Дуктус-зависимое кровообращение. Критический порок сердца. Интенсивная терапия врождённых пороков сердца
(проявляются артериальной гипоксемией, «дуктус-зависимые»)
Транспозиция магистральных артерий (ТМА) 0,22-0,33 на 1000 новорожденных, 6-7 % от всех ВПС, 23 % среди критических ВПС.
Анатомия порока: легочная артерия является выходным трактом левого желудочка, аорта – выходным трактом правого желудочка. Это нарушает гемодинамику: в системе малого круга циркулирует артериальная кровь, в системе большого круга – венозная. Поступление кислорода к жизнеобеспечивающим органам возможно только при условии функционирующих фетальных коммуникаций – артериального протока, овального окна, или при наличии межпредсердного дефекта. При рождении у ребенка сразу отмечается диффузный цианоз, состояние крайней тяжести, тяжелая артериальная гипоксемия. При выживании в течение нескольких недель нарастает сердечная недостаточность, тяжелая гипотрофия. При закрытии коммуникаций острая гипоксия приводит к развитию полиорганной недостаточности и гибели новорожденного в течение нескольких часов. Оптимальные сроки хирургической коррекции: при интактной МЖП в первые 3-4 недели жизни может быть проведена операция артериального переключения (радикальная), имеющая лучшие результаты, чем процедура Rastelli. При сочетании ТМА+ДМЖП артериальное переключение может быть выполнено в течение 1 года жизни.
Атрезия (критический стеноз) легочной артерии с интактной межжелудочковой перегородкой (АЛА + ИМЖП)
0,06-0,07/1000, 1-3% от всех ВПС, 3-5% критических ВПС.
Анатомия: отсутствует выход из ПЖ, ЛА гипоплазирована, гипоплазия правых отделов сердца. Гемодинамика: кровь не поступает в легочную артерию, шунтируется в левые отделы сердца через ООО (ОАП), то есть условие выживания - «дуктус-зависимое» кровообращение. Левый желудочек нагнетает кровь в оба круга кровообращения. Рождается доношенный ребенок. В первые часы жизни состояние ухудшается. Нарастающий цианоз с рождения, одышка, тахикардия, гепатомегалия, периферические отеки. Состояние очень тяжелое. Выслушивается шум ОАП. Беспокойство или вялость гипоксического генеза могут сопровождаться «криком боли» при коронарных расстройствах, потерей сознания. Подобное нарушение гемодинамики, и сходная клиническая картина отмечается при атрезии трехстворчатого клапана. Оптимальные сроки хирургической коррекции: в первые месяцы жизни должна быть решена задача декомпрессии правого желудочка с восстановлением эффективного кровотока через него, что будет способствовать росту и развитию его полости, путем создания межсистемных анастомозов, легочной вальвулотомии.
Синдром гипоплазии левого сердца (СГЛС) 0,12-0,21/1000 новорожденных, 3,5-7,5% от всех ВПС, 16% - среди критических ВПС.
Анатомия: отмечаются различные комбинации атрезии, стеноза или гипоплазии аортального и/или митрального клапана, гипоплазия или отсутствие левого желудочка, гипоплазия аорты. Гемодинамика: выраженное препятствие кровотоку через левые отделы сердца, кровь из левого предсердия через овальное окно поступает в правые отделы, легочную артерию, затем небольшой объем крови через ОАП – в нисходящую аорту и большой круг, что сопровождается выраженным обеднением малого круга. Сразу после рождения клиника напоминает РДС, поражение ЦНС и/или септический шок: кожа серая, адинамия, холодные конечности, цианоз (больше на ногах), выраженная одышка, олиго-, анурия. Оптимальные сроки хирургической коррекции: если принимается решение об оперативной коррекции, она выполняется в первые 3-4 недели жизни в виде: реконструкции сердца, когда функции системного желудочка передаются правому желудочку, трансплантации сердца или (при условии умеренной гипоплазии – как двухжелудочковая корреция).
Выраженная предуктальная коарктация/перерыв дуги аорты (КА) 0,02/1000 новорожденных, 0,4% от всех ВПС, 1-10% среди критических ВПС.
Анатомия:
резко ограничен кровоток из проксимальной части аорты к дистальной (ниже места отхождения артериального протока) или полностью отсутствует. Гемодинамика: в нисходящую аорту (в большой круг) небольшой объем крови поступает только из легочной артерии через артериальный проток. При закрывающемся артериальном протоке развивается гипоперфузия органов и тканей и полиорганная недостаточность.
Клиника.
Внешне благополучный новорожденный с резким ухудшением в первые 1-3 дня жизни – адинамия, холодные конечности, симптом «белого пятна», пульс малого наполнения, высокое АД на руках и низкое (не определяется) на ногах, одышка, тахикардия, олигоурия с нарастающей азотемией, гепатомегалия с ростом трансаминаз, некротизирующий энтероколит. Оптимальные сроки хирургической коррекции:
после достижения стабилизации состояния ребенка проводится хирургическая коррекция порока – создание прямого анастомоза между сегментами аорты или интерпозиция синтетического протеза в случае перерыва дуги, аналогичная тактика коррекции при предуктальной коарктации.
У новорождённых
Общие мероприятия:
Удаление слизи из дыхательных путей, мониторинг ЧСС, ЧДД и SaO2 -при необходимости обеспечить венозный доступ.
Щадящий режим кормления: сцеженное грудное молоко или смесь частыми малыми дозами или через зонд.
Контроль за уровнем глюкозы, электролитов, мочевины и т.д
Температурный комфорт
Специальные _____мероприятия, определяются гемодинамическими нарушениями:
1.Дуктус-зависимые пороки: (атрезия легочной артерии с ДМЖП или интактной МЖП, ВПС с резким легочным стенозом, ТМА, перерыв дуги аорты, СГЛС, резкая коарктация аорты).
2.Дуктус-независимые пороки: (ДМЖП, ОАС, ТАДЛВ, аортальный стеноз, единственный желудочек без легочного стеноза. ДМПП).
При дуктус зависимых пороках нельзя назначать оксигенотерапию для предотвращения раннего закрытия ОАП даже в случаях проведения ИВЛ.
При усиленном легочном кровотоке важнейшим является соблюдение гидробаланса с ограничением поступления жидкости в организм. Основные средства терапии - мочегонные, затем - инотропная поддержка.
