Застойные явления в легких при сердечной недостаточности. Терапия ЗСН включает. Почему возникает дефект

Определение понятия

Застойная сердечная недостаточность — одна из стадий хронической сердечной недостаточности (ХСН), при которой наблюдается снижение насосной функции сердца, в результате чего оно не способно обеспечивать обмен в тканях и органах на нужном уровне. Кровь в прямом смысле слова «застаивается», не обеспечивая питательными веществами не только весь организм, но и саму сердечную мышцу — миокард. От такого замкнутого круга состояние пациента только ухудшается. В настоящее время понятие застойная или декомпенсированная сердечная недостаточность входит в понятие «острая сердечная недостаточность».

2 Распространенность и причины заболевания

Согласно данным исследований, примерно 20 процентов случаев госпитализаций составляет именно ХСН. Результаты Фремингемского исследования гласят, что пятилетняя выживаемость с момента постановки указанного диагноза составляет 75 процентов у мужчин и 62 процента у женщин. В течение первого года с момента постановки диагноза умирает 26-29 процентов пациентов с ХСН.

Основными причинами развития декомпенсированной сердечной недостаточности являются ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальные гипертензии, кардиомиопатии, пороки сердца различной этиологии, аритмии, токсическое влияние алкоголя и некоторых лекарственных средств на сердечную мышцу, анемия, тиреотоксикоз, перикардиты, пороки клапанов, легочная гипертензия (повышение давления в легочной артерии) и т.д.

3 Компенсаторные механизмы при ХСН

Декомпенсированная сердечная недостаточность развивается не в одночасье или сиюминутно. Ей предшествуют стадии хронической сердечной недостаточности, в том числе и бессимптомная или скрытая сердечная недостаточность. Несмотря на то, что уже имеет место ХСН, система кровообращения включает компенсаторные механизмы, направленные поддержать сердце в «форме». Основным моментом при ХСН является нарушение насосной функции сердца и падение сердечного выброса.

Сердечный выброс — это весь объем крови, который левый и правый желудочки прокачивают за минуту. На начальных этапах снижения насосной функции в тканях в ответ на дефицит кислорода (гипоксию) стимулируется красный росток крови — образование эритроцитов, которые являются переносчиками кислорода, а в тканях оптимизируется усвояемость кислорода. Но такие «спасительные» механизмы не могут долго компенсировать сердечную недостаточность.

В ответ на снижение насосной функции и нарастающей гипоксии сердечная мышца начинает гипертрофироваться (утолщаться) и увеличивать минутный объем (сердечный выброс) за счет повышения частоты сердечных сокращений и расширения полостей с увеличением их объема. В данном случае речь идет о патологической гиперфункции сердца, которая, в отличие от физиологической, является непрерывной. В условиях основного заболевания, явившегося причиной запуска подобных компенсаторных механизмов, сердце постепенно изнашивается и, при отсутствии лечения заболевания, переходит к стадию декомпенсации.

4 Симптомы

Клиническая картина сердечной недостаточности в стадии декомпенсации вырисовывается постепенно и напрямую связано с функциональным состоянием системы кровообращения.

Первая стадия декомпенсированной сердечной недостаточности характеризуется снижением переносимости физических нагрузок (снижение толерантности к физическим нагрузкам). Пациенты предъявляют жалобы на сердцебиения, одышку при физической нагрузке. На голенях к концу дня могут появиться отеки.

Вторая стадия «А» имеет клиническую картину в зависимости от того, в каком кругу кровообращения имеются застойные явления. При застое в малом кругу на первый план выходят одышка при умеренной физической нагрузке (ФН), по ночам могут беспокоить приступы удушья, сопровождающиеся сухим кашлем с кровохарканьем. Кожные покровы бледные, возможен синеватый оттенка мочек ушей, кончика носа, кончиков пальцев. При застое в большом кругу пациенты жалуются на одышку при ФН, боли в правом подреберье. Может появиться или участиться мочеиспускание ночью, пациентов беспокоит жажда.

Вторая стадия «Б» характеризуется застойными явлениями в малом и большом кругах кровообращения. Недостаточность кровообращения усугубляется, застойные явления наблюдаются в других органах и системах.

Третья стадия сменяет предшествующую стадию в условиях прогрессирования сердечной недостаточности. Находясь в длительном «дефиците» кислорода, во внутренних органах происходят необратимые изменения со снижением их функции. Вышеперечисленные симптомы (одышка, кашель, кровохарканье) проявляются в покое, отеки голеней и полостные отеки нарастают. Нарушается функция пищеварительной и мочевыделительной систем. Пища плохо усваивается, появляется тошнота, рвота, жидкий стул. Развивается «сердечная кахексия».

5 Диагностика

В диагностике ХСН используются большие и малые критерии, предложенные в ходе Фремингемского исследования.

Большие (основные) критерии:

• приступообразная одышка по ночам и вынужденное сидячее положение пациента,
• набухшие яремные вены,
• влажные хрипы в легких,
• увеличение полостей сердца (кардиомегалия),
• отек легких,
• ритм галопа,
• увеличение венозного давления выше 160 мм рт.ст.,
• гепатоюгулярный рефлекс (набухание вен шеи при надавливании на правое подреберье),
• время кровотока выше 25 секунд.

Малые критерии:

• отеки нижних конечностей,
• ночной кашель,
• одышка при ФН,
• увеличение печени,
• жидкость в плевральной полости,
• увеличение частоты сердечных сокращений (ЧCC) выше 120 в минуту при синусовом ритме,
• снижение жизненной емкости легких.

Вторым важным моментом в диагностике является связь симптомов с поражением сердца. Для этого используется ряд исследований — электрокардиография, эхокардиографическое исследование сердца, рентгенография органов грудной клетки, лабораторные тесты и др.

6 Лечение застойной сердечной недостаточности

В лечении застойной ХСН используются немедикаментозные и медикаментозные методы. Целью лечения является устранение симптомов, улучшение прогноза, уменьшение числа госпитализаций пациентов. В первом случае (немедикаментозном лечении) внимание уделяется контролю массы тела (МТ), ограничение ФН, ограничение потребления соли, ограничение потребления жидкости. В медикаментозном лечении обязательным является терапия основной патологии. Основными препаратами в лечении застойной ХСН являются сердечные гликозиды, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ), антиаритмические и мочегонные препараты.

Как ни парадоксально это звучит, но успехи в лечении острых заболеваний сердца привели к росту продолжительности жизни и к увеличению численности населения с хронической сердечной недостаточностью. Распространенность этой патологии среди взрослых доходит до 2%. На нынешнем этапе развития медицины спасти удается половину пациентов при тяжелой степени заболевания.

Застойная сердечная недостаточность рассматривалась кардиологами СССР со Съезда в 1935 году как один из механизмов хронической недостаточности кровообращения. Выделены типы по преимущественному охвату застоем крови органов (лево- и правожелудочковый), стадии развития.

Современные научные данные позволили внести доказательные факты в теоретические предпосылки ученых прошлого века, разработать основу для получения лекарственных средств для помощи пациентам.

Теория застоя «позади сердца»

Согласно теории, предложенной S. Hoppe, механизм хронической недостаточности представляется как застой, образовавшийся позади ослабевшего сердца.

Разрушение миоцитов, замена на рубцовую ткань приводит к замедлению и снижению силы сокращений. Во время систолы сердце не способно полностью освободить желудочки, протолкнуть кровь в аорту и легочную артерию, что приводит к задержке остаточной крови в полостях. Застой передается обратным путем из левого желудочка в предсердие, затем в малый круг кровообращения.

Имеют значение 3 пути развития патологии:

1. При левожелудочковом типе в левом предсердии во время диастолы можно зарегистрировать высокой давление.
2. Изолированная застойная сердечная недостаточность правожелудочкового типа встречается редко.
3. Тотальная форма недостаточности (левого и правого желудочков) образует волну застоя, вызывает повышение давления и в правом предсердии. За этим следует переполнение кровью полых вен. Через венозную систему печени застой распространяется в большой круг кровообращения.

Все органы начинают испытывать кислородный голод. В первую очередь головной мозг, сам аппарат кровообращения, легкие, почки, эндокринные железы, кроветворные органы. Гипоксия стимулирует рефлекторное увеличение выработки кровяных клеток в костном мозге. А эндокринная система реагирует задержкой натрия и воды.

Скорость кровотока замедляется. Повышенное давление в венозном русле вызывает прохождение жидкости через капиллярную стенку, способствует отекам.

Современные взгляды придают значение росту выработки гормона надпочечников альдостерона и гиперфункции задней доли гипофиза в ответ на гипоксию. Они отвечают за нарушение выведения почками натрия, задержку жидкой части крови.

При сердечной недостаточности сердце не может “перекачивать” необходимый организму объем крови

Механизм нарушения сократительной функции миокарда

Изучение патофизиологических механизмов сокращения и влияния гипоксии на сердечную мышцу позволило выявить физико-химические изменения в волокнах актомиозина. Для сокращения необходима энергия, которую клетки миокарда получают при распаде АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты). Процесс идет в присутствии молекул кислорода. Бескислородное получение энергии в миокарде возможно, но имеет слишком малый удельный вес в обеспечении энергетического баланса. Во время диастолы связи восстанавливаются.

Когда гипоксическое состояние блокирует «добывание» калорий, прекращаются все биохимические процессы. В клетках накапливаются неутилизированные продукты обмена (глюкоза, молочная кислота, аминокислоты, кетоны и другие). Нарушаются все виды тканевого обмена: не обновляются белковые структуры, изнашиваются миоциты.

Снижение сердечного выброса сначала компенсируется учащением сокращений. Но прогрессирование гипоксии приводит к необратимому ослаблению насосной функции сердца и последующим клиническим симптомам застойной сердечной недостаточности.

Почему возникает застой крови?

Причины застоя могут «скрываться» как в самом сердце, так и зависеть от других тяжелых заболеваний, приводящих к истощению энергетических запасов миокарда. Установлено, что в 70% случаев - это патологические изменения в венечных артериях.

Первичные причины непосредственно влияют на миоциты:

• ревмокардит,
• миокардиодистрофия,
• эндокринные расстройства при микседеме, сахарном диабете, тиреотоксикозе,
• хронические анемии,
• наследственная предрасположенность.

Вторичные причины непосредственного влияния на клетки миокарда не оказывают, но вызывают механические препятствия, аритмию, дистрофические изменения и кислородное голодание:

• гипертония в большом и малом кругах кровообращения;
• атеросклероз сосудов;
• врожденные и ;
• перикардиты;
• эмфизема легких и пневмосклероз.

Ишемическая болезнь сердца часто становится причиной застойной сердечной недостаточности

Многие ученые очень скептически относятся к подобному делению, поскольку в механизме развития патологии имеют место обе группы причин. Чаще всего «пуском» скрытой компенсированной болезни служит острое вирусное заболевание (грипп, ОРВИ), осложненное воспалением легких.

Классификации

С советских времен осталась классификация хронической сердечной недостаточности. По клиническим признакам выделяются 3 стадии:

• I (начальная) - характеризуется проявлением одышки, сердцебиения, повышенной усталостью только во время физической нагрузки, в спокойном состоянии никаких симптомов нет;
• II - появляются первые признаками застоя в обоих кругах кровообращения, нарушаются функции органов и систем, делится на стадии: 2а (нарушения только при нагрузке, выражены нерезко), 2б (все показатели гемодинамики и водно-электролитного обмена выражены значительно и не уменьшаются в покое);
• III (конечная, дистрофическая) - отличается тяжёлыми нарушениями кровообращения, всех видов метаболизма, функций органов, типично развитие необратимых структурных изменений.

• 1-й класс - характеризуется незначительными изменениями функции миокарда, гипертрофией при нормальном минутном объёме и отсутствии нарушения циркуляции крови;
• 2-й класс - объединяет возможные нарушения при сохраненном адаптационном механизме (подключение резервов) с достаточной компенсацией при физической нагрузке, но уже в наличии клинические признаки (утомляемость, одышка, тахикардия);
• 3-й и 4-й классы - проявляются нарастающими гемодинамическими нарушениями и клиническими проявлениями декомпенсации.

Кардиологи также выделяют латентную (скрытую) стадию застойной сердечной недостаточности. Для нее типично:

• проявление неадекватной функции миокарда только при чрезвычайных нагрузках;
• отсутствие постоянных жалоб пациента;
• выявление исключительно инструментальными методами.

Симптомы застойной недостаточности проявляются постепенно, формируются с вовлечением разных механизмов декомпенсации.

Одышка в клинике застоя крови

Одышка - относится к наиболее ранним и постоянным клиническим признакам. Она проявляется учащением и усилением дыхательных движений. Механизм возникновения симптома связан с рефлекторным воздействием дыхательного центра продолговатого мозга, увеличением концентрации углекислоты в крови пациента.

В начальной стадии беспокоит при ходьбе, подъеме по лестнице. Пациент вынужден останавливаться, чтобы отдышаться. Усиление одышки связано с обильным приемом пищи, волнением.

Далее нарастает частота дыхания в покое, в вечернее время, в постели. Это вызвано увеличением объема циркулирующей крови в положении лежа. Больной человек приспосабливается спать сидя. В акт дыхания подключаются мышцы плечевого пояса. При декомпенсации одышка становится постоянной и мучительной.

Схема накапливания жидкости в легочных альвеолах

Крайним проявлением застоя в левых отделах сердца является приступ сердечной астмы и отек легкого. Приступ будит больного ночью. Может прекратиться самостоятельно в течении получаса или переходит в тяжелую форму: больной сидит в постели, опустив ноги с кровати, ртом «ловит» воздух, лицо бледное, губы синюшные, покрыт холодным липким потом. Типичен страх смерти.

Отек легких возникает при отсутствии медицинской помощи. В нижних отделах обоих легких скапливается жидкость. Больной начинает кашлять. При этом выделяет пенистую мокроту с кровью. Дыхание слышно на расстоянии, клокочущего типа. Кровохарканье зависит от переполнения кровью и разрыва мелких сосудов легкого.

Сердцебиение, физиологический механизм

Ослабленный миокард в начальной стадии пытается поддержать кровообращение не увеличением выброса крови, а учащением числа сокращений. Это рефлекторный механизм. Он включается при повышенном давлении в предсердиях. Активное участие принимают блуждающий и симпатический нервы.

