Хронический гломерулонефрит. Формы хронического гломерулонефрита, симптомы, диагностика и лечение болезни. Комплексное лечение хронического гломерулонефрита

Хронический гломерулонефрит – воспаление почечных клубочков вялотекущего характера.

В ходе длительного прогрессирования патологических процессов в нефронах происходит замещение поврежденных фильтрующих клубочков соединительными тканями (склерозирование).

Хронический гломерулонефрит имеет крайне низкий прогноз излечения и считается пожизненным заболеванием. Наиболее вероятный сценарий – развитие почечной недостаточности, постоянная потребность в гемодиализе, необходимость трансплантации донорского органа.

Причины и патогенез

Причины хронического гломерулонефрита не всегда можно установить достоверно. Чаще всего это заболевание связывают с острым клубочковым воспалением инфекционно-иммунологического или аллергического характера.

Острый и хронический гломерулонефрит имеют единую природу. Неэффективная терапия острого гломерулонефрита является наиболее вероятной причиной хронизации воспаления в нефронах.

На втором месте – заболевание на фоне присутствия в организме постоянно действующего провокатора. Воспалительный процесс в почках развивается постепенно, минуя острую фазу, из-за долговременного воздействия патогенов. Это хронические очаги инфекции, чаще стрептококковые:

• в носоглотке (гайморит, тонзиллит, фарингит);
• во рту (пародонтоз, кариес);
• в ЖКТ (холецистит, гепатит);
• в мочеполовых органах (цистит, аднексит) и т.д.

Еще один фактор, способствующей иммунологическому поражению почек, – длительная сенсибилизация организма. Такое состояние характерно для аллергиков с сильными реакциями, больных с хроническими интоксикациями (алкоголизм, постоянный прием нефротоксичных лекарств).

Холецистит бескаменный

Часть пациентов предрасположена к поражению клубочков от природы. Из-за наследственного дефекта иммунной системы возникает неадекватная защитная реакция на попавшие в организм патогены. Этот процесс сопровождается отложением в нефронах иммунных комплексов – белковых образований, разрушающих клубочки.

Вторичный хронический гломерулонефрит сопровождает системные заболевания иммуновоспалительного характера: ревматизм, эндокардит, красная волчанка, геморрагический васкулит и другие.

Главная роль в патогенезе гломерулонефрита принадлежит сбою в механизме иммунного ответа. Циркулирующие в организме факторы экзо- и эндогенного характера вызывают формирование специфических иммунокомлексов. Они образуются из антигенов и противодействующих им антител, комплемента и его С3, С4-фракций.

Виды гломерулонефритов

Получившееся белковое образование оседает на мембранах гломерул и вызывает нарушение микроциркуляции. Со временем почечные клубочки претерпевают дистрофические изменения. Склерозирование гломерул приводит к уплотнению и мелкозернистости почечных тканей, способствует уменьшению размера и массы органа.

Прогрессирующее заболевание последовательно проходит две стадии:

• компенсированную, когда сохраняется нормальное функционирование почек;
• стадию декомпенсации с нарушением функций, формированием почечной недостаточности в острой или хронической форме.

Само прогрессирование может быть медленным (10 лет и более) и умеренным, когда декомпенсация наступает в течение 2 – 5 лет с начала воспаления.

Периоды относительного «затишья» (ремиссии) перемежаются временными обострениями.

Признаки хронической формы заболевания

Симптоматика хронического гломерулонефрита определяется его клинической формой.

У половины пациентов отмечается латентное течение воспаления.

Оно выражается преимущественно в изолированном мочевом синдроме с умеренным количеством протеинов, лейкоцитов и эритроцитов в моче.

Отечность и артериальная гипертензия при таком варианте болезни возникают редко. Скрытый гломерулонефрит может бессимптомно существовать до 10-20 лет, пока на фоне распространения рубцовой ткани на месте погибших клубочков не появятся признаки уремии.

Гематурическая форма хронического гломерулонефрита отличается развитием анемии вследствие постоянного выделения эритроцитов с мочой. Отдельные эпизоды макрогематурии проявляются видимыми невооруженным глазом примесями крови в моче. Функции почек, давление, как правило, в пределах нормы. Отеки отсутствуют.

Гипертензивный вариант гломерулонефрита сопровождается артериальной гипертонией. Мочевой синдром при этом выражен слабо. Давление у пациента может «скакать» в течение дня от нормальных показателей до уровня 180 – 200 мм. Гипертензивное состояние приводит к нарушению сердечной функции (приступы удушья, гипертрофия левого желудочка).

Классификация воспаления почечных клубочков

Нефротический синдром при хроническом клубочковом нефрите наблюдается у четверти больных. При этой форме заболевания происходит активная потеря белка с мочой, развиваются стойкие отеки, водянка внутренних полостей (асцит, отек легких, гидроперикард). Основные симптомы нефротического гломерулонефрита:

• выраженная отечность, особенно лица и нижних конечностей;
• отеки могут быть скрытыми, выявляются немотивированной прибавкой массы тела;
• протеинурия свыше 2,5 г в сутки;
• сверхнормативный холестерин в крови.

Данные признаки протекают на фоне нормального АД, отсутствия изменений в мочевом осадке и почечных функциях.

Нарушение клубочковой фильтрации – механизм протеинурии

Смешанная форма, сочетающая в себе нефротический и гипертензивный синдромы, – самый тяжелый сценарий развития гломерулонефрита. Она достаточно быстро ведет к почечной недостаточности. Основные симптомы:

• отеки;
• белок и кровь в моче;
• гипертония;
• анемия;
• снижение удельного веса мочи;
• нарушение фильтрующей способности почек.

О начале почечной недостаточности свидетельствуют появившиеся признаки уремии. Почки перестают концентрировать мочу, плохо выводят продукты обмена.

В крови растет уровень мочевины и креатинина, отравляющие организм азотистыми веществами.

Уремия, как признак хронического гломерулонефрита с нарушением почечной функции, демонстрирует следующие симптомы:

• слабость;
• головная боль;
• постоянная тошнота;
• рвота, не приводящая к облегчению;
• сильная жажда;
• обезвоживание кожи и слизистых;
• истощение;
• запах аммиака;
• уремическая кома.

Знаете ли вы, что встречается довольно часто, а причины могут быть вполне банальными – недавно перенесенные инфекции, переохлаждение организма? Читайте, как уберечь ребенка от болезни и как вовремя диагностировать заболевание.

О том, что такое микроальбуминурия и опасен ли данный симптом, читайте .

Возможно, вы не знали, что гематурия может протекать бессимптомно. В этой статье вы узнаете, чем грозит данный симптом и какие типы гематурии существуют – микро- и макрогематурия.

Диагностика хронического клубочкового нефрита

При наличии симптомов хронического гломерулонефрита сбор анамнеза подразумевает особое внимание таким фактам, как перенесенное острое воспаление почек, наличие инфекционных очагов, системных патологий. Поскольку иногда заболевание протекает в латентной форме, основной метод диагностики хронического гломерулонефрита – лабораторный:

1. Общий анализ мочи указывает на снижение удельного веса, присутствие в моче белка, эритроцитов, цилиндров.
2. Проба Зимницкого и анализ по Ребергу – специфические исследования, определяющие по суточному диурезу и плотности мочи фильтрующую способность почек.
3. Анализ крови при гломерулонефрите показывает снижение общего уровня белка, диспропорции разных форм протеина в плазме, высокий холестерин.
4. Иммунологические пробы обнаруживают титры стрептококковых антител, повышение уровня иммуноглобулинов, дефицит С3, С4-компонентов комплемента.

Почечный клубочек при начальной стадии развития гломерулонефрита

Дополнительно проводят диагностические исследования:

• УЗИ почек – при хроническом гломерулонефрите размер органов уменьшается из-за склерозированных тканей;
• рентгенологические методы позволяют оценить состояние почечных тканей и степень их поражения;
• кардиограмма, ЭхоКГ, исследования легких помогают обнаружить скрытые отеки во внутренних полостях;
• осмотр глазного дна определяет артериальную гипертензию;
• при затруднениях с диагностикой показана биопсия почки.

Хронический гломерулонефрит необходимо дифференцировать от гипертонии внепочечного генеза, поликистоза почек, МКБ, прочих нефропатологий.

Лечение

Хронический гломерулонефрит требует строгого охранительного режима для профилактики и лечения обострений и приостановки прогрессирования:

1. «Почечная» диета при хроническом гломерулонефрите предполагает ограничение соли, острых блюд, алкоголя. Необходимо вести учет выпитой жидкости. При протеинурии увеличивается суточная норма белка.
2. Важно исключить переутомление, переохлаждение, повышенную влажность, профессиональные вредности.
3. Избегать заражения инфекционными и вирусными заболеваниями, минимально контактировать с аллергенами, не вакцинироваться.

Лечение хронического воспалительного процесса в почечных клубочках

Медикаментозная терапия хронического гломерулонефрита включает:

• иммуносупрессивные препараты;
• цитостатики;
• негормональные противовоспалительные средства;
• глюкокортикостероиды;
• антикоагулянты при гематурии.

Симптоматическое лечение применяют при наличии отеков (диуретики) и давления (гипотензивные средства).

Период обострения хронического гломерулонефрита рекомендуется проводить в стационарных условиях. Во время ремиссии – поддерживающая терапия и санаторно-курортное лечение.

Прогноз

Прогноз хронического гломерулонефрита зависит от его клинической формы и степени тяжести.

1. Латентный гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом может протекать долгие годы с медленным прогрессированием. Гематурическая форма хронического гломерулонефрита излечивается у 20% больных при сочетании стероидных препаратов с медикаментами, снижающими свертывающую способность крови.
2. Неотягощенное воспаление , выявленное у ребенка дошкольного возраста, при адекватной гормональной терапии в комбинации с цитостатиками позволяет достичь выздоровления в 60 – 80% случаев.
3. При гипертензивном синдроме показан постоянный прием препаратов от давления. Неадекватная терапия приводит к развитию сердечной недостаточности, формированию атеросклеротических бляшек, повышает риск инсульта.
4. Отечная форма гломерулонефрита чаще имеет неблагоприятный прогноз. Нефротическая форма гломерулонефрита сама по себе является свидетельством того, что почки плохо справляются с фильтрующей функцией. Развитие недостаточности – вопрос времени.
5. Смешанная форма имеет самый негативный прогноз.

При неэффективном лечении, наличии располагающих факторов, быстром прогрессировании заболевания любая из клинических форм гломерулонефрита может достичь терминальной стадии.

Таким пациентам показан пожизненный гемодиализ или операция по пересадке почек.

Профилактика

Профилактика гломерулонефрита заключается в максимальном устранении внешних патогенов.

Генетически обусловленная предрасположенность к воспалительно-иммунной патологии почек требует аналогичной профилактики.

Наличие наследственного дефекта в организме не дает стопроцентной вероятности развития гломерулонефрита. Как правило, толчком к заболеванию служит неблагоприятное стечение эндогенных и экзогенных факторов.

При некоторых заболеваниях почек назначается исследование эпителия пораженного органа. , противопоказания, подготовка к процедуре. Насколько опасна и болезненна процедура и могут ли возникнуть осложнения?

Нефрит – это не отдельное заболевание, а группа воспалительных болезней почек. О классификации нефритов и методах диагностики читайте .

Видео на тему

Хронический гломерулонефрит (ХГН) - иммунокомплексное заболевание почек с преимущественным поражением почечных клубочков, приводящее к прогрессирующей гибели клубочков, ар­териальной гипертонии и почечной недостаточности.

ХГН может быть как исходом острого нефрита, так и первич­но хроническим. Часто причину заболевания выяснить не удается. Обсуждается роль генетической предрасположенности к развитию хронического гломерулонефрита. Хронический гломерулонефрит составляет основную часть больных ГН, значительно превосходящую ОГН. По данным И.Е. Тареевой, сре­ди 2396 больных гломерулонефритом ХГН составил 70%.

Согласно ВОЗ, смертность от XГН достигает 10 на 100 тыс. населения. На XГН приходится основная группа больных, находя­щихся на хроническом гемодиализе и подвергающихся трансплан­тации почек. Заболевают чаще мужчины в возрасте до 40-45 лет.

