Реклама на портале

Чем опасны клостридии в анализе на дисбиоз. Виды и лечение клостридии у взрослых

Клостри́дии (лат. Clostridium ) - род грамположительных, облигатно анаэробных бактерий, способных продуцировать эндоспоры. Отдельные клетки - удлинённые палочки, название рода происходит от др.-греч. κλωστήρ «веретено». Многие виды, которые были отнесены к клостридиям по этому морфологическому признаку, позже были реклассифицированы. Эндоспоры могут располагаться центрально, эксцентрально и терминально. Диаметр эндоспор часто превышают диаметр клетки.

Клостридии - это также форма бактериальных клеток, у которых центрально расположенная спора имеет диаметр больший, чем диаметр самой клетки, из-за чего клетка «раздувается» и приобретает веретенообразную форму.

Клостридии входят в состав нормофлоры желудочно-кишечного тракта и женских половых путей. Иногда их обнаруживают в полости рта и на коже.

Бактерии рода Клостридий вырабатывают наиболее сильные из известных ядов - ботулотоксин (C. botulinum), тетаноспазмин (C. tetani), ε-токсин C. perf. и другие.

Клостридии в классификации бактерий

По современной классификации род клостридии входит в семейство Clostridiaceae, порядок Clostridiales, класс Clostridia, тип Firmicutes, царство Бактерии.

К роду клостридии относится более 100 видов, в частности: C. acetobutylicum, C. aerotolerans, C. beijerinckii, C. bifermentans, C. botulinum, C. butyricum, C. cadaveris, C. chauvoei, C. clostridioforme, C. colicanis, C. difficile, C. fallax, C. formicaceticum, C. histolyticum, C. innocuum, C. ljungdahlii, C. laramie, C. lavalense, C. novyi, C. oedematiens, C. paraputrificum, C. perfringens, C. phytofermentans, C. piliforme, C. ramosum, C. scatologenes, C. septicum, C. sordellii, C. sporogenes, C. tertium, C. tetani, C. tyrobutyricum.

Ранее клинически важный вид clostridium perfringens назывался clostridium welchii.

Клостридии - нормальная микрофлора человека Клостридии обнаруживаются у здоровых людей в кишечнике, в женских половых путей, а также иногда на коже и в ротовой полости. Основное место обитания клостридий в человеческом организме - толстая кишка. В двенадцатиперстной и тощей кишке клостридии отсутствуют, в подвздошной их популяция в норме составляет 102–104 колониеобразующих единиц (КОЕ)/мл. В кале здоровых людей обнаруживается следующее количество клостридий:

у детей до года - до 103 КОЕ/г

у детей старше года и взрослых до 60 лет - до 105 КОЕ/г

у взрослых старше 60 лет - до 106 КОЕ/г

Клостридии - возбудители заболеваний

Большинство клостридий не патогенны, но некоторые виды клостридий могут быть причиной различных болезней человека, часть которых протекает тяжело и может приводить к летальному исходу. В частности, клостридии вида clostridium botulinum могут быть причиной ботулизма, clostridium tetani - столбняка, clostridium perfringens, clostridium novyi, clostridium oedematiens и clostridium septicum - газовой гангрены.

Clostridium perfringens также могут вызывать пищевую токсикоинфекцию, причиной которой является продуцируемый clostridium perfringens токсин. Через 8–14 часов после употребления зараженного clostridium perfringens мяса, домашней птицы, бобовых начинается водянистая диарея, тошнота, колики в животе, иногда лихорадка. Продолжительность болезни одни или двое суток.

Хотя clostridium difficile являются нормальной микрофлорой кишечника (в основном, толстой кишки), при приеме некоторых антибиотиков clostridium difficile (а также clostridium perfringens типа А) могут вызывать антибиотикоассоциированную диарею или псевдомембранозный колит. Clostridium perfringens (типа F), кроме того, могут быть причиной некротического энтерита.

Clostridium tetani являются возбудителем столбняка - острого инфекционного заболевания человека и животных, характеризующегося поражением нервной системы и проявляющееся тоническим напряжением скелетной мускулатуры и генерализованными судорогами.

Клостридии могут вызывать заболевания мочеполовых органов человека, в частности, острый простатит.

Антибиотики, активные в отношении клодистрий Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении клостридий: метронидазол, тинидазол, рифаксимин, нифуроксазид, тетрациклин.

Клостридии.

Общая характеристика патогенных анаэробных бактерий.

Облигатные анаэробы - микроорганизмы, живущие только в условиях крайне низкого содержания кислорода - в почве, иле водоемов, кишечниках позвоночных и человека. У теплокровных анаэробы составляют основную массу нормальной кишечной микрофлоры и определяют ряд важнейших функций организма.

Разнородную группу анаэробных грамположительных бактерий дифференцируют прежде всего по способности к спорообразованию и морфологическим особенностям. В патологии человека наибольшее значение имеют анаэробные спорообразующие бактерии рода Clostridium. Среди неспорообразующих грамположительных анаэробов медицинское значение имеют семейство лактобацилл (Lactobacillaceae) и род бифидобактерий (Bifidibacterium), в патологии - неспорообразующие грамотрицательные анаэробы родов Bacteroides (бактероиды) и Fusobacterium (фузобактерии).

Род Clostridium.

Это подвижные крупные палочки (большинство видов), образуют овальные или круглые эндоспоры, придающие клостридиям (греч. kloster - веретено) ветеренообразную форму. Спора в диаметре больше диаметра (поперечника) вегетативной клетки. Грамположительны, хемоорганотрофы. Строгие анаэробы.

По экологическим и патогенным свойствам можно выделить три группы клостридий: - сапрофиты, вызывающие бродильные (сахаролитические) процессы;

- сапрофиты, вызывающие процессы гниения (протеолиза);

Патогенные виды - по биохимическим свойствам могут вызывать процессы гниения и брожения. Патогенные виды клостридий условно разделить на три группы - возбудителей травматических (раневых) клостридиозов - газовой гангрены, столбняка, возбудителей энтеральных клостридиозов (токсикоинфекций) - ботулизма, псевдомембранозного колита и виды, вызывающие патологические процессы только в ассоциациях между собой или с другими микроорганизмами.

Современная систематика выделяет пять групп клостридий по расположению спор, способности гидролизовать желатин и наличию особых условий для роста. Все патогенные для человека виды ферментируют желатин, отличаясь расположением спор - терминальное (в виде тенисных ракеток) у четвертой группы (C.tetani - возбудитель столбняка), субтерминальное (веретено) у второй группы (остальные возбудители: C.botulinum- возбудитель ботулизма, C.perfringens и другие возбудители газовой гангрены, C.difficile - возбудитель псевдомембранозного колита).

Микробиология газовой гангрены.

Газовая гангрена - анаэробная поликлостридиальная (т.е. вызываемая различными видами клостридий) раневая (травматическая) инфекция. Основное значение имеет C.perfringens, реже - C.novyi, а также другие виды клостридий в стойких ассоциациях между собой, аэробными гноеродными кокками и гнилостными анаэробными бактериями.

C.perfringens - нормальный обитатель кишечников человека и животных, в почву попадает с испражнениями. Является возбудителем раневой инфекции - вызывает заболевание при попадании возбудителя в анаэробных условиях в раны. Обладает высокой инвазивностью и токсигенностью. Инвазивность связана с выработкой гиалуронидазы и других ферментов, оказывающих разрушающее действие на мышечную и соединительную ткани. Главный фактор патогенности - экзотоксин, оказывающий гемо-, некро-, нейро-, лейкотоксическое и летальное воздействие. В соответствии с антигенной специфичностью экзотоксинов выделяют серотипы возбудителя. Наряду с газовой гангреной C.perfringens вызывает пищевые токсикоинфекции (в их основе - действие энтеротоксинов и некротоксинов).

Иммунитет - преимущественно антитоксический.

Лабораторная диагностика включает бактериоскопию отделяемого ран, выделение и идентификацию возбудителя, выявление и идентификацию токсина в биопробах с использованием реакции нейтрализации специфическими антитоксическими антителами.

Особенностью всех спорообразующих бактерий является устойчивость к нагреванию, что учитывается при лабораторной диагностике - исследуют прогретую и непрогретую пробы. При исследовании на клостридии одну (непрогретую) пробу засевают на жидкие среды (казеиновые или мясные) и плотные дифференциально - диагностические среды (Вильсон - Блера, Виллиса - Хоббса). Другие части исходного материала прогревают при +80 и +100о С в течение до 20 минут и засевают в жидкие накопительные среды. Выросшие культуры грамположительных палочек пересевают на плотные дифференциально - диагностические среды.

Среда Виллиса - Хоббса содержит кроме питательного агара, лактозу, индикатор, яичный желток и обезжиренное молоко. Дифференциация видов клостридий осуществляется по изменению цвета индикатора в красный (ферментация лактозы) и наличию вокруг колоний зоны (ореола) опалесценции (лецитиназная активность). Колонии C.perfringens окрашены в цвет индикатора и имеют ореол опалесценции.