В отличии от приспособительной реакции здорового организма, например, на физическую нагрузку, у больного с застойными явлениями пульс на лучевой артерии слабый. Это указывает на недостаточную волну на периферических артериях.

В стадии декомпенсации тахикардия сменяется аритмическими приступами от экстрасистол до мерцания.

Кашель при застойной недостаточности - способ избавиться от скопления мокроты

Развитие отеков

Задержка воды и натрия сказывается на росте венозного давления. У здорового человека давление в артериальной части капилляров выше, чем в венозной. Поэтому направление перехода крови через ткани поддерживается в сторону венул.

Повышенное венозное давление нарушает установленный механизм обмена жидкости между сосудами и тканями. Имеет значение нарушение белкового обмена, что сказывается на повышенной проницаемости сосудистой стенки.

Снижение фильтрации через почечные клубочки достигает 50% от нормы. Отеки появляются в нижних отделах туловища: на стопах и голенях, если больной встает или сидит, на крестце или боку (в лежачем положении). Верхняя граница отека всегда имеет горизонтальный уровень. Кожа синюшна, напряжена, лоснится, может лопаться, холодная на ощупь.

Отеки на стопах возникают при вертикальном положении тела, ходьбе

Асцит (увеличенный живот) - появляется на стадии декомпенсации, вызван нарушением кровообращения в нижней полой вене и воротной. Одновременно выпот жидкости появляется в полости перикарда, между плевральными листками.

Прочие симптомы

Кислородная недостаточность вызывает такие общие симптомы:

• постоянную усталость;
• повышенную раздражительность из-за неустойчивости к стрессам;
• тошноту, потерю аппетита;
• тяжесть в подреберье справа в связи с увеличением печени;
• на стопах, кистях рук, губах.

Методы диагностики

Диагностика строится на тщательном изучении анамнеза, выяснении связи симптомов с физической нагрузкой, наследственной предрасположенностью.

Помощь в диагностике оказывают:

• контрольное измерение веса;
• общий анализ крови;
• биохимические тесты;
• анализ фильтрационной способности почек;
• ЭКГ с нагрузочными пробами.

Рентгенологическая картина расширения и переполнения легочных сосудов в нижних отделах

Выявить заболевание сердца позволяют:

• УЗИ сердца и крупных сосудов;
• допплеровское сканнирование;
• ангиография сосудов;
• рентгенография грудной клетки.

Лечение

Диета предусматривает ограничение жидкости и соли. Общее количество жидкости не должно превышать объем выделенной мочи. Соль разрешают до 1 чайной ложки в виде присаливания готовых блюд, при этом готовят пищу без соли.

Общие требования к питанию соответствуют столу №10, применяемому при заболеваниях сердца и сосудов.

Основное лечение застойной сердечной недостаточности состоит из комбинации лекарственных препаратов, воздействующих на разные звенья патологии:

• - Строфантин, Коргликон, Дигоксин в подобранных дозировках «подкармливают» ослабленное сердце, увеличивают силу сокращения;
• диуретики (мочегонные) - большой класс препаратов разнонаправленного действия (Фуросемид, Лазикс, Гипотиазид, Триампур);
• препараты калия - необходимы для компенсации потерь с мочегонными, а также для восстановления сократительных способностей миокарда;
• витамины С, группы В, рутин позволяют поддержать сниженный метаболизм в клетках.

В лечении патологии сердца, приведшей к застойной недостаточности, необходимы целевые препараты гипотензивного действия при гипертонии, антибиотики при миокардитах, перикардитах, сосудорасширяющие средства при инфаркте. При своевременной профилактической терапии хронических заболеваний возможно надолго задержать появление сердечной недостаточности.

С современных клинических позиций хроническая сердечная недостаточность (ХСН) представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и сни-жение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.
Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморалъных систем.

Классификация

Классификация ХСН Нью-Йоркской ассоциации кардиологов по степени тяжести.

I функциональный класс. Обычная физическая нагрузка не сопровождается возникновением утомляемости, сердцебиения, одышки или стенокардии. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, не приводящим к ограничению физической активности.

II функциональный класс. В покое пациенты чувствуют себя хорошо, однако обычная физическая нагрузка вызывает появление усталости, одышки, сердцебиения или стенокардии. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, которое вызывает небольшое ограничение физической активности.

III функциональный класс . Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, которое вызывает значительные ограничения физической активности. В покое пациенты чувствуют себя хорошо, однако небольшая (меньшая, чем обычная) нагрузка вызывает появление усталости, одышки, сердцебиения или стенокардии.

IV функциональный класс. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, из-за которого они неспособны выполнять какую бы то ни было физическую нагрузку без неприятных ощущений. Симптомы сердечной недостаточности или стенокардия возникают в покое; при любой физической нагрузке эти симптомы усиливаются.

Классификация ХСН Общества специалистов по сердечной недостаточности (Россия, 2002 г.)

Функциональные классы ХСН (могут измениться на фоне лечения)	Характеристика
	Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную физическую нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением
	Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением
	Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов заболевания
	Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы заболевания присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности
Стадии ХСН (не меняются на фоне лечения)	Характеристика
	Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция левого желудочка
	Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов
	Тяжёлая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов
	Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжёлые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, лёгких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов

Для более полной оценки состояния больного следует выделять типы сердечной недостаточности :
Левосердечный тип — характеризуется транзиторной или постоянной гиперволемией малого круга кровообращения, обусловленной снижением сократительной функции или нарушением расслабления левых отделов сердца.
Правосторонний тип — характеризуется транзиторной или постоянной гиперволемией большого круга кровообращения, обусловленной нарушением систолической или диастолической функции правых отделов сердца.
Сочетанный тип — характеризуется наличием сочетанных признаков как левожелудочковой, так и правожелудочковой сердечной недостаточности.

Этиология и патогенез

Этиология хронической сердечной недостаточности многообразна:

Поражение сердечной мышцы (миокардиальная недостаточность)
1. Первичные:
- миокардиты,
- идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.
2. Вторичные:
- острый инфаркт миокарда,
- хроническая ишемия сердечной мышцы,
- постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз,
- гипо- или гипертиреоз,
- поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани,
- токсико-аллергическое поражение миокарда.

Гемодинамическая перегрузка желудочков сердца

1,Повышение сопротивления изгнанию (увеличение постнагрузки):

Системная артериальная гипертензия (АГ),
- легочная артериальная гипертензия,
- стеноз устья аорты,
- стеноз легочной артерии.
2. Увеличение наполнения камер сердца (увеличение преднагрузки):
- недостаточность митрального клапана,
- недостаточность аортального клапана,
- недостаточность клапана легочной артерии,
- недостаточность трехстворчатого клапана,
- врожденные пороки со сбросом крови слева направо.

Нарушения наполнения желудочков сердца.

1. Стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия.
2. Экссудативный или констриктивный перикардит.
3. Перикардиальный выпот (тампонада сердца).
4. Заболевания с повышенной жесткостью миокарда и диастолической дисфункцией:

Гипертрофическая кардиомиопатия,
- амилоидоз сердца,
- фиброэластоз,
- эндомиокардиальный фиброз,
- выраженная гипертрофия миокарда, в том числе при аортальном стенозе и других заболеваниях.

Повышение метаболических потребностей тканей (сердечная недостаточность с высоким МО)
1. Гипоксическое состояния:
- анемии,
- хроническое легочное сердце.
2. Повышение обмена веществ:
- гипертиреоз.
3. Беременность.

Однако в развитых странах мира наиболее важными и частыми причинами хронической сердечной недостаточности являются ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, ревматические пороки сердца. Названные болезни вместе составляют около 70—90% всех случаев сердечной недостаточности (СН).

Ведущим звеном патогенеза СН в настоящее время считается активация важнейших нейрогуморальных систем организма - ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) и симпатико-адреналовой (САС) - на фоне снижения сердечного выброса. В результате происходит образование биологически активного вещества - ангиотензина II, который является мощным вазоконстриктором, стимулирует выброс альдостерона, повышает активность САС (стимулирует выброс норадреналина). Норадреналин, в свою очередь, может активировать РААС (стимулирует синтез ренина). Также следует учитывать, что активируются и локальные гормональные системы (прежде всего РААС), которые существуют в различных органах и тканях организма. Активация тканевых РААС происходит параллельно плазменной (циркулирующей), но действие этих систем различается. Плазменная РААС активируется быстро, но ее эффект сохраняется недолго (см. рисунок). Активность тканевых РААС сохраняется длительное время. Синтезирующийся в миокарде ангиотензин II стимулирует гипертрофию и фиброз мышечных волокон. Кроме того, он активирует локальный синтез норадреналина. Аналогичные изменения наблюдаются в гладкой мускулатуре периферических сосудов и приводят к ее гипертрофии. В конечном итоге повышение активности этих двух систем организма вызывает мощную вазоконстрикцию, задержку натрия и воды, гипокалиемию, увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС), что приводит к увеличению сердечного выброса, поддерживающего функцию кровообращения на оптимальном уровне. Однако длительное снижение сердечного выброса вызывает практически постоянную активацию РААС и САС и формирует патологический процесс. "Срыв" компенсаторных реакций приводит к появлению клинических признаков СН.

Эпидемиология

Согласно данным эпидемиологического исследования от 0,4% до 2% взрослого населения имеют хроническую сердечная недостаточность, а среди лиц в возрасте старше 75 лет ее распространенность может достигать 10%. Несмотря на значительные достижения в лечении кардиологических заболеваний, распространенность хронической сердечной недостаточности не снижается, а продолжает расти. Частота хронической сердечной недостаточности удваивается каждое десятилетие. Ожидается, что в ближайшие 20—30 лет распространенность хронической сердечной недостаточности возрастет на 40—60%.
Социальное значение хронической сердечной недостаточности очень велико и определяется, в первую очередь, большим количеством госпитализаций и связанных с этим больших финансовых затрат. Проблема хронической сердечной недостаточности имеет огромное значение в связи с неуклонным ростом числа случаев хронической сердечной недостаточности, сохраняющейся высокой заболеваемостью и смертностью, несмотря на успехи в лечении, высокой стоимостью лечения декомпенсированных больных.

Факторы и группы риска

Факторы, способствующие прогрессированию хронической сердечной недостаточности:

Физическое перенапряжение;

Психоэмоциональные стрессовые ситуации;

Прогрессирование ишемической болезни сердца;

Нарушения сердечного ритма;

Тромбоэмболия легочной артерии;

Резкий подъем артериального давления, гипертензивный криз;

Воспаление легких, острые респираторные вирусные инфекции;

Выраженная анемия;

Почечная недостаточность (острая и хроническая);

Перегрузка кровеносного русла внутривенным введением больших количеств жидкости;

Злоупотребление алкоголем;

Прием лекарственных препаратов, оказывающих кардиотоксическое действие, способствующие задержке жидкости (нестеройдные противовоспалительные препараты, эстрогены, кортикостеройды), повышающие артериальное давление;

Нарушение лечебного питания и нерегулярный прием лекарственных препаратов, рекомендованных врачом для лечения хронической сердечной недостаточности;

Увеличение массы тела (особенно быстропрогрессирующее и выраженное).

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Одышка, отеки, синдром начного апноэ, отеки, гепатомегалия, цианоз, асцит, нарушения ритма.

Cимптомы, течение

Жалобы больных хронической сердечной недостаточностью довольно характерны и при тщательном их анализе позволяют уверенно распознать данное состояние.
Одышка — наиболее частый и ранний симптом хронической сердечной недостаточности. В начале одышка появляется только при физической нагрузке (при I ФК хронической сердечной недостаточности — при необычной, чрезмерной, при II ФК — при повседневной, привычной, при III ФК — при менее интенсивной по сравнению с обычной повседневной нагрузкой), как правило, в начале исчезает в покое, затем по мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности, одышка проявляется в покое и еще больше увеличивается при малейшей физической нагрузке.
Быстрая утомляемость больных, выраженная общая и мышечная слабость , появляющиеся даже при незначительной физической нагрузке (при общем тяжелом состоянии больные жалуются на утомляемость и слабость даже в покое) — второй характерный и до-вольно ранний симптом хронической сердечной недостаточности.
Сердцебиения чаще всего обусловлены синусовой тахикардией, возникающей вследствие активации САС. Сердцебиение беспокоит больных вначале во время физической и эмоциональной нагрузки или в момент быстрого подъема артериального давления, а затем, по мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности и утяжеления ее ФК — и в покое.
Приступы удушья по ночам — так больные обозначают приступы резко выраженной одышки, возникающие большей частью в ночное время, свидетельствующие о значительном снижении сократительной функции миокарда ЛЖ и выраженном застое в легких. Приступы удушья по ночам — сердечная астма — являются отражением резко выраженного обострения хронической сердечной недостаточности. Сердечная астма сопровождается ощущением нехватки воздуха, чувством страха смерти. Сердечная астма наблюдается не только при тяжелом обострении хронической сердечной недостаточности, но и при острой ЛЖСН.
Кашель —обусловлен наличием венозного застоя в легких, отеком слизистой оболочки бронхов и раздражением кашлевых рецепторов. Обычно кашель сухой и чаще всего появляется после или во время физической нагрузки, а при тяжелом состоянии больных даже в положении лежа, во время волнений, возбуждения больного, разговора. Иногда кашель сопровождается отделением небольшого количества слизистой мокроты.
Периферические отеки — характерная жалоба больных с хронической сердечной недостаточностью. Начальные стадии сердечной недостаточности характеризуются легкой пастозностью, затем локальной отечностью в области стоп и голеней. Больные отмечают появление или усиление отечности преимущественно к вечеру, к концу рабочего дня, к утру отеки полностью исчезают или значительно уменьшаются. Чем тяжелее стадия хронической сердечной недостаточности, тем выраженнее отеки. По мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности отеки становятся более распространенными и могут локализоваться не только в области стоп, лодыжек, голеней, но и в области бедер, мошонки, передней стенки живота, в поясничной области. Крайняя степень отечного синдрома —анасарка.
Нарушение отделения мочи — характерная и своеобразная жалоба больных, которую они предъявляют на всех стадиях хронической сердечной недостаточности. Отмечается как нарушение суточного ритма мочеотделения, так и уменьшение суточного количества мочи. Уже на ранних стадиях хронической сердечной недостаточности появляется никтурия.Однако по мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности кровоснабжение почек продолжает неуклонно снижаться и днем, и ночью, развивается олигурия.