Этиология. Основные этиологические факторы ХГН те же, что и при остром гломерулонефрите. Определенное значение в развитии ХГН имеетразличная инфекция, возрастает роль вирусов (цитомегаловирус, вирус простого герпеса, гепатита В). В роли антигенамогут выступать некоторые лекарства и тяжелые металлы. По мне­нию Н.А. Мухина, И.Е. Тареевой (1991), среди факторов, способ­ствующих переходу острого гломерулонефрита в хронический, мо­гут иметь значение наличие и особенно обострение очаговойстрептококковой и другой инфекции, повторные охлаждения, осо­бенно действие влажного холода, неблагоприятные условия труда и быта, травмы, злоупотребление алкоголем.

Патогенез. В патогенезе ХГН основная роль отводится им­мунным нарушениям, вызывающим хронический воспалительный процесс в клубочках и тубулоинтерстициальной ткани почек, кото­рые повреждаются ИК, состоящими из антиге­на, антител и комплемента. Комплемент оседает на мембране в зоне локализации комплекса аутоантиген-аутоантитело. Далее происходит миграция нейтрофилов к базальной мембране. При разрушении нейтрофилов выделяются лизосомные ферменты, усиливающие повреждение мембраны. Б.И. Шулутко (1990) в схеме патогене­за ГН приводит следующие варианты: 1) пассивный занос ИК в клубочек и их осаждение; 2) циркуляция антител, реагирующих со структурным антигеном; 3) вариант реакции с фиксированным ан­ тителом самой базальной мембраны (ГН с антительным механиз­ мом) .

Образующиеся при участии комплемента комплексы антигена с антителом могут некоторое время циркулировать в крови. Затем, попадая в клубочки, начинают фильтроваться (в этом случае игра­ют роль их размеры, растворимость, электрический заряд и т.д.). ИК, которые застревают в клубочковом фильтре и не удаляются из почки, вызывают в даль­нейшем повреждение почечной ткани и приводят к хроническому течению иммунно-воспалительного процесса. Хроническое течение процесса обусловливается постоянной выработкой аутоантител к антигенам базальной мембране капилляров.

В другом случае антигеном может являться сама базальная мембрана клубочка, которая, в результате повреждения ранее хи­мическими или токсическими факторами обретает антигенные свойства. В этом случае антитела вырабатываются непосредственно к мембране, вызвая тяжелое течение болезни (ан­тительный гломерулонефрит).

Кроме иммунных механизмов, в процессе прогрессирования ХГН принимают участие и неиммунные механизмы, среди которых следует упомянуть повреждающее действие протеинурии на клубочки и канальцы, снижение синтеза простагландинов, внутриклубочковую гипертензию, артериальную гипертенизию, избыточное образование свободных радикалов и нефротоксическое действие гиперлипидемии . Одновременно происходит активация свертывающей системы крови , что усиливает коагулирующую активность и отложение фибрина в зоне расположения антигена и антитела. Выделение тромбоцитами, фиксированными в месте повреждения мембраны, вазоактивных веществ усиливает процессы воспаления. Длительный воспалительный процесс, текущий волнообразно (с периодами ремиссий и обострений), приводит, в конце концов, к склерозу, гиалинозу, запустеванию клубочков и развитию хронической почечной недостаточности.

Патолого-анатомическая картина .При хроническом гломерулонефрите все структурные изменения (в клубочках, канальцах, сосудах и др.) в конечном итоге приводят к вторичному сморщиванию почек. Почки постепенно уменьшаются (из-за гибели почеч­ных нефронов) и уплотняются.

Микроскопически выявляются фиброз, запустение и атрофия клубочков; уменьшение функциони­рующей почечной паренхимы, часть сохранившихся клубочков ги­пертрофированы.

По данным В.В. Серова (1972), в строме почек развиваются отек, клеточная инфильтрация, склероз. В мозговом веществе на месте погибших нефронов появляются очаги склероза, которые по мере прогрессирования заболевания сливаются между собой и об­разуют обширные рубцовые поля.

Классификация хронического гломерулонефрита.

В нашей стране наибольшим признанием пользуется клиническая класси­фикация, предложенная Е. М. Тареевым, согласно которой разли­чают

клинические варианты

латентный (с изолированным мочевым синдромом),

гематурический (болезнь Берже),

гипертонический,

нефротический и смешанный ГН.

фазы - обострение (появление остронефритического или нефротического синдрома), ремиссия;

осложнения:

острая почечная недостаточность

острая почечная гипертензивная энцефалопатия (преэклампсия, эклампсия)

острая сердечная недостаточность (левожелудочковая с приступами сердечной астмы, отеком легких, тотальная)

хроническая почечная недостаточность

хроническая сердечная недостаточность

ретинопатия

Морфологическая классификация (Серов В.В. и соавт., 1978, 1983) включает восемь форм ХГН

диффузный пролиферативный гломерулонефрит

гломерулонефрит с полулуниями

мезангиопролиферативный гломерулонефрит

мембранозный гломерулонефрит

мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) гломерулонефрит

фокально-сегментарный гломерулосклероз

фибропластический гломерулонефрит

В качестве самостоятельной формы выделяют подострый (злокачественный, быстропрогрессирующий), экстракапиллярный гломерулонефрит.

Клиника. В зависимости от преобладания того или иного признака выделяют различные клинические варианты.

Самой частой клинической формой является латентный ГН (50-60%). Латентный ГН - это своеобразное скрытое течение хронического ГН, неосознаваемое больными, без отеков и гипертонии, больные десятилетиями сохраняют трудоспособность, так как латентный ГН может протекать долго, вплоть до развития ХПН. Данная фор­ма проявляется лишь незначительно выраженным мочевым син­дромом при отсутствии экстраренальных признаков заболевания.

Болезнь обнаруживается при случайном обследовании, дис­пансеризации, когда выявляют изолированную умеренную протеинурию или гематурию. При этом возможны невысокая АГ и не­большие преходящие отеки, не привлекающие внимание больных.

Гипертонический ГН встречается в среднем у 12-22% боль­ных ХГН. Ведущим клиническим признаком является артериаль­ная гипертензия. Данный вариант характеризуется длительным, медленным течением, в начале заболевания нет отеков и гемату­рии. Болезнь может обнаруживаться случайно при медосмотрах, направлении на санаторно-курортное лечение. В анализах мочи обнаруживается незначительная протеинурия, цилиндрурия на фо­не хорошо переносимого периодически повышаемого артериально­го давления. Постепенно гипертония становится постоянной, вы­сокой, особенно повышается диастолическое давление. Развиваются гипертрофия левого желудочка сердца, изменения сосудов глазного дна. Течение болезни медленное, но неуклонно прогрессирующее и переходящее в хроническую почечную недостаточ­ность.

Артериальное давление резко повышается при развитии по­чечной недостаточности. Присоединяющаяся ретинопатия является важным признаком ХГН, при этом наблюдаются сужение, извитость артериол, отечность диска зрительного нерва, кровоизлияния по ходу сосудов, в тяжелых случаях - отслойка сетчатки, нейроретинопатия. Больные жалуются на головные боли, нарушение зрения, боли в области сердца, часто по типу стенокардии.

При объективном исследовании выявляется гипертрофия левого желудочка. У больных с длительным течением заболевания обнаруживаются явления ишемии миокарда, нарушении ритма сердца.

В общем анализе мочи – небольшая протеинурия, иногда микрогематурия, цилиндрурия, постепенно снижается относительная плотность мочи. ХПН формируется в течение 15-25 лет.

Гематурическая ХГН. В клинике - рецидивирующая гематурия различной степени и минимальная протеинурия (менее 1г/сут). Экстраренальная симптоматика отсутствует. ХПН развивается у 20-40% в течение 15-25 лет.

Нефротический ГН встречается с той же частотой, что и ги­пертонический ГН. Нефротический ГН - это ГН с полисиндромной симптоматикой, иммунологической реакцией в почках, дающей начало выходу с мочой фактора, реализующего положительный волчаночный тест. Протеинурия бывает значительной, более 3,5 г/сут., но в более поздних стадиях при понижении почечной функции обычно уменьшается . Одно лишь наличие массивной протеинурии стало определяющим признаком нефротического синдрома, так как это означает наличие скрытого поражения почек и является признаком повреждения клубочков. НС развивается при длительном повышении проницаемости базальной мембраны клу­бочков для белков плазмы и избыточной фильтрации их, превосхо­дящей реабсорбционные возможности канальцевого эпителия, в результате возникает структурная перестройка гломерулярного фильтра и канальцевого аппарата.

В начале болезни это компенсаторная перестройка, затем раз­вивается реабсорбционная недостаточность канальцев в отношении белка, что ведет к дальнейшему повреждению клубочков, каналь­цев, изменениям интерстиция и сосудов почек. В крови выявляют­ ся гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия, ги перлипидемия, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и гиперфибриногенемия. Те­чение заболевания медленное или быстро прогрессирующее с исходом в ХПН, в связи с гиперкоагуляци­ей может сопровождаться тромботическими осложнениями.

Кожные покровы у больных с нефротической формой ХГН бледные, сухие. Лицо одутловатое, отеки на голенях, стопе. Боль­ные адинамичны, заторможены. В случае тяжелого нефротического синдрома наблюдаются олигурия, отеки всего тела с наличием жидкости в плевральных полостях, перикарде и брюшной полости.

Значительные нарушения белкового обмена, снижение имму­нитета приводят к тому, что больные этой формой особенно чувст­вительны к различной инфекции.

Смешанный хронический ГН соответствует характеристике классического отечно-гипертонического нефрита с оте­ками (Брайта), АГ, значительной протеинурией. Одновременное наличие гипертонии и отеков обычно говорит о далеко зашедшем пораже­нии почек. Эта форма отличается наиболее тяжелым течением, не­уклонным прогрессированием и достаточно быстрым развитием почечной недостаточности, ХПН формируется в течение 2-5 лет.

Терминальный гломерулонефрит - конечная стадия любой формы ХГН, эта форма обычно рассматривается как стадия хрони­ческой почечной недостаточности.

Условно можно выделить период компенсации, когда боль­ной, оставаясь работоспособным, предъявляет жалобы лишь на слабость, утомляемость, снижение аппетита или же может оста­ваться совершенно здоровым. Артериальное давление высокое, особенно диастолическое. Характерны полиурия, изостенурия, не­значительная протеинурия, «широкие» цилиндры».

Морфологически имеется вторично сморщенная почка , не­редко трудноотличимая от первично сморщенной при злокачест­венной гипертонической болезни.

В качестве самостоятельной формы выделяют подострый (злокачественный) гломерулонефрит - быстро прогрессирующий гломерулонефрит , характеризующийся сочетанием нефротического синдрома с АГ и быстрым появлением почечной недостаточности.

Начало острое, упорные отеки типа анасарки, характерны значительная холестеринемия, гипопротеинемия, стой­кая, выраженная протеинурия. Быстро развивается азотемия, ане­мия. АД очень высокое, выраженная ретинопатия сетчатки вплоть до отслойки.

Быстропрогрессирующий нефрит можно заподозрить, если уже в начале заболевания на фоне общего тяжелого состояния больных повышено содержание креатинина, холестерина в сыво­ротке и артериальное давление, отмечается низкая относительная плотность мочи. Особенностью этой формы ГН явля­ется уникальная иммунная реакция, в которой в качестве антигена выступает собственная базальная мембрана.

Морфологически обнаруживается пролиферативный гломерулонефрит с фибринозно-эпителиальными полулуниями, которые могут развиваться уже спустя неделю. Одновременно снижается и концентрационная функция (за счет канальцево-интерстициального поражения). Больные погибают через 6-18 ме­сяцев от начала заболевания.

Таким образом, клиническая классификация ХГН применяет­ся в повседневной практике. Однако возросшее значение морфоло­гического метода исследования для диагностики и прогноза ХГН требует знакомства и с морфологической характеристикой заболе­вания (см выше).

Самой частой морфологической формой ХГН (около 50%) является мезангиопролиферативный ГН , для которого характерно отложение иммунных комплексов, комплемента в мезангии н под эндотелий капилляров клубочка. Клинически этому варианту свойственны ОГН, IgА - нефропатия (болезнь Берже), реже встре­чаются нефротическая и гипертоническая формы. Заболевание возникает в молодом возрасте, чаще у мужчин. Характерным симптомом является стойкая гематурия. Повышение АД в начале заболевания бывает редко. Течение этой формы ГН доброкачественное, больные живут долго. IgА-нефропатия – один из вариантов мезангиопролиферативного гломерулонефрита, характеризующийся макро- и микрогематурией, обострения обычно свя­заны с перенесенной инфекцией. Отеков и гипертензии не бывает. При иммунофлюоресценции специфическим является выявление отложений в мезангии Ig А.

