Желудочно пищеводный рефлюкс у детей, симптомы, лечение. Гэрб у детей: симптомы, лечение, рекомендации по питанию
Рефлюкс-эзофагит является одним из наиболее популярных и самых распространенных заболеваний пищевода, которое возникает при непосредственном контакте его слизистой оболочки и желудочно-кишечного содержимого.
приводит преимущественно к поражению нижней части пищевода и появлению характерных для заболевания клинических признаков.
Симптомы рефлюкс-эзофагита — , и прочие расстройства пищеварительной системы.
Причины заболевания
Забрасывание содержимого желудка в пищевод происходит потому, что давление в брюшной полости намного выше, чем в грудной. Нормальная работа кардиального сфинктера препятствует этому. Иногда рефлюкс возникает пару раз в день и длится некоторое время. Такие непродолжительные забросы содержимого желудка не считаются патологией.
- Кардиальный отдел пищевода у новорожденных детей недостаточно развит: для нервно-мышечного аппарата грудного ребенка характерна функциональная незрелость. У младенцев это проявляется срыгиваниями — попаданием содержимого желудка вместе с воздухом наружу.
Желудок грудничка можно сравнить с откупоренной бутылкой, где пробкой является кардиальный отдел пищевода. - Дети более старшего возраста могут страдать недостаточностью кардии пищевода. Рефлюкс-эзофагит — довольно частый симптом гастрита, дуоденита и язвенной болезни желудка, который возникает при повышении внутрижелудочного давления и уменьшении подвижности желудочно-кишечного тракта за счет развития спазмов или гипертонуса. Моторика пищеварительной системы также может нарушаться в ответ на любой стресс, особенно это характерно для очень чувствительных и эмоциональных людей.
- Еще одной причиной развития рефлюкс-эзофагита является ожирение, которое в настоящее время является очень распространенным явлением.
- Причиной рефлюкс-эзофагита может быть грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.
- Сухость во рту - фактор, способствующий появлению данного заболевания. Доказано, что слюна имеет щелочную реакцию, а ее заглатывание препятствует возникновению рефлюкса.
- Существуют продукты питания, которые поддерживают частый заброс желудочного содержимого в пищевод. К ним относятся шоколад, цитрусовые, помидоры, практически все жирные блюда, кофе, алкоголь, курение. Эти продукты расслабляют нижний сфинктер пищевода, что приводит к появлению частых рефлюксов.
- Некоторые медикаменты – эуфиллин, нитраты и нитриты, седативные и снотворные препараты, простагландины – оказывают расслабляющее действие на мускулатуру пищевода.
Симптомы патологии
Симптомы рефлюкс-эзофагита у детей
Симптомами заболевания у грудных детей являются следующие:
- отрыжка воздухом,
- частые срыгивания,
- рвота молоком.
В вертикальном положении у ребенка отмечается снижение этих явлений, а после очередного кормления они появляются вновь.
Дети более старшего возраста жалуются на:
- жжение за грудиной,
- частую изжогу,
- отрыжку кислым.
Эти симптомы обычно возникают после приема пищи, наклонов тела, а также в ночное время.
Симптомы рефлюкс-эзофагита у взрослых
К симптомам рефлюкс-эзофагита у взрослых относят:
- болезненные ощущения за грудиной,
- «ком» в горле,
- отрыжка воздухом,
- затрудненное глотание.
Существует неспецифические симптомы, так называемые внепищеводные проявления или маски:
- Легочная маска имеет место тогда, когда на фоне рефлюкс-эзофагита закупориваются вязким секретом бронхи, и развивается бронхообструкция, которая проявляется хроническим ночным кашлем. Бронхообструкция возникает из-за микроаспирации мелких частичек из пищевода в бронхи. Таким образом, рефлюкс-эзофагит может быть пусковым механизмом бронхиальной астмы с частыми ночными приступами удушья.
- Кардиальная маска — загрудинные боли при эзофагите напоминают боль в сердце при стенокардии. Отличительным моментом является возникновение боли в пищеводе в основном только после переедания или употребления острых блюд и кислых продуктов.
- Отоларингологическая маска характеризуется развитием ринита, фарингита, что объясняется забросом кислого содержимого желудка и его контактом со слизистой гортани. Постоянный контакт раздражает слизистую верхних дыхательных путей и приводит к развитию воспаления.
- Стоматологическая маска формируется в связи с забросом содержимого пищевода в ротовую полость. Кислота разрушает зубную эмаль, что способствует развитию кариеса.
Степени заболевания
- Первая степень рефлюкс-эзофагита характеризуется наличием отдельных эрозий, не сливающихся между собой, а также эритемы дистального отдела пищевода.
- Вторая степень сопровождается эрозивными поражениями сливающегося характера без распространения процесса по всей поверхности слизистой оболочки.
- Третья степень отличается появлением язвенных поражений в нижней трети пищевода, которые способны сливаться друг с другом и захватывать всю поверхность слизистой оболочки.
- Четвертая степень характеризуется наличием хронической язвы и стеноза пищевода.
Средняя степень тяжести заболевания характеризуется появлением изжоги не только после еды. При этом боль становится более интенсивной и возникает даже после приема диетической пищи. Больного беспокоят такие симптомы, как учащенная отрыжка воздухом, обложенность языка и неприятный привкус во рту.
Формы рефлюкс-эзофагита
Острый рефлюкс-эзофагит
Острое воспаление пищевода проявляется:
- болезненными ощущениями, возникающими во время приема пищи и жидкости,
- повышением температуры тела,
- общим недомоганием,
- болью за грудиной,
- неприятными ощущениями вдоль пищевода,
- жжением и болью в области шеи,
- обильным слюноотделением,
- отрыжкой,
- нарушением глотания.
Хронический рефлюкс-эзофагит
Симптомами хроническое воспаление пищевода являются следующие:
- болевые ощущения за грудиной,
- саднение при беге,
- затруднение дыхания,
- икота,
- рвота.
Довольно часто хронический рефлюкс-эзофагит сопровождается и другими воспалительными заболеваниями органов пищеварительной системы.
Морфологические формы заболевания
Рефлюкс-эзофагит бывает катаральным и эрозивным. Каждая из этих форм заболевания характеризуется определенными клиническими .
Заболевания пищевода у детей
В.А. Филин, П.М. Цветков, В.С. Салмова
Кафедра пропедевтики детских болезней РГМУ
Развитие пищевода во внутриутробном периоде
Развитие пищевода начинается с 4-й недели эмбриогенеза из каудального отдела передней кишки. В эти же сроки происходит закладка гортани, трахеи и бронхиального дерева, путём деления первичной (глоточной) кишки на дыхательную и пищеварительную трубки, нарушение которого приводит к возникновению трахеопищеводных свищей, атрезии, трубчатых стенозов и дивертикулов пищевода.
Вначале пищевод имеет вид трубки, просвет которой заполнен вследствие активной пролиферации клеточной массы. Процесс реканализации – образование просвета пищевода – происходит на III -IV месяце. Нарушение этого процесса обуславливает развитие таких врождённых пороков развития пищевода как стеноз, стриктура, мембраны, сужение пищевода.
С 11-й недели становится различима граница между пищеводом и желудком.
Иннервация пищевода формируется с 4-й недели из блуждающих нервов и от закладок симпатических стволов. Интрамуральные ганглии образуются на 5-м месяце развития плода. Нарушение развития нервных сплетений кардиального отдела пищевода приводит к развитию врождённой халазии, ахалазии кардии.
Позднее 4-го месяца происходит медленное опускание дистального конца пищевода в брюшную полость. Нарушение этого процесса может приводить к развитию грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и короткого пищевода.
Нормальная анатомия и физиология детского пищевода
К рождению пищевод в основном сформирован. Вход в пищевод у новорожденного расположен на уровне диска между Ш и IV шейными позвонками и с возрастом постоянно снижается: к 2-м годам он находится на уровне IV -V позвонков, а в 12 лет – на уровне VI-VII позвонков как у взрослого.
Расположение пищевода по отношению к соседним органам у новорожденного не отличается от взрослого. Пищевод в сагиттальной плоскости следует изгибам позвоночника. Если рассматривать положение пищевода спереди (фронтально), то он в своём ходе от шеи до желудка имеет S -образный изгиб.
Нижний предел пищевода, открывающийся в желудок, остаётся постоянно на уровне Х – XI грудных позвонков.
Выделяют 3 физиологических сужения: верхнее (глоточное), среднее (аортобронхиальное) и нижнее (диафрагмальное), которым соответствуют 2 расширения пищевода. Физиологические сужения пищевода (уменьшение диаметра более чем на 1/3) у новорожденных и детей первого года жизни выражены относительно слабо, лучше выражено нижнее сужение. В дальнейшем они формируются.
Просвет пищевода в шейной и брюшной части обычно закрыт, а в грудном отделе содержит небольшое количество воздуха. Динамика диаметра просвета пищевода в возрастном аспекте представлена в таблице 1.
Таблица 1. Диаметр просвета пищевода у детей в зависимости от возраста.
Возраст |
Диаметр просвета пищевода |
Новорожденный |
4-5 мм |
6 мес. |
8-10 мм |
1 год |
12 мм |
3-6 лет |
13-15 мм |
15 лет |
18-19 мм |
Динамика расстояния от зубных дуг до входной части желудка в зависимости от возраста представлена в табл. 2.
Таблица 2. Возрастная динамика длины пищевода у детей.
Возраст |
Расстояние от зубных дуг до входной части желудка |
Новорожденный |
16,3-19,7 см |
3 мес. |
17,7-21 см |
15 мес. |
22-24,5 см |
21 мес. |
23-25 см |
2 года |
22,5-24 см |
5 лет |
26-27,9 см |
6 лет |
28-28,8 см |
9 лет |
27-32,9 см |
11 лет |
28-33,8 см |
12 лет |
28-34,2 см |
15 лет |
» 40 см |
У новорожденных стенки пищевода тоньше, чем у детей старшего возраста. Эпителий слизистой оболочки после рождения быстро утолщается.
Мышечный слой пищевода у новорожденных детей развит слабее, чем у взрослых, лучше выражен циркулярный, особенно внутренний циркулярный слой мышц в нижнем отделе пищевода. Слизистая и подслизистая оболочки пищевода к моменту рождения полностью сформированы. Подслизистый слой у детей богат кровеносными сосудами и лимфоидными элементами.
Иннервация пищевода сложна и своеобразна. Парасимпатическая иннервация пищевода осуществляется через блуждающие и возвратные нервы, симпатическая – через узлы пограничного и аортального сплетений, ветви легочного и сердечного сплетений, волокон солнечного сплетения и ганглиев субкардии.
Интрамуральный нервный аппарат состоит из 3-х тесно связанных друг с другом сплетений – адвентициального, межмышечного и подслизистого. В них выявлены своеобразные ганглиозные клетки (клетки Догеля), которые во многом обеспечивают автономную внутреннюю иннервацию и местную регуляцию двигательной функции пищевода. Иннервацию ножек диафрагмы, особенно правой, обеспечивают ветви диафрагмальных нервов.
Особый интерес у детей представляют анатомо-физиологические особенности брюшной части пищевода, к которой относят часть его от пищеводного отверстия диафрагмы до перехода в желудок. На границе между пищеводом и желудком располагается кардия, объединяющая место впадения пищевода в желудок и пищеводный конец желудка. В области кардии находится переход слизистой оболочки пищевода в слизистую оболочку желудка.
Функция абдоминального отдела пищевода заключается в препятствии ретроградному забросу в просвет пищевода желудочного содержимого. Выполнение этой функции осуществляется при помощи клапанного и сфинктерного механизмов.
Клапанный механизм включает клапан Губарева, образованный складкой слизистой оболочки ( plica cardiaca ), вдающейся в полость пищевода и Виллизиеву петлю, представляющую собой группу мышечных волокон внутреннего косого мышечного слоя желудка. Кроме того, имеет значение величина угла Гиса (чем он острее, тем механизм мощнее), образованного стенкой абдоминальной части пищевода и прилегающей к нему стенкой дна желудка. Сфинктерный механизм представлен ножками диафрагмы, френо-эзофагеальной мембраной (фасцией) Лаймера, а также зоной повышенного давления в дистальном отделе пищевода на протяжении 1,5- 2 см выше и ниже диафрагмы.
У новорожденных толщина кардиального жома составляет 0,8- 0,9 мм , а протяжённость его 4- 5 мм . Уже к концу первого года жизни размеры увеличиваются соответственно до 1,5 мм и 5- 8 мм . Таким образом, изменяется протяжённость зоны повышенного внутрипросветного давления на уровне нижнего конца пищевода, что способствует усилению его сфинктерной функции.