Ранние стадии сердечной недостаточности могут не проявляться внешними признаками.
В типичных случаях обращает на себя внимание вынужденное положение больных. Они предпочитают вынужденное сидячее или полусидячее положение с опущенными вниз ногами или горизонтальное положение с высоко поднятым изголовьем, что уменьшает венозный возврат крови к сердцу и таким образом облегчает его работу. Больные с тяжело протекающей хронической сердечной недостаточности иногда всю ночь или даже целые сутки проводят в вынужденном сидячем или полусидячем положении (ортопноэ ).
Характерным признаком хронической сердечной недостаточности является цианоз кожи и видимых слизистых оболочек . Цианоз обусловлен снижением перфузии периферических тканей, замедлением в них кровотока, усиленной экстракцией кислорода тканями и увеличением вследствие этого концентрации восстановленного гемоглобина. Цианоз имеет характерные особенности, он наиболее выражен в области дистальных отделов конечностей (ладоней, стоп), губ, кончика носа, ушных раковин, подногтевых пространств (акроцианоз) и сопровождается похолоданием кожи конечностей (холодный цианоз). Акроцианоз часто сочетается с трофическими нарушениями кожи (сухость, шелушение) и ногтей (ломкость, тусклость ногтей).

Отеки , появляющиеся при хронической сердечной недостаточности («сердечные» отеки) имеют весьма характерные особенности:

Раньше всего появляются в участках с наиболее высоким гидростатическим давлением в венах (в дистальных отделах нижних конечностей);

Отеки на ранних стадиях хронической сердечной недостаточности выражены незначительно, появляются к концу рабочего дня и за ночь исчезают;

Отеки располагаются симметрично;

Оставляют после надавливания пальцем глубокую ямку, которая затем постепенно сглаживается;

Кожа в области отеков гладкая, блестящая, вначале мягкая, при длительном существовании отеков кожа становится плотной, и ямка после надавливания образуется с трудом;

Массивные отеки в области нижних конечностей могут осложняться образованием пузырей, которые вскрываются и из них вытекает жидкость;

Отеки на ногах сочетаются с акроцианозом и похолоданием кожи;

Расположение отеков может меняться под влиянием силы тяжести — при положении на спине они локализуются преимущественно в области крестца, при положении на боку располагаются на той стороне, на которой лежит больной.

При тяжелой хронической сердечной недостаточности развивается анасарка — т. е. массивные, распространенные отеки, не только полностью захватывающие нижние конечности, пояснично-крестцовую область, переднюю стенку живота, но даже и область грудной клетки. Анасарка обычно сопровождается появлением асцита и гидроторакса.

Для суждения об уменьшении или увеличении отеков необходимо не только оценивать выраженность отеков при ежедневном врачебном осмотре, но и следить за диурезом, количеством выпитой за сутки жидкости, производить ежедневное взвешивание больных и отмечать динамику массы тела.
При осмотре больных с хронической сердечной недостаточностью можно видеть набухание шейных вен — важный клинический признак, обусловленный повышением центрального венозного давления, нарушением оттока крови из верхней полой вены в связи с высоким давлением в правом предсердии. Набухшие шейные вены могут пульсировать (венный пульс).
Положительный симптом Плеша (печеночно-югулярная проба) — характерен для выраженной БЗСН или ПЖСН, является показателем венозного застоя, высокого центрального венозного давления. При спокойном дыхании больного в течение 10 с производится надавливание ладонью на увеличенную печень, что вызывает возрастание центрального венозного давления и усиленное набухание шейных вен.
Атрофия скелетной мускулатуры, снижение массы тела — характерные признаки длительно существующей сердечной недостаточности. Дистрофические изменения и снижение мышечной силы наблюдаются практически во всех группах мышц, но наиболее выражена атрофия бицепсов, мышц тенара, гипотенара, межкостных мышц кистей, височных и жевательных мышц. Отмечается также резко выраженное уменьшение и даже полное исчезновение подкожно-жировой клетчатки — «сердечная кахексия». Как правило, она наблюдается в терминальной стадии хронической сердечной недостаточности. Вид больного становится весьма характерным: худое лицо, запавшие виски и щеки (иногда одутловатость лица), синюшные губы, ушные раковины, кончик носа, желтовато-бледный оттенок кожи лица, кахексия, особенно заметна при осмотре вер-хней половины тела (резко выраженные отеки нижних конечностей, передней стенки брюшной полости маскируют исчезновение подкожно-жировой клетчатки и мышечную атрофию в нижней половине тела).
Нередко при осмотре больных можно видеть геморрагии на коже (иногда это обширные геморрагические пятна, в некоторых случа-ях — петехиальная сыпь), обусловленные гипопротромбинемией, повышением проницаемости капилляров, у некоторых больных — тромбоцитопенией.

При осмотре обращает на себя внимание тахипноэ — увеличение частоты дыхания. Одышка у большинства больных инспираторная, что обусловлено ригидностью легочной ткани и переполнением ее кровью (застой в легких). Наиболее выражена инспираторная одышка при тяжелой, прогрессирующей хронической сердечной недостаточности. При отсутствии выраженного венозного застоя в легких отмечается одышка без преимущественного затруднения вдоха или выдоха.

При тяжелой хронической сердечной недостаточности, обычно в терминальной стадии, появляются нарушения ритма дыхания в виде периодов апноэ (кратковременной остановки дыхания) или дыхания Чейн-Стокса. Для больных тяжелой хронической сердечной недостаточности характерен синдром ночных апноэ или чередования периодов апноэ и тахипноэ. Ночной сон беспокойный, сопровождается кошмарами, периодами апноэ, частыми пробуждениями; днем, напротив, наблюдается сонливость, разбитость, утомляемость. Синдром ночного апноэ способствует еще большему повышению активности САС, что усугубляет дисфункцию миокарда.
При перкуссии легких нередко обнаруживается притупление перкуторного звука сзади в нижних отделах легких, что может быть обусловлено застойными явлениями и некоторым уплотнением легочной ткани. При выявлении этого симптома целесообразно произвести рентгенографию легких для исключения пневмонии, которая часто осложняет течение хронической сердечной недостаточности.
При тяжелом течения СН возможно появление транссудата в плевральных полостях (гидроторакса ). Он может быть одно- или двусторонним. Характерной особенностью гидроторакса в отличие от экссудативного плеврита является то, что при перемене положения больного направление верхней границы тупости через 15—30 мин. изменяется.
При аускультации легких у больных с хронической ЛЖСН в нижних отделах часто прослушиваются крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого или ослабленного везикулярного дыхания. Крепитация обусловлена хроническим венозным застоем крови в легких, интерстициальным отеком и пропитыванием стенок альвеол жидкостью. Наряду с крепитацией могут прослушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, они обусловлены повышенным образованием жидкого бронхиального секрета в условиях венозного застоя в легких.
Иногда у больных в связи с венозным застоем в легких выслушиваются сухие хрипы вследствие отека и набухания слизистой оболочки бронхов, что ведет к их сужению.

Результаты физикального исследования ССС у больных с хронической сердечной недостаточностью во многом зависят от основного заболевания, которое обусловило ее развитие. В этом разделе приводятся данные, которые являются общими и характерными для систолической сердечной недостаточности в целом, независимо от ее этиологии.

Характерным признаком тяжелой сердечной недостаточности является альтернирующий пульс — то есть регулярное чередование пульсовых волн малой и нормальной амплитуды при синусовом ритме. Альтернирующий пульс сочетается с регулярным изменением громкости тонов сердца и величины ударного выброса и лучше выявляется в положении больного стоя на фоне задержки дыхания в середине выдоха. Механизм развития альтернирующего пульса окончательно не выяснен. Возможно, он обусловлен появлением в миокарде участков, находящихся в состоянии гибернации, что приводит к неоднородности миокарда ЛЖ и периодическим неполноценным сокращениям в ответ на электрический импульс. У некоторых больных развивается брадикардитическая форма ХСН, при которой наблюдается брадикардия и редкий пульс (при полной атриовентрикулярной блокаде, брадисистолической форме мерцательной аритмии.
Наличие артериальной гипертензии у больных сердечной недостаточностью в определенной мере можно считать благоприятным признаком (сохранность резервов миокарда).
Осмотр и пальпация области сердца. При хронической сердечной недостаточности имеются гипертрофия и дилатация ЛЖ, это приводит к смещению сердечного (и верхушечного) толчка влево, иногда одновременно и книзу; сердечный толчок становится разлитым. При значительной гипертрофии и дилатации сердца может быть заметна пульсация всей области сердца, при преимущественной или изолированной гипертрофии ПЖ (например, при хроническом легочном сердце) хорошо видна эпигастральная пульсация, которая может значительно усиливаться на высоте вдоха. При выраженной хронической сердечной недостаточности развивается также и гипертрофия левого предсердия, что обусловливает появление пульсации во II межреберье слева от грудины.
Перкуссия сердца. В связи с дилатацией ЛЖ обнаруживается смещение левой границы относительной тупости сердца. При резко выраженной хронической сердечной недостаточности при заболеваниях, приводящих к выраженной дилатации сердца, отмечается значительное смещение как левой, так и правой границ относительной тупости сердца. При дилатации сердца поперечник относительной тупости сердца увеличивается.
Аускультация сердца. Как правило, выявляются тахикардия и очень часто аритмия. Тахикардия и нарушения сердечного ритма способствуют усугублению гемодинамических расстройств и ухудшают прогноз больных с хронической сердечной недостаточностью. При тяжелом поражении миокарда можно выявить маятникообразный ритм сердца и эмбриокардию. При маятникообразном ритме диастола укорачивается настолько, что становится равной систоле, и аускультативная картина напоминает равномерное качание маятника. Если маятникообразный ритм сопровождается выраженной тахикардией, этот феномен называют эмбриокардией.
Нарушения сердечного ритма — чрезвычайно характерная особенность клинической картины сердечной недостаточности, особенно у больных с III и IV функциональными классами. Для пациентов с хронической сердечной недостаточностью характерен высокий риск смерти, особенно при ФК III, IV, у таких больных риск смерти колеблется от 10 до 50% в год, причем половина смертей происходит внезапно. Основными причинами внезапной смерти при хронической сердечной недостаточности фибрилляция желудочков, тромбоэмболии, развивающиеся на фоне мерцательной аритмии (в первую очередь, тромбоэмболия легочной артерии), брадиаритмии.
Около 80—90% нарушений сердечного ритма приходится на постоянную или пароксизмальную формы фибрилляции предсердий, второе место по частоте делят различные виды желудочковой экстрасистолии и желудочковая пароксизмальная тахикардия
Практически у всех больных с хронической сердечной недостаточностью определяется ослабление I и II тонов (они воспринимаются как глухие, особенно I тон), однако при развитии легочной гипертензии появляется акцент II тона на легочной артерии.
Характерным аускультативным проявлением тяжелой сердечной недостаточности является ритм галопа. Ритм галопа - патологический трехчленный ритм, состоящий из ослабленного I тона, II тона и патологического дополнительного тона (III или IV), появляющийся на фоне тахикардии и напоминающий галоп скачущей лошади. Наиболее часто прослушивается протодиастолический ритм галопа (патологический III тон возникает в конце диастолы и обусловлен потерей тонуса мускулатуры желудочков). Выслушивание III патологического тона имеет огромное диагностическое значение как признак поражения миокарда и выраженной дисфункции ЛЖ. В ряде случаев у больных хронической сердечной недостаточности прослушиваются патологический IV тон и, соответственно, пресистолический ритм галопа. Появление IV тона обусловлено ригидностью и резко выраженным снижением способности ЛЖ расслабляться в диастолу и вмещать объем крови, поступающей из левого предсердия. В этих условиях левое предсердие гипертрофируется и интенсивно сокращается, что приводит к появлению IV тона, а при наличии тахикардии, к пресистолическому ритму галопа. Пресистолический ритм галопа характерен, прежде всего, для диастолической дисфункции левого желудочка. При систолической сердечной недостаточности все же чаще прослушивается протодиастолический ритм галопа.
При выраженной дилатации ЛЖ развивается относительная митральная недостаточность и в области верхушки сердца прослушивается систолический шум митральной регургитации. При значительной дилатации ПЖ формируется относительная недостаточность трехстворчатого клапана, что обусловливает появление систолического шума трикуспидальной регургитации.

У больных хронической сердечной недостаточностью нередко наблюдается вздутие живота (метеоризм) вследствие снижения тонуса кишечника, болезненность в эпигастрии (она может быть обусловлена хроническим гастритом, язвой желудка или двенадцатиперстной кишки), в области правого подреберья (в связи с увеличением печени).Печень у больных хронической сердечной недостаточностью при развитии застоя в венозной системе большого круга кровообращения увеличена, болезненна при пальпации, поверхность ее гладкая, край закруглен. По мере дальнейшего прогрессирования хронической сердечной недостаточности может развиваться кардиальный цирроз печени. Для цирроза печени характерны значительная ее плотность и острый край.

При тяжелой СН наблюдается асцит. Характерными его признаками являются увеличение живота в размерах, выраженное притупление перкуторного звука в отлогих местах живота, положительный симптом флуктуации. Для выявления асцита применяется также прием, основанный на перемещении асцитической жидкости при перемене положения тела. Появление асцита у больного с хронической сердечной недостаточностью указывает на развитие выраженной надпеченочной портальной гипертензии.

Клинические проявления хронической левожелудочковой недостаточности

При хронической ЛЖСН преобладающей является симптоматика застоя крови в малом круге кровообращения и ярко выражены признаки поражения миокарда ЛЖ (гипертрофия, дилатация и др.) в зависимости от заболевания, обусловившего развитие сердечной недостаточности.
Основные клинические симптомы ЛЖСН:

Одышка (чаще инспираторная);

Сухой кашель, возникающий преимущественно в горизонтальном положении, а также после физической и эмоциональной нагрузки;

Приступы удушья (чаще ночью), т. е. сердечная астма

Положение ортопноэ;

Крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких;

Дилатация ЛЖ;

Акцент II тона на легочной артерии;

Появление патологического Ш тона и протодиастолический ритм галопа (левожелудочковый, лучше прослушивающийся в области верхушки сердца);

Альтернирующий пульс;
- отсутствие периферических отеков, застойной гепатомегалии, асцита.