Схема лечения цианотических ВПС:
1.Коррекция температуры тела.
2.Коррекция ацидоза (доза 4% гидрокарбоната натрия = дефицит ВЕ*т тела*0,3).
3.Определение характера легочного кровотока (сниженный, усиленный, нормальный).
4.Определение дуктус-зависимости.
5.Коррекция ОЦК (увеличение при сниженном легочном кровотоке; уменьшение при увеличенном легочном кровотоке) с помощью инфузии глюкозы или мочегонных препаратов.
б.Оксигенотерапия у дуктус-независимых больных со сниженным легочным кровотоком.
7.Использование инотропных препаратов при сопутствующей СП.
8.Использование простагландинов группы Е у дуктус-зависимых больных.
9.Использование ИВЛ для лечения сердечной недостаточности с соответствующими пороку концентрациями кислорода.
После постановки предварительного (или точного) диагноза и проведения необходимой первичной терапии по совокупности поражения сердца и соматического статуса целесообразно отнести больного к одной из трёх групп:
1.Больные с ВПС, при которых операция необходима и возможна вскоре после рождения.
2.Больные с ВПС, при которых ранняя операция не показана из-за незначительных нарушений гемодинамики.
3.Больные с некорректабельными ВПС или неоперабельные по соматическому состоянию.
Одышечно-цианотический приступ
Одышечно-цианотический приступ - приступ гипоксии у ребенка с врожденным пороком сердца синего типа, чаще всего с тетрадой Фалло, связанный со спазмом выходного отдела правого желудочка.
Приступ гипоксии развивается преимущественно у детей раннего возраста от 4-6 мес до 3 лет.
Провоцирующими факторами одышечно-цианотического приступа могут быть: психоэмоциональное напряжение, повышенная физическая активность, интеркуррентные заболевания, сопровождающиеся дегидратацией (лихорадка, диарея), железодефицитная анемия, синдром нервно-рефлекторной возбудимости при перинатальном поражении ЦНС и др.
Клиническая диагностика
Одышечно-цианотический приступ характеризуется внезапным началом. Ребенок становится беспокойным, стонет, плачет, при этом усиливается цианоз и одышка. Принимает вынужденную позу - лежит на боку с приведенными к животу ногами или присаживается на корточки. При аускультации сердца - тахикардия, систолический шум стеноза легочной артерии не выслушивается. Продолжительность гипоксического приступа - от нескольких минут до нескольких часов. В тяжелых случаях возможны судороги, потеря сознания вплоть до комы и летальный исход.
Неотложная помощь:
1. Успокоить ребенка, расстегнуть стесняющую одежду. Уложить на живот в коленно-локтевое положение (с приведенными к грудной клетке и согнутыми в коленных суставах ногами).
2. Провести ингаляцию увлажненного кислорода через маску.
3. При тяжелом приступе обеспечить доступ к вене и назначить:
1% раствор морфина или промедола в дозе 0,1 мл/год жизни п/к или в/в (детям старше 2 лет при отсутствии симптомов угнетения дыхания);
При отсутствии эффекта ввести осторожно (!) 0,1% раствор обзидана в дозе 0,1-0,2 мл/кг (0,1-0,2 мг/кг) в 10 мл 20% раствора глюкозы в/в медленно (со скоростью 1 мл/мин или 0,005 мг/мин).
4. При судорогах ввести 20% раствор оксибутирата натрия 0,25-0,5 мл/кг (50-100 мг/кг) в/в струйно медленно.
5. При некупирующемся приступе и развитии гипоксемической комы показан перевод на ИВЛ.
Противопоказаны сердечные гликозиды и диуретики!
Госпитализация детей с одышечно-цианотическими приступами показана при неэффективности вышеописанной терапии. При успехе мероприятий первой помощи больной может быть оставлен дома с рекомендацией последующего применения обзидана в дозе 0,25-0,5 мг/кг в сутки.
Отек легких
Отек легких – критическое состояние, обусловленное нарастающей левожелудочковой недостаточностью, приводящей к гипертензии в малом круге кровообращения и застою в легких.
Причины отека легких:
1. Заболевания миокарда в стадии декомпенсации (миокардиты, кардиомиопатии различного генеза).
2. Гемодинамическая перегрузка объемом левых отделов сердца при пороках сердца: дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок; открытом аортальном протоке; недостаточности аортального и митрального клапанов;
3. Гемодинамическая перегрузка давлением левых отделов сердца при пороках сердца: коарктация аорты; стенозах митрального и аортального клапанов; гипертрофической кардиомиопатии; опухолях сердца; злокачественной артериальной гипертензии.
4. При нарушениях ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия).
При развитии кардиогенного отека легких в начале отмечается беспокойство, дети могут метаться в постели, в последующем может быть нарушение сознания. Кожа сначала бледная, а затем синюшная, покрыта холодным липким потом. Дыхание шумное, клокочущее. Над легкими выслушивается большое количество влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов, появляющихся вначале паравертебрально, а затем над всеми остальными отделами грудной клетки. Возможно развитие олигоанурии.
Общеврачебный уровень оказания помощи
1. положение с приподнятым головным концом; можно наложить на нижние конечности нетугие жгуты для задержки венозной крови на 15-20 мин. (пульс на артерии дистальнее жгута должен сохраняться), в последующем степень натяжения жгута постепенно уменьшить;
2. обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, удалив изо рта слизь марлевым тампоном;
3. оксигенация кислорода 40% концентрации, пропускаемым через раствор 33% спирта;
4. лазикс 2-4 мг/кг внутривенно;
5. преднизолон 5-10 мг/кг;
6. вызов бригады интенсивной терапии.
Квалифицированный уровень оказания помощи
Оксигенация повышенными концентрациями кислорода, пропускаемыми через раствор 33% спирта, при отсутствии эффекта - самостоятельное дыхание в режиме положительного давления на выдохе. При неэффективности - перевод на ИВЛ в режиме положительного давления в конце выдоха (ПДКВ);
Если систолическое давление ниже 70 мм рт.ст. или 70-80 мм рт.ст., начать внутривенную инфузию допамина (6-20 мкг/кг х мин). Если для поддержания артериального давления требуется скорость введения допамина более 20 мкг/кг х мин, необходимо перейти на норадреналин (0,5 х 30 мкг/кг х мин);
Если артериальное давление выше 90-100 мм рт.ст. в сочетании с высоким диастолическим давлением, необходимо назначить:
Нитроглицерин 2-4 мкг/кг х мин или пентамин 1,0 мг/кг внутривенно;
Госпитализировать в реанимационное отделение.