Профилактика и лечение. В основе предупреждения газовой гангрены - своевременная и правильная хирургическая обработка ран. При тяжелых ранениях вводят антитоксические сыворотки против основных видов клостридий по 10 тысяч МЕ, в лечебных целях - по 50 тысяч МЕ.

Clostridium difficile.

Это представитель нормальной микрофлоры кишечника, редко вызывает газовую гангрену, является возбудителем псевдомембранозного энтероколита - результата нерациональной антибиотикотерапии и развития дисбактериоза, обусловленного доминированием этого возбудителя. При применении антибиотиков (особенно клиндомицина, ампициллина и цефалоспоринов) и цитостатиков возникает глубокий дисбаланс микрофлоры кишечника и колонизация его C.difficile. Токсический компонент патогенности этого вида клостридий состоит из энтеротоксина и цитотоксина. Возбудитель проявляет высокую резистентность к антибиотикам широкого спектра, что способствует массированной колонизации кишечника и секреции большого количества токсинов, вызывающих изменения кишечной стенки. Псевдомембранозный колит - госпитальная инфекция, доминирующая среди кишечных поражений, однако бактериологически трудно выявляемая (сложности выделения и изучения анаэробов).

Микробиология столбняка.

Столбняк - острая раневая инфекция, характеризующаяся поражением нейротоксином двигательных клеток спинного и головного мозга, которое проявляется в виде судорог поперечно - полосатой мускулатуры. Болеют люди и сельскохозяйственные животные. Почва, особенно загрязненная испражнениями человека и животных, является постоянным источником заражения столбняком.

Возбудитель - C.tetani - крупная спорообразующая грамположительная палочка. Споры располагаются терминально (вид барабанной палочки), подвижна за счет жгутиков - перитрихов. Обязательный анаэроб. Споры обладают очень высокой устойчивостью.

Антигенные свойства. Возбудитель имеет О- и Н- антигены.

Факторы патогенности. Главный фактор - сильнейший экзотоксин. Выделяют две его основные фракции - тетаноспазмин (нейротоксин) и тетанолизин (гемолизин). Нейротоксин в центральную нервную систему проникает в области мионевральных синапсов, передается от нейрона к нейрону в области синапсов, накапливается в двигательных зонах спинного и головного могза, блокирует синаптическую передачу. Смерть наступает от паралича дыхательного центра, асфиксии (поражение мышц гортани, диафрагмы, межреберных мышц) или паралича сердца.

Лабораторная диагностика. Микробиологическая диагностика включает бактериоскопию исходных материалов, посев для выделения возбудителя и его идентификацию, обнаружение столбнячного токсина.

Исследованию подлежит материал от больного (особенно в местах проникновения возбудителя в организм - из ран), трупа (кровь, кусочки печени и селезенки), перевязочный и шовный хирургический материал, пробы почвы, пыли и воздуха.

Выделение возбудителя проводят по стандартной для анаэробов схеме, используя различные плотные и жидкие (среда Китта - Тароцци) среды, идентификацию - на основе морфологических, культуральных, биохимических и токсигенных свойств.

Наиболее простой и эффективный метод микробиологической диагностики - биопроба на белых мышах. Одну группу заражают исследуемым материалом, вторую (контрольную) - после смешивания проб с антитоксической столбнячной сывороткой. При наличии столбнячного токсина опытная группа мышей погибает, контрольная - остается живой.

Лечение и экстренная профилактика. Используют донорский противостолбнячный иммуноглобулин (антитоксин), антитоксическую сыворотку (350МЕ/кг), антибиотики (пенициллины, цефалоспорины). Для создания вакцинального иммунитета используют столбнячный анатоксин, чаще в составе АКДС вакцины (анатоксины столбняка, дифтерии и убитые коклюшные палочки).

Микробиология ботулизма.

Ботулизм - тяжелая пищевая токсикоинфекция, связанная с употреблением продуктов, зараженных C.botulinum, и характеризующаяся специфическим поражением центральной нервной системы. Свое название получила от лат. botulus - колбаса.

Свойства возбудителя. Крупные полиморфные грамположительные палочки, подвижные, имеют перитрихиальные жгутики. Споры овальные, располагаются субтерминально (тенисная ракетка). Образуют восемь типов токсинов, отличающихся по антигенной специфичности, и соответственно выделяют 8 типов возбудителя. Среди важнейших характеристик - наличие или отсутствие протеолитических свойств (гидролиз казеина, продукция сероводорода).

Токсин оказывает нейротоксическое действие. Токсин попадает в организм с пищей, хотя вероятно может накапливаться при размножении возбудителя в тканях организма. Токсин термолабильный, хотя для полной инактивации необходимо кипячение до 20 мин. Токсин быстро всасывается в желудочно - кишечном тракте, проникает в кровь, избирательно действует на ядра продолговатого мозга и ганглиозные клетки спинного мозга. Развиваются нервно - паралитические явления - нарушения глотания, афония, дисфагия, офтальмо - плегический синдром (косоглазие, двоение в глазах, опущение век), параличи и парезы глоточных и гортанных мышц, остановка дыхания и сердечной деятельности.

Лабораторная диагностика. Принципы - общие для клостридий. Выделяют и идентифицируют возбудитель, однако наибольшее практическое значение имеет обнаружение ботулотоксина и определение его серотипа.

Для выделения возбудителя пробы сеют на плотные среды и накопительную среду Китта - Тароцци (часть материала предварительно прогревают при +85о С).

Для изучения токсина проводят биопробы на белых мышах (одна группа - опытная и четыре контрольные со смесью материала и соответствующей антисыворотки - типа А,В,С и Е). Погибают все партии, кроме одной (с гомологичной типу токсина антисывороткой). Можно также определять токсин в РНГА с антительным диагностикумом.

Лечение и профилактика. В основе - раннее применение антитоксических сывороток (поливалентных или при установлении типа - гомологичных). В основе профилактики - санитарно - гигиенический режим при обработке пищевых продуктов. Особенно опасны грибные консервы домашнего приготовления и другие продукты, хранящиеся в анаэробных условиях.

Клостридии анаэробной раневой инфекции.

Анаэробная раневая инфекция (злокачественный отёк, газовая гангрена) – полимикробное заболевание, острое инфекционное осложнение травматического повреждения острого характера (ранение, ожог, обморожение, сдавление и размозжение тканей). Наиболее часто встречается во время войн, стихийных бедствий (землетрясения), которые сопровождаются большим числом травм. Болезнь была описана Пироговым во время Крымской войны. В её возникновении и развитии принимают участие несколько видов клостридий в ассоциации с аэробными бактериями (гноеродные кокки, грамотрицательные палочковидные микроорганизмы и др., легко инфицирующими раны). Основными возбудителями анаэробной раневой инфекции являются Clostridium perfringens (70-80%), Clostridium novyi (21-43%), Clostridium septicum (4-18%). В патогенезе заболевания участвуют и другие клостридии – Clostridium histolyticum (4-6%), Clostridium sordellii (0.1-3%), Clostridium bifermentans, Clostridium fallax, а также непатогенные для человека – Clostridium sporogenes, Clostridium tertium.

Основной возбудитель анаэробной раневой инфекции Clostridium perfringens чаще других обнаруживается в патологических очагах. Микроорганизм был открыт в 1892 г. У.Уелчем и М.Нетталом, а его способность вызывать газовую гангрену установлена О.Лиденталем. Кроме анаэробной раневой инфекции (газовой гангрены), он может вызвать пищевую токсикоинфекцию, если попадает в пищевые продукты и размножается в них.

Морфология, физиология. Все клостридии – возбудители анаэробной раневой инфекции – крупные грамположительные палочки с субтерминально или центрально расположенными спорами. Все кроме Clostridium perfringens имеют жгутики.

● Clostridium perfringens имеет размеры 3-9 x 1-1.3 мкм, не обладает жгутиками. В организме животных и человека образует капсулу, кото рая утрачивается при пересевах на питательные среды.

● Clostridium novyi – наиболее крупные из всех возбудителей анаэробной инфекции палочки, размерами 10-22 x 1-2.5 мкм, прямые или слегка изогнутые. Капсул не образуют, имеют жгутики, как и все остальные возбудители этого заболевания.

● Clostridium septicum – полиморфные, размерами 3-14 x 1-1.5 мкм, в культурах могут иметь нитевидные формы.

Остальные клостридии – возбудители анаэробной раневой инфекции – небольшие палочки, размерами 1.5-3 x 1-1.5 мкм.

Культивируют клостридии в средах, разработанных для размножения анаэробных споровых микроорганизмов. Чувствительность к кислороду у этих бактерий различна. Если Clostridium perfringens (равно как и Clostridium histolyticum и Clostridium sordellii) могут расти и в присутствии небольшого количества кислорода, то Clostridium novyi и Clostridium septicum не Клостридии дифференцируют по культуральным признакам. На сахарно-кровяном агаре

● Clostridium perfringens образует гладкие сероватые с ровными краями и плотным возвышением в центре колонии;

● Clostridium novyi – шероховатые колонии с признаками гемолиза;

● Clostridium septicum образует сплошной нежный налёт, переплетающиеся нити на фоне гемолиза;

● Clostridium histolyticum – небольшие блестящие колонии с ровными краями и небольшой зоной гемолиза вокруг;

● Clostridium sordellii – сероватые колонии с небольшим гемолизом.

