Травматическая болезнь спинного мозга. Стадии развития травматической болезни. Лечение нетравматических повреждений спинного мозга

Медико-социальная экспертиза и инвалидность при травмах спинного мозга

Определение
Травма спинного мозга (позвоночно-спинномозговая травма - ПСМТ) - механическое повреждение позвоночника и (или) содержимого спинномозгового канала (спинного мозга, оболочек, сосудов, спинномозговых нервов), проявляющееся спинальной и корешковой симптоматикой, обусловленной первичными структурно-функциональными изменениями, а в дальнейшем патофизиологическими и патоморфологическими процессами.

Эпидемиология
Травматические поражения спинного мозга - один из наиболее тяжелых видов травм, серьезнейшая медико-социальная проблема. Частота ПСМТ составляет 2,6-14,5 на 100 000 населения; в общей структуре травматизма от 0,7 до 4 %, а среди пострадавших с травмой ЦНС - до 10%. В 3-4 раза чаще встречается среди мужчин.
Социальное значение ПСМТ определяется высокой летальностью (17-23 % в остром периоде травмы), тяжелыми и стойкими последствиями, резко изменяющими социальный статус пострадавших. 70-80 % из них становятся инвалидами, при этом преобладают I и II группы инвалидности. В структуре всей первичной неврологической инвалидности на спинальную травму приходится 5,7-5,9 %. Более чем в половине случаев травмам подвергаются лица в возрасте до 45 лет, т. е. наиболее активные в социально-трудовом и военном отношении.
Наиболее частыми причинами спинальных травм мирного времени являются ДТП (35 %) и падение с высоты (32 %). Спортивные травмы составляют около 10% (ныряние, прыжки, борьба), травмы на производстве (сдавление, завалы, удар по позвоночнику) - около 20 %.
Сложность проблемы ПСМТ заключается в том, что пострадавшие нуждаются в помощи специалистов разных профилей - травматолога, нейрохирурга, невролога, уролога и др. Доля осложненных травм позвоночника в структуре всех костных повреждений достигает 17,7%. Неврологическая патология почти всегда имеет место при травме шейного и верхнегрудного отделов позвоночника и у 30-70 % больных с повреждением поясничных и нижнегрудных позвонков (Лившиц А. В., 1990). Костные повреждения отсутствуют лишь у 6,1 % пострадавших (Ручкин Б. Ф., 1989).

I. Периоды в течении травматической болезни спинного мозга
1. Острый продолжительностью от нескольких дней до 3-
4 месяцев в зависимости от тяжести и характера травмы.
2. Промежуточный (восстановительный). Продолжительность 1-2 года.
3. Поздний. Может продолжаться неопределенно долго.

II. Классификация острого периода ПСМТ :
1. Открытая - с нарушением целости кожных покровов на уровне повреждения позвоночника, спинного мозга или корешков конского хвоста: а) в зависимости от повреждения стенки позвоночного канала - проникающие и непроникающие; б) огнестрельные и колото-резаные.
2. Закрытая - без нарушения целости кожных покровов:
а) с повреждением позвоночника (связочного аппарата, дисков, костных структур, множественные); стабильные и нестабильные;
б) без повреждения позвоночника; в) по клинической форме: сотрясение спинного мозга; ушиб спинного мозга (легкой, средней и тяжелой степени); сдавление спинного мозга.
3. По локализации поражения (закрытая и открытая травма):
а) спинного мозга (шейного, грудного, пояснично-крестцового отделов); б) корешков конского хвоста.

III. Классификация (клинико-морфологическая) позднего периода закрытой ПСМТ (Макаров А. Ю., Амелина О. А., 1992):
1. Без компрессии спинного мозга: а) с обратимыми морфологическими и функциональными изменениями; б) с необратимыми спинальными и корешковыми морфологическими изменениями.
2. С компрессией спинного мозга: а) с необратимыми спинальными и корешковыми морфологическими изменениями;
б) с прогрессирующими морфологическими изменениями (миело- патия, арахноидит.

Патогенез, патоморфология
В настоящее время рассматриваются на основании прижизненно выявляемых методом МРТ морфологических изменений спинного мозга, прилежащих костных структур и мягких тканей: переломы позвонков, разрыв связочного аппарата, посттравматическая грыжа диска, а также врожденной патологии, в первую очередь стеноза шейного отдела позвоночного канала (Maravilla, Cohen, 1991; Холин А. В., 1992, и др.).

1. В остром периоде ПСМТ. Возможность повреждения спинного мозга и корешков: крайняя степень сгибания, разгибания, компрессия вследствие перелома как тела, так и дужек позвонков. Некоторые патогенетические механизмы: 1) сосудистая недостаточность вследствие сужения или компрессии действенных радикуло-медуллярных артерий, особенно при нарушении общей
гемодинамики (с очагом размягчения); 2) гематомиелия (точечная или сливная). В 5 раз чаще наблюдается у пациентов с компрессией спинного мозга, чем без нее, и типична для открытых травм, например, ножевых ранений. По данным МРТ регресс морфологических изменений в течение нескольких недель, в позднем периоде - кистозные изменения либо атрофия спинного мозга;
3) ушиб спинного мозга. В зависимости от тяжести и наличия сопутствующей компрессии: отек ниже уровня компрессии может держаться до 2 месяцев, при ее отсутствии исчезает в течение нескольких дней, что сопровождается восстановлением нарушенных функций; первичный травматический некроз спинного мозга с большой распространенностью по его поперечнику и относительно меньшей по длиннику; 4) полное поперечное поражение с неровными краями мозговой ткани и поздним образованием рубцов.

2. В промежуточном и позднем периодах ПСМТ основными патогенетическими факторами, приводящими к прогрессирующему течению заболевания с усугублением имевшегося неврологического дефицита или появлением новых симптомов, являются (Макаров А. Ю., Амелина О. А., 1994):
1) сохраняющаяся компрессия спинного мозга (нарушение проходимости субарахноидального пространства, сдавление мозга, его деформация);
2) прогрессирующий спаечный оболочечный процесс (облитерация, субарахноидального пространства, кисты), являющийся одним из факторов дисциркуляторной миелопатии;
3) прогрессирующая миелопатия. Варианты клинико-морфо- логических проявлений:
а) атрофия спинного мозга (локальная или диффузная);
б) миеломаляция (очаги некроза, отека, глиоза, микрокисты), чаще после тяжелого ушиба с синдромом полного или частичного нарушения проводимости спинного мозга;
в) кистозная дегенерация: микрокистозная и макрокистозная (сирингомиелитический синдром);
г) дисциркуляторная миелопатия;
д) сочетание указанных проявлений.

Клиника и критерии диагностики
I. В остром периоде ПСМТ:
1. Сопутствующие повреждения позвоночника:
а) стабильные переломы. Нет повреждения «заднего опорного комплекса», т. е. межпозвонковых суставов, надостистой и желтой связок, обеспечивающих статическую функцию позвоночника. Восстановление его функций происходит в сроки от 7 до 8, самое большее - до 12 месяцев. В позднем периоде травмы она компенсирована;
б) нестабильные переломы. Наблюдаются в различных сочетаниях обширные повреждения тел позвонков, оскольчатые переломы с клином Урбана, компрессионные переломы тел позвонков (чаще C5-С6 и Th12-L1) со снижением высоты тел на 1/2 и больше, элементы вывиха с повреждением связочного аппарата и нарушением анатомических соотношений в сегменте, которые в ряде случаев могут прогрессировать и вызывать неврологические расстройства наряду с декомпенсацией функции позвоночника. Четкого параллелизма между тяжестью повреждения позвоночника и спинного мозга нет, хотя травма спинного мозга сопровождается повреждением различных структур позвоночника в 30- 40 % случаев. Клинический и трудовой прогноз обычно неблагоприятны. Показаны операции, стабилизирующие позвоночник, иногда с декомпрессивной ламинэктомией и последующим кор- породезом, сроки восстановления функции позвоночника нередко затягиваются до 2 лет.
В 40 % случаев ПСМТ сочетается с другими костными повреждениями - конечностей, костей таза, переломами ребер, закрытой ЧМТ, повреждением внутренних органов. Локализация и характер сочетанной патологии учитываются при суждении о прогнозе и степени ограничения жизнедеятельности пострадавших.

2. Клинические формы острой травмы спинного мозга. Повреждение спинного мозга, как правило, приводит к развитию спинномозгового шока с синдромом полного нарушения проводимости: вялый паралич мышц дистальнее участка повреждения, атония парализованных мышц, выпадение рефлексов и всех видов чувствительности по проводниковому типу. Характерна обратимость неврологических нарушений, обычная их продолжительность - от 2-4 до 5-7 недель в зависимости от тяжести травмы. Шок может поддерживаться и усугубляться при наличии сдавления спинного мозга, расстройствах кровообращения и ликворо- обращения. В дальнейшем клиническая картина зависит от уровня, степени и характера повреждения спинного мозга:
а) сотрясение спинного мозга. Клинически проявляется сегментарными нарушениями в виде кратковременной слабости мышц, снижением рефлексов, утратой чувствительности, иногда в сочетании с легкими проводниковыми расстройствами в виде задержки мочи, пирамидными знаками. Указанные симптомы почти полностью исчезают в течение первых 5-7 суток;
б) ушиб спинного мозга. Характеризуется сочетанием функциональных и морфологических изменений в виде очагов контузии и размягчения. При ушибе легкой степени сегментарные неврологические симптомы сочетаются с синдромом частичного нарушения проводимости. Они сохраняются более 7 суток, восстановление функций почти полное и происходит в течение месяца. Ушиб средней степени проявляется синдромом частичного или полного нарушения проводимости с неполным восстановлением функций в течение 2-3 месяцев. Ушиб тяжелой степени возникает при значительном анатомическом или аксональном (когда целость спинного мозга внешне сохранена) повреждении мозга. Истинная степень частичного повреждения может быть выявлена лишь по истечении нескольких месяцев после травмы. Возможно незначительное улучшение или сохранение синдрома полного нарушения проводимости.
При ушибах спинного мозга в ликворе нередко обнаруживается примесь крови. В связи с вовлечением в процесс сосудов (ангиоспазм, компрессия) легкие травмы могут сопровождаться тяжелым поражением спинного мозга, иногда уровень травмы не соответствует границе неврологических расстройств или выявляются два очага поражения.
Травматическая гематомиелия в 90% случаев встречается на уровне шейного и лишь в 10% - поясничного утолщения. Как правило, проявляется резкой опоясывающей болью в соответствующих сегментах, нарушением поверхностной чувствительности, сегментарными парезами, иногда нарушением тазовых функций. Кровоизлияние обычно захватывает серое вещество на протяжении 3-4 сегментов, излившаяся кровь не попадает в белое вещество, но сдавливает его изнутри, в результате клиническая картина включает наряду с сегментарными и проводниковые симптомы. По мере рассасывания крови исчезают проводниковые расстройства, формируется полость или глиальный рубец, чаще с характерным сирингомиелитическим синдромом. На восстановление функций требуется от нескольких недель до 4 и более месяцев;
в) сдавление спинного мозга всегда сопровождается его ушибом средней или тяжелой степени с очагами первичного и вторичного размягчения. Различают сдавление отломками или телами позвонков, дисками, поврежденными связками, эпи- или суб- дуральной гематомой. Неврологическая симптоматика, как правило, тяжелая, с частичным или полным нарушением проводимости. Прогноз зависит от своевременно проведенного оперативного лечения;
г) особенности открытой спинномозговой травмы; отсутствие травматического повреждения позвоночника (за исключением огнестрельных ранений); возможность частичного повреждения спинного мозга, чаще всего проявляющегося синдромом Броун- Секара.

II. В промежуточном и позднем периодах ПСМТ:
1. Синдром полного нарушения проводимости спинного мозга (у 30 % больных).
2. Нарушения, возникшие в остром периоде и в различной степени регрессирующие в дальнейшем. Выраженность и характер неврологического дефицита зависят от уровня поражения:
а) на шейном уровне при синдроме частичного нарушения проводимости формируется смешанный верхний и спастический нижний парапарез, возникают расстройства чувствительности сегментарного типа на руках и проводникового типа ниже уровня поражения, с нарушением функции тазовых органов по центральному типу, корешковыми болями в верхних конечностях с иррадиацией в затылок, шею. При высокой шейной локализации нередки стволовые симптомы, преимущественно бульбарные, вестибулярное головокружение, иногда расстройство поверхностной чувствительности на лице по луковичному типу;
б) на грудном уровне: спастический нижний парапарез или параплегия, проводниковая гипо- или анастезия, расстройства тазовых функций центрального типа;
в) на уровне поясничного утолщения спинного мозга: вялый паралич нижних конечностей, выпадение сухожильных и поверхностных рефлексов, анестезия ниже уровня повреждения, задержка мочи и стула с периодическим недержанием;
г) при синдроме поражения конуса спинного мозга отсутствуют парезы, наблюдаются анестезия в аногенитальной зоне, истинное недержание мочи и кала;
д) повреждение корешков конского хвоста: вялые парезы дистальных отделов нижних конечностей, как правило, асимметричные, сопровождающиеся атрофией соответствующих групп мышц. В зависимости от степени повреждения корешков наблюдаются расстройства чувствительности в виде гипо-, анестезии, а чаще гиперестезии с выраженным болевым синдромом. Угнетение сухожильных рефлексов асимметрично, тазовые нарушения по периферическому типу.
3. Клинические синдромы, обусловленные прогрессирующим течением травматической болезни:
а) прогрессирующая посттравматическая миелопатия (у 28 % больных). Синдромы:
- сирингомиелитический;
- бокового амиотрофического склероза;
- спастической нижней параплегии;
- дисциркуляторной миелопатии, редко - острого нарушения спинномозгового кровообращения в нижнем артериальном бассейне.
Факторы, способствующие развитию посттравматической миелопатии: врожденный стеноз позвоночного канала, оболочеч- ный спаечный процесс, реактивная гиперплазия задней продольной связки позвоночника, травматическая грыжа диска с прола- бированием в просвет позвоночного канала, а также деформация позвоночных сегментов и спинного мозга;
б) спинальный арахноидит с облитерацией субарахноидального пространства, кистами (в 7 % случаев). Чаще локальный в зоне ушиба, компрессии спинного мозга. Однако возможен распространенный спаечный процесс, клинически проявляющийся чувствительно-двигательными нарушениями, возникающими через 1,5-10 лет после ПСМТ, усугубляющими выраженность прямых ее последствий. Клинически: полирадикулярный болевой синдром, проводниковые чувствительные расстройства (на отдалении от места травмы), усугубление имевшихся пирамидных и вялых парезов. Типичны неустойчивость симптомов, ремиссии, обострения;
в) дегенеративно-дистрофический процесс в виде деформации тел позвонков, остеохондроза в области пораженных сегментов со стойким корешковым болевым синдромом; деформирующий спондилез.

III. Данные дополнительных исследований:
1. Спондилография. В зависимости от локализации поражения в передне-задней, боковой и косой проекциях, при необходимости- томография. Отчетливо выявляются переломы, переломо-вывихи, вывихи позвонков.
2. КТ - визуализирует костные структуры, позвоночный канал, мелкие костные фрагменты, переломы дужки.
3. МРТ - позволяет получить многоплановое изображение спинного мозга, выявить морфологические изменения других мяг- котканных структур позвоночника (травматические грыжи дисков, гематомиелия, эпидуральная гематома и др.). Морфологические изменения спинного мозга отчетливо визуализируются в остром периоде ПСМТ, прослеживаются в промежуточном и фиксируются при прогредиентном течении травматической болезни спинного мозга, что позволяет объективизировать морфологическую основу клинического синдрома, описанную выше (Макаров А. Ю. и др., 1995). Возможность оценки состояния позвоночного канала, характера и степени компрессии спинного мозга определяет показания, объем и тактику нейрохирургического вмешательства.
4. Люмбальная пункция с определением проходимости субарахноидального пространства, исследованием ликвора (примесь крови в остром периоде, увеличение содержания белка).
5. Миелография с водорастворимыми контрастами (при невозможности произвести МРТ и КТ).
6. Осмотр хирурга, травматолога, терапевта (сопутствующее поражение внутренних органов, других костных структур).
7. ЭМГ для объективизации синдромов прогрессирующей миелопатии, корешкового поражения.
8. Тепловизиография (уточнение уровня поражения спинного мозга, сосудистых нарушений).
9. Урологическое обследование: цистометрия, цистоскопия, ЭМГ-оценка иннервации поперечно-полосатого сфинктера мочевого пузыря (объективизация характера и степени нарушения его функции).

Дифференциальный диагноз
1. В остром периоде ПСМТ (при отсутствии данных о сопутствующей спинномозговой травме, в случае контузии взрывной волной и в других ситуациях): а) с острым нарушением спинномозгового кровообращения, в частности острой радикуломиелоишемией; б) гематомиелией при сосудистой мальформации.
2. В позднем периоде травматической болезни спинного мозга (преимущественно при прогрессирующем течении) дифференциальный диагноз проводится:
а) с миелопатией спондилогенного, сосудистого и смешанного генеза;
б) с опухолью спинного мозга;
в) с боковым амиотрофическим склерозом;
г) с сирингомиелией;
д) со спинальной амиотрофией и некоторыми прогрессирующими дегенеративно-дистрофическими заболеваниями спинного мозга.
Необходимо учитывать, что указанные заболевания, например сосудистые поражения, могут впервые проявиться или отчетливо прогрессировать под влиянием ПСМТ как в остром периоде, так и впоследствии.

Течение и прогноз
1. Основные факторы, определяющие клинический прогноз, степень ограничения жизнедеятельности при ПСМТ: вид травмы (открытая, закрытая); локализация, клиническая форма и тяжесть повреждения; наличие осложнений (выраженные тазовые, трофические нарушения), сочетанный характер травмы, эффективность лечебно-восстановительных мероприятий, социально-трудовой реабилитации.
2. В общем плане целесообразно выделять (Угрюмов В. М., 1973) три группы больных: а) с обратимыми изменениями - полным или почти полным восстановлением функций спинного мозга; б) с сочетанием обратимых и необратимых изменений - частичным восстановлением функций спинного мозга; в) с необратимыми изменениями (анатомический или аксональный перерыв спинного мозга или корешков конского хвоста) - восстановление отсутствует, а в отношении некоторых функций может быть за счет компенсаторных приспособлений, регенерации после сшивания корешков конского хвоста.
По данным литературы, выздоровление после ПСМТ наблюдается у 17-32%, улучшение - у 32-42%, состояние без изменений - у 7-50 % больных.
3. Наибольшие изменения неврологической картины происходят в течение первого и второго года после травмы, причем у 70 % пострадавших отмечается частичное или полное восстановление функций, у 21 % состояние существенно не меняется, и лишь у 9 % происходит ухудшение. В последующие годы (от 2 до 45 лет после травмы) у 50 % больных неврологический дефицит стабильно сохраняется, у 30 % продолжается медленное улучшение и приспособление к дефекту, а у 20 % неврологическая картина ухудшается (Амелина О. А., 1992). Основные причины про- гредиентного течения изложены выше.
4. Трудовой прогноз благоприятнее в случае раннего восстановления и стабилизации анатомо-физиологических взаимоотношений сегментов позвоночника хирургическим или (лучше) консервативным путем.

Принципы лечения в остром и промежуточном периодах ПСМТ
1. Этапность и преемственность лечебных мероприятий:
а) первая помощь на месте происшествия - иммобилизация, щадящая транспортировка, противошоковые мероприятия, катетеризация и др.; б) госпитализация в травматологическое, нейрохирургическое, специализированное отделение; в) дальнейшее лечение в отделении восстановительной терапии, реабилитационном центре (специализированном отделении нейрореабилитации), санатории соответствующего профиля, в амбулаторных условиях.
2. Консервативная терапия в остром периоде: коррекция витальных дисфункций, предотвращение дальнейшего повреждения спинного мозга - налоксон, метилпреднизолон; препараты, улучшающие микроциркуляцию, процессы тканевого обмена (це- ребролизин, анаболические гормоны, ноотропы и др.); лечение пролежней, мочевой инфекции, предупреждение и лечение спаечного оболочечного процесса (пирогенал, лидаза) и др. При повышении мышечного тонуса - баклофен, сирдалуд и другие миорелаксанты; точечный массаж, в дальнейшем-лечебная физкультура, физиотерапия.
3. Хирургическое лечение больных с осложненными повреждениями позвоночника. Функционально-консервативный метод - вытяжение. При нестабильных переломах, компрессии спинного мозга - оперативное лечение. Основная задача - декомпрессия нервно-сосудистых образований (спинной мозг, корешки) с последующим спондилодезом поврежденных двигательных сегментов. Применяются фиксация или резекция тел позвонков с аутотрансплантацией и другие современные методы. В дальнейшем, по показаниям, - ортопедическое лечение.
При огнестрельных ранениях объем и характер оперативного вмешательства определяются особенностями травмы, состоянием пострадавшего. В случае проникающего ранения позвоночника и спинного мозга обычно необходима ранняя операция.
4. Соблюдение сроков пребывания в стационаре. Они сугубо ориентировочны, зависят от особенностей костных повреждений, необходимости повторных оперативных вмешательств, ранений, осложнений, сочетанного характера травмы. Если учитывать лишь поражение спинного мозга, то при его сотрясении продолжительность стационарного лечения должна быть не менее 1,5-2 недель; при легком ушибе - 3-4 недели, ушибе средней тяжести- 1,5-2 месяца, тяжелом ушибе 3-4 месяца.