Нарушения ритма сердца
Одним из ведущих патофизиологических механизмов развития аритмий у детей является нарушение нейрогенной регуляции сердечного ритма, приводящее к выраженной электрической нестабильности миокарда. Психоэмоциональный фактор в возникновении аритмий у детей также играет существенную роль, т.к. сила ответа на стрессовую ситуацию во многом определяется личностными особенностями ребенка, а не характером самого стрессорного фактора.
При сборе анамнеза врач должен установить:
Состояние преморбидного фона (перинатальная патология нервной системы, нейроциркуляторная дистония, инфекционно-токсические заболевания);
Врожденную и наследственную патологию сердца;
Лечение сердечными гликозидами (признаки их передозировки), незапланированная отмена антиаритмического препарат
Случаи внезапной смерти, обмороков в семье.
При клиническом осмотре врач должен определить:
Наличие или отсутствие внезапности нарушения ритма сердца;
Длительность приступа аритмий;
Неприятные ощущения и боли в сердце;
«биение на шее» - симптом «распухшей шеи»;
Слабость, страх смерти, изменение сознания;
Бледность кожных покровов, холодный пот;
Наличие пульса на периферических сосудах, величину артериального давления, границы сердца, характеристику тонов, частоту сердечных сокращений; исчезновение, сохранение шума в сердце;
Рвоту, боли вживоте, учащенное мочеиспускание, аппетит, размеры печени;
Наличие одышки.
Пароксизмальная тахикардия
Пароксизмальная тахикардия – приступ внезапного учащения сердечного ритма >150-160 ударов в мин. у старших и >200 ударов в мин. у младших детей, длящийся от нескольких минут до нескольких часов (реже – дней), с внезапным восстановлением ЧСС, имеющий специфические ЭКГ-проявления.
ЧСС в приступе у детей до года - 260-300; от 1 до 3 лет 220-250; старше 3 лет 170-220.
Основные причины приступа пароксизмальной тахикардии:
1. Нарушение вегетативной регуляции сердечного ритма.
2. Органические поражения сердца.
3. Дизэлектролитные нарушения.
4. Психоэмоциональное и физическое напряжение.
Выделяют две основные формы пароксизмальной тахикардии: наджелудочковую и желудочковую. Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии у детей в большом проценте случаев являются функциональными и возникают в результате изменения вегетативной регуляции сердечной деятельности. Желудочковые пароксизмальные тахикардии встречаются редко, относятся к жизнеугрожаемым состояниям и обусловлены, как правило, органическими заболеваниями сердца (врожденный порок сердца, кардит, кардиомиопатия и др.)
Для выбора адекватного объема неотложной помощи важно определить:
Вариант пароксизмальной тахикардии: наджелудочковая или желудочковая;
Наличие или отсутствие у ребенка признаков сердечной недостаточности, для уточнения диагноза провести электрокардиографическое исследование.
Клинические проявления
Для приступа наджелудочковой пароксизмальной тахикардии характерно внезапное начало. Ребенок ощущает сильное сердцебиение, нехватку воздуха, головокружение, слабость, тошноту, страх смерти. Отмечаются бледность, повышенное потоотделение, полиурия. Тоны сердца громкие, хлопающие, ЧСС не поддается подсчету, набухают шейные вены. Может быть рвота, которая часто останавливает приступ. Сердечная недостаточность (одышка, гипотония, гепатомегалия, снижение диуреза) развивается нечасто, преимущественно у детей первых месяцев жизни и при затянувшихся приступах.. ЭКГ-признаки пароксизмальной наджелудочковой тахикардии: ригидный ритм с частотой 150-200 ударов, неизмененный желудочковый комплекс, наличие измененного зубца Р («не синусового»).
Особенности клиники желудочковой пароксизмальной тахикардии: начало пароксизма субъективно не улавливается; всегда тяжелое состояние ребенка (шок!); шейные вены пульсируют с частотой, намного меньшей частоты артериального пульса; вагусные пробы не эффективны. ЭКГ-признаки желудочковой пароксизмальной тахикардии: частота ритма не более 160 в минуту, вариабельность интервалов R-R, измененный желудочковый комплекс, отсутствие зубца Р.
Неотложная помощь при приступе наджелудочковой тахикардии:
Рефлекторные воздействия, усиливающие тонус блуждающего нерва: натуживание при зажатом носе на максимальном вдохе (проба Вальсальвы), провокация рвотного рефлекса, массаж каротидного синуса с одной стороны в течение 10-20 секунд.
Седативные средства и психотерапия: седуксен (1/4 - 1 таблетка), настойка валерианы, пустырника, валокордин (по 2 капли на год жизни), микстура Павлова и 1/2-2 таблетки панангина в зависимости от возраста.
При отсутствии эффекта через 30-60 минут применяют антиаритмическую терапию. Поскольку дети обычно отрицательно реагируют на инъекции, начать нужно с применения препаратов через рот - изоптин 1 мг/кг и 1-2 таблетки панангина, если приступ не купировался, то можно дать препарат повторно, а еще через час в половинной дозе. В случае стойкого продолжения приступа внутривенно последовательно вводят АТФ струйно без разведения в дозе: 6 мес. - 0,5 мл; 6 мес.-1 год - 0,7 мл; 1-3 года -0,8 мл; 4-7 лет - 1,0 мл;
8-10 лет -1,5 мл; 11-14 лет - 2,0 мл.
При узком желудочковом комплексе в/в изоптин (верапамил) 0,25% раствор в дозе 0,1-0,15 мг/кг (в ампуле с 2 мл 5 мг препарата) на 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы, т.е. в дозе:
до 1 мес. -0,2-0,3 мл; до 1 года -0,3-0,4 мл; 1-5 лет - 0,4 - 0,5 мл; 5-10 лет - 1,0-1,5 мл; более 10 лет - 1,5-2,0 мл в сочетании с 2-5 мл панангина и седуксена (0,1 мл на год жизни). Эффект проявляется “на игле”. Через 20-30 минут введение можно повторить в той же дозе.