В жидких средах клостридии дают диффузное помутнение, затем хлопьями оседают на дно пробирки. C. perfringens в среде Китта-Тароцци растёт с обильным газообразованием, но более характерен тест в молоке, которое при культивировании микроорганизма быстро и интенсивно свёртывается. Образуется при этом губка, пронизанная пузырьками газов, подбрасывается под самую пробку пробирки.

В столбике агара колонии C. perfringens выглядят либо в виде комочков ваты (R-форма), либо в виде чечевицы (S-Форма). C. novyi образует колонии, похожие на нежные хлопья ваты, C. septicum – чечевицеобразные колонии.

Ферментативная активность клостридий различна у отдельных видов, что используется в дифференциации.

● C. perfringens обладает большим набором сахаролитических ферментов, с браживает многие углеводы с образованием кислоты и газов, протеолитические ферменты разжижают желатину, свёрнутую сыворотку. При росте в питательном бульоне образуется масляная, уксусная кислоты и большое количество газов (CO2, H2S, NH3).

● C. novyi сбраж ивает небольшое число углеводов, разжижает желатину, но не свёрнутый белок, не образует сероводорода и уреазы.

●C. septicum обладает выраженной сахаролитической активностью и разжижает желатину, но не гидролизует казеин, не образует индола.

● C. histolyt icum не ферментирует углеводы, но обладает выраженной протеолитической активностью: разжижает желатину, гидролизует казеин, кусочки мяса в жидкой среде быстро лизируются и при этом образуется большое количество сероводорода.

● C. sordellii ферментирует не которые углеводы, обладает протеолитической активностью: разжижает желатину, свёрнутую сыворотку, гидролизует казеин, образует индол

Антигены. Изучение микробных антигенов всех клостридий – возбудителей анаэробной раневой инфекции при дифференциации выделенных культур не нашло практического использования. Определяют серовары C. perfringens (A, B, C, D, E, F), отличающиеся по антигенным свойствам вырабатываемого ими токсина, и биовары C. novyi (различают 3 биовара по биологическим свойствам и токсинам), поскольку в патологии человека значение вариантов этих видов неодинаково.

Экология и распространение. Естественной средой обитания клостридий является толстый кишечник человека и животных, особенно травоядных и свиней. С фекалиями эти микроорганизмы попадают в почву, где и сохраняются в виде спор или размножаются при благоприятных условиях. Является одним из показателей фекального загрязнения почвы. Возбудители анаэробной раневой инфекции, кроме почвы, обнаруживаются на различных предметах окружающей среды. Заражение происходит через почву и инфицированные предметы (бельё, одежда и др.).

Возможность возникновения анаэробной раневой инфекции определяется характером травмы (чаще при осколочных ранах, с массивным повреждением мышечных тканей, чаще нижних конечностей (этому способствует наличие межфасциальных щелей, анатомических каналов, заполненных соединительной тканью)), интенсивностью и характером обсеменённости раневой поверхности возбудителем, состоянием макроорганизма, а также сроков и качества оказанной хирургической помощи. Иногда анаэробная инфекция возникает как осложнение хирургических операций, внебольничных абортов, когда возбудителей заносят в раны нестерильными инструментами. Возникновению заболевания способствуют рваные раны, наличие некротизированных тканей, повреждение кровеносных сосудов, инородные тела в ране, нарушение микроциркуляции, нарушение снабжения ткани кислородом, возникновение анаэробных условий в тканях (длительное пребывание с наложенным жгутом, глухие повязки).

Устойчивость вегетативных форм клостридий к действию факторов окружающей среды равноценна таковой других видов бактерий. Споры клостридий отличаются большой устойчивостью к различным воздействиям. Так, споры C. perfringens погибают при кипячении лишь в течение 15-30 мин (особенно споры сероваров A и F). Споры C. novyi кипячение выносят в течение 1-2 ч, а в окружающей среде сохраняются до 20-25 лет. Споры C. septicum менее устойчивы к воздействиям факторов окружающей среды по сравнению со спорами других клостридий – возбудителей анаэробной раневой инфекции, и при кипячении погибают в течение нескольких минут.

Патогенность возбудителей и патогенез заболеваний человека. В организм человека возбудители анаэробной раневой инфекции попадают в раны с почвой, кусочками одежды, инфицированными этими бактериями или их спорами. Развивающееся заболевание характеризуется быстро наступающим распространённым некрозом и распадом тканей с образованием газов при отсутствии воспалительных явлений и тяжёлой интоксикацией.

Клиническая картина анаэробной раневой инфекции обусловлена действием токсинов и ферментов, образующихся при размножении возбудителей в ранах.

Факторы вирулентности:

● C. perfringens серовар A, наиболее часто являющийся возбудителем этого заболевания, продуцирует несколько токсинов, основным из которых является α-токсин (содержит фосфолипазу C) – молекулярная масса 50000 Да. Этот белок гидролизует фосфолипиды, входящие в состав мембран клеток, оказывая некротическое, гемолитическое и летальное действие, обладает лецитиназной активностью. Другие токсины (Θ-гемолизин, лейкоцидин) выделяются клостридиями различных сероваров, реже встречающимися в патологических очагах при анаэробной инфекции. β-некротизирующий токсин (при фекально-оральном пути заражения) поражает слизистую оболочку тонкой кишки, оказывает летальное действие – очаговый паралич, отёк, геморрагии и сегментный гангренозный некроз кишечной стенки.

Кроме токсинов, клостридии этого вида выделяют ряд ферментов, играющих роль в патогенезе: коллагеназу, желатиназу, гиалуронидазу, ДНК-азу, нейраминидазу, протеиназу.

Некоторые штаммы C. perfringens синтезируют энтеротоксин (по своему действию сходен в аналогичным энтеротоксигенных эшерихий (ETEC)).

● C. novyi (биовары A и B) также образуют несколько типов токсинов. Действие α-токсина на ткани приводит к образованию отёка, β-токсин обладает некротической, гемолитической и лецитиназной активностью.

● C. histolyticum в ыделяет α-токсин, оказывающий летальное и некротическое действие при прямом повреждении тканей. Этот яд избирательно лизирует клетки поджелудочной железы. Кроме того, клостридии этого вида образуют протеолитические ферменты: желатиназу, протеиназы, разрушающие желатин, казеин, эластин, что проявляется в расплавлении тканей.

Патогенез. Образуемые микроорганизмами токсины и ферменты повреждают соединительную ткань и мышечные волокна, приводят к тяжёлой общей интоксикации, всасываясь в кровь вместе с продуктами распада тканей. Инфекционный процесс характеризуется быстро распространяющимся отёком и некрозом мышечной ткани.

Возбудители ферментируют углеводы с образованием газа → эмфизема (растяжение ткани газом), газ скапливается в подкожной жировой клетчатке → нарушение кровообращения, микроциркуляции в ткани, что в сочетании с секрецией токсинов и ферментов агрессии облегчает распространение микроорганизмов.

В основе патогенеза – ферментные процессы, катализирующие гидролитическое расщепление биомембран → нарушение клеточной проницаемости → деструкция и отёк ткани. Отёк сопровождается снижением окислительно-восстановительного потенциала ткани → активируются эндогенные протеазы → аутолиз тканей. При этом происходит жировая дистрофия мышц, разрушение миелина нервов, разрушение оболочек жировых клеток и эритроцитов. Помимо токсинемии развивается ещё и гемолитическая анемия. Таким образом инфекционный процесс при газовой гангрене активирует сам себя.

Из загрязнённой раны инфекция распространяется в течение 1-3 дней. Варианты распространения:

● по протяжению ткани за счёт быстрого прогрессирующего некроза;

● по межфасциальным щелям и анатомическим каналам;

● с отёчной жидкостью (отёчная ткань перемещается, пропитывая другие ткани как губку).

В кровь возбудитель не проникает и с кровью не распространяется, т.к. там высокая концентрация кислорода.

Симптомы: ● крепитация – при пальпации поражённой ткани – скрип (т.к. там скапливается газ);

● раневое отделяемое с неприятным запахом;

● лихорадка (связана обычно с аутоинтоксикацией продуктами некроза тканей);

● развивается острая почечная недостаточность, т.к. почки выводят продукты распада тканей, гемоглобин и миоглобин (высокотоксичные) → шок и смерть.

Иммунитет. Восприимчивость к анаэробной раневой инфекции связана не только с уровнем антитоксических, антиферментных антител. Она зависит от общего состояния организма. Перенесённое заболевание не оставляет прочного иммунитета.

Клостридии – это распространенный вид микроорганизмов, которые могут существовать в безвоздушной среде (в виде спор). Некоторые виды клостридий обнаруживаются в каловых массах совершенно здорового человека. Серьезное заболевание развивается только в случае значительного количества бактериальных клеток в кишечнике взрослого человека.

Clostridium perfringens и Clostridium difficile — это наиболее распространенные представители . Эти анаэробные бактерии обнаруживаются на поверхности кожных покровов и слизистых оболочек (в частности кишечника), внутри половых путей.

