лица, сужение зрачков. Часто наблюдаются судороги, возбуждение или депрессия, появляется беспричинная икота, Меняется характер дыхания: тахипноэ с участием вспомогательных дыхательных мышц, резкая одышка, расстройства дыхания по типу Чейна-Стокса. Появление стойкой тахикардии, особенно на смену брадикардии, уменьшение частоты дыхания свидетельствуют о угрожающе тяжелого состояния больного.
Отек мозга развивается обычно в первые сутки болезни, но у больных среднего и старшего возраста он может возникать позже - на 5-7-е сутки.
В течении инфекционно-токсического шока (ИТШ) выделяют три стадии (В. И. Покровский).
Первая стадия характеризуется тяжелым общим состоянием, болями в мышцах, суставах, животе, общей гиперестезией. Больные возбуждены. На коже появляется геморрагическая-некротический сыпь, наблюдается цианоз губ и ногтевых фаланг. Артериальное давление несколько повышен или в пределах нормы, тахикардия.
Во второй стадии шока больные заторможены, кожа бледная, геморрагии и некрозы увеличиваются, наблюдается цианоз носа, ушных раковин, стоп, пальцев рук. Тоны сердца глухие, пульс частый, артериальное давление снижено. Температура тела снижается до нормы. Оказывается декомпенсированный ацидоз, гипоксемия, гипокалиемия.
В третьей стадии шока наблюдается цианоз, гипотермия, гипестезия, анурия. Пульс нитевидный, тоны сердца глухие, артериальное давление резко снижен. Иногда наблюдается бред. В этой стадии возможно развитие отека мозга, характеризующееся потерей сознания и судорогами.

Диагноз менингококовая инфекция

Локализованные формы (менингококконосительство, острый назофарингит) клинически диагностируются очень редко: нет патогномоничных симптомов. Опорными симптомами клинической диагностики генерализованных форм менингококковой инфекции являются:
при менингококковом менингите - острое начало, лихорадка, головная боль, рвота фонтаном, наличие менингеального синдрома - общего гиперестезии, ригидности мышц затылка, симптомов Брудзинского, Кернига и др.., менингеальной позы , у детей симптома Лесажа, у грудных детей - выпячивание родничка и наличие других признаков, нейтрофильный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости;
при менингококцемии - бурное начало, лихорадка, типичный геморрагически-некротический звездчатый сыпь, иногда - поражение суставов и сосудистой оболочки глаза;
прн менингококковом менингоэнцефалите - помимо менингеальных, симптомы энцефалита, которые характеризуются устойчивостью, часто сочетаются с парезами, параличами; возможно нарушение психики, нередко судороги.

Специфическая диагностика менингококовой инфекции

Ведущую роль в диагностике играет обнаружение менингококкового антигена в СМЖ и выделения возбудителя из слизи носоглотки, осадка цереброспинальной жидкости, крови. Вспомогательное значение имеет бактериоскопический метод обнаружения менингококков в осадке цереброспинальной жидкости, мазках и толстой капле крови. Для лабораторной диагностики менингококкового менингита, по сравнению с другими бактериальными менингитами, применяется большой арсенал методов. Так, менингококковый антиген можно обнаружить в РНГА, реакции коаглютинации, методом встречного имуноелектрофорезу. Некоторые серотипы возбудителя могут быть обнаружены в реакции иммуноферментного анализа.
Для исследования цереброспинальной жидкости применяются следующие методы:
1) общеклинический - давление, прозрачность, цвет, клеточный состав, количество белка,
2) бактериоскопический,
3) бактериологический,
4) иммунологический,
5) биохимический.
При менингококковом менингите давление цереброспинальной жидкости повышен, она мутная, гнойная или неопалесцирующий. В 1 мкл насчитываются тысячи клеток, из которых в типичных случаях 70-80% составляют нейтрофильные гранулоциты. Количество белка колеблется от 1 до 7 г / л и более. Становятся положительными глобулинов реакции Панди и ноне-Аппельт. Нет четкого соотношения между количеством клеток и белка, однако можно полагать, что примерно каждой тысячи клеток соответствует увеличение белка на 1 г/л. При менингококкового менингита прогностически неблагоприятными являются значительное увеличение белка при незначительном цитоз.