При отсутствии данных ЭКГ или регистрации широкого желудочкового комплекса внутривенно медленно вводится 2,5% раствор гилуритмала на 15-20 мл изотонического раствора натрия хлорида в дозе 1 мг/кг, но не более 50 мг (25 мг в 1 мл раствора)
Средством выбора при купировании приступа пароксизмальной тахикардии у детей, в том числе страдающих сердечной недостаточностью, является дигоксин (не применяют при ПТ с аберрантным широким комплексом). Первоначальную дозу следует вводить внутривенно (половину суточной дозы). Рассчитывают дозу насыщения (0,03-0,05 мг/кг массы) с равномерным ее введением в три приема за сутки. Дигоксин сочетают с изоптином или обзиданом. После применения сердечных гликозидов нежелательно использовать дефибрилляцию, так как электрический разряд может возбудить резистентные к лечению желудочковые нарушения ритма.
При отсутствии данных ЭКГ и регистрации широкого комплекса применяется кордарон 5% раствор медленно внутривенно на 5% растворе глюкозы в дозе 5 мг/кг (50 мг в 1 мл раствора).
Средства для купирования приступа ПТ, в том числе при наличии аберрантных комплексов - новокаинамид, обзидан. Новокаинамид менее желателен (резкая гипотония, блокады при внутривенном введении), он не применяется при сердечной недостаточности и не сочетается с сердечными гликозидами. Доза новокаинамида (0,15 -0,2 мл/кг) вводится в виде 10% раствора (не более 10 мл), лучше с мезатоном (0,1 мл на год жизни, не более 1 мл). Обзидан внутривенно следует вводить крайне осторожно в дозе 0,01 - 0,02 мг/кг (в 1 ампуле 1 или 5 мг) со скоростью 0,005 мг/мин. Противопоказан при кардиомегалии (кардит, кардиомиопатия).
Если приступ продолжается длительно и появляются признаки сердечной недостаточности, то необходимо добавить мочегонные препараты.
В случае неэффективности комплексной терапии показана дефибрилляция. Электроды дефибриллятора обертывают салфеткой, смоченной изотоническим раствором хлорида натрия. Активный электрод помещают над нижней третью грудины, пассивный - под левой лопаткой. Мощность напряжения электрического импульса: новорожденным - 250-500 В, детям грудного возраста - 500-1000 В, старше 1 года - 1000-4000 В.
При неэффективности первого импульса, его можно повторить 2-3 раза с увеличением напряжения на 1/3 - 1/2.
Медикаментозная дефибрилляция показана в тех случаях, когда отсутствует возможность применения дефибриллятора.
Методика проведения: внутрисердечно вводят 7,5% раствор калия хлорида (1 - 1,5 мл на год жизни) и 1% раствор новокаина (1 мл на год жизни) - переводя фибрилляцию в полную остановку сердца с последующей нейтрализацией избытка калия введением 10% раствора кальция хлорида (0,1-0,2 мл на год жизни) и продолжением закрытого массажа сердца. Дефибрилляция может проявиться через 5-10 минут, так как это время необходимо для распределения препаратов в сердечной мышце. При неэффективности добавляют 0,1% раствор адреналина (0,05 мл на год жизни).
Внутрисердечное введение кардиостимулирующих средств: прокол грудной клетки у новорожденных и грудных детей производят в третьем межреберье у левого края грудины, в остальных возрастах - в четвертом-пятом межреберье на расстоянии 0,5-1 см влево от грудины. Пункцию осуществляют шприцем с иглой диаметром 0,8 мм и длиной 80 мм. Поршень шприца постоянно подтягивают на себя и, как только в шприце появится кровь, в полость сердца при атонии миокарда вводят адреналин и кальция хлорид, предварительно разведенные 10% раствором глюкозы в 10 раз.
Осложнения: пневмоторакс при пункции латеральнее окологрудинной линии, гемиперикард при использовании игл большого диаметра.
Экстренная коррекция метаболического ацидоза при сердечно-легочной реанимации: внутривенно вводят 4% раствор натрия гидрокарбоната, либо 3,6% раствор трисамина 0,1 мл/кг в минуту.
- Место проживания. Скажем, если человек живет в горах, то ему приходится находиться в условиях разряженного воздуха, отсюда и приспособляемость организма в виде увеличения гемоглобина.
- То чем вы занимаетесь, тоже имеет значение. У тех, кто занимается скалолазанием, горными лыжами, а также у пилотов повышенный уровень гемоглобина, считается нормой. Это характерно для всех кто испытывает большие физические нагрузки.
- Вредные привычки. Возможно, мало кто удивится, но и курение оказывает влияние, поскольку у людей, пристрастных к этому занятию, сужаются капилляры, легкие получают меньше воздуха и это все приводит к недостатку кислорода.
- Врожденные пороки. Болезни сердца, легких или неправильной формы эритроциты, а также многие другие генетические аномалии.
- Заболевания онкологические, сахарный диабет, эритроцитоз, заболевания внутренних органов, желчекаменная болезнь — частые спутники повышенного гемоглобина.
- Избыточное количество витаминов B9 и B12.
- Проблемы с экологией.
- Гемоглобин может повыситься от увеличения размера эритроцитов или от того, что их стало больше. Это, как правило, связанно с заболеваниями, например, такими, как истинная полицитемия. Или эритроцитоз — заболевание, при котором количественное содержание эритроцитов и гемоглобина повышается. Злокачественная и гемолитическая анемии тоже вызывают увеличение этого белка. При злокачественной анемии снижается еще и количество эритроцитов.
- Наличие искусственных клапанов сердца.
Стоит заметить, что бывают случаи, когда высокий уровень гемоглобина у мужчин, является нормой. Связанно это в первую очередь с наследственностью, частым времяпрепровождением на воздухе и территорией проживания.
Симптомы
К сожалению, без специальных анализов, мы не можем определить точный уровень гемоглобина, но его повышение можно понять по внешним признакам. Обратить внимание стоит на такие симптомы как:
- Постоянное желание спать.
- Быстрая потеря сил и энергии.
- Ухудшение зрения.
- Плохой аппетит.
- Побледнение кожи.
- Проблемы с мочеиспусканием и половой функцией.