У человека клостридии могут вызвать:

  • пищевое отравление (Clostridium perfringens и Clostridium difficile);
  • (Clostridium botulinum).

Опасность для организма Clostridium perfringens и Clostridium difficile представляют только в большом количестве, когда нарушается соотношение содержания нормальной микрофлоры () и (клостридий).

При снижении защитных сил организма клостридии выделяют ферменты, расщепляющие белковые соединения. В результате в кишечнике человека активизируются процессы гниения и брожения, что негативно сказывается на всем процессе пищеварения.

Обнаружение в каловых массах взрослого человека Clostridium botulinum – возбудителя ботулизма не представляет опасности, так как в организме взрослого этот микроб не может выделять основной фактор агрессии (экзотоксин) и вызывать развитие заболевания. Это действительно опасный для человека микроорганизм, но возможность продуцирования экзотоксина внутри кишечника имеется только у детей первого года жизни, которые находятся на искусственном вскармливании. Для взрослого человека – это всего лишь случайная находка, не представляющая угрозы для здоровья и жизни.

Пути передачи

Clostridium perfringens и Clostridium difficile обитают как на поверхности человеческого тела, так и в окружающей среде. Поэтому избежать процесса инфицирования невозможно и просто нецелесообразно. Организм человека обсеменен большим количеством разных микробов, но здоровое состояние и полноценное функционирование обеспечивается балансом их содержания. Не следует добиваться полного отсутствия и уничтожения каких-либо бактерий, в частности клостридий, так как это может нанести серьезный вред здоровью.

Среди возможных путей передачи:

  • контактно-бытовой (при общении с инфицированным человеком или использовании общих бытовых приборов);
  • алиментарный (при употреблении контаминированных продуктов);
  • водный (при употреблении зараженной воды).

Clostridium difficile и perfringens являются постоянными обитателями человеческого организма, поэтому их обнаружение в кале не является поводом для беспокойства. Важен не факт выявления, а количество микробных клеток.

Что замедляет и ускоряет рост и размножение бактерии

Среди внешних и внутренних воздействий, провоцирующих избыточный рост клостридий, известны:

  • несбалансированное питание (особенно с избытком углеводов);
  • повторные эпизоды инфекционных болезней, ослабляющие иммунную систему;
  • хронические заболевания пищеварительного канала, которые обуславливают задержку каловых масс.

Замедляет рост клостридий и их преобладание над нормальной микрофлорой все то, что входит в понятие здорового образа жизни:

Возможно также самозаражение, то есть занесение клостридий с поверхности слизистых при несоблюдении личной гигиены.

Нормы содержания клостридий в кале

  • у детей старше года и взрослых до 60 лет - до 10 5 КОЕ/г.
  • у взрослых старше 60 лет - до 10 6 КОЕ/г;

КОЕ означает колониеобразующие единицы. При превышении этого уровня следует уделить внимание собственному здоровью и обратиться к доктору.

Клиническая симптоматика

В развитии клостридиальной инфекции пищеварительного канала какие-либо специфические симптомы отсутствуют. Среди возможных признаков выделяют:


Следует думать о развитии клостридиальной кишечной инфекции только в случае появления симптомов. Именно это является главным, а не факт выявления клостридий в кале взрослого человека (даже в увеличенном количестве).

Лечение

Если у взрослого человека обнаружены клостридии в определенном количестве – это нормальное состояние баланса микробной флоры кишечника, в которое совершенно не нужно вмешиваться. То есть никакое лечение не нужно, даже профилактическое.

Лечение клостридиальной инфекции необходимо только в случае изменения функционирования пищеварительного канала и/или изменении общего состояния. Терапия предполагает использование диетического питания, медикаментов и коррекцию образа жизни.

Гигиена и диетическое питание

Обсемение клостридиями происходит легко и незаметно, поэтому пациенту необходимо:


Диетический рацион питания занимает важное место в терапии любой . В период выраженной клинической симптоматики допускаются такие продукты:

  • кисломолочные;
  • отварные или запеченные овощи и фрукты;
  • каши на воде;
  • приготовленные на пару нежирные виды рыбы и мяса.

После восстановления работы пищеварительного канала пациенту следует придерживаться общеизвестных принципов здорового питания.

Медикаментозное лечение

Любые попытки самостоятельного лечения могут только навредить. Профилактический прием даже самого разрекламированного средства может нарушить хрупкое равновесие микробной флоры кишечника. Поэтому все назначения может делать только доктор. В комплексной терапии применяются:

Длительность комплексной терапии составляет 7-10 дней, в отдельных случаях – больше.

Прогноз и профилактика

Прогноз при клостридиальной инфекции благоприятный. Летальный исход маловероятен, только при тяжелом течении болезни и сопутствующей хронической патологии.

Профилактика клостридиальной инфекции направлена на сохранение микробного равновесия в кишечнике. Для этого необходимо:

  • соблюдать режим труда и отдыха;
  • правильно питаться;
  • вовремя лечить хронические заболевания пищеварительного канала, не допуская их активации.

Clostridium difficile и perfringens опасны для человека только при значительном снижении иммунитета и увеличении содержания этих микробных клеток.

Какие только микроорганизмы не проживают внутри человека. Одним из постоянных обитателей нашей микрофлоры является и клостридия. Род этих бактерий насчитывает около 100 разновидностей. Одни из них являются мирными, другие патогенными, способными вызывать очень тяжелые заболевания. Рассмотрим, чем может грозить человеку ускоренное размножение клостридий? Почему развиваются различные клостридиозы? И когда стоит беспокоиться относительно выявления данных бактерий в анализе кала?

Общая характеристика рода

Клостридии относятся к анаэробным палочкообразным (за исключением вида С. coccoides) грамположительным микроорганизмам. Эти спорообразующие анаэробы способны, в зависимости от конкретного вида, продуцировать различные ферменты. В спорах клостридия может спокойно пережить высокие температуры и большинство антибактериальных препаратов. Некоторые из этих бактерий, например, clostridium difficile, относятся к сапрофитам, они присутствуют в здоровой микрофлоре различных систем человеческого организма, в том числе и желудочно-кишечного тракта. Обитают они главным образом в различных кишечных отделах.

Другие разновидности являются возбудителями таких опасных болезней, как столбняк, ботулизм, некротический энтерит. Клостридии отличаются способностью к продуцированию токсинов, поэтому все заболевания, с ними связанные, имеют характерную для токсикоинфекций симптоматику. Некоторые из токсинов клостридий являются очень сильными и негативно действуют на ЦНС, кровяные эритроциты, лейкоциты, а также способны вызывать некротические процессы в тканях. В результате своей жизнедеятельности практически все патогенные клостридии вырабатывают ферменты, повреждающие белки и другие ткани. Именно некротические патогенные процессы, а не воспалительные, отличают клостридии от других микробов.

Наиболее распространенные виды

В природе, особенно в почве, повсеместно обитают многие разновидности этих бактерий. В кишечной флоре человека можно насчитать их около 30. Одни микробы совершенно неопасны для здоровья, а другие могут стать причиной смертельных заболеваний. Приведем для примера самые известные виды клостридий:

  • Clostridium botulinum – способны вырабатывать ботулотоксин и провоцировать развитие ботулизма.
  • Clostridium tetani – возбудитель такой тяжелой нейроинфекции, как столбняк.
  • Clostridium perfringens – сульфитредуцирующие клостридии, поражают мясо домашних животных, птиц, могут размножаться в бобовых культурах. Употребление таких продуктов вызывает токсическую пищевую инфекцию. Костридии перфрингенс, а также clostridium novyi, clostridium septicum, clostridium sordellii и такой вид, как clostridium oedematiens, могут стать причиной анаэробной раневой инфекции (газовой гангрены).
  • Clostridium difficile, хоть и относится к нормальной микрофлоре кишечника, при определенных обстоятельствах действует как возбудитель диареи, а также способна вызывать колит с налетом.
  • Clostridium ramosum – довольно распространенный в природе вид, размножение этих бактерий в кишечнике считается одним из факторов ожирения.
  • Clostridium tyrobutyricum культивируют в промышленных целях для синтеза масляной кислоты (С 3 Н 7 СООН), которую используют в производстве пластмасс, лаков, фармакопрепаратов, пр.
  • Clostridium histolyticum и clostridium sporogenes относятся к группе протеолитических бактерий, именно они способны ферментировать белки до аминокислот. Clostridium histolyticum выделяет 5 видов токсинов, некоторые из которых обладают сильнейшими некротическими свойствами.
  • Clostridium pasteurianum – свободно живущие не патогенные микроорганизмы, размножаются за счет сбраживания сахаров.

Причины клостридиоза

Рассмотрим основные пути передачи инфекций, связанных с clostridium spp. Носителем может выступать не только человек, но и животное. Попадая в почву или водоемы с испражнениями, бактерии спокойно могут там жить несколько месяцев. Процесс передачи бацилл зависит от вида клостридий и симптомов заболевания. Основные пути заражения – пищевой и контактно-бытовой. Если рассматривать передачу инфекции с пищей, то наибольший риск заражения связан с употреблением недостаточно термически обработанного мяса, молочных продуктов, фруктов, овощей.