Дифференциальный диагноз менингококовой инфекции

Вспомогательными в дифференциальной диагностике есть некоторые инструментальные методы: эхоэнцефалография, реоэнцефалография, электроэнцефалография, краниография. В консультативных центрах применяют компьютерную томографию черепа.Менингококцемию следует дифференцировать с сепсисом другой этиологии, тромбоцитопенической пурпурой (болезнь Верльгофа), геморрагическим васкулитом (болезнь Шенлейна-Геноха), геморрагической лихорадкой подобное.
Менингеальный синдром различной выраженности может наблюдаться при других формах менингита вирусной и бактериальной этиологии.
Внезапное начало болезни, быстрое развитие менингеальных симптомов наблюдаются и при подпаутинного (субарахноидальном) кровоизлиянии, но в последнем случае иногда возможно типичное ощущение удара по голове, после чего больной почти немедленно теряет сознание. При люмбальной пункции вытекает розовая (ксантохромна) или кровянистая цереброспинальная жидкость.
Энцефалит и менингоэнцефалит вирусной этиологии отличаются очаговыми изменениями (афазия, параличи, парезы, патологические рефлексы). Цереброспинальная жидкость обычно прозрачная, незначительно увеличено количество клеток и белков.

Лечение менингококовой инфекции

Терапевтическая тактика при менингококковой болезни зависит от клинической формы, тяжести течения, наличия осложнений.
Больным с менингококковым назофарингитот в течение 5 дней назначают антибиотики (левомицетин, бензилпенициллин, тетрациклин, эритромицин) в среднетерапевтических дозах с учетом возраста.
Применяют также сульфаниламидные препараты пролонгированного действия в обычных дозах.
При генерализованных формах менингококковой инфекции ведущую роль играет этиотропное лечение. Назначают бензилпенициллин каждые 3 часа в суточной дозе 200 000-500 000 ЕД / кг внутримышечно, при тяжелом течении - внутривенно. Высокоэффективными являются и полусинтетические пенициллины: ампициллин - в суточной дозе 200-300 мг / кг внутримышечно каждые 4 ч, оксациллин или метииилин - по 300 мг / кг внутримышечно каждые С час. К эффективным средствам относится также левомицетина сукцинат. Это препарат выбора при молниеносной форме менингококцемии. его назначают каждые 6 ч внутримышечно по 50-100 мг / кг в сутки.
Применяются также сульфаниламидные препараты пролонгированного действия, особенно для парентерального введения - внутривенно сульфален-меглюмин по 5-10 мл 18,5% раствора в сутки, бисептол - 10-20 мг / кг в сутки.
Показаниями к отмене антибиотиков является значительное улучшение самочувствия и состояния больного, нормализация температуры тела, полное угасание (исчезновения) менингеальных симптомов и санация цереброспинальной жидкости.
Важным является патогенетическое лечение, которое должно быть направлено на предотвращение развития отека мозга и инфекционно-токсического шока - нормализацию метаболизма, обеспечение микроциркуляции в сосудах мозга, ликвидации гипоксии мозга. Это преимущественно дезинтоксикационное и дегидратационные средства, гликокортикостероиды.
Кристаллоидные и коллоидные растворы обычно вводят из расчета 60-80 мл / кг в сутки детям и 40-50 мл / кг взрослым с парентеральным применением диуретиков. С кристаллоидных растворов применяют 5% глюкозу, раствор Рингера и т.д., с коллоидным - реополиглюкин, реоглюман, альбумин. Реополиглюкин, кроме дезинтоксикации, усиливает микроциркуляцию, поэтому он широко применяется в лечении больных с инфекционно-токсическим шоком, отеком мозга. Реополиглюкин с добавлением 5% маннита соответствует реоглюман, т.е. вызывает дезинтоксикационное и дегидратационный влияние. Больным менингококковый менингит показано введение концентрированной плазмы.
Наряду с этиотропным и дезинтоксикационное лечением следует проводить дегидратацию. Средствами выбора являются осмотические диуретики (маннит, глицерин), салуретики (лазикс, диакарб, урегит, спиронолактон). При применении осмотических диуретиков часто наблюдают эффект отдачи (обратное поступление жидкости в ткань мозга), который характеризуется симптомами отека мозга через 5-8 ч после начала их введения. При назначении дегидратационной средств необходим контроль вводимой жидкости и суточного диуреза, содержания в крови натрия и калия, показателей кислотно-щелочного состояния, концентрации конечных продуктов обмена азота (мочевины, креатинина). Длительное применение растворов глюкозы без одновременного назначения изотонических солевых растворов может привести к резкому нарушению водно-электролитного баланса, что, в свою очередь, приводит к тканевого ацидоза, вывести из которого больного в некоторых случаях очень сложно.
Доза гликокортикостероидив является индивидуальной и зависит от динамики основных симптомов и наличия осложнений. Назначают гидрокортизон - 3-7 мг / кг в сутки, преднизолон - 1-3 мг / кг в сутки или другие препараты в соответствующих дозах. При развитии ИТШ суточная доза гликокортикостероидив значительно увеличивается, достигая 5-10 мг / кг (в расчете на преднизолон).
Отдельные патогенетические препараты могут уменьшать или увеличивать концентрацию некоторых антибиотиков (антагонистический или синергический фармакокинетический эффект). Так, осмотические диуретики (маннитол, маннит), гипертонические растворы глюкозы усиливают экскрецию пенициллина с мочой, снижают его концентрацию в крови и цереброспинальной жидкости. Поэтому на фоне дегидратации приведенными осмотическими диуретиками надо сокращать интервалы между инъекциями бензилпенициллина до 2 ч в течение 8 часов после применения диуретиков. Назначение лазикса (фуросемида) не требует коррекции интервалов введения антибиотиков.
Назначение гликокортикостероидив более чем на три дня приводит к значительному снижению концентрации бензилпенициллина в цереброспинальной жидкости, что обусловлено снижением проницаемости гематоэнцефалического барьера вследствие продолжительного действия гормонов. Установлено, что кофеин, эуфиллин, баралгин имеют синергетический эффект по антибиотикам. Эти препараты увеличивают концентрацию бензилпенициллина в цереброспинальной жидкости.
Важное значение в комплексном лечении имеют противовоспалительные средства, антигистаминные препараты. При возбуждении больного, судорогах, гипоксии мозга назначают нейролептики (в возрастных дозах растворы: 20%-натрия оксибутирата, 0,25%-дроперидола, 0,5%-сибазона, или реланиуму, седуксена) и средства, повышающие устойчивость тканей мозга к гипоксии (витамины Вь В6, никотиновую кислоту, ноотропные средства: пантогам, пиридитол). Рекомендуется широкое применение ангиопротекторов - пармидину, натрия этамзилата, Трибенозид, которые могут быть эффективными при менингококцемии и ангиопатии, что периодически наблюдается при различных формах менингококковой инфекции.
Госпитализация носителей менингококка не является обязательной, назначают в течение 5 дней внутрь левомицетин или сульфален в среднетерапевтических возрастных дозах.