Медико-социальная экспертиза Критерии ВУТ
1. В остром и промежуточном периодах ПСМТ:
а) при одновременном повреждении костных структур:
- в случае стабильного перелома (без нарушения «заднего опорного комплекса») ВН до 4 месяцев, у лиц физического труда продолжение лечения по больничному листу до 8-10 месяцев;
- в случае нестабильного перелома ВН до 8-12 месяцев.

При решении вопроса о необходимости направления на
БМСЭ и продолжения лечения по больничному листу обязательно учитывается и прогноз в отношении восстановления функций спинного мозга;
б) без повреждения костных структур:
- при сотрясении и легком ушибе спинного мозга - ВН не менее 1-1,5 месяцев. Больным, работа которых связана с длительной ходьбой, значительным физическим напряжением, должно быть предоставлено временное облегчение условий труда по заключению КЭК;
- при ушибе средней тяжести, в частности сопровождающемся гематомиелией, ВН обычно 3-4 месяца. Если к 4-му месяцу продолжается восстановление нарушенных функций и можно ожидать дальнейшего улучшения, что позволит больному вернуться к труду или определить III группу инвалидности вместо
II группы, то целесообразно продолжение ВН еще на 2-3 месяца. Многие больные, приступившие к работе, также нуждаются в создании облегченных условий труда по решению ВК;
- при тяжелом ушибе, полном или частичном поперечном повреждении спинного мозга в связи с неблагоприятным клиническим и трудовым прогнозом продолжение ВН свыше 3 месяцев обычно нецелесообразно. Они должны быть освидетельствованы в БМСЭ;
- при травме конского хвоста, особенно сопровождающейся кровоизлиянием в этой области, сроки ВН зависят от результатов оперативного лечения, обычно они составляют не менее 2-3 месяцев. При сохраняющемся болевом синдроме, двигательных и тазовых нарушениях больные должны быть направлены на БМСЭ;
- при открытой спинномозговой травме продолжительность ВН определяется в основном тяжестью ранения спинного мозга (частичный, полный перерыв), объемом и результатами проводившегося оперативного лечения. Обычно ВН - не менее 2- 3 месяцев.

2. В позднем периоде ПСМТ:
а) в случае декомпенсации в течение травматической болезни, необходимости повторного стационарного обследования, лечения ВН - 1-2 месяца, в том числе и у работающих инвалидов;
б) при выявившейся функциональной недостаточности позвоночника, в частности после оперативного лечения; необходимости ортопедической помощи; обострении радикулопатии вследствие развившегося остеохондроза позвоночника (продолжительность ВН в зависимости от степени дисфункции, эффективности терапии);
в) при прогрессирующей посттравматической миелопатии, обострении спинального арахноидита (на время диагностики, стационарного и амбулаторного лечения). В случае неблагоприятного прогноза больные направляются на БМСЭ с целью определения или усиления группы инвалидности.
Основные причины ограничения жизнедеятельности в позднем периоде ПСМТ
1. Двигательные нарушения: центральные, реже вялые моно-, пара-, тетрапарезы, степень которых усугубляется изменениями мышечного тонуса (спастичность, атония), вторичными мышечными контрактурами, сухожильными ретракциями. Характеристику ограничения жизнедеятельности в зависимости от локализации и степени двигательного дефекта. Сопутствующие вегетативные и трофические нарушения, наблюдающиеся у 24 % больных, также сказываются на их жизнедеятельности, однако они обычно сочетаются с парезами, которые являются ведущими при оценке трудоспособности.
2. Тазовые нарушения встречаются у 86 % больных. Выделяют три степени тяжести тазовой дисфункции (компенсированную, декомпенсированную, выраженную). В зависимости от уровня травмы и степени повреждения спинного мозга возможны различные типы расстройств мочеиспускания: рефлекторный, гипорефлекторный, гиперрефлекторный, атоничный и смешанный (Лившиц А. В., Вишневский А. В., 1974). Тазовые и двигательные нарушения обычно комбинируются, поэтому в комплексе влияют на жизнедеятельность и трудоспособность больных, однако они могут быть и ведущими. Умеренная задержка мочеиспускания, редкие императивные позывы обычно в меньшей степени сказываются на качестве жизни, чем недержание. Необходимость контроля за мочеиспусканием, дефекацией, пользование мочеприемником исключают физическое напряжение, постоянное пребывание на рабочем месте, осложняют постоянное нахождение в коллективе. Все это ограничивает возможности труда в обычных производственных условиях.
3. Нарушения чувствительности в ряде случаев существенно усугубляют си пень ограничения жизнедеятельности вследствие корешкового болевого синдрома и особенно после травмы конского хвоста. В зависимости от стойкости и выраженности болевой синдром в различной степени влияет на трудоспособность. Она в основном ограничивается или утрачивается в профессиях, предполагающих необходимость нагрузки на позвоночник, вынужденного положения туловища и конечностей, длительного стояния, ходьбы. Одновременно существенное значение может иметь нарушение статико-динамической функции позвоночника, обусловленное последствиями переломов. В редких случаях к ограничению жизнедеятельности приводит сенситивная атаксия.
- закрытая травма позвоночника с компрессионным переломом Th6. Ушиб спинного мозга средней тяжести с умеренно выраженным нижним парапарезом, нарушением функции тазовых органов. Острая стадия;
- ПСМТ с компрессионным переломом тел C5-С6-позвонков, тяжелым ушибом спинного мозга, умеренным верхним вялым парапарезом и выраженным спастическим парапарезом нижних конечностей, умеренными тазовыми нарушениями, легким корешковым болевым синдромом. Поздний период;
- последствия закрытой спинномозговой травмы (ушиба мозга на уровне Th4-Th5). Прогрессирующая миелопатия (микрокистозная дегенерация) с умеренным нижним спастическим парапарезом, легкими тазовыми нарушениями центрального типа.

Противопоказанные виды и условия труда
1. Связанные со статической нагрузкой, резкими и постоянными движениями верхних конечностей, в различных отделах позвоночника, с вынужденным положением туловища и т. п.
2. Связанные с физическим напряжением (особенности в зависимости от локализации и распространенности парезов). Например, при умеренном атрофическом парезе дистального отдела верхних конечностей необходимость тонких координированных движений пальцами.
3. При нарушении функции тазовых органов: требующие постоянного нахождения на рабочем месте (оператор, сборщик на конвейере и т. п.).
4. Общие - воздействие неблагоприятных метеорологических факторов (особенно охлаждения), токсических веществ.

Трудоспособные больные
1. Перенесшие сотрясение, легкий ушиб спинного мозга с полным восстановлением функций, не осложненный переломом позвоночника, либо со стабильным переломом, рационально трудоустроенные (иногда после длительной ВН).
2. После легкого или средней тяжести ушиба спинного мозга в значительной степени компенсировавшие двигательный дефект, без других осложнений травмы, если необходимые облегченные условия труда могут быть предоставлены по заключению ВК.

Показания для направления на БМСЭ
1. Неблагоприятный клинический и трудовой прогноз в связи со значительным нарушением функций и социальной недостаточностью вследствие тяжелой ПСМТ и медленным восстановлением, несмотря на активное лечение.
2. Невозможность вернуться к труду по специальности из-за особенностей двигательного дефекта, других нарушений функций.
3. Прогрессирующее течение травматической болезни спинного мозга, поздняя функциональная недостаточность и остеохондроз позвоночника с болевым синдромом, другие осложнения (при сочетанной травме).

Необходимый минимум обследования при направлении на БМСЭ
1. Данные спондилографии, миелография.
2. Результаты люмбальной пункции.
3. КТ, МРТ (при возможности).
4. ЭМГ, ЭНМГ (при необходимости).
5. Результаты урологического обследования.
6. ЭМГ поперечно-полосатого сфинктера мочевого пузыря (для объективизации тазовых нарушений).
7. Данные осмотра травматолога, нейрохирурга.
8. Общие клинические анализы крови, мочи.

Критерии инвалидности

I группа: резко выраженное ограничение жизнедеятельности - неспособность к передвижению, выраженное нарушение функций верхних конечностей (по критериям нарушения способности к передвижению и самообслуживанию третьей степени).

II группа: выраженное ограничение жизнедеятельности: а) выраженный верхний или нижний парапарез, реже гемипарез, а также умеренные, но распространенные двигательные нарушения (три-, тетрапарезы); значительные расстройства функции тазовых органов, стойкий выраженный корешковый болевой синдром (по критериям нарушения способности к передвижению, самообслуживанию второй степени, к трудовой деятельности второй и третьей степени); б) прогрессирующее течение травматической болезни с развитием тяжелой посттравматической миелопатии;
в) сложные-оскольчатые и компрессионные переломы позвонков со снижением высоты тел на 1/2 и больше и нестабильностью в позвоночных сегментах; г) неясный клинический прогноз в случае планируемого оперативного лечения, длительный срок репарации и перестройки трансплантата; д) тяжелая сочетанная травма с комбинированными дефектами (используются критерии ограничения способности к передвижению, самообслуживанию второй степени).

III группа: умеренное ограничение жизнедеятельности: а) двигательные нарушения частично ограничивающие возможность передвижения, выполнение прикладных действий (умеренные, реже легкие моно-, пара-, три-, тетрапарезы); умеренно выраженный болевой синдром и расстройство функции тазовых органов, если они препятствуют работе по основной профессии, а также при условии снижения квалификации или уменьшении объема производственной деятельности (по критериям нарушения способности к передвижению и трудовой деятельности первой степени).
Динамика инвалидности в зависимости от тяжести травмы и характера нарушения функций: у 15% больных - утяжеление группы инвалидности, у 54% инвалидность остается стабильной длительное время, а в 31 % случаев осуществляется частичная или полная реабилитация.

В случае выраженного нарушения функций спинного мозга, при неэффективности реабилитационных мероприятий группа инвалидности определяется бессрочно (после 5 лет наблюдения).

Причины инвалидности: 1) общее заболевание; 2) травма, полученная в период военной службы; 3) трудовое увечье. В этом случае БМСЭ определяет степень утраты профессиональной трудоспособности; 4) инвалидность с детства.
Основанием для признания инвалидом ребенка, перенесшего спинномозговую травму, является: а) на два года - необходимость длительного лечения и реабилитации; б) до достижения 18-летнего возраста - паралич или глубокий парез одной или более конечностей.

Профилактика инвалидности
1. Первичная профилактика: предотвращение ПСМТ, в частности производственных, спортивных.
2. Вторичная профилактика: а) соблюдение сроков стационарного лечения, оптимальный объем лечебно-восстановительных мероприятий, включая ортопедическое, хирургическое лечение; б) диспансерное наблюдение после стационара: у перенесших тяжелую ПСМТ кратность осмотров не реже 2 раз в месяц, затем не реже 3-4 раз в год; после легкой травмы - 1 раз в месяц в течение 3 месяцев, затем 1 раз в 3 месяца; с выраженным стойким нарушением функций - 1 раз в год; в) соблюдение сроков ВН; г) продление лечения по больничному листу для долечивания пострадавших с продолжающимся восстановлением функций; д) создание облегченных условий труда по заключению ВК.
3. Третичная профилактика: а) своевременное выявление и лечение больных с прогрессирующей посттравматической миелопа- тией, арахноидитом, декомпенсацией функции позвоночника; б) рациональное трудоустройство инвалидов III группы; в) обоснованное и своевременное определение инвалидности.

Реабилитация
Основные принципы те же, что при ЧМТ.
Индивидуальная программа реабилитации пострадавшего с ПСМТ - непрерывный продолжительный процесс, направленный на максимальное восстановление и компенсацию нарушенных функций, а следовательно, степени ограничения жизнедеятельности и социальных последствий травмы. Программа составляется с учетом прогнозируемого уровня реабилитации: полной, частичной, бытовой.
Реабилитационный потенциал больных с частичным нарушением проводимости спинного мозга в целом неплохой. При этом следует учитывать сохранность интеллекта и возможность активного участия больного. Реабилитационные мероприятия помимо медицинского должны включать социальный, профессиональный и психологический аспекты (Коган О. Г., Найдин В. JL, 1983). Однако эффективность восстановительного лечения недостаточна. Неудовлетворительные результаты по разным источникам наблюдаются у 16-47% больных, хотя оптимальная и удовлетворительная компенсация возможна в 30-60 % случаев.

1. Медицинская реабилитация включает восстановительные мероприятия, которые должны проводиться поэтапно в стационаре, специализированном реабилитационном центре, санатории соответствующего профиля, а также в амбулаторных условиях (в поликлинике, дома, на работе). Комплекс лечебно-восстано- вительного лечения помимо медикаментозной терапии предполагает стимуляцию спинного мозга с помощью вживленных электродов, гипербарическую оксигенацию.
Одним из важнейших условий медицинской реабилитации пострадавших является восстановление самостоятельной функции мочеиспускания и дефекации. Применяются различные способы электростимуляции мочевого пузыря с целью восстановления активного мочеиспускания. Разработан способ лечения больных с недержанием мочи путем трансуретральной электростимуляции поперечно-полосатого сфинктера мочевого пузыря, сочетающийся с тренировкой сокращения сфинктера путем биологической обратной связи в виде регистрирующейся электромиограммы (Амелина О. А., Павлов В. С., 1992). Метод эффективен у 30% больных с недержанием мочи при частичной денервации сфинктера.
На заключительном этапе восстановительного лечения особое внимание должно уделяться укреплению компенсаторных механизмов. Используются комплексы лечебной гимнастики, массажа, иглорефлексотерапия, направленные на увеличение мышечной силы, профилактику атрофий, контрактур. Специальные методы применяются для восстановления способности к самостоятельному передвижению, выработки навыков бытового самообслуживания.

2. Профессиональная реабилитация включает психологический аспект, профессиональное обучение (переобучение), рациональное трудоустройство. Важнейшим этапом комплексной системы реабилитации является обучение инвалидов доступным профессиям. Используются возможности приобретения новой профессии непосредственно на производстве или в специализированных учебных заведениях (техникумы-интернаты, профессионально-технические училища).
Инвалидам III группы доступны легкие виды труда, не связанные с вынужденным положением туловища и длительным пребыванием на ногах. Трудовая рекомендация должна учитывать характер и степень двигательного дефекта и других нарушений, профессиональную подготовку, личные пожелания и объективные возможности для трудоустройства инвалида. Возможны все виды административно-хозяйственного труда, работа слесаря-сборщика малогабаритной аппаратуры, оператора ЭВМ, закройщика, фотографа, лаборанта, библиотекаря, архивариуса и др. Оптимальный характер труда должен соответствовать легкой и средней степени тяжести. Для инвалидов I и II групп может быть рекомендован труд в специально созданных условиях на производстве, а также надомный. Для них доступны все виды умственного труда при соответствующем образовании или после обучения (научный работник, переводчик, юрист и др.), а также широкий круг профессий легкого ручного физического труда (вязальщик, чертежник, часовщик, радиомонтажник, переплетчик и т. д.). Вовлечение в трудовую деятельность инвалидов вследствие ПСМТ, особенно I и II групп, способствует улучшению их общего состояния, является ощутимым психологическим фактором, положительно сказывающемся на качестве жизни. В этом отношении весьма значимы и занятия спортом.

3. Социальная реабилитация. Одной из важных мер социальной помощи, способствующей реабилитации инвалидов, является снабжение их велоколясками, кресло-колясками (параличи и парезы обеих нижних конечностей с отсутствием или значительным ограничением активных движений в проксимальных отделах; паралич или выраженный парез одной нижней конечности; заболевания, деформации позвоночника, значительно затрудняющие стояние и ходьбу), рабочими и бытовыми приспособлениями, в частности мочеприемниками, обеспечение техническими средствами реабилитации, например тренажерами, адаптация квартиры к потребностям инвалида также во многом способствуют уменьшению степени социальной недостаточности больных с последствиями ПСМТ.

Содержание статьи

Травматические поражения позвоночника и спинного мозга (позвоночно-спинномозговая травма) относятся к наиболее тяжелым травмам человеческого организма, так как дают большую смертность, достигающая при некоторых формах повреждений.60-70% и приводят к выраженной инвалидизации пострадавших. Позвоночно-спинномозговая травма составляет 1-4%, всех травм мирного времени (В. М. Угрюмов, 1969; Г. А. Педаченко с соавт., 1996). В индустриально развитых странах частота травматических повреждений спинного мозга составляет около 3 случаев на 100 000 населения (D. Yashon, 1986). Ежегодно на Украине получают позвоночно-спинномозговую травму (ПСМТ) более 2000 человек, среди которых подавляющее большинство - лица молодого возраста (Ю. А. Зозуля, Н. Е. Полищук, 1997).
В отношении спинного мозга травмы делятся на три группы:
1) травматические поражения позвоночника без повреждения спинного мозга;
2) травматические поражения спинного мозга без повреждения позвоночника;
3) травматические поражения позвоночника с повреждением спинного мозга.
Травма позвоночника без повреждения спинного мозга встречается часто. Она не является большой угрозой для жизни. Лечение этих повреждений входит в компетенцию ортопедов-травматологов.
По характеру повреждения позвоночника различают:
1) повреждение связочного аппарата;
2) повреждения тел позвонков (трещины, компрессионные, обломочные, поперечные, продольные, взрывные переломы, отрывы замыкающих пластинок);
3) переломы заднего полукольца позвонка (дужек, остистых, поперечных, суставных отростков);
4) переломовивихы с повреждением связочно-суставного аппарата,
5) переломы тел и дужек со смещением или без смещения.
Травматические поражения спинного мозга проявляются в виде сотрясения, убоя или сжатия мозга, а также кровоизлиянием в мозг (гематомиелии). Возможны надрыв или разрыв спинного мозга, повреждения одного или нескольких корешков спинного мозга. Позвоночно-спинномозговую травму делят на закрытую и открытую. К открытым относятся те травмы, при которых совпадает место ранения мягких тканей с местом повреждения позвоночника, что создает предпосылки для инфицирования спинного мозга и его оболочек. Открытые повреждения делят на проникающие и непроникающие. Большинство хирургов считают, что критерием проникающих ранений позвоночника является, в отличие от ранения черепа, нарушения целостности внутренней стенки позвоночного канала, а не твердой мозговой оболочки. Открытые повреждения позвоночника и спинного мозга чаще наблюдаются при огнестрельных ранениях и колото-резаных ранах в области позвоночника.
Огнестрельные ранения позвоночника и спинного мозга делятся на: а) сквозные; Б) слепые; В, Г,) касательные; Д) пара-вертебральные.
Классификация повреждений позвоночника и спинного мозга включает понятие о стабильности и нестабильности, в значительной мере определяет характер лечебной тактики. Нестабильность повреждения позвоночника обусловлена нарушением анатомической целостности позвонков, дисков, суставов и связочного аппарата, при которых возможно повторное смещение с дополнительной компрессией спинного мозга и корешков. Нестабильность наиболее характерна для ротационных повреждений, много-обломочных (взрывных) переломов, аксиальной дислокации позвонков и повреждение двух суставов позвоночного сегмента.
По данным А. В. Лившиц (1990), повреждение шейного отдела позвоночника происходит в 5-9% случаев, грудного - в 4-45%, поясничного - в 45-52%. Чаще повреждаются в шейном отделе позвонок CVI (12-14%), грудном - ТХИИ (15-17%); поясничном - LI (25-28%).
По механизму возникновения повреждения спинного мозга может произойти вследствие следующих факторов:
1) Резкого гибки, что приводит к разрыву задних связок и вывиха чаще всего тел CV-CVИ или CVИИ. Иногда травма спинного мозга возможна без костно-суставного повреждения через протрузии диска. Аналогичная картина может наблюдаться и в поясничном сегменте позвоночника. При этом действующая сила направлена на тело позвонка.
2) Резкого разгибания. При этом происходит разрыв передней позвоночной связки, сопровождающееся компр6 "сиею спинного мозга, протрузии диска, вывихом позвонка.
3) Резкие движения по вертикали приводят к сплющивание одного и нескольких тел позвонков и дужек. Компрессию спинного мозга могут вызывать переломовивихы как тел, так и дужек позвонков.
В зависимости от нарушения проводимости спинного мозга выделяют три группы пострадавших:
1) с отсутствием нарушений проводимости спинного мозга;
2) с частичным нарушением проводимости;
3) с полным нарушением проводимости.
По данным Ю. П. Зозули, М. Е. Полищука (1997) в патогенезе спинальных нарушений чрезвычайно большую роль играют сосудистые посттравматические расстройства, развивающиеся преимущественно по ишемическому, реже - за геморрагическим типом. Даже незначительное сдавление спинного мозга служит причиной нарушения мозгового кровотока. В смежных сегментах, которые в этих условиях не имеют достаточного притока крови, продолжает уменьшаться спинномозговой кровоток, нарастает деструкция мозга.
Гематомы, костные отломки и инородные тела могут поддерживать как признаки спинального шока, так и расстройства ликворо-и гемодинамики. В этой связи, раннее оперативное вмешательство является патогенетическим фактором, направленным на ликвидацию спинального шока.
Нервные клетки в непосредственной близости от очага повреждения находятся в состоянии запредельного торможения, то есть, в функционально подавленном состоянии. Длительное функциональное нарушение нейронного аппарата спинного мозга приводит в дальнейшем к развитию органических нарушений. Оценку функционального состояния больных с позвоночно-спинномозговой травмой проводят за Франкель:
группа А - больные с анестезией и плегия ниже уровня травмы;
группа В - больные с неполным нарушением чувствительности ниже уровня травмы, движения отсутствуют;
группа С - больные с неполным нарушением чувствительности, есть движения, но недостаточны для хождения;
группа D - больные с неполным нарушением чувствительности ниже уровня травмы, есть движения, сила мышц достаточна для хождения с посторонней помощью;
группа Е - больные без чувствительных и двигательных нарушений ниже уровня травмы.