Мембранозный, или иммунокомплексный ГН , встречается примерно у 5% больных. При иммуногистологическом исследова­нии в капиллярах клубочков обнаруживаются отложения IgG, IgМ, комплемента (С 3 фракция) и фибрина. Клиническое течение срав­нительно медленное с изолированной протеинурией или нефротическим синдромом. Этот вариант ГН менее доброкачественный, почти у всех больных уже в самом начале заболевания выявляется стойкая протеинурия.

Мембранопролиферативный (мезангиокапилл ярный) ГН встречается у 20% больных. При этой форме ГН поражается мезангий и эндотелий базальной мембраны, в капиллярах клубочков находят отложения IgА, IgG, комплемента, обязательны изменения эпителия канальцев. Заболевание обычно начинается в детстве, женщины болеют чаще мужчин в 1,5-2 раза. В клинической карти­не чаще выявляются нефротический синдром с выраженной протеинурией и гематурией. Эта форма ГН всегда прогрессирует. Не­редко заболевание начинается с острого нефротического синдрома.

Особенностью этой формы является гипокомплементемия, которая не наблюдается при других морфологических формах, кроме ОГН.

Причинами, приводящими к мембранопролиферативному ГН могут быть вирусы, бактериальная инфекция, вирус гепатита А, ле­гочный туберкулез, генетические факторы и гнойные заболевания (остеомиелит, хронические гнойные заболевания легких и др.).

ГН с минимальными изменениями (липоидный нефроз) обусловлен повреждением «малых отростков» подоцитов. Чаще встре­чается у детей, в 20% случаев у молодых мужчин. В эпителии ка­нальцев и в моче обнаруживаются липиды. Иммунных отложений в гломерулах не выявляется. Отмечается склонность к рецидиву со спонтанными ремиссиями и хорошим эффектом от применения глюкокортикоидной терапии. Прогноз, как правило, благоприят­ный, функция почек длительное время остается сохраненной.

Фокальный гломерулярный склероз - разновидность липоидного нефроза, он начинается в юкстамедуллярных нефронах, в ка­пиллярах клубочков находят IgМ. У 5-12% больных, чаще у детей, клинически выявляются протеинурия, гематурия, гипертония. Клинически отмечается выраженный нефротический синдром, ус­тойчивый к лечению стероидами. Течение болезни прогрессирую­щее, завершается развитием ХПН.

Фибропластический ГН - диффузная форма ХГН - в своем течении завершается склерозированием и фибропластическим про­цессом всех клубочков.

Фибропластические изменения в клубочках сопровождаются дистрофией, атрофией канальцевого эпителия и склерозом интерстициальной ткани.

Диагноз ГН основывается на оценке данных анамнеза, АГ и изменений мочи.

Следует помнить о возможном длительном скрытом течении ГН.

Диагностика гломерулонефрита невозможна без лабораторного обследования. Оно включает

общий анализ мочи, подсчет суточной потери белка,

протеинограмму, определение липидов крови, содержания в крови креатинина, мочевины, электролитов,

пробы Зимницкого, Реберга,

иммунограмму,

исследование глазного дна,

экскреторную урографию,

радионуклидное исследование по­чек,

компьютерную томографию,

пункционную биопсию почек

Дифференциальная диагностика . Легко поставить диагноз, когда имеются точные сведения о перенесенном остром нефрите или когда на лицо типичные симптомы различных форм, характер­ных для хронического нефрита.

Весьма существенным является отграничение ХГН от гипертонич еской болезни . При ХГН изменения в моче появляются за­долго до развития АГ, для ХГН характерны менее выражен­ная гипертрофия сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам.

Во многих случаях ХГН трудно отличить от хронического пиелонефрита . В пользу последнего говорят сведения о перенесенной инфекции мочевых путей, дизурические явления, боли в пояснице, периоды повышения температуры. В моче при пиелонефрите обнаруживаются бактериурия и лейкоцитурия.

ХГН с нефротическим синдромом следует дифференцировать от амилоидоза почек . Диагноз амилоидоза ставят на основании следующих признаков: перенесенный или существующий туберкулезный, гнойный или другой воспалительный процесс (артрит, хрониосепсис), нагноительные заболевания легких, злокачествен­ные образования, наличие амилоидоза в других органах. Ценными диагностическими методами являются биопсия почек и нахождение амилоида в слизистой полости рта или в прямой кишке.

При нефрите, когда на первом месте стоит гематурия необходимо отграничивать его от туберкулеза почек . При малейшем сомнении, тщательно исследовать мочу – в осадке методом флотации можно обнаружить микобактерии туберкулеза.

Болезни Гудпасчера и Вегенера протекают с инфильтрациями в легких, массивным кровохарканьем, нефритом, поражением хрящевой ткани гортани и верхних дыхательных путей, нефритом.

Лечение.

Лечение ХГН должно быть комплексным и состоит из диеты, лекарственной терапии и санаторно-курортного лечения. В период обострения необходима госпитализация больных.

При достаточной функции почек показано некоторое ограни­чение белков (в пределах 1 г/кг массы тела), в случае развития АГ - ограничение поваренной соли, при отеках - ограничение соли и воды. Основными видами лечения ХГН являются патогенетиче­ское и симптоматическое.

Медикаментозная симптоматическая терапия .

Хронический нефрит с латентным течением. При этой форме с протеинурией менее 1 г/сут. и незначительной гематурией (до 5-8 в поле зрения), сохраненной функцией почек активная терапия не показана. Можно назначить курантил, трентал, делагил курсами по 2-3 месяца при протеинурии более 1-2 г белка показаны трентал, индометацин (150 мг/сут).

Гематурический нефрит - медленно прогрессирующая форма, также не требующая активной терапии. Назначают димефосфан 15 % раствор в течение месяца (мембраностабилизатор), делагил по 0,25г х 2 раза в день в течение месяца, витамин Е (α-токоферол ацетат) по 50мг 2 раза в сутки в течение месяца; индометацин, вольтарен 2мг/кг в течение 2–4 месяцев; курантил или трентал.

Имеются сообщения об успешном лечении урокиназой и антикоагулянтами непрямого действия.

Хронический нефрит гипертонического типа - медленно прогрессирующая форма нефрита. Артериальная гипертония связана с нарушением кровоснабжения в почках, поэтому показаны препараты, нормализующие почечную гемодинамику , в первую очередь курантил (225-400 мг/сут), длительно, годами - трентал, никотиновая кислота, β - блокаторы, антагонисты кальция, диуретики. Ингибиторы АПФ обладают антипротеинурическим и нефропротективным действием, т.к., снижая внутриклубочковую гиперфильтрацию и гипертензию, замедляют темпы прогрессирования ХПН.

Хронический ГН нефротического типа без гипертонии и признаков почечной недостаточности всегда требует активной тера­пии. Глюкокортикоиды показаны при гиповолемическом варианте с высокой активностью ренина плазмы, назначаются цитостатики или применяется четырехкомпонентная схема лечения.

При гиперлипидемии ограничивают употребление в пищу продуктов, богатых холестерином и насыщенными жирами. Назначают ловастатин.

Для нефротического синдрома характерна гиперкоагуляция, возможен тромбоз почечных вен, поэтому назначают антикоагулянты.

Препараты патогенетической терапии - кортикостероиды, цитост атики, гепарин, плазмаферез (методы агрессивной терапии) нарушают гомеостатические процессы, их назначают, когда очевидна роль иммуновоспалительных процессов и процессов внутрисосудистой коагуляции в прогрессировании заболевания, т.е. когда имеется высокая активность почечного процесса.

Общими показаниями для назначения глюкокортикоидов при нефритах являются выраженная активность почечного процесса , наличие нефротического синдрома без выраженной гипертонии и гематурии; морфологически - минимальные изменения клубочков, мезангиопролиферативный и мембранозный нефрит.

Схема лечения нефрита: при высокой активности ХГН используют так называемуючетырехкомпонентную схему, включающую цитостатик, преднизолон, гепарин и курантил: доза преднизолона 0,5-0,8-1 мг/кг массы и тела в течение 8 недель с последующим медленным сниже­нием дозы в течение 8 недель и назначением поддерживающей дозы 10мг/сутки еще в течение 6 месяцев.

Есть так называемая альтернирующая схема - прием предни­золона в течение 3-4 дней с последующим четырехдневным пере­рывом (в педиатрии).

При высокой активности нефритов применяют ударные дозы ГК - «пульс-терапию» - внутривенное введение 1000 мг метил-преднизолона или преднизолона 3 дня подряд в растворе хлорида натрия, медленно капельно в течение 10-20 мин.

Побочные действия глюкокортикоидной терапии - синдром Иценко-Кушинга, стероидная гипертония, глюкозурия, остеопороз, язвенное поражение желудочно-кишечного тракта с кровотечения­ми.

Иммуносупрессивные средства . Используется их влияние на иммунокомпетентные клетки - этоазатиоприн, циклофосфамид (ЦФА), хлорамбуцил, антилимфоцитарный глобулин (применяется только при трансплантации почек), циклоспорин (подавляет функ­цию Т-лимфоцитов).

Гепарин оказывает воздействие на процессы локальной внутриклубочковой внутрисосудистой коагуляции.Дозу 10000-15000ЕД делят на 3-4 введения, она считается адекватной, если спустя 4-5 ч после подкожного введения гепарина время свер­тываемости крови увеличивается в 2-3 раза по сравнению с исход­ным, тромбиновое время - в 2 раза.

Курантил стимулирует выработку в сосудистой стенке мощ­ного антиагреганта и вазодилататора - простациклина, при этом повышается экскреция с мочой простагландина Е2, улучшаются показатели почечной гемодинамики, применяют его при гиперто­ническом и латентном нефрите (4-10 мг/кг в сут).

Ацетилсалициловая кислота является ингибитором фермента простагландинсинтетазы. При активации гемостаза синтез тромбоксана в тромбоцитах преобладает над синтезом простациклина в сосудистой стенке. Доза 0,25-0,5 г/сут.

Целесообразно сочетание препарата с курантилом или тренталом (0,2 - 0,3 г/сут.). Эта комбинация в 3 раза увеличивает про­должительность «жизни почек».

Перспективные антиагреганты - тиклид (самый мощный), се­лективные ингибиторы синтеза тромбоксана (дазоксибен) и синте­тические аналоги простациклина (простенон, простин).

Нестероидные противовоспалительные препараты - салицилаты, пиразолоновые препараты, производные органических кислот индолуксусной (индометацин, метиндол, сулиндак); пропионовый (бруфен, напроксен); фенилуксусной (вольтарен).

НПВС (альтернатива преднизолону при малой клинической активности ХГН). Индометацин следует назначать больным с протеинурией, у которых сохранена функция почек и умеренно выражен нефротический синдром.

Осложнения от приема индометацина - диспепсия, боли в животе, тошнота, рвота, головная боль, депрессия. Локальное по­чечное действие препарата может снижать клубочковую фильтра­цию, повышать уровень креатинина в крови, уменьшать почечный кровоток, повышать АД.

Плазмаферез применяется для лечения быстро прогрессирующего ГН, а также нефритов, связанных с системными заболевания­ми. В 1968 г. Kincaiol Smith предложила четырехкомпонентную схему: преднизолон, цитостатики, антикоагулянты и антиагреганты (дипиридомол по 400 мг/сут).

Лечение быстропрогрессирующего ГН должно быть актив­ным, своевременным, так как при развитии анурии лечение почти всегда безуспешно. Применяют преднизолон в сочетании с цитостатиками, эффективность в 20% случаев (перорально). В настоящее время применяют более сложные схемы лечения. Например, Cameron начинает лечение с 3-х внутривенных курсов «пульс терапии» метилпреднизолона с последующим переходом на прием преднизолона внутрь.

В первый же день лечения назначают азатиоприн 2 мг/кг/сут. и дипиридамол 10 мг/кг/сут., затем присоединяют гепарин, сроки лечения 3-6 месяцев.

Эффективно лечение плазмаферезом.

Доказано благоприятное влияние сухого и жаркого климата на функцию почек и сердечно-сосудистой системы при ХГН. Санаторно-курортное лечение показано больным латентным нефритом с умеренным нефротическим синдромом без признаков почечной недостаточности (Байрам-Али, Ялта, Янган-Тау).

Прогноз. В целом ХГН является неблагоприятно текущим заболевани­ем, которое в сравнительно молодом возрасте приводит к инвалид­ности, ХПН и смерти. Быстрое появление нефротического синдро­ма и АГ ухудшают течение и прогноз. Достаточно медленным те­чением характеризуется мембранозный, мезангио-пролиферативный и ГН с минимальными изменениями. Менее бла­гоприятны диффузный фибропластический и очаговый гломерулосклероз.