Профилактика менингококовой инфекции

Профилактика предусматривает раннее и полное выявление источника инфекции, санацию носителей, изоляцию и лечение больных. Госпитализация больных генерализованные формы является обязательным. Выписка из стационара возможна при клиническом выздоровлении и двух отрицательных результатах бактериологического исследования слизи из носоглотки, которые проводят не ранее, чем через 3 дня после окончания антибактериальной терапии с интервалом 3 дня.В очаге инфекции в течение 10 дней проводят медицинское наблюдение за лицами, бывшими в контакте с больными, а также их двукратное (за этот период) бактериологическое обследование. В коллективы, где обнаружены больные менингококковой болезни, новые лица не принимаются в течение 10 дней после изоляции последнего больного. Для профилактики менингококковой инфекции среди лиц, бывших в контакте, применяют иммуноглобулин, который дает эпидемиологический эффект, наиболее выраженный в течение месяца.Перспективным является проведение во время вспышек активной иммунизации полисахаридными вакцинами А и С. Изучается иммунологическая и эпидемиологическая эффективность вакцин против менингококков группы В.

В структуре инфекционной заболеваемости одной из опасных для жизни и непредсказуемых по молниеносности течения является менингококковая инфекция (МИ).

Актуальность проблемы заключается в том, что среди инвазивных инфекций менингококковая инфекция требует особого подхода к организации диагностики и оказанию скорой и неотложной медицинской помощи ввиду того, что ее генерализованные формы, наиболее часто встречающиеся в детском возрасте, при поздно начатом лечении дают высокий процент летальности.

Начиная с 1962 г. был отмечен значительный подъем заболеваемости МИ в ряде стран Европы и Азии, Канаде и США, а с 1968 г. — и в нашей стране ситуация на территории Российской Федерации характеризуется как «вялотекущая эпидемия».