Клиника спинномозговой травмы

Клиническая картина спинномозговой травмы складывается из симптомов травматических повреждений позвоночника и симптомов повреждения спинного мозга, которые объединяются в различных пропорциях. При этом отсутствует параллелизм между степенью повреждений позвоночника и тяжестью поражения спинного мозга.
Повреждение связочного аппарата, вывихи позвонков характеризуются ограничением подвижности, резкой болезненностью при пальпации позвоночника, появлением вынужденного положения туловища. Они могут протекать без нарушения функций спинного мозга. При переломах позвонков наблюдают деформацию (искривление) позвоночника, выпячивание остистого отростка на месте перелома, локальную болезненность при надавливании на него, напряжение мышц в виде валиков с двух сторон остистых отростков поврежденного позвонка - «симптом вожжей» (Л.Я. Силин, 1990).
Тяжесть течения позвоночно-спинномозговой травмы, особенно в ранние сроки после травмы, в значительной степени определяется развитием спинального шока. Спинальный шок в первые часы, дни, а иногда и недели после травмы, может обусловить клиническую картину так называемого «физиологического» поперечного перерыва спинного мозга. Спинальный шок - это патофизиологическое состояние, характеризующееся нарушениями моторной, сенсорной, рефлекторной функций спинного мозга ниже уровня повреждения. При этом отмечается потеря активных движений, снижение мышечного тонуса, нарушаются чувствительность, функции тазовых органов, отмечаются снижение температуры кожи, расстройства потоотделения. Наличие постоянных раздражителей (костные отломки, инородные тела, гематомы) может поддерживать явления спинального шока длительное время.
По клиническому течению различают следующие варианты травматических повреждений спинного мозга:
1. Сотрясение спинного мозга является наиболее легкой формой повреждения. Патофизиологическое характеризуется главным образом оборотными функциональными изменениями спинного мозга. Клинически сотрясение спинного мозга проявляется транзиторными симптомами нарушения функции сегментарного аппарата спинного мозга в виде снижения или потери сухожильных рефлексов, гипо-или анестезией, реже и меньше - нарушением функции проводящих путей. Указанные симптомы неустойчивые, как правило, исчезают в течение 1-7 дней после травмы.
При люмбальной пункции - ликвор без изменений, проходимость ликворного пространства не нарушена.
2. Ушиб спинного мозга - это тяжелая форма повреждения спинного мозга, при которой, наряду с органическими изменениями мозга в виде кровоизлияний, отека, розмижчення отдельных участков характерно частичное или полное нарушение проводимости спинного мозга.
Клинически при забое спинного мозга наблюдаются нарушения всех его функций в виде параличей с гипотонией мускулатуры и арефлексией, расстройства чувствительности и нарушение функции тазовых органов. Ликвор при забое спинного мозга, как правило, кровянистый, ликвородинамических нарушения отсутствуют.
После исчезновения явлений спинального шока происходит постепенное (в течение 2-3 недель) восстановление утраченных функций. Сначала восстанавливаются сухожильные рефлексы и появляются патологические рефлексы, снижение тонуса мышц изменяется спастическим состоянием. Анестезия изменяется гипестезией с опусканием верхнего предела нарушения чувствительности, постепенно нормализуются функции тазовых органов. Степень нарушения функции зависит от тяжести забоя спинного мозга. При тяжелой степени забоя восстановления утраченных функций, как правило, бывает неполным.
3. Сжатия (компрессия) спинного мозга часто сочетается с его забоем, иногда - с его розмижченням.
Компрессия спинного мозга может быть результатом:
смещения отломков дужек или тел позвонков в позвоночный канал;
протрузии в позвоночный канал желтой связки или диска;
наличии инородных тел - при открытом повреждении;
образование гематом различной локализации.
Возможно сочетание этих факторов.
Синдром компрессии углубляется сопутствующими нарушениями гемо-, ликвороциркуляции, отеком - набуханием мозга. Характерным для синдрома компрессии является острое начало, реже - постепенное нарастание двигательных, чувствительных нарушений после травмы - до полного нарушения проводимости спинного мозга. При формировании эпидуральной гематомы характерны корешковые боли в сочетании с проводниковыми нарушениями, возможна фазность течения в виде кратковременного «светлого» промежутка со следующей картиной нарастающей компрессии спинного мозга.
Определяющими в уточнении компрессии спинного мозга являются вспомогательные методы обследования. Люмбальная пункция с ликвородинамическими пробами часто обнаруживает частичную или полную ликворную блокаду подпаутинного пространства, рентгенография позвоночника, компьютерная или магнитно-резонансная томография - сужение позвоночного канала на уровне повреждения.
4. Розмижчення спинного мозга может привести к частичному или полному анатомического перерыва спинного мозга (надрыв, разрыв спинного мозга) с выраженными двигательными и чувствительными нарушениями, нарушениями функций тазовых органов. Прогностическое степень восстановления функции коррелирует со степенью анатомических повреждений.
5. Гематомиелии. Позвоночно-спинномозговая травма может приводить к кровоизлиянию в серое вещество спинного мозга - гематомиелии. Распространяясь по центральному каналу, кровь разрушает серое вещество, сдавливает проводящие пути. Соответственно уровню гематомиелии двигательные нарушения имеют вялый характер, нарушение чувствительности приобретают диссоциированных вида - ослабление (или потеря) болевой или температурной чувствительности при сохранении тактильной. Возможны нарушения потоотделения за сегментарным типом. Люмбальная пункция с проведением ликвородинамических проб, как правило, изменений не выявляет.
6. При определенных видах позвоночно-спинномозговой травмы возможны повреждения корешков спинного мозга - забой с внутри-стволовым кровоизлиянием, растяжение, сдавливание (частичное или полное), отрыв одного или нескольких корешков от спинного мозга. Клиническое соответственно зоне поражения выявляют нарушения чувствительности, периферические парезы или параличи, вегетативные нарушения.
Основными критериями определения уровня травматического поражения спинного мозга является зона нарушения чувствительности, корешковые боли и уровень потери рефлексов, двигательные расстройства и нарушения функции тазовых органов. Каждый отдел спинного мозга имеет свои клинические особенности течения. При травматическом поражении спинного мозга на уровне верхнего шейного отдела (CI-CIV) развивается тетраплегия по центральному типу с утратой всех видов чувствительности ниже уровня повредит-жения, паралич мышц шеи по периферическому типу. Серьезным осложнением при повреждении на этом уровне является развитие восходящего отека ствола головного мозга с нарушением его функций (нарушение дыхания, глотания, сердечно-сосудистой деятельности).
При травматическом поражении средних шейных сегментов (CИV-CV) на уровне отхождения диафрагмального нерва к вышеуказанным симптомам присоединяются нарушения диафрагмального дыхания.
При травматическом поражении нижних шейных сегментов (CV-CVIII) и первого грудного, участвующих в иннервации верхней конечности, характерна симптоматика поражения плечевого сплетения. При этом (уровень CVIII-TI) возможно поражение цилиарную-спинномозгового центра, нарушается симпатичная иннервация глаза с развитием одно-или двухстороннего синдрома Горнера (птоз, миоз, энофтальм).
Поражения поперечника спинного мозга характеризуется нижней спастической параплегией, нарушением чувствительности по проводниковому типу соответствии пораженного сегмента, и трофопаралитичним синдромом.
Для травматического поражения грудного отдела спинного мозга характерны нижняя спастическая параплегия, поверхностный тип дыхания при атрофическом параличе мышц спины и грудной клетки, исчезновение брюшных рефлексов, нарушение функции тазовых органов по центральному типу. По уровню нарушения чувствительности можно определить уровень повреждения спинного мозга: TIV - уровень сосков, TVИИ - реберные дуги, ТХ - на уровне пупка, ТХИИ - на уровне паховой связки.
При повреждении на уровне поясничного утолщения (Li-SИИ) развивается паралич нижних конечностей по периферическому типу с отсутствием рефлексов и атонией мышц, теряются все виды чувствительности ниже пупартовой связки, нарушается функция тазовых органов.
Поражение на уровне мозгового конуса (SIII-SV) характерно при травме I-II поясничных позвонков, при этом выпадают все виды чувствительности в области промежности и половых органов (в форме седла), развивается атрофия ягодичных мышц. Характерно нарушение функции тазовых органов по периферическому типу - истинное недержание мочи и кала, половая слабость.
Поражение конского хвоста возникает при переломах поясничных позвонков - III-IV-го. При повреждении всех элементов конского хвоста наступает периферический паралич нижних конечностей с чувствительными нарушениями в виде неравномерной гипестезии в области голени, стоп, задней поверхности бедра, ягодиц. При этом характерно интенсивная боль с каузалгичним оттенком.
При травматическом повреждении крестцовых корешков (травмы на уровне III-V крестцовых позвонков) выпадает чувствительность при появлении болевого синдрома в области промежности, прямой кишки и половых органов, возникают нарушения функции тазовых органов по периферическому типу.
Первая медицинская помощь при травматическом поражении позвоночника и спинного мозга включает ликвидацию дыхательных расстройств (при необходимости - очищение полости рта от инородных тел, рвотных масс и слизи, для обеспечения адекватного дыхания - введение воздуховода, интубация трахеи), назначение обезболивающих (анальгин, промедол) и успокоительных препаратов (реланиум, седуксен, димедрол, различные микстуры, капли). При задержке мочи - катетеризация мочевого пузыря. Больных с позвоночно-спинномозговой травмой транспортируют на жесткой поверхности (щит или специальные носилки) с соответствующей фиксацией тела в специализированных нейрохирургических отделений, а при их отсутствии - в ближайшую больницу в травматологическое отделение.
Основная задача персонала, оказывающего медицинскую помощь на догоспитальном этапе - избежание дальнейших повреждений позвоночника и спинного мозга, предотвращения ухудшения состояния больного во время его транспортировки, предупреждение и борьба с вторичными изменениями, обусловленными ишемией и компрессией спинного мозга.

Диагностика

Больного с ХСМТ обязательно обследует нейрохирург, проводятся спондилография, МРТ или КТ позвоночника и спинного мозга.
Рентгенография позвоночника (спондилография) в 2-х проекциях позволяет выявить вывихи, переломы позвонков, уточнить вид перелома, а также сделать вывод о состоянии межпозвонковых суставов, поперечных, остистых и суставных отростков. По данным В. Шамова (1959) спондилография позволяет сделать вывод о степени сужения позвоночного канала.
Наиболее эффективным методом обследования позвоночника и спинного мозга является компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), которые позволяют выявить не только грубые нарушения, а даже и небольшие очаги кровоизлияния в вещество спинного мозга.
Всем больным с травматическими поражениями позвоночника и спинного мозга, которым не проведено МРТ или КТ, показана люмбальная (спинномозговая) пункция с измерением ликворного давления и выполнением ликвородинамических проб, которые позволяют изучить проходимость субарахноидальных пространств. Нарушение проходимости свидетельствует о сжатии (компрессию) спинного мозга, что требует немедленного устранения этой компрессии.
При травме шейного отдела позвоночника и спинного мозга ликвородинамических пробы имеют относительное значение, поскольку Даже при выраженной задней или передней компрессии мозга Проходимость субарахноидальных пространств часто сохраняется.
Важное значение в определении проходимости субарахноидальных пространств имеет миелография (восходящая или нисходящая) с рентгеноконтрастными веществами (омнипак и проч.), Что позволяет уточнить уровень компрессии спинного мозга.
Веноспондилография позволяет выявить блок или «ампутацию» сосудов внутришньохребтових венозных сплетений на уровне травматического поражения, независимо от наличия или отсутствия деформации позвоночного канала.

Лечение

Принципы лечения больных с травматическими поражениями позвоночника и спинного мозга такие (Ю. П. Зозуля Н. Е. Полищук, 1997):
1) восстановление нарушений функций нервной системы;
2) сохранение стабильности позвоночника;
3) создание комфортных условий для спинного мозга;
4) создание условий для ранней реабилитации.
Лечение больных чрезвычайно сложное и длительное. После оказания помощи бригадой скорой помощи и госпитализации больного в стационар продолжают иммобилизацию при травме шейного отдела позвоночника, нормализуют нарушенное дыхание, возвращают больного через каждый час для профилактики пролежней, при необходимости проводят катетеризацию мочевого пузыря с периодическим промыванием его антисептиками, назначают антибиотики широкого спектра действия.
Больным с признаками спинального шока назначают атропин, дофамин, солевые растворы, реополиглюкин и гемодез. При низком давлении, брадикардии можно наложить бинты на нижние конечности.
Данные литературы свидетельствуют о необходимости раннего (до 8 ч после травмы) введение метилпреднизолона (солумедролу) внутривенное в больших дозах (30 мг / кг), а через 2-4 ч - еще по 15 мг / кг с последующим введением по 2 мг / кг через каждые 4 ч в течение первых двух суток. Метилпреднизолон как ингибитор перекисного окисления липидов в этом плане более эффективен, чем обычный преднизолон или дексаметазон. Он улучшает кровоснабжение спинного мозга и аэробный энергетический метаболизм, уменьшая выведение из клеток кальция, повышает возбудимость нейронов и ускоряет проведение импульсов. Как антиоксидант эффективен витамин Е - по 5 мл 2-3 раза в сутки. Наряду с дегидратационной терапии эффективно раннее применение антагонистов кальция (нимотоп по 2 мл и др.).. Для повышения резистентности мозга к гипоксии используют дифенин, седуксен, реланиум.
Хирургическое лечение наиболее эффективно в первые часы после травмы, когда нарушение функций спинного мозга могут регрессировать. Лечение больных с травмой шейного отдела позвоночника (при наличии парезов, подвывихов) начинают с скелетного извлечения за теменные бугры или, реже, за скуловые дуги, или накладывают галоапараты, что часто (у 80% больных) уменьшает компрессию спинного мозга.
При дальнейшей наличии компрессии спинного мозга следует как можно раньше провести операцию декомпрессии спинного мозга в максимально ранние сроки после травмы (первые часы, сутки). Показания к операции отражены в информационном блоке.
Выбор метода декомпрессии мозга зависит от травмы позвоночника и уровня компрессии мозга. Она может быть выполнена путем репозиции, корпоректомии, ламинектомии. Операцию завершают ревизией спинного мозга и обязательно межтеловой или межостистых или миждужковим спондилодезом (А. П. Ромоданов с соавт., 1990).
Показания к ранней декомпрессии спинного мозга
1. Деформация позвоночного канала, подтверждена спондилографиею, КТ или МРТ (при компрессии спинного мозга или сужении позвоночного канала на 30% и более).
2. Наличие костных или мягкотканные фрагментов в позвоночном канале.
3. Частичная или полная блокада ликворного пространства спинного мозга.
4. Нарастание дисфункции спинного мозга.
5. Нарастание вторичной дыхательной недостаточности вследствие восходящего отека шейного отдела спинного мозга.
6. Нестабильность хребтоворухового сегмента, которая подтверждена рентгенологическими исследованиями, включая КТ в динамике, даже при отсутствии выраженной неврологической симптоматики.
Хирургические методы, применяемые для лечения травматических поражений позвоночника и спинного мозга, отраженные в информационном блоке (Г. А. Педаченко, А. Е. Дунаевский, 1996).
Методы хирургического лечения травматического повреждения позвоночника и спинного мозга
1. Скелетное извлечения.
2. Вправление и фиксация позвоночника без ламинэктомии.
3. Ламинектомии, открытое вправление и фиксация позвоночника.
4. Передняя декомпрессия с корпородезом.
Среди ранних осложнений травматического поражения позвоночника и спинного мозга различают:
Нарушения функции внутренних органов: органов дыхания (острые пневмонии), органов пищеварения (нарушение перистальтики кишечника, секреторной функции желудка и поджелудочной железы, антитоксической функции печени), сердечно-сосудистой системы (брадикардия, нарушение функции миокарда и периферический спазм капилляров);
Нарушение функции тазовых органов:
- По проводниковому типу, когда основной очаг поражения находится выше спинальных центров - при этом характерна задержка мочи и кала, в результате полнокровие кавернозных тел полового члена может быть стойкая эрекция;
- При повреждении собственно спинальных центров наступает нарушение по периферическому типу (недержание мочи и кала, половая слабость).
Опорожнения мочевого пузыря осуществляют повторной катетеризацией, промывание мочевого пузыря можно осуществлять с помощью системы Монро с использованием антисептических растворов (риванола, фурацилин, бифуран, колларгол, протаргол). Нарушение функции мочеиспускания у этой категории больных может приводить к инфекционным осложнениям в виде цистита, пиелонефрита, образование мочевых камней, уросепсису.
Трофические нарушения развиваются ниже уровня повреждения спинного мозга вследствие нарушения трофики всех тканей, органов и систем.
Для профилактики пролежней возвращают больного ежечасно с одновременным массажем кожи и мышц, после чего кожу протирают дезинфицирующими средствами.
В местах физиологических выступлений (под лопатки, ягодицы, пятки) подкладывают специальные мешочки или ватные валики. При наличии пролежней вырезают некротические ткани с последующим применением антисептиков, антибиотиков, мазевых повязок.
Ликворея. Часто наблюдается при открытых проникающих повреждениях позвоночника и спинного мозга, которые, в свою очередь, способствуют развитию различных инфекционных осложнений, таких как гнойный эпидурита, менингомислит. Они могут быть также результатом заноса инфекции из пролежней и гнойных ран при закрытой травме.
Клиническое эти осложнения сопутствуют высокая температура, озноб, менингеальные симптомы, нарастание симптоматики поражения спинного мозга. В крови выявляется лейкоцитоз, часто со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ.
К поздним осложнениям травматического поражения позвоночника и спинного мозга относятся хронический эпидурита, арахноидит, остеомиелит, образование кист и спаек, абсцессов. У ряда больных с ПСМТ возможно возникновение тромбоэмболических осложнений (тромбоэмболия легочной артерии, тромбоз глубоких вен голени), для профилактики которых показано бинтование нижних конечностей, ЛФК, массаж, введение фраксипарину и ТИКЛИД.
В спинальных больных с вторичным иммунодефицитом применяют иммуностимуляторы (Т-активин, тималин, спленин т.д.).
В лечении и профилактике осложнений позвоночно-спинномозговой травмы широко назначают средства, повышающие обмен веществ в нейронах спинного мозга (церебролизин, аминалон, актовегин, продектин, пирацетам, витамины группы В и др.)., Рассасывающие средства (лидаза, плазмол, алоэ и др.) . Для снижения эластичности применяют мидокалм, баклофен, Юмекс, Черезкожная электронейростимуляция. В комплексном восстановительном лечении больных применяется рефлекторно-пунктурные терапия. При этом используется тормозящее действие на точки акупунктуры на уровне патологического процесса. Большое внимание уделяют ЛФК и физиотерапии (ионофорез с применением йода, новокаина, прозерин электростимуляция мочевого пузыря), лечению лазером или магнитным полем подобное.
Через 3-4 мес больных переводят в отделение реабилитации, где, помимо восстановительной терапии, их обучают трудовым навыкам. Последующая реабилитация и социальная реинтеграция больных проводится в санаторно-курортных условиях. Последовательное применение различных адекватных протезно-ортопедических устройств позволяет значительно улучшить результаты лечения больных с травматическими поражениями позвоночника и спинного мозга.

