Реклама на портале

Умеренная асфиксия. Асфиксия новорожденных и ее последствия

Патологическое состояние новорожденного, обусловленное нарушением дыхания и возникающей вследствие этого кислородной недостаточностью.

Различают первичную (при рождении) и вторичную (в первые часы и дни жизни) асфиксию новорожденного.

Этиология.

Причинами первичной А. н., являются острая и хроническая внутриутробная кислородная недостаточность - гипоксия плода, внутричерепная травма, иммунологическая несовместимость крови матери и плода, внутриутробная инфекция, полная или частичная закупорка дыхательных путей плода или новорожденного слизью, околоплодными водами (аспирационная асфиксия), пороки развития плода.

Возникновению способствуют экстрагенитальные заболевания беременной (сердечно-сосудистые, особенно в стадии декомпенсации, тяжелые заболевания легких, выраженная анемия, сахарный диабет, тиреотоксикоз, инфекционные болезни и др.), поздние токсикозы беременных, перенашивание беременности, преждевременная отслойка плаценты, патология пуповины, плодных оболочек и плаценты, осложнения в родах (несвоевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности, несоответствие размеров таза роженицы и головки плода, неправильные вставления головки плода и др.).

Вторичная может быть связана с нарушением мозгового кровообращения у новорожденного, пневмопатиями и др.

Патогенез.

Независимо от причин кислородной недостаточности в организме новорожденного происходит перестройка обменных процессов, гемодинамики и микроциркуляции. Степень выраженности их зависит от интенсивности и длительности гипоксии.

Развивается метаболический или респираторно-метаболический ацидоз, сопровождающийся гипогликемией, азотемией и гиперкалиемией, сменяющейся дефицитом калия. Дисбаланс электролитов и метаболический ацидоз приводят к клеточной гипергидратации.

При острой гипоксии возрастает объем циркулирующей крови в основном за счет увеличения объема циркулирующих эритроцитов. А. н., развившаяся на фоне хронической гипоксии плода, сопровождается гиповолемией. Происходит сгущение крови, увеличивается ее вязкость, повышается агрегационная способность эритроцитов и тромбоцитов. В головном мозге, сердце, почках, надпочечниках и печени новорожденных в результате микроциркуляторных расстройств возникают отек, кровоизлияния и участки ишемии, развивается тканевая гипоксия. Нарушаются центральная и периферическая гемодинамика, что проявляется снижением ударного и минутного объема сердца и падением АД. Расстройства метаболизма, гемодинамики и микроциркуляции нарушают мочевыделительную функцию почек.

Клиническая картина.

Ведущим симптомом А. н. является нарушение дыхания, приводящее к изменению сердечной деятельности и гемодинамики, нарушению нервно-мышечной проводимости и рефлексов. Степень тяжести А. н. определяют по шкале Апгар (см. Апгар метод). Выделяют А. н. средней тяжести и тяжелую (оценка по шкале Апгар на первой минуте после рождения соответственно 7-4 и 3-0 баллов). В клинической практике принято различать три степени тяжести асфиксии:

  • легкую (оценка по шкале Апгар на первой минуте после рождения 7-6 баллов),
  • средней тяжести (5-4 балла)
  • тяжелую (3-1 балл).

Общая оценка 0 баллов свидетельствует о клинической смерти. При легкой асфиксии новорожденный делает первый вдох в течение первой минуты после рождения, но дыхание у него ослабленное, отмечаются акроцианоз и цианоз носогубного треугольника, некоторое снижение мышечного тонуса. При асфиксии средней тяжести ребенок делает первый вдох в течение первой минуты после рождения, дыхание ослаблено (регулярное или нерегулярное), крик слабый, как правило, отмечается брадикардия, но может быть и тахикардия, мышечный тонус и рефлексы снижены, кожа синюшная, иногда преимущественно в области лица, кистей рук и стоп, пуповина пульсирует. При тяжелой асфиксии дыхание нерегулярное (отдельные вдохи) либо отсутствует, ребенок не кричит, иногда стонет, сердцебиение замедлено, в ряде случаев сменяется единичными нерегулярными сокращениями сердца, наблюдается мышечная гипотония или атония, рефлексы отсутствуют, кожа бледная в результате спазма периферических сосудов, пуповина не пульсирует; часто развивается надпочечниковая недостаточность.

В первые часы и дни жизни у новорожденных, перенесших асфиксию