При первом обнаружении этих симптомов стоит немедленно обратится к врачу. При промедлении, возможны последствия в виде образования тромбов, сгущения крови, вплоть до инсульта либо инфаркта.
Рацион
Пройдите анализ на уровень гемоглобина. И если он оказался повышенным, то помимо лечения медикаментами, стоит ограничить себя в некоторой пище.
- Во-первых, избегайте животных жиров. Они повышают уровень холестерина, что в свою очередь приводит к закупорке сосудов.
- Орехи, фрукты, овощи. Эти продукты богаты железом, уровень которого вам следует снизить. Также не налегайте на зелень, она тоже богата железом.
Добавьте в свой рацион морепродуктов, курицы и бобовых и рыбу. Море продукты и рыба очень богаты йодом, он помогает укрепить стенки сосудов, в жирной рыбе также много полиненасыщенных жирных кислот, которые разжижают кровь. В аптеке можно купить рыбий жир и употреблять его в качестве источника ненасыщенных жиров.
За своим рационом нужно пристально следить. Проблемы с гемоглобином часто преследуют людей с больным желудком. Плохая работа слизистой желудка не дает полезным веществам всасываться, а также вызывает затрудненное переваривание.
Болезни желудка оказывают негативное комплексное влияние на организм человека. Не забывайте — мы то, что мы едим.
Не стоит принимать витамины без назначения доктора. Поскольку в составе могут, имеется витамины группы B, медь, фолиевая кислота. Эти элементы повышают усвоение железа, которое повышает гемоглобин. Избыток железа в организме это одна из важнейших причин, почему высокий гемоглобин у мужчин.
- Избавитесь от вредных привычек, таких как курение.
- Старайтесь не испытывать серьезных физических нагрузок. Но стоит делать пешие прогулки и легкие пробежки, они заставят кровь быстрее двигаться по сосудам, что предотвратит образование тромбов. Нормированные физические нагрузки, также будут держать ваши сосуды в тонусе и сделают их более крепкими.
- Старайтесь, высыпаться и хорошо отдыхать. Отдохнувший организм, быстрее восстанавливает все процессы организма.
- Соблюдайте диету.
- Регулярно посещайте своего лечащего врача и следуйте его указаниям.
Помочь могут и некоторые народные рецепты:
- Мумие, хорошо помогает при повышенном гемоглобине, продается в аптеке. Кусок не больше спичечной головки следует растворить в воде. Полученный раствор принимать на ночь в течение десяти дней. Затем сделать пятидневный перерыв и повторить.
- Пить растворенный в воде сок лимона.
- Принимать овес гречневую и перловую крупу пока уровень гемоглобина не нормализуется.
Не лишним будет рассмотреть некоторые неординарные методы. Например, сдача крови в донорских пунктах. Это позволить запустить процесс кроветворения.
Может помочь и процедура с пиявками, они не только высосут кровь, но и выделят слюну, которая имеет благоприятные для крови свойства.
Имеет смысл принимать препараты для разжижения крови. В качестве такого препарата можно использовать аспирин либо «Кардионмагнил» или «Трентал».
Но помните, что прежде чем проводить самолечение проконсультируйтесь с доктором.
В особо тяжелых случаях для лечения приходится применять процедуру — эритрофорез. Во время этой процедуры из крови удаляется часть эритроцитов.
Лечение не стоит оставлять на потом. Последствия могут быть и необратимыми и даже привести к летальному исходу. Воспользуйтесь вышеизложенными рекомендациями для профилактики и предупреждения болезни. Берегите свое здоровье.
Д етские болезни - вообще тема очень трудная. Еще труднее говорить о тяжелых заболеваниях, ставящих под угрозу здоровье, а подчас и жизнь маленького человечка. Именно к таким патологиям относится большая группа заболеваний, объединенных названием врожденного порока сердца. Однако говорить об этом нужно - это необходимо прежде всего тем родителям, чьи дети родились с врожденным пороком сердца, и тем женщинам, которые входят в группу риска по рождению детей с таким заболеванием. Людям, столкнувшимся с этим заболеванием, необходимо знать как его причины и особенности протекания, так и методы лечения. Современный уровень развития медицины позволяет человечеству справляться со многими ранее неизлечимыми недугами - главное, столкнувшись с тяжелой болезнью, не опускать руки, а бороться. И помочь в такой борьбе сможет прежде всего четкое представление о природе болезни и понимание смысла тех или иных медицинских манипуляций. Именно поэтому, я думаю, данная статья, которая, может быть, покажется кому-то «слишком медицинской» и специальной, необходима не профессионалам, а именно родителям.
Что такое врожденный порок сердца?
Врожденный
порок сердца (ВПС) - это анатомические изменения структур сердца. ВПС
встречается у 8-10 из 1000 детей. В последние годы эта цифра растет (в
основном за счет улучшения диагностики и, соответственно, увеличения частоты
случаев распознавания ВПС).
Пороки
сердца очень разнообразны. Выделяют пороки «синего» (сопровождающиеся
цианозом, или синюшностью) и «бледного» типа (бледные кожные покровы).
Более опасными являются пороки «синего» типа, так как они сопровождаются
снижением насыщения крови кислородом. Примерами пороков «синего» типа
являются такие тяжелые заболевания, как тетрада Фалло 1
,
транспозиция магистральных сосудов 2
, атрезия легочной
артерии 3
, а пороков «бледного» типа - дефект межпредсердной
перегородки, дефект межжелудочковой перегородки 4
и
другие.
Пороки
также подразделяют на дуктус-зависимые (от лат. ductus
- проток,
т.е. компенсирующиеся с помощью открытого артериального протока) и дуктус-независимые
(в этом случае открытый артериальный проток, наоборот, мешает компенсации
кровообращения). К первым относится, например, тетрада Фалло, ко вторым
- дефект межжелудочковой перегородки. От взаимоотношения ВПС с открытым
артериальным протоком зависит прогноз, сроки развития декомпенсации (срыва
защитных механизмов) и принципы лечения.
Кроме того,
к ВПС относятся так называемые клапанные пороки - патология аортального
клапана и клапана легочной артерии 5
. Клапанные пороки
могут быть связаны с недоразвитием створок клапана или с их склеиванием
в результате внутриутробно перенесенного воспалительного процесса. Такие
состояния можно скорректировать с помощью щадящих операций, когда инструменты
подводятся к клапану через крупные сосуды, впадающие в сердце, то есть
без разреза самого сердца.