При повреждении шейного отдела спинного мозга синдром полного нарушения проводимости сначала проявляется вялой тетраплегией с выпадением сухожильных и периостальных рефлексов на руках и ногах, выпадением брюшных и кремастерных рефлексов, отсутствием всех видов чувствительности книзу от уровня повреждения спинного мозга и нарушением функций тазовых органов в виде стойкой задержки мочи и кала.

При синдроме частичного нарушения проводимости шейного отдела спинного мозга неврологические нарушения выражены менее грубо, отмечается диссоциация между степенью выпадения движений, чувствительностью и нарушением функций тазовых органов, а также рефлекторными нарушениями .

Повреждения шейного отдела спинного мозга сопровождаются параличом поперечно-полосатой мускулатуры грудной клетки, что приводит к грубым нарушениям дыхания, требующим нередко наложения трахеостомы и применения искусственной аппаратной вентиляции легких. Повреждение на уровне IV шейного сегмента наряду с этим приводит к параличу диафрагмы и, если срочно не осуществлен перевод больного на аппаратное дыхание, к его гибели.

Тяжесть состояния пострадавшего при повреждении шейного отдела спинного мозга часто усугубляет восходящий отек продолговатого мозга и появление бульбарных симптомов - расстройств глотания, брадикардии с последующей тахикардией, нистагма и, при неэффективности проводимой терапии, остановкой дыхания вследствие паралича дыхательного центра. Возникновение бульбарных симптомов сразу после травмы указывает на сочетанное повреждение одновременно шейного отдела спинного мозга и стволовых отделов головного мозга, что является неблагоприятным признаком.

При отсутствии анатомического перерыва спинного мозга его проводниковые функции постепенно восстанавливаются, появляются активные движения в парализованных конечностях, улучшается чувствительность, нормализуется функция тазовых органов.

При повреждении грудного отдела спинного мозга возникает вялый паралич (при менее грубом его повреждении - парез) мышц ног с выпадением брюшных рефлексов, а также сухожильных рефлексов на нижних конечностях. Нарушения чувствительности обычно носят проводниковый характер (соответствуют уровню повреждения спинного мозга), расстройства функций тазовых органов заключаются в задержке мочи и кала .

При повреждении верхнегрудного отдела спинного мозга возникает паралич и парез дыхательной мускулатуры, что приводит к резкому ослаблению дыхания. Повреждение на уровне III-V грудных сегментов спинного мозга нередко сопровождается нарушением сердечной деятельности.

При повреждении пояснично-крестцового отдела спинного мозга наблюдается вялый паралич мышц ног на всем их протяжении или мышц дистальных отделов, а также нарушаются все виды чувствительности ниже места повреждения. Одновременно выпадают кремастерные, подошвенные, ахилловы рефлексы, а при более высоких поражениях - и коленные. В то же время брюшные рефлексы сохраняются. Задержку мочи и кала нередко сменяет паралитическое состояние мочевого пузыря и прямой кишки, в результате развивается недержание кала и мочи .

При отсутствии анатомического перерыва спинного мозга, а также при синдроме частичного нарушения его проводимости отмечается постепенное восстановление нарушенных функций.

Клинически прогрессирующая травматическая болезнь может проявляться:

- синдромами миелопатии (сиринго-миелитический синдром, синдром бокового амиотрофического склероза, спастическая параплегия, нарушения спинального кровообращения);

- спинальным арахноидитом, характеризующимся полирадикулярным болевым синдромом, усугублением имевшихся проводниковых расстройств;

- дистрофическим процессом в виде остеохондроза, деформирующего спондилеза со стойким болевым синдромом.

Осложнения и последствия повреждений позвоночника и спинного мозга делят следующим образом :

- инфекционно-воспалительные осложнения;

- нейротрофические и сосудистые нарушения;

- нарушения функции тазовых органов;

- ортопедические последствия.

Инфекционно-воспалительные осложнения могут быть ранними (развиваются в острый и ранний периоды ПСМТ) и поздними. В остром и раннем периоде гнойно-воспалительные осложнения в первую очередь связаны с инфицированием дыхательной и мочевыводящей систем, а также с пролежневым процессом, который протекает по типу гнойной раны. При открытой ПСМТ возможно также развитие таких грозных осложнений, как гнойный эпидурит, гнойный менингомиелит, абсцесс спинного мозга, остеомиелит костей позвоночника. К поздним инфекционно-воспалительным осложнениям относят хронический эпидурит и арахноидит.

Пролежни - одно из основных осложнений, возникающих у больных с травмами позвоночника, которые сопровождаются повреждениями спинного мозга. По различным данным, они встречаются у 40-90% больных с травмами позвоночника и спинного мозга. Довольно часто течение глубоких и обширных пролежней в некротически-воспалительной стадии сопровождается выраженной интоксикацией, септическим состоянием и в 20% случаев заканчивается смертельным исходом. Во многих работах, касающихся спинальных больных, пролежни определяются как трофические нарушения. Без нарушения трофики тканей пролежни возникнуть не могут, и их развитие обусловлено травмой спинного мозга. При такой трактовке появление пролежней у спинальных больных становится неизбежным. Тем не менее у ряда спинальных больных пролежни не образуются. Некоторые авторы связывают образование пролежней с факторами сдавления, смещающей силы и трения, длительное воздействие которых на ткани между костями скелета и поверхностью постели вызывает ишемию и развитие некроза. Нарушение кровообращения (ишемия) при длительном сдавливании мягких тканей в конечном счете приводит к местным трофическим нарушениям и некрозу различной степени в зависимости от глубины поражения тканей. Ишемия мягких тканей, переходящая при длительной экспозиции в некроз, в сочетании с инфекцией и другими неблагоприятными факторами приводит к нарушению иммунитета больного, вызывает развитие тяжелого септического состояния, сопровождающегося интоксикацией, анемией, гипопротеине-мией. Длительный гнойный процесс часто ведет к амилоидозу внутренних органов, в результате которого развивается почечная и печеночная недостаточность.

Пролежни в области крестца по частоте занимают первое место (до 70% случаев) и обычно появляются в начальном периоде травматической болезни спинного мозга, что препятствует проведению ранних реабилитационных ме-роприятий и в ряде случаев не позволяет своевременно произвести реконструктивные вмешательства на позвоночнике и спинном мозге.

При оценке состояния пролежней можно использовать классификацию, предложенную А.В. Гаркави , в которой выделены шесть стадий: 1) первичная реакция; 2) некротическая; 3) некротически-воспалительная; 4) воспалительно-регенераторная; 5) регенераторно-рубцовая; 6) трофических язв. Клинически пролежни в стадии первичной реакции (обратимая стадия) характеризовались ограниченной эритемой кожи, образованием пузырей в области крестца.

Нейротрофические и сосудистые нарушения возникают в связи с денервацией тканей и органов. В мягких тканях у больных ПСМТ очень быстро развиваются пролежни и плохо заживающие трофические язвы. Пролежни и язвы становятся входными воротами инфекции и источниками септических осложнений, приводя в 20-25% случаев к смерти . Для анатомического перерыва спинного мозга характерно возникновение так называемых твердых отеков нижних конечностей. Характерны нарушения метаболизма (гипопротеине-мия, гиперкальциемия, гипергликемия), остеопороз, анемия. Нарушение вегетативной иннервации внутренних органов приводит к развитию гнойно-некротических язвенных колитов, энтероколитов, гастритов, к острым желудочно-кишечным кровотечениям, к дисфункции печени, почек, поджелудочной железы. Наблюдается тенденция к камнеобразованию в желчных и в мочевы-водящих путях. Нарушение симпатической иннервации миокарда (при травмах шейного и грудного отделов спинного мозга) проявляется брадикардией, аритмией, ортостатической гипотензией. Может развиться либо усугубиться ишемическая болезнь сердца, при этом больные могут не чувствовать боли в результате нарушения ноцептивной афферентной импульсации от сердца . Со стороны легочной системы более чем у 60% больных в раннем периоде развивается пневмония, которая служит одной из наиболее частых причин гибели пострадавших .

Одним из осложнений является также вегетативная дизрефлексия. Вегетативная дизрефлексия представляет собой мощную симпатическую реакцию, возникающую в ответ на болевые или иные стимулы у больных с уровнем поражения спинного мозга выше Th6. У больных с тетраплегией этот синдром наблюдается, по данным разных авторов, в 48-83% случаев, обычно спустя два и более месяцев после травмы . Причиной служит болевая, либо проприоцептивная импульса-ция, обусловленная растяжением мочевого пузыря, катетеризацией, гинекологическим или ректальным обследованием, а также другими интенсивными воздействиями. В норме проприоцептивные и болевые импульсы следуют к коре головного мозга по задним столбам спинного мозга и спиноталамическому пути. Полагают, что при перерыве этих путей импульсация циркулирует на спинальном уровне, вызывая возбуждение симпатических нейронов и мощный «взрыв» симпатической активности; при этом нисходящие супраспинальные ингибирующие сигналы, в норме модулирующие вегетативную реакцию, в силу поврежденияспинного мозга не оказывают должного тормозного воздействия . В результате развивается спазм периферических сосудов и сосудов внутренних органов, что приводит к резкому подъему артериального давления. Нескорригированная ги-пертензия может привести к потере сознания, к развитию внутримозгового кровоизлияния, острой сердечной недостаточности.

Другим грозным осложнением, приводящим нередко к летальному исходу, является тромбоз глубоких вен , возникающий по различным данным у 47-100% больных ПСМТ . Наиболее высок риск тромбоза глубоких вен в первые две недели после травмы. Следствием тромбоза глубоких вен может стать эмболия легочной артерии, которая возникает в среднем у 5% больных и является ведущей причиной смерти при ПСМТ . При этом в результате повреждения спинного мозга могут отсутствовать типичные клинические симптомы эмболии (боль в груди, диспноэ, кровохарканье); первыми признаками могут быть нарушения сердечного ритма .

Нарушения функции тазовых органов проявляются расстройствами мочеиспускания и дефекации . В стадии спинального шока наблюдается острая задержка мочи, связанная с глубокой депрессией рефлекторной активности спинного мозга. По мере выхода из шока форма нейрогенной дисфункции мочевого пузыря зависит от уровня поражения спинного мозга. При поражении надсегментарных отделов (мочевой пузырь получает парасимпатическую и соматическую иннервацию из сегментов S2-S4) развивается нарушение мочеиспускания по проводниковому типу. Вначале наблюдается задержка мочеиспускания, связанная с повышением тонуса наружного сфинктера мочевого пузыря. Может наблюдаться парадоксальная ишурия: при переполненном мочевом пузыре моча выделяется по каплям в результате пассивного растяжения шейки мочевого пузыря и пузырных сфинктеров. По мере развития автоматизма отделов спинного мозга, находящихся дистальнее уровня поражения (через две-три недели после травмы, а иногда и в более отдаленные сроки), формируется «рефлекторный» (иногда его называют «гиперрефлекторный») мочевой пузырь: начинает работать спинальный центр мочеиспускания, локализующийся в конусе спинного мозга, и мочеиспускание происходит рефлекторно, по типу автоматизма, в ответ на наполнение мочевого пузыря и раздражение рецепторов его стенок, при этом нет произвольной (корковой) регуляции мочеиспускания. Наблюдается недержание мочи. Моча выделяется внезапно, небольшими порциями. Может наблюдаться парадоксальное прерывание мочеиспускания в связи с непроизвольным преходящим торможением мочевого потока в течение рефлекторного опорожнения. При этом императивный позыв на опорожнение мочевого пузыря указывает на неполное нарушение проводимости спинного мозга (сохранность афферентных проводящих путей от пузыря к коре больших полушарий), тогда как спонтанное внезапное опорожнение мочевого пузыря без позыва - на полное нарушение проводимости спинного мозга . На неполное поражение проводящих путей указывает также ощущение самого процесса мочеиспуска-ния и ощущение облегчения после мочеиспускания (сохранность путей температурной, болевой и проприоцептивной чувствительности от уретры к коре головного мозга). При надсегментарном поражении положителен тест «холодной воды»: через несколько секунд после введения через уретру в мочевой пузырь 60 мл холодной воды вода, а иногда и катетер с силой выталкиваются наружу. Повышен также тонус наружного ректального сфинктера. С течением времени в стенках мочевого пузыря могут наступить дистрофические и рубцовые изменения, приводящие к гибели детрузора и формированию вторично-сморщенного мочевого пузыря («органический арефлекторный мочевой пузырь»). При этом наблюдается отсутствие пузырного рефлекса, развивается истинное недержание мочи.

При травме спинного мозга с непосредственным поражением спинальных центров мочеиспускания (крестцовых сегментов S2-S4) происходит угасание рефлекса опорожнения мочевого пузыря в ответ на его наполнение. Развивается гипорефлекторная форма мочевого пузыря («функциональный арефлекторный мочевой пузырь»), характеризующаяся низким внутрипузырным давлением, снижением силы детрузора и резко заторможенным рефлексом мочеиспускания. Сохранность эластичности шейки мочевого пузыря приводит к перерастяжению мочевого пузыря и большому количеству остаточной мочи. Характерно напряженное мочеиспускание (для опорожнения мочевого пузыря больной натуживается или производит ручное выдавливание). Если больной перестает напрягаться, опорожнение прекращается (пассивное прерывистое мочеиспускание). Тест «холодной воды» отрицателен (рефлекторный ответ в виде выталкивания введенной в мочевой пузырь воды не наблюдается в течение 60 секунд). Анальный сфинктер расслаблен. Иногда пузырь опорожняется автоматически, но не за счет спинальной рефлекторной дуги, а в связи с сохранением функции интрамуральных ганглиев. Необходимо отметить, что ощущение растяжения мочевого пузыря (появление эквивалентов) сохраняется иногда при неполном повреждении спинного мозга, часто в нижнее-грудном и поясничном отделе благодаря сохранной симпатической иннервации (симпатическая иннервация мочевого пузыря связана с сегментами ТЫ 1, ТЫ2, LI, L2). По мере развития в мочевом пузыре дистрофических процессов и потери шейкой пузыря эластичности формируются органический арефлекторный мочевой пузырь и истинное недержание с постоянным выделением мочи по мере ее поступления в пузырь.

При выделении клинических синдромов основное значение придается тонусу детрузора и сфинктера и их взаимоотношению. Тонус детрузора или силу его сокращения измеряют по приросту внутрипузырного давления в ответ на введение всегда постоянного количества жидкости - 50 мл. Если этот прирост составляет 103+13 мм водн. ст., тонус детрузора мочевого пузыря считается нормальным, при меньшем приросте - сниженным, при большем - повышенным. Нормальными показателями сфинктерометрии считаются 70- 11 мм рт. ст.

В зависимости от соотношения состояния детрузора и сфинктера выделяют несколько синдромов.

Атонический синдром отмечается чаще при поражении конуса спинного мозга, то есть спинальных центров регуляции мочеиспускания. При цистомет-рическом исследовании введение в мочевой пузырь 100-450 мл жидкости не изменяет нулевого пузырного давления. Введение больших объемов (до 750 мл) сопровождается медленным повышением внутрипузырного давления, но оно не превышает 80-90 мм водн. ст. Сфинктерометрия при атоническом синдроме выявляет низкие показатели тонуса сфинктера - 25-30 мм рт. ст. Клинически это сочетается с атонией и арефлексией скелетной мускулатуры.

Синдром гипотонии детрузора - также результат сегментарных дисфункций мочевого пузыря, при этом вследствие снижения тонуса детрузора емкость пузыря увеличивается до 500-700 мл. Тонус сфинктера может быть пониженным, нормальным и даже повышенным.

Синдром преобладающей гипотонии сфинктера наблюдается при травмах на уровне S2-S4 сегментов; для него характерно частое непроизвольное отделение мочи без позыва. При сфинктерометрии выявляется отчетливое снижение тонуса сфинктера и на цистограмме - незначительно сниженный или нормальный тонус детрузора. При пальпаторном исследовании сфинктера прямой кишки и мышц промежности определяется низкий тонус.

Синдром гипертонии детрузора и сфинктера отмечается у больных с проводниковым типом дисфункции мочевого пузыря. Цистометрически при введении в мочевой пузырь 50-80 мл жидкости наблюдается резкий скачок внутрипузырного давления до 500 мм водн. ст. При сфинктерометрии тонус его высокий - от 100 до 150 мм рт. ст. Наблюдаются резкие сокращения мышц промежности в ответ на их пальпацию.

Синдром преобладающей гипертонии детрузора при цистометрии характеризуется повышением тонуса детрузора при маленькой емкости пузыря (50-150 мл), отмечается высокий скачок внутрипузырного давления в ответ на введение 50 мл жидкости, а тонус сфинктера может быть нормальным, повышенным или пониженным.

Для выяснения электровозбудимости мочевого пузыря применяют также трансректальную электростимуляцию. При грубых дистрофических процессах в мочевом пузыре детрузор теряет свою возбудимость, что проявляется отсутствием подъема внутрипузырного давления в ответ на электрическую стимуляцию. Степень дистрофических процессов определяют по количеству коллаге-новых волокон методом пузырной биопсии (при инфицировании мочевых путей либо значительных трофических нарушениях в стенке пузыря биопсия не показана).

Зачастую спинальное повреждение сочетается с нарушением мочевыделения и развитием инфекций мочевыводящих путей (МВП). В настоящее время инфекции МВП (ИМП) представляют собой основную причину заболеваемости и смертности пациентов с повреждением спинного мозга. Около 40% инфекций у данной категории пациентов имеют нозокомиальное происхождение и большинство из них связано с катетеризацией мочевого пузыря. ИМП в 2-4%случаев являются причиной бактериемии, при этом вероятность летального исхода у пациентов с уросепсисом с использованием современной тактики ведения данной категории больных составляет от 10 до 15%, причем этот показатель в три раза выше, чем у пациентов без бактериемии.

Инфицирование МВП зависит не только от факторов риска, обусловленных как денервацией мочевого пузыря, так и выбранным методом катетеризации. Общая частота развития ИМП у спинальных пациентов составляет 0,68 на 100 человек. Наиболее опасными с точки зрения инфицирования признаны методы постоянного дренирования и использование открытых систем. Вероятность развития инфекции при этом составляет 2,72 случая на 100 пациентов, в то время как при использовании периодической катетеризации и закрытых систем катетеризации этот показатель составляет 0,41 и 0,36 случаев на 100 человек в день соответственно. Для спинальных пациентов характерно атипичное и мало-симптомное течение ИМП.

Нарушение акта дефекации при ПСМТ также зависит от уровня поражения спинного мозга . При над сегментарном поражении больной перестает ощущать позывы на дефекацию и наполнение прямой кишки, наружный и внутренний сфинктеры прямой кишки находятся в состоянии спазма, возникает стойкая задержка стула. При поражении спинальных центров развивается вялый паралич сфинктеров и нарушение рефлекторной перистальтики кишечника, что проявляется истинным недержанием кала с его отхождением небольшими порциями при поступлении в прямую кишку. В более отдаленный период может наступать автоматическое опорожнение прямой кишки за счет функционирования интрамурального сплетения. При ПСМТ возможно также возникновение гипотонического запора, связанного с гипомобильностыо больного, слабостью мышц брюшного пресса, парезом кишечника. Нередко наблюдаются геморроидальные кровотечения .

Ортопедические последствия ПСМТ условно могут быть разделены по их локализации на вертебральные, то есть связанные с изменением формы и структуры самого позвоночника, и экстравертебральные, то есть обусловленные изменением формы и структуры иных элементов опорно-двигательной системы (патологические установки сегментов конечностей, контрактуры суставов и др.). По характеру функциональных нарушений, возникающих при ПСМТ, ортопедические последствия можно разделить также на статические, то есть сопровождающиеся нарушением статики тела, и динамические, то есть сопряженные с нарушением динамических функций (локомоции, мануальные манипуляции и др.). Ортопедические последствия могут быть следующими : нестабильность травмированного отдела позвоночника; сколиозы и кифозы позвоночника (особенно часто прогрессируют кифотические деформации с углом кифоза, превышающим 18-20°); вторичные вывихи, подвывихи и патологические переломы; дегенеративные изменения в межпозвонковых дисках, суставах и связках позвоночника; деформация и сужение позвоночного канала с компрессией спинного мозга. Данные последствия сопровождаются об-ычно стойким болевым синдромом, ограничением подвижности травмированного отдела позвоночника и его функциональной несостоятельностью, а в случаях сдавления спинного мозга - прогрессирующим нарушением функций спинного мозга. Возникшие ортопедические нарушения при отсутствии своевременного лечения часто прогрессируют и приводят больного к инвалидности.

Большую группу ортопедических последствий составляют вторичные деформации конечностей, суставов, ложные суставы и контрактуры, которые формируются при отсутствии ортопедической профилактики уже через несколько недель после первичной травмы.

К достаточно частому осложнению ПСМТ относится гетеротопическая оссификация , развивающаяся обычно в первые шесть месяцев после травмы, по различным данным, у 16-53% больных . Эктопические оссификаты появляются лишь в областях, расположенных ниже неврологического уровня поражения. Обычно поражаются области крупных суставов конечностей (тазобедренные, коленные, локтевые, плечевые).