В итоге различных форм ХГН развивается вторич­но сморщенная почка, при этом большинство клубочков полно­стью склерозированы, единичные оставшиеся гломерулы компен­саторно гипертрофированы, но функционально неполноценны. Развивается хроническая почечная недостаточность, требующая непрерывного врачебного наблюдения и лечения.

Почки - важнейший орган, отвечающий за выведение ненужных и вредных веществ из организма. От стабильной работы почек зависит здоровье человека. Хронический гломерулонефрит - патология, приводящая к почечной недостаточности и тяжёлым последствиям для всего организма. Это заболевание не терпит легкомысленного отношения и требует длительного и серьёзного лечения.

Что представляет собой хронический гломерулонефрит

Хроническая форма гломерулонефрита - это прогрессирующее воспалительное поражение почечных клубочков, приводящее к их склерозу (рубцеванию) и утрате функциональных возможностей. Со временем развивается хроническая почечная недостаточность.

Заболевание имеет относительно высокую распространённость, при этом может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего первые признаки поражения гломерул (клубочков) диагностируют в 25–40 лет. Болеют чаще мужчины. Отличие хронического процесса от острого в длительном (более года) течении воспалительно-деструктивных изменений и обширном (диффузном) двустороннем поражении почек.

В строении каждой почки имеется сложная структурная система, включающая в себя нефроны, состоящие из клубочков (капиллярных переплетений) в капсулах и мельчайших трубочек-канальцев, в которых происходит непрерывный процесс фильтрации крови с образованием мочи, содержащей ненужные организму вещества. Необходимые элементы остаются в кровеносном русле.

В почечных клубочках (гломерулах) происходит непрерывный процесс фильтрации крови

При гломерулонефрите в почках происходят такие изменения:

• из-за воспалительного процесса стенки клубочковых сосудов становятся проницаемыми для кровяных клеток;
• в просвете капилляров клубочков образуются мелкие тромбы, закупоривающие их просвет;
• в поражённых гломерулах замедляется или совсем прекращается ток крови;
• кровяные клетки закупоривают просвет боуменовой капсулы (оболочки, покрывающей клубочек) и почечные канальцы;
• в поражённом нефроне нарушается весь последовательный процесс фильтрации;
• происходит замещение ткани клубочковых капилляров, почечных канальцев, а затем и целого нефрона рубцовой тканью - развивается нефросклероз;
• гибель нефронов приводит к значительному снижению объёма фильтруемой крови, вследствие чего и развивается синдром почечной недостаточности;
• функциональная недостаточность почек приводит к накоплению в крови вредных веществ и выведению с мочой нужных организму элементов.

Хроническое воспаление почечных клубочков чаще бывает исходом острого иммуновоспалительного процесса в почках, но может быть и первично-хроническим.

При гломерулонефрите происходит воспаление и деструкция почечных клубочков

Классификация патологии: виды и формы

Хронический гломерулонефрит может иметь инфекционно-иммунную или неинфекционно-иммунную природу. В течении заболевания выделяют фазы обострения и ремиссии. По скорости развития патология может прогрессировать быстро (от 2 до 5 лет) или медленно (дольше 10 лет).

Хроническое воспаление может протекать в разных формах. В соответствии с основным синдромом выделяют следующие виды клинического течения:

• латентный - с преобладанием мочевого синдрома. Сопровождается умеренной отёчностью и небольшой гипертензией, в моче выявляются белок, эритроциты и лейкоциты. Встречается чаще всего - почти у половины пациентов;
• гипертонический, или гипертензионный. Диагностируют в 20% всех случаев хронического гломерулонефрита. Проявляется стабильно высоким артериальным давлением, полиурией (повышением объёма мочи, выделяемой в течение суток), ноктурией (ночными позывами к мочеиспусканию). В анализе мочи - высокий белок и изменённые эритроциты, плотность немного ниже нормы;
• гематурический - с преобладанием макрогематурии, то есть крови в моче. Встречается нечасто (5% от общего числа пациентов), проявляется высоким содержанием в моче изменённых эритроцитов;
• нефротический - с выраженным нефротическим синдромом. Диагностируют у четвёртой части всех больных. Проявляется сильной отёчностью, повышенным давлением, уменьшением количества суточной мочи. Показатели мочи: высокая плотность, протеинурия (высокий белок), в крови - снижение белка, высокое содержание холестерина;
• смешанный - с проявлениями нефротического и гипертонического синдромов.

При разных формах гломерулонефрита в основе патологических изменений лежит единый механизм

Каждый из видов хронического воспаления клубочков протекает с последовательными периодами компенсации и декомпенсации фильтрующей функции почек.

Исходя из морфологических изменений в поражённых почках, также различают несколько основных типов заболевания:

• гломерулонефрит с минимальными изменениями;
• мембранозный - с резким отёком и расщеплением мембран клубочковых капилляров; разделяют очаговое и диффузное поражение мембран;
• пролиферативный интракапиллярный - проявляется разрастанием клеток внутреннего слоя капилляров клубочков и ткани, расположенной между сосудами (мезангия);
• пролиферативный экстракапиллярный - характеризуется образованием специфических полулуний вследствие разрастания эпителиальных клеток клубочковых капсул. Образования заполняют просвет капсул и сдавливают капилляры, нарушая в них кровообращение. Впоследствии полулуния замещаются соединительной тканью, что приводит к гибели гломерул. Этот тип гломерулонефрита имеет злокачественное течение;
• мембранозно-пролиферативный тип сочетает признаки пролиферативного и мембранозного поражения клубочков, при этом патологические изменения носят диффузный характер;
• склерозирующий, или фибропластический, тип. Такой хронический гломерулонефрит может стать исходом любой другой формы заболевания, при этом различают очаговую и диффузную разновидности.

При хроническом гломерулонефрите клубочки, а затем и сами нефроны замещаются фиброзной тканью

Причины развития заболевания

Почему возникает хроническое воспаление клубочков удаётся выяснить не всегда. Патология может быть следствием неизлеченного острого воспаления или возникать первично.

Ведущую роль в возникновении воспалительного процесса играют нефрогенные штаммы стрептококков наряду с присутствием в организме хронических инфекционных очагов в разных органах. Внешние и внутренние факторы провоцируют формирование специфических иммунных комплексов, циркулирующих в кровеносном русле и осаждающихся на мембранах клубочков, что приводит к повреждению последних. Возникающие реактивное воспаление и нарушение кровообращения в клубочковом аппарате со временем приводят к дистрофическим изменениям почек.

Хронический гломерулонефрит может носить инфекционную или неинфекционную природу

Провоцирующими факторами развития патологии могут стать:

• заболевания, вызванные бактериальной флорой:
  • тонзиллит;
  • фарингит;
  • синусит;
  • аднексит;
  • кариес;
  • скарлатина;
  • пародонтит;
  • инфекционный эндокардит;
  • холецистит;
  • пневмококковая пневмония;
• болезни с вирусной этиологией:
  • герпес;
  • грипп;
  • гепатит В;
  • краснуха;
  • мононуклеоз;
  • ветряная оспа;
  • эпидемический паротит;
  • цитомегаловирусная инфекция;
• аутоиммунные заболевания:
  • системные васкулиты;
  • ревматизм;
  • красная волчанка;
• наследственная предрасположенность: врождённые дефекты в иммунной системе;
• пороки развития - почечные дисплазии;
• врождённые синдромы:
  • лёгочно-почечный;
  • болезнь Шейнлейна-Геноха.

Стрептококк - главная причина инфекционного гломерулонефрита

К неинфекционным факторам можно отнести:

• аллергические реакции на переливание компонентов крови или введение сывороток и вакцин;
• отравления ртутью, свинцом, органическими растворителями;
• лекарственные интоксикации;
• алкогольные отравления.

Хроническое воспаление почечных клубочков может возникнуть на фоне проводимой лучевой терапии. Провоцирующими факторами также являются постоянное действие низких температур и снижение общей устойчивости организма к вредным влияниям.

Проявления патологии

Симптомы хронического гломерулонефрита зависят от формы, в которой протекает патология. Выделяют две основные стадии недуга: компенсации и декомпенсации. На первой стадии внешние признаки практически отсутствуют. Могут наблюдаться незначительные непостоянные отёки и небольшое повышение артериального давления.

При хроническом гломерулонефрите в почках медленно происходят воспалительно-деструктивные изменения, что обусловливает прогрессирование симптоматики

В стадии декомпенсации происходит прогрессирующее нарушение почечных функций - развивается их недостаточность. Из-за накопления в крови азотистых шлаков больной испытывает:

• постоянную тошноту;
• головную боль;
• слабость;
• приступы рвоты.

Нарушения электролитного баланса и гормонального равновесия приводят к хроническим отёкам и стойкому повышению артериального давления (АД). Неспособность почек концентрировать мочу проявляется полиурией - повышением суточного количества выделяемой мочи.

Этот признак сопровождается:

• постоянной жаждой;
• чувством общей разбитости;
• головными болями;
• сухостью кожи, волос и ногтей.

Итогом фазы декомпенсации становится вторично-сморщенная почка. Развивается азотемическая уремия, когда почки полностью теряют способность поддерживать нормальный состав крови. Тяжёлая интоксикация может привести к уремической коме.

При хроническом гломерулонефрите характерным признаком являются отёки

Таблица: симптоматика хронического гломерулонефрита в зависимости от клинической формы

Форма	Проявления
Латентная	Характеризуется мочевым синдромом: нарушениями мочеиспускания и изменениями мочи, которые выявляются лабораторно. Такая форма протекает часто совсем без отёков и повышения давления. Прогрессирует медленно, стадия декомпенсации наступает поздно.
Гематурическая	Ведущий симптом - гематурия (кровь в моче), при этом микрогематурия отмечается постоянно, периодически наблюдается макрогематурия (сгустки крови в моче, видимые невооружённым глазом). Характерна анемия. Клиническое течение этой формы относительно благоприятное, уремия развивается в редких случаях.
Гипертензионная	Главное проявление - стойкая выраженная гипертензия (до 180/100–200/120 мм рт. ст.). У больных наблюдаются гипертрофия левого желудочка, левожелудочковая недостаточность, нейроретинит (изменения глазного дна и сетчатки). Форма отличается неуклонным прогрессированием и развитием почечной недостаточности.
Нефротическая	Проявляется выраженной протеинурией (выделением белка с мочой), стойкими обширными отёками, водянкой полостей организма (гидроперикардитом, асцитом, плевритом). Больной страдает от жажды, одышки, тахикардии. Характерны гиперлидемия (повышенное содержанием холестерина в крови), гипопротеинемия (снижение белковых фракций в крови).
Смешанная	Наиболее тяжёлая форма патологии. У больного наблюдается гематурия, выраженные отёки, повышение давления, лабораторно выявляется массивная протеинурия. Исход часто неблагоприятный - быстро развивается почечная недостаточность и уремия.

Признаки обострения

Любая форма хронического воспаления клубочков может протекать с периодическими обострениями. Чаще всего такие эпизоды наблюдаются весной или осенью и обычно возникают через 2–3 дня после перенесённой инфекции (вирусной или стрептококковой).

Одним из характерных признаков гломерулонефрита, особенно при обострении, является моча цвета мясных помоев

Проявления в стадии обострения:

• болезненность в области поясницы;
• повышение температуры;
• чувство жажды;
• плохой аппетит;
• слабость;
• головная боль;
• отёки на веках, лице, ногах;
• нарушение отхождения мочи;
• моча цвета мясных помоев.

Видео: что происходит при гломерулонефрите

Как ставится диагноз

Диагностикой заболевания занимаются нефрологи. Главным критерием в выявлении хронического гломерулонефрита являются данные клинико-лабораторных исследований. Сначала врач проводит сбор анамнеза, учитывает факт имеющихся хронических инфекций, системных патологий, перенесённой острой атаки гломерулонефрита.