У детей грудного возраста кардиальный жом располагается под диафрагмой или на её уровне. В дальнейшем кардиальное утолщение мышечной оболочки отодвигается от диафрагмы в дистальном направлении.
Слабое развитие мышечной оболочки пищевода и кардиального отдела желудка у детей первых лет жизни способствует недостаточной выраженности угла Гиса. Считается, что критической величиной угла Гиса для появления недостаточности запирательной функции кардии, является 90 ° .
Отмечается также недостаточное развитие и кругового слоя мышечной оболочки кардиального отдела желудка. Вследствие этого клапан Губарева почти не выражен. То же относится к Виллизиевой петле, которая не охватывает полностью кардиальную часть желудка. В результате этого кардиальный сфинктер желудка у детей функционально неполноценен, что может способствовать забросу содержимого желудка в пищевод. Отсутствие плотного охватывания пищевода ножками диафрагмы, нарушение иннервации при повышенном интрагастральном давлении способствуют легкости возникновения срыгивания и рвоты.
Классификация заболеваний пищевода у детей
Традиционно принято разделение болезней пищевода на врождённые (аномалии и пороки развития) и приобретённые, среди которых особое место отводится воспалительным заболеваниям и функциональным нарушениям.
В литературе существует несколько мнений по поводу классификации аномалий и пороков развития пищевода . Согласно одному из них выделяется 9 вариантов аномалий пищевода: 1) полное отсутствие (полная атрезия, аплазия); 2) атрезия; 3) врождённые стенозы; 4) трахеоэзофагеальные фистулы; 5) врождённый короткий пищевод; 6) врождённые дивертикулы; 7) врождённое (идиопатическое) расширение пищевода; 8) удвоение пищевода; 9) врождённые кисты и аберрантные ткани в пищеводе. По мнению других авторов это деление представляется несовершенным, поскольку в нём не упоминаются внутренний короткий пищевод и неправильная кардиофундальная формация. Кроме того, правомочно деление 9-го варианта на два самостоятельных типа вследствие малой схожести их патогенетического механизма.
К функциональным нарушениям пищевода у детей относят спазм и недостаточность кардии, а также гастроэзофагеальный пролапс. При этом кардиоспазм не следует отождествлять с ахалазией кардии (органическая патология), а её недостаточность с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.
Воспалительные заболевания пищевода (эзофагиты) у детей не имеют единой классификации. В клинике используются сочетания нескольких классификаций эзофагитов:
1. по этиологическому признаку (септический и асептический, специфический и неспецифический, механический, физический, медикаментозный, аллергический, химический, лучевой, инфекционный, рефлюкс-эзофагит и др.);
2. по пути проникновения этиологического фактора (эндогенный, экзогенный, гематогенный, пероральный, по продолжению и др.);
3. по длительности проявления (острый, подострый, хронический);
4. по клинико-морфологическим проявлениям (катаральный, эрозивный, геморрагический, фибринозный (псевдомембранозный), мембранозный, некротический, гнойный, язвенный).
H . Basset (1980) предложил эндоскопически различать 4 стадии эзофагита:
1. Отёк и артериальная гиперемия слизистой оболочки, обилие слизи;
2. Появление одиночных эрозий на вершинах отёчных складок слизистой оболочки;
3. Значительный отёк и гиперемия с очагами эрозированной и кровоточащей слизистой оболочки;
4. «Плачущая» слизистая оболочка диффузно эрозирована, кровоточит при малейшем прикосновении эндоскопа.
Основные симптомы,
характерные для заболеваний пищевода у детей.
Дисфагия – расстройство акта глотания и затруднение прохождение пищевого комка по пищеводу, характеризуется болью или неприятным ощущением при глотании. При функциональных нарушениях твёрдая пища нередко проглатывается легче жидкой. При органической дисфагии нарушения постоянные и непрерывно усиливаются.
Регургитация или срыгивания – непроизвольное поступление пищевых масс из пищевода или желудка в полость рта. Является признаком несостоятельности гастроэзофагеального клапанного механизма или ахалазии кардии, пролапса слизистой оболочки желудка в просвет пищевода, но может быть ранним симптомом врождённых аномалий пищевода, а также приобретённых его поражений. Пищеводная регургитация отличается от желудочной тем, что пищевой комок не имеет кислого вкуса.
«Симптом мокрой подушки» - ночная регургитация, характерная для значительного расширения пищевода.
Руминация («жвачка») – наблюдается чаще у грудных детей, характеризуется повторным возвращением проглоченной пищи в рот посредством сочетающейся контрактации желудка. При попадании пищи в рот, ребёнок её задерживает и, делая несколько жевательных движений, вновь глотает её.
Отрыжка – внезапное непроизвольное выбрасывание через рот газов из желудка или пищевода. Механизм заключается в напряжении и антиперистальтических движениях пищевода и желудка при открытой кардии. В грудном возрасте отрыжка нередко связана с аэрофагией.
Изжога – ощущение тепла, жжения за грудиной, чаще у взрослых в нижней её трети или надчревной области, иногда распространяющееся до глотки, дети часто указывают на областьротоглотки. Возникает в результате заброса желудочного содержимого в пищевод, что обусловлено сочетанием недостаточности кардиального сфинктера, кислотопептической активности желудочного содержимого и воспалительными изменениями слизистой оболочки пищевода.
Рвота – сложный нервно-рефлекторный акт, при котором происходит извержение чаще желудочного (кишечного) содержимого через рот наружу. При значительной степени сужения пищевода рвота развивается без предшествующей тошноты через несколько минут после еды. Рвотные массы при этом не имеют примесей. При дивертикулах пищевода рвотные массы состоят из давно съеденной пищи, отличаются гнилостным запахом. При ожогах и язвах пищевода рвотные массы могут содержать кровь.
Бойта симптом – характеризуется урчанием, слышимым при надавливании на боковую часть шеи, что характерно для дивертикулита гортаноглотки и верхних отделов пищевода.
Мехтерштерна симптом – при функциональных изменениях в организме наблюдается нарушение глотания жидкой пищи в большей степени, чем твёрдой.
Мельцера симптом – при проглатывании пищи у больного наблюдается исчезновение звука глотания, обычно выслушиваемого в области сердца.
Особенности заболеваний пищевода у детей
Аномалии и пороки развития пищевода
Атрезия пищевода – отсутствие просвета пищевода на определённом участке, где он обычно представляется в виде фиброзного или фиброзно-мышечного тяжа. Частота встречаемости атрезии пищевода по данным различных авторов составляет от 1:2000 до 1:5000 новорожденных. Выделяют изолированную форму атрезии пищевода и сочетанную с трахеопищеводным свищём, причём последняя отмечается в 9-10 раз чаще, чем «чистая» атрезия. Обычно различают 6 видов врождённой непроходимости пищевода:
1) полная атрезия (аплазия);
2) частичная атрезия;
3) атрезия с трахеопищеводной фистулой проксимального сегмента;
4) атрезия с фистулой дистального сегмента;
5) атрезия с двумя изолированными фистулами сегментов;
6) атрезия с общим свищевым ходом.
Однако ряд авторов выделяют вариант атрезии, при котором оральный отрезок заканчивается слепо, а дистальная часть пищевода представлена в виде тяжа. Другие авторы говорят о 5-и видах атрезии, объединяя 1-й и 2-й виды в один – атрезия пищевода без свища, а, описывая 6-й вариант, говорят о трахеопищеводном свище без атрезии.
Частота вариантов атрезии пищевода различна. Так, атрезия без свища наблюдается в 7,7% случаев; атрезия с трахеопищеводной фистулой проксимального сегмента – в 0,8%; атрезия с фистулой дистального сегмента отмечается у 86,5% детей с этим пороком; атрезия с двумя изолированными фистулами сегментов – в 0,7% случаев; атрезия с общим свищевым ходом выявляется у 4,2%.
При эндоскопическом исследовании можно установить вид атрезии, протяжённость проксимального сегмента, выявить соединение его с трахеей или бронхами. Визуализируется слепой конец пищевода в виде мешка, лишённого складок, выстланного очень светлой слизистой оболочкой. На дне этого мешка обнаруживается скопление слизи. При наличии пищеводно-трахеального свища определяется его отверстие, располагающееся, чаще всего на переднебоковой стенке или около слепого конца. Однако, при малом диаметре отверстия свища или при выраженном скоплении слизи, визуализировать это отверстие не удаётся, но можно заподозрить по поступающим через слизь пузырькам воздуха. В этом случае эзофагоскопию сочетают с бронхоскопией и проведением цветной пробы. При подозрении на наличие фистулы дистального сегмента проводится интраоперационная эзофагоскопия через гастростому. Для определения диастаза – расстояния между слепыми концами проксимального и дистального сегмента – проводится комбинированная эзофагоскопия через рот и гастростому под контролем рентгена.
Врождённый стеноз пищевода является следствием целого ряда нарушений эмбриогенеза. К ним относятся:
1) нарушение процесса реканализации эмбриональной первичной кишечной трубки, следствием которого являются сужение всех слоёв стенки, гипертрофия мышечного слоя, образование слизистых мембран;
2) чрезмерный рост дистопированных в стенку верхней трети пищевода гиалиновых колец трахеи;
3) атипичное разрастание в пищеводе слизистой оболочки со свойственной желудку структурой (аберрантный тип);
4) сдавление извне аномально расположенными крупными сосудами (артериальное кольцо или «сосудистая рогатка» пищевода). Различают следующие сосудистые мальформации: двойная дуга аорты; декстрапозиция аорты; аномалии a . subclavia sin . и a . caro tis ; аномалии a . subclavia dex .
Встречается врождённый стеноз пищевода с частотой 1:20000-1:30000 рождений и составляет почти 10% от общего числа стенозов пищевода.
Эндоскопическая картина при стенозе пищевода разнообразна и зависит от его формы.
При трубчатых стенозах, которые можно отнести к несостоявшейся атрезии пищевода, визуализируется циркуляторное воронкообразное сужение чаще округлой формы, расположенное центрально, реже эксцентрично. Пищевод выше сужения расширен, слизистая оболочка его, также как и в области сужения, мало изменена или, как правило, не изменена вовсе. При незначительной степени сужения оно проходимо тонким эндоскопом.
Мембраны пищевода визуализируются так, как будто бы эндоскоп введён в слепой мешок с, как правило, эксцентрично расположенным отверстием округлой или продолговатой формы с ровными краями. Сама мембрана обычно тонкая, её целостность легко может быть нарушена при манипуляции. Цвет мембраны не отличается от окружающей слизистой оболочки пищевода.
Rinaldo (1974) указывает типичные локализации мембран пищевода: 1) верхние (проксимальные); 2) средние; 3) нижние, или дистальные; 4) в нижнем пищеводном кольце. Отличие последних заключается в том, что они выстланы эпителием насыщенного красного цвета, соответствующего цвету границы перехода слизистой оболочки пищевода в слизистую желудка.
Циркулярные стенозы определяются в виде узкого, центрально (крайне редко эксцентрично) расположенного округлого отверстия, к которому конвергируют продольные складки. Слизистая оболочка в области сужения не изменена, не спаяна с подлежащими тканями. Выше сужения просвет пищевода расширен, воспалительные изменения отсутствуют.
При стенозах, обусловленных сосудистой аномалией, может выявляться передаточная пульсация стенки пищевода на уровне сужения. При этом, в отличие от других видов врождённых стенозов, трубку эзофагоскопа удаётся провести через суженный участок.
Аберрантный тип сужения пищевода, обусловленный эктопией слизистой оболочки желудка в пищевод, может протекать с картиной тяжёлого эрозивно-язвенного поражения.
Удвоение пищевода – дупликатура стенки пищевода с образованием в ней дополнительного просвета, составляет 19% всех удвоений желудочно-кишечного тракта. Развивается удвоение пищевода в связи с нарушением реканализации просвета пищевода на III – IV месяце внутриутробного развития. Располагаются удвоения пищевода в заднем средостении, чаще справа, но могут находиться и латерально или в лёгочных фиссурах и симулировать лёгочную кисту. Различают сферические (кистозные), тубулярные и дивертикулярные удвоения, имеющие изолированный или сообщённый с пищеводом просвет. Стенки такого удвоения состоят из одного или нескольких мышечных слоёв и имеют единый ход общих мышечных волокон и сосудов, что отличает их от солитарных врождённых кист пищевода. Изнутри оно выстлано плоским секретпродуцирующим пищеводным эпителием или цилиндрическим эпителием желудка. Дивертикулярные удвоения отличаются от дивертикулов в основном большими размерами полостей и соустий, а также своеобразной формой в виде «опущенной ветки» или «запасного кармана». Изредка удвоения могут иметь сообщение с трахеей, становясь, по сути, разновидностью врождённого пищеводно-трахеального свища.