Клинические проявления хронической правожелудочковой недостаточности

При хронической ПЖСН в клинической картине доминирует симптоматика застоя крови в большом круге кровообращения:

Выраженный акроцианоз;

Набухшие вены шеи;

Периферические отеки;

Гидроторакс;

Застойная гепатомегалия;

Положительная проба Плеша;

Дилатация ПЖ;

Эпигастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца;

Систолический шум относительной недостаточности трикуспидального клапана;

Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа (лучше выслушивается над мечевидным отростком и в V межреберье у левого края грудины).

Диагностика

Для диагностики сердечной недостаточности проводятся следующие исследования:

Электрокардиография

Дисфункция миокарда так или иначе всегда найдет отражение на ЭКГ: нормальная ЭКГ при хронической сердечной недостаточности — исключение из правил.. Изменения ЭКГ во многом определяются основным заболеванием, но имеется ряд признаков, которые позволяют в определенной степени объективизировать диагноз хроническая сердечная недостаточность:
- низкий вольтаж комплекса QRS в отведениях от конечностей (менее 0,8 mV);
- высокий вольтаж комплекса QRS в прекордиальных отведениях (SI+RV5 >35 мм, что свидетельствует о гипертрофии миокарда ЛЖ);
- слабое нарастание амплитуды зубца R в отведениях V1—V4.

Для объективизации больных хронической сердечной недостаточностью следует также учесть и такие изменения ЭКГ, как признаки рубцового поражения миокарда и блокада левой ножки пучка Гиса как предикторы низкой сократимости миокарда при ишемической болезни сердца.
ЭКГ выявляет также различные нарушения сердечного ритма.
Следует учитывать влияние на ЭКГ электролитного дисбаланса, который может иметь место, особенно при частом и длительном применении диуретиков.

Рентгенография органов грудной клетки

Главными рентгенографическими признаками, подтверждающими наличие хронической сердечной недостаточности, являются кардиомегалия и венозный легочный застой.
Кардиомегалия обусловлена гипертрофией миокарда и дилатацией полостей сердца. О кардиомегалии можно судить на основании увеличения кардиоторакального индекса более 50%. или если имеется увеличение поперечника сердца более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин. Однако размеры сердца могут оказаться нормальными или незначительно увеличенными даже при выраженной клинической картине больных хронической сердечной недостаточностью (при диастолической сердечной недостаточности). Нормальные размеры сердца для систолической хронической сердечной недостаточностью не характерны.
Венозный застой — венозное полнокровие легких — характерный признак хронической сердечной недостаточности. При снижении сократительной способности миокарда ЛЖ повышается давление наполнения ЛЖ и затем среднее давление в левом предсердии и в легочных венах, вследствие чего развивается застой крови в венозном русле малого круга. В последующем, по мере дальнейшего прогрессирования сердечной недостаточности, к венозному застою присоединяется легочная артериальная гипертензия, обусловленная спазмированием и морфологическими изменениями артериол. Начальная стадия венозного застоя в легких характеризуется периваскулярным отеком, расширением легочных вен, особенно в верхних долях, перераспределением кровотока в верхние отделы легких.
Имеются признаки легочной гипертензии (расширение ствола и крупных ветвей легочной артерии; обеднение легочного рисунка на периферии легочных полей и повышение их прозрачности в связи с резко выраженным сужением периферических ветвей легочной артерии; увеличение правого желудочка; усиленная пульсация ствола легочной артерии).
При развитии интерстициального отека легких на рентгенограммах хорошо видны «перегородочные» линии Керли — длинные и тонкие полоски длиной от 0,5 до 3,0 см, расположенные горизонтально в нижнелатеральных отделах. Линии Керли обусловлены накоплением жидкости в междольковых перегородках и paзрастанием лимфатических сосудов. В последующем при продолжающемся прогрессивном росте давления в левом предсердии развиваетсяальвеолярный отек легких, при этом отмечается значительное расширение корней легких, их нечеткость, они приобретают форму «бабочки», возможно появление разбросанных по всей легочной ткани округлых очагов (симптом «снежной бури»).
Нередко обнаруживается гидроторакс, чаще справа.
Рентгенография сердца помогает в выяснении основного заболевания, приведшего к развитию хронической сердечной недостаточности (например, постинфарктная аневризма ЛЖ, экссудативный перикардит).

Эхокардиография

Для получения наиболее полной информации о состоянии сердца необходимо проводить комплексное ультразвуковое исследование с использованием трех основных режимов эхокардиографии: М-режима (одномерная эхокардиография), В-режима (двухмерная эхокардиография) и доплеровского режима. Эхокардиография позволяет уточнить причины поражения миокарда, характер дисфункции (систолическая, диастолическая, смешанная), состояние клапанного аппарата, изменения эндокарда и перикарда, патологию крупных сосудов, оценить размеры полостей сердца, толщину стенок желудочков, определить давление в полостях сердца и магистральных сосудах.
Для оценки систолической функции миокарда ЛЖ используются следующие эхокардиографические показатели: фракция выброса (ФВ, по Симпсону 45% и более, по Тейхольцу 55% и более), сердечный индекс (СИ, 2,5-4,5 л/мин/м2), ударный объем (УО, 70-90 мл), минутный объем (МО, 4,5-5,5 л), конечно-систолический и конечно-диастолический размеры (КДР, 38-56 мм; КСР, 26-40 мм) и объемы ЛЖ (КСО, 50-60 мл; КДО, 110-145 мл), размер левого предсердия (ЛП, 20-38 мм), степени укорочения переднезаднего размера (%ΔZ, 28-43%) и др. Наиболее важными гемодинамическимн показателями, отражающими систолическую функцию миокарда являются ФВ и сердечный выброс.
ХСН характеризуется снижением ФВ, СИ, УО, МО, %ΔZ и увеличением КДР (КДО) и КСР (КСО).
Наиболее точным способом оценки фракции выброса является количественная двухмерная эхокардиография с использованием метода Симпсона (метод дисков), потому что при использовании этого метода точность измерений КДО не зависит от формы ЛЖ. Фракция выброса менее 45% свидетельствует о систолической дисфункции ЛЖ.
Различают 3 степени систолической дисфункции ЛЖ:

легкая : фракция выброса 35-45%;

средней степени тяжести : фракция выброса 25-35%;

тяжелая ; фракция выброса < 25%.

Важными показателями систолической функции ЛЖ являются КДР (КДО) и КСР (КДО), их увеличение свидетельствует о развитии дилатации левого желудочка.
О систолической функции миокарда ПЖ можно судить на основании определения его КДР (15—30 мм), при ПЖСН и БЗСН имеется дилатация ПЖ и его КДР возрастает.
Эхокардиография является о сновным методом диагностики диастолической дисфункции миокарда ЛЖ. Для диастолической формы хронической сердечной недостаточности характерны 2 основных типа: I тип замедленной релаксации (характерен для начальных стадий нарушений диастолической функции ЛЖ) и II рестриктивный тип диастолической дисфункции (развивается при тяжелой хронической сердечной недостаточности, рестриктивной кардиомиопатии). Систолическая функция ЛЖ оцениваемая по ФВ при диастолической форме сердечной недостаточности остается нормальной. Эхокардиография выявляет гипертрофию миокарда (толщина межжелудочковой перегородки - ТМЖП- и задней стенки ЛЖ - ТЗЛЖ- более 1,2 см) и гипертрофию и дилатацию ЛП.
В настоящее время применяется тканевая доплерэхокардиография, позволяющая выявить локальные нарушения перфузии миокарда при хронической сердечной недостаточности.

Чреспищеводная эхокардиография
- не должна рассматриваться в качестве рутинного диагностического метода; к ней обычно прибегают лишь в случае получения недостаточно четкого изображения при стандартной Эхо-КГ в диагностически неясных случаях, для исключения тромбоза ушка ЛП при высоком риске тромбоэмболии.

Стресс-ЭхоКГ
- (нагрузочная или фармакологическая) является высокоинформативной методикой для уточнения ишемической или неишемической этиологии сердечной недостаточности, а также для оценки эффективности лечебных мероприятий (реваскуляризации, медикаментозного восстановления сократительного резерва). Однако, несмотря на высокую чувствительность и специфичность этой методики для выявления жизнеспособного миокарда у пациентов с ИБС и систолической сердечной недостаточности, она не может быть рекомендована в качестве метода рутинной диагностики.

Радиоизотопные методы
Радиоизотопная вентрикулография позволяет достаточно точно измерить ФВ ЛЖ, конечный объемы ЛЖ и считается хорошим методом оценки функции ПЖ. Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда с технецием позволяет оценить функцию ЛЖ. Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда с таллием позволяет оценить жизнеспособность миокарда, выявить очаги ишемии и фиброза, а в комбинации с физической нагрузкой констатировать обратимый характер ишемии и эффективность лечения. Информативность радиоизотопных методов исследования превосходит таковую при Эхо-КГ.

Магнитно-резонансная томография (МРТ)
МРТ - наиболее точный метод с максимальной воспроизводимостью расчетов по вычислению объемов сердца, толщины его стенок и массы ЛЖ, превосходящий по этому параметру Эхо-КГ и радиоизотопные методы исследования. Кроме того, метод позволяет выявлять утолщение перикарда, оценивать протяженность некроза миокарда, состояние его кровоснабжения и особенности функционирования. Тем не менее, учитывая высокую стоимость и малую доступность, проведение диагностической МРТ оправдано только в случаях недостаточно полной информативности прочих визуализирующих методик.

Оценка функции легких
Данный тест полезен для исключения легочного генеза одышки. Установлено, что форсированная жизненная емкость легких и объем форсированного выдоха за 1-ю секунду коррелируют с пиковым потреблением кислорода у больных с хронической сердечной недостаточностью. При хронической сердечной недостаточности скорость выдоха за 1-ю секунду и форсированная жизненная емкость легких могут снижаться, но не в такой степени, как при обструктивных заболеваниях легких. Отмечается также снижение жизненной емкости легких. После успешного лечения хронической сердечной недостаточности эти показатели могут улучшаться, вероятно, в связи с улучшением состояния дыхательной мускулатуры, уменьшением одышки и общей слабости.

Нагрузочные тесты
Проведение нагрузочных тестов у пациентов с хронической сердечной недостаточностью оправдано не для уточнения диагноза, а с целью оценки функционального статуса пациента и эффективности лечения, а также для определения степени риска. Тем не менее нормальный результат нагрузочного теста у пациента, не получающего специфического лечения, практически полностью исключает диагноз хронической сердечной недостаточности.
Рекомендуется проведение велоэргометрии, тредмил-теста, особенно под контролем показателей газообмена (спировелоэргометрия). Потребление кислорода на высоте максимальной нагрузки наиболее точно характеризует ФК сердечной недостаточности.
Проведение проб с физической нагрузкой возможно лишь при стабильном состоянии больного не менее 2 недель (отсутствие жалоб в покое, отсутствие признаков застоя в легких и др.), отсутствие необходимости применения инотропных средств и диуретиков внутривенно, стабильном уровене креатинина в крови.
Для повседневной практики в качестве стандартного рутинного теста рекомендуется тест 6-минутной ходьбы.

Инвазивные процедуры
В целом нет особой необходимости в проведении инвазивных исследований у пациентов с уже установленным диагнозом сердечная недостаточность, однако в ряде случаев они показаны для уточнения генеза сердечной недостаточности или прогноза больного.
Из существующих инвазивных процедур обычно используются коронарная ангиография (КАГ) с вентрикулографией (ВГ), мониторинг гемодинамики (с помощью катетера Свана-Ганса) и эндомиокардиальпая биопсия. Ни один из указанных методов не должен применяться рутинно.
КАГ и ВГ позволяют в сложных случаях уточнить генез сердечной недостаточности. Иивазивный мониторинг гемодинамики с помощью катетера Свана-Ганса чаще используется при острой сердечной недостаточности (кардиогенном шоке, остром отеке легких).
Проведение эндомиокардиальной биопсии показано в случае непонятного генеза сердечной недостаточности - для исключения воспалительного, инфильтративного или токсического повреждения миокарда.

Суточное мониторирование ЭКГ
Холтеровское мониторирование, ЭКГ имеет диагностический смысл лишь в случае наличия симптоматики, вероятно, связанной с наличием аритмий (субъективных ощущений перебоев, сопровождающихся головокружениями, обмороками, синкоп в анамнезе и др.).
Холтеровское мониторирование позволяет судить о характере, частоте возникновения и продолжительности предсердных и желудочковых аритмий, которые могут вызывать появление симптомов сердечной недостаточности или усугублять ее течение.

Вариабельность сердечного ритма (ВСР)
Не является обязательной методикой для диагностики хронической сердечной недостаточности, поскольку клиническая значимость этого метода пока еще до конца не определена. Однако. определение ВСР дает возможность сделать заключение о наличии дисфункции вегетативной нервной системы. Установлено, что при низкой ВСР возрастает риск внезапной сердечной смерти.

Лабораторная диагностика

Данные лабораторных исследований при хронической сердечной недостаточности не выявляют каких-либо патогномоничных изменений и, конечно, в первую очередь обусловлены основным заболеванием, приведшим к сердечной недостаточности. Тем не менее, сердечная недостаточность в определенной степени может оказать влияние на результаты лабораторных исследований.

Общий анализ крови . Возможно развитие железодефицитной анемии при далеко зашедшей сердечной недостаточностью в связи с нарушением всасывания железа в кишечнике или недостаточным поступлением железа с пищей (у больных часто снижен аппетит, они мало едят, в том числе употребляют недостаточно продуктов, содержащих железо). Изначально существующая выраженная анемия (как самостоятельное заболевание) может приводить к развитию хронической сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом. При кахексии может отмечаться увеличение СОЭ. При декомпенсированном хроническом легочном сердце возможно повышение уровня гемоглобина, гематокрита, эритроцитов. В связи с низким уровнем фибриногена в крови при тяжелой сердечной недостаточности снижается СОЭ.

Общий анализ мочи . Возможно появление протеинурии, цилиндрурии как маркеров нарушения функционального состояния почек при хронической сердечной недостаточности («застойная почка»).