Каковы
причины ВПС?
Формирование
сердца происходит на 2-8 неделе беременности, и именно в этот период развиваются
пороки. Они могут быть наследственными, а могут возникать под воздействием
негативных факторов. Иногда ВПС сочетаются с пороками развития других
органов, являясь компонентом некоторых наследственных синдромов (алкогольного
синдрома плода, синдрома Дауна и т.д.).
К группам
риска рождения ребенка с ВПС относятся женщины:
с
самопроизвольными абортами (выкидышами) и мертворождениями в анамнезе;
старше
35 лет;
курившие
и употреблявшие алкоголь во время беременности;
в
семьях которых ВПС отмечается как наследственное заболевание, т.е. либо
они сами, либо их родственники имеют ВПС; сюда относятся также случаи
мертворождений в семье и других аномалий;
проживающие
в экологически неблагоприятных районах;
перенесшие
во время беременности инфекционные заболевания (особенно краснуху);
употреблявшие
во время беременности некоторые лекарственные средства, например сульфаниламидные
препараты, некоторые антибиотики, аспирин.
Пренатальная диагностика ВПС
Трудно
переоценить значение пренатальной (то есть дородовой) диагностики ВПС.
Хотя многие пороки радикально лечатся хирургическим путем в первые дни
жизни, а некоторые вовсе не требуют хирургического вмешательства, существует
ряд ситуаций, когда ребенку предстоит большое количество жизнеспасающих
операций вплоть до пересадки сердца. Такой ребенок оказывается буквально
прикованным к больничной койке, его рост и развитие нарушаются, социальная
адаптация ограничена.
К счастью,
существует возможность предсказать рождение ребенка с ВПС. Для этого
каждая женщина
должна начиная с 14-й недели беременности проходить
ультразвуковое обследование плода. К сожалению, информативность этого
метода зависит от квалификации врача, выполняющего исследование. Далеко
не каждый специалист по УЗИ женской консультации в состоянии распознать
ВПС, а тем более его тип. Однако он обязан по соответствующим признакам
заподозрить его и при малейшем сомнении, а также при принадлежности женщины
к одной или нескольким вышеописанным группам риска направить беременную
в специализированное учреждение, врачи которого направленно занимаются
диагностикой врожденных заболеваний сердца.
При обнаружении
у плода ВПС родители получают сведения о предполагаемой жизнеспособности
ребенка, тяжести его патологии, предстоящем лечении. В этой ситуации женщина
имеет возможность прервать беременность. Если же она решает родить этого
ребенка, роды происходят в специализированном стационаре под пристальным
наблюдением специалистов, и ребенок оперируется в минимальные сроки. Кроме
того, в некоторых случаях мать еще до родов начинает принимать определенные
лекарственные средства, которые, проникая через плацентарный барьер к
ребенку, будут «поддерживать» его систему кровообращения до родов.
Что позволяет врачу заподозрить ВПС у новорожденного?
Существует ряд признаков, позволяющих сразу или через несколько дней после рождения предположить наличие у ребенка ВПС.
1.
Сердечные шумы
, возникающие, когда нарушается нормальный ток крови
(кровь либо проходит через аномальные отверстия, либо встречает на своем
пути сужения, либо меняет направление) - то есть образуются перепады давления
между полостями сердца и вместо линейного течения крови формируются турбулентные
(вихревые) потоки. Однако у детей первых дней жизни шумы не являются достоверным
признаком ВПС. Из-за высокого легочного сопротивления в этот период давление
во всех полостях сердца остается одинаковым, и кровь перетекает через
них плавно, не создавая шумов. Врач может услышать шумы лишь на 2-3 сутки,
но и тогда их нельзя рассматривать как безусловный признак патологии,
если вспомнить про наличие фетальных сообщений. Таким образом, если у
взрослого сердечные шумы почти всегда указывают на наличие патологии,
у новорожденных они становятся диагностически значимыми лишь в сочетании
с другими клиническими проявлениями. Тем не менее, ребенка с шумами необходимо
наблюдать. Если шумы остаются после 4-5 суток, врач может заподозрить
на ВПС.
2. Цианоз,
или синюшность кожных покровов.
В зависимости от типа порока, кровь
в той или иной степени обеднена кислородом, что создает характерную окраску
кожных покровов. Цианоз является проявлением не только патологии со стороны
сердца и сосудов. Он встречается также при заболеваниях органов дыхания,
центральной нервной системы. Существует ряд диагностических приемов, позволяющих
определить происхождение цианоза.
3. Сердечная
недостаточность.
Под сердечной недостаточностью понимают состояние,
возникающее вследствие снижения насосной функции сердца. Кровь застаивается
в венозном русле, а артериальное кровоснабжение органов и тканей уменьшается.
При ВПС причиной сердечной недостаточности бывает перегрузка различных
отделов сердца аномальными потоками крови. Распознать наличие сердечной
недостаточности у новорожденного достаточно трудно, так как такие классические
ее признаки, как повышение частоты сердечных сокращений, частоты дыхания,
увеличение печени, отечность, вообще характерны для состояния новорожденности.
Лишь будучи чрезмерно выраженными, эти симптомы могут являться признаками
сердечной недостаточности.
4. Спазм
периферических сосудов.
Обычно спазм периферических сосудов проявляется
побледнением и похолоданием конечностей, кончика носа. Он развивается
как компенсаторная реакция при сердечной недостаточности.
5. Нарушения
характеристик электрической активности сердца (ритма и проводимости).
Врач может определить их либо аускультативно (с помощью фонендоскопа),
либо по электрокардиограмме.
Что
может позволить родителям заподозрить у ребенка ВПС?
Тяжелые пороки сердца обычно распознаются уже в родильном доме. Однако если патология неявная, ребенка могут выписать домой. Что могут заметить родители? Если ребенок вялый, плохо сосет, часто срыгивает, синеет при крике или в момент кормления, частота сердечных сокращений у него выше 150 уд./мин., то непременно нужно обратить на это внимание педиатра.
Как подтверждается диагноз ВПС?