Рассматривая концепцию Г. Селье (1974) о «стрессе» и «дистрессе» в клинических, психологических и социальных аспектах, можно предположить в клинике осложненных повреждений позвоночника и спинного мозга наличие, кроме биологических, также общих неспецифических и частных специфических личностных, психологических и социальных приспособительных реакций, изученных в настоящее время лишь в общих чертах, что существенно влияет на степень реабилитации больных.

Анализ выявленных нервно-психических нарушений показал, что среди факторов, определяющих состояние нервно-психической сферы, ведущую роль играет травматический, связанный с повреждением шейного отдела спинного мозга, в значительной мере участвующего в регуляции психических функций высшего уровня.

Следует отметить, что травмы шейного отдела спинного мозга не исключают наличия сочетанной черепно-мозговой травмы и развития шокового состояния, что также способствует нарушению психики в отдаленном периоде. Это проявляется в виде нарушения пространственной ориентации, схемы тела, зрительных, слуховых и речевых расстройств, снижения внимания и памяти, общей истощаемости психических процессов.

Другим фактором, определяющим степень психических расстройств, является тяжесть последствий травмы шейного отдела спинного мозга в виде выраженных двигательных и чувствительных расстройств, нарушений функции тазовых органов, нарушений со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой системы и обмена веществ.

Третьим значимым фактором формирования психических расстройств у больных в позднем периоде травматической болезни спинного мозга является социальный. Ограничения передвижения, зависимость больного с травмой шейного отдела позвоночника от постороннего ухода в повседневной жизни, социальная дезадаптация - всеэто определяет подавленное состояние психики, усугубляет функциональные и соматические расстройства. Необходимо подчеркнуть, что социальный фактор, являясь комплексным, включает в себя как чисто социальные, так и личностные компоненты. К социальным компонентам относятся такие, как установление инвалидности, невозможность выполнения работы, снижение уровня материального обеспечения, изоляция, сужение круга общения и ограничение видов занятий. К личностным - взаимоотношения в семье, трудности сексуальной жизни, проблемы рождения и воспитания детей, зависимость от постороннего ухода и т.п.

В результате изучения всех данных о состоянии больного с ТБСМ необходимо сформулировать полный функциональный диагноз, который должен включать следующие разделы:

1. Диагноз по МКБ 10 (Т 91.3) - последствия травмы спинного мозга или посттравматическая миелопатия.

2. Характер травмы (травматический вывих, переломовывих, перелом, ранение и т.д.), уровень повреждения, дата травмы. Например: осложненный компрессионный переломовывих С6-T2. Тип повреждения спинного мозга по шкале ASIA.

3. Уровень полного и неполного повреждения спинного мозга (чувствительный, двигательный с обеих сторон тела больного).

4. Имеющиеся синдромы поражения спинного мозга.

5. Имеющиеся осложнения.

6. Сопутствующие заболевания.

7. Степень ограничения функциональной активности и жизнедеятельности.

Иванова Г.Е., Цыкунов М.Б., Дутикова Е.М. Клиническая картина травматической болезни спинного мозга // Реабилитация больных с травматической болезнью спинного мозга; Под общ. ред. Г.Е. Ивановой, В.В. Крылова, М.Б. Цыкунова, Б.А. Поляева. - М.: ОАО «Московские учебники и Картолитография», 2010. - 640 с. С. 74-86.

16.2. Травма позвоночника и спинного мозга. Хирургическое лечение 16.2.2. Открытые повреждения позвоночника и спинного мозга

16.2.1. Закрытые повреждения позвоночника и спинного мозга

Повреждения позвоночника. Закрытые повреждения позвоночника возникают под влиянием сгибания, вращения, разгибания и сдавления по оси. В отдельных случаях возможна комбинация этих воздействий (например, при так называемой хлыстовой травме шейного отдела позвоночника, когда вслед за сгибанием позвоночника возникает его разгибание).

В результате воздействия этих механических сил возможны разнообразные изменения в позвоночнике:

Растяжение и разрыв связок;

Повреждение межпозвонковых дисков;

Подвывихи, вывихи позвонков;

Переломы позвонков;

Переломовывихи.

Различают следующие виды переломов позвонков:

Переломы тел позвонков (компрессионные, оскольчатые, взрывные);

Переломы заднего полукольца;

Комбинированные с одновременным переломом тел, дужек, суставных и поперечных отростков;

Изолированные переломы поперечных и остистых отростков.

Особое значение имеет состояние стабильности позвоночника. Его нестабильность характеризуется патологической подвижностью отдельных его элементов. Нестабильность позвоночника может явиться причиной дополнительной серьезной травмы спинного мозга и его корешков.

Проще понять причины возникновения нестабильности позвоночника, если обратиться к концепции Дениса, выделяющего 3 опорные системы (столба) позвоночника: передний опорный комплекс (столб) включает в себя переднюю продольную связку и передний сегмент тела позвонка; средний столб объединяет заднюю продольную связку и задний сегмент тела позвонка, и задний столб - суставные отростки, дужки с желтыми связками и остистые отростки с их связочным аппаратом. Нарушение целостности двух из упомянутых опорных комплексов (столбов), как правило, приводит к нестабильности позвоночника.

Повреждения спинного мозга. Причины, приводящие к повреждению спинного мозга при травме позвоночника, разнообразны. Ими могут быть травмирование спинного мозга и его корешков костным отломком, сместившимся в результате вывиха позвонком, выпавшим межпозвонковым диском, гематомой, образовавшейся на месте перелома, и пр.

Следствием травмы могут быть разрыв твердой мозговой оболочки и непосредственное ранение спинного мозга костным отломком.

Аналогично черепно-мозговой травме при травматическом повреждении спинного мозга различают сотрясение, ушиб и сдавление. Наиболее тяжелой формой локального поражения спинного мозга является его полный анатомический перерыв с диастазом концов в месте повреждения.

Патоморфология. В патогенезе повреждения спинного мозга большое значение имеет возникающее при травме нарушение кровообращения. Это может быть ишемия значительных областей спинного мозга вследствие сдавления или разрыва корешковых артерий, передней артерии спинного мозга. Возможны кровоизлияния в вещество самого спинного мозга (гематомиелия) или формирование оболочечных гематом.

Частым и опасным следствием травмы спинного мозга является отек. Увеличение объема спинного мозга в результате отека может привести к усилению его сдавления, вторичному нарушению кровообращения, возникает порочный круг патологических реакций, которые могут привести к необратимому поражению по всему поперечнику спинного мозга.

Помимо перечисленных морфологических структурных изменений. происходят и выраженные функциональные нарушения, которые в острой стадии травмы могут привести к полному прекращению двигательной активности и рефлекторной деятельности, выпадению чувствительности - спинальному шоку.

Симптомы спинального шока могут сохраняться в течение недель и даже месяцев.

Клинические проявления поражения спинного мозга при травме позвоночника. Клиническая симптоматика осложненного перелома позвоночника определяется рядом причин, в первую очередь уровнем и степенью поражения спинного мозга.

Различают синдромы полного и частичного поперечного поражения спинного мозга.

При синдроме полного поперечного поражения спинного мозга книзу от уровня поражения отсутствуют все произвольные движения, наблюдается вялый паралич, сухожильные и кожные рефлексы не вызываются, отсутствуют все виды чувствительности, утрачивается контроль над функциями тазовых органов (непроизвольное мочеиспускание, нарушение дефекации, приапизм), страдает вегетативная иннервация (нарушаются потоотделение, температурная регуляция). Со временем вялый паралич мышц может смениться их спастичностью, гиперрефлексией, часто формируются автоматизмы функций тазовых органов.

Особенности клинических проявлений травмы спинного мозга зависят от уровня поражения. При повреждении верхнешейной части спинного мозга (СI-IV на уровне I—IV шейных позвонков) развивается тетрапарез или тетраплегия спастического характера с утратой всех видов чувствительности с соответствующего уровня. Если имеется сопутствующее повреждение ствола мозга, то появляются бульбарные расстройства (дисфагия, афония, дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения).

Повреждение шейного утолщения спинного мозга (CV - ThI - на уровне V—VII шейных позвонков) приводит к периферическому парапарезу верхних конечностей и спастической параплегии нижних. Возникают проводниковые расстройства всех видов чувствительности ниже уровня поражения. Возможны боли корешкового характера в руках. Поражение цилиоспинального центра вызывает появление симптома Бернара - Горнера, понижение артериального давления, замедление пульса.

Травма грудной части спинного мозга (ThII-XII на уровне I—IХ грудных позвонков) приводит к нижней спастической параплегии с отсутствием всех видов чувствительности, выпадению брюшных рефлексов: верхнего (ТhVII - ТhVIII), среднего (ТhIX - ТhX) и нижнего (ТhXI - ТhXII).

При повреждении поясничного утолщения (LI- SII на уровне Х—ХП грудных и I поясничного позвонков) возникают периферический паралич нижних конечностей, анестезия промежности и ног книзу от паховой (пупартовой) связки, выпадает кремастерный рефлекс.

При травме конуса спинного мозга (SIII-V на уровне I—II поясничных позвонков) имеется «седловидная» анестезия в области промежности.

Повреждение конского хвоста характеризуется периферическим параличом нижних конечностей, анестезией всех видов в области промежности и на ногах, резкими корешковыми болями в них.

Повреждения спинного мозга на всех уровнях сопровождаются расстройством мочеиспускания, дефекации и половой функции. При поперечном поражении спинного мозга в шейной и грудной частях возникают нарушения функций тазовых органов по типу синдрома «гиперрефлекторного нейрогенного мочевого пузыря». В первое время после травмы возникает задержка мочеиспускания, которая может наблюдаться очень долго (месяцы). Чувствительность мочевого пузыря утрачивается. Затем по мере растормаживания сегментарного аппарата спинного мозга задержка мочи сменяется спинальным автоматизмом мочеиспускания. При гиперрефлекторном мочевом пузыре непроизвольное мочеиспускание наступает при незначительном накоплении в нем мочи. При поражении конуса спинного мозга и корешков конского хвоста страдает сегментарный аппарат спинного мозга и развивается синдром «гипорефлекторного нейрогенного мочевого пузыря». Для него характерна задержка мочеиспускания с явлениями парадоксальной ишурии. Расстройства дефекации в виде задержки стула или недержания кала развиваются обычно параллельно нарушениям мочеиспускания.

Поражению спинного мозга в любых частях сопутствуют пролежни, возникающие в областях с нарушенной иннервацией, где под мягкими тканями находятся костные выступы (крестец, гребни подвздошных костей, пятки). Особенно рано и быстро развиваются пролежни при грубом (поперечном) повреждении спинного мозга на уровне шейного и грудного отделов. Пролежни быстро инфицируются и становятся причиной развития сепсиса.

При определении уровня поражения спинного мозга надо учитывать взаиморасположение позвонков и спинномозговых сегментов. Проще сопоставлять расположение сегментов спинного мозга с остистыми отростками позвонков (за исключением нижнего грудного отдела). Для определения сегмента к номеру позвонка надо прибавить 2 (так, на уровне остистого отростка III грудного позвонка будет располагаться V грудной сегмент).

Эта закономерность исчезает в нижнегрудном и верхнепоясничном отделах, где на уровне ТhXI-XII - LI располагается 11 сегментов спинного мозга (5 поясничных, 5 крестцовых и 1 копчиковый).

Выделяют несколько синдромов частичного поражения спинного мозга.

Синдром половинного поражения спинного мозга (синдром Броун-Секара) - паралич конечностей и нарушение глубоких видов чувствительности на стороне поражения с выпадением болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне. Следует подчеркнуть, что этот синдром в «чистом» виде бывает редко, обычно выявляются его отдельные элементы.

Передний спинномозговой синдром - двусторонняя параплегия в сочетании со снижением болевой и температурной чувствительности. Причина развития этого синдрома - нарушение кровотока в передней спинальной артерии, которая травмируется костным осколком или выпавшим диском.

Центральный синдром спинного мозга (чаще возникает при резком переразгибании позвоночника). Характеризуется преимущественно парезом рук, в ногах слабость менее выражена, отмечаются разной степени выраженности нарушения чувствительности ниже уровня поражения, задержка мочеиспускания.

В отдельных случаях, преимущественно при травме, сопровождающейся резким сгибанием позвоночника, может развиться синдром поражения задних канатиков спинного мозга - выпадение глубоких видов чувствительности.

Для повреждения спинного мозга (особенно при полном поражении его поперечника) характерны нарушения регуляции функций различных внутренних органов: расстройства дыхания при шейном поражении, парез кишечника, нарушение функции тазовых органов, трофические расстройства с быстрым развитием пролежней.

В острой стадии травмы часто наблюдаются нарушения сердечно-сосудистой деятельности, падение артериального давления. При переломе позвонков определенное значение в его распознавании могут иметь внешний осмотр больного и выявление таких изменений, как сопутствующие повреждения мягких тканей, рефлекторное напряжение мышц, резкая болезненность при надавливании на позвонки, наконец, внешняя деформация позвоночника (например, кифоз при компрессионном переломе в грудном отделе).

Сотрясение спинного мозга. Характеризуется поражением спинного мозга функционального типа при отсутствии явных структурных повреждений. Макро- и микроскопически обычно обнаруживаются отек вещества мозга и его оболочек, единичные точечные геморрагии. Клинические проявления обусловлены нейродинамическими сдвигами, преходящими нарушениями гемо- и ликвородинамики. Наблюдаются кратковременные, нерезко выраженные парезы, парестезии, нарушения чувствительности, расстройства функций тазовых органов. Цереброспинальная жидкость не изменена, проходимость субарахноидального пространства не нарушена. Сотрясение спинного мозга встречается редко. Гораздо более частой и серьезной травмой является ушиб спинного мозга.

Ушиб спинного мозга. Наиболее частый вид поражения при закрытых и непроникающих травмах спинного мозга. Ушиб возникает при переломе позвонка с его смещением, пролапсе межпозвонкового диска, подвывихе позвонка. При ушибе спинного мозга всегда возникают структурные изменения в веществе мозга, корешках, оболочках, сосудах (очаговый некроз, размягчение, кровоизлияния). Повреждение ткани мозга сопровождается спинальным шоком. Характер двигательных и чувствительных расстройств определяется локализацией и обширностью травмы. Вследствие ушиба спинного мозга развиваются параличи, нарушения чувствительности, функций тазовых органов и вегетативных функций. Травма нередко приводит к возникновению не одного, а нескольких очагов ушиба. Вторичные циркуляторные феномены могут обусловить развитие очагов миеломаляции через несколько часов или даже дней после травмы. Ушибы спинного мозга часто сопровождаются субарахноидальным кровоизлиянием. В цереброспинальной жидкости при этом обнаруживается примесь крови. Проходимость субарахноидального пространства обычно не нарушается.

В зависимости от тяжести ушиба восстановление нарушенных функций происходит в течение 3—8 нед. Однако при тяжелых ушибах с полным анатомическим перерывом спинного мозга утраченные функции не восстанавливаются.

Сдавление спинного мозга. Возникает при переломе позвонков со смешением осколков или при вывихе, грыже межпозвонкового диска. Клиническая картина компрессии спинного мозга может возникнуть сразу после травмы либо быть динамической (нарастающей при движениях позвоночника) при его нестабильности и наличии подвижных костных фрагментов.

Выделяют так называемую гиперэкстензионную травму шейного отдела позвоночника (хлыстовая травма), возникающую при автомобильных катастрофах, нырянии, падении с высоты. Механизм этой травмы спинного мозга заключается в резкой гиперэкстензии шеи, превышающей анатомофункциональные возможности этого отдела и приводящей к резкому сужению позвоночного канала с развитием ишемии или сдавления спинного мозга. Клинически гиперэкстензионная травма проявляется различными по тяжести синдромами поражения спинного мозга - корешковым, частичным нарушением функции спинного мозга, полным поперечным его поражением, синдромом передней спинальной артерии.

Кровоизлияние в спинной мозг. Наиболее часто кровоизлияние происходит при разрыве сосудов в области центрального канала и задних рогов на уровне поясничного и шейного утолщений. Клинические проявления гематомиелии обусловлены сдавлением задних рогов спинного мозга излившейся кровью, распространяющейся на 3—4 сегмента. В соответствии с этим остро возникают сегментарные диссоциированные нарушения чувствительности (температурной и болевой), располагающиеся на теле в виде куртки или полукуртки. При распространении крови на область передних рогов выявляются периферические вялые парезы с атрофиями. При поражении боковых рогов отмечаются вегетативно-трофические расстройства. Очень часто в острый период наблюдаются не только сегментарные нарушения, но и проводниковые расстройства чувствительности, пирамидные симптомы вследствие давления на боковые канатики спинного мозга. При обширных кровоизлияниях развивается картина полного поперечного поражения спинного мозга. Цереброспинальная жидкость может содержать примесь крови.

Гематомиелия характеризуется регрессирующим течением. Неврологическая симптоматика начинает уменьшаться через 7—10 дней. Восстановление нарушенных функций может быть полное, однако чаще остаются неврологические расстройства.

Кровоизлияние в пространства, окружающие спинной мозг. Может быть как эпидуральным, так и субарахноидальным. В результате эпидуральных кровоизлияний (из венозных сплетений) формируется эпидуральная гематома, постепенно сдавливающая спинной мозг. Эпидуральные гематомы встречаются редко.

Клинические проявления. Для эпидуральных гематом характерен бессимптомный промежуток после травмы. Через несколько часов после нее возникают корешковые боли с различной иррадиацией в зависимости от локализации гематомы. Затем появляются и начинают нарастать симптомы поперечного сдавления спинного мозга.

Для клинической картины подоболочечного (субарахноидального) кровоизлияния при травме спинного мозга характерно острое развитие симптомов раздражения оболочек и спинномозговых корешков. Появляются интенсивные боли в спине, конечностях, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. Очень часто к этим симптомам присоединяются парезы конечностей, проводниковые нарушения чувствительности и тазовые расстройства вследствие поражения или сдавления спинного мозга излившейся кровью. Диагноз гематоррахиса верифицируется при люмбальной пункции: цереброспинальная жидкость интенсивно окрашена кровью или ксантохромна. Течение гематоррахиса регрессирующее, часто наступает полное выздоровление. Однако кровоизлияние в область конского хвоста может осложниться развитием слипчивого или кистозного арахноидита.

Диагностика. Рентгенологические методы исследования, включая компьютерную и магнитно-резонансную томографию, имеют решающее значение для определения характера травмы позвоночника и спинного мозга и выбора адекватного метода лечения. Эти исследования надо проводить с определенной осторожностью, чтобы не вызывать дополнительного травмирования спинного мозга.

При подозрении на перелом I и II позвонков производятся снимки со специальным укладыванием больного - снимки через рот.

Для выявления нестабильности позвоночника выполняется серия снимков с постепенным (на 5—10°) его сгибанием и разгибанием, позволяющая выявить начальные признаки нестабильности и не вызвать ухудшения состояния больного.

Компьютерная томография , прицельно выполненная на уровне предполагаемого повреждения, дает более полную информацию о повреждении костных структур, межпозвонковых дисков, состоянии спинного мозга и его корешков.

В ряде случаев применяется миелография с водорастворимым контрастом, которая позволяет уточнить характер поражения спинного мозга и его корешков, определить наличие блока субарахноидального пространства. В острой стадии травмы это исследование надо производить с большой осторожностью, поскольку введение контраста может усилить сдавление спинного мозга в области блока.

В этих случаях предпочтительнее применение магнитно-резонансной томографии, которая дает наиболее полную информацию о состоянии спинного мозга и структур позвоночника.

Лечение. Со всеми пострадавшими, перенесшими тяжелую травму, необходимо обращаться, как с больными, имеющими возможное повреждение спинного мозга и позвоночника, особенно в случаях нарушения сознания. при наличии признаков расстройства дыхания или характерных симптомов спинального поражения (парезы конечностей, нарушения чувствительности, приапизм, деформация позвоночника и т.д.).

Первая помощь на месте происшествия заключается в первую очередь в иммобилизации позвоночника: шейный воротник, щит. Требуется особая осторожность при перекладывании и транспортировке больного.

При тяжелых повреждениях проводится комплекс мер интенсивной терапии, направленных на поддержание артериального давления и нормализацию дыхания (при необходимости - искусственная вентиляция легких).

Больных с повреждением позвоночника и спинного мозга необходимо по возможности госпитализировать в специализированные учреждения.

В стационаре продолжается интенсивная противошоковая терапия . До выяснения характера поражения и выбора адекватного метода лечения сохраняется иммобилизация.

Многообразие патофизиологических механизмов, клинических проявлений позвоночно-спинномозговой травмы определяет подход к медикаментозной терапии , которая зависит от характера и уровня повреждения.