Биохимический анализ крови . Возможно снижение содержания общего белка, альбуминов (вследствие нарушения функции печени, в связи с развитием синдрома мальабсорбции; гипопротеинемия выражена при кахексии); повышение уровня билирубина, аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, тимоловой пробы, γ-глютамилтранспептидазы, ЛДГ, снижение уровня протромбина (эти изменения обусловлены нарушением функции печени); повышение уровня холестерина (при значительном нарушении функции печени - гипохолестеринемия), триглицеридов, липопротеинов низкой и очень низкой плотности, снижение липопротеинов высокой плотности (у лиц преклонного возраста и при ишемической болезни сердца); при тяжелой сердечной недостаточности возможно повышение содержания в крови кардиоспецифичной МВ-фракции креатинфосфокиназы; снижение содержания калия, натрия, хлоридов, магния (особенно при массивной диуретической терапии); повышения уровня креатинина и мочевины (признак нарушения функции почек, при тяжелом поражении печени возможно снижение уровня мочевины).

Определение уровня натрийуретических пептидов

В настоящее время полностью доказана тесная связь между тяжестью сердечной дисфункции (прежде всего ЛЖ) и содержанием НУП и плазме, что позволяет рекомендовать определение концентрации этих пептидов в качестве «лабораторного теста» хронической сердечной недостаточности.

Наибольшее распространение в исследованиях с дисфункцией миокарда получило определение мозгового НУП.

Определение НУП вообще и мозгового НУП, особенно, позволяет:

- проводить эффективный скрининг среди ранее не леченных больных, подозрительных в плане наличия дисфункции ЛЖ;
- проводить дифференциальную диагностику сложных форм хронической сердечной недостаточности (диастолической, асимптоматической);
- точно оценивать выраженность ЛЖ дисфункции;
- определять показания к терапии хронической сердечной недостаточности и оценивать ее эффективность;
- оценивать долгосрочный прогноз хронической сердечной недостаточности.

Определение активности других нейрогормональных систем в диагностических и прогностических целях при сердечной недостаточности не показано.

Дифференциальный диагноз

Заболевания, которые могут симулировать сердечную недостаточность или вызывать ее обострение

Заболевания
Бронхолегочные заболевания	Рентгенография органов грудной клетки Максимальная скорость выдоха (FEV), объем форсированного выдоха (FEV1) или функциональные легочные пробы Общий анализ крови (для выявления вторичного эритроцитоза)
Болезни почек	Анализ мочи Биохимическое исследование крови (креатинин, мочевина, калий, натрий)
Болезни печени	Биохимическое исследование крови (альбумины, билирубин, аланиновая и аспарагиновая аминотрансферазы, щелочная фосфатаза, g-глутаминтранспептидаза)
	Общий анализ крови
Болезни щитовидной железы	Тироксин (Т4), трийодтиронин (Т3), тиреотропный гормон (ТТГ)

Осложнения

При длительном течении ХСН возможно развитие осложнений, являющихся по существу проявлением поражения органов и систем в условиях хронического венозного застоя, недостаточности кровоснабжения и гипоксии. К таким осложнениям следует отнести:

Лечение за границей

Как удобнее связаться с вами?

Отправить заявку на медтуризм

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Сердце выполняет в организме роль своеобразного насоса, который постоянно перекачивает кровь. В случае ослабления его мышц кровоток замедляется и развивается . Эта болезнь характерна, в основном, для пожилого возраста и обычно связана с другими нарушениями работы сердца.

Хроническая застойная сердечная недостаточность – причины

Подавляющее большинство людей с рассматриваемым диагнозом имеют врожденную предрасположенность – порок сердца. Он проявляется в виде неравномерной (слишком быстрой или, наоборот, медленной) частоте сокращений органа. Со временем это значительно ослабляет сердечную мышцу и приводит к недостаточности.

Кроме того, среди основных причин болезни отмечаются:

• инфаркт миокарда;
• гипертония;
• миокардит;
• хронические заболевания легких;
• закупорка и застойные явления в сосудах кровеносной системы.

Застойная сердечная недостаточность – симптомы

Характерные признаки рассматриваемого недуга:

• слабость в теле;
• учащенное сердцебиение;
• одышка;
• чувство тяжести в зоне правого подреберья;
• кашель;
• приступы сердечной астмы;
• отечность ног, поясничного отдела;
• увеличение живота в объеме (как следствие накопления жидкости в тканях).

Как выявить сердечную недостаточность?

Диагностика заболевания заключается в оценке вышеуказанных симптомов. Критерии классифицируются на большие и малые виды.

К первой группе относятся величина венозного давления, скорости кровотока, наличие одышки и хрипов в легких, отечности.

Во второй группе находятся такие показатели как ортопноэ, кашель в ночное время, синусовая тахикардия, увеличение размеров печени, уменьшение объема легких не менее чем на треть.

Застойная сердечная недостаточность – лечение

Терапия болезни состоит из приема медикаментозных препаратов и выполнения общих рекомендаций врача.

Лекарственные средства назначаются для усиления кровотока и функциональной работы сердца, они называются гликозидами. Кроме того, для устранения отечности применяются диуретики и натуральные мочегонные препараты, например, травяные сборы и фиточаи. Дополнительно, для предупреждения потери значительной части калия с мочой, используются лекарства, препятствующие выведению солей из организма (Верошпирон).

К немедикаментозным мерам лечения относятся:

• контроль веса;
• постепенное увеличение физических нагрузок;
• уменьшение количества потребляемой соли.

Застойная сердечная недостаточность

К нарушению деятельности сердца или всей сердечно-сосудистой системы может приводить любое из следующих повреждений:

Разрыв достаточно крупного сосуда и массивное кровотечение. В таких случаях возникает дефицит наполнения камер сердца, а сопротивление, которое преодолевает сердце, нагнетая кровь, утрачивается;

Повреждение проводящей системы сердца (вплоть до блокады, т.е. утраты способности проводить возбуждение). Оно сопровождается выработкой некоординированных импульсов (иногда приводящих к фибрилляции желудочков) и нарушает однообразие и продуктивность сокращений миокарда;

Поражения, препятствующие открытию клапанов сердца, сужающие предсердно-желудочковые отверстия или устья крупных сосудов. Они создают перегрузки в нагнетающей работе сердца выше зоны поражения;

Регургитация крови [т.е. ретроградный кровоток, или ток в обратном направлении, например при недостаточности митрального клапана (см.ниже и главу 3)]. Это приводит к рефлюксу крови (забросу в противоположном направлении), а затем прогрессирующей функциональной перегрузке миокарда в пораженном отделе сердца;

Недостаточность нагнетающей функции сердца как таковой. Она встречается при различных повреждениях миокарда (инфаркт, миокардит и др.) и проявляется в слабых или несоответствующих его сокращениях. При некоторых состояниях сердечная мышца не может в достаточной степени расслабиться во время диастолы, что сопровождается неполным расширением полости (например, левого желудочка) и дефицитом ее наполнения.

Любой из перечисленных факторов, устойчиво действуя в течение достаточного времени, может привести к застойной сердечной недостаточности. В основе последней лежат либо снижение сократительной силы миокарда, либо недостаточное наполнение кровью полостей сердца. Систолическая дисфункция (неадекватное опорожнение) часто встречается при ишемическом повреждении, перегрузках миокарда при повышенном давлении или увеличении объема крови, а также при дилатационной кардиомиопатии. Диастолическая дисфункция (неадекватное наполнение) наблюдается при массивной гипертрофии левого желудочка, кардиосклерозе, отложении амилоида и констриктивном (сдавливающем) перикардите (хроническом спаечном перикардите с утолщением, а нередко и обызвествлением перикарда). Независимо от механизма развития застойная сердечная недостаточность характеризуется снижением минутного объема сердца или задержкой крови в венозном русле, либо тем и другим одновременно.

Гипертрофия миокарда и ее значение в развитии сердечной недостаточности. Центральным в обсуждении застойной сердечной недостаточности является рассмотрение патогенетической роли рабочей гипертрофии миокарда, являющейся его компенсаторным ответом на патологическую перегрузку. О такой гипертрофии речь идет в главе 6. Здесь мы только отметим, что при этом состоянии диаметр отдельных кардиомиоцитов может возрастать от нормальной величины 15 мкм до 25 мкм и более. Напомним также, что кардиомиоциты в нормальном сердце взрослого человека не делятся, поэтому при увеличении функциональной нагрузки возрастает только их объем, но не число. Другими словами, гиперплазия кардиомиоцитов не происходит.

Морфологический вид гипертрофии обусловлен причиной, ее вызвавшей. Так, в желудочках, отягощенных высоким давлением крови (например, при гипертензии или стенозе устья аорты) развивается концентрическая гипертрофия миокарда. Возрастает соотношение толщины стенки желудочка и радиуса его полости. И, напротив, увеличение объема желудочков (например, при митральной регургитации) сопровождается эксиентпической гипертрофией с дилатацией полостей. Пропорционально возрастают толщина стенки и желудочковый радиус.

Патогенетические основы сократительной слабости волокон миокарда во многих случаях остаются неясными. Конечно, при инфаркте миокарда, когда происходит гибель сократительных кардиомиоцитов, нагнетательная функция в зоне некроза утрачивается и перекладывается на непораженные части сердечной мышцы, которые в такой ситуации подвергаются перегрузке. Развивается компенсаторная постинфарктная гипертрофия. В противоположность этому при клапанных пороках, гипертензии или избыточном объеме крови перегрузка затрагивает весь миокард желудочка. Увеличение объема кардиомиоцитов сопровождается снижением плотности капиллярной сети, возрастанием межкапиллярных промежутков и развитием в них фиброзной ткани.

Более того, молекулярные процессы в гипертрофированном миокарде, способствующие сначала более интенсивному выполнению функции, тоже причастны к развитию мышечной слабости сердца.

По мере продолжения гемодинамической перегрузки изменяется экспрессия генов, что приводит к реэкспрессии белков, аналогичных тем, которые появляются при развитии сердца у плода. Происходят и другие генетические изменения, сходные с процессами, характерными для клеток, делящихся митозом. При этом белки, связанные с сократительными элементами, реализацией возбуждения и сокращения, а также с накоплением энергии, могут быть существенно изменены путем продукции разных аномальных изоформ, либо уступающих нормальному белку по функциональным возможностям, либо отличающихся избыточным или недостаточным количеством. В числе других механизмов, обеспечивающих застойную сердечную недостаточность, называют снижение адренергической стимуляции и роли ионов кальция, нарушение функций митохондрий и спазм микроциркуляторного русла.

Расположение, строение и состав компонентов гипертрофированного миокарда нормальны. По сути гипертрофия отражает хрупкое равновесие между адаптацией (например, развитием новых саркомеров) и потенциально вредоносными изменениями, включающими уменьшение соотношения капилляров к кардиомиоцитам, интенсивное развитие фиброзной ткани, а также синтез аномальных и нефункциональных белков. Отсюда ясно, что гипертрофия сердца часто эволюционирует к сердечной недостаточности. Кроме особой предрасположенности к застойной сердечной недостаточности, гипертрофированный левый желудочек сердца представляет собой совершенно отдельный фактор риска в картине заболеваемости и смертности от сердечной патологии, особенно для возникновения внезапной сердечной смерти или развития ишемической болезни сердца [по Cotran R.S. Kumar V. Collins Т. 1998]. Причем физиологическая гипертрофия сердца (у спортсменов) не приводит к появлению упомянутых выше вредоносных механизмов.

Каким бы ни был патогенетический механизм застойной сердечной недостаточности, в тот период, когда гипертрофированное сердце уже не может приспосабливаться к повышенным функциональным запросам, включается ряд компенсаторных процессов. Желудочки (а при определенных состояниях и предсердия) начинают расширяться, вытягиваются саркомеры, возрастает сила их сокращения и вторично ударный объем сердца (объем крови, выбрасываемый желудочком за одну систолу). Вытягивание кардиомиоцитов сопровождается их дальнейшей гипертрофией: ведь одновременно увеличиваются объем крови в полостях и ударный объем сердца. В итоге из-за развития порочных кругов компенсаторные механизмы сами становятся дополнительным бременем для гипертрофированного миокарда. Вредоносная сущность гипертрофии может возрастать по мере увеличения метаболических запросов утолщенного миокарда. И большая мышечная масса, и растяжение стенок сердца являются решающими факторами в потреблении сердцем кислорода. Другими важными факторами становятся частота сердечных сокращений и сократимость (инотропное состояние, т.е. изменение силы сокращения). Увеличенный объем крови в полостях сердца, поддерживающий минутный объем сердца, тоже дает дополнительную нагрузку на поврежденный миокард.

В какой-то момент первичное заболевание, приведшее к гипертрофии, и нагрузки, наложившиеся позднее, исчерпывают резервы сердечной мышцы до той степени растяжения, за пределами которой дилатация уже не может продолжаться. Тогда постепенно снижаются ударный и минутный объем сердца. Затем наступает смерть. На вскрытии сердце больных, умерших от застойной сердечной недостаточности, обычно характеризуется повышенной массой, но наряду с этим истонченными стенками желудочков, расширением их полостей. Под микроскопом видны признаки гипертрофии миокарда, но их выраженность у разных лиц различна.

На основании только морфологического изучения невозможно решить, находилось ли данное сердце в состоянии компенсации или декомпенсации своей деятельности. К тому же многие из значительных адаптационных изменений и патологических последствий застойной сердечной недостаточности, выраженные в других органах и тканях, развиваются под влиянием гипоксии и застойных явлений. Трактовка бывает осложнена еще и тем, что и гипоксия, и застойные явления могут быть вызваны недостаточностью кровообращения некардиогенной природы (при геморрагическом или септическом шоке). При шоке многие органы повреждаются из-за гиперперфузии (см. главу 3).

В какой-то степени левая и правая половины сердца работают как две отдельные морфофункциональные единицы. При разных патологических состояниях одна половина и даже ее часть (обычно желудочек) могут приобретать функциональную слабость.

В клинико-патологическом аспекте целесообразно различать лево- и правожелудочковую недостаточность. Однако поскольку сосудистая система построена как замкнутый круг, односторонняя недостаточность не может долго существовать без того, чтобы не вызвать сильное напряжение в другой стороне (см. главу 3). Поэтому на финальных этапах развивается тотальная (сочетанная) сердечная недостаточность. Несмотря на такую взаимозависимость, указанные две формы могут на каком-то этапе болезни иметь четкие очертания и поэтому требуют отдельного рассмотрения.