Врождённый короткий пищевод (врождённая хиатальная грыжа), считается отдельной нозологической единицей. Это заболевание характеризуется расположением кардиального отдела пищевода выше пищеводного отверстия диафрагмы и смещением в него желудка (т.н. «грудной» желудок, неопушенный желудок), а иногда и других органов брюшной полости, петлей кишечника. Причина данной патологии – врождённые нарушения морфоэмбриональных взаимоотношений развития пищевода и желудка.
При эндоскопическом исследовании в дистальных отделах пищевода отмечается картина эзофагита, нередко с эрозивно-язвенным поражением, фибринозными и некротическими наложениями. Слизистая оболочка дистального отдела пищевода ярко-красного цвета, с избыточной складчатостью, что говорит о её желудочном происхождении. Кардиоэзофагеальный переход отсутствует, при исследовании отмечается постоянное подтекание желудочного содержимого в просвет пищевода. Интенсивность поражения нарастает в дистальном направлении, достигая максимума на границе слизистых оболочек пищевода и желудка иногда в виде рубцового стеноза. Выше стеноза определяется супрастенотическое расширение просвета пищевода. При высокой степени стеноза видимые участки сужения представляют собой светлую рубцовую ткань без сосудистого рисунка, на которой могут располагаться язвенные дефекты.
Врождённое (идиопатическое) расширение пищевода (синонимы: врождённая ахалазия кардии, кардиоспазм, мегаэзофагус, неорганический стеноз пищевода, дистония пищевода) заключается в стойком спазме кардиального отдела пищевода вследствие отсутствия рефлекторного раскрытия кардии во время акта глотания. Такое нарушение возникает в результате врождённого отсутствия интрамуральных нервных ганглиев в сплетении Ауэрбаха и Мейсснера дистальной части и кардии пищевода, что приводит к изменению гладких мышечных волокон и связанному с ним нарушению моторики пищевода и открытию кардии.
В настоящее время существует более 25 клинических классификаций ахалазии кардии. По мнению Д.И. Тамалевичюте и А.М. Витенас, наиболее точной является клинико-анатомическая классификация, предложенная Б.В. Петровским (1962), выделяющая 4 стадии ахалазии кардии:
1. Ранняя - функциональный временный спазм кардии без расширения пищевода;
2. Стадия стабильного расширения пищевода и усиленной моторики стенок;
3. Стадия рубцовых изменений кардии (стеноз) с выраженным постоянным расширением пищевода и функциональными расстройствами (тонуса и перистальтики);
4. Стадия осложнений с органическими поражениями дистального отдела пищевода, эзофагитом и периэзофагитом.
При эндоскопии виден расширенный пищевод с большим количеством содержимого, хорошо расправляющийся при инсуффляции воздухом. Кардия сомкнута, не раскрывается, однако эзофагоскоп легко проходит через неё в желудок.
Врождённые дивертикулы пищевода – мешотчатые выпячивания стенки пищевода, образованные его слоями.
Различают истинные дивертикулы, сохраняющие структуру органа, и ложные, лишённые мышечной оболочки. Истинные дивертикулы пищевода обычно врождённые и являются подобием кистозного удвоения пищевода. Из выделяемых топографических вариантов дивертикулов пищевода (фарингоэзофагеальные дивертикулы Ценкера, бифуркационные, эпифренальные и абдоминальные) врождёнными, по данным И.Л. Тагера и М.А. Филиппкина (1974), являются глоточные (фарингоэзофагеальные) дивертикулы.
Выделяется вариант ложного дивертикула пищевода, развитие которого обусловлено врождённой неполноценностью соединительно-тканных элементов и мышечного аппарата стенки пищевода. В этом случае во время акта глотания развивается сначала пролабирование стенки, а затем и формирование дивертикула пищевода (пульсионный дивертикул). Такая разновидность дивертикула пищевода называется временной (функциональной, фазовой), так как проявляется только во время акта глотания или при наличии дискинезии пищевода. В литературе имеются указания на возможность перехода таких дивертикулов со временем в постоянные пульсионные (органические).
Врождённые истинные дивертикулы пищевода встречаются у детей гораздо чаще, чем приобретённые, их частота составляет 1:2500 новорожденных. Однако, по мнению А.П. Биезинь (1964), они встречаются чаще, но не диагностируются.
Врождённые кисты пищевода – это порок развития (дисэмбриогенез) «дремлющих» или «заблудших» клеток, остатков продольной перегородки, отшнуровывающей дыхательную трубку от кишечной. Кисты могут иметь выстилку из дыхательного (бронхогенные) или желудочно-кишечного (энтерогенные) эпителия.
Нам удалось обнаружить в литературных источниках упоминание о так называемых дупликационных кистах пищевода. Эпителий, выстилающий такие кисты, может происходить из любого участка кишечника. Полость кисты не сообщается с просветом пищевода. Заподозрить наличие такой кисты можно по признакам сдавления пищевода извне. В ряде случаев, когда полость кисты выстлана слизистой оболочкой желудка, она может изъязвляться и дренироваться в просвет пищевода, что, по мнению ряда авторов, переводит её в разряд псевдодивертикулов.
Клиническая картина различных врождённых аномалий развития во многом схожа, но имеет и отличия. Проведение дифференциального диагноза важно для правильной диагностики и своевременного хирургического лечения. Дифференциально-диагностические критерии врождённых аномалий развития пищевода представлены в таблице 3.
Таблица 3. Дифференциальная диагностика аномалий и пороков развития пищевода.
Виды аномалий |
||||||
Атрезия пищевода |
Врождённый стеноз пищевода |
Пищеводные свищи |
Врождённый короткий пищевод |
Дивертикулы пищевода |
Удвоение пищевода |
|
Частота и виды порока |
1:3500. Различные типы порока |
3-5% от всех аномалий пищевода. Типы: циркулярный, гипертрофический, мембранозный |
Редко изолированные, чаще в сочетании с атрезией пищевода на уровне I - II Th . Различные варианты |
1:2500. чаще под диафрагмой (эпинефральные) и в области шеи (фарингоэзофагеальные) |
Менее 1% от всех пороков развития пищевода |
|
Время появления симптомов |
Вскоре после рождения |
Признаки стеноза, клиника атрезии. В лёгких случаях не диагностируется |
При первом кормлении |
Первые три года жизни. Может быть рвота после рождения, затем признаки вторичного стеноза |
В первые месяцы жизни. В зависимости от локализации. Может быть бессимптомное течение |
Первое полугодие жизни |
Пенистое слизистое отделяемое изо рта |
Наиболее ранний симптом. Ложная «гиперсаливация» |
Гиперсаливация после 6 месяцев |
При широком и коротком свище |
Выражено при фарингоэзофагеальном дивертикуле |
||
Аспирация и приступы цианоза при кормлении |
При наличии трахеопищеводного свища бывает до 1 кормления |
В первые 3 месяца жизни. Учащается с возрастом |
При некоторых вариантах порока после каждого глотка |
Попёрхивание и сухой кашель |
||
Регургитация после кормления |
Непереваренной пищей после 1-2 глотков |
У 33% неизменённой пищей. Отсутствует при циркулярном и мембранозном |
В положении лёжа. Уменьшается при кормлении в положении стоя |
У новорожденных неизменённой пищей в положении лёжа |
Непереваренной пищей в положении лёжа |
|
Дисфагия |
Попёрхивания. Невозможность введения зонда в желудок |
Классический симптом. При декомпенсации (расширении пищевода) - «тухлый» запах изо рта. Предпочитают жидкую пищу |
Боли за грудиной после 3-х лет. Запивают пищу водой. При вторичном стенозе рвота неизменённой пищей |
При фарингоэзофагеальном дивертикуле в начале приёма пищи, затем исчезает |
Поздний симптом |
|
Рвота, срыгивания |
С возрастом учащается |
Рвота желудочным содержимым, усиливается при возбуждении, физической нагрузке |
При осложнённых «тухлой» пищей |
Поздний, но постоянный симптом. Сразу после глотания неизменённой пищей |
||
Синдром дыхательной недостаточности |
С первых часов жизни. Усиливается после кормления |
Ларингоспазм, приступы удушья и мучительного кашля. Диспноэ и стридор при давлении пищевода на трахею |
Частота и тяжесть зависят от типа порока. Со временем нарастает. Усиливается при кормлении |
У 30% частые бронхиты, пневмонии |
Кашель годами |
Приступы кашля и стридор (сдавление трахеи и бронхов) |
Дополнительные признаки |
Западение верхней половины живота. Запор после отхождения мекония. Аритмия |
Беспокойство при кормлени. Гиподинамия |
Вздутие верхней половины живота. Уменьшение кашля при зондовом кормлении |
Примесь крови в рвотных массах. Редко - «кофейной» гущей. Скрытая кровь в кале |
«Опухоль» в подключичной области. Боль в спине во время и после еды |
Кровотечение, лихорадка |
Сопутствующие заболевания |
У 80% трахеопищеводные свищи. У 30-40% другие пороки развития, чаще сердечно-сосудистой системы |
Аспирационная пневмония |
Желудочно-пищеводный рефлюкс |
ГПОД. Дивертикулы кишечника |
Аномалии развития рёбер и позвоночника |
|
Осложнения |
Обезвоживание, истощение, аспирационная пневмония |
Гипотрофия, анемия, аспирационная пневмония. Острая непроходимость пищевода при плотной пище |
Аспирационная пневмония |
Эзофагит, пептический стеноз пищевода. Гипотрофия, анемия. Аспирационная пневмония, рецидивирующий бронхит |
Дивертикулит. Перфорация пищевода, медиастенит. Аспирационная пневмония |
Хроническая пневмония, аттелектазы, бронхоэктазы. Кровотечения. |
Приобретённые заболевания пищевода у детей
Эзофагиты – наиболее часто встречающиеся поражения пищевода, характеризующиеся разнообразием этиопатогенетических механизмов возникновения, длительности течения и клинико-морфологических проявлений.
Чаще в педиатрической практике встречаются рефлюкс-эзофагиты, которые развиваются на фоне халазии кардии или грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Основными клиническими симптомами у детей являются изжога, дисфагия, боли за грудиной и в эпигастрии.
При эндоскопическом исследовании оценивается локализация поражения (чаще всего дистальные отделы пищевода), распространённость (от отдельных мелких очагов до диффузного поражения всей слизистой оболочки пищевода), характер поражения слизистой оболочки (гиперемия, отёк, инфильтрация, наличие эрозивно-язвенных поражений, наложений фибрина, некротических масс, гноя).
Лечение в настоящее время направлено, прежде всего, на устранение патологического воздействия соляной кислоты на слизистую оболочку пищевода. С этой целью применяются антисекреторные препараты, наиболее современными из которых являются ингибиторы протонной помпы (ИПП), то есть, так называемый, «омепразоловый тест». Существуют 5 основных ИПП: Омепразол, Лансопразол, Пантопразол, Рабепразол (Париет), Эзомепразол. У детей довольно широкая практика использования препарата Омез в дозировке 10-20 мг в сутки в зависимости от возраста течение 4 недель. Также имеются данные об эффективном применении у детей препарата Париет в той же дозировке в течение 1-2 недель для лечения рефлюкс-эзофагита и пептических эрозий пищевода.
В комплекс лечебных мероприятий при эзофагитах у детей (прежде всего рефлюкс-эзофагите) входят: диетотерапия (стол №4 или №5 в зависимости от сопутствующей патологии), рекомендации по режиму питания (последний приём пищи не позднее, чем за 2 часа до ночного сна, сон с приподнятым головным концом под углом не менее 30°), борьба с метеоризмом, запором, лечение заболеваний гастродуоденальной зоны (гастрит, гастродуоденит, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки).
После курса антисекреторных препаратов с целью нормализации моторики кардии назначаются прокинетики I (Церукал) либо II (Мотилиум) класса в возрастных дозировках, курсом 3-4 недели.
К функциональным расстройствам пищевода , которые могут быть интерпретированы во время эндоскопического исследования, относятся кардиоспазм и недостаточность кардии.