Острый период может сопровождаться (помимо симптомов поражения спинного мозга) шоковыми реакциями с падением артериального давления и нарушением микроциркуляции, что требует проведения противошоковой терапии под контролем уровня электролитов, гемоглобина, гематокрита, белков крови.

Для профилактики вторичных изменений в спинном мозге, обусловленных развитием отека и циркуляторных нару-шений в остром периоде, некоторые авторы считают обоснованным применение больших доз глюкокортикоидных гормонов (дексаметазон, метилпреднизолон).

Поражение спинного мозга на уровне сегментов ТhII - ТhVII может вызвать аритмию сердечной деятельности, снижение функциональной способности миокарда, изменения ЭКГ. В этих случаях показано назначение сердечных гликозидов.

Для улучшения микроциркуляции, профилактики тромбозов, уменьшения проницаемости сосудов назначают ангиопротекторы, антикоагулянты, сосудорасширяющие препараты.

При нарушениях белкового обмена, кахексии, плохом заживлении ран показано применение анаболических гормонов. Всем пострадавшим показано назначение ноотропов, особенно в остром периоде травмы.

Профилактику и лечение воспалительных осложнений проводят введением антибактериальных средств с учетом чувствительности микрофлоры.

Как в остром, так и в последующих периодах больные нуждаются в назначении седативных, транквилизирующих и нейролептических препаратов.

Профилактика осложнений. Нарушение функции газовых органов - одно из наиболее частых осложнений повреждения спинного мозга.

При полном поперечном поражении спинного мозга в остром периоде (в условиях развития спинального шока) отмечаются паралич детрузора, спазм сфинктера мочевого пузыря, отсутствие его рефлекторной деятельности. Следствием этого является задержка мочи (атония и перерастяжение мочевого пузыря).

Для профилактики нарушения функции тазовых органов с первых часов пребывания в стационаре необходимо четко определить состояние мочеиспускания и наладить адекватное выведение мочи. В первые недели после травмы необходимо введение постоянного катетера. В последующем проводится 4-разовая периодическая катетеризация мочевого пузыря с одновременным его промыванием асептическими растворами. Манипуляции должны сопровождаться строжайшим выполнением правил асептики и антисептики.

Когда явления спинального шока проходят, восстанавливается рефлекторная деятельность мочевого пузыря: происходит его автоматическое опорожнение при определенном наполнении.

Более тяжелые нарушения мочеиспускания с отсутствием или угнетением его рефлекторной активности и недержанием мочи могут наблюдаться при повреждении спинальных центров тазовых органов (ТhXII - LI) или при поражении корешков конского хвоста. В этих случаях при наличии большого количества остаточной мочи показана периодическая катетеризация мочевого пузыря.

Одна из главных задач при лечении больных с повреждением спинного мозга - выработка рефлекторных механизмов, обеспечивающих автоматическое опорожнение мочевого пузыря при его наполнении. Достижению этой цели может способствовать использование электростимуляции мочевого пузыря.

Расстройство акта дефекации, которое развивается всегда при травме спинного мозга, может быть причиной субфебрильной температуры и интоксикации. Для восстановления функции прямой кишки рекомендуется назначение диеты, различных слабительных средств, свечей, в ряде случаев - очистительной клизмы.

Для своевременной и успешной реабилитации больных важнейшее значение имеет профилактика пролежней в области крестца, седалищных бугров, больших вертелов бедренных костей, пяток. Необходим выбор рационального положения больного с использованием положения на животе, боках. Непременными условиями являются гигиеническое содержание постели, щадящее поворачивание (каждые 2 ч), протирание кожи этиловым, камфорным или салициловым спиртом. Эффективны специальные матрасы. обеспечивающие автоматическое перераспределение давления на поверхность тела. Целесообразны различные прокладки, позволяющие придать физиологическое или необходимое в конкретном случае положение для туловища и конечностей.

Для профилактики контрактур конечностей , параартикулярных и параоссальных оссификаций большое значение имеют правильная укладка конечностей, массаж и лечебная гимнастика.

В остром и раннем периодах, особенно при поражениях шейного отдела спинного мозга, большое значение приобретает профилактика воспалительных легочных осложнений . Необходимо нормализовать функции внешнего дыхания, аспирировать из дыхательных путей отделяемое. Полезны аэрозольные ингаляции медикаментов, активная и пассивная гимнастика. При отсутствии травмы грудной клетки и легкого рекомендуются банки, горчичники. Назначают вибромассаж, ультрафиолетовое облучение, электростимуляцию диафрагмы.

Для профилактики пролежней применяют УФО поясницы, крестца, ягодиц и пяток в субэритемных дозах.

При наличии болевого синдрома применяют диадинамические токи (ДДТ), синусоидально-модулированные токи (СМТ), озокеритовые или грязевые аппликации в сочетании с электрофорезом аналгезирующих препаратов, ЛФК, массажем.

Лечение больных с травмой позвоночника и спинного мозга или ее последствиями всегда должно быть комплексным. Важными условиями повышения эффективности лечения этих больных являются адекватная реабилитация и санаторно-курортное лечение.

Лечение при осложненных переломах позвоночника. Основные цели, которые преследуются при оказании помощи больным с осложненным переломом позвоночника, - устранение сдавления спинного мозга и его корешков и стабилизация позвоночника.

В зависимости от характера травмы эта цель может быть достигнута разными путями:

. хирургическим методом;

С помощью внешней иммобилизации и репозиции позвоночника (вытяжение, шейные воротники, корсеты, специальные фиксирующие устройства).

Иммобилизация позвоночника. Предупреждает возможную дислокацию позвонков и дополнительные повреждения спинного мозга; создает условия для устранения существующей деформации позвоночника и срастания поврежденных тканей в положении, близком к нормальному.

Одним из основных методов иммобилизации позвоночника и устранения его деформации является вытяжение, которое наиболее эффективно при травме шейного отдела.

Вытяжение осуществляется с помощью специального устройства, состоящего из скобы, фиксирующейся к черепу, и системы блоков, осуществляющих тягу.

Скоба Крэтчфилда фиксируется с помощью двух винтов с острыми концами к теменным буграм. Тяга с помощью грузов осуществляется по оси позвоночника. Вытяжение обычно начинается с небольшого груза (3—4 кг) и постепенно увеличивается до 8—12 кг (в отдельных случаях больше). Изменение деформации позвоночника под влиянием вытяжения контролируется с помощью повторных рентгеновских снимков.

При повреждении шейного отдела иммобилизация позвоночника может быть осуществлена с помощью специального устройства, состоящего из специального корсета типа жилета, металлического обруча, жестко фиксирующегося к голове больного, и стержней, соединяющих обруч с жилетом (halo vest). В тех случаях, когда не требуется полной иммобилизации при повреждениях шейного отдела позвоночника, используют мягкие и жесткие воротники. Корсеты специальной конструкции применяются также при переломах грудного и поясничного отделов позвоночника.

При использовании методов внешней иммобилизации (вытяжение, корсеты) требуется длительное время (месяцы) для устранения деформации позвоночника и срастания поврежденных структур в необходимом положении.

Во многих случаях такой метод лечения неприемлем, прежде всего тогда, когда необходимо незамедлительно устранить сдавление спинного мозга. В подобной ситуации возникает необходимость в хирургическом вмешательстве.

Цель операции - устранение сдавления спинного мозга, исправление деформации позвоночника и его надежная стабилизация.

Хирургическое лечение. Применяются различные виды операций: с подходом к спинному мозгу сзади посредством ламинэктомии, сбоку или спереди с резекцией тел позвонков. Для стабилизации позвоночника применяются разнообразные металлические пластины, костные винты, проволока. Резецированные фрагменты позвонков замещаются костными фрагментами, взятыми из подвздошной или большеберцовой кости больного, специальными металлическими и керамическими протезами, костью, взятой от трупа.

Показания к хирургическому вмешательству при травме позвоночника и спинного мозга.

При определении хирургических показаний необходимо учитывать, что наиболее опасные повреждения спинного мозга происходят непосредственно в момент травмы и многие из этих повреждений необратимы. Так, если у пострадавшего сразу после травмы имеется клиническая картина полного поперечного поражения спинного мозга, то надежды на срочную операцию, которая может изменить ситуацию, практически нет. В связи с этим многие хирурги считают хирургическое вмешательство в этих случаях необоснованным.

Исключением может являться наличие симптоматики полного перерыва корешков спинного мозга. Несмотря на тяжесть повреждения, в этих случаях хирургическая операция оправдана прежде всего в связи с тем, что возможно восстановление проводимости по поврежденным корешкам, а при их разрыве, что бывает редко, положительный результат может быть получен при микрохирургическом сшивании концов поврежденных корешков.

Если имеются хоть малейшие признаки сохранности части функций спинного мозга (легкое шевеление пальцами, возможность определить изменение положения конечности, восприятие сильных болевых раздражителей) и при этом есть признаки сдавления спинного мозга (наличие блока, смещение позвонков, костные осколки в позвоночном канале и пр.), то операция показана.

В позднем периоде травмы операция обоснована, если сохраняется сдавление спинного мозга, и симптомы его поражения прогрессируют.

Операция показана также при грубой деформации и нестабильности позвоночника, даже при явлениях полного поперечного поражения спинного мозга. Цель операции в этом случае - нормализация опорной функции позвоночника, что является важным условием более успешной реабилитации больного.

Выбор наиболее адекватного метода лечения - вытяжение, внешняя фиксация, хирургическое вмешательство, комбинация этих методов во многом определяется локализацией и характером травмы.

В связи с этим целесообразно отдельно рассмотреть наиболее характерные варианты травмы позвоночника и спинного мозга.

Травма шейного отдела позвоночника. Шейный отдел позвоночника наиболее подвержен повреждениям и наиболее раним. Около 40—60 % всех повреждений позвоночника приходятся на шейный отдел, особенно часто шейная травма бывает у детей, что может объясняться слабостью шейных мышц, значительной растяжимостью связок, большим размером головы.

Следует отметить, что травма шейных позвонков чаще, чем других отделов позвоночника, сопровождается поражением спинного мозга (40—60 % случаев).

Повреждение шейного отдела приводит к наиболее тяжелым осложнениям и чаще, чем при травме других отделов позвоночника, к смерти больного: 25—40 % пострадавших с локализацией травмы на уровне трех верхних шейных позвонков погибают на месте происшествия.

Своеобразие структуры и функциональная значимость I и II шейных позвонков делают необходимым отдельно рассмотреть их повреждения. I шейный позвонок (атлант) может повреждаться изолированно либо вместе со II позвонком (40 % случаев). Чаше всего вследствие травмы происходит разрыв кольца атланта в разных его звеньях. При повреждении II шейного позвонка (эпистрофея) обычно происходят перелом и смещение зубовидного отростка. Своеобразный перелом II позвонка на уровне суставных отростков наблюдается у повешенных («перелом палача»).

На долю позвонков CV-ThI приходится свыше 70 % повреждений - переломов и переломовывихов с сопутствующими тяжелыми, часто необратимыми повреждениями спинного мозга.

При переломах I шейного позвонка обычно успешно применяется вытяжение путем жесткой наружной стабилизации с помощью halo vest с последующим использованием шейных воротников. При сочетанных переломах I и II шейных позвонков, помимо этих методов, применяется хирургическая стабилизация позвонков, которая может быть достигнута путем стягивания проволокой дужек и остистых отростков первых трех позвонков или фиксации винтами в области суставных отростков.

В отдельных случаях для устранения сдавления спинного и продолговатого мозга отломившимся зубом II шейного позвонка может быть использован передний доступ через ротовую полость.

Хирургическая фиксация показана при переломовывихах позвонков СIII—ТhI. В зависимости от особенностей повреждения она может быть выполнена задним доступом с фиксацией позвонков с помощью проволоки или других металлических конструкций за дужки и остистые отростки. При переднем сдавлении спинного мозга фрагментами раздробленного позвонка, выпавшим диском, гематомой целесообразно применение переднего доступа с резекцией тел пораженного позвонка и стабилизацией позвоночника с помощью костного трансплантата. Техника операции аналогична той, которая применяется при выпадении срединных цервикальных дисков.

Травма грудного и поясничного отделов позвоночника. При повреждениях грудного и поясничного отделов позвоночника часто возникают компрессионные переломы с формированием клина Урбана. Чаще эти переломы не сопровождаются нестабильностью позвоночника и не требуют хирургического вмешательства.

При оскольчатых переломах возможно сдавление спинного мозга и его корешков. При этом могут возникнуть показания к операции. Для устранения компрессии и стабилизации позвоночника могут потребоваться сложные боковые и переднебоковые доступы, в том числе трансплевральный.

Лечение больных с последствиями травмы спинного мозга. Одним из частых последствий повреждения спинного мозга является резкое повышение тонуса в мышцах ног и туловища, часто осложняющее проведение восстановительного лечения.

Для устранения спастичности мышц при неэффективности медикаментозного лечения в ряде случаев приходится проводить операцию на спинном мозге (миелотомия), цель которой разобщить передние и задние рога спинного мозга на уровне сегментов LI - SI (миелотомия по Бишофу, Ротбаллеру и др.).

При упорных болевых синдромах, чаще возникающих при повреждении корешков, и развитии спаечного процесса могут возникнуть показания для операции на путях болевой афферентации.

При возникновении пролежней омертвевшие ткани иссекаются, используются препараты, способствующие быстрому очищению и заживлению раны (солкосерил). Эффективно местное ультрафиолетовое или лазерное облучение.

Трудоспособность. Клинико-трудовой прогноз зависит от уровня и степени повреждения спинного мозга. Так, все выжившие больные с полным анатомическим перерывом спинного мозга на любом уровне являются инвалидами I группы, но иногда могут работать в индивидуально созданных условиях. При сотрясении спинного мозга лицам умственного труда определяется временная нетрудоспособность в течение 3-4 нед. Лица, занимающиеся физическим трудом, нуждаются в освобождении от работы не менее чем на 5—8 нед с последующим освобождением от поднятия тяжестей до 3 мес. Последнее обусловлено тем, что травма спинного мозга возникает в большинстве случаев при смещении позвонков, а это предполагает разрыв или растяжение связочного аппарата.

При легком ушибе спинного мозга больничный лист продлевается до восстановления функций, реже целесообразен переход больного на инвалидность III группы.

При ушибе средней степени желательно продление временной нетрудоспособности, а затем перевод на III группу инвалидности, но не на II, так как это не будет стимулировать клинико-трудовую реабилитацию больного.

При тяжелых ушибах, сдавлении и гематомиелии, ишемических некрозах спинного мозга рациональнее переводить больных на инвалидность и продолжать лечение и реабилитацию с последующим переосвидетельствованием с учетом неврологического дефицита.

Особое значение приобретают проблемы медицинской и социальной реабилитации. Задача врача - научить больного максимально использовать сохранившиеся двигательные возможности для компенсации развившихся после травмы дефектов. Например, можно использовать систему тренировки мышц туловища, плечевого пояса у больных с нижним парапарезом. Многие больные нуждаются в наблюдении психологов

С Увеличением скорости и мощности средств передвижения частота травмы спинного мозга возрастает. В Соединенных Штатах Америки ежегодно регистрируется 8 000-10 000 случаев этого вида травмы (Villanueva, 1994), в Украине - 1500-2000 случаев спинномозговой травмы в год.

Генез травматических повреждений спинного мозга различен, они могут быть вызваны такими факторами (Quencer, 1992):

а) костными или инородными отломками, проникшими в позвоночный канал;

б) воздействием компримирующих сил на спинной мозг или;

в) механизмов чрезмерного растяжения спинного мозга;

г) ишемическими нарушениями, обусловливающими вторичные повреждения спинного мозга.

Среди травматических поражений самого спинного мозга различают следующие клинические формы:

1. Сотрясение.

3. Размозжение с частичным нарушением анатомической целости или с перерывом спинного мозга.

4. Гематомиелию.

5. Эпидуральное, субдуральное и субарахноидальное кровоизлияния.

6. Травматический радикулит.

При спинномозговой травме повреждаются как спинной мозг, так и его оболочки. Повреждение оболочки при закрытых травмах позвоночника возможно главным образом осколками сломанных дужек. При спинномозговой травме не остаются интактными и корешки. В них нередко отмечаются кровоподтеки, участки некроза, вызываемые расстройствами кровообращения, или даже разрывы.

Неврологический дефицит встречается у 25% пострадавших с костными повреждениями позвоночника. Области наибольшей мобильности позвоночника повреждаются чаще всего. Более чем в половине случаев полное повреждение спинного мозга совпадает с травмой среднего и нижнего шейного отделов позвоночника (Levi, 1993). Немного менее половины случаев полного повреждения спинного мозга отмечается при повреждениях тораколюмбарного отдела позвоночника. Однако большинство травм позвоночника происходит без какого-либо неврологического дефекта (Wilcox,1972).

При аутопсии повреждения спинного мозга обнаруживаются не только на уровне травмы, но и в точках, которые находятся на 2-3 сегмента выше и ниже травмы. Травматические изменения спинного мозга делятся на ранние и поздние.

К ранним видимым изменениям относятся:

1. Разрыв спинного мозга или частичное нарушение его целостности.

2. Размозжение спинного мозга.

3. Отек спинного мозга.

4. Острое посттравматическое размягчение спинного мозга.

5. Частичное изменение структуры мозга.

6. Внутримозговое, субарахноидальное кровоизлияние.

При уточнении той или иной формы повреждения спинного мозга необходимо иметь в виду, что в клиническом течении повреждений позвоночника и спинного мозга различают четыре периода (А.В. Лившиц, 1990; Duh, 1994): острый, ранний, промежуточный и поздний.

Острый период продолжается 2-3 суток. Проявления различной степени повреждений спинного мозга могут быть сходными в этот период, поскольку клиническая картина в острый период может быть обусловлена спинальным шоком.

Ранний период длится последующие 2-3 недели. В этот период, как и в острый, при повреждениях спинного мозга различной степени может наблюдаться синдром полного нарушения проводимости спинного мозга вследствие спинального шока, нарушений крово- и ликвородинамики, отека и набухания спинного мозга (Albin, 1985).

Промежуточный период продолжается до 2-3 мес. В начале этого периода (на протяжении 5-6 нед. после повреждения) исчезают явления спинального шока, отека спинного мозга и выявляется истинный характер и объм повреждения - ушиб спинного мозга, частичное или полное нарушение неврологических функций ниже уровня поражения (Tator, 1991).

Поздний период длится с 3-4-го месяца до 2-3 лет после травмирования. В это время происходит восстановление функций спинного мозга, в зависимости от тяжести повреждений. Функции спинного мозга восстанавливаются в течение 5-10 лет после травмы. В этот период возможно отдаленное усугубление неврологической симптоматики в результате развития рубцового процесса, кистообразования, возникновения посттравматической сирингимиелии, прогрессирования кифотической деформации позвоночника, явлений нестабильности с поздней компрессией спинного мозга (Villanueva, 1994).

Патогенез травмы спинного мозга характеризуется уникальным сочетанием и динамическим развитием патофизиологических факторов и во многом зависит от морфологических нарушений, степень которых бывает различной (Klose,1980;Guttmann, 1973; Green, 1991). Макроскопически спинной мозг может выглядеть отечным, с элементами кровоизлияний, контузии, разрывом или без них. Нарушение проводимости спинного мозга и его сегментарных функций обусловлено не только анатомическими повреждениями аксонов, нейронов, но и патологическими факторами, которые начинают воздействовать в острый период травмы. Вследствие наличия этих факторов степень морфологических нарушений в спинном мозге часто не соответствует степени функциональных (неврологических) нарушений. Одним из важнейших факторов, которые запускаются в острый период травмы является отек спинного мозга (Green, 1993).

Отек спинного мозга бывает настолько обширным, что захватывает несколько сегментов, распространяясь в краниальном и каудальном направлениях. Это сопровождается потерей ауторегуляции кровотока. Огромную роль в патогенезе спинномозговых поражений играют сосудистые посттравматические нарушения ишемического или геморрагического типа. Даже небольшое сдавление спинного мозга вызывает значительное снижение спинномозгового кровотока, который может компенсироваться механизмами вазодилатации или образованием артериальных коллатералей на уровне очага поражения. В прилегающих сегментах, которые не получают в этих условиях достаточного притока крови, продолжается уменьшение спинномозгового кровотока. Если компрессия спинного мозга возрастает, то кровоток значительно уменьшается на уровне сдавления, т. е. в очаге поражения. При ликвидации компрессии наблюдается реактивная гиперемия. В патологических условиях при отеке или сдавлении спинного мозга гемодинамическая ауторегуляция нарушается или исчезает и кровоток становится зависимым, главным образом, от системного давления. Накопление кислых метаболитов и углекислоты в поврежденном участке вызывает расширение сосудов, не купирующееся терапевтическими средствами. Присоединение сосудистого фактора объясняет часто встречающееся несоответствие между уровнем повреждения позвонков и клиническими симптомами поражения спинного мозга (Green, 1987, 1989; Geisler, 1991). Возникающий при повреждении очаг размягчения распространяется кверху и книзу от места поражения. После травмы спинного мозга аутодеструктивные процессы ведут к увеличению тканевого некроза. В дополнение к геморрагиям, ишемии, отеку, нейронофагии, потере экстрацеллюляр-ного кальция и интрацеллюлярного калия происходят обусловленная травмой пероксидация липидов и гидролиз в клеточных мембранах, что,в свою очередь, непосредственно повреждает клеточные мембраны, а гидролиз, кроме того, ведет к образованию биологически активных простагландинов (Fagan, 1986; Faden, 1988). Как следует из работы D. Anderson (1985), нарушение уровня липидов мембран вследствие изменения действия антиоксидантов при травмах спинного мозга свидетельствует о том, что посттравматическая ишемия, отек и электролитные расстройства являются результатом мембранных пероксидазных реакций и липолиза с образованием вазо-активных и гемоактивных простагландинов (Demediuk, 1985).