Левожелудочковая недостаточность, или левосторонняя сердечная недостаточность. Она встречается чаще, чем правожелудочковая недостаточность, и сначала вызывает застой венозной крови (венозная гиперемия) в малом круге кровообращения (клинико-патологические признаки этого застоя обсуждены в главе 3). Самой частой причиной левожелудочковой недостаточности является инфаркт миокарда, локализующийся в левом желудочке. Далее по частоте следуют ишемические и гипертензионные изменения в миокарде этого желудочка, а затем митральный и аортальный пороки, миокардиты (см. ниже). Вслед за дилатацией левого желудочка наступает расширение левого предсердия. В последнем часто развивается фибрилляция (мерцание, несогласованные, хаотичные сокращения), что в свою очередь может нарушить ударный объем сердца или вызвать стаз крови, который сопровождается формированием тромба в ушке левого предсердия. Продолжающаяся фибрилляция создает риск для развития тромбоэмболии. Основная тяжесть поражения при венозном застое в малом круге кровообращения падает на легкие, в которых могут возникать бурая индурация и(или) отек. Однако поражаются также почки и головной мозг.

Уменьшение минутного объема сердца снижает уровень перфузии почек, что сопровождается активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а это в свою очередь приводит к удержанию солей и воды и последующему увеличению объемов интерстициальной жидкости и плазмы крови. Такой компенсаторный процесс способствует нарастанию отека легких при левожелудочковой недостаточности. В почках устойчивая недостаточность перфузии при низком минутном объеме сердца влечет за собой острые тубулонекротические поражения (см. главу 18) и в особо тяжелых случаях - азотемию, так называемую преренальную азотемию.

При развитой застойной сердечной недостаточности гипоксия головного мозга может привести к гипоксической (аноксической) энцефалопатии с повышенной возбудимостью, утратой внимания, беспокойством. Иногда такое состояние прогрессирует в ступор (состояние оцепенения с ослабленными реакциями на раздражение) и кому (потеря сознания с расстройствами жизненно важных функций организма).

Правожелудочковая недостаточность, или правосторонняя сердечная недостаточность. В качестве самостоятельной формы она осложняет течение немногих заболеваний и чаще является следствием левожелудочковой недостаточности, поскольку любое возрастание кровяного давления в малом круге тотчас же сопровождается увеличением нагрузки на правую половину сердца (см. главу 3). Поэтому причинами такой опосредованной правожелудочковой недостаточности являются факторы, вызвавшие левожелудочковую недостаточность. Однако в качестве самостоятельной формы правожелудочковая недостаточность представляет собой осложнение легочного сердца (cor pulmonale). Последнее в свою очередь развивается в ответ на диффузные поражения легких, при которых изменения в их циркуляторном русле сопровождаются повышением сопротивления циркуляции крови.

Хроническое легочное сердце характеризуется рабочей гипертрофией стенки правого желудочка, который при возрастании сопротивления в малом круге может подвергнуться дилатации, обостряющей правожелудочковую недостаточность. При этом тотчас расширяется правое предсердие. Острое легочное сердце - это остро развивающаяся дилатация правого желудочка и предсердия (при высоком сопротивлении в малом круге) с развитием острой правожелудочковой недостаточности. (Нарушения кровообращения при правожелудочковой недостаточности в серозных полостях, коже и подкожных тканях, печени и других органах - см. главу 3.)

Застойная сердечная недостаточность

Материал из Современные лекарственные средства

Хотя термин «застойная сердечная недостаточность» может наталкивать на мысль об остановке сердца, на самом деле он означает утрату сердцем способности эффективно качать кровь. В результате кровь застаивается в органах тела. Сердечная недостаточность может развиваться в правой и/или левой стороне сердца.

ПРИЧИНЫ

Любое заболевание, дефект или повреждение сердечной ткани может приводить к развитию застойной сердечной недостаточности. Однако главной причиной являются заболевания сердца, включая стенокардию и инфаркт. Другие распространенные причины — гипертония и диабет. Кроме того, к застойной сердечной недостаточности может приводить кардиомиопатия. пороки сердечных клапанов. аритмия. врожденные пороки сердца. лучевая терапия и химиотерапия злокачественных новообразований, дисфункции щитовидной железы, злоупотребление алкоголем, ВИЧ/СПИД и употребление наркотиков.

ПРОФИЛАКТИКА

Лучший способ профилактики застойной сердечной недостаточности — предупреждение развития заболеваний и нарушений, которые могут к ней приводить. Пациенты с заболеваниями, такими как ишемическая болезнь сердца, гипертония, диабет и пр. должны строго выполнять назначения врача.

Важную роль играет образ жизни. Не курите. Избавляйтесь от лишнего веса. Придерживайтесь здорового питания: снижайте потребление жиров, сахара, углеводов и натрия. Занимайтесь физкультурой, ведите активный образ жизни. Выполняйте все назначения врача.

ДИАГНОСТИКА

Классическими признаками сердечной недостаточности является одышка (даже в покое), утомляемость и отеки. Для исключения других нарушений со сходными симптомами проводят физикальный осмотр и различные обследования. При прослушивании выявляют аномальные шумы сердца и легких.

Самое важное обследование для диагностики сердечной недостаточности — эхокардиография, при которой с помощью ультразвука измеряют насосную функцию сердца (так называемую «фракцию изгнания», ФИ). У здорового человека ФИ составляет 50-60% или выше, а при сердечной недостаточности она падает до 40% или ниже. При диастоличе-ской дисфункции ФИ может оставаться в пределах нормы, хотя сердце плохо наполняется кровью. (Диастолическая дисфункция характеризуется некоторой ригидностью сердечных желудочков, мешающей им нормально наполняться кровью.)

Коронарная ангиография позволяет врачам увидеть коронарные артерии и оценить ток крови через сердце. Для этого через артерию в сердце вводят гибкую трубочку и инъецируют специальный краситель, видимый на рентгене.

Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет измерить частоту и регулярность сердечных сокращений. Рентген грудной клетки выявляет гипертрофию сердца или наличие жидкости в легких. Хольтеровский монитор — это переносной элект- рокардиограф, который пациент носит в течение 24 часов. Такое обследование помогает диагностировать нарушения сердечного ритма, которые приводят к сердечной недостаточности. Для сканирования пула крови в вену инъецируют радиоактивный краситель, позволяющий наблюдать, как сердце качает кровь. Для оценки работы сердца при нагрузке используют нагрузочную пробу.

Новейшие анализы крови позволяют измерить уровень гормона, называемого предсердным на-трийуретическим фактором (ПНФ). При застойной сердечной недостаточности уровень ПНФ в крови повышается. Анализы крови также показывают нарушения щитовидной железы, которые в свою очередь могут быть причиной сердечной недостаточности.

ЛЕЧЕНИЕ

Сердечную недостаточность можно вылечить, только если ее причиной является поддающееся лечению нарушение, например дисфункция щитовидной железы. Лечение направлено на облегчение симптомов и предотвращение прогрессирования заболевания.

ДИЕТА

Для контроля артериального давления и предупреждения скопления жидкости в тканях тела следует уменьшить потребление натрия (соли). Для профилактики атеросклероза необходимо ограничить количество жиров. Иногда рекомендуют также снизить потребление жидкости и калия.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Для улучшения работы сердца и облегчения симптомов используют различные лекарства. Диуретики помогают удалить излишки жидкости и предотвратить отеки легких, стоп и ног. Ингибиторы АПФ и бета-блока-торы снижают артериальное давление и уменьшают нагрузку на сердце, продлевая жизнь пациентов. Дигоксин используют реже, так как он не продлевает жизнь, хотя и стимулирует сокращения сердца.

РАСТИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА

Для лечения легкой сердечной недостаточности издревле используют боярышник (Crataegus oxyacantha) из семейства розоцветных. Рекомендуемые дозировки составляют 160-900 мг в день (в зависимости от концентрации препарата) за 2-3 приема. При подборе или изменении дозировки необходима консультация врача, так как боярышник может усиливать эффект дигоксина и некоторых лекарств от гипертонии.

ЛЕЧЕБНАЯ ФИЗКУЛЬТУРА

Физическая нагрузка часто усиливает одышку при застойной сердечной недостаточности, поэтому пациенты склонны ограничивать активность, что ухудшает их физическую форму и замыкает порочный круг. Лечебная физкультура под наблюдением врача улучшает работу сердца при легкой или средней сердечной недостаточности.

КИСЛОРОД

КОНСУЛЬТАЦИИ

Психологические консультации, а также когнитивно-поведенческая терапия помогают бороться с депрессией, которая часто развивается при сердечной недостаточности.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

В тяжелых случаях иногда используют дополнительный механический насос, помогающий сердцу качать кровь. В некоторых ситуациях единственным выходом может быть пересадка сердца.

Пациентам с застойной сердечной недостаточностью необходимо ежедневно взвешиваться. При внезапном наборе веса нужно срочно обратиться к врачу, так как это может указывать на задержку жидкости в организме.

КАКОВЫ ФАКТОРЫ РИСКА?

• Возраст более 65 лет
• Высокое артериальное давление
• Перенесенные инфаркты
• Сердечные шумы
• Дефекты сердечных клапанов
• Гипертрофия сердечной мышцы
• Наличие родственников с гипертрофией сердечной мышцы
• Диабет

Это приводит к усиленной работе правого желудочка в процессе выброса крови в легочную артерию, что вызывает утолщение миокарда (гипертрофия).

Факторы развития болезни

Легочная гипертензия вызывает нарушение процессов обогащения крови в альвеолах легких кислородом. В результате миокард правого желудочка рефлекторно усиливает сердечный выброс для снижения процессов гипоксии тканей (недостаток кислорода). При длительном течении патологии правые отделы сердца наращивают мышечную массу из-за постоянной перегрузки. Этот период называется компенсированным и не дает развитие осложнений. При дальнейшем прогрессировании заболевания происходит срыв компенсаторных механизмов и развиваются необратимые изменения сердца – стадия декомпенсации.

Выделяют следующие причины сердечно-легочной недостаточности.

Бронхолегочные факторы

• хронический бронхит, бронхиолит;
• эмфизематозные изменения в легких;
• обширная пневмония;
• пневмосклероз;
• туберкулез, саркоидоз;
• бронхоэктатическая болезнь;
• бронхиальная астма.

Сосудистые факторы

• атеросклероз легочного ствола;
• опухоль средостения;
• сдавление правых отделов сердца аневризмой;
• легочные васкулиты;
• тромбоз легочной артерии.

Торакодиафрагмальные факторы (деформация грудной клетки и диафрагмы)

• кифосколиоз;
• полиомиелит;
• болезнь Бехтерева;
• нарушение иннервации диафрагмы.

Тромбоз легочной артерии считается опасным для жизни состоянием

В случае действия сосудистых факторов происходит сужение артерий за счет закупорки тромбами или утолщения их стенки воспалительным либо опухолевым процессом. Бронхолегочные и торакодиафрагмальные причины приводят к сдавлению сосудов, нарушению тонуса стенки, заращению просвета соединительной тканью. Это вызывает повышение давления в легочном круге кровообращения и усугубляет процессы гипоксии всех тканей организма.

Проявления острой формы недостаточности

Проявления заболевания иногда возникают внезапно, быстро развиваются и дают яркую клиническую картину. Это острая форма недостаточности, которая требует неотложной помощи и транспортировку в реанимационное отделение. Она возникает в следующих случаях:

• резкий спазм или тромбоз ствола легочной артерии;
• воспалительное поражение большого объема легких;
• астматический статус;
• пневмоторакс, гидроторакс (скопление в плевральных полостях воздуха или жидкости);
• тяжелая степень несостоятельности митрального клапана сердца;
• травмы грудной клетки;
• нарушение работы протезированного клапана.

В результате влияния неблагоприятных факторов возникает резкое нарушение гемодинамики в виде недостаточного кровообращения по правожелудочковому типу. Состояние характеризуется следующими симптомами:

• учащенное поверхностное дыхание;
• снижение артериального давления, в тяжелых случаях развитие коллапса;
• одышка с затруднением вдоха;
• набухание вен на шее;
• ощущение нехватки воздуха вплоть до удушья;
• похолодание конечностей;
• синюшность кожных покровов (цианоз);
• липкий холодный пот на коже;
• боли в груди.

Проявления хронической формы недостаточности

Клинические признаки болезни зависят от стадии развития. При компенсировании патологического процесса выявляют симптомы заболевания, приведшего к гипертензии в малом круге кровообращения. Хроническая недостаточность сердечной и легочной системы обычно развивается на протяжении нескольких месяцев или лет, характеризуется следующими проявлениями:

• одышка при физической нагрузке;
• быстрая утомляемость;
• пульсация в эпигастральной области;
• акроцианоз (синюшность кончиков пальцев, носогубного треугольника);
• головокружение;
• сердцебиение.

При хронической форме недостаточности сердечная боль и одышка возникают в покое

В декомпенсированной стадии симптомы недостаточности нарастают и приводят к необратимым последствиям во всех органах и тканях. К проявлениям прогрессирования заболевания относятся следующие признаки:

• одышка в состоянии покоя, усиливающаяся в положении лежа;
• ишемические боли в сердечной области;
• набухание вен шеи, которое сохраняется на вдохе;
• понижение артериального давления, тахикардия;
• синюшный оттенок кожных покровов;
• увеличение печени, чувство тяжести в правом подреберье;
• устойчивые к лечению отеки.

В терминальных стадиях развития патологии на фоне выраженной гипоксии развивается токсическая энцефалопатия (поражение мозга) и нефропатия (поражение почек). Это проявляется развитием вялости, апатии, сонливости, нарушением ментальных функций, снижением диуреза иногда до полного прекращения выделения мочи. В крови на фоне гипоксии увеличивается содержание гемоглобина и эритроцитов.

Диагностика заболевания

В результате развития сердечной несостоятельности на фоне легочной патологии больным необходима консультация и наблюдение нескольких узких специалистов – кардиолога и пульмонолога. Вначале собирают подробный анамнез, больного расспрашивают о жалобах, перенесенных заболеваниях, вредных привычках, условиях жизни и профессиональной деятельности.