Кардиоспазм является проявлением мышечного гипертонуса. Спазм кардиального отдела пищевода не наблюдается как патофизиологическая реакция кардии на раздражение и не является локальным проявлением эзофагоспазма по данным эзофаготонокимографических исследований, поэтому может быть зарегистрирован во время эндоскопического исследования.
Недостаточность (халазия) кардии проявляется зиянием кардиального жома без сопутствующей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, что наблюдается у 78% детей, у которых во время эндоскопического исследования выявляется зияние кардии. По данным различных авторов халазия кардии во всех случаях является условием для развития рефлюкс-эзофагита.
Эндоскопически различается истинная и ложная недостаточность кардиального сфинктера пищевода. Достоверно халазия диагностируется только в случае постоянногозияния сфинктера на протяжении всего эндоскопического исследования, даже на высоте глубокого вдоха.
При эндоскопическом исследовании детей, страдающих недостаточностью кардии, нередко отмечается пролабирование слизистой оболочки желудка в просвет пищевода, хотя оно может проявляться и при других патологических состояниях пищевода, в т.ч. при грыже пищеводного отверстия диафрагмы. Пролабирование возникает вследствие нарушения направления перистальтической волны желудка, в результате которой часть слизистой оболочки желудка «вклинивается» в дистальные отделы пищевода. Различают ложный и истинный гастроэзофагальный пролапс. При ложном гастроэзофагальном пролапсе фиксируется только пролабирование слизистой желудка в виде грибовидного выпячивания, являющееся ответной реакцией желудка на проводимое зондовое исследование у части детей. Истинный гастроэзофагальный пролапс характеризуется явлениями эзофагита дистальных отделов, наличием выраженной поперечной исчерченности, представленной своеобразными белесыми «насечками» на гребне утолщенных и отечных складок, появление которых возможно обусловлено частым «привычным» перерастяжением и последующим присбариваниемслизистой оболочки во время пролабирования. Кроме того, в субкардиальном отделе желудка отмечаются линейные радиальные интрамукозные кровоизлияния различного размера и давности.
Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) – заболевание, при котором в результате врожденного недоразвития мышц диафрагмы или возрастной несостоятельности соединительно-тканных структур, укрепляющих пищеводное отверстие диафрагмы, субкардиальная часть желудка пролабирует в средостение через пищеводное отверстие диафрагмы без сопровождения брюшины, т.е. без образования грыжевого мешка. При этом кардия находится выше диафрагмы, что приводит к развитию её недостаточности и, как следствие, желудочно-пищеводному рефлюксу.
Выделяют аксиальные (эзофагеальные), встречающиеся в 99,4% случаев, в том числе и при врождённом коротком пищеводе (0,3% всех ГПОД), и параэзофагеальные грыжи (также 0,3%), причём для последних характерно смещение органов брюшной полости вверх рядом с пищеводом.
На врождённый характер ГПОД указывают ранний возраст ребёнка, когда появились первые признаки заболевания, выражающиеся, прежде всего, в симптомах недостаточности кардии, упорстве этих проявлений. При оперативном вмешательстве, предпринятом по поводу врождённой ГПОД и её осложнений, выявляется отсутствие брюшинного покрова вокруг части желудка, находящейся выше диафрагмы в грудной клетке.
Причинами развития ГПОД являются: длительное повышение внутрибрюшного давления (метеоризм, запор), занятия спортом, связанные с подъёмом тяжестей, повторные приступы сильной рвоты, хронические заболевания лёгких, сопровождающиеся упорным, сильным кашлем, что приводит также к повышению внутрибрюшного давления. Одной из основных причин развития ГПОД у детей являются хронические заболевания гастродуоденальной области, особенно язвенная болезнь 12-перстной кишки, что связано, в основном, с дискинезиями пищеварительного тракта, в частности его верхних отделов (ВОПТ), в виде систематически возникающего эзофагоспазма со спастическими сокращениями продольных слоёв мышечной оболочки пищевода и последующей тракцией желудка в грудную клетку, так и антиперистальтических сокращений желудка.
Очевидно, что ГПОД развивается при соответствующих неблагоприятных условиях у тех пациентов, которые имеют функционально-анатомическую недостаточность в области пищеводного отверстия диафрагмы. В старческом возрасте ГПОД развиваются чаще всего вследствие инволютивных изменений соединительно-тканных структур в области пищеводно-желудочного соустья.
При аксиальных ГПОД создаются условия для развития недостаточности кардии, поэтому их осложнениями, также как и халазии кардии являются рефлюкс-эзофагит, ретроградный пролапс слизистой оболочки желудка в просвет пищевода, инвагинация пищевода в грыжевую часть, острое или хроническое пищеводное (пищеводно-желудочное) кровотечение.
Эндоскопическое исследование помогает установить степень выраженности ГПОД, характер и распространённость воспалительных изменений со стороны слизистой оболочки пищевода, часто сопутствующих грыже, распознать осложнения, требующие проведения экстренных мероприятий.
В настоящее время существует более 50 классификаций ГПОД, однако наиболее широко используется классификация, предложенная И.Л. Тагером и А.А. Липко (1965):
· ГПОД I степени - над диафрагмой лежит брюшной сегмент пищевода, кардия расположена на уровне диафрагмы, а желудок приподнят под диафрагму;
· ГПОД II степени - преддверие и кардия лежат над диафрагмой, а в диафрагмальном отверстии видны складки слизистой оболочки желудка;
· ГПОД III степени - вместе с абдоминальным сегментом пищевода и кардией в грудную полость выпадает и часть желудка (тело, антральный отдел).
Эндоскопическими признаками ГПОД являются несовпадение Z-линии и кардиального сфинктера, превышающее 2 см , выраженные поперечные складки на слизистой оболочке в области кардиального сфинктера, сопутствующий эзофагит. При этом заболевании могут возникать циркулярные стенозы небольшой протяжённости (1- 3 см ), чаще вблизи перехода слизистой оболочки пищевода в слизистую оболочку желудка, и тогда «зубчатая линия» становится неразличимой.
При гастроскопии в случаях параэзофагеальных грыж, когда фиксированный в области диафрагмы пищевод не изменён, можно видеть, как часть желудка уходит в грудную клетку, а в месте выхода его через диафрагму отмечается кольцевидное сужение органа.
Часто ГПОД протекают бессимптомно и являются случайной находкой при эндоскопическом исследовании, но нередки случаи яркого клинического проявления заболевания, обуславливающего жалобы больного, а также могут приобретать осложненное течение, требующее хирургической коррекции.
Клиника и лечение ГПОД обусловлены как дискинезиями ВОПТ, так и развитием эзофагита. Детей беспокоят ранние, во время и сразу после еды, боли в подложечной области, иногда носящие приступообразный характер; дисфагия (редкий симптом у детей), все симптомы недостаточности кардии и эзофагита: отрыжка, изжога и др.
При врождённых ГПОД необходимо хирургическое наблюдение и лечение.
Приобретённые ГПОД у детей диагностируются чаще I степени, что позволяет наблюдать детей в динамике, проводить лечение причин (запор, метеоризм, язвенная болезнь 12-перстной кишки, хроническая патология органов дыхания и т.д.). Назначаются прокинетики I (Церукал) либо II (Мотилиум) поколения в возрастных дозировках, курсом 3-4 недели, проводится лечение эзофагита.
Варикозное расширение вен пищевода является следствием гемодинамических нарушений оттока крови из системы воротной вены при внутри- или внепечёночном блоке её. В детской практике они чаще бывают следствием портального тромбоза на почве пупочного сепсиса либо вирусного гепатита.
Нередко при эндоскопическом исследовании выявляется сочетание варикозного расширения вен пищевода с недостаточностью кардии (или скользящей грыжей пищеводного отверстия диафрагмы) и, как следствие, рефлюкс-эзофагитом. Такое сочетание обусловлено наличием сопутствующей варикозу скользящей хиатальной грыжи, формирующейся в результате постоянно повышенного внутрибрюшного давления, и является неблагоприятным, т.к. повышает риск развития эрозивно-геморрагических осложнений, в том числе кровотечения из варикозно расширенных вен.
В качестве рабочей эндоскопической классификации варикозного расширения вен пищевода традиционно используется следующая:
· I степень выраженности: синеватые, линейно направленные вены диаметром не более 2- 3 мм ;
· II степень выраженности: более выдающиеся в просвет синеватые узелки крупнее 3 мм в диаметре (отмечается извитость расширенных вен, неравномерность их калибра);
· III степень выраженности: отчетливо различимые узлы, извитые змеевидные вены, доходящие до свода желудка, значительно выпячивающиеся в просвет пищевода;
· IV степень выраженности: гроздевидные, полиповидные, крупные конгломераты варикозных узлов, суживающие или закрывающие просвет пищевода.
Варикозное расширение вен пищевода является одной из наиболее частых причин кровотечений.
Злокачественные опухоли пищевода у детей практически не встречаются, исключая редкие поражения при лифогранулематозе, преимущественно вторичные. Доброкачественные опухоли пищевода в педиатрии также представляют собой раритет и имеют неэпителиальное происхождение (миомы, кисты, фиброзные полипы, фибромы, папилломы, липомы и т.д.).
Эпителиальные новообразования – полипы нередко с большим воспалительным компонентом по данным литературы выявляются у детей с тотальной формой полипоза типа ювенильного, то есть достаточно редко. Однако по нашим наблюдениям, т.н. полиповидные образования пищевода у детей не являются столь редким явлением и обнаруживаются у детей, не страдающих полипозами, что делает вопрос о встречаемости полипов пищевода у детей дискуссионным.
Инородные тела пищевода – достаточно частое заболевание в детской практике, так как дети склонны брать в рот и проглатывать различные предметы. Как правило, в пищеводе задерживаются инородные тела, имеющие большие размеры или острые выступы, но при наличии сужений пищевода в нём могут остаться и более мелкие и гладкие предметы. Наиболее часто инородные тела наблюдаются у детей до 4 летнего возраста. Чаще всего инородные тела застревают на уровне первого физиологического сужения, реже на уровне бифуркации трахеи, ещё реже в других участках пищевода. Инородные тела являются нередкой причиной механических повреждений пищевода.
Травмы пищевода разнообразны и зависят от повреждающего агента, выраженности повреждения и характера наслоившихся осложнений. В детской практике травмы пищевода являются следствием воздействия инородных тел или манипуляций. Ятрогенные повреждения пищевода нередки при проведении манипуляций с использованием ригидных инструментов, но также возможны гибкими эндоскопами и зондами при несоблюдении методик проведения процедур.
Cодержание статьи:
Рефлюкс – это обратное движение содержимого желудка в пищевод. Рефлюкс у детей часто является причиной срыгивания, рвоты. Рассмотрим основные причины его возникновения, признаки и способы эффективного лечения.
Рефлюкс происходит оттого, что функция нижнего сфинктера пищевода оказывается нарушенной. Этот сфинктер имеет форму своеобразного кольца, которое, сжимаясь, разделяет пищевод и желудок, а при поступлении пищи – разжимается, пропуская ее в желудок. В нормальных физиологических условиях сфинктер хорошо пропускает пищу в желудок, но не пропускает ее обратно в пищевод. При нарушении этой функции происходит заброс еды в пищевод.
Какие факторы влияют на возникновение патологии?
Одной из причин развития желудочно-пищеводного рефлюкса у маленьких детей является переполнение желудка едой. У ребенка мышцы желудка и пищевода являются еще достаточно слабыми. В достаточно редких случаях причинами желудочно-пищеводного рефлюкса может быть пищевая аллергия, сужение пищеводного отверстия. Не нужно игнорировать и такую причину рефлюкса, как врожденные или приобретенные патологии системы пищеварения у детей.
У детей старшего возраста рефлюкс возникает по причине гастродуоденальной патологии. К таковым относятся:
- недостаточность кардиального сфинктера,
- гастрит (острый или хронический),
- язва желудка и 12-перстной кишки.
Пищеводный рефлюкс часто развивается на фоне избыточного потребления в пищу шоколадных конфет и любых других сладостей, мяты, жирных продуктов. Это связано с тем, что пищеварительная система детей достаточно уязвима перед такими продуктами, и их надо употреблять осторожно.
Основные признаки
Наиболее характерный синдром рефлюкса у ребенка – это изжога. Однако маленькие дети не могут словесно изобразить это состояние. А между тем длительное попадание кислоты в детский пищевод грозит появлением язв на поверхности слизистой оболочки. Родители могут обратить внимание на беспокойство ребенка, отказ его от еды на протяжении весьма длительного времени.