Повреждение спинного мозга обусловливает нарушения энергетических процессов и переход к анаэробному гликолизу, что обедняет мозг макроэргическими соединениями (аденозинтрифосфат и фосфокреатинин) и приводит к значительному увеличению содержания лактата (Braughler,1984). При травме в спинном мозге изменяется напряжение кислорода, отмечаются изменение концентрации натрия и калия, вторичное по отношению к тканевому некрозу и отеку, выброс лизосомальных ферментов, участвующих в развитии повреждения, увеличение концентрации адреналина в сером веществе поврежденного спинного мозга (Bracken,1992). В последнее время в литературе дискутируется роль эуказаноидов в патогенезе спинальной травмы (Hsu, 1985, 1986, 1988; Kiwak, 1985; Mitsuhashi, 1994; Sharma, 1993; Tempel, 1992; Winkler, 1993). К эуказаноидам относят метаболиты арахидоновой кислоты - тромбоксан А2, простагландин 12. Распад миелиновых оболочек, нарушение перикисного окисления липидов приводят к локальному выделению большого количества эуказаноидов. Важнейшей ролью тромбоксана А2 и простогландина 12 в патогенезе спинальной травмы является их влияние на сосудистую регуляцию. Тромбоксан приводит к вазоконстрик-ции, в то время как простагландин играет противоположную роль. При спинальной травме обнаружено повышенное содержание эуказаноидов как в ликворе, так и в зоне травматического повреждения спинного мозга. Отмечается корреляция тяжести травмы и содержания эуказаноидов в ликворе. Патофизиологические (биохимические) изменения при травме спинного мозга отражены в следующей схеме:

Микроангиографические исследования при экспериментальной травме спинного мозга и его компрессии обнаруживают некроз центрального серого вещества через 4 ч, в это же время определяются пик уровня адреналина и отек окружающего белого вещества. Аксональная и нейрональная дегенерация проявляется к 8-му часу. Некротические изменения в белом веществе наступают несколько позже, и это открывает перспективы для предупреждения дальнейшего поражения при активной лечебной тактике в первые часы после травмы (Griffiths, 1975; Tator, 1991).

В острый период, охватывающий первые 2~3 сут. возникает первичный травматический некроз, обусловленный как непосредственным повреждением и отеком спинного мозга, так и расстройством ликворо- и кровообращения. При травмах шейного отдела спинного мозга отек является одной из основных причин летального исхода.

Первичный некроз больше распространяется по поперечнику спинного мозга, больше чем по длиннику. Несмотря на то, что во время операции морфологические изменения не выявляются, патолого-анатомические исследования нередко определяют полный анатомический перерыв спинного мозга (Villanueva,1994). При анатомическом перерыве концы спинного мозга размягчены, с неровными краями, могут отстоять друг от друга на несколько сантиметров. Сочетание первичного и вторичного некрозов обусловливает распространенность некротических изменений спинного мозга, выходящих далеко за пределы непосредственного травматического воздействия. Как показали морфологические исследования, проведенные на собаках (Г.Н. Кривицкая и др., 1980), при полной перерезке спинного мозга через 8-10 дней обнаруживаются некроз и распад ткани в области травмы. Одновременно отмечается пролиферативная реакция с новообразованием сосудов, а также аргирофильных и коллагеновых соединительнотканных волокон. У животных через 14-21 день после перерезки отмечаются новообразования сосудов, гипертрофия и гиперплазия всех типов глии вокруг места перерезки. На концах нервных волокон пирамидного тракта (на 3-4 сегмента выше перерезки) выявляется значительное увеличение нервных волокон, имеющих колбы роста, шары раздражения. Происходит образование нежного глиоволокнистого рубца. Ниже места перерезки спинного мозга в пирамидном тракте наблюдается тотальная демиелинизация нервных волокон. В этот период можно отметить организацию очагов повреждения спинного мозга, уменьшение циркуляторных расстройств, отека. Через 1-2 мес после перерезки спинного мозга формируется грубый соединительнотканный рубец, расположенный в поперечном направлении по отношению к нисходящим и восходящим волокнам спинного мозга. На несколько сегментов выше и ниже рубца отмечаются дегенерация и гибель нервных волокон и нейронов, однако большая часть их в этих отделах сохраняет свою структуру. В части волокон отмечена типичная картина ретроградной дегенерации (в обоих отрезках). На концах нервных волокон выявляются колбы роста, тонкие нервные волоконца с небольшими натеками между измененными, деформированными и фрагментированными волокнами аналогичной с ними ориентировки.

Через 3 мес после перерезки спинного мозга на границе очага развивается грануляционная ткань с образованием ме-зенхимальных зернистых шаров. Наиболее частыми источниками пролиферации становятся серое вещество и мягкая оболочка. Одновременно обнаруживаются явления вторичной дегенерации. Организация очага повреждения спинного мозга заканчивается соединительнотканным рубцом. Через 3-4 мес выше и ниже места перерезки зона повреждения уменьшается, стягивается плотным или рыхлым соединительнотканным рубцом поперек хода волокон спинного мозга. Через 4,5-5,5 мес в отделе спинного мозга, расположенном выше рубца, нейроны не имеют признаков ретроградной дегенерации, слегка гипертрофированные, гиперхромные, некоторые из них двуядерные. У тел нервных клеток иногда отмечаются единичные гипертрофированные синапсы. Нервные волокна пирамидного тракта ниже места перерезки деформированы и фрагментированы. Выше и ниже места травмы наблюдаются тонкие волоконца с колбами роста. Некоторые волокна подходят к рубцу и имеют по 2~3 разветвления. У ряда нервных волокон, оканчивающихся недалеко от рубца, нет утолщений и натеков. На продольных срезах удается идентифицировать лишь пирамидный тракт. Через 6-9 мес после полной перерезки обнаруживается плотный коллагеновый рубец, идущий поперек спинного мозга. Волокна, замурованные в рубце, колб роста не имеют. Нервные клетки выше и ниже рубца изредка гипертрофированы, часть их содержит в цитоплазме укрупненные или гигантские глыбки базофильной зернистости. Многие клетки с явлениями гиперхроматоза окружены большим количеством ядер олигодендроглии. На поперечных срезах выше рубца в пирамидных трактах наблюдаются гипертрофированные осевые цилиндры, отличающиеся от расположенных рядом объемом и формой. Гипертрофированные осевые цилиндры имеют утолщенную миелиновую кайму, также неравномерно окрашенную и часто деформированную (Т.Н. Кривицкая и др., 1980). Через 2 года выше места повреждения при частичном повреждении спинного мозга обнаруживаются пучки дегенерированных нервных волокон, а также гиперимпрегнированные утолщенные волокна и хаотично расположенные, образующие разрастания, тонкие нервные волоконца. Наибольший интерес представляют появление тонких нервных волокон в очаге поражения и увеличение их количества пропорционально времени существования очага повреждения. Увеличение нервных волокон, особенно при половинной перерезке, сопровождается улучшением двигательных функций. Однако зона деструкции никогда не заполняется полностью волоконцами малого калибра, хотя со временем она резко уменьшается.

Морфологические исследования поврежденного спинного мозга человека показали, что наиболее ранимо серое вещество центральных областей спинного мозга. Некротические изменения чаще всего асимметричны и распространяются рострально и каудально без расширения внеклеточных пространств и разрушения белого вещества.

Прогрессирующий центральный некроз серого вещества с кистозными изменениями и вакуолизацией в дальнейшем распространяется и на белое вещество. Реакция пограничных и отдаленных тканей на продукты тканевого распада и инородные тела, циркуляторные и аутодеструктивные процессы проявляются во вторичных некрозах, отечном расплавлении, негнойных миелитах, лептоменингитах, диффузных и ограниченных глиальных реакциях, восходящих и нисходящих дегенерациях, рубцово-спаечных перерождениях.

Проведенные анатомо-клинические сопоставления травматического повреждения спинного мозга у человека обнаружили отсутствие корреляции глубины анатомического повреждения спинного мозга и глубины выраженности неврологического дефицита. Интересной находкой явилось то, что, несмотря на регресс неврологического дефицита, выраженность морфологических нарушений спинного мозга в течение первой недели после травмы может усугубляться. Выявлено также, что независимо от механизма травмы вначале наибольшие изменения спинного мозга выявляются в его центральной части. Это проявляется кровоизлиянием в серое вещество с последующим его отеком и некрозом. В более поздний периоде процесс распространяется на белое вещество, начинается его демиелинизация. В итоге в процесс вовлекается весь поперечник спинного мозга. Авторы обнаружили зависимость между выраженностью повреждения и силой приложенной травмы: при минимальной травме повреждается только серое вещество, при более серьезной травме повреждается серое вещество и прилежащие отделы белого вещества, при грубой травме поражается весь поперечник спинного мозга. Вторичное повреждение аксонов может быть обусловлено резким отеком серого вещества и его давлением на окружающие аксоны в белом веществе или же распространением геморрагии с серого вещества на белое (Quencer, 1992).

Глубина сосудистых нарушений спинного мозга не одинакова. Наиболее чувствительным к сосудистым повреждениям является серое вещество (Tator, 1991). В нем чаще всего наблюдаются небольшие очаги геморрагии. Разрывы сосудов, тромбоз сосудов, геморрагические экстравазаты - наиболее часто выявляемые сосудистые повреждения. Спинальная ангиография у больных с позвоночно спинальной травмой, обнаруживала явления тромбоза сегментарных сосудов, а также спазм вертебральных сосудов и нарушение кровотока в сосудах шейного отдела спинного мозга и даже в задних мозговых артериях, что было подтверждено данными УЗДГ. Ahmann (1975) сообщает о нескольких случаях глубокого неврологического дефицита после незначительной травмы. Гистологические исследования выявили инфаркт спинного мозга вследствие тромбоза сосудов.

В поздний травматический период морфологические изменения проявляются в виде кистозной дегенерации спинного мозга, фиброзного перерождения его, образования сосудистых лакун, формирования перимедуллярных рубцов, вызывающих грубую компрессию спинного мозга (А.В. Лившиц, 1990).

Отдаленная кистозная дегенерация спинного мозга приводит к формированию посттравматической сирингомиелии, которая проявляется усугублением неврологических нарушений в отдаленный период травмы. Обычно киста расположена центромеддулярно на большом протяжении, значительно превышающем размеры места травмы, и является трансформацией центромедуллярной гематомиелии. Динамическое МРТ исследование в разные периоды после травмы дает более полное представление о посттравматической гематомиелии.

Формирование перимедуллярных рубцов и фиброзное перерождение спинного мозга, как известно, являются наиболее частыми причинами позднего усугубления неврологического дефицита у больных с травмой.

Новые литературные данные и наши наблюдения по патофизиологии и морфологии травмы спинного мозга дают основание пересмотреть периодизацию этого вида травмы. Определение периодов в течении травматической болезни спинного мозга базируются на таких критериях: клинических (спинномозговой, общеорганизменный, спинальный шок, корешковые нарушения и их динамика), патофизиологических (отек, набухание, сосудистые, нейрофизиологические, нейромедиаторные, гормональные нарушения), и морфологических (морфологический субстрат, динамика его санации и организации).

В этой связи целесообразно выделить три основных периода травматической болезни спинного мозга - острый, промежуточный, отдаленный.

Основу острого периода определяют взаимодействия травматического субстрата, реакции повреждения и защиты. Промежуточный период должен обеспечивать рассасывание и организацию участков повреждения, развертывание компенсаторно - приспособительных процессов. В отдаленный период завершаются местные и дистантные деструктивные дистрофические и репаративно-регенеративные процессы и формируются условия для их сосуществования. При благоприятном течении заболевания наблюдается клиническое уравновешивание обусловленных травмой спинного мозга изменений. При неблагоприятном его течении отмечаются клинические проявления вызванных травмой спаечно-рубцовых процессов, аутоиммунных и вегетативных нарушений.

Учитывая вышесказанное, необходимо пересмотреть временную протяженность периодов травматической болезни спинного мозга. Основой для этого служит клиническое течение повреждений спинного мозга. Острый период травмы спинного мозга может длиться от 1 до 8-10 недель: при сотрясении спинного мозга - от 1 до 2 нед.; при ушибе продолжительность острого периода составляет от 1 до 8-10 нед. Признаком протяженности острого периода может быть продолжительность спинального шока. Появление спинальных автоматизмов при грубых повреждениях спинного мозга свидетельствует о завершении острого и начале промежуточного периода. Протяженность промежуточного периода при легких травмах длится до 2 мес, при травмах средней тяжести - до 4 мес, при тяжелых - до 1 года. Отдаленный период при клиническом выздоровлении длится до 2 лет, при наличии проводниковых, трофических нарушений или при проградиентном течении травматической болезни продолжительность его не ограничена.

Такое разделение течения травматической болезни спинного мозга на периоды во многом оправдано не только патоморфологическими и клиническими изменениями при ней, но и особенностями лечебной тактики и экспертизы спинальных повреждений.

Неврологические нарушения при травме спинного мозга сложны и часто не коррелируют с морфологическими нарушениями в спинном мозге. Принято различать полное и неполное неврологическое повреждение. Больные с отсутствием чувствительности и движений ниже уровня повреждения рассматриваются как имеющие полный неврологический дефицит. Неполный неврологический дефицит диагностируется при наличии чувствительности и движений ниже уровня повреждения. По данным Американского статистического центра спинальной травмы, более чем у половины больных с травмой спинного мозга поражение неполное. Концептуальная важность такого деления обусловлена тем, что у больных с полным функциональным повреждением какое либо неврологическое восстановление наблюдается редко. В то же время у больных с неполным неврологическим нарушением часто отмечается улучшение.

Неврологическая картина спинальной травмы отличается фазностъю. В острый период выраженность неврологического дефицита обусловлена явлениями спиналъного шока. В промежуточный период после ликвидаци спинального шока на первый план выступает реальный неврологический дефект, обусловленный анатомофизиологическими повреждениями спинного мозга. Впоследствии наблюдается частичный регресс неврологической симптоматики. В отдаленный период остается резидуальная неврологическая симптоматика. Вследствие вторичных, отдаленных изменений в спинном мозге неврологическая симптоматика может усугубляться.

Глубокий неврологический дефицит в острый период может быть обусловлен не только спинальным шоком, но и ушибом спинного мозга. В последующем возможен значительный регресс неврологической симптоматики. В таких случаях возникают сложности в дифференциальной диагностике спинального шока и ушиба спинного мозга. Ушиб спинного мозга предполагает грубые морфологические изменения в спинном мозге, сопровождающиеся серьезными неврологическими нарушениями. Поэтому в случаях значительного регресса вначале выраженной неврологической симптоматики следует диагностировать спинальный шок, а не ушиб спинного мозга.

Спинальный шок - патофизиологическое состояние, характеризующееся нарушением моторной, сенсорной и рефлекторной функций спинного мозга ниже места травмы. Для шока характерна вялая плегия конечностей. Спинальный шок разрешается в течение часов, дней, иногда недель после травмы. Шок встречается при травме ствола головного мозга, травме шейного и верхнегрудного отделов позвоночника. Механизм шока заключается в нарушении регуляторных влияний с верхних автономных центров шейного и верхнегрудного отделов. Брадикардия, гипотензия, гипотермия - основные вегетативные клинические проявления спинального шока. Нарушается перистальтика, возникает отек слизистых мембран. Иногда встречается синдром Горнера. Потеря вазомотрного тонуса проявляется гиперемией кожи, внутренних органов, что усугубляет проявление гипотонии (Ruge, 1977). Разрешение шока проявляется восстановлением автономных функций, рефлекторной активности. Оценить глубину неврологического дефицита у больных в шоке тяжело. С патофизиологической точки зрения спинальный шок -это обусловленное травмой состояние временного угнетения рефлекторной деятельности спинного мозга. Спинальный шок описан при различного рода экспериментальных повреждениях спинного мозга. По Гольцу, спинальный шок - это результат травматического перераздражения спинного мозга, что, по его мнению, доказывается большой глубиной шока при грубых перерезках спинного мозга. Шеррингтон (1948) считает, что спинальный шок является следствием того, что перерезка спинного мозга прерывает поступление к нему усиливающих и облегчающих влияний головного мозга (ядра среднего мозга, варолиева моста, продолговатого мозга и др.). Экспериментальные исследования, проведенные на обезьянах Fulton и McCouch (1969), показали, что большое значение для возникновения спинального шока имеет прекращение поступления к клеткам спинного мозга усиливающих и регулирующих импульсов со стороны коры головного мозга.

Некоторые авторы рассматривают возникновение спинального шока с точки зрения концепции о повышенной чувствительности денервированных образований (Cannon и Rosenbluth, 1957). Этим они объясняют наступающую впоследствии повышенную возбудимость спинного мозга. По И.П. Павлову, длительное и чрезмерно сильное раздражение приводит к утомлению и истощению нервных клеток, вследствие чего в них развивается торможение, предотвращающее дальнейшее истощение. При этом торможение, не будучи самоутомлением, выступает в роли охранителя клетки. Экспериментальные исследования, проведенные В.Н. Дроздовой (1968), позволили обнаружить при спинальном шоке черты, характерные для охранительного торможения, - волнообразные колебания в уровне рефлекторной активности, несоответствие выраженности рефлексов силе раздражения, указывающее на фазовое состояние, ускорение выхода из состояния спинального шока в условиях удлиненного физиологического сна.

Э.А. Асратян (1940) наблюдал возникновение спинального шока у собак после половинной дорсальной перерезки спинного мозга. Спинальный шок у них иногда был выражен даже резче, чем при полном анатомическом перерыве спинного мозга. При этом рефлексы с конечностей, хвоста, тазовых органов не вызывались даже при сильных раздражениях. В то же время поглаживание головы животных, показ им пищи вызывали не только двигательную реакцию головы и передних конечностей, но также движения задних конечностей и хвоста. Следовательно, двигательные нейроны у подопытных животных сохраняли свою функцию. Отсюда возникло предположение о том, что исчезновение рефлексов при глубоком спинальном шоке, а может быть, и грубые двигательные расстройства во многих случаях обусловлены не столько поражением двигательных нейронов, сколько нарушением функций афферентных отделов рефлекторной дуги (Э.А. Асратян, 1940; В.Н. Дроздова,1968). Правильность предположения о меньшем поражении двигательных нейронов, высказанного на основании результатов экспериментальных исследований, подтверждается клиническими наблюдениями. Так, А.С. Хурина, проследившая восстановление чувствительной и двигательной функций у 58 больных с последствиями травмы позвоночника и спинного мозга, обнаружила, что у 53 из них восстановление движений предшествовало восстановлению чувствительности, и только у 5 больных раньше наступило восстановление чувствительной функции.

Изменения функционального состояния проксимального отрезка спинного мозга и высших отделов центральной нервной системы у больных с травмой спинного мозга были показаны исследованиями Л.Я. Лившица (1975) и Ю.В. Зотова (1980).

При исследовании периферических рефлекторно-сосудистых реакций, возникающих в ответ на подкожное введение адреналина, у 20 больных с последствиями травмы позвоночника и спинного мозга Л.Я. Лившиц обнаружил распространение изменения сосудистой реакции как в областях с клинически нарушенной иннервацией (ниже уровня повреждения спинного мозга), так и в области с клинически сохраненной иннервацией (выше уровня повреждения спинного мозга - соответственно его проксимальному отделу). Изменения рефлекторных сосудистых реакций проявлялись в виде: а) повышенной чувствительности кожных сосудов к адреналину; б) резких асимметрий сосудистых реакций; в) парадоксальных сосудистых реакций. У отдельных больных изменение реактивности сосудов выше уровня повреждения спинного мозга было выражено даже ярче, чем в областях, иннервация которых осуществляется при участии дистального отрезка поврежденного спинного мозга. Полученные данные не исключали возможности нарушения и высшей сосудистой регуляции. Ю.В. Зотовым у 27 больных с последствиями травмы позвоночника и спинного мозга была проведена адап-тационно-холодовая проба. У большинства больных с травмой грудного и верхнепоясничного отделов позвоночника и спинного мозга при полном нарушении проводимости время адаптации кожи к холоду ниже уровня травмы не изменялось, выше уровня травмы - соответственно проксимальному отрезку спинного мозга - удлинялось. Наряду с этим были отмечены более низкая начальная температура и значительная температурная асимметрия.