После проводят выслушивание сердца, перкуссией определяют его границы (простукивают пальцами), измеряют артериальное давление. Развивающаяся гипертрофия правого желудочка на фоне высокого легочного давления дает приглушенные тоны, учащение сердцебиения, понижение артериального давления. В случае застойных явлений в легких может определяться артериальная гипертония.

Расширение границ сердца и изменение легочной ткани при рентгенографии

Перед началом лечения назначают инструментальные методы диагностики.

1. Рентгенография органов грудной клетки дает возможность определить патологические изменения в легочной ткани и расширение средостения вправо.
2. Компьютерная томография назначается для углубленного изучения измененных участков сердца и легких.
3. Эхокардиография позволяет выявить функциональные нарушения в работе клапанного аппарата, сократительной способности миокарда, изменение сердечного выброса.
4. Электрокардиография дает информацию о функции возбудимости и проводимости сердца. Выявляет участки гипертрофии миокарда, локализацию ишемических очагов, нарушение ритма. В сомнительных случаях проводят наблюдение при помощи аппарата Холтера, который снимает показатели ЭКГ через малые промежутки времени в течение 24 часов.
5. Ангиография сосудов легких позволяет визуализировать форму, просвет сосуда, выявляет тромбы, заращение, атеросклеротические изменения.
6. Катетеризацию с манометром проводят для измерения давления в сердечных полостях и легочных крупных сосудах, применяют в лечении тромбоза путем введения растворяющих тромб препаратов.
7. Спирометрия определяет степень дыхательной недостаточности.

Диагностика заболевания должна проводиться на ранних этапах болезни. Это позволяет избежать развития необратимых изменений в миокарде, легочной ткани, почках, печени, головном мозге. При сопутствующих недугах, способствующих развитию легочной гипертензии и сердечной недостаточности, необходимо проходить обследование еще на доклинической стадии развития патологии.

Лечение заболевания

При острой форме недостаточности терапию проводят в условиях реанимации, так как тяжелое состояние больного несет угрозу его жизни. Применяют вдыхание кислородной смеси через маску или при помощи установки носового катетера. Это помогает насыщать кровь молекулами кислорода и смягчать проявления гипоксии на ткани организма. В тяжелых случаях пациента переводят на искусственную вентиляцию легких.

Проведение реанимационных мероприятий при острой форме несостоятельности сердца

Внутривенно вводят следующие лекарственные средства:

• препараты тромболизиса (стрептоканиаза, актилиза) – при тромбоэмболии ствола легочной артерии и его ветвей для растворения тромба и возобновления кровотока;
• атропин расслабляет гладкомышечную мускулатуру бронхов, тем самым улучшает дыхательную функция;
• папаверин снижает тонус сосудов, расширяет их просвет, нормализует показатели давления в малом кругу кровообращения;
• антикоагулянты (варфарин, гепарин) препятствуют тромбозу сосудов и полостей сердца, разжижают кровь;
• эуфиллин нормализует сократительную функцию миокарда, снижает проявления дыхательных нарушений.

При хронической форме несостоятельности проводят лечение основного недуга. Назначают противовоспалительные средства, бронходилататоры для расширения бронхов, гормональные препараты. Для терапии патологии сердца и легких используют лечение, которое применяется при сердечной недостаточности:

• калийсберегающие диуретики (верошпирон, триампур) выводят застойную жидкость из организма;
• сердечные гликозиды (дигиталис) улучшают работу миокарда;
• селективные бета-блокаторы (бисапролол, атенолол) нормализуют повышенное давление;
• средства, стимулирующие сосудодвигательный центр (кофеин, камфора) назначают при угнетении дыхания;
• кардиопротекторы (милдронат) защищают клетки миокарда и сосудов от разрушения в результате гипоксии;
• препараты калия и магния (панангин) улучшают обменные реакции в клетках поврежденных тканей.

При выраженном эритроцитозе проводят кровопускание в количествемл с последующим замещением объема крови растворами с низкой плотностью (физраствор, реополиглюкин). Рекомендуют отказ от вредных привычек, назначают бессолевую диету с низким количеством жиров. Для поддержания нормальной работы сердца снижают количество потребляемой жидкости, ограничивают активную физическую деятельность и стрессовые ситуации.

Сердечная недостаточность с выраженными признаками легочной гипертензии требует своевременной диагностики и лечения. Постоянное наблюдение и поддерживающие курсы терапии позволяют избежать тяжелых осложнений и увеличивают продолжительность жизни пациентов.

У меня вопрос: отец упал и сильно ударился. Все поотбивал внутри и сломал ребро. Врачи сказали, что это просто ушиб и никакие меры не приняли, сказали, иди домой, принимай обезболивающее. Ну он пил, в общем, он умер. Сердечно-легочная недостаточность, никогда не болел, в больницу не обращался, и ему было всего 60 лет. Скажите, врачи должны были что-то сделать и может быть, что этот ушиб привел к летальному исходу?

Дело, как я поняла, в травмпункте было? Рентген сделали и всё, да? Моему мужу флюорографию в поликлинике сделали - всё супер. А в больнице - нашли пятнышки. пневмония.

Симптомы и лечение сердечно-легочной недостаточности

Сердечно-легочная недостаточность - патология, которая провоцирует нарушения в дыхательной и сердечно-сосудистой системах. Появляется по причине развития гипертензии в малом круге кровообращения. Данное явление провоцирует выброс крови в легочную артерию, из-за чего наступает гипертрофия миокарда.

Сердечно-легочная недостаточность: что это?

В случае деструкции сердечной мышцы происходит снижение ее сократительной способности, что влияет на суммарное количество перекачиваемой крови.

Сбои в работе сердца приводят к следующим патологиям:

1. Гипоксия различных органов по причине сниженного количества кислорода, получаемого из крови.
2. Застойные явления в легких, что не позволяет больному использовать их полный объем при дыхании.
3. Патологии, связанные с застоем жидкости в легких, которые сочетаются с сердечной недостаточностью. Синдром включает несколько опасных нарушений.

Появляются следующие симптомы:

1. Головокружение, которое начинается без видимых причин, даже в состоянии покоя.
2. Одышка при незначительной физической нагрузке.
3. Снижение работоспособности, невозможность выполнять привычные действия, которые до появления патологии не казались трудными.
4. Бледность кожных покровов в области носогубного треугольника и пальцев верхних конечностей.

Причины

Острая сердечно-легочная недостаточность считается опасным заболеванием, при котором необходимо скорейшее вмешательство медиков для назначения лечения. Причины, приводящие к данному состоянию:

1. Астма в период обострения.
2. Постоянные спазмы, тромбоз легочной артерии.
3. Воспаление легких.
4. Застойные явления в грудной клетке из-за скопления значительного количества жидкости, воздуха.
5. Травма в области грудины.

Факторы, влияющие на возникновение заболевания со стороны сердечно-сосудистой системы:

1. Васкулиты в легких.
2. Образования опухолевой природы в области средостения.
3. Развитие аневризм, которые при увеличении патологического процесса сдавливают отделы сердца, находящиеся с правой стороны.

Причины возникновения заболевания со стороны бронхов:

1. Пневмония, лечение.
2. Хронические инфекционные процессы в легких: бронхит, туберкулез.
3. Эмфизема в области легких.
4. Бронхит с астматическим компонентом.

Симптомы

Иногда сердечно легочная недостаточность появляется без предрасполагающих факторов, при этом заметна четкая клиническая картина. Если заболевание проходит в острой форме, первую помощь необходимо оказать незамедлительно. Обычно больного перемещают в реанимацию. Заболевание проявляется следующими признаками:

1. Тромбоз легочной артерии.
2. Воспаление легких.
3. Обострение астмы.
4. Дисфункция митрального клапана сердца.
5. Сбой при работе ранее пересаженного искусственного клапана.
6. В случае развития многих неблагоприятных факторов возможны признаки сильно выраженной недостаточности кровообращения.

Проявляются следующие симптомы:

1. Дыхание ускорено, невозможно сделать глубокий вдох.
2. Резкое снижение давления. При неоказании своевременной помощи есть риск развития коллапса.
3. Одышка.
4. Снижение температуры конечностей.
5. Синеватый оттенок кожи.
6. Обильное потоотделение.
7. Болевой синдром в грудной клетке.

Признаки хронической сердечно-легочной недостаточности появляются в результате гипертензии в малом круге кровообращения. Данный процесс постепенно усиливается, развитие происходит на протяжении долгого количества времени. Больные живут без проявления негативных симптомов в течение нескольких месяцев, лет.

Периодически пациенты замечают следующие симптомы:

1. Одышка, которая усиливается при занятиях спортом.
2. При физической активности усталость наступает в течение нескольких часов после начала рабочей смены, пребывания на важном мероприятии.
3. Частое появление синюшного оттенка кожи в области кончиков пальцев, носогубного треугольника.
4. Учащенный ритм сердца.
5. Если легочно-сердечная недостаточность сопровождается декомпенсацией, негативные проявления постепенно усиливаются, приводя к опасным процессам в органах. Можно заметить следующие признаки заболевания:
6. Одышка не покидает человека даже в состоянии покоя. Возможно усиление приступа, если больной перемещается в горизонтальное положение.
7. Болевой синдром увеличивается в результате прогрессирования ишемии.
8. Вздутие вен шеи.
9. Снижение давления, развитие тахикардии.
10. Синеватый оттенок кожи.
11. Увеличение печени, неприятные ощущения в правом подреберье.
12. Отек не спадает при применении стандартных лекарственных препаратов, народных средств.

В случае усугубления состояния возможно угнетение функций мозга и почек. Человек становится вялым, апатичным, заметны проявления повышенной сонливости. Состояние опасно снижением диуреза, другими нарушениями в органах, которые трудно восстановить при использовании медикаментозных препаратов. При гипоксии увеличивается количество гемоглобина и эритроцитов в крови.

Лечение

Если сердечно-легочная недостаточность появилась в острой форме, больной перемещается в отделение реанимации. Используют технологию поддержания искусственного дыхания за счет введения кислородной смеси через маску или с использованием носового катетера. Благодаря данному мероприятию поддерживается жизнедеятельность важных органов.

Лечение сердечно-легочной недостаточности включает внутривенное введение следующих веществ:

1. Тромболизис требуется для уменьшения симптомов тромбоэмболии легочной артерии. После его осуществления наблюдается растворение тромба, нормализация кровотока.
2. Атропин выполняет функции миорелаксанта, расслабляет мускулатуру бронхов. В результате обеспечивается возможность дышать самостоятельно.
3. Папаверин необходим при чрезмерно сильном тонусе сосудов. Действие данного вещества заключается в расширении сосудистых стенок, нормализации давления.
4. Антикоагулянты не допускают возникновения тромбоза, защищают сердце от рисков, связанных с заболеваниями крови.
5. Эуфиллин восстанавливает нормальную работу миокарда, снижает выраженность нарушений дыхания.

Оказание первой помощи при отеке легких

Если патологический процесс нарастает по минутам, необходимо не только вызвать «Скорую помощь», но и самостоятельно произвести важные мероприятия:

1. Переместите больного в сидячее положение.
2. Удостоверьтесь, что помещение хорошо проветривается.
3. Для снижения давления потребуется таблетка нитроглицерина. Рассасывать ее необходимо под языком, чтобы обеспечить практически моментальный эффект. Перед принятием решения об использовании препарата следует удостовериться, что на данный момент у больного нет пониженного артериального давления. Также нельзя использовать медикаментозные средства самостоятельно, если пациент находится без сознания.
4. Если процесс протекает в легкой или средне-тяжелой форме, можно дать мочегонное средство. Так быстро снимается отек, благодаря чему происходит избавление от лишней жидкости.
5. В случае чрезмерного повышения давления необходимо обеспечить отвод крови от легких во избежание ее накопления. Для этого в домашних условиях можно взять тазик, налить подогретую воду. Попросите больного опустить в него ноги.
6. Смочите марлю в спирте, дайте пациенту. Вдыхаемые пары помогут немного снизить негативную симптоматику.

Чтобы не навредить человеку, желательно при вызове бригады «Скорой помощи» проконсультироваться со специалистом о том, какие мероприятия можно производить при конкретных состояниях пациента.

Последствия

В случае купирования острой стадии сердечно-легочной недостаточности, при наступлении ремиссии хронической формы заболевания остается риск развития осложнений:

1. Инфицирование. Если у больного наблюдается отек легких, возможно образование их воспаления, бронхита. При снижении функций иммунной системы лечение данных заболеваний осложняется.
2. Хроническая гипоксия органов. Кислородное голодание проявляется в жизненно важных органах, в частности, мозга и сердца. Необходимо своевременно начать прием медицинских препаратов, чтобы не допустить необратимых нарушений.
3. Ишемическое повреждение тканей при недостаточно быстром снятии симптомов гипоксии.
4. Атеросклероз легких. Образование участка, функционирование которого нарушено по причине воздействия жидкости.

Чтобы вылечить сердечно-легочную недостаточность, необходимо своевременно диагностировать данное заболевание. Постоянное наблюдение за пациентом, проведение регулярных курсов терапии поможет избежать опасных осложнений, снизить вероятность образования необратимых нарушений, что положительно влияет на прогноз, способствует повышению продолжительности жизни.

© 2018 КардиоГид.ру - сайт о здоровье сердца и сосудов. Все права защищены.

Легочно сердечная недостаточность

Сердечно-лёгочная недостаточность

Сердечно-лёгочная недостаточность - клинический синдром, характеризующийся сочетанием сердечной недостаточности и присоединившейся к ней лёгочной недостаточности. Развитие лёгочной недостаточности (чаще при пороках сердца и миокардитах) обусловлено нарушением кровообращения в сосудах лёгких (застой, повышение

давления крови. включение анастомозов), что ведёт к снижению насыщения крови кислородом.

В медицинской практике чаще встречается хроническая лёгочно-сердечная недостаточность - сочетание лёгочной и присоединившейся к ней сердечной недостаточности. Наблюдается при т. н. лёгочном сердце у больных с хроническими заболеваниями лёгких (см. Пневмосклероз). Причины развития сердечной (правожелудочковой) недостаточности - гипертония малого круга кровообращения (систолическое давление в лёгочной артерии превышает 30 мм рт. ст. а диастолическое - выше 15 мм рт. ст.), гипоксия, ацидоз, уменьшение сосудистой сети лёгких, бронхиальная инфекция, полиглобулия. Первое клиническое проявление - одышка при физической нагрузке; в дальнейшем она становится постоянной.