При частых срыгиваниях у ребенка замедляется рост. Особенно это заметно у грудных детей. Ребенок более старшего возраста может жаловаться на тошноту, рвоту, жжение в области груди, а также чувство горького во рту.
Родители также должны быть особо внимательны, так как желудочно-пищеводный рефлюкс имеет еще и неспецифические симптомы. Их легко перепутать с другими болезнями. Вот на что необходимо обратить внимание:
- Отсутствие аппетита в течение длительного времени.
- Появление плохого запаха изо рта. Особенно должно насторожить то, что этот запах появляется при условии, что зубы целые.
- Икота.
- Признаки удушья (появляются, когда масса из желудка попадает в полость рта).
- Изменения тембра голоса.
- Неспецифический кашель, не связанный с простудными заболеваниями.
- Нарушения в глотании.
- Воспаления уха.
- Раннее разрушение молочных зубов.
Рефлюкс у самых маленьких
Рефлюкс у новорожденных встречается практически всегда. Некоторые исследования отмечают, что для такого ребенка рефлюкс – норма. Однако нормальными срыгивания могут быть только при том условии, что они редкие и при этом младенец не худеет. Известно также, что у ребенка в возрасте до одного месяца рефлюкс бывает в 85% случаев.
Однако после трех-четырех месяцев рефлюкс становится более редким и к десяти месяцам исчезает полностью. Никакого лечения для этого проводить не следует. Если же малыш продолжает срыгивать, то желудочно-пищеводный рефлюкс считается уже патологией.
Новорожденных детей часто беспокоят колики, образование газов в кишечнике, трудности с их отхождением, повторные глотания пищи. Известно также, что склонность к рефлюксу у новорожденных передается генетически. Это суждение основано на том факте, что в одних семьях срыгивание – обычное явление, а в других оно наблюдается очень редко или вовсе не наблюдается.
Когда надо срочно обратиться к врачу
В некоторых случаях рефлюкс является опасным для здоровья. Обратитесь к врачу, если у ребенка имеются такие симптомы:
- обычные лекарства против рефлюкса неэффективны;
- у малыша имеются трудности в проглатывании пищи;
- он начал стремительно терять вес;
- рвотные массы имеют черный цвет или же в них отчетливо видна кровь;
- внезапно повысилась температура;
- у малыша началась икота и она долго не проходит;
- стул обретает черный цвет.
Все это может свидетельствовать о тяжелых нарушениях работы желудка и кишечника, требующих немедленной врачебной помощи.
Диагностика
Желудочно-пищеводный рефлюкс у маленьких детей требует тщательной диагностики. Доктору мало только собрать анамнез. Если дискомфорт при рефлюксе возникает постоянно, то педиатр назначает такие виды обследований:
- Рентгенологическое обследование желудка и пищевода с использованием малотоксичной взвеси сульфата бария. Это вещество используется для того, чтобы можно было осветить не только пищевод, но и верхние отделы желудка и тонкого кишечника.
- Проба на рН. Пациент проглатывает тоненькую трубочку с зондом. Она остается в желудке на сутки, после чего извлекается. Такая диагностика обнаруживает, не является ли дыхание причиной рефлюкса.
- Эндоскопия. Для такого обследования применяют тонкую и длинную трубку со специальной камерой. С ее помощью врач может осматривать все отделы желудочно-кишечного тракта.
Способы лечения и профилактики эзофагита
Изменить данное состояние у детей можно несколькими способами, в зависимости от возраста ребенка.
Для новорожденных целесообразно применять такие меры для профилактики рефлюкса:
- В колыбельке желательно немного приподнять головку ребенка.
- Он также должен держать голову немного приподнятой после каждого кормления в течение получаса.
- Еда в бутылочке должна быть не слишком жидкой.
- Попробуйте немного поменять режим кормления малыша.
- С разрешения лечащего врача детям можно давать и твердую пищу.
Для детей постарше избежать срыгивания можно несколько иначе:
- Приподнять голову в кровати.
- Сохранять вертикальное положение тела после еды не менее двух часов. Вообще от привычки лежать после еды детей надо постепенно отучать.
- Кормить малыша надо почаще и избегать слишком больших перерывов в кормлении.
- Необходимо уменьшить потребление продуктов, которые раздражают желудок.
- Дети должны регулярно заниматься двигательной активностью, так что всячески поощряйте желание заниматься спортом.
Чтобы уменьшить образование газов в кишечнике ребенка, целесообразно принимать препараты Миликон и Гавискон. Имеются лекарственные формы, предназначенные только для младенцев при рефлюксе. Чтобы нейтрализовать действие соляной кислоты на желудок, нужно принимать:
- антацидные препараты (Маалокс и другие);
- ингибиторы рецепторов, отвечающих за выработку соляной кислоты, среди которых детям назначают Тагамет, Пепсид, Зантак и другие;
- энзимы, способствующие лучшему перевариванию пищи.
Однако антацидные препараты новорожденным при рефлюксе надо давать очень осторожно, так как педиатры не имеют единой точки зрения на то, является ли повышение уровня соляной кислоты в желудочном соке причиной желудочно-пищеводного рефлюкса у детей. В больших дозах такие препараты могут спровоцировать у ребенка диарею.
Когда применяют хирургическое вмешательство для лечения
В большинстве случаев желудочно-пищеводный рефлюкс у маленьких детей хорошо лечится консервативным методом и редко требует операции. Однако в некоторых случаях применяют операцию по Ниссену, позволяющую возвратить анатомическую функцию пищевода. В ходе такой операции верх желудка оборачивается вокруг пищевода. Формируется так называемый прогиб. Он может сжиматься и закрываться тогда, когда сжимается желудок. Это позволяет снять рефлюкс.
Такая процедура против рефлюкса у детей очень эффективна, но имеет некоторые риски. Всегда обсуждайте целесообразность такой операции с педиатром, прежде чем решиться на операцию.
В последние годы значительно возросло внимание детских
гастроэнтерологов и детских хирургов к заболеваниям пищевода. Это связано с
тем, что патологический заброс содержимого желудка в просвет пищевода приводит
к серьезным изменениям слизистой оболочки пищевода, ухудшает течение заболеваний
органов дыхания и значительно меняет качество жизни ребенка.
В группе заболеваний пищевода наиболее часто встречается гастроэзофагеальная
рефлюксная болезнь (ГЭРБ).
Название патологии происходит от слов gaster
– желудок, oesophagus
– пищевод и refluxus
– обратное течение.
В основе болезни лежит развитие характерных признаков заброса желудочного содержимого
(реже – содержимого двенадцатиперстной кишки) в просвет пищевода и развитие
воспалительного поражения нижней части пищевода (рефлюкс-эзофагита). В разделе
“Болезни
органов пищеварения у детей/Пищевод” приведены данные об анатомическом строении
пищевода, которые помогают понять механизм развития желудочно-пищеводного рефлюкса.
Рефлюкс может происходить из-за расслабления или снижения давления в нижнем
пищеводном сфинктере (мышце-запирателе); нарушения опорожнения желудка; повышения
внутрибрюшного давления.
Под срыгиванием понимают пассивный заброс небольшого количества желудочного содержимого в глотку и ротовую полость. Это манифестация гастро-эзофагального рефлюкса (ГЭР) без признаков эзофагита. ГЭР обычное физиологическое явление у детей первых трех месяцев жизни и часто сопровождается привычным срыгиванием или рвотой. Помимо недоразвития нижнего отдела пищевода, в основе рефлюкса у новорожденных лежат такие причины как незначительный объем желудка и его шарообразная форма, замедление опорожнения. В основном физиологический рефлюкс не имеет клинических последствий и проходит спонтанно, когда эффективный антирефлюксный барьер постепенно устанавливается с введением твердой пищи - к 12-18 месяцам после рождения.
В основе первичной несостоятельности антирефлюксных механизмов
детей раннего возраста, как правило, лежат нарушения регуляции деятельности
пищевода со стороны вегетативной нервной системы. Вегетативная дисфункция, чаще
всего, обусловлена гипоксией головного мозга, развивающейся в период неблагоприятно
протекающих беременности и родов. Установлена взаимосвязь между родовыми повреждениями
позвоночника и спинного мозга, чаще в шейном отделе, и функциональными расстройствами
пищеварительного тракта.
Очень часто дети раннего возраста “захлебываются” грудным молоком и потом срыгивают,
если у мамы большое количество молока и оно легко истекает из молочной железы
(галакторея). В таком случае следует постараться, чтобы ребенок плотно охватывал
сосок и не заглатывал воздух.
В том случае, если срыгивания очень упорные и у ребенка нет пилоростеноза (см.
в разделе “Болезни новорожденных”), необходимо дополнительное обследование для
исключения гастроэзофагальной рефлюксной болезни. Проводится УЗИ и по показаниям
– фиброэзофагогастроскопия. Все пациенты со срыгиванием должны быть проконсультированы
детским невропатологом.
Наличие ГЭРБ можно предположить, когда ГЭР проявляется срыгиваниями
и рвотой, не отвечающими на пробное лечение с использованием густых детских
смесей и медикаментов. Клинические симптомы, которые должны насторожить родителей
и врача – это рвота с примесью крови, задержка физического и психического развития
ребенка, постоянный немотивированный плач, кашель, нарушение сна.
Редко встречается у детей синдром руминации
(“жевания
жвачки”). При данном состоянии происходит заброс желудочного содержимого в ротовую
полость и повторное его проглатывание. Отмечено, что, оставаясь одни. Дети могут
поперхиваться собственным языком или пальцами. Как правило, этот синдром наблюдается
у детей от 2 до 12 месяцев, но может встречаться у детей школьников. Напряженная
ситуация в семье способствует проявлениям руминации, поэтому данное состояние
расценивается как проявление повышенной нервозности и тревоги у ребенка.
Лечение срыгиваний у детей разделено на несколько последовательных этапов. Ряд авторов рекомендует частые кормления малыми порциями. В то же время, кормление небольшими объемами приводит к увеличению числа кормлений и, соответственно, к увеличению числа “послеобеденных” промежутков, что увеличивает число срыгиваний после еды и усиливает беспокойство родителей. В реальной практической деятельности эту меру очень тяжело применить, так как частые кормления ограничивают активность родителей; также уменьшение объема кормления может оказаться стрессом для ребенка, когда он голоден и не хочет прекращать сосать. Эффективность этой рекомендации не доказана. Однако объем кормления должен быть уменьшен, и, в конечном счете, необходимо подобрать частоту кормлений во избежание перекармливания малышей.
Особое значение в раннем возрасте отводится так называемой постуральной терапии. Она направлена на уменьшение степени рефлюкса и способствует очищению пищевода от желудочного содержимого и уменьшает риск развития эзофагита и аспирационной пневмонии. Кормление ребенка грудного возраста желательно проводить в положении под углом 45-60 градусов. Так как ночью во время сна отсутствует перистальтика пищевода, необходимо, чтобы ребенок спал с приподнятым головным концом кроватки в положении на боку.
Рекомендации диетической коррекции
срыгиваний при смешанном
и искусственном вскармливании основаны на анализе соотношения: казеин/сывороточные
белки, в назначаемой смеси. Основываясь на том, что смесь для ребенка должна
по составу максимально соответствовать женскому молоку, приоритет в современном
вскармливании отдается сывороточным белкам. Однако научные исследования, доказывающие
преимущества сывороточных белков над казеином, малоубедительны. Смеси содержат
больше белков, чем грудное молоко, с другим соотношением аминокислот. Считают,
что казеин способствует створаживанию, и что младенцы, вскармливаемые смесями
с большим содержанием сывороточных белков, срыгивают чаще. Показано, что казеин
козьего молока способствует более быстрому створаживанию и большей плотности
створоженной массы, чем сывороточные белки. Остаточное желудочное содержимое
через 2 часа после кормления, при использовании казеиновых белков, больше, чем
при кормлении смесью на основе сывороточных белков. Это способствует более медленному
опорожнению желудка и связано с лучшим створаживанием. Замедленное опорожнение
желудка от смеси с казеинами по сравнению со смесью с сывороточными белками,
привело в последнее время к появлению “новой” казеин-преобладающей молочной
смеси. Она рекомендована для вскармливания “голодных младенцев”, что обусловлено
хорошей насыщающей способностью казеина. Эти смеси сгущаются злаковыми и, таким
образом, применяются для лечения срыгиваний.