Данные анализа глобальной обстановки в 2005 г. свидетельствуют о том, что в странах «менингитного пояса» субсахарной Африки, где предоминирует серогруппа менингококка А, показатель заболеваемости МИ населения в целом колеблется от 100-800 на 100 тыс. населения, при летальности — до 14%. В других странах и континентах, где предоминирующими серогруппами являются в основном серогруппы В и С, средний уровень заболеваемости колеблется от 1-3 на 100 тыс. населения. До 76% случаев МИ в Саудовской Аравии обусловлены предоминирующей серогруппой W135. На Европейском континенте наиболее высокий уровень заболеваемости — 5-6,6 на 100 тыс. населения регистрировался в Исландии и Ирландии, где предоминирует серогруппа В, а в странах Океании (Новая Зеландия) показатель заболеваемости МИ составил в этот период 14,5 на 100 тыс. населения. В последние годы в 40 регионах Российской Федерации в целом произошло снижение показателей заболеваемости этой инфекцией. Однако с 1999 г. в 6 крупных регионах произошел значительный прирост таковой на 22-40%: в Астраханской, Пермской, Челябинской, Кемеровской, Новосибирской, Омской областях с максимально высоким уровнем ее в Хабаровском крае — до 8,2 на 100 тыс. населения . В общей серогрупповой характеристике по стране преобладают менингококки серогруппы А. В Хабаровском крае длительность последней эпидемии во многом обусловлена сменой серогруппы менингококка А на серотипы В и С. Учет этих показателей важен ввиду все большего увеличения миграционных потоков населения в нашей стране и в мире за счет туризма, поиска мест трудоустройства, паломничества в Мекку и т. д. Все это не может не иметь существенного эпидемиологического значения в отношении распространения инфекции.

Для педиатров России проблема МИ имеет особо важное значение, так как уровень заболеваемости среди детей всегда превышал таковую у взрослых в несколько раз, достигая 8-11 на 100 тыс. населения детей до 14 лет. Более 50% от общего числа заболевших составляют дети до 5 лет . Именно среди детского населения характерна высокая частота развития генерализованных форм МИ. В значительной степени риск развития летального исхода при МИ зависит от возраста ребенка: чем младше, тем выше вероятность неблагоприятного исхода. До 75% от числа умерших при МИ составляют дети до 2 лет, при этом доля детей первого года жизни достигает 40% . Опыт ведущих клиник страны свидетельствует о том, что МИ в последние годы характеризуется клинико-эпидемиологическими особенностями течения заболевания у детей. Анализ особенностей заболевания в свете новых представлений о механизмах развития молниеносных форм и осложнений при МИ позволил обосновать схемы более рациональной терапии на основе этио-патогенетических аспектов .

МИ является типичным антропонозом. Возбудитель — Neisseria meningitidis , грамотрицательный диплококк, имеет форму кофейного зерна и располагается внутри- и внеклеточно. Вырабатывает экзо- и эндотоксин, которые очень неустойчивы во внешней среде. При низких температурах погибают через 1-2 ч, при обработке УФО или дезинфектами — через несколько минут. Оптимальной температурой для роста являются +37 °С. Выделяют более 13 серотипов менингококка, при этом иммунитет типоспецифический. По капсульным полисахаридам различают А, В, С, D43, 44; X, Y, Z, 29Е, W-135. По антигенам в мембранных протеинах различают более 20 серотипов и субтипов. По иммунотипам липополисахарида — более 11 иммунотипов. К примеру, на востоке РФ появление штаммов W135:2a:P1,2,3 обусловило течение МИ с высокими показателями летальности.

Доказана способность менингококков образовывать L-формы, которые, вероятно, могут обусловливать затяжные варианты менингита.

Источником распространения инфекции являются менингококконосители, больные назофарингитом и генерализованными формами инфекции. Путь передачи — воздушно-капельный, контактно-бытовой. Входными воротами инфекции является слизистая верхних дыхательных путей. МИ характеризуется периодичностью с интервалами между отдельными подъемами от 4 до 12-15 лет. Рост заболеваемости в эти периоды регистрируется в основном среди городского населения за счет скученности в транспорте и помещениях в холодное время года. Наиболее доказательна связь периодичности МИ с эпидемическими подъемами ОРВИ и гриппа с пиком в зимне-весенний период года. Заболевают преимущественно дети и лица молодого возраста, чаще из закрытых коллективов. Группой риска по развитию преимущественно септических, гипертоксических форм МИ являются дети раннего возраста (до 3 лет). Установлена генетическая предрасположенность к заболеванию менингококковой инфекцией и ее рецидивов у лиц, имеющих HLA антигены В12, В16, дефицит факторов комплемента С2-С8, пропердина, IgG2 и IgM (Самуэльс М., 1997).

Популяционная устойчивость к МИ, по мнению ряда исследователей, связана с локусом HLA-A1 антигена гистосовместимости.