Возбудитель ботулизма clostridium botulinum лучше всего размножается в консервах, копченых мясных и рыбных продуктах, домашней колбасе. Поэтому именно с такой пищей надо особо осторожничать.

Контактно-бытовой путь заражения возможен через открытые раны. Именно так эндоспоры бактерий попадают на поврежденную кожу. Опасные клостридиозы у новорожденных детей связывают чаще всего с недостаточной стерильностью. Учитывая, что бактерии устойчивы ко многим антибиотикам, кишечный клостридиоз чаще всего развивается как раз на фоне длительного приема антибактериальных препаратов.

Болезни, связанные с клостридиями

Эти микроорганизмы способны вызывать самые разные заболевания по симптомам, тяжести и локации. К наиболее легким из них относится пищевая токсическая инфекция, связанная с употреблением не совсем качественных продуктов, особенно мясных. Длится заболевание несколько дней. Причиной рвоты, поноса и температуры в этом случае являются токсины, выделяемые клостридией перфрингенс. Те же бактерии способны вызывать и тяжелый некротический энтерит, при котором разрушаются кишечные стенки. Это грозит внутренним кровотечением и тромбозом тонких сосудов.

Иногда эти микробы могут вызывать и некоторые формы острого простатита у мужчин. Обострение клостридиозов, проявляющихся в форме диареи и колита, часто связано с антибактериальной терапией. Одними из наиболее тяжелых заболеваний, вызываемых клостридиями, являются столбняк, гангрена, ботулизм.

Ассоциированные с антибиотиками диареи

Связаны они с clostridium difficile и clostridium perfringens. Наиболее устойчивые к антибиотикам виды бактерий размножаются в больницах. Поэтому именно в стационарах клостридиальные диареи встречаются чаще всего. Если пациент лечится от какой-либо инфекции антибиотиками широкого спектра, в кишечнике подавляется не только патогенная, но и нормальная флора. А клостридия в виде эндоспор способна в таких условиях выживать и размножаться. В группу риска входят люди с иммунной недостаточностью, а также те, кто принимает цитостатики.

Симптомы в виде общей слабости, водянистого стула со слизью или кровью, болями в животе и температурой могут развиться даже после однократного приема антибиотиков.

Из-за высокой выживаемости спор случаются и повторные рецидивирующие диареи, обычно через 5 дней после лечения. Примечательно, что у новорожденного, а также у малыша на грудном вскармливании риск развития антибиотикассоциированной диареи крайне низок.

Псевдомембранозный колит

Развивается также по причине антибиотикотерапии, вследствие которой наблюдается выраженный дисбактериоз. Именно это провоцирует слишком активное размножение clostridium difficile. Столь бурная жизнедеятельность бактерий приводит к воспалению слизистой оболочки разных отделов кишечника с образованием налета. Осложнением ПМК нередко является перфорация кишечной стенки, что без своевременного лечения может привести к смерти.

Основные симптомы колита: частый водянистый стул с белыми вкраплениями, обезвоживание, общая слабость, жар, иногда головная боль. В группу повышенного риска входят пожилые люди в возрасте более 65 лет, пациенты с онкологическими заболеваниями, больные после хирургических операций и люди с другими сопутствующими болезнями.

Газовая гангрена, ботулизм, столбняк

Гангрена развивается на больших зонах повреждения тканей в анаэробных условиях. Участвуют в этом процессе такие клостридии, как clostridium septicum, clostridium histolyticum, клостридии перфрингенс и некоторые другие. В области ранений и тяжелых травм за несколько дней размножение клостридий газовой гангрены достигает такого уровня, что может вызвать интоксикацию всего организма.

В месте инфицирования наблюдается некроз и отек тканей, газообразование. Если человеку не помочь вовремя, возможен летальный исход.

Клостридии столбняка (тетани) вырабатывают сильнейший столбнячный экзотоксин, вызывающий поражение нервной системы и тонические мышечные судороги. Наилучший способ профилактики столбняка – вакцинация. В противном случае, без своевременного введения противостолбнячной сыворотки – 100% летальный исход.

К наиболее опасным бактериям относится clostridium botulinum. Этот вид клостридий – возбудители ботулизма – одной из тяжелейших бактериальных токсических нейроинфекций. Clostridium botulinum продуцируют сильнейший природный яд – ботулотоксин, который поражает вегетативную и центральную нервную систему, вызывает мышечные параличи и парезы. Передается clostridium botulinum фекально-оральным путем, обнаруживается чаще всего в рыбных и мясных консервах, ветчине, копченой рыбе.


Анализ испражнений на клостридии

С учетом того, что вакцинация от столбняка входит в календарь прививок в обязательном порядке, со столбнячным клостридиозом сегодня врачи сталкиваются достаточно редко. В клинической практике с клостридиями чаще всего связаны именно диареи и колиты, вызванные clostridium difficile. Сдать анализ кала на клостридии следует в следующих ситуациях:

Причиной острых симптомов клостридиоза является вырабатываемый клостридиумом токсин А и цитотоксин В. Существуют быстрые тесты, которые за несколько часов показывают наличие данных токсинов. Клостридии диффициле нередко обнаруживаются, когда проводится исследование кала на дисбактериоз. Однако лечение требуется лишь при наличии характерных симптомов.

В зависимости от возраста, clostridium difficile может обнаруживаться в кишечнике в различном объеме. В кале у грудничка (первого года жизни) допускается до 10 в 3 степени КОЕ/г. У детей старше года и у взрослых до 60 летнего возраста нормой считается показатель до 10 в 5 степени КОЕ/г, после 60 – до 10 в 6 степени.

При проведении общих анализов крови и кала выявляется, что количество лейкоцитов сильно повышено. Клостридии в кале у ребенка или взрослого не являются прямым показанием к лечению. Однако именно у детей чаще возникают инфекционные болезни, которые приходится лечить антибиотиками. Поэтому сдавать анализ на клостридии будет не лишним. Это позволит правильно подобрать антибактериальные препараты и не допустить развитие клостридиоза.

Лечение и профилактика

Поводом для лечения являются не клостридии в анализе, а непосредственные симптомы конкретного клостридиоза. Такие тяжелые заболевания, как ботулизм, столбняк, гангрена, а также наиболее тяжелые формы диарей и колитов требуют немедленной госпитализации для сохранения жизни пациента.

При амбулаторном лечении назначаются антибиотики, воздействующие на бактерии и специальная диета. Профилактика сводится к тщательному соблюдению правил личной гигиены, хорошей термической обработке потенциально опасных продуктов, а также к вакцинации от столбняка.

Клостридии – это достаточно обширная группа микроорганизмов, представители которой являются не только причиной незначительного нарушения здоровья, но и серьезных инфекций, одно только упоминание о которых вызывает тревогу – это столбняк, ботулизм, газовая гангрена. Причем специфическая профилактика, а именно вакцинация, разработана только при столбняке, тогда как остальные болезни, вызванные клостридиями, могут поражать различные слои населения, встречаясь преимущественно в виде спорадических случаев.

Описание клостридий

Клостридии (Clostridium) – это грамположительные микроорганизмы (при окраске по Грамму приобретают сине-фиолетовый цвет), относящиеся к семейству Clostridiacae, роду Clostridium. Первое описание клостридий датировано 1880 годом польским ученым микробиологом А. Пражмовским. Представляют собой палочки размером от 0,5 до 20 мкм, подвижные, обладают различной протеолитической активностью (способностью вырабатывать ферменты) в зависимости от вида. Способны образовывать споры, в результате которых приобретают форму «веретена» в связи с тем, что раздуваются в центре за счет образования эндоспоры (именно от греческого слова «веретено» и произошло их название). Особенность образовывать эндоспоры позволяет клостридиям выдерживать кипячение и быть малодоступными для антибиотиков. Иногда эндоспоры располагаются терминально, что придает клостридиям форму «теннисных ракеток». Клостридии являются анаэробами (размножаются при отсутствие кислорода).

К роду Clostridium относятся 100 и более видов бактерий. Наиболее известные из них C. botulinum (возбудитель ботулизма), C. tetani (возбудитель столбняка), C. septicum, C. perfringens, C. oedematiens, C. novyi (возбудители газовой гангрены), C. difficile, C. hystoliticum, C. sporogenes, C. clostridioforme, C. acetobutylicum, C. colicanis, C. aerotolerans, C. bifermentans, C. tertium, C. piliforme, C. laramie, C. ramosum, C. fallax, C. formicaceticum и другие.

Клостридии широко распространены в природе, могут обнаруживаться в почве, в водоемах. Некоторые клостридии (например, C. difficile) являются представителями нормальной микрофлоры некоторых систем организма человека, то есть являются сапрофитами. Чаще всего они обнаруживаются в кишечнике, на коже, слизистой оболочке ротовой полости, женской половой системы, респираторного тракта. Но все же основное место обитания – кишечник. В норме у совершенно здоровых людей количество клостридий зависит от возраста и составляет: у детей до 1 года – до 10 3 КОЕ/г (колониеобразующих единиц в грамме фекалий), у детей с 1 года и взрослых до 60 лет – до 10 5 КОЕ/г, старше 60 лет – до 10 6 КОЕ/г. C. difficile нередко высевают из почвы и воды, в которых, благодаря образованию эндоспор, она может сохраняться до 2х и более месяцев.