Лабораторное обследование больного включает следующие тесты:

1. Клинический анализ мочи. В образце обнаруживают много изменённых эритроцитов, цилиндров (гиалиновых, зернистых), лейкоцитов, большое количество белка, при этом плотность мочи снижена или повышена - это зависит от стадии заболевания.
2. Проба Зимницкого. Суточный объём мочи и её плотность снижены или увеличены. Увеличение количества мочи и снижение плотности говорят о стадии декомпенсации заболевания.
3. Биохимический анализ крови. Наблюдается снижение белковых фракций (гипопротеинемия и диспротеинемия), наличие С-реактивного белка, сиаловых кислот, высокий уровень холестерина и азотистых соединений (в стадии декомпенсации).
4. Иммунограмма крови. В анализе определяются повышение титра антител к стрептококку (антистрептолизина, антигиалуронидазы, антистрептокиназы, антидезоксирибонуклеазы), увеличение уровня иммуноглобулинов, снижение факторов комплемента (протеинов, участвующих в формировании иммунного ответа организма при взаимодействии антител и антигенов).
5. Микроскопический анализ образца почечной ткани, взятого при биопсии. Метод позволяет оценить структурные изменения в почечных клубочках, что важно для назначения адекватной терапии. Обнаруживают признаки разрастания (пролиферации) клубочковых структур, их инфильтрации иммунными клетками - моноцитами и нейтрофилами, наличие отложений в клубочках ИК (иммунных комплексов).

Анализ мочи при гломерулонефрите показывает отклонения от нормы и позволяет определить стадию заболевания

Инструментальное обследование больного включает следующие процедуры:

1. Эхографию (УЗИ) почек. Обнаруживается уменьшение размеров почек из-за склерозирования паренхимы.
2. Экскреторную (внутривенную) урографию. Метод, который заключается во введении в кровь пациента специального рентгеноконтрастного вещества с последующим проведением серии снимков, демонстрирующих способность почек накапливать и выводить это вещество. Таким образом оценивается степень нарушения фильтрующих и концентрационных функций почек.
3. Ультразвуковую доплерографию почечных сосудов. Применяется для оценки нарушений почечного кровотока.
4. Динамическую нефросцинтиграфию - радионуклидное сканирование почек. Позволяет оценить структурные и функциональные нарушения в этих органах.
5. Биопсию почки - необходима для оценки деструктивных изменений в поражённом органе на клеточном уровне.

Чтобы оценить изменения структуры почек, проводят ультразвуковое исследование

Для выявления изменений со стороны других органов дополнительно могут быть назначены УЗИ сердца и плевральных полостей, ЭКГ, осмотр глазного дна.

Хронический гломерулонефрит следует дифференцировать с такими патологиями, как:

• хронический пиелонефрит;
• поликистоз почек;
• нефротический синдром;
• амилоидоз почек;
• нефролитиаз;
• сердечные патологии с артериальной гипертензией;
• туберкулёз почек.

Видео: диагностика хронического гломерулонефрита

Принципы лечения

Уход и особенности лечения зависят от клинической формы патологии, скорости её прогрессирования и наличия осложнений. В любом случае врачи рекомендуют соблюдать щадящий режим, исключить переохлаждения, переутомления, вредности, связанные с профессиональной деятельностью.

В период обострения требуется прохождение полного стационарного курса лечения, соблюдение строгого постельного режима и диеты. Постельный режим необходим для того, чтобы снизить нагрузку на почки. Снижение физической активности замедляет процессы метаболизма, что необходимо для угнетения образования токсических азотистых соединений - продуктов белкового обмена.

Во время ремиссии проводят поддерживающую амбулаторную терапию, санацию очагов инфекции, провоцирующих появление воспалительного процесса в почечных клубочках (лечение больных зубов, удаление аденоидов, миндалин, купирование воспаления в придаточных пазухах носа). Рекомендуется санаторное лечение на климатических курортах.

В период ремиссии больной хроническим гломерулонефритом должен периодически посещать ЛОРа и стоматолога, чтобы вовремя купировать воспаление в очагах инфекции

Применение медикаментов

Основу лекарственной терапии составляют иммуносупрессоры, то есть средства, подавляющие иммунную реактивность организма. Снижая активность иммунитета, такие препараты угнетают развитие деструктивных процессов в гломерулах. Помимо иммуносупрессивной терапии, применяют также симптоматические средства.

Основное лечение - подавление иммунитета. С этой целью используют:

• стероидные препараты: Преднизолон или Триамцинолон в индивидуальной дозировке, в период обострения - пульс-терапия, то есть краткосрочное введение сверхвысоких доз Преднизолона или Метилпреднизолона;
• цитостатики:
  • Циклоспорин;
  • Имуран;
  • Циклофосфамид;
• иммунодепрессанты:
  • Делагил;
  • Плаквенил.

Симптоматическое лечение:

• препараты для снижения артериального давления:
  • Капотен;
  • Эналаприл;
  • Резерпин;
  • Кристепин;
  • Раунатин;
  • Коринфар;
    • при очень тяжёлой гипертензии:
      • Исмелин;
      • Изобарин;
        • для лечения эклампсии (судорожного синдрома) в период обострения - 25% раствор сульфата магния;
• диуретики (мочегонные) для выведения лишней жидкости:
  • Гипотиазид;
  • Верошпирон;
  • Лазикс (Фуросемид);
  • Альдактон;
  • Урегит;
• антикоагулянты и антиагреганты для улучшения текучести крови и профилактики образования тромбов в сосудистой сети клубочков:
  • Фениндион;
  • Дипиридамол;
  • Тиклид;
• нестероидные противовоспалительные препараты для обезболивания и подавления медиаторов воспаления вследствие иммунного ответа:
  • Индометацин (Метиндол);
  • Ибупрофен.

Для санации инфекционного очага применяют антибиотики. Антибактериальная терапия подбирается индивидуально с учётом переносимости препарата пациентом и чувствительности бактериального возбудителя.

Фотогалерея: препараты для лечения заболевания

Эуфиллин применяют для улучшения почечного кровотока
Преднизолон является основой супрессивной терапии хронического гломерулонефрита
Фуросемид - сильное мочегонное срество, применяют при выраженных отёках
Нифедипин - препарат для снижения артериального давления
Хлорамбуцил относится к цитостатикам, его применяют для угнетения аутоиммунных реакций
Гепарин разжижает кровь, что предотваращает микротромбирование клубочковых сосудов
Индометацин подавляет воспалительный процесс

Питание при хроническом гломерулонефрите

При заболевании назначается диета №7 и её подвиды (7А, 7Б и 7Г) в зависимости от активности патологического процесса.

Диетический стол направлен на такие аспекты:

• максимальное облегчение работы почек;
• усиление выведения токсических метаболитов из организма;
• улучшение диуреза и ликвидацию отёков, что особенно актуально при нефротической и смешанной формах;
• нормализацию артериального давления и стимуляцию микроциркуляции в почках.

Пищу необходимо принимать малыми порциями 5–6 раз в день. При гломерулонефрите очень важно максимально снизить потребление соли и жидкости. Ограничение белков необходимо только в случае развития гиперазотемии, то есть чрезмерного накопления к крови азотистых соединений. Из питания исключаются:

• острые, трудноусвояемые, слишком жирные продукты;
• пища, богатая щавелевой кислотой и эфирными маслами;
• соусы, специи;
• копчёности, колбасные изделия;
• соленья, маринады;
• сдоба, шоколад;
• фастфуд.

Из питания должны быть исключены вредные для почек продукты

Питание должно иметь нормальную калорийность (2700–2900 ккал в день), быть витаминизированным, богатым микроэлементами, особенно калием и кальцием.

Хронический процесс без осложнений требует постоянного применения диеты №7 с нормальным содержанием белков (1 г на 1 кг массы тела), углеводов и жиров, ограничением соли до 3–5 г и жидкости до 0,8–1,0 литра в день. В стадии обострения применяется диета №7 Б с ограничением белковой пищи, строгим учётом жидкости (на 200 мл больше выделенной мочи накануне) и ограничением соли до 2 г (в продуктах), то есть еду не солят. При хроническом гломерулонефрите в стадии декомпенсации нужна диета №7 А со снижением калорийности пищи на треть от нормы, минимальным содержанием белков, полным ограничением натрия и жидкости как при диете 7 Б.

В основе питания должны быть овощные, молочные, крупяные блюда. Пища должна готовиться посредством запекания, отваривания, тушения.

Основу питания при хроническом гломерулонефрите должны составлять крупяные, овощные блюда, супы, салаты

Примерное меню при хроническом гломерулонефрите - таблица

Приём пищи	Завтрак	Второй завтрак (ланч)	Обед	Полдник	Ужин
Варианты блюд (на выбор)	Пудинг из риса со свежими яблоками. Яйцо всмятку или белковый омлет. Гречневая каша с морковной котлетой или овощным салатом.	Тыквенная каша. Печёные яблоки. Несолёные оладьи с зелёным чаем. Пресное печенье с отваром шиповника. Морковное пюре.	Первое: вегетарианский борщ со сметаной; суп с овощами и вермишелью; свекольник; молочный суп с крупой; суп с фрикадельками из индейки. Второе: печёный картофель и отварная телятина; картофельное пюре с рыбными кнелями; тушёные овощи или овощное пюре с мясными биточками на пару. Десерт или напиток: компот из сухофруктов; свежие фрукты; ягодный сок; фруктовый кисель; зелёный чай с сахаром.	Творог с мёдом или сухофруктами. Ягодный мусс. Молочно-фруктовое суфле. Яблочно-морковные биточки. Несолёные оладьи или блинчики.	Рисовый плов с изюмом и свежими фруктами. Белковый омлет. Овощной салат с оливковым маслом и рисовая (гречневая, пшённая, овсяная) каша. Запеканка из творога. Рыбные зразы на пару с овощами.

Физиотерапия

Физиотерапевтические процедуры назначаются в период ремиссии и направлены на улучшение обменных процессов, кровообращения и купирование воспаления.

Применяют такие методы:

• электрофорез на область почек с Эуфиллином, глюконатом кальция, антисептическими и антигистаминными препаратами;
• УВЧ для ликвидации воспалительного процесса;
• СМВ-терапию - воздействие электромагнитным полем с определённой частотой и длиной волны для улучшения микроциркуляции и устранение воспалительной реакции;
• индуктотермию - применение высокочастотного магнитного поля для нормализации кровообращения в клубочках;
• облучение поясницы инфракрасными лучами (лампой Соллюкс) для улучшения кровотока в канальцах почек.

Физиопроцедуры при хроническом гломерулонефрите направлены на устранение воспаления и нормализацию кровообращения в почках

Хирургические методы

Гломерулонефрит сам по себе не требует оперативного вмешательства. Помощь хирургов может понадобиться при тяжёлых осложнениях - нефросклерозе (сморщивании почки), приводящему к хронической уремии. В таком случае проводится регулярный гемодиализ, а при его недостаточной эффективности - пересадка почки. Однако гломерулонефрит может рецидивировать даже в трансплантированном органе.

Народные методы лечения

Использовать только методы народной медицины вместо традиционного лечения нельзя. Гломерулонефрит - это тяжёлая патология, приводящая к серьёзным последствиям, вплоть до летального исхода. Об этом нужно помнить и не пренебрегать назначенными лекарствами. Применение трав также стоит оговорить с лечащим врачом, так как некоторые растения, традиционно используемые народниками в терапии почечных недугов, при воспалении клубочков применять нельзя. К таким травам относятся медвежьи ушки (толокнянка) и полевой хвощ, которые обладают сильным мочегонным действием, но могут усиливать гематурию.

При хроническом воспалении облегчат состояние больного такие средства:

1. Противовоспалительный, мочегонный сбор:
   1. В равных частях взять берёзовые листья, плоды шиповника, измельчённые корни петрушки, стальника и любистка, семена аниса.
   2. Отобрать 1 большую ложку смеси и залить стаканом холодной воды на 40 минут.
   3. Поставить на водяную баню и кипятить 15 минут.
   4. Остудить и процедить.
   5. Пить отвар маленькими порциями в течение дня.
2. Почечный чай от отёков:
   1. Столовую ложку травы ортосифона тычиночного залить водой (200 мл).
   2. Заваривать на водяной бане 10 минут.
   3. Настоять до остывания и процедить.
   4. Пить средство по 100 мл два раза в день за полчаса до приёма пищи.
3. Мочегонный сбор:
   1. В равных пропорциях нужно взять траву яснотки, листья чёрной смородины, крапивы двудомной, цветки василька и корень петрушки.
   2. Все компоненты измельчить, перемешать, отобрать столовую ложку смеси и залить водой (250 мл).
   3. Кипятить на водяной бане 15 минут.
   4. Перелить в термос и настаивать 1,5 часа.
   5. Процедить и долить до первоначального объёма кипячёной водой.
   6. Пить по 50 мл 4 раза в день перед едой.
4. Сбор для улучшения обменных процессов и снятия воспаления:
   1. Плоды можжевельника и хмеля, листья берёзы и смородины взять по 1 ложке.
   2. К ним добавить по 2 ложки листьев брусники и подорожника, по 4 ложки ягод земляники и плодов шиповника.
   3. Всё измельчить.
   4. Отобрать 2 ложки сбора, залить водой (600 мл) и держать на водяной бане 20 минут.
   5. Процедить и принимать по 100 мл трижды в день в тёплом виде.