По мнению зарубежных исследователей, целесообразно использование
сгущенной или коагулированной пищи. В молочную смесь добавляют коагулянты, например,
препарат рожкового дерева “Нестаргель”. Клейковина рожкового дерева (камедь)
– это гель, который образует комплекс углеводов (галактоманнан). В Европе очень
популярна камедь акации.
Многие данные свидетельствуют, что загустители молока уменьшают
число и объем срыгиваний у младенцев. Рисо-насыщенная смесь, предположительно,
улучшает сон, что возможно обусловлено хорошей насыщаемостью, связанной с утилизацией
калорий в обогащенном продукте питания. Обогащенные молочные смеси хорошо переносятся,
побочные эффекты редки, так же как и серьезные осложнения.
Таким образом, ввиду своей безопасности и эффективности при лечении срыгиваний, сгущающие молоко вещества остаются в ряду приоритетных мер при неосложненном рефлюксе. Смеси, оказывающий противосрыгивающий эффект, называют AR-смесями (антирефлюксные, например, Нутрилон). Большинство из них содержат загуститель камедь в различной концентрации, которая принята как пищевая добавка в специальных медицинских целях для младенцев и детей раннего возраста, но не как дополнительный элемент питания здоровых детей. Добавление диетических волокон (1,8 или 8%) к продуктам прикорма дает косметический эффект на стул (плотный стул), но не влияет на его объем, цвет, запах, калорийность, всасывание азота, всасывание кальция, цинка и железа. Прежелатинизированный промышленным способом рисовый крахмал также добавлен в некоторые смеси. В ряд смесей добавлен кукурузный крахмал. Научный Комитет Европейского Совета по Питанию принял максимально допустимое количество добавленного крахмала - 2 г на 100 мл в адаптированные смеси.
Но необходимо помнить, что “AR”-cмеси - медицинские продукты
и должны быть рекомендованы только врачом, согласно правилам назначения лекарственных
препаратов.
Педиатры старой школы ранее рекомендовали ребенку со срыгиванием
прием 1-2 чайных ложек 10 % манной каши на воде перед кормлением через одно
кормление (по Эпштейну). Эта мера позволяла предупредить развитие желудочно-кишечного
заброса у данной группы малышей.
При неэффективности диетических мер и постуральной терапии
используются медикаментозные средства
. Детям грудного и раннего возраста
назначают цисаприд (цизаприд, координакс, препульсид), мотилиум.
У детей раннего возраста хорошо зарекомендовала себя альгинатно-антацидная смесь “Гавискон” (производное альгиновой кислоты). В желудке этот препарат образует вязкий противовоспалительный гель-антацид, который плавает как плот на поверхности желудочного содержимого и предохраняет слизистую оболочку пищевода от агрессивного содержимого. Детский “Гавискон” пригоден для смешивания с молочной смесью при бутылочном кормлении.
Воспалительное поражение слизистой оболочки пищевода, связанное
с гастроэзофагеальным рефлюксом, получило название рефлюкс-эзофагита. Очень
редко рефлюкс-эзофагит встречается как самостоятельное заболевание. Как правило,
он наблюдается при поражении верхних отделов пищеварительного тракта – при язвенной
болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническом гастродуодените и т.д.
К развитию желудочно-пищеводного рефлюкса предрасполагает ряд
факторов: стрессовые ситуации, нервно-психические перегрузки, ожирение, неудобная
поза во время приема пищи и в течение дня, курение (в том числе и пассивное),
прием алкоголя и пива, диафрагмальные грыжи, нерациональный прием некоторых
лекарственных препаратов.
Интенсивность клинических проявлений рефлюксной болезни зависит
от концентрации ионов водорода в содержимом, которое попадает из желудка в пищевод
и от длительности контакта этого содержимого (рефлюктата) со слизистой оболочкой
пищевода.
Клинические проявления
гастроэзофагеальной рефлюксной
болезни (ГЭРБ): боли
в подложечной области, неприятное чувство “саднения,
жжения” за грудиной сразу после проглатывания пищи или во время приема пищи.
При выраженных болях дети отказываются от еды. Боли за грудиной могут возникать
при быстрой ходьбе, беге, глубоких наклонах, поднятии тяжестей. Нередко дети
отмечают боль за грудиной и в подложечной области после приема пищи, усиливающуюся
в положении лежа или сидя.
Самый характерный симптом – изжога
. Обычно она возникает
натощак или после еды и усиливается при физической нагрузке. Дети младшего возраста
не умеют описывать симптомы изжоги. Из других диспептических расстройств могут
быть тошнота, звучная отрыжка, рвота, икота, затруднение глотания.
К так называемым внепищеводным проявлениям ГЭРБ относят рефлюксный
ларингит, фарингит, отит, ночной кашель. У 40-80 % детей с желудочно-пищеводным
рефлюксом есть симптомы бронхиальной астмы, которые развиваются из-за микроаспирации
(вдыхания) желудочного содержимого в бронхиальное дерево. Часто поздний ужин,
обильная еда могут спровоцировать симптомы ГЭРБ, а затем и приступы удушья.
Серьезными осложнениями рефлюкс-эзофагита являются эрозии и
язвы пищевода с последующими развитием сужения просвета (стриктуры) этого органа, а также формирование пищевода Барретта.
Патологические изменения в органах желудочно-кишечного тракта
с нарушением глотания и клиникой рефлюкс-эзофагита присущи и отдельным формам
системных заболеваний соединительной ткани. Наиболее четкие клинико-морфологические
изменения в пищеводе обнаруживаются при склеродермиии, дерматомиозите, узелковом
периартериите, системной красной волчанке. В ряде случаев изменения в пищеводе
при системных заболеваниях соединительной ткани предшествуют выраженной клинической
симптоматологии основного заболевания, выступают в роли предвестников.
Диагностика ГЭРБ и рефлюкс-эзофагита проводится на основании данных истории развития болезни, особенностей клиники и результатов инструментальных и лабораторных методов. “Золотым стандартом” диагностики рефлюкс-эзофагита на современном этапе является эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией слизистой оболочки пищевода. Эндоскопический метод позволяет выявить отек и покраснение слизистой оболочки пищевода, ее эрозивно-язвенные поражения. Широко применяется УЗИ органов брюшной полости. Среди инструментальных методов диагностики наиболее информативными являются 24-часовая pH-метрия и функциональные диагностические тесты (эзофагальная манометрия). Сочетание этих методов позволяет оценить состоятельность нижнего пищеводного сфинктера у пациента по продолжительности кислой и щелочной фазы в положении стоя и лежа, давление в области пищеводно-желудочного перехода. Возможно также проведение фармакологических проб, в частности, введение щелочных и кислых растворов. Также в диагностике ГЭР у детей большую ценность представляют радиоизотопные и рентгенофункциональные исследования, которые включают водно-сифонную пробу или нагрузку с газообразующей смесью. В последние годы применяется метод эхографии для выявления желудочно-пищеводного рефлюкса.
Лечение ГЭРБ, учитывая многокомпонентность данного состояния, комплексное. Оно включает диетотерапию, постуральную, медикаментозную и немедикаментозную терапию. Выбор метода лечения или их комбинация проводится в зависимости от причин рефлюкса, его степени и спектра осложнений. Также своевременная диагностика и адекватная терапия ГЭРБ позволяют снизить частоту приступов удушья и улучшить качество жизни пациентов с бронхиальной астмой.
Как уже отмечалось выше, детям с ГЭРБ и рефлюкс-эзофагитом
проводится постуральная терапия - питание в положении под углом 45-60 градусов,
сон с приподнятым головным концом кровати.
Больным следует избегать глубоких наклонов туловища, не рекомендуется
выполнение гимнастических упражнений с напряжением мышц передней брюшной
стенки, поднятие тяжестей. Следует ограничить прыжки, езду на велосипеде. Необходимо
избегать ношения одежды с туго затянутыми поясами и тесными резинками.
Очень важно избегать пассивного курения, и тем более, курения
самими пациентами – подростками. Употребление алкоголя даже в очень малых количествах
отрицательно влияет на тонус нижнего пищеводного клапана и способствует усугублению
рефлюкса.
Дети с рефлюкс-эзофагитом должны питаться 5-6 раз в день небольшими
по объему порциями. Последний прием пищи должен быть не позднее, чем за 3 –
4 часа до сна. Необходимо избегать употребления продуктов, усиливающих ГЭР (кофе,
жиры, шоколад и т.д.). В диете исключаются или максимально ограничиваются острые
блюда со специями, уксусом, соусами (аджика, майонез, кетчуп). Ограничивают
употребление жирных и жареных блюд, а также продуктов, которые стимулируют желчеотделение
и газообразование (репа, редис, все желчегонные травы и др.). Детям не разрешают
при ГЭРБ употреблять сушеную рыбу, сухофрукты. Еда всухомятку очень вредна,
так как травмирует воспаленную слизистую оболочку пищевода. Полностью исключаются
газированные напитки, жевательные резинки. Доказано, что длительное (более 15-20
минут) жевание резинки способствует увеличению кислотопродукции в желудке и
снижает тонус пищеводно-желудочного клапана, что способствует рефлюксу.
При выраженном рефлюксе рекомендуют принимать пищу стоя, после
еды походить в течение получаса.
Клинически обосновано применение у детей антацидов из-за их
нейтрализующего эффекта. Из препаратов этой группы особое внимание заслуживают
маалокс и фосфалюгель (1 – 2 пакета 2 – 3 раза в сутки, для детей старшего возраста).
Высокой эффективностью при лечении ГЭР обладает смекта (по 1 пакетику 1-3 раза
в сутки). Обычно препараты принимают через 40 – 60 мин после еды, когда чаще
всего возникают изжога и дискомфорт за грудиной.
С целью уменьшения повреждающего действия кислого желудочного содержимого на
слизистую оболочку пищевода используют ранитидин, фамотидин.
Высокоэффективны препараты, которые называют “ингибиторами
протонной помпы”: омепразол, париет (рабепрозол). Наиболее эффективным антирефлюксным
лекарственным препаратом, используемым в настоящее время в педиатрической практике,
является “мотилиум”. Перспективным препаратом для лечения дискинетических нарушений
желудочно-кишечного тракта в целом и ГЭР, в частности, является цизаприд (“препульсид”,
“координакс”).
В лечение рефлюкс-эзофагита хорошо зарекомендовали себя препараты,
содержащие альгиновую кислоту (альгинаты, иногда пишут - алгинаты). Альгиновая
кислота образует пенную смесь, снижающую кислотность содержимого желудка, и
при попадании в просвет пищевода в случае рефлюкса защищает слизистую оболочку
этого органа. Препараты из этой группы – гавискон, топаал.
С целью защиты слизистой оболочки пищевода и желудка от действия
агрессивных факторов желудочного сока также используют сукральфат (вентер).
Российские гастроэнтерологи отмечают хороший эффект от применения
полифитового масла “Кызылмай” (Казахстан), в состав которого входят масла зверобоя,
крапивы, шиповника, солодки, облепихи, чабреца, мелиссы.
Такая тактика при ГЭРБ у детей обеспечивает длительный терапевтический эффект и предупреждает осложнения. Отсутствие эффекта от консервативного лечения на протяжении нескольких месяцев или лет является показанием к хирургической коррекции.
Пищевод Барретта является одним из осложнений длительно существующей гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Встречается это заболевание примерно у одного из десяти больных с рефлюкс-эзофагитом и относится к предраковым состояниям . По данным медицинской литературы, в Республиканских детских хирургических центрах ежегодно пищевод Барретта диагностируют у 3-7 детей с ГЭРБ.
При этом заболевании клетки плоского неороговевающего эпителия пищевода замещаются метаплазированным (от слова metaplasso – преобразовывать, превращать) цилиндрическим эпителием. Название “пищевод Барретта” поэтому скорее ироническое, поскольку дано по имени английского хирурга Нормана Барретта (Norman Barrett), который в своей работе в 1950 году утверждал, что пищевод не может быть выстлан цилиндрическим эпителием.
Наиболее достоверным методом диагностики пищевода Барретта
является исследование участка слизистой оболочки нижнего отдела пищевода, который
получают при биопсии во время эндоскопического исследования.
Предрасполагающим фактором к развитию пищевода Барретта служит
низкая кислотность при рефлюксе.
Характерные клинические симптомы
при пищеводе Барретта
отсутствуют.