Факторы патогенности клостридий

Особенность клостридий и заболеваний, вызванных ими, это выработка токсинов и симптомы, связанные с ними, то есть клостридиозы - токсикоинфекции.

1) Токсинообразование – это фактор патогенности клостридий. Некоторые виды клостридий (C. botulinum, C. tetani, C. perfringens) продуцируют одни из самых сильных бактериальных экзотоксинов (ботулотоксин, столбнячный токсин – тетаноспазмин, ε-токсин, разрушающий эритроциты). Экзотоксины обладают нейротоксичностью (действие на нервную систему), гемотоксичностью (на эритроциты и лейкоциты), некротоксичностью (вызывает некроз тканей).
2) Другим фактором патогенности является инвазивность – способность локального повреждения тканей за счет выработки ряда протеолитических ферментов. В частности, C. perfringens способна вырабатывать протеиназу (расщепляющую белки), коллагеназу, гиалуронидазу. Такие факторы агрессии, как протеиназа, лецитиназа, гиалуронидаза, коллагеназа, являются результатом жизнедеятельности многих видов клостридий.

Главной особенностью патогенного действия клостридий является преобладание некротических процессов в тканях над воспалительными, выраженность которых минимальна. Итак, жизнедеятельность клостридий осуществляется в анаэробных (без кислорода) условиях и сопровождается выработкой токсинов, ферментов и белков, который определяют газообразование и некроз в тканях, а также общее токсическое влияние на организм больного (чаще это нейротоксическое влияние).

Общие причины заражения инфекциями, вызванными клостридиями

Источником инфекции может быть больной и носитель как человек, так и животное, с испражнениями которого клостридии попадают в почву, на дно водоемов, где могут сохраняться несколько месяцев. Механизмы заражения – алиментарный (пищевой), контактно-бытовой. В зависимости от вида клостридий и симптомов болезни заражение здорового человека происходит через определенные факторы передачи. Факторами передачи пищевого пути служат пищевые продукты (мясные продукты, фрукты и овощи, молоко и молочные продукты), для ряда болезней, как ботулизм например, это продукты с созданием анаэробных условий без предварительной термической обработки (консервы, соления, копчености, вяленые продукты, колбасы домашнего приготовления). Контактно-бытовой механизм реализуется через раневой путь инфицирования, когда споры клостридий определенных видов попадают на поврежденные кожные покровы. Также описаны случаи болезней новорожденных (в условиях нарушения правил стерильности), что бывает при столбняке, ботулизме и других клостридиозах.

Заболевания, вызванные клостридиями

Столбняк (возбудитель С. tetani) – также острая инфекционная болезнь с поражением нервной системы и тоническим сокращением мышц поперечнополосатой группы. Данный возбудитель также имеет отличительную особенность – выработку сильного токсина – столбнячного экзотоксина, обуславливающего тяжелую клинику заболевания. Подробнее о столбняке в статье «Столбняк ».

Газовая гангрена (возбудители С.perfringens тип А, С.septicum, C.oedematiens, C.novyi) – инфекция, которая развивается в анаэробных условиях при активном участии некоторых видов клостридий, которая развивается на обширных участках поврежденных тканей. Развивается после обширных ранений, травм, травматических ампутаций, огнестрельных ранений. Сроки появления газовой гангрены – первые 2-3 дня с момента ранения или другой тяжелой травмы. В очаге инфекции клостридии находят благоприятные условия для размножения (отсутствие кислорода, омертвевшие клетки и ткани), выделяют токсины, вызывая интоксикацию всего организма и возможное поражение токсинами других органов и систем. У пациента в местном очаге наблюдается отек тканей, газообразование, омертвление тканей, распространение процесса на здоровые участки. Выделяют несколько форм – классическая, отечно-токсическая, гнилостная и флегмонозная. Помощь пациенту нужно оказывать как можно скорее, иначе распространение процесса может стоить больному жизни.

Псевдомембранозный колит или ПМК (вызывается чаще C.difficile, но может играть роль и С.perfringens тип А) . ПМК также развивается вследствие антибиотикотерапии, частыми виновниками которой являются линкомицин, ампициллин, тетрациклин, левомицетин, клиндамицин, реже цефалоспорины. Следствием такого лечения является грубый дисбактериоз кишечника с выраженной активностью одного из рассматриваемых нами микробов - C.difficile. Жизнедеятельность клостридии вызывает воспаление слизистой оболочки кишечника, в основном дистального его отдела, образованием так называемых «псевдомембран» - фибринозных налетов на слизистой оболочке. Такие нарушения грозят развитием осложнения – прободения стенки кишечника, что может привести к летальному исходу. Группы риска по развитию ПМК: лица преклонного возраста (старше 65 лет), а также лица с сопутствующими заболеваниями (онкология, пациенты после оперативных вмешательств и другие). У пациента развивается температура и интоксикация (слабость, головная боль), однако эти симптомы необязательны. Также характерно расстройство стула, который становится частым, водянистым. У ослабленных пациентов могут возникнуть симптомы обезвоживания. Стул может напоминать изменения при холере (водянистый беловатого цвета, частый и обильный), однако в тяжелых случаях при сильном болевом синдроме может появиться стул с примесью крови.

Антибиотикоассоциированные диареи или ААД (вызываются C.difficile, С.perfringens) , однако может быть микробная ассоциация с грибами рода Candida , клебсиеллой , стафилококком и другими. Чаще регистрируются в условиях лечебных учреждений среди пациентов, требующих антибиотикотерапии в силу того или иного заболевания. Именно в этих условиях и формируются устойчивые к лекарственным препаратам виды клостридий. Наблюдаются чаще при назначении препаратов широкого спектра (цефалоспорины, ампициллин и других). Возникают антибиотикоассоциированные диареи за счет сочетанного подавления роста как патогенной, так и сапрофитной (вполне нормальной) микрофлоры пищеварительной системы человека. Риск возникновения такой диареи не связан напрямую с количеством антибиотика в организме (она может возникнуть и при первом приеме, и при повторных введениях лекарства). Группы риска по развитию ААД – пациенты, принимающие цитостатики и имеющие иммунодефицит.
Симптомами ААД являются высокая температура и интоксикация (слабость, недомогание), появление водянистого стула с патологическими примесями (слизь, иногда кровь), боли в околопупочной области, а затем по всему животу. При заражении C.difficile нередки случаи повторной клиники (рецидива) через 4-6 дней в силу устойчивости спор клостридий к лечению. У детишек первых 3х месяцев, учитывая малую обсемененность кишечника и находящихся на грудном вскармливании ААД возникает редко.

Некротический энтерит (причиной является С.perfringens типа F) . Некротоксин клостридии вызывает некроз стенки кишечника и образованием эррозированных поверхностей и язв (то есть разрушение стенки кишечника). В месте поражения наблюдаются воспалительные изменения с отеком слизистой. Есть опасность кровотечения и прободения язвы, а также развития тромбоза мелких сосудов. Пациенты жалуются на температуру, рвоту и жидкий стул с кровью и обилием пены.

Пищевая токсикоинфекция, вызванная С.perfringens длится несколько дней. Клинически мало отличий от токсикоинфекции другой этиологии. Симптомы болезни обусловлены токсином клостридии и появляются через несколько часов (чаще это 6-12 часов) с момента употребления в пищу недоброкачественных продуктов питания (чаще мясные продукты). Пациенты предъявляют жалобы на жидкий стул, тошноту, редко рвоту, болезненность в животе.

Поражение мочеполовой системы. В некоторых случаях клостридии могут явиться первопричиной развития острого простатита.

Клостридиальный сепсис может развиться при распространении большого количества токсинов по организму и токсического поражения различных органов и систем, в том числе и жизненноважных (почки, головной мозг, печень).

Диагностика клостридиозов

Предварительный диагноз ставится на основании симптомов конкретной клинической картины, связи заболевания с какой-либо обширной травмой, назначением антибиотиков, употреблением в пищу характерных продуктов питания и тому подобное. Диагноз подтверждается после лабораторной и инструментальной диагностики.

Лабораторная диагностика включает в себя:

1) Бактериоскопия первичная материалов для исследования.
2) Бактериологический метод, при котором происходит идентификация возбудителя. Материалом для исследования служит отделяемое из ран, испражнения и другие в зависимости от клинической формы. При сепсисе это может быть кровь, моча. Материал засевают на селективные питательные среды (например, среда Кита-Тароцци) и выращивают в анаэробных условиях.

3) Биологическая проба для выявления токсинов клостридий, с целью которой применяется реакция нейтрализации специфическими антитоксическими сыворотками.
4) Параклинические методы исследования (общий анализ крови, мочи, копрограмма, биохимические исследования крови).
5) Инструментальная диагностика. При рентгенологическом исследовании можно обнаружить скопление газа в подкожном пространстве и мышечной ткани, что наведен на предварительные выводы о клостридиях (газ можно обнаружить и при других анаэробных инфекциях). При ПМК проводят эндоскопическое исследование, при котором видна картина очагового или диффузного (распространенного) колита с образованием псевдомембран.