В качестве мочегонного и противовоспалительного средства можно использовать настой цвета бузины (1 ложка на стакан кипятка). Для выведения лишней жидкости рекомендуют кукурузные рыльца, а при высоком уровне азота в крови - аптечную спиртовую настойку бобов леспедецы (Леспенефрил). Настойку принимают по 1 чайной ложке 2 раза в день.

Фотогалерея: растения для лечения заболевания

Ортосифон тычиночный рекомендуется при нефротической форме гломерулонефрита для эффективного снятия отёков
Ягоды земляники очищают кровь, снимают воспаление, нормализуют обмен веществ
Кукурузные рыльца - проверенное временем мочегонное средство
Плоды шиповника оказывают общеукрепляющее и противовоспалительное действие
Леспедеца - растение, способное снизить уровень азота в крови
Лист брусники - сильное мочегонное и противовоспалительное средство
Листья берёзы обладают мягким мочегонным и противовоспалительным действием
Плоды можжевельника эффективно снимают воспаление и нормализуют диурез
Корень петрушки обладает мочегонными и противовоспалительными свойствами

Прогноз и осложнения заболевания

Активное лечение патологии позволяет свести к минимуму проявления болезни (отёки, гипертензию), значительно отсрочить развитие хронической почечной недостаточности и продлить жизнь больному. Все пациенты с хроническим воспалением клубочков состоят на диспансерном учёте пожизненно.

Прогноз лечения зависит от формы болезни: латентная имеет самый благоприятный прогноз, гематурическая и гипертензивная - более серьёзный, а наиболее неблагоприятный - смешанная и нефротическая формы.

Осложнения, отягчающие прогноз:

• тромбоэмболия;
• плевропневмония;
• пиелонефрит;
• почечная эклампсия.

Хронический гломерулонефрит приводит к сморщиванию органа и развитию хронической недостаточности почек, что чревато уремией, при которой больной должен регулярно проходить процедуру гемодиализа. При патологии больному дают инвалидность, группа которой зависит от степени нарушения почечных функций.

Профилактика

Факторами, провоцирующими развитие необратимых изменений в почках, чаще всего являются стрептококковые и вирусные инфекции, а также влажные переохлаждения. Поэтому нужно свести к минимуму их воздействие. Чтобы предотвратить развитие болезни, необходимо:

• вести здоровый образ жизни;
• закаляться;
• вовремя лечить инфекционные заболевания и патологии мочеполовой системы;
• рационально питаться.

Гломерулонефрит накладывает серьёзный отпечаток на качество жизни человека. Хроническое воспаление почечных клубочков невозможно вылечить полностью, но можно достичь стойкой ремиссии и значительно отсрочить последствия болезни. Для этого необходимо полностью проходить курсы терапии, соблюдать диету и не отказываться от противорецидивного лечения, в том числе сеансов физиотерапии и посещения санаторно-курортных учреждений.

Хронический гломерулонефрит (ХГН) - хроническое диф­фузное заболевание почек, развивающееся преимущественно на иммунной основе. Характеризуется первичным поражением клубочкового аппарата с последующим вовлечением остальных структур почки и прогрессирующим течением, в результате чего развиваются нефросклероз и почечная недо­статочность. В зависимости от преимущественной локализации и характе­ра изменений в нефроне выделяют несколько основных морфологических вариантов ХГН. Морфологические особенности ХГН накладывают отпеча­ток на клинические проявления болезни, однако полного параллелизма между ними нет.

ХГН может быть самостоятельным заболеванием или одним из прояв­лений какого-либо другого (например, инфекционного эндокардита, СКВ, геморрагического васкулита). В последнем случае может создаться трудная для правильной диагностики ситуация, когда поражение почек выступает на первый план в картине болезни при отсутствии или минимальной выражен­ности других признаков системного заболевания. В то же время присоедине­ние почечной патологии может сгладить ранее яркую картину основного за­болевания. Эти ситуации могут быть обозначены как «нефритические маски» различных заболеваний. ХГН в 10 - 20 % случаев развивается как исход ОГН. Заболевание чаще встречается у лиц молодого возраста.

Патогенез. Отмечают два возможных механизма поражения почек: им-мунокомплексный и антительный. Иммунокомплексный механизм при ХГН аналогичен описанному при ОГН. ХГН развивается в тех случаях, когда ги­перплазия эндотелия и мезангиальных клеток оказывается недостаточной и иммунные комплексы не удаляются из почки, что приводит к хроническому течению воспалительного процесса. Развитие ХГН обусловливается также и антительным механизмом: в ответ на внедрение в организм различных анти-

генов иммунокомпетентная система вырабатывает антитела, тропные к 6а-зальной мембране капилляров, которые фиксируются на ее поверхности. Происходит повреждение мембраны, и ее антигены становятся чужеродны­ми для организма, в результате чего вырабатываются аутоантитела, которые также фиксируются на базальной мембране. Комплемент оседает на мембра­не в зоне локализации комплекса аутоантиген - аутоантитело. Далее про­исходит миграция нейтрофилов к базальной мембране. При разрушении нейтрофилов выделяются лизосомные ферменты, усиливающие поврежде­ние мембраны. Одновременно происходит активация свертывающей систе­мы, что усиливает коагулирующую активность и отложение фибрина в зоне расположения антигена и антитела. Выделение тромбоцитами, фиксирован­ными в месте повреждения мембраны, вазоактивных веществ усиливает про­цессы воспаления. Хроническое течение процесса обусловливается постоян­ной выработкой аутоантител к антигенам базальной мембраны капилляров. Кроме иммунных механизмов, в процессе прогрессирования ХГН принима­ют участие и неиммунные механизмы, среди которых следует упомянуть по­вреждающее действие протеинурии на клубочки и канальцы, снижение син­теза простагландинов (ухудшающее почечную гемодинамику), артериаль­ную гипертензию (ускоряющую развитие почечной недостаточности), неф-ротоксическое действие гиперлипидемии.

Длительный воспалительный процесс, текущий волнообразно (с пе­риодами ремиссий и обострений), приводит в конце концов к склерозу, ги-алинозу, запустеванию клубочков и развитию хронической почечной недо­статочности.

Клиническая картина. ХГН может быть весьма разнообразным по клиническим проявлениям в зависимости от клинического варианта забо­левания. В свою очередь тот или иной клинический вариант болезни опре­деляется различным сочетанием трех основных синдромов (мочевого, ги­пертонического, отечного) и их выраженностью, а также развивающейся со временем хронической почечной недостаточностью.

На I этапе диагностического поиска наибольшее значение для диа­гностики приобретают обстоятельства выявления заболевания почек, а также жалобы больных. Примерно у V3 больных ХГН обнаруживают слу­чайно, например, при обследовании по поводу длительно существующей артериальной гипертензии, во время профилактического осмотра, при за­полнении санаторно-курортных карт, диспансеризации, у женщин - во время беременности. В практической работе врач сталкивается со следую­щими наиболее типичными ситуациями:

1) острый гломерулонефрит не разрешается, мочевой синдром (а
также АГ и отеки) не ликвидируется, через год можно говорить о сформи­
ровавшемся ХГН;

2) в анамнезе ОГН, как будто бы полностью резрешившийся, однако
через несколько лет выявляется мочевой синдром (изолированный или в
сочетании с АГ);

3) сразу выявляется ХГН (в анамнезе нет указаний на перенесенный
ОГН);

4) на фоне имеющегося заболевания (например, СКВ, инфекционно­
го эндокардита и пр.) обнаруживаются изменения в моче (иногда АГ,
отечный синдром), которые держатся стойко, что дает основание диагнос­
тировать ХГН.

Больные предъявляют различные жалобы: головные боли, утомляе­мость, болевые ощущения в пояснице; частота их колеблется в самых раз­ных пределах. У части больных жалоб может не быть (или они связаны с другим заболеванием), время от времени появляются дизурические рас­стройства. Все эти жалобы неспецифичны и могут встречаться при самых разнообразных заболеваниях.

Часть жалоб связана с наличием гипертонического синдрома (голов­ные боли, головокружения, боли в области сердца, одышка при физичес­кой нагрузке, снижение зрения) или отечного синдрома (уменьшение вы­деления мочи, появление отеков различной степени выраженности). Изме­нение окраски мочи отмечается больными нечасто.

На II этапе диагностического поиска можно не выявить никаких патологических изменений либо они связаны с гипертоническим и(или) отечным синдромом. В зависимости от выраженности артериальной гипер-тензии отмечается смещение левой границы сердца латерально, верхушеч­ный толчок усилен и также смещен, выслушивается акцент II тона во вто­ром межреберье справа от грудины, может также выслушиваться систоли­ческий шум. Артериальное давление колеблется в самых различных пре­делах, его повышение может быть стабильным или транзиторным.

Отеки при ХГН выявляются далеко не у всех больных и локализу­ются на лице, нижних конечностях или по всему телу. В случаях, если ХГН является частью какого-то другого заболевания, могут быть выявле­ны соответствующие признаки (например, инфекционного эндокардита, СКВ и др.).

Таким образом, на этом этапе исследования сделать точное диагности­ческое заключение не представляется возможным.

III этап диагностического поиска является решающим. Не будет преувеличением утверждение, что у ряда больных диагноз может быть по­ставлен лишь после лабораторно-инструментальных исследований. Для больных ХГН типична протеинурия, которая может меняться в зависимос­ти от клинического варианта болезни (в связи с этим крайне важно опре­делять содержание белка в суточной моче). Характерна динамика мочево­го осадка: гематурия выражена в различной степени и редко достигает сте­пени макрогематурии. Цилиндрурия выявляется, как правило, у больных с большим постоянством.

При исследовании крови в период обострения гломерулонефрита у от­дельных больных регистрируются острофазовые показатели (увеличение СОЭ, гипер-осг-глобулинемия, повышение содержания фибриногена, появ­ление СРВ). Однако эти показатели не являются основными признаками обострения.

При биохимическом исследовании крови пределы колебаний отдель­ных показателей (холестерин, триглицериды, общий белок и его фрак­ции) весьма значительны и определяются клиническим вариантом ХГН. Уровень азотистых шлаков (креатинин, мочевина, общий азот), а также величина клубочковой фильтрации зависят от функционального состоя­ния почек (более подробно см. «Хроническая почечная недостаточ­ность»).

Рентгенологическое обследование больных с АГ позволяет выявить увеличение левого желудочка, а при длительном ее существовании - расширение восходящей части аорты, обусловленное развитием атеро­склероза.

На ЭКГ при наличии АГ отмечается синдром гипертрофии левого же­лудочка, выраженной в различной степени.

При исследовании глазного дна обнаруживают изменения сосудов, обусловленные АГ.

Для выполнения пункционной биопсии почек имеются четкие показа­ния: выявление морфологических изменений в почках, что имеет значение для выбора лечения, а также определения прогноза болезни.

Выделяют несколько морфологических вариантов заболевания:

Оминимальные изменения: незначительное расширение мезангия, очаговое утолщение базальных мембран капилляров; при элек­тронно-микроскопическом исследовании выявляется слияние малых от­ростков подоцитов;

2)мембранозный: диффузное утолщение стенок капилляров, обусловленное изменением базальной мембраны, на которой локализуют­ся иммуноглобулин, комплемент и фибрин в виде отдельных гранул;

3) м е з а н г и а л ь н ы й: иммунные комплексы откладываются в
мезангии и под эндотелием сосудов клубочков, клетки мезангия реагиру­
ют на эти отложения. В рамках этого типа ГН выделяют мезангиопроли-
феративный ГН (выраженная пролиферация мезангиальных клеток),
мезангиокапиллярный (пролиферация мезангиальных клеток сочетается
с неравномерным диффузным утолщением и расщеплением стенок ка­
пилляров), мезангиомембранозный («минимальные изменения» в сочета­
нии с увеличением количества мезангиальных клеток), лобулярный
(пролиферация мезангиальных клеток сочетается со смещением капил­
ляров к периферии долек и ранним гиалинозом центра сосудистых
долек);

4) выделяют также ф о к а л ь н о-с егментарный: гломеруло-
склероз (гломерулогиалиноз) начинается исключительно в юкстамедул-
лярных нефронах; в процесс вовлекаются отдельные клубочки (фокаль­
ные изменения), в них склерозируются отдельные сегменты сосудистого
пучка (сегментарные изменения). Остальные клубочки интактны.