Особенностью клинических форм МИ последних лет в сравнении с прежними годами является снижение частоты смешанных форм и менингококцемии без проявлений менингита на фоне увеличения частоты менингита, что, вероятно, является причиной диагностических ошибок. Об этом свидетельствуют данные Научно-исследовательского института детских инфекций (НИИДИ СПб, С.-Петербург) и Морозовской детской клинической больницы — МДКБ, Москва . В НИИДИ СПб при менингите менингококковой этиологии в 83,2% первично диагностировали ОРВИ. По данным МДКБ, с 2002-2004 гг. диагноз менингита был поставлен только в 5 случаях из 31, при этом диагностировали ОРВИ, острый аппендицит, менингококцемию без менингита неясной этиологии, капилляротоксикоз, закрытую черепно-мозговую травму, тромбоцитопеническую пурпуру, острый гломерулонефрит, пневмонию и др.

Особенностью последних лет является регистрация случаев заболевания в течение года примерно с равной частотой без четкой сезонности МИ.

В патогенезе МИ ведущую роль играют 3 фактора: возбудитель, его эндотоксин и аллергизирующая субстанция. В месте входных ворот чаще не возникает воспалительных изменений, но при этом менингококк вегетирует, не причиняя вреда, в виде менингококконосительства. Лишь в 10-15% случаев при снижении резистентности организма возможно развитие воспалительного процесса в носоглотке в виде менингококкового назофарингита. Если менингококки преодолевают местные защитные барьеры, распространение их происходит по лимфатическим путям в кровь. Менингококки в виде бактериальных эмболов заносятся в различные органы и ткани. В тех случаях, когда преодолевается гемато-энцефалический барьер, развивается гнойный менингит или менингоэнцефалит. При этом возможно проникновение возбудителя в оболочки мозга, минуя гематогенное распространение, через решетчатую кость по лимфатическим путям и влагалищам нервных волокон. Такой вариант возможен в случаях дефекта решетчатой кости или черепно-мозговой травмы. Сверхострый менингококковый сепсис развивается в результате массовой бактериемии и эндотоксинемии. При массовом распаде менингококков высвобождаемый эндотоксин воздействует на эндотелий сосудов и мембраны клеток крови , приводя к расстройству микроциркуляции. В результате генерализованного повреждения эндотелия сосудов происходит закрытие дефектов тромбоцитами, агрегация которых приводит к высвобождению тромбоксана и угнетению синтеза простациклина. Нарушаются реологические свойства крови с агрегацией форменных элементов, на которых фиксируется фибрин. Кроме того, важное значение имеет воздействие липида А эндотоксина на моноциты-макрофаги, которые, активизируясь, выбрасывают ФНО-α — первичный медиатор токсических эффектов при токсическом шоке. Кроме него, в течении септического шока колоссальную роль играют оксид азота, простагландины, факторы комплемента, гистамин, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов и интерлейкины 1, 2, 6, 8. Высвобождается избыточное количество биологически активных веществ: катехоламины, серотонин, гистамин, активизируются системы фактора Хагемана, калликреин-кининовая, свертывающая и в последующем фибринолитическая. Из печени мощно выбрасываются протромбин, калликреин и др., что в конечном счете приводит к гиперкоагуляции с образованием большого количества бактериальных тромбов (эмболов) в мелких сосудах — тромбогеморрагический синдром с бактериальной эмболией. Утилизация факторов свертывающей системы приводит к коагулопатии потребления — гипокоагуляции, в результате которой возникают массивные кровоизлияния в ткани и различные органы. Чрезмерная активация плазминовой системы калликреином приводит к неуправляемой кровоточивости (симптом «кровавых слез»). Смена гипер- на гипокоагуляцию при сверхостром менингококковом сепсисе может происходить в считанные часы. Под воздействием калликреина чрезмерно образуется брадикинин, при этом системно расширяются сосуды и падает артериальное давление (АД); компенсаторно активизируется ренин-ангиотензиновая система, что ведет к образованию самого сильного вазопрессора организма — ангиотензина-2, который совместно с катехоламинами приводит к спазму мелких артерий, централизации кровообращения, нарушению микроциркуляции. Помимо прямого действия эндотоксина, цитокинов, метаболического ацидоза и уменьшения коронарного кровотока, одной из причин нарушения функции миокарда при токсическом шоке является миокардиоугнетающий фактор (МУФ), при достижении критического уровня которого возникают дилятация левого желудочка и максимальное снижение фракции изгнания (ФИ).

Таким образом, септический шок при МИ имеет одновременно признаки гиповолемического (недостаток объема крови), распределительного (нарушение сосудистого тонуса) и кардиогенного (недостаточность сердечного выброса) шока.

Существует стадийность в его развитии.

I стадия — фаза «теплой нормотонии» — начальные проявления шока сопровождаются гипердинамическим режимом кровообращения в сочетании с вазодилятацией периферических сосудов, когда под воздействием эндотоксина увеличивается сердечный выброс, в том числе при накоплении цитокинов резко уменьшается сосудистый тонус. Развивается относительная гиповолемия, в ответ на которую развивается гиперкатехолемия, приводящая к вазоконстрикции.