Лечение клостридиозов

Пациенты с клостридиозными инфекциями подлежат госпитализации по показаниям и тяжести.
Такие заболевания, как ботулизм, столбняк, газовая гангрена лечатся только в стационаре и требуют немедленной помощи с целью спасения жизни пациента. Некоторые виды диарей являются госпитальными, поэтому также лечатся в стационаре.

Медикаментозная помощь включает в себя:

1) Введение специфических препаратов с целью нейтрализации токсинов при ботулизме (противоботулиническая сыворотка, иммуноглобулин) и столбняке (противостолбнячная сыворотка, иммуноглобулин). Эти препараты подлежат тщательному расчету и постановке строго под наблюдением врача в больнице. Сыворотки чужеродные, поэтому должна быть готовность к возможному проведению противошоковых мероприятий.

2) Антибактериальная терапия , с целью которой назначаются антибиотики, к которым клостридии имеют чувствительность. К ним относятся: нифуроксазид, метронидазол, рифаксимин, тинидазол, доксициклин, тетрациклин, клиндамицин, кларитромицин, пенициллин, левофлоксацин. Выбор препарата остается только за лечащим доктором, который заподозрил и подтвердил диагноз определенной клинической формы клостридиозной инфекции. Для лечения антибиотикассоциированных поражений кишечника лекарственный препарат, вызвавший данное состояние, отменяют. Для этиотропной терапии может быть рекомендован ванкомицин для приема внутрь, метронидазол.

3) Хирургический метод лечения (актуален при газовой гангрене) и сводится к иссечению поврежденных участков раны с последующей антибактериальной санацией.

4) Симптоматическое лечение в зависимости от клинического синдрома (это могут быть пробиотики, уросептики, гепатопротекторы, жаропонижающие, противовоспалительные и другие группы препаратов).

Профилактика клостридиозов

Одно из важных правил – тщательное соблюдение правил личной гигиены в домашних условиях и в социальной среде: обработка рук после туалета, тщательная обработка продуктов питания, в том числе и термическая. Профилактические меры относятся и к медицинским работникам: контроль и динамическое наблюдение за назначением антибактериальных препаратов, особенно ослабленным пациентам отделений реанимации, онкогематологических стационаров, реципиентам органов и тканей.

Врач инфекционист Быкова Н.И.

Бактерия Клостридиум диффициле обитает в организме каждого человека. Имеет склонность к интенсивному размножению, из-за чего становится опасной, так как приобретает патогенные свойства и вызывает определенные заболевания. Относится к облигатным анаэробам и может существовать без кислорода. Задействуется в работе важнейших процессов, таких как расщепление белков, стимуляция и тонизирование стенок кишечника.

Что представляет собой клостридиум диффициле?

Слово «клостридия» в переводе на русский язык означает «веретено». Подобное название микробы получили за особенность раздуваться посередине при спорообразовании. Ещё бактерии способны приобретать форму веретена. Разделяются на четыре вида, это:

  • является возбудителем ботулизма;
  • Клостридиум тетанум, способствует возникновению столбняка;
  • Клостридиум перфриндженс, влияет на появление анаэробной инфекции;
  • Клостридиум диффициле, вызывает псевдомембранный колит.

Клостридия имеет палочковидную форму. Может располагаться цепочками и попарно. Достаточно подвижна. В условиях полного отсутствия кислорода начинает интенсивно размножаться. Микробы создают споры, что дает им устойчивость к антибиотикам, нагреванию и различным препаратам для дезинфекции. Центральная спора имеет форму веретена, а та, что расположена терминально, - форму барабанных палочек.

Клостридиум диффициле вызывает диарею от антибиотиков. Обычно обитает в кишечной среде. При хорошем здоровье полезные микроорганизмы сдерживают рост этой бактерии. После использования антибиотиков полезных бактерий становится меньше, а численность Клостридиум возрастает, что может спровоцировать появление колита, стать причиной развития серьезной патологии и даже смерти человека. Особенно это касается пожилых и ослабленных болезнью пациентов.

Все разновидности клостридий формируют токсины, провоцирующие появление определенной патологии. В результате своего размножения вырабатывает токсин А и В Клостридиум диффициле. Первый называется энтеротоксином, а второй - цитотоксином. Именно они становятся причиной диареи и колита у многих людей.

Заражение инфекцией

Клостридиум диффициле чаще всего обитает в больницах и домах престарелых. Может находиться где угодно: на полу, подоконниках, прикроватных столиках, в постели и туалетах. Споры микроорганизма беспрепятственно попадают на руки при соприкосновении с зараженной поверхностью. Преимущественно распространяются фекально-оральным путем.

После того как споры проникли в тело, они с легкостью проходят через среду желудка и остаются в кишечнике. В среде тонкого кишечника преобразуются в вегетативную форму и активно начинают размножаться. В толстом кишечнике бактерия оседает в кишечных складках и начинает выделять токсины А и В, в результате чего происходит тяжелое воспаление кишечной среды, что вызывает вытеснение продуктов распада и слизи. Происходит образование псевдомембран. Токсин А начинает притягивать лейкоциты, в то же время токсин В участвует в разрушительных действиях клеток эпителия. Указанные процессы провоцируют появление колита, водянистый стул и появление псевдомембран.

В основном все патологии с участием Клостридиум диффициле возникают после лечения антибиотиками, а также после операций. Особенно подвержены воздействию микроорганизмов пожилые люди после 60 лет и лица, находящиеся на продолжительном лечении в стационаре, а также пациенты, принимающие иммунодепрессивные медикаменты.

Клостридиум диффициле провоцирует слабую или умеренную диарею и незначительные спазмы желудка. Но в исключительных случаях заболевание переходит в более тяжелую форму колита. Что вызывает такие симптомы, как:

  • водянистый стул;
  • болевые ощущения в области живота;
  • вздутие;
  • повышение температуры тела;
  • обезвоживание;
  • тошноту.

В 3% случаев у пациентов появляется тяжелая форма болезни. Из них 30-85 % умирают. У 20-25% больных заболевание может возникать повторно. Рецидивы патологии происходят из-за тех бактерий, что остались в толстом кишечнике после терапии или из-за нового заражения Клостридиум диффициле. Заболеванием могут страдать дети, особенно ослабленные.

Болезни, вызываемые бактерией

Клостридиум диффициле в одной трети случаев провоцирует диарею, связанную с приемом антибиотиков. В остальных ситуациях на появление болезни влияют другие бактерии. Чаще всего заболевание встречается в больницах. Дети практически не страдают при этом

(ААД) может иметь различные стадии развития, от легкого расстройства кишечника вплоть до тяжелой формы энтероколита, который называют псевдомембранозным колитом. Причиной возникновения данной патологии является инфекция, вызванная Клостридиум диффициле, которая появляется в ряде случаев из-за применения антибиотикотерапии.

Вызвать диарею или псевдомембранозный колит способен даже однократный прием антибиотика, обладающего широким спектром действия. Причем появление заболевания не зависит от дозировки и способа введения лекарственного средства.

Клостридиум диффициле: симптомы инфекции

Клостридиоз, вызванный Clostridium difficile, может протекать в следующих формах:

  • бессимптомное заражение;
  • легкая диарея;
  • тяжелая форма развития болезни, перешедшая в псевдомембранозный колит.

ААД возникает у больных, которые прошли курс длительной терапии - более четырех недель в условиях стационара. Клостридии в кишечной среде приобретают определенную устойчивость к лекарствам. При возникновении данной патологии наличествует болезненность в околопупочной зоне, которая в дальнейшем затрагивает весь живот. Стул пациентов становится более частым, но в целом самочувствие остается удовлетворительным.

Псевдомембранозный колит, вызванный клостридиум диффициле, симптомы имеет более тяжелые. У больных появляется дисбактериоз, причем деятельность Clostridium difficile преобладает. Бактерия заселяет слизистую кишечника и производит цитотоксин и энтеротоксин. Начинается воспалительный процесс слизистой оболочки с формированием псевдомембран. При отсутствии своевременного лечения болезнь прогрессирует и дает более тяжелые осложнения. Происходит прободение стенки кишечника, что вызывает перитонит. В некоторых случаях болезнь ведет к летальному исходу.

Подобному заболеванию наиболее подвержены онкобольные, пожилые люди и пациенты, перенесшие операцию. Развитие патологии сопровождается лихорадкой, болями в животе и голове, метеоризмом, отрыжкой, рвотой. Наблюдаются и другие симптомы интоксикации организма. Больные теряют в весе, у некоторых появляется анорексия, моральная подавленность, возникает депрессия. Ещё отмечается кахексия, потуги, тенезмы, диарея с гнилостным запахом и наложением фибрина до 20 раз в сутки.