5)фибропластический: склероз капиллярных петель клу­бочка, утолщение и склероз капсулы, образование сращений капсулы с со­судистыми петлями.

Мезангиальный и фибропластический варианты рассматривают как воспалительный процесс, тогда как минимальные изменения, мембраноз-ные изменения и фокально-сегментарный гломерулосклероз (гиалиноз) - как невоспалительные гломерулопатии (В.В. Серов).

Клинические варианты ХГН. На основании данных всех этапов диа­гностического поиска выделяют клинические варианты заболевания.

Латентный гломерулонефрит - самая частая форма, проявляющаяся изолированным мочевым синдромом (уме­ренная протеинурия, гематурия, небольшая лейкоцитурия), иногда умеренной АГ. Течение медленно прогрессирующее, при отсутствии обострения процесса ХПН развивается через 15 - 20 лет (десятилет­няя выживаемость составляет 85 - 90 %). Морфологически отмеча­ют мезангиопролиферативный гломерулонефрит. Гемограмма и биохимические показатели без изменений.

Гематурический гломерулонефрит - редкий
вариант, он проявляется постоянной гематурией, иногда с эпизода­
ми макрогематурии. Как самостоятельную, четко отграниченную
форму выделяют ХГН с отложением в клубочках IgA (так называе­
мая IgA-гломерулопатия, или болезнь Берже), поражающую чаще
молодых мужчин. Морфологически выявляются клубочки с очаго­
вой сегментарной или диффузной пролиферацией мезангия, базаль-
ная мембрана не изменена. Течение гематурической формы благо­
приятное, ХПН развивается поздно.

Гипертонический гломерулонефрит проявля­
ется преимущественно гипертоническим синдромом. Изменения в
моче незначительны: протеинурия не превышает 1 г/сут, гематурия
незначительная. Изменения со стороны сердечно-сосудистой систе­
мы и глазного дна соответствуют величине АГ и продолжительности
ее существования. Морфологически отмечаются явления мезангио-
пролиферативного или мембранозно-пролиферативного (реже) гло-
мерулонефрита. Течение болезни благоприятное и напоминает ла­
тентную форму, однако ХПН является обязательным исходом бо­
лезни. Если больной не умирает от ХПН, то причиной смерти явля­
ются осложнения АГ (инсульт, инфаркт миокарда, сердечная недо­
статочность).

Нефротический гломерулонефрит получил свое
название по наличию у больных нефротического синдрома: соче­
тание упорных отеков с массивной протеинурией (более 3,5 г белка
в сутки), гипоальбуминемией (развивающейся вследствие протеи-
нурии), гипер-аг-глобулинемией, гиперхолестеринемией, гииер-
триглицеридемией. Течение умеренно прогрессирующее (морфоло­
гически отмечается мембранозный или мезангиопролиферативный
гломерулонефрит) или ускоренно прогрессирующее (мезангиока-
пиллярный гломерулонефрит, фокально-сегментарный гломеруло-
склероз).

Артериальная гипертензия вначале отсутствует или незначительно выражена, значительной становится спустя 4 - 5 лет. Течение волнообраз­ное: в периоды обострения нарастают отеки и протеину рия, в перерывах между рецидивами сохраняется умеренно выраженный мочевой синдром. Реже отмечаются постоянные отеки с выраженной протеинурией. ХПН возникает спустя 5 - 6 лет, отеки уменьшаются или исчезают полностью, развивается стойкая АГ.

Течение этого варианта ХГН характеризуется у части больных появ­лением так называемых «нефротических кризов», когда внезапно повыша­ется температура тела, появляются рожеподобная эритема на коже, симп­томы раздражения брюшины, падает АД, развивающиеся тромбозы почеч­ных вен резко ухудшают функцию почек. В тяжелых случаях развивается синдром внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром). Патоге­нез нефротического криза не совсем ясен, по-видимому, имеет значение накопление в крови и отечной жидкости вазоактивных веществ, обладаю­щих резким сосудорасширяющим действием (что усиливает сосудистую проницаемость и ведет к прогрессированию гиповолемии и падению АД).

Смешанный гломерулонефрит характеризуется со­
четанием нефротического синдрома и АГ. Неблагоприятный вари-

ант течения (морфологически отмечается мезангиокапиллярный гломерулонефрит), встречающийся в 7 % случаев, характеризуется неуклонно прогрессирующим течением. ХПН развивается спустя 2 - 5 лет.

В качестве самостоятельной формы выделяют п од острый
(злокачественный) гломерулонефрит - быстро
прогрессирующий гломерулонефрит, характеризующийся сочетани­
ем нефротического синдрома с АГ и быстрым (в течение первых ме­
сяцев болезни) появлением почечной недостаточности. Заболевание
начинается как ОГН, однако симптомы не претерпевают обратного
развития - напротив, стабилизируется А Г, остаются отеки, разви­
ваются гипопротеинемия и гиперхолестеринемия. На этом фоне по­
являются признаки почечной недостаточности. Морфологически об­
наруживают пролиферативный экстракапиллярный гломерулонеф­
рит (пролиферация эпителия клубочков с образованием «полулу-
ний»). Летальный исход через 1 - 2 года.

ХГН, развивающийся при системных забо­
леваниях, занимает большое место среди всех случаев ХГН (до
19 %). Тем или иным системным заболеваниям свойствен опреде­
ленный тип поражения почек. Так, при СКВ наиболее часто наблю­
дается ХГН нефротического или смешанного типа, развивающийся
в первые 2 года болезни. Гематурическая форма встречается пре­
имущественно при геморрагическом васкулите (болезнь Шенлей-
на - Геноха), однако с увеличением возраста больных диагностиру­
ют ХГН нефротической и гипертонической форм.

Поражение почек встречается у 3 /4 больных узелковым периартерии-том и протекает в форме гипертонического варианта ХГН. Отмечается злокачественное течение гипертонического синдрома с быстрым развитием тяжелой ретинопатии, слепоты и почечной недостаточности.

При инфекционном эндокардите наблюдается латентная форма ХГН, однако со временем повышается АД. У части больных ХГН изначально нефротического типа, причем клиническая картина настолько яркая, что признаки поражения сердца отходят на второй план.

Течение. Оценка степени активности патологического процесса имеет большое значение для своевременного начала лечения. Об активнос­ти (обострении) ХГН свидетельствуют следующие клинические признаки:

1. Увеличение (в 10 раз и более) протеинурии и гематурии после ка­
кого-либо провоцирующего воздействия (например, после перенесенной
инфекции, переохлаждения).

2. Переход одного клинического варианта ХГН в другой: например,
переход латентного в нефротический, нефротического - в смешанный.

3. Прогрессирующее снижение азотовыделительной функции почек
на протяжении нескольких недель - 1-2 лет.

Острофазовые показатели (величина СОЭ, уровень аг-глобулина, фибриногена, наличие СРВ и др.), применяемые для оценки течения дру­гих заболеваний (ревматизм, пневмония и др.), также являются критерия­ми активности ХГН.

В качестве ретроспективного критерия течения ХГН используют срок наступления хронической почечной недостаточности, при этом выделяют:

1. Быстро прогрессирующий - терминальная хроническая недоста­
точность (ХПН) наступает через 6 - 8 мес от начала болезни. Морфологи­
чески обнаруживают пролиферативный экстракапиллярный гломеруло-
нефрит.

2. Ускоренно прогрессирующий ХГН - терминальная ХПН наступа­
ет через 2 - 5 лет от начала болезни; морфологически обнаруживают чаще
всего мезангиокапиллярный, фибропластический ГН, фокально-сегмен­
тарный гломерулосклероз.

3. Медленно прогрессирующий ХГН - терминальная ХПН наступает
не ранее чем через 10 лет от начала болезни; морфологически обнаружива­
ют мембранозный, мезангиопролиферативный ГН.

Эти ретроспективные критерии мало пригодны для конкретной вра­чебной деятельности, но они позволяют оценить значение морфологичес­ких изменений для быстроты развития ХПН.

Осложнения. К осложнениям ХГН относят:

1) наклонность к инфекционным поражениям (пневмонии, бронхиты,
абсцессы, фурункулы);

2) ранний атеросклероз при наличии АГ с возможным развитием моз­
говых инсультов;

3) сердечная недостаточность как исход стабильно высокой АГ
(встречается редко).

Диагностика. Хронический гломерулонефрит диагностируют в опре­деленной последовательности:

Прежде всего необходимо убедиться, что клиническая картина бо­
лезни обусловлена именно гломерулонефритом, а не иным пораже­
нием почек (пиелонефрит, амилоидоз, опухоль почки, мочекамен­
ная болезнь и пр.), так как мочевой синдром может наблюдаться и
при других заболеваниях почек.

Определяют, хронический или острый гломерулонефрит.

Диагностировав ХГН, следует установить, что ХГН - самостоя­
тельная болезнь или заболевание почек развилось на фоне какой-то
иной болезни.

Опорными признаками при постановке диагноза ХГН являются: 1) ста­бильно наблюдавшийся мочевой синдром; 2) длительность заболевания не менее 1 - 1V2 года; 3) отсутствие причин, могущих обусловить появление мочевого синдрома; 4) при наличии АГ и отечного синдрома - исключение прочих причин, их вызывающих.

Дифференциальная диагностика. Из изложенного следует, что диа­гноз ХГН основывается на тщательной дифференциации с другими забо­леваниями. Наиболее сложно разграничить острый и хронический гломе­рулонефрит. Диагноз ОГН делает вероятным острое начало заболевания с появлением мочевого синдрома, АГ и отеков. Однако такая клиническая симптоматика может быть и при обострении ХГН, и тогда ХГН можно принять за начало ОГН.

Существенными для дифференциации являются следующие факты: 1) надежные сведения об отсутствии изменений мочи в предшествующий период, подтверждающие ОГН; 2) стойкость выявленного мочевого син­дрома (как, впрочем, и АГ), свидетельствующая скорее о ХГН; 3) выявле-

ние почечной недостаточности, не претерпевающей обратного развития, делает диагноз ХГН достоверным. В остальных случаях вопрос о диагнозе решается только при динамическом наблюдении за больным в течение 1 - 2 лет; полное исчезновение симптомов свидетельствует в пользу ОГН, со­хранение симптомов - в пользу ХГН.

При дифференциации различных вариантов ХГН от сходных заболе­ваний необходимо иметь в виду ряд клинических факторов:

Мочевой синдром, наблюдаемый при латентной форме ХГН, может
встречаться при различных заболеваниях (пиелонефрит, амилои-
доз, поражение почек при подагре). Основой для исключения хро­
нического пиелонефрита является отсутствие высокой лейкоциту-
рии, бактериурии, периодической лихорадки с ознобами и дизури-
ческими расстройствами. Амилоидоз (начальная его стадия - про-
теинурическая) может быть заподозрен при появлении изменений в
моче у больных, страдающих хроническими инфекциями (туберку­
лез, остеомиелит, хронические нагноительные заболевания легких),
ревматоидным артритом. О поражении почек при подагре можно
думать при типичных приступах подагрического артрита (в том
числе по данным анамнеза), повышенном уровне мочевой кислоты,
обнаружении подкожных узлов (тофусов), изменениях суставов,
выявляемых при рентгенологическом исследовании (подробнее см.
«Подагра»).

Гематурический ХГН следует дифференцировать от урологической
патологии: мочекаменной болезни, опухоли, туберкулеза почки, за­
болеваний мочевого пузыря. Для этого необходимо применять спе­
циальные методы исследования (цистоскопия, контрастная урогра-
фия, контрастная ангиография, эхолокация почек).

Гематурический вариант ХГН может быть первым проявлением ин­фекционного эндокардита (первичной его формы), однако клиническая картина болезни (лихорадка, значительные гематологические сдвиги, а затем признаки поражения сердца) и эффект от терапии антибиотиками позволяют поставить правильный диагноз.

Гематурический вариант гломерулонефрита наблюдается при гемор­рагическом васкулите, однако наличие кожных высыпаний, абдоминал-гии, артралгии нехарактерно для изолированного ХГН.

Большие сложности представляет определение гипертонической
формы ХГН. В клинической картине доминируют симптомы, обу­
словленные АГ. Однако более старший возраст больных, патологи­
ческая наследственность, повышение АД до появления мочевого
синдрома свидетельствуют в пользу гипертонической болезни.