Это заболевание следует обязательно исключать при длительности
заболевания (рефлюкс-эзофагите) свыше 5 лет и недостаточной эффективности консервативной
терапии. Описано несколько случаев уменьшения болевой чувствительности пищевода
у больных с пищеводом Барретта, поэтому такие пациенты не испытывают изжогу
и боль при попадании желудочного содержимого в просвет пищевода, что затрудняет
своевременное выявление патологии.
Кроме этого, у больных обнаружено снижение секреции со слюной
эпидермального фактора роста – особого пептида (белка), участвующего в процессе
заживления хронических язв и эрозий слизистой оболочки пищевода.
При выявлении пищевода Барретта необходим тщательный поиск очагов дисплазии (от слов dys-+ plasis – неправильное, ненормальное развитие) в слизистой оболочке пищевода. Если обнаруживают дисплазию низкой степени, назначают ингибиторы протонной помпы (омепразол) в высоких дозах на 8-12 недель для предотвращения дальнейшего воздействия соляной кислоты на слизистую оболочку пищевода. При исчезновении диспластических изменение, повторные эндоскопические исследования проводят через год. При сохранении дисплазии и ее прогрессировании целесообразны дополнительные консультации гистологов (специалистов по тканям органов) из разных учреждений. В случае подтверждения дисплазии высокой степени показано оперативное лечение.
Иногда для лечения пищевода Барретта используют лазерную, крио- или термическую коагуляцию зоны. Но наиболее эффективен хирургический метод удаления зоны с измененной структурой слизистой.
МиНИСТЕРСВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РФ
Кафедра педиатрии
Учебно-методическое пособие
для студентов педиатрических факультетов, интернов, ординаторов и врачей педиатров.
Заболевания пищевода у детей
Развитие пищевода во внутриутробном периоде
Развитие пищевода начинается с 4-й недели эмбриогенеза из каудального отдела передней кишки. В эти же сроки происходит закладка гортани, трахеи и бронхиального дерева, путём деления первичной (глоточной) кишки на дыхательную и пищеварительную трубки, нарушение которого приводит к возникновению трахеопищеводных свищей, атрезии, трубчатых стенозов и дивертикулов пищевода.
Вначале пищевод имеет вид трубки, просвет которой заполнен вследствие активной пролиферации клеточной массы. Процесс реканализации – образование просвета пищевода – происходит на III-IV месяце. Нарушение этого процесса обуславливает развитие таких врождённых пороков развития пищевода как стеноз, стриктура, мембраны, сужение пищевода.
С 11-й недели становится различима граница между пищеводом и желудком.
Иннервация пищевода формируется с 4-й недели из блуждающих нервов и от закладок симпатических стволов. Интрамуральные ганглии образуются на 5-м месяце развития плода. Нарушение развития нервных сплетений кардиального отдела пищевода приводит к развитию врождённой халазии, ахалазии кардии.
Позднее 4-го месяца происходит медленное опускание дистального конца пищевода в брюшную полость. Нарушение этого процесса может приводить к развитию грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и короткого пищевода.
Нормальная анатомия и физиология детского пищевода
К рождению пищевод в основном сформирован. Вход в пищевод у новорожденного расположен на уровне диска между Ш и IV шейными позвонками и с возрастом постоянно снижается: к 2-м годам он находится на уровне IV-V позвонков, а в 12 лет – на уровне VI-VII позвонков как у взрослого.
Расположение пищевода по отношению к соседним органам у новорожденного не отличается от взрослого. Пищевод в сагиттальной плоскости следует изгибам позвоночника. Если рассматривать положение пищевода спереди (фронтально), то он в своём ходе от шеи до желудка имеет S-образный изгиб.
Нижний предел пищевода, открывающийся в желудок, остаётся постоянно на уровне Х – XI грудных позвонков.
Выделяют 3 физиологических сужения: верхнее (глоточное), среднее (аортобронхиальное) и нижнее (диафрагмальное), которым соответствуют 2 расширения пищевода. Физиологические сужения пищевода (уменьшение диаметра более чем на 1/3) у новорожденных и детей первого года жизни выражены относительно слабо, лучше выражено нижнее сужение. В дальнейшем они формируются.
Просвет пищевода в шейной и брюшной части обычно закрыт, а в грудном отделе содержит небольшое количество воздуха. Динамика диаметра просвета пищевода в возрастном аспекте представлена в таблице 1.
Таблица 1. Диаметр просвета пищевода у детей в зависимости от возраста.
Динамика расстояния от зубных дуг до входной части желудка в зависимости от возраста представлена в табл. 2.
Таблица 2. Возрастная динамика длины пищевода у детей.
Возраст |
Расстояние от зубных дуг до входной части желудка |
Новорожденный | |
У новорожденных стенки пищевода тоньше, чем у детей старшего возраста. Эпителий слизистой оболочки после рождения быстро утолщается.
Мышечный слой пищевода у новорожденных детей развит слабее, чем у взрослых, лучше выражен циркулярный, особенно внутренний циркулярный слой мышц в нижнем отделе пищевода. Слизистая и подслизистая оболочки пищевода к моменту рождения полностью сформированы. Подслизистый слой у детей богат кровеносными сосудами и лимфоидными элементами.
Иннервация пищевода сложна и своеобразна. Парасимпатическая иннервация пищевода осуществляется через блуждающие и возвратные нервы, симпатическая – через узлы пограничного и аортального сплетений, ветви легочного и сердечного сплетений, волокон солнечного сплетения и ганглиев субкардии.
Интрамуральный нервный аппарат состоит из 3-х тесно связанных друг с другом сплетений – адвентициального, межмышечного и подслизистого. В них выявлены своеобразные ганглиозные клетки (клетки Догеля), которые во многом обеспечивают автономную внутреннюю иннервацию и местную регуляцию двигательной функции пищевода. Иннервацию ножек диафрагмы, особенно правой, обеспечивают ветви диафрагмальных нервов.
Особый интерес у детей представляют анатомо-физиологические особенности брюшной части пищевода, к которой относят часть его от пищеводного отверстия диафрагмы до перехода в желудок. На границе между пищеводом и желудком располагается кардия, объединяющая место впадения пищевода в желудок и пищеводный конец желудка. В области кардии находится переход слизистой оболочки пищевода в слизистую оболочку желудка.
Функция абдоминального отдела пищевода заключается в препятствии ретроградному забросу в просвет пищевода желудочного содержимого. Выполнение этой функции осуществляется при помощи клапанного и сфинктерного механизмов.
Клапанный механизм включает клапан Губарева, образованный складкой слизистой оболочки (plica cardiaca), вдающейся в полость пищевода и Виллизиеву петлю, представляющую собой группу мышечных волокон внутреннего косого мышечного слоя желудка. Кроме того, имеет значение величина угла Гиса (чем он острее, тем механизм мощнее), образованного стенкой абдоминальной части пищевода и прилегающей к нему стенкой дна желудка. Сфинктерный механизм представлен ножками диафрагмы, френо-эзофагеальной мембраной (фасцией) Лаймера, а также зоной повышенного давления в дистальном отделе пищевода на протяжении 1,5-2 см выше и ниже диафрагмы.
У новорожденных толщина кардиального жома составляет 0,8-0,9 мм, а протяжённость его 4-5 мм. Уже к концу первого года жизни размеры увеличиваются соответственно до 1,5 мм и 5-8 мм. Таким образом, изменяется протяжённость зоны повышенного внутрипросветного давления на уровне нижнего конца пищевода, что способствует усилению его сфинктерной функции.
У детей грудного возраста кардиальный жом располагается под диафрагмой или на её уровне. В дальнейшем кардиальное утолщение мышечной оболочки отодвигается от диафрагмы в дистальном направлении.
Слабое развитие мышечной оболочки пищевода и кардиального отдела желудка у детей первых лет жизни способствует недостаточной выраженности угла Гиса. Считается, что критической величиной угла Гиса для появления недостаточности запирательной функции кардии, является 90°.
Отмечается также недостаточное развитие и кругового слоя мышечной оболочки кардиального отдела желудка. Вследствие этого клапан Губарева почти не выражен. То же относится к Виллизиевой петле, которая не охватывает полностью кардиальную часть желудка. В результате этого кардиальный сфинктер желудка у детей функционально неполноценен, что может способствовать забросу содержимого желудка в пищевод. Отсутствие плотного охватывания пищевода ножками диафрагмы, нарушение иннервации при повышенном интрагастральном давлении способствуют легкости возникновения срыгивания и рвоты.
Классификация заболеваний пищевода у детей
Традиционно принято разделение болезней пищевода на врождённые (аномалии и пороки развития) и приобретённые, среди которых особое место отводится воспалительным заболеваниям и функциональным нарушениям.
В литературе существует несколько мнений по поводу классификации аномалий и пороков развития пищевода . Согласно одному из них выделяется 9 вариантов аномалий пищевода: 1) полное отсутствие (полная атрезия, аплазия); 2) атрезия; 3) врождённые стенозы; 4) трахеоэзофагеальные фистулы; 5) врождённый короткий пищевод; 6) врождённые дивертикулы; 7) врождённое (идиопатическое) расширение пищевода; 8) удвоение пищевода; 9) врождённые кисты и аберрантные ткани в пищеводе. По мнению других авторов это деление представляется несовершенным, поскольку в нём не упоминаются внутренний короткий пищевод и неправильная кардиофундальная формация. Кроме того, правомочно деление 9-го варианта на два самостоятельных типа вследствие малой схожести их патогенетического механизма.
К функциональным нарушениям пищевода у детей относят спазм и недостаточность кардии, а также гастроэзофагеальный пролапс. При этом кардиоспазм не следует отождествлять с ахалазией кардии (органическая патология), а её недостаточность с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.
Воспалительные заболевания пищевода (эзофагиты) у детей не имеют единой классификации. В клинике используются сочетания нескольких классификаций эзофагитов:
по этиологическому признаку (септический и асептический, специфический и неспецифический, механический, физический, медикаментозный, аллергический, химический, лучевой, инфекционный, рефлюкс-эзофагит и др.);
по пути проникновения этиологического фактора (эндогенный, экзогенный, гематогенный, пероральный, по продолжению и др.);
по длительности проявления (острый, подострый, хронический);
по клинико-морфологическим проявлениям (катаральный, эрозивный, геморрагический, фибринозный (псевдомембранозный), мембранозный, некротический, гнойный, язвенный).
H. Basset (1980) предложил эндоскопически различать 4 стадии эзофагита:
Отёк и артериальная гиперемия слизистой оболочки, обилие слизи;
Появление одиночных эрозий на вершинах отёчных складок слизистой оболочки;
Значительный отёк и гиперемия с очагами эрозированной и кровоточащей слизистой оболочки;
«Плачущая» слизистая оболочка диффузно эрозирована, кровоточит при малейшем прикосновении эндоскопа.
Основные симптомы,
характерные для заболеваний пищевода у детей.
Дисфагия – расстройство акта глотания и затруднение прохождение пищевого комка по пищеводу, характеризуется болью или неприятным ощущением при глотании. При функциональных нарушениях твёрдая пища нередко проглатывается легче жидкой. При органической дисфагии нарушения постоянные и непрерывно усиливаются.
Регургитация или срыгивания – непроизвольное поступление пищевых масс из пищевода или желудка в полость рта. Является признаком несостоятельности гастроэзофагеального клапанного механизма или ахалазии кардии, пролапса слизистой оболочки желудка в просвет пищевода, но может быть ранним симптомом врождённых аномалий пищевода, а также приобретённых его поражений. Пищеводная регургитация отличается от желудочной тем, что пищевой комок не имеет кислого вкуса.
«Симптом мокрой подушки» - ночная регургитация, характерная для значительного расширения пищевода.
Руминация («жвачка») – наблюдается чаще у грудных детей, характеризуется повторным возвращением проглоченной пищи в рот посредством сочетающейся контрактации желудка. При попадании пищи в рот, ребёнок её задерживает и, делая несколько жевательных движений, вновь глотает её.
Отрыжка – внезапное непроизвольное выбрасывание через рот газов из желудка или пищевода. Механизм заключается в напряжении и антиперистальтических движениях пищевода и желудка при открытой кардии. В грудном возрасте отрыжка нередко связана с аэрофагией.
Изжога – ощущение тепла, жжения за грудиной, чаще у взрослых в нижней её трети или надчревной области, иногда распространяющееся до глотки, дети часто указывают на область ротоглотки. Возникает в результате заброса желудочного содержимого в пищевод, что обусловлено сочетанием недостаточности кардиального сфинктера, кислотопептической активности желудочного содержимого и воспалительными изменениями слизистой оболочки пищевода.