При отравлении токсинами может развиться В этом случае на стенках кишечника образуются эрозии и язвы, очаги некроза. Повышается температура тела. Возникает озноб. Наблюдается диспепсия, стул становится жидким, с примесью крови. Диагностируется гепатоспленомегалия, парез кишечника, сопровождающийся вздутием живота. Возможны кишечные кровотечения, прободение язв, а также тромбоз венул и артериол.

Часто вызывают пищевую токсикоинфекцию клостридии, в том числе Клостридиум диффициле. Клинические симптомы данного заболевания проявляются в форме отравления. Как правило, это лихорадка, боль в диарея, потеря аппетита, диспепсия. При этом заболевании проявляются все формы диспепсической и интоксикационной симптоматики. Пациенты становятся раздражительными, вялыми и беспокойными. Отрицательная симптоматика длится около 4 дней и постепенно утихает.

Основной особенностью инфекции являются рецидивы, которые проявляются в 25% случаев. Причиной их возникновения служат находящиеся в кишечной среде споры. Нельзя исключать случаи повторного заражения. Как правило, сразу после проведенной терапии наступает выздоровление, но на 2-28 сутки может развиться рецидив, схожий по своей симптоматике с начальным проявлением болезни.

Причины возникновения

При обнаружении в организме Клостридиум диффициле лечение нужно начинать незамедлительно. Причинами возникновения данной инфекции служат следующие факторы:

  • плохая экология;
  • стрессы, депрессия, неврозы;
  • продолжительная терапия гормонами и антибиотиками;
  • иммунодефицит;
  • нарушение функционирования центрально-нервной системы;
  • недоношенность у детей;
  • бессонница, перешедшая в хроническую форму развития;
  • респираторные заболевания;
  • возбудители инфекций, живущие в больничных стенах;
  • хирургические операции.

Указанные причины ослабляют организм и способствуют размножению Клостридиум диффициле. Лечение недуга должно проходить только после тщательной диагностики пациента.

Диагностика

Диагностика заболевания базируется на выявлении симптомов патологии и причин её возникновения. Учитывается анамнез, а также эпидемиологические факторы. Обращают внимание на клинические проявления болезни. Для установления диагноза используют инструментальные и лабораторные методики.

Делается анализ кала на Клостридиум диффициле. В лабораторных условиях определяют грамположительные палочки и их споры. При микроскопическом исследовании биоматериал засевают особым образом и на основе этого определяют колонии патогенных микроорганизмов. Специальная подготовка для сдачи подобного анализа не нужна. Численность клостридий определяют по мазку Грамма. После этого идентифицируют вид бактерии. Кал на Клостридиум диффициле исследуют в бактериологической лаборатории.

При диагностировании болезни проводят на белых мышах, которая определяет стадию интоксикации организма, выявляет токсин и помогает определиться с методами лечения болезни. При диагностике заболевания делают антигенный тест в особых иммунологических лабораториях.

В особых случаях назначается экспресс-диагностика, помогающая определить наличие энтеротоксина в фекалиях. Проводится биопсия кишечного органа, позволяющая узнать о расположении очагов воспаления.

Серодиагностика позволяет выявить наличие токсина в РНГА. Он определяется совместно с антительным диагностикумом. Наблюдают за реакцией, которая происходит в результате встречного иммуноэлектрофореза.

Инструментальная диагностика - это не что иное, как рентгенография кишечного органа, позволяющая определить, где скопился газ в тканях человеческого организма.

Наиболее точным считается томографическое и эдоскопическое обследование. Оно показывает воспалительный процесс, а также образование псевдомембран.

Повышенная активность клостридии у грудничков говорит о наличии дисбактериоза. У грудного ребенка при данной патологии может наблюдаться вздутие живота, уменьшение аппетита, срыгивания. Иногда беспокоит нарушение сна и нерегулярный стул. Количество бактерий у грудничков не должно быть более 103-104 КОЕ/г. Превышение показателя считается патологией, которую нужно лечить.

Можно провести исследование на Клостридиум диффициле в «Инвитро». Стоит анализ около 1200 рублей. На его основе чаще всего и назначают необходимые медицинские процедуры.

Как проявляется недуг у детей?

Бактерия Клостридиум диффициле редко затрагивает новорожденных детей и крох первого года жизни. Это связано с тем, что молоко матери содержит особые антитела, которые эффективны в отношении клостридий.

При возникновении антибиотик-ассоциированной диареи в детском возрасте возникают все те же симптомы, что и у взрослых людей. Энтероколит и нетяжелый протекает без интонсикации и лихорадки. Пациентов могут беспокоить болевые ощущения в области живота, которые возникают при методе пальпации в этом районе.

Иногда возникает учащение стула, которое провоцирует диарея, что приводит к водно-электролитным сбоям в организме.

Бактерия может вызвать повторяющиеся рецидивирующие формы клостридиоза, сопровождающегося колитом. Это возникает, когда болезнь не излечена до конца. В этом случае клостридиоз возникает по прошествии 7-14 дней после прекращения лечения.

Псевдомембранозный колит в детском возрасте развивается в острой форме. В начальной стадии развития болезни отсутствует аппетит. Появляется лихорадка, отрыжка и спазмы в животе. Наблюдается интоксикация организма, диарея и вздутие живота. При пальпации области живота наблюдается болезненность. Стул учащается. В нем появляется кровь и слизь. Могут наблюдаться обрывки фибринозных наложений. Если диарея частая, то возникает эксикоз, сопровождающийся сбоями кровообращения. В единичных случаях отмечался коллапс.

Развитие псевдомембранозного колита иногда усугубляется перфорацией, кровотечением и возникновением перитонита. В таких случаях за детьми должен наблюдать не только педиатр, но и хирург.

Недуг, вызываемый Клостридиум диффициле: методы лечения

Клостридиоз лечат только в стационаре. При возникновении интоксикации, а также диспепсических расстройств назначают промывание желудка и очищают кишечник при помощи клизмы. В первый день рекомендуют водно-голодную диету.

Среди медикаментов используют антибиотики-макролиты. Именно к ним чувствительны клостридии. Среди таких лекарств наиболее часто используют «Кларитромицин» и «Азитромицин». Токсин Клостридиум диффициле в (симптомы и лечение устанавливает в индивидуальном порядке врач, опираясь на состояние пациента) медицине способны убрать цефалоспорины, среди которых - «Цефазолин» и «Цефтриаксон». Часто для борьбы с патогенными бактериями задействуют антибиотики пенициллинового ряда, это «Ванкомицин», «Амоксиклав». Используется также "Метронидазол".

Чтобы восстановить микрофлору кишечной среды, врачи прописывают пробиотики и пребиотики. Наиболее популярными являются «Хилак форте», «Аципол», «Лактофильтрум», «Бифиформ», «Энтерол», «Линекс», «Энтерол».

Чтобы убрать интоксикацию, внутривенно вводят «Реополиглюкин». Если есть необходимость, назначают антигистаминные медикаменты и кортикостероиды.

Проводится симптоматическое лечение энтеросорбентами, гепатопротекторами, витаминами, ноотропами, сердечными гликозидами, а так же жаропонижающими препаратами.

Считается, что проводимая терапия эффективна, если:

  • снижается частота стула;
  • консистенция стула становится более густой;
  • происходит улучшение общего состояния;
  • наблюдаются положительные изменения в клинических и лабораторных анализах;
  • не происходит развитие болезни.

Если при применении антибактериальной терапии не проходят симптомы Клостридиум диффициле, лечение корректируют.

Иногда колит, спровоцированный Clostridium difficile, лечат хирургическим путем. Обычно это происходит при перфорации ободочной кишки и когда наблюдается развитие воспалительного процесса с возникновением токсического мегаколона, а также имеет место кишечная непроходимость. Операцию делают только в том случае, если адекватное консервативное лечение не дало результата.

Можно ли вылечить Clostridium difficile?

Инфекция Клостридиум диффициле проявляется в различной степени тяжести. Имеет определенный характер течения и степень осложнений.

Когда болезнь не запущена и имеет легкую или среднюю степень тяжести, то заболевание излечивается на 100%. Лихорадка исчезает на 1-2 сутки, а диарея прекращается на 4-7 день. При непроходимости кишечника, почечной недостаточности и псевдомембранозном колите ситуация утяжеляется.

Профилактические меры

Анализ на Клостридиум диффициле позволяет вовремя предупредить развитие болезни, а избавить от патологии совсем помогут своевременные профилактические мероприятия, которые проявляются в:

  • соблюдение правил личной гигиены;
  • мытье продуктов;
  • тепловой обработке продуктов питания;
  • повышении иммунитета;
  • стабилизации микрофлоры кишечника;
  • своевременном выявлении зараженных лиц;
  • применение антибактериальной терапии.

Патогенные микроорганизмы устойчивы к воздействию аммиака, но погибают от воздействия гипохлорита натрия, этиленоксидсодержащих веществ, а также при обработке щелочным глутаральдегидом. При заражении Клостридиум диффициле необходимо тщательно очищать все поверхности указанными средствами, для того чтобы уничтожить бактериальные споры микроба. Бактерии не погибают при обработке спиртом, но мытье рук с мылом способно предупредить возникновение патологии.