Если
у врача появляются подозрения на наличие у ребенка порока сердца, основным
методом инструментальной диагностики является ультразвуковое исследование
сердца, или эхокардиограмма
. Врач увидит на своем мониторе анатомическое
строение сердца, толщину его стенок и перегородок, размеры камер сердца,
расположение крупных сосудов. Кроме того, ультразвуковое исследование
позволяет определить интенсивность и направление внутрисердечных потоков
крови.
Кроме УЗИ,
ребенку с подозрением на ВПС сделают электрокардиограмму
. Она позволит
определить наличие нарушений ритма и проводимости, перегрузку каких-либо
отделов сердца и другие параметры его работы.
Фонокардиограмма
(ФКГ) позволяет с высокой степенью точности регистрировать сердечные шумы,
однако применяется реже.
К сожалению,
не всегда точный диагноз ВПС можно установить с помощью этих методик.
В таких случаях для уточнения диагноза приходится прибегать к помощи инвазивных
методов обследования, к которым относится чрезвенозное и чрезартериальное
зондирование
. Сущность методики состоит в том, что в сердце и магистральные
сосуды вводится катетер, с помощью которого измеряется давление в полостях
сердца и вводится специальное рентгенконтрастное вещество. В это время
производится запись на пленку в рентгеновских лучах, в результате чего
можно получить подробное изображение внутреннего строения сердца и магистральных
сосудов.
Врожденный порок сердца - не приговор!
Врожденные
пороки сердца лечатся в основном хирургически. Большинство ВПС оперируются
в первые дни жизни ребенка, и в дальнейшем росте и развитии он ничем не
отличаются от других детей. Чтобы выполнить операцию на сердце, необходима
его остановка. Для этого в условиях внутривенного или ингаляционного наркоза
больного подключают к аппарату искусственного кровообращения (АИК). На
время операции АИК принимает на себя функцию легких и сердца, т.е. обогащает
кровь кислородом и разносит ее по организму ко всем органам, что позволяет
им нормально функционировать во время выполнения оперативного вмешательства
на сердце. Альтернативным методом является глубокое охлаждение организма
(углубленная гипотермическая защита - УГЗ), во время которого в несколько
раз снижается потребность органов в кислороде, что также позволяет остановить
сердце и выполнить основной этап операции.
Однако
не всегда удается произвести радикальную коррекцию порока, и в таком случае
сначала производится паллиативная (облегчающая) операция, а затем - ряд
вмешательств до полного устранения порока. Чем раньше была проведена операция,
тем больше шансов ребенок имеет на полноценную жизнь и развитие. Нередки
случаи, когда сделанная в минимальные сроки радикальная операция позволяет
навсегда забыть о существовании порока. Что касается медикаментозного
лечения, его цель - устранение не самих пороков, а их осложнений: нарушений
ритма и проводимости, сердечной недостаточности, нарушения питания органов
и тканей. После операции ребенку будет рекомендовано общеукрепляющее лечение
и охранительный режим с обязательным диспансерным наблюдением. В дальнейшей
жизни таким детям не следует посещать спортивные секции, в школе на уроках
физической культуры они должны быть освобождены от соревнований.
ОСОБЕННОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГОПлацентарное кровообращение. Находясь в утробе матери, плод не дышит самостоятельно, и его легкие не функционируют. Насыщенная кислородом кровь поступает к нему от матери через пуповину в так называемый венозный проток, откуда через систему сосудов попадает в правое предсердие. Между правым и левым предсердием у плода имеется отверстие - овальное окно, через которое кровь попадает в левое предсердие, из него - в левый желудочек и затем - в аорту, от которой отходят ветви сосудов ко всем частям тела и органам плода.Таким образом, кровь минует легочную артерию, не участвуя в малом круге кровообращения, функция которого у взрослых - насыщение крови кислородом в легких. У плода кровь все же поступает в легкие через открытый артериальный проток, соединяющий аорту с легочной артерией. Венозный проток, овальное окно и артериальный проток относятся к так называемым фетальным сообщениям , то есть они имеются только у плода. Как только акушер перерезает пуповину, кровообращение плода радикально меняется. Начало функционирования малого круга кровообращения. С первым вдохом ребенка его легкие расправляются, и легочное сопротивление (давление в системе легочных сосудов) падает, создавая условия для кровенаполнения легких, то есть малого круга кровообращения. Фетальные сообщения теряют свою функциональную значимость и постепенно зарастают (венозный проток - к месяцу жизни, овальное окно и артериальный проток - к 2-3 месяцам). Если фетальные сообщения по истечении названных сроков продолжают функционировать, это рассматривается как наличие врожденного порока сердца. |
| 1 Этот порок включает в себя четыре элемента (отсюда
тетрада): стеноз (сужение) легочной артерии, дефект межжелудочковой
перегородки, гипертрофию (увеличение) правого желудочка, декстрапозицию
аорты (смещение устья аорты вправо). 2 Транспозиция магистральных сосудов является одним из наиболее сложных и тяжелых «синих» пороков сердца. Отличается большим разнообразием анатомических вариантов, дополнительных аномалий, рано развивающейся сердечной недостаточностью. 3 Атрезия легочной артерии - отсутствие просвета или отверстия на уровне клапанов легочной артерии. 4 Это наиболее часто встречающийся ВПС (26% от всех ВПС). При этом заболевании имеет место постоянное сообщение левого и правого желудочка через дефект в межжелудочковой перегородке. Дефекты межжелудочковой перегородки могут быть одиночными или множественными , локализуются в любом отделе перегородки. При этом происходит постоянный сброс крови либо слева направо, либо справа налево. Направление сброса зависит от того, где больше сопротивление - в системном (слева) или в легочном (справа) кровотоке. Клинические проявления порока и прогноз зависят от величины сброса. Небольшие дефекты порой не требуют лечения; большие корректируются только хирургическим путем, как правило, в условиях искусственного кровообращения. 5 Клапан сердца - это механизм, состоящий из клапанного кольца и створок, открывающихся только в одну сторону. Он обеспечивает однонаправленный ток крови. |
Введение
Обструктивный шок - это состояние, при котором снижение сердечного выброса обусловлено физическим препятствием кровотоку. К причинам развития обструктивного шока относятся:
- Тампонада сердца
- Напряженный пневмоторакс
- Дуктус-зависимые врожденные пороки сердца
- Массивная эмболия легочной артерии
Физиология и клинические проявления обструктивного шока
Особенности физиологии и клинические проявления обструктивного шока зависят от вызвавшей его причины. В этой главе описаны 4 главные причины обструктивного шока и основные отличительные признаки каждой из них.