II стадия шока — фаза «теплой гипотонии» — обусловлена сосудистым спазмом, гипоксией и ацидозом, при которых снижается сердечный выброс и усиливается относительная гиповолемия.

III стадия шока — фаза «холодной гипотонии» — сопровождается потребностью ауторегуляции сосудов сохранить производительность сердца на достаточном уровне ценой периферической вазоконстрикции, ведущей к синдрому малого выброса, гипоперфузии и артериальной гипотензии.

IV стадия шока — декомпенсации, АД не реагирует на увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), тканевая перфузия неадекватна.

Клинические проявления менингококковой инфекции представлены разнообразием клинических форм — от локализованных (назофарингита и менингококконосительства) до генерализованных, среди которых молниеносные, крайне тяжелые чаще приводят к летальному исходу в течение нескольких часов.

Диагносцировать менингококковый назофарингит на основании клинической картины, без указания на соответствующий эпиданамнез затруднительно. До 80% от всех форм МИ составляет менингококковый назофарингит. В клинической картине заболевания наиболее типичными симптомами являются заложенность носа, першение в горле, гиперемия и отечность задней стенки глотки с гипертрофией лимфоидных образований на ней, отечность боковых валиков и слизь в небольшом количестве. Гиперемия имеет синюшный оттенок. Распространено мнение о легком характере течения этой формы МИ. В зависимости от уровня лихорадки и выраженности интоксикации различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы болезни. При тяжелой форме доминируют гипертермический синдром, менингизм, у детей первых лет жизни — судорожный синдром. Чаще такие пациенты расцениваются как больные ОРВИ с судорожным синдромом или серозным менингитом на момент госпитализации и только высев менингококка позволяет адекватно верифицировать диагноз и проводить этиотропную терапию .

Нельзя забывать о том, что нередко у детей назофарингит предшествует развитию генерализованных форм болезни, в том числе и с летальным исходом.

Носительство менингококка среди детей первых лет жизни встречается редко, частота его в коллективах достигает более 40% и зависит от конкретной эпидемической ситуации.

Среди генерализованных форм различают менингококцемию, которая может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой и молниеносной формах в виде менингококкового сепсиса; менингококковый менингит и менингококцемию + менингит.

Для менингококцемии характерно острое, внезапное начало, критериями тяжести являются степень выраженности интоксикации, характер, величина, распространенность, наличие некрозов и продолжительность элементов сыпи, из которых может высеваться менингококк. При легкой форме элементы представлены розеолами, папулами, мелкими геморрагиями, которые бесследно исчезают к 3-му дню болезни. При среднетяжелой форме элементы преимущественно крупные, геморрагические, с поверхностным некрозом в центре. Сыпь более продолжительная — до 7-10 дней. Для тяжелых и септических молниеносных форм характерны обширные кровоизлияния на коже с глубокими некрозами и их отторжением, при которых могут формироваться косметические дефекты на теле. Эти формы часто сопровождаются кровотечениями: маточными, носовыми, желудочно-кишечными, а также кровоизлияниями на глазном дне. Отмечаются поражения сердца (эндокардит, миокардит, панкардит), суставов, легких, печени, почек, надпочечников.

Современными клиническими особенностями менингококкового менингита являются сомнительность (до 40%) или отсутствие (в 15%) менингеальных симптомов. При этом следует помнить об эквивалентной симптоматике, указывающей на вероятность менингита — это «спутанность» сознания, бред, гиперестезия, упорство рвоты, не приносящей облегчения, «распирающего характера» головная боль, корешковые симптомы, провоцирующие картину острого живота; у детей раннего возраста выбухание большого родничка, срыгивания, рвота, диарейный синдром, судороги, положительный симптом Лессажа — «подвешивания». На современном этапе выявлена зависимость ликворологических изменений (плеоцитоза и протеинрахии) от серогруппы возбудителя. При заболевании, вызванном менингококком серогруппы С, эти показатели значительно выше, чем при МИ, вызванной менингококком В.

Среди больных МИ отдела нейроинфекций НИИДИ СПб отмечено, что менингит развивался у лиц с дефектным преморбидным фоном со стороны центральной нервной системы перинатального генеза . Наиболее частыми неотложными состояниями при менингококковом менингите в остром периоде заболевания регистрировались: отек головного мозга, внутричерепная гипертензия, инфекционно-токсический шок (ИТШ), инфаркт мозга, субдуральный выпот, синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона, диэнцефальная дисфункция и нейросенсорная тугоухость.