Реноваскулярную гипертензию исключают с помощью рентгенорадио-логических методов исследования (радиоизотопная ренография, внутри­венная урография, ангиография); иногда при реноваскулярной гипертен-зии выслушивается систолический шум над областью стеноза почечной ар­терии. При гипертонической болезни и реноваскулярной гипертензии по­чечная недостаточность развивается редко (в отличие от ХГН).

Нефротический гломерулонефрит дифференцируют прежде всего
от амилоидоза почек. Вторичный амилоидоз почек исключается до-

статочно уверенно при учете основного заболевания (туберкулез, ревматоидный артрит, хронические нагноительные заболевания). Сложнее распознать первичный (генетический, идиопатический) амилоидоз. Однако наличие в анамнезе лихорадочных приступов в сочетании с болями в животе, гепатоспленомегалия, поражение сердца, нейропатия позволяют с большей уверенностью поставить диагноз амилоидоза почек.

В ряде случаев точный диагноз возможен лишь после проведения 1ункционной биопсии.

Нефротический синдром может быть спутником опухолевого процес­са - так называемая паранеопластическая нефропатия. Такую возмож­ность следует учитывать при обследовании больных среднего и пожилого возраста, в связи с чем требуется провести тщательный диагностический поиск для исключения опухоли. Дифференциальная диагностика ХГН нефротического типа и нефротического синдрома, обусловленного други­ми причинами, исключительно важна, так как определяет возможность проведения активной терапии (кортикостероиды, цитостатики), которая показана лишь при ХГН и может нанести больному вред при других забо­леваниях.

Вопрос о том, развивается ли ХГН на фоне какого-то другого забо­
левания, решается с учетом всей клинической картины болезни.
При этом надо четко представлять возможности развития ХГН у
больных инфекционным эндокардитом, СКВ, геморрагическим вас-
кулитом и пр.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает сле­дующие компоненты: 1) клинико-анатомическая форма ХГН (при нали­чии данных пункции почки указывается морфологическая форма гломеру-лонефрита); 2) характер течения (медленно, быстро прогрессирующий процесс); 3) фаза болезни (обострение, ремиссия); 4) состояние азотовы-делительной функции почек (отсутствие или наличие почечной недоста­точности, стадия почечной недостаточности); 5) осложнения.

Лечение. Методы лечения больных ХГН определяются клиническим вариантом, особенностями морфологических изменений в почке, прогрес-сированием процесса, развивающимися осложнениями. Общими при лече­нии являются следующие мероприятия: 1) соблюдение определенного ре­жима; 2) диетические ограничения; 3) лекарственная терапия.

Соблюдение режима питания, диеты, следование определенному об­разу жизни являются обязательными для всех больных, тогда как лекар­ственная терапия показана не всем больных ХГН. Это означает, что дале­ко не каждому больному, у которого выявлена ХГН, следует спешить на­значать лекарственные препараты.

Режим определяется клиническими проявлениями болезни. При
ХГН следует избегать охлаждения, чрезмерного физического и пси­
хического утомления. Категорически запрещается ночная работа.
Один раз в год больной должен быть госпитализирован. При про­
студных заболеваниях больного следует выдержать на домашнем
режиме и при выписке на работу сделать контрольный анализ мочи.

Диета зависит от формы ХГН. При ХГН с изолированным мочевым
синдромом можно назначить общий стол, но при этом следует огра-

ничить прием соли (до 10 г/сут). При ХГН гипертонического и нефротического типов количество соли снижается до 8-10 и даже до б г/сут при нарастании отеков.

Лекарственная терапия в значительной степени определяется фор­мой ХГН, наличием или отсутствием обострения, особенностями морфологических изменений в почках. Лекарственная терапия складывается из:

1) активной терапии, направленной на ликвидацию обострения
процесса;

2) симптоматической терапии, воздействующей на отдельные симп­
томы болезни и развивающиеся осложнения.

Активная терапия является по своему характеру патогенетической, так как оказывает действие на существо патологического процесса - поврежде­ние базальной мембраны и мезангия иммунными комплексами или антитела­ми. Основными звеньями этого процесса являются: 1) активация системы комплемента и медиаторов воспаления; 2) агрегация тромбоцитов с выделе­нием вазоактивных веществ; 3) изменение внутрисосудистой коагуляции; 4) фагоцитоз иммунных комплексов. В связи с этим содержанием активной терапии являются: 1) иммунная супрессия; 2) противовоспалительное воз­действие; 3) воздействие на процессы гемокоагуляции и агрегации.

Иммунная супрессия осуществляется назначением кортикостероидов, цитостатиков и аминохинолиновых производных. Кортикостероиды назна­чают при: 1) ХГН нефротического типа длительностью не более 2 лет; 2) ХГН латентного типа с длительностью болезни не более 2 лет при тенден­ции к развитию нефротического синдрома; 3) ХГН у больных СКВ. Наибо­лее четкий эффект кортикостероиды оказывают при минимальных измене­ниях, мезангиопролиферативном и мембранозном ГН. При мезангиока-пиллярном и фибропластическом ГН эффект сомнителен; при фокально-сегментарном ГН применение кортикостероидов бесперспективно. Следует знать, что преднизолон противопоказан уже при начальной стадии ХПН.

Если отмечается высокая активность ХГН, в частности резкое увели­чение протеинурии, а обычные дозы преднизолона не оказывают дейст­вия, то используют метод «пульс-терапии» - в течение 3 дней подряд внутривенно вводят 1000-1200 мг преднизолона с последующим перехо­дом на обычные дозы.

Другими иммуносупрессивными препаратами являются цитостатики, которые назначают по следующим показаниям:

1) неэффективность кортикостероидов;

2) наличие осложнений кортикостероидной терапии;

3) морфологические формы, при которых эффект от кортикостерои­
дов сомнителен или отсутствует (мезангиокапиллярный ГН);

4) сочетание нефротического ХГН с АГ;

5) нефриты при системных заболеваниях, когда кортикостероиды не­
достаточно эффективны;

6) рецидивирующий и стероидозависимый нефротические синдромы.

Используют азатиоприн, циклофосфан по 150 - 200 мг/сут, хлорбу-тин, или лейкеран, по 10-15 мг/сут. Препарат принимают в течение 6 мес и более. Можно дополнительно назначить преднизолон в небольших дозах (20 - 40 мг/сут).

На процессы гемокоагуляции и агрегации воздействуют гепарином и антиагрегантами. Гепарин назначают при ХГН нефротического типа со склонностью к тромбозам, при обострении ХГН с наличием выраженных отеков в течение 1V2 - 2 мес по 20 000 - 40 000 ЕД/сут (добиваясь увели­чения продолжительности свертываемости крови в 2 - 3 раза). Вместе с ге­парином назначают антиагреганты - курантил (300 - 600 мг/сут). При высокой активности ХГН используют так называемую четырехкомпонент-ную схему, включающую цитостатик, преднизолон, гепарин и курантил. Курс лечения может длиться неделями (и даже месяцами). При достиже­нии эффекта дозы препаратов снижают.

Нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, бру-фен) применяют при ХГН латентного течения с протеинурией 2 - 3 г/сут, с признаками умеренной активности; при ХГН нефротического типа при отсутствии больших отеков и невозможности назначить более активные средства (кортикостероиды и цитостатики); при необходимости быстро снизить высокую протеину рию (в ожидании эффекта от цитостатиков).

Симптоматическая терапия включает назначение мочегонных и ги­потензивных средств, антибиотиков при инфекционных осложнениях. Ги­потензивные препараты показаны больным ХГН, протекающим с АГ. При­меняют допегит, р-адреноблокаторы, гемитон (клофелин). АД можно сни­жать до нормальных цифр, однако при наличии признаков выраженной почечной недостаточности АД следует снижать лишь до 160/100 мм рт.ст., так как большее снижение приведет к падению клубочковой фильт­рации.

Мочегонные препараты назначают при ХГН нефротического типа с выраженными отеками как средство, лишь улучшающее состояние больно­го (но не оказывающее действия на сам патологический процесс в по­чках). Обычно используют фуросемид (20 - 60 мг/сут).

Больные ХГН ставятся на диспансерный учет, периодически осматри­ваются врачом. Не реже 1 раза в месяц исследуется моча.

С успехом применяется курортное лечение больных хроническим гло-мерулонефритом в санаториях, расположенных в зоне жаркого климата (Средняя Азия), на Южном берегу Крыма. В условиях сухого и жаркого климата происходит расширение периферических сосудов, улучшается по­чечная гемодинамика, возможно, что при длительном пребывании в таком климате улучшается иммунологическая реактивность.

Климатическое лечение показано больным ХГН, протекающим с изо­лированным мочевым синдромом, особенно при выраженной протеину -рии. На курорты можно направлять также больных с гипертонической формой, но при условии умеренного повышения АД. Длительность лече­ния должна быть не менее 40 дней. При наличии эффекта лечение повто­ряют на следующий год.

Прогноз. Длительность жизни больных ХГН зависит от формы бо­лезни и состояния азотовыделительной функции почек. Прогноз благо­приятен при латентной форме ХГН, серьезен при гипертонической и гема-турической формах, неблагоприятен при протеинурической и особенно смешанной форме ХГН.

Профилактика. Первичная профилактика заключается в рациональ­ном закаливании, понижении чувствительности к холоду, рациональном лечении хронических очагов инфекции, использовании вакцин и сыворо­ток только по строгим показаниям.

Острый гломерулонефрит , который не излеченный в течение года, считается перешедшим в хронический. Особенно велика вероятность такого перехода при несвоевременном или недостаточно эффективном лечении и присутствии в организме очагов хронической инфекции.

Может поспособствовать развитию хронического гломерулонефрита неблагоприятные бытовые условия, когда в помещении долгое время стоит пониженная температура, а также тяжелая физическая работа. Иногда начавшийся остро гломерулонефрит может перейти в подострый злокачественный экстракапиллярный гломерулонефрит с бурно прогрессирующим течением.

Однако хроническая форма болезни не обязательно представляет собой продолжение острого гломерулонефрита, нередко она является самостоятельным первичным заболеванием. Хронический гломерулонефрит иногда длится многие годы и приводит к сморщиванию почек и смерти больного от хронической почечной недостаточности.

Существуют следующие клинические формы протекания хронического гломерулонефрита:

- нефротическая форма,

- латентная форма,

- гипертоническая форма,

- смешанная форма,

- гематурическая форма.

Наиболее часто встречается нефротическая форма первичного нефротического синдрома. Для нее свойственно сочетание нефротического синдрома с признаками воспалительного поражения почек. Заболевание может долгое время иметь симптомы только нефротического синдрома, прежде чем появятся признаки развития гломерулонефрита. При хронической почечной недостаточности выраженность нефротического синдрома уменьшается, но значительно возрастает артериальное давление .

Латентная форма заболевания встречается тоже часто, проявляется в большинстве случаев лишь слабовыраженным мочевым синдромом без повышения артериального давления и появления отеков. Она может длиться в течение 10–20 лет и более, но в конечном итоге все же приводит к развитию уремии - отравлению крови (а через нее - и всего организма) составными частями мочи.

Гипертоническая форма встречается у 20 % больных хроническим гломерулонефритом. Чаще всего эта форма недуга бывает следствием развития латентной формы острого гломерулонефрита. Длительное время среди симптомов преобладает ярко выраженная гипертония, а мочевой синдром мало выражен.

Артериальное давление под влиянием различных факторов может в течение суток сильно меняться. Развивается гипертрофия левого желудочка сердца, прослушивается акцент II тона над аортой, наблюдаются изменения глазного дна в виде нейроретинита. Однако, как правило, гипертония все же не приобретает злокачественного характера, и артериальное давление, особенно, диастолическое, не достигает высоких значений.

При смешанной форме одновременно присутствуют нефротический и гипертонический синдромы.

Гематурическая форма возникает в 6-10 % случае развития хронического гломерулонефрита. При этой форме болезни в моче присутствует кровь . Необходимость выделения недуга в отдельную форму связана с тем, что в ряде случаев хронический гломерулонефрит может проявляться без других признаков и общих симптомов.

Формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, очень напоминающие или полностью повторяющие картину первого приступа острого гломерулонефрита. Особенно часто обострения бывают осенью и весной и возникают в течение 1–2 суток после воздействия на организм внешнего раздражителя, чаще всего - стрептококковой инфекции. При любой форме протекания хронического гломерулонефрита, если не принять соответствующие меры, заболевание переходит в свою конечную стадию - вторичносморщенную почку.