Снижение насыщения артериальной крови кислородом (90% и ниже) ведёт к появлению синюхи (цианоза). Присоединяются признаки правожелудочковой недостаточности. Нередкое повышение содержания в крови эритроцитов и гемоглобина - проявление компенсаторной реакции организма на снижение концентрации кислорода в артериальной крови. Для диагностики сердечно-лёгочной недостаточности применяют рентгенологическое обследование, электрокимографию, электрокардиографию, катетеризацию правых полостей сердца и лёгочной артерии и другие методы исследования.

Лечение лёгочно-сердечной недостаточности и сердечно-лёгочной недостаточности включает терапию заболевания лёгких или сердца, вызвавшего развитие синдрома, применение сердечных гликозидов, эуфиллина, мочегонных, общеукрепляющих средств, в некоторых случаях - повторных кровопусканий.

(Лит. Мухарлямов Н. М. Легочное сердце. М. 1973; Сивков И. И. Кукес В. Г. Хроническая недостаточность кровообращения, М. 1973. Н. Р. Палева.)

Перед применением любой информации сначала проконсультируйтесь с врачом!

Сердечно-легочная недостаточность: причины, симптомы, диагностика и лечение

Под термином сердечно-легочной недостаточности понимают сочетанное нарушение работы дыхательной и сосудистой систем. В основе данного патологического процесса лежит повышение давления в системе сосудов малого круга, который отвечает за газообмен между кровью и окружающей средой.

По своему клиническому течению состояние это может быть острым, когда симптомы возникают и нарастают в течение короткого временного промежутка, или хроническим, при котором признаки становятся заметными лишь спустя несколько лет.

Причины

Острая сердечно-легочная недостаточность обычно является следствием ургентной ситуации и требует немедленного вмешательства доктора.

• ее тробмоз или спазм;
• тромбоэмболия из вен или полости сердца;
• обострение бронхиальной астмы или астматический статус;
• резко развившаяся тотальная пневмония;
• пневмоторакс или гидроторакс (обычно гемотракс), которые в большинстве случаев являются следствием травмы.

Помимо патологических изменений в дыхательной системе, первопричина легочной гипертензии может быть связана с нарушением работы сердечной мышцы.

Чаще всего к подобным изменениям приводит внезапно появившаяся недостаточность митрального клапана тяжелой степени. Обычно возникает разрыв сосочковых мышц в результате острой ишемии миокарда или инфаркта. Возможно и травматическое повреждение. Еще одной причиной может быть дисфункция протезированного клапана, которая, как правило, связана с тромбозом и инфицированием.

При хронической легочно-сердечной недостаточности происходит постепенное нарастание патологических изменений в системе дыхательного круга. Причины ее обычно связаны со следующими заболеваниями:

При приобретенных клапанных нарушениях давление также обычно повышается постепенно. То же можно сказать и про невыраженные медленно прогрессирующие врожденные состояния.

Симптомы

Симптомы острой сердечно-легочной недостаточности обычно более выражены, чем при хроническом ее течении. Они включают:

• одышку (дыхание поверхностное, частота его доходит до 40 в минуту и выше);
• чувство нехватки кислорода, доходящее до удушья;
• цианоз, обусловленный гипоксией и венозным застоем;
• холодный или липкий пот в связи с централизацией кровообращения;
• коллапс, являющийся следствием внезапного снижения системного давления;
• боль в области грудины, которая связана с ишемией и изменением размера сердца.

Хроническая легочно-сердечная недостаточность имеет менее выраженные клинические признаки, которые связаны с постепенным развитием гипертензии в сосудах малого круга.

На первых этапах симптомы обычно отсутствуют, так как происходит компенсация изменений за счет гипертрофии левого желудочка. В дальнейшем они начинают появляться лишь в периоды выраженной активности.

На конечной стадии проявления заболевания заметны и в состоянии полного покоя.

Так как причиной хронической сердечно-легочной недостаточности чаще является патология дыхательной системы, обязательным является одышка. Другие проявления представлены ниже:

Последние два признака появляются при вторичных изменениях, происходящих в сердце под действием основного заболевания.

Диагностика

Диагностика данного состояния начинается с осмотра пациента и расспроса о его самочувствии и жалобах. Для более детальной оценки проводят инструментальное обследование:

• рентген легких, при котором выявляют как заболевания дыхательной системы, так и изменения размера сердца;
• КТ груди выполняют в случае необходимости, если после рентгенографии диагноз остается сомнительным;
• УЗИ сердца позволяет установить степень нарушения работы этого органа;
• катетеризация и инвазивная манометрия с высокой точностью определяет давление в легочной артерии и полостях сердца;
• ЭКГ отражает вторичные изменения в далеко зашедших случаях.

Лечение

При остром состоянии лечение следует проводить в стационаре, чаще в условиях реанимации. Пациент должен соблюдать покой и дышать смесью, обогащенной кислородом. Обычно для этого используют увлажненный газ, подающийся через носовые канюли или лицевую маску. В тяжелых случаях производят интубацию трахеи и искусственную вентиляцию легких.

Препараты при этом вводят обычно внутривенно:

• папаверин расширяет сосуды и уменьшает выраженность гипертензии;
• эуфиллин помогает стабилизировать сердечные сокращения и уменьшить степень дыхательной недостаточности;
• атропин вводят для расширения бронхов за счет расслабления их гладкомышечных клеток;
• антикоагулянты оказывают эффективность при наличии тромбоза;

В случае доказанной тромбоэмболии легочной артерии производят тромболизис с использованием актилизы или стрептокиназы. Данные препараты растворяют образовавшиеся тромботические массы и нормализуют кровоток. Если провести его в первые часы после начала заболевания, то шансы на полное выздоровление довольно велики.

Иногда проводят хирургическое вмешательство, однако тяжесть состояния пациента не всегда позволяет выполнить операцию. При наличии инородных предметов в легочной артерии можно провести их удаление с использованием миниинвазивной методики. При этом врач работает катетерами, которые вводятся через бедренную или лучевую артерию.

В случае хронического течения легочно-сердечной недостаточности лечение следует направить на ликвидацию основного первичного заболевания. Например, при воспалительных изменениях используют антибиотики, а при бронхоспазме – гормоны и другие бронходилататоры.

Помимо этого применяют все классы препаратов, которые назначают при сердечной недостаточности (диуретики, ингибиторы АПФ и т.д.). Осторожности требует использование бета-блокаторов, так как они обычно ухудшают течение легочной патологии за счет уменьшения диаметра просвет бронхов.

При низком давлении и угнетении дыхания можно применять средства (кофеин, камфора), стимулирующие сосудодвигательный центр, который находится в головном мозге. Обычно это происходит в терминальной стадии заболевания, и подобные лекарства служат, скорее, мерой отчаяния.

Важную роль в процессе реабилитации играет постоянная поддерживающая терапия, соблюдение охранительного режима и правильной диеты. Необходимо также отказаться от вредных привычек, которые могут усугубить течение заболевания, например, курение. Все это позволяет увеличить выживаемость и уменьшить проявления недостаточности.

Возможно вас заинтересует:

Симптомы и лечение сердечно легочной недостаточности

Сердечно легочная недостаточность – это болезнь, сочетающая в себе снижение сократительной функции сердечной мышцы и неспособность системы дыхания обеспечивать кровеносные сосуды необходимым кислородом.

Сердечно легочная недостаточность - это болезнь, сочетающая в себе снижение сократительной функции сердечной мышцы и неспособность системы дыхания обеспечивать кровеносные сосуды необходимым количеством кислорода. Такое заболевание имеет как острый, так и хронический характер и влечет за собой значительное снижение качества жизни человека.

Примечательно, что причины возникновения такого состояния, как легочно сердечная недостаточность могут быть связаны как с отдельными, так и совместными нарушениями в работе сердца и легких.

Причины возникновения

Основные появления причины болезни таковы:

• сердечная астма и отек легких;
• пневмосклероз;
• легочные васкулиты;
• эмфизема;
• тромбоэмболия;
• бронхиальная астма или ХОБЛ;
• стеноз лёгочной артерии.

Также подобное заболевание может возникнуть при деформации грудной клетки или обычного сколиоза.

Симптоматика

Недостаточность сердечно-легочного происхождения имеет ярко-выраженные симптомы, которые невозможно не заметить.

1. Симптомы одышки проявляются уже на начальной стадии болезни. В большинстве случаев, одышка возникает при любых физических нагрузках.
2. Симптомы цианоза (синюхи), также становятся заметны сразу. Это происходит из-за недостатка кислорода в артериальной крови. Из-за этого у больного человека кожа становится пепельно-серого цвета.
3. Симптомы компенсаторной реакции возникают после появления цианоза. Кровь лишенная необходимого кислорода начинает усиленную выработку гемоглобина и эритроцитов. Поэтому при сдаче анализов, у больного повышены эти компоненты крови.
4. Симптомы боли в правом подреберье, также свидетельствуют об недостаточности сердечно-легочной природы, так как это признак недостаточности правых отделов сердца.
5. Симптомы внезапной гипотонии тоже могут являться признаками этой болезни. Иногда человек чувствует резкую слабость и головную боль, потемнение в глазах.

Иногда симптомы, описанные выше, могут являться признаками другого заболевания.

Диагностика

Чтобы того чтобы выявить наличие у человека сердечной недостаточности и подобрать необходимое лечение, нужно провести определенные исследования. Эта болезнь выявляется при помощи нескольких видов инструментального исследования.

Рентгенография сердца и легких

Рентген показывает изменения размеров и форм тени сердца, а также его желудочков. Существуют типичные рентгенологические признаки сердечно легочной недостаточности. Одним из показателей в этом обследовании является наличие жидкости в плевре и изменения теней легочных вен. Если они расширены, значит, существует отек - соответственно болезнь.

Эхокардиография

Эхокардиография это важный ультразвуковой метод исследование состояния всех отделов сердца, клапанного аппарата, а так же сократительной способности миокарда, скорости и объема крови, которое выбрасывается из предсердий сердца в желудочки и дальше в аорту и легочную артерию. Сужествуют жесткие критерии, которые указывают на наличие или отсутствие право или левожелудочковой сердечной недостаточности.

Электрокардиография

Электрокардиография показывает электрические поля, образуемые при работе сердца. Неправильная работа любого отдела сердца, нарушения ритма, ишемия и гипертрофия хорошо видна на обычной ЭКГ. Иногда используются методы длительного ЭКГ исследования, например Холтеровское мониторирование и исследования с нагрузкой - Велоэргометрия. Нарушения сердечного ритма часто служит причиной появления недостаточности сердечно легочной недостаточности.

Электрокимография

Электрокимография выявляет возможные изменения в сердечно-сосудистой системе, в частности, нарушения движений сердца.

Катетеризация полостей сердца

Катетеризация лёгочной артерии и правых полостей сердца определяет кровяное давление в этих органах и тем самым, выявляет возможное заболевание.

Способы лечения

В настоящий момент, лечение недостаточности сердечно-легочного характера осуществляется:

• мочегонными препаратами;
• сердечными гликазидами
• бета-блокаторами;
• хирургическим вмешательством;
• кровопусканием;
• народным врачеванием.

Мочегонные лекарства

Лечение мочегонными препаратами помогает устранить лишнюю жидкость, которая скапливается в организме, в результате снижения сократительной способности сердца. Эффективным и недорогим диуретиком является гидрохлортиазид. Он стабилизирует давление и выводит лишнюю жидкость.

Скоропомощным и более сильным препаратом является фуросемид. Принимают его обычно утром натощак с регулярным контролем электролитно-солевого баланса. Так как вмести с жидкостью из организма выводятся важные микроэлементы. Действие препарата длится 6 часов. Возможно его использование даже при слабой работе почек. Фуросемид помогает быстро снять отечность и хорошо выводит лишнюю жидкость. Еще одним действенным мочегонным препаратом, благодаря которому можно избавиться от отеков и удалить лишнюю жидкость - этакриновая кислота.

Бета-блокаторы

Лечение болезни с помощью бета-блокаторов улучшает работу левого желудочка сердца, нормализует кровообращение, помогаетснять отеки.

Наиболее действенными бета-блокаторами являются пропранолол и тимолол. Они обладают адрено-селективными свойствами и устраняют практически все симптомы этой болезни. Лечение метопрололом также считается эффективным. Поскольку он обладает максимальной кардиоселективностью и избавляет от всех признаков болезни.

Хирургическое вмешательство

Кардинальное лечение применимо, если заболевание имеет тяжелую форму. Чаще всего используют предсердную септостомию, тромбэндартерэктомию или трансплантацию органов.

Предсердная септомия необходима для снижения давления в правом предсердии и легочной артерии. Тромбэндартерэктомия используется для удаления тромбов из легких. Трансплантация применяется если, лечение другими способами не дало нужного эффекта.

Кровопускание

Это лечение заключается в удалении определенного количества крови из кровяного русла. Из организма страдающего испускают до 400 мл крови. При этом методе спасения от болезни, у пациента снижается давление, устраняется лишняя жидкость, исчезает отечность.

Гликозиды

Самый действенный гликозид, который распространен в России это - дигоксин. Гликозиды являются положительными инотропными средствами, которые улучшают качество жизни пациентов, страдающих недостаточностью легочно-сердечной природы.

Гликозиды назначаются небольшими дозами. Используя сердечные гликозиды больные меньше обращаются за госпитализацией.

Народные средства

Лечение народными средствами нужно осуществлять только после консультации и назначений врача. Поскольку это заболевание является очень серьезным и опасным.

Основным средством, помогающим при этом недуге, служит простая полынь. Она нормализует кровообращение, устраняет боль, выводит лишнюю жидкость. Из полыни нужно приготовить отвар и принимать его перед едой каждый день по три четверти стакана.

Еще одним не менее действенным средством служит отвар из крапивы. Этим отваром надо делать ванночки для рук. Лечение по времени длится 10 минут каждый день

Также отличным средством спасающим от этого недуга является тыквенный сок.

Нужно всегда помнить что одними народными рецептами не обойтись при лечении заболеваний сердца и легких, к тому же некоторые лекарственные препараты нельзя использовать одновременно с растительными из-за возможного усиления побочных действий.