При менингоэнцефалите с первых дней болезни появляются очаговые симптомы на фоне нарушенного сознания в виде поражения отдельных черепно-мозговых нервов, корковых и подкорковых парезов или параличей. Могут быть общие или локальные судороги. Характерны очень тяжелое течение, неблагоприятный прогноз — в исходе эпилепсия, гидроцефалия, грубая задержка психо-моторного развития. Характерна высокая летальность.

Верификация инфекции осуществляется бактериоскопическим (мазок и толстая капля крови, ликвор), бактериологическим (мазок слизи из носоглотки, посев крови, ликвора), серологическим (реакцией непрямой гемагглютинации (РНГА), реакцией агглютинации (РА), иммуноферментным анализом (ИФА)) и экспресс-методами (латекс-агглютинации, встречным иммуноэлектрофорезом (ВИЭФ)).

На современном этапе при менингите диагностический мониторинг включает нейросонографию (НСГ), мониторинг для оценки состояния желудочков, субарахноидального пространства и цветовое доплеровское (дуплексное) картирование для дифференциации субарахноидального выпота от субдурального. Динамически оценивается электроэнцефалограмма (ЭЭГ).

На догоспитальном этапе при подозрении на менингококкемию (в т. ч. и смешанную форму МИ) терапию следует начинать немедленно на дому с последующей госпитализацией. Проводится борьба с гипертермией в зависимости от варианта лихорадки. При «розовой» лихорадке внутрь или ректально вводят парацетамол в разовой дозе 10-15 мг/кг, при неэффективности — ибупрофен (Нурофен) в разовой дозе 5-10 мг/кг массы тела. Одновременно проводятся физические методы охлаждения, но не более 30 минут. При неэффективности вводят литическую смесь в составе: 50%-ный Анальгин + антигистаминный препарат внутримышечно в возрастной дозе. При «бледной» лихорадке больного согревают, вводят в/м Папаверин или Но-шпу или Дибазол + литическую смесь. При выраженной централизации кровообращения в терапию добавляют 0,25%-ный раствор Дроперидола 0,1-0,2 мл/кг в сочетании с антипиретиками. При судорожном синдроме наряду с указанной терапией вводят в/м Реланиум (Седуксен, Сибазон) из расчета 0,1 мл/кг. При отсутствии эффекта включают в терапию Дроперидол в сочетании с Анальгином, оксибутират натрия. При дебюте менингита с судорогами планово назначается длительная терапия препаратами вальпроевой кислоты (Конвулекс и др.), что снижает риск развития постменингитной эпилепсии. Для предупреждения токсического шока вводят преднизолон в/м или внутривенно (в/в) в дозе 2 мг/кг. При выраженном менингеальном синдроме — 25%-ную сернокислую магнезию 1 мл/год жизни или Лазикс (фуросемид) — 1-2 мг/кг в/м. Введение антибиотика в течение первого часа транспортировки не рекомендуется, а в случае длительной транспортировки стартовым препаратом является левомицетина сукцинат в разовой дозе 25 мг/кг, который вводится не более 2 сут. Состояние больного оценивается под постоянным контролем АД, частоты пульса, дыхания, диуреза, окраски и температуры кожных покровов, нарастания количества и качества элементов экзантемы и сознания больного. При подозрении на молниеносный вариант генерализованной формы МИ госпитализация осуществляется реанимационной бригадой, которая проводит немедленные реанимационные мероприятия на дому в зависимости от степени септического шока, алгоритм которых перманентно осуществляется при транспортировке больного и продолжается в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Важным в алгоритме оказания немедленной помощи при септическом шоке является нормализация гемодинамики, микроциркуляции, борьба с ацидозом и гипоксией. Противошоковый эффект достигается введением высоких доз гидрокортизона в сочетании с преднизолоном или его аналогами. Проводится инфузионная терапия, состав которой определяется показателями коллоидно-осмотического давления (альбумина 45-52 г/л и натрия 140-145 ммоль/л). Базовыми растворами являются 5%-ная глюкоза, физиологический раствор или раствор Рингера. Соотношение вводимых коллоидов/кристаллоидов — 1:3. Вводится физиологический раствор с целью купирования гиповолемии, при резком падении АД струйно, а при умеренном его снижении — в/в капельно. Под контролем кислотно-основного состояния (КОС) вводится 4%-ный бикарбонат натрия в/в медленно, капельно по показателю дефицита оснований (ВЕ) в количестве, равном массе тела (в кг) умноженной на ВЕ и поделенной на 2. Назначаются ангиопротекторы Инстенон, Кавинтон, Актовегин, Весел Дуэ Ф (сулодексид) с учетом развития генерализованного васкулита с поражением эндотелия сосудов. Постоянно должна проводиться оксигенация вплоть до искусственной вентиляции легких (ИВЛ), начиная с момента оказания помощи на дому. Пенициллин назначается в дозе 300 тыс. ед./кг массы тела на 6 введений после отмены левомицетина сукцината, а у детей до 3 мес — 500 тыс./кг на 8 введений. Более комплаентным и альтернативным пенициллину является цефтриаксон (Роцефин), который вводится однократно в течение суток в/в или в/м в дозе 100-150 мг/кг массы в течение 5 дней при менингококкемии, а при менингите до 10 дней. При тяжелом или затяжном менингите левомицетина сукцинат вводится эндолюмбально в разовой дозе 10-15 мг. При синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдроме) назначаются при гиперкоагуляции Трентал, Реополиглюкин, коллоиды, а при гипокоагуляции — свежезаготовленная плазма, ингибиторы протеолиза. При отеке/набухании головного мозга проводится постоянно дегидратационная терапия (Лазикс, маннитол 15%-ный) только после стабилизации центральной гемодинамики. При клинико-ЭЭГ мониторинге менингита с эпилептической симптоматикой проводится коррекция терапии антиконвульсантами. При неэффективности Конвулекса назначают топирамат (Топамакс). С учетом длительности антибиотикотерапии в больших дозах в последние годы предлагается хорошо зарекомендовавшая себя системная энзимотерапия Вобэнзимом, которая оказывает потенцирующий антибиотический, противовоспалительный, антитоксический, гепатопротективный, иммуномодулирующий эффекты, способствуя элиминации токсических субстанций, патогенных иммунных комплексов, иммунных депозитов из тканей и в совокупности положительных эффектов укорачивает течение и уменьшает тяжесть генерализованных форм МИ .