Рвота – сложный нервно-рефлекторный акт, при котором происходит извержение чаще желудочного (кишечного) содержимого через рот наружу. При значительной степени сужения пищевода рвота развивается без предшествующей тошноты через несколько минут после еды. Рвотные массы при этом не имеют примесей. При дивертикулах пищевода рвотные массы состоят из давно съеденной пищи, отличаются гнилостным запахом. При ожогах и язвах пищевода рвотные массы могут содержать кровь.
Бойта симптом – характеризуется урчанием, слышимым при надавливании на боковую часть шеи, что характерно для дивертикулита гортаноглотки и верхних отделов пищевода.
Мехтерштерна симптом – при функциональных изменениях в организме наблюдается нарушение глотания жидкой пищи в большей степени, чем твёрдой.
Мельцера симптом – при проглатывании пищи у больного наблюдается исчезновение звука глотания, обычно выслушиваемого в области сердца.
Особенности заболеваний пищевода у детей
Аномалии и пороки развития пищевода
Атрезия пищевода – отсутствие просвета пищевода на определённом участке, где он обычно представляется в виде фиброзного или фиброзно-мышечного тяжа. Частота встречаемости атрезии пищевода по данным различных авторов составляет от 1:2000 до 1:5000 новорожденных. Выделяют изолированную форму атрезии пищевода и сочетанную с трахеопищеводным свищём, причём последняя отмечается в 9-10 раз чаще, чем «чистая» атрезия. Обычно различают 6 видов врождённой непроходимости пищевода:
1) полная атрезия (аплазия);
2) частичная атрезия;
3) атрезия с трахеопищеводной фистулой проксимального сегмента;
4) атрезия с фистулой дистального сегмента;
5) атрезия с двумя изолированными фистулами сегментов;
6) атрезия с общим свищевым ходом.
Однако ряд авторов выделяют вариант атрезии, при котором оральный отрезок заканчивается слепо, а дистальная часть пищевода представлена в виде тяжа. Другие авторы говорят о 5-и видах атрезии, объединяя 1-й и 2-й виды в один – атрезия пищевода без свища, а, описывая 6-й вариант, говорят о трахеопищеводном свище без атрезии.
Частота вариантов атрезии пищевода различна. Так, атрезия без свища наблюдается в 7,7% случаев; атрезия с трахеопищеводной фистулой проксимального сегмента – в 0,8%; атрезия с фистулой дистального сегмента отмечается у 86,5% детей с этим пороком; атрезия с двумя изолированными фистулами сегментов – в 0,7% случаев; атрезия с общим свищевым ходом выявляется у 4,2%.
При эндоскопическом исследовании можно установить вид атрезии, протяжённость проксимального сегмента, выявить соединение его с трахеей или бронхами. Визуализируется слепой конец пищевода в виде мешка, лишённого складок, выстланного очень светлой слизистой оболочкой. На дне этого мешка обнаруживается скопление слизи. При наличии пищеводно-трахеального свища определяется его отверстие, располагающееся, чаще всего на переднебоковой стенке или около слепого конца. Однако, при малом диаметре отверстия свища или при выраженном скоплении слизи, визуализировать это отверстие не удаётся, но можно заподозрить по поступающим через слизь пузырькам воздуха. В этом случае эзофагоскопию сочетают с бронхоскопией и проведением цветной пробы. При подозрении на наличие фистулы дистального сегмента проводится интраоперационная эзофагоскопия через гастростому. Для определения диастаза – расстояния между слепыми концами проксимального и дистального сегмента – проводится комбинированная эзофагоскопия через рот и гастростому под контролем рентгена.
Врождённый стеноз пищевода является следствием целого ряда нарушений эмбриогенеза. К ним относятся:
нарушение процесса реканализации эмбриональной первичной кишечной трубки, следствием которого являются сужение всех слоёв стенки, гипертрофия мышечного слоя, образование слизистых мембран;
чрезмерный рост дистопированных в стенку верхней трети пищевода гиалиновых колец трахеи;
атипичное разрастание в пищеводе слизистой оболочки со свойственной желудку структурой (аберрантный тип);
сдавление извне аномально расположенными крупными сосудами (артериальное кольцо или «сосудистая рогатка» пищевода). Различают следующие сосудистые мальформации: двойная дуга аорты; декстрапозиция аорты; аномалии a. subclavia sin. и a. carotis; аномалии a. subclavia dex.
Встречается врождённый стеноз пищевода с частотой 1:20000-1:30000 рождений и составляет почти 10% от общего числа стенозов пищевода.
Эндоскопическая картина при стенозе пищевода разнообразна и зависит от его формы.
При трубчатых стенозах, которые можно отнести к несостоявшейся атрезии пищевода, визуализируется циркуляторное воронкообразное сужение чаще округлой формы, расположенное центрально, реже эксцентрично. Пищевод выше сужения расширен, слизистая оболочка его, также как и в области сужения, мало изменена или, как правило, не изменена вовсе. При незначительной степени сужения оно проходимо тонким эндоскопом.
Мембраны пищевода визуализируются так, как будто бы эндоскоп введён в слепой мешок с, как правило, эксцентрично расположенным отверстием округлой или продолговатой формы с ровными краями. Сама мембрана обычно тонкая, её целостность легко может быть нарушена при манипуляции. Цвет мембраны не отличается от окружающей слизистой оболочки пищевода.
Rinaldo (1974) указывает типичные локализации мембран пищевода: 1) верхние (проксимальные); 2) средние; 3) нижние, или дистальные; 4) в нижнем пищеводном кольце. Отличие последних заключается в том, что они выстланы эпителием насыщенного красного цвета, соответствующего цвету границы перехода слизистой оболочки пищевода в слизистую желудка.
Циркулярные стенозы определяются в виде узкого, центрально (крайне редко эксцентрично) расположенного округлого отверстия, к которому конвергируют продольные складки. Слизистая оболочка в области сужения не изменена, не спаяна с подлежащими тканями. Выше сужения просвет пищевода расширен, воспалительные изменения отсутствуют.
При стенозах, обусловленных сосудистой аномалией, может выявляться передаточная пульсация стенки пищевода на уровне сужения. При этом, в отличие от других видов врождённых стенозов, трубку эзофагоскопа удаётся провести через суженный участок.
Аберрантный тип сужения пищевода, обусловленный эктопией слизистой оболочки желудка в пищевод, может протекать с картиной тяжёлого эрозивно-язвенного поражения.
Удвоение пищевода – дупликатура стенки пищевода с образованием в ней дополнительного просвета, составляет 19% всех удвоений желудочно-кишечного тракта. Развивается удвоение пищевода в связи с нарушением реканализации просвета пищевода на III–IV месяце внутриутробного развития. Располагаются удвоения пищевода в заднем средостении, чаще справа, но могут находиться и латерально или в лёгочных фиссурах и симулировать лёгочную кисту. Различают сферические (кистозные), тубулярные и дивертикулярные удвоения, имеющие изолированный или сообщённый с пищеводом просвет. Стенки такого удвоения состоят из одного или нескольких мышечных слоёв и имеют единый ход общих мышечных волокон и сосудов, что отличает их от солитарных врождённых кист пищевода. Изнутри оно выстлано плоским секретпродуцирующим пищеводным эпителием или цилиндрическим эпителием желудка. Дивертикулярные удвоения отличаются от дивертикулов в основном большими размерами полостей и соустий, а также своеобразной формой в виде «опущенной ветки» или «запасного кармана». Изредка удвоения могут иметь сообщение с трахеей, становясь, по сути, разновидностью врождённого пищеводно-трахеального свища.
Врождённый короткий пищевод (врождённая хиатальная грыжа), считается отдельной нозологической единицей. Это заболевание характеризуется расположением кардиального отдела пищевода выше пищеводного отверстия диафрагмы и смещением в него желудка (т.н. «грудной» желудок, неопушенный желудок), а иногда и других органов брюшной полости, петлей кишечника. Причина данной патологии – врождённые нарушения морфоэмбриональных взаимоотношений развития пищевода и желудка.
При эндоскопическом исследовании в дистальных отделах пищевода отмечается картина эзофагита, нередко с эрозивно-язвенным поражением, фибринозными и некротическими наложениями. Слизистая оболочка дистального отдела пищевода ярко-красного цвета, с избыточной складчатостью, что говорит о её желудочном происхождении. Кардиоэзофагеальный переход отсутствует, при исследовании отмечается постоянное подтекание желудочного содержимого в просвет пищевода. Интенсивность поражения нарастает в дистальном направлении, достигая максимума на границе слизистых оболочек пищевода и желудка иногда в виде рубцового стеноза. Выше стеноза определяется супрастенотическое расширение просвета пищевода. При высокой степени стеноза видимые участки сужения представляют собой светлую рубцовую ткань без сосудистого рисунка, на которой могут располагаться язвенные дефекты.
Врождённое (идиопатическое) расширение пищевода (синонимы: врождённая ахалазия кардии, кардиоспазм, мегаэзофагус, неорганический стеноз пищевода, дистония пищевода) заключается в стойком спазме кардиального отдела пищевода вследствие отсутствия рефлекторного раскрытия кардии во время акта глотания. Такое нарушение возникает в результате врождённого отсутствия интрамуральных нервных ганглиев в сплетении Ауэрбаха и Мейсснера дистальной части и кардии пищевода, что приводит к изменению гладких мышечных волокон и связанному с ним нарушению моторики пищевода и открытию кардии.
В настоящее время существует более 25 клинических классификаций ахалазии кардии. По мнению Д.И. Тамалевичюте и А.М. Витенас, наиболее точной является клинико-анатомическая классификация, предложенная Б.В. Петровским (1962), выделяющая 4 стадии ахалазии кардии:
Ранняя - функциональный временный спазм кардии без расширения пищевода;
Стадия стабильного расширения пищевода и усиленной моторики стенок;
Стадия рубцовых изменений кардии (стеноз) с выраженным постоянным расширением пищевода и функциональными расстройствами (тонуса и перистальтики);
Стадия осложнений с органическими поражениями дистального отдела пищевода, эзофагитом и периэзофагитом.
При эндоскопии виден расширенный пищевод с большим количеством содержимого, хорошо расправляющийся при инсуффляции воздухом. Кардия сомкнута, не раскрывается, однако эзофагоскоп легко проходит через неё в желудок.
Врождённые дивертикулы пищевода – мешотчатые выпячивания стенки пищевода, образованные его слоями.
Различают истинные дивертикулы, сохраняющие структуру органа, и ложные, лишённые мышечной оболочки. Истинные дивертикулы пищевода обычно врождённые и являются подобием кистозного удвоения пищевода. Из выделяемых топографических вариантов дивертикулов пищевода (фарингоэзофагеальные дивертикулы Ценкера, бифуркационные, эпифренальные и абдоминальные) врождёнными, по данным И.Л. Тагера и М.А. Филиппкина (1974), являются глоточные (фарингоэзофагеальные) дивертикулы.
Выделяется вариант ложного дивертикула пищевода, развитие которого обусловлено врождённой неполноценностью соединительно-тканных элементов и мышечного аппарата стенки пищевода. В этом случае во время акта глотания развивается сначала пролабирование стенки, а затем и формирование дивертикула пищевода (пульсионный дивертикул). Такая разновидность дивертикула пищевода называется временной (функциональной, фазовой), так как проявляется только во время акта глотания или при наличии дискинезии пищевода. В литературе имеются указания на возможность перехода таких дивертикулов со временем в постоянные пульсионные (органические).
Врождённые истинные дивертикулы пищевода встречаются у детей гораздо чаще, чем приобретённые, их частота составляет 1:2500 новорожденных. Однако, по мнению А.П. Биезинь (1964), они встречаются чаще, но не диагностируются.
Врождённые кисты пищевода – это порок развития (дисэмбриогенез) «дремлющих» или «заблудших» клеток, остатков продольной перегородки, отшнуровывающей дыхательную трубку от кишечной. Кисты могут иметь выстилку из дыхательного (бронхогенные) или желудочно-кишечного (энтерогенные) эпителия.
Нам удалось обнаружить в литературных источниках упоминание о так называемых дупликационных кистах пищевода. Эпителий, выстилающий такие кисты, может происходить из любого участка кишечника. Полость кисты не сообщается с просветом пищевода. Заподозрить наличие такой кисты можно по признакам сдавления пищевода извне. В ряде случаев, когда полость кисты выстлана слизистой оболочкой желудка, она может изъязвляться и дренироваться в просвет пищевода, что, по мнению ряда авторов, переводит её в разряд псевдодивертикулов.