Явления спинального шока в первые часы, дни и даже недели могут обусловить клиническую картину так называемого физиологического поперечного перерыва спинного мозга. Эти представления согласуются с клиническими данными.

Наиболее глубокий и продолжительный спинальный шок бывает при анатомическом перерыве спинного мозга, что характеризуется резким снижением тонуса мускулатуры парализованных конечностей и исчезновением как соматических, так и вегетативных рефлексов, осуществлявшихся при участии каудального отрезка спинного мозга. Неосложненный спинальныи шок, по экспериментальным данным Э.А. Асратяна (1965), продолжается 15-20 дней. Клинические наблюдения показывают, что спинальныи шок у человека может быть более продолжительным. Больные выходят из такого состояния в среднем через 4-8 нед. после травмы. Явления спинального шока у человека могут поддерживаться и углубляться при воздействии различного рода постоянных раздражителей (гематомы, костные отломки, металлические инородные тела, рубцы и пр.) в продолжение многих недель, месяцев и даже лет (В.М. Угрюмов и др., 1958). Расстройства ликворо и кровообращения, отек спинного мозга также углубляют явления спинального шока.

При травме верхних отделов спинного мозга (шейный и верхнегрудной отдел) может быть повреждение симпатического ствола, что вызывает значительную артериальную гипотензию, брадикардию, гипотермию при теплых нижних конечностях. Возникает так называемая спинальная посттравматическая десимпатизация - разновидность спинального шока, которую следует отличать от посттравматического гиповолемического шока (артериальная гипотнезия, гипотермия, тахикардия). Спинальная десимпатизация не только может быть связана с повреждением симпатического ствола на протяжении Т1-L2 (Р.Л. Гелли, Д.У. Спайт, P.P. Симон, 1995), но и быть обусловлена ишемией боковых столбов - колонок Кларка. В результате травмы позвоночника и спинного мозга, когда повреждаются или сдавливаются передние структуры, в том числе передняя спинальная артерия, происходит нарушение микроциркуляции спинного мозга. Больше всего страдает пограничная зона васкуляризации между бассейном передней и задних спинальных артерий, то есть зона медиоцентральных отделов задних рогов и колонок Кларка. Отсутствие в этой зоне функционально значимых сосудистых анастомозов приводит к ишемии указанной зоны, что проявляется сопутствуещей неврологической симптоматикой, в том числе и спинальной десимпатизацией. О том, что это может быть динамическим процессом, свидетельствует повышение тонуса симпатической нервной системы в ответ на соответствующие медикаментозные средства.

Очень важно дифференцировать спинальныи шок как диашиз, спинальныи шок со спинальной десимпатизацией и гиповолемический посттравматический шок при спинальной, чаще сочетан-ной травме. При первом хирургическое вмешательство не противопоказано, тогда как при других состояниях следует вывести больного из шока и только после этого оперировать.

Другим явлением, встречающимся у больных со спинальной травмой в острый период является аутономная дисрефлексия . Аутономная дисрефлексия - явление с неясным механизмом, проявляющееся пароксизмальной гипертензией, брадикардией, сильной пульсирующей головной болью, тревогой, выраженной потливостью кожи выше места травмы, пароксизмальными болями в животе (R. Charbonneau-Smith, 1989). Состояние требует симптоматического лечения, и обычно купируется в течение 2-4 дней. Случаев сочетания спинального шока с автономной дисрефлексией не описано.

После регресса острых явлений травмы возникает возможность оценить глубину неврологического дефицита. В редких случаях травму спинного мозга можно отнести к какому-либо специфическому неврологическому заболеванию с очерченными неврологическими синдромами:

1. Полное повреждение спинного мозга.

2. Неполное повреждение спинного мозга:

а) передний спинальныи синдром,

б) задний спинальныи синдром,

в) синдром Броун-Секара,

г) центромедуллярный синдром,

д) синдром конуса,

ж) синдром конского хвоста.

Полное повреждение спинного мозга является проявлением грубой травмы спинного мозга.

Передний спинальный синдром часто отмечается при гиперфлексионных механизмах травмы с компрессионными переломами тел позвонков иногда явлениями вывиха. Крайне редко встречается как проявление спинальной травмы в основном при геперэкстенсионном механизме повреждения.

Симптом Броун-Секара главным образом возникает при проникающих ранениях спинного мозга. При травме спинного мозга в чистом виде он бывает редко, однако у некоторых больных выявляется синдромокомплекс, подобный синдрому Броун-Секара. У таких больных отмечается значительная тенденция к неврологическому восстановлению в отдаленный период.

Центромедуллярный синдром наиболее часто встречается у пожилых больных с грубым спондилезом, в шейном отделе, при наличии стеноза позвоночного канала (Schneider, 1954). Механизмом травмы в основном является гиперэкстензия, падение на голову, удары в теменную область. Иногда рентгенологическое исследование не выявляет каких либо травматических костных нарушений. Неврологически синдром проявляется слабостью, превалирующей в верхних конечностях. Часто у больных бывают сенсорные нарушения, дизэстезии, гиперпатии, нередко обнаруживаются расстройства функции тазовых органов, сексуальные нарушения. В отдаленный период отмечается значительное восстановление неврологических Функций. Этот синдром описал Schneider (1954), который считал его причиной кровоизлияния в серое вещество с отеком прилежащего белого вещества. Однако другие иследователи показали, что такая классическая морфологическая картина не всегда имеет место (Quencer, 1992): были выявлены диффузные нарушения в белом веществе боковых столбов. Механизм травмы связывают с выбуханием в позвоночный канал желтой связки и кратковременной компрессией мозга при гиперэкстензии - растяжение рассматривается как один из возможных механизмов при таком виде травмы.

Передний спинальный синдром также часто обнаруживается у больных с травмой спинного мозга (Villanueva, 1994). Не редко он выявляется при компрессионных переломах, флексионных механизмах травмы, травматических грыжах дисков. У больных отмечается полное нарушение моторной функции и сенсорной функции боковых столбов при сохранности функции задних столбов. Такой синдром неблагоприятен в плане восстановления.

Синдром конуса встречается при тораколюбальной травме. При этом синдроме в травматическое повреждение вовлекаются не только мозг, но и прилежащие корешки конского хвоста. Синдром представляет собой повреждение верхнего и нижнего мотонейронов. При неполном повреждении спинного мозга у больных часто существенно восстанавливаются неврологические функции. Нередко отмечается грубое нарушение контроля функции тазовых органов при способности к самостоятельному передвижению.

При наличии травматических поражений ниже L1 у больных может развиться синдром конского хвоста . При этом выявляются вялые парезы нижних конечностей, арефлексия, нарушение функции тазовых органов. Обнаруживается значительная атрофия нижних конечностей.Неврологически дефицит у таких больных часто асимметричный, наблюдается значительное восстановление в отдаленный период.

Для унифицированной оценки неврологического статуса в 1969 г. Frankel предложил использовать систему градаций:

A - Полное повреждение спинного мозга. Отсутствуют чувствительность и движения ниже уровня повреждения.

B - Неполное повреждение. Сохранены все виды чувствительности ниже уровня повреждения, за исключением фантомных видов чувствительности, движения отсутствуют.

C - Неполное повреждение. Сохранена незначительная мышечная сила, однако движения настолько слабы, что функционального значения не имеют. Сенсорная функция не всегда нарушена, либо нет.

D - Неполное повреждение. Сохранена мышечная сила. Сохранные движения имеют функциональное значение и могут быть использованы для передвижения.

E - Полное выздоровление. Восстановлены все моторные и сенсорные функции. Могут сохраняться патологические рефлексы.

Американская ассоциация спинальных повреждений предложила унифицированную систему оценки неврологических нарушений при травме спинного мозга (шкала ASIA) . По этой системе оценивается мышечная сила в важных 10 парных дерматомах по шестибальной шкале:

0 - плегия;

1 - визуально или пальпаторно определяемое сокращение мышцы;

2 - активные движения, не способныепротивостоять гравитационной силе;

3 - активные движения, способные противостоять гравитационной силе;

4 - активные движения в полном объеме, которые могут противостоять умеренному сопротивлению;

5 - активные движения в полном объеме, которые могут противостоять сильному сопротивлению.

Двигательные функции оцениваются проверкой силы в 10 контрольных группах мышц и соотносятся с сегментами спинного мозга:

1. С5 - сгибание в локте (biceps, brachioradialis).

2. С6 - разгибание запястья (extensor carpi radialis longus and brevis).

3. C7 - разгибание в локте (triceps).

4. C8 - сгибание пальцев кисти (flexor digitorum profundus).

5. T1 - приведение мизинца (abductor digiti minimi).

6. L2 - сгибание бедра (iliopsoas).

7. L3 - сгибание колена (quadriceps).

8. L4 - тыльная экстенсия стопы (tibialis anterior).

9. L5 - разгибание большого пальца (extensor hallucis longus).

10. S1 - тыльная флексия стопы (gastrocnemius, soleus).

Максимально возможное значение по данной шкале - 100 баллов.

Чувствительность проверяется в контрольных для каждого сегмента точках и оценивается по следующей шкале:

0 - отсутствие чувствительности.

1 - нарушение чувствительности.

2 - нормальная чувствительность.

Чувствительность и двигательные функции оцениваются с двух сторон и баллы, набранные в каждом сегменте, суммируются. При оценке мышечной силы максимальная сумма балов для 10 сегментов каждой стороны равна 50, при проверке чувствительности для 28 сегментов каждой стороны - 56 баллов.

По степени травмирования спинного мозга все виды неврологических повреждений классифицируются следующим образом:

А - полное повреждение: ни двигательных, ни чувствительных функций не выявляется, нет никаких признаков анальной чувствительности в S4-S5-сегментах;

В - неполное повреждение: двигательные функции отсутствуют ниже уровня травмы, но сохранены элементы чувствительности в S4-S5-сегментах;

С - неполное повреждение: двигательные функции сохранены ниже уровня травмы и в большинстве контрольных групп мышц сила менее 3 баллов;

D - неполное повреждение: двигательные функции сохранены ниже уровня травмы и в большинстве контрольных групп мышц сила равна 3 баллам или большая;

Е - норма: двигательные и чувствительные функции не нарушены.

При оценке статуса используется понятие неврологического уровня повреждения , который определялся как наиболее каудальный уровень с нормальными двигательными и чувствительными функциями (уровень с неизмененной чувствительностью и силой мышц не менее 3 баллов). По этой системе классификации неврологическое повреждение считается полным при отсутствии моторной и сенсорной функций в обоих сакральных сегментах (S4-S5). При наличии чувствительности или движений в данных сегментах повреждение рассматривается как неполное. Как показано работами Stauffer и Waters, (1982) такая оценка наиболее информативна в определении прогноза и степени последующего неврологического восстановления. В классификацию включено понятие зона травмы - которое теперь изменено на понятие зона частичного нарушения (1992 г.). Этой зоной считается количество сегментов, расположенных ниже неврологического уровня, где частично сохраняется иннервация (American Spinal Injury Association -ASIA; 1992).

Литература

1. ГЕЛЛИ Р.Л., СПАЙТ Д.У., Симон P.P. Неотложная ортопедия. Позвоночник. - М.: Медицина, 1995, 420 с.
2. ДРОЗДОВА В.Н. К физиологии спинального шока. - В кн.: Вопросы экспериментального и клинического изучения последствий травмы спинного мозга. - М., 1956, С. 36-48.
3. ЛИВШИЦ А.В. Хирургия спинного мозга. М.: Медицина, 1990, 330 с.
4. УГРЮМОВ В.М. Осложнения травмы позвоночника и спинного мозга. - В кн.: Многотомное руководство по неврологии. - М., 1962. - Т. 8. - С. 588.
5. ALBIN M.S. Acute cervical spinal injury // Crit. Care Clin. - 1985. - Vol. 3. - P. 267.
6. American College of Surgeons Committee on Trauma: Advanced Life Support Course Student Manual. Chicago, American College of Surgeons, 1989.
7. American College of Surgeons Committee on Trauma: Advanced Trauma Life Support. Chicago, American College of Surgeons, 1985.
8. American Spinal Injury Association: Standards for Neurological Classification of Spinal Cord Patients. Chicago, American Spinal Injury Association, 1982.
9. American Spinal Injury Association: Standards for Neurological Classification of Spinal Cord Patients. Chicago, American Spinal Injury Association, 1992.
10. BRACKEN M.B., SHEPARD M.J., COLLINS W.F. et al. A randomized, controlled trial of methylprednisolone or naloxone in the treatment of acute spinal-cord injury // N. Engl. J. Med. - 1990. - Vol. 322. - P. 1405-1411.
11. BRAUGHLER J.M., HALL E.D. Current application of high-dose steroid therapy for CNS injury: A pharmacological perspective // J. Neurosurg. - 1985. - Vol. 62. - P. 806-810.
12. DEMEDIUK P., SAUNDERS R.D., ANDERSON D.K. et al. Membrane lipid changes in laminectomized and traumatized cat spinal cord // Proc. Nati. Acad. Sci. USA. - 1985. - Vol. 82. - P. 7071-7075.
13. DUH M. - S., SHEPARD M.J., WILBERGER M.D. et al. The effectiveness of surgery on the treatment of acute spinal cord injury and its relation to pharmacological treatment // Neurosurgery. - 1994. - Vol. 35. - P. 248-249.
14. FADEN AL., LEMKE M., DERNEDIUK P. Effects of BW755C, a mixed cyclo-oxygenase-lipoxygenase inhibitor, following traumatic spinal cord injury in rats // Brain. Res. - 1988. - 463. - P. 63-68.
15. FAGAN S.C., CASTELLANI D., GENGO F.M. Prostanoid concentrations in human CSF following acute ischaemic brain infarction // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. - 1986. - Vol. 13, 10. - P. 629-632.
16. FRANKEL H.L., HANCOCK D.O., HYSLOP G. et al. The value of postural reduction in the initial management of closed injuries of the spine with paraplegia and tetraplegia // Paraplegia. - 1969. - 7. - P. 179-192.
17. GEISLER F.H., DORSEY F.C., COLEMAN W.F. Recovery of motor function after spinal-cord injury: A randomized, placebo-controlled trial with GM-I ganglioside // N. Engl. J. Med. - 1991. - Vol. 324. - P. 1829-1838.
18. GREEN B.A., EDGAR R. Spinal injury pain. In Long D.M. ed.: Current Therapy in Neurological Surgery // Philadelphia, B.C. Decker. - 1989. - P. 294-297.
19. GREEN B.A., KLOSE K.J. Spinal cord regeneration: The laboratory/clinical interface. In Bodis Wollner I., Zimmerman E.A. eds.: Neural Regeneration and Transplantation. Vol. 6. New York, Alan R. Liss, 1989, P. 171-182.
20. GREEN B.A., MAGANA I. Spinal cord trauma: Clinical aspects. In Davidoff R., ed.: Handbook of the Spinal Cord. Vols. IV and V. New York, Marcel Dekker, 1987, P. 63-92.
21. GREEN B.A., EISMONT F.J., KLOSE K.J. Management of cervical cord lesions including advances in rehabilitative engineering. In Camins M.B., O"Leary P.F. eds.: Disorders of the Cervical Spine. Baltimore, Williams & Wilkins, 1992, P. 351-367.
22. GREEN B.A., GREEN K.L., KLOSE K.J. Kinetic therapy for spinal cord injury // Spine. - 1983. - Vol. 8. - P. 722-728.
23. GREEN B.A., KHAN Т., KLOSE K.J. A comparative study of steroid therapy in acute experimental spinal cord injury // Paraplegia. - 1980. - Vol. 18. - P. 181-186.
24. GREEN B.A., KLOSE K.J., GOLDBERG M.L. Clinical and research considerations in spinal cord injury. In Becker D., Poviishock J. eds.: NIH Central Nervous System Trauma Status Report. Bethesda, MD, National Institutes of Health, 1985, P. 341-368.
25. GREEN B.A., KLOSE K.J., EISMONT F.J. et al. Immediate management of the spinal cord injured patient. In Lee B.Y., Ostrander L., Cochran V.B., Shaw W.W. eds.: The Spinal Cord Injured Patient: Comprehensive Management. Philadelphia, W. B. Saunders, 1991, P. 24-33.
26. GREEN B.A., EISMONT F.J., O"HEIR J. Spinal cord injury: A systems approach: Prevention, emergency medical services, and emergency room management // Crit. Care Clin. - 1987. - Vol. 3. - P. 471-494.
27. GREEN B.A., GABRIELSON M., HALL W.J. et al. Analysis of swimming pool accidents resulting in spinal cord injury // Paraplegia. - 1980. - Vol. 18. - P. 94-100.
28. GUTTMANN L. Spinal Cord Injuries: Comprehensive Management and Research. Oxford, Blackwell Scientific, 1973.
29. Hsu С.У., HALUSHKA P.V., HOG AN E.L. et al. Alteration of thrornboxane and prostacyclin levels in experimental spinal cord injury // Neurology. - 1985. - Vol. 35. - P. 1003-1009.
30. Hsu C.Y., HALUSHKA P.V., HOGAN EX., Cox R.D. Increased thrombox-ane level in experimental spinal cord injury // J. Neurol. Sci. - 1986. - Vol. 74. - P. 289-296.
31. Hsu C.Y., HALUSHKA P.V., SPICER K.M. et al. Temporal profile of thromboxane-prostacyclin imbalance in experimental spinal cord injury // Neurol. Sci. - 1988. - Vol. 83. - P. 55-62.
32. KIWAK K.J., MOSKOWITZ M.A., LEVINE L. Leukotriene production in gerbil brain after ischemic insult, subarachnoid hemorrhage, and concussive injury // Neurosurg. - 1985. - Vol. 62. - P. 865-869.
33. KLOSE K. J., GREEN B.A., SMITH R.S. et al. University of Miami Neurospinal Index: A quantitative method for determining spinal cord function // Paraplegia. - 1980. - Vol. 28. - P. 331-336.
34. LEVI L., WOLF A., BELZBERG H. Hemodynamic parameters in patients with acute cervical cord trauma: Description, intervention and prediction of outcome // Neurosurgery. - 1993. - Vol. 33. - P. 1007-1016.
35. MlTSUHASHI Т., LKATA Т., MORHNOTO K. et al. Increased production of eicosanoids, TXA, PGI and LTC in experimental spinal cord injuries // Paraplegia. - 1994. - Vol. 32. - P. 524-530.
36. QUENCER R.M., BUNGE R.P., EGNOR M. et al. Acute traumatic central cord syndrome: MRI-pathological correlations // Neuroradiology. - 1992. - Vol. 34. - P. 8-94.
37. RUGE D. Spinal cord injuries. - Springfield, Thomas, 1969.
38. SCHNEIDER R.C. The syndrome of acute anterior spinal cord injury // J. Neurosurg. - 1955. - Vol. 12. - P. 95-122.
39. SCHNEIDER R.C. The syndrome of acute central cervical spinal cord injury // J. Neurosurg. - 1954. - Vol. 11. - P. 546-577.
40. SHARMA H.S., OLSSON Y., CERVOS-NAVARRO J. Early perifocal cell changes and edema in traumatic injury of the spinal cord are reduced by indomethacin, an inhibitor of prostaglandin synthesis: Experimental study in the rat // Ada.
Neuropathol. - 1993. - Vol. 85. - P. 145-153.
41. TATOR C.H., FEHIINGS M.G. Review of the secondary injury theory of acute spinal cord trauma with emphasis on vascular mechanisms // J. Neurosurg. - 1991. - Vol. 75. - P. 15-26.
42. TEMPEL G.E., MARTIN H.F. III. The beneficial effects of a thromboxane receptor antagonist on spinal cord perfusion following experimental cord injury // J. Neurol. Sci. - 1992. - Vol. 109. - P. 162-167.
43. VILLANUEVA P., PATCHEN S.J., GREEN B.A. Spinal cord injury: An ICU challenge for the 1990"s. In Sivak E., Higgins Т., Seiver A. eds.: The High Risk Patient: Management of the Critically III. Philadelphia, Lea & Febiger, 1994, P. 146-159.
44. WILCOX N.E., STAUFFER E.S. Follow-up of 423 consecutive patients admitted to the spinal cord injury center, Rancho Los Amigos Hospital, January I to December 31, 1967 // Paraplegia. - 1972. - Vol. 10. - P. 115-122.
45. WINKLER Т., SHARMA H.S., STALBERG E., OLSSON Y. Indomethacin, an inhibitor of prostaglandin synthesis attenuates alteration in spinal cord evoked potentials and edema formation after trauma to the spinal cord: An experimental study in the rat // Neuroscience. - 1993. - Vol. 52. - P. 1057-1067.