После выписки из стационара реконвалесценты генерализованных форм МИ находятся под диспансерным наблюдением педиатра и невропатолога, во время которого устраняются последствия болезни методами комплексной реабилитации.

При носительстве менингококка и нетяжелом назофарингите госпитализация проводится только по социально-бытовым показаниям и из закрытых учреждений. Назначаются Ампициллин, Левомицетин в возрастных дозировках в течение 4 дней или в/м вводится в течение 3 дней Роцефин в дозе 125 мг до 12 лет и 250 мг у более старших. Спустя 3 дня проводится бактериологическое исследование и при его отрицательном результате ребенок допускается в коллектив. При длительном носительстве проводится повторный курс антибиотикотерапии в сочетании с препаратами иммунореабилитации. С целью профилактики заболевания у контактировавших с больным МИ проводится терапия, подобная лечению локализованных форм. На коллектив накладывается карантин на 10 дней с момента изоляции больного, в котором проводится наблюдение педиатра и лор-врача. В первые 5-10 дней проводится экстренная профилактика МИ вакцинами А или А + С детям старше 1 года, подросткам и взрослым. Либо при выявлении других серогрупп менингококка в эти же сроки, не позже 7 дней от момента контакта, проводится пассивная профилактика нормальным иммуноглобулином.

После легкой формы МИ вакцинация согласно календарю прививок может проводиться спустя 1 мес после выздоровления.

После тяжелых и смешанных форм МИ вакцинация, при отсутствии противопоказаний у невропатолога, может проводиться не ранее 3 мес после выздоровления.

В целях предупреждения распространения менингококковой инфекции и формирования групповой заболеваемости в организованных коллективах необходимо проводить вакцинацию контингентов повышенного риска заражения в возрасте от 1,5 лет: посещающих детские дошкольные учреждения; находящихся в учреждениях с круглосуточным пребыванием (дома ребенка, детские дома); учащихся 1-2 классов общеобразовательных школ и школ-интернатов.

В России зарегистрированы: вакцины менингококковые А и А + С (Россия) — капсульные специфические полисахариды менингококков соответствующих серогрупп.

Зарубежные: Менинго А + С — очищенные лиофилизированные полисахариды менингококков серогрупп А и С; поливалентная менингококковая вакцина с полисахаридами групп A, C, Y и W 135 (Англия, США). Вакцины слабо реактогенны, безвредны и иммунологически активны, вызывая нарастание защитного титра антител с 5-го дня после однократного введения, с максимумом их накопления спустя 2 недели. Могут сочетаться в разных шприцах с другими вакцинами.

По вопросам литературыобращайтесь в редакцию.

Ф. С. Харламова , доктор медицинских наук, профессор