Тампонада сердца
Причиной развития тампонады сердца является скопление жидкости, крови, или воздуха в перикардиальном пространстве. Увеличение давления в полости перикарда и сдавление сердца приводит к снижению венозного возврата из большого и малого кругов кровообращения, уменьшению конечно-диастолического объема желудочков, и к снижению сердечного выброса. В отсутствие лечения тампонада сердца приводит к остановке сердца, которая характеризуется как электрическая активность без пульса.
У детей тампонада сердца чаще всего встречается при проникающих ранениях или в кардиохирургии, хотя причиной этого состояния может быть перикардиальный выпот как осложнение воспалительного процесса.
- Глухие сердечные тоны
- Парадоксальный пульс (снижение систолического артериального давления во время вдоха более чем на 10 мм рт. ст.)
- Набухание шейных вен (может быть сложно заметить у детей с тяжелой гипотензией)
Напряженный пневмоторакс
Причиной напряженного пневмоторакса является скопление воздуха в плевральной полости. Воздух может проникнуть в плевральную полость из поврежденного легкого, что может произойти при его внутреннем разрыве или при проникающем ранении грудной клетки. При простом пневмотораксе в плевральную полость поступает ограниченное количество воздуха с последующим закрытием дефекта. При продолжающемся поступлении и накапливании воздуха, давление в плевральной полости становится положительным. Это может произойти в результате баротравмы при вентиляции легких с положительным давлением, когда воздух из поврежденного легкого поступает в плевральную полость. При повышении давления в плевральной полости легкое спадается, а средостение смещается в противоположную сторону. Спадение легкого быстро приводит к развитию дыхательной недостаточности, а высокое давление в плевральной полости и сдавление структур средостения (сердце и крупные сосуды) снижают венозный возврат. Это ведет к быстрому падению сердечного выброса. При отсутствии лечения напряженный пневмоторакс приводит к остановке сердца, которая характеризуется электрической активностью без пульса.
Необходимо заподозрить напряженный пневмоторакс у пострадавшего с травмой грудной клетки, а также у любого интубированного ребенка, чье состояние внезапно ухудшается во время вентиляции легких с положительным давлением (включая слишком усердную вентиляцию с использованием комплекта мешок-маска).
Характерные признаки напряженного пневмоторакса:
- Тимпанический перкуторный звук на пораженной стороне
- Ослабление дыхания на пораженной стороне
- Набухание шейных вен (может быть сложно заметить у младенцев или при тяжелой гипотензии)
- Отклонение трахеи в сторону, противоположную локализации поражения (может быть трудно оценить у детей младшего возраста)
- Тахикардия, быстро сменяющаяся брадикардией и стремительным ухудшением кровообращения при падении сердечного выброса
Дуктус-зависимые врожденные пороки сердца
Дуктус-зависимые пороки - это врожденные пороки сердца, при которых жизнь ребенка возможна только при функционировании артериального протока (ductus arteriosus). Как правило, клинические проявления дуктус-зависимых пороков возникают на первой неделе жизни.
К дуктус-зависимым порокам относятся:
- Группа цианотических врожденных пороков сердца, при которых от функционирования артериального протока зависит легочный кровоток
- Врожденные пороки сердца с обструкцией левых отделов сердца, при которых от функционирования артериального протока зависит системный кровоток (коарктация аорты, перерыв дуги аорты, критический стеноз аорты, и синдром гипоплазии левых отделов сердца)
Отличительные признаки пороков с обструкцией левых отделов сердца:
- Быстрое ухудшение системной перфузии
- Застойная сердечная недостаточность
- Разный уровень артериального давления в сосудах проксимальнее и дистальнее артериального протока (коарктация аорты, перерыв дуги аорты)
- Цианоз нижней половины тела - области постдуктального кровотока (коарктация аорты, перерыв дуги аорты)
- Отсутствие пульса на бедренных артериях (коарктация аорты, перерыв дуги аорты)
- Быстрое снижение уровня сознания
- Дыхательная недостаточность с признаками отека легких или недостаточного респираторного усилия
Массивная эмболия легочной артерии
Эмболия легочной артерии - это полная или частичная обструкция легочной артерии или ее ветвей тромбом, жиром, воздухом, амниотической жидкостью, фрагментом катетера, или введенным внутривенно веществом. Самой частой причиной эмболии легочной артерии является тромб, мигрирующий в малый круг кровообращения. Эмболия легочной артерии может привести к инфаркту легкого.
В детском возрасте эмболия легочной артерии встречается относительно редко, однако существуют условия, предрасполагающие к развитию эмболии легочной артерии у детей. Примерами таких условий и факторов предрасположенности являются постоянные катетеры в центральных венах, серповидноклеточная анемия, злокачественные образования, диффузные заболевания соединительной ткани, наследственные коагулопатии (например, дефицит антитромбина, протеина S, и протеина C).
При эмболии легочной артерии формируется порочный круг нарушений, включающий:
- Нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения (пропорционально размеру инфаркта легкого)
- Системную гипоксемию
- Увеличение легочного сосудистого сопротивления, что приводит к правожелудочковой недостаточности и падению сердечного выброса
- Смещение межжелудочковой перегородки влево, что приводит к уменьшению наполнения левого желудочка и дальнейшему снижению сердечного выброса
- Быстрое падение концентрации CO2 в конце выдоха
Выводы
Выбор лечения при обструктивном шоке зависит от вызвавшей его причины. Быстрое выявление и устранение причины обструкции может спасти жизнь. Поэтому важнейшими задачами реаниматолога являются быстрая диагностика и лечение обструктивного шока. При отсутствии неотложной помощи, состояние пациентов с обструктивным шоком быстро прогрессирует к сердечно-легочной недостаточности и остановке сердца.
Список литературы
- Carcillo JA. Pediatric septic shock and multiple organ failure. Crit Care Clin. 2003;19:413-440, viii.
- Goldstein B, Giroir B, Randolph A. International pediatric sepsis consensus conference: definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care Med. 2005;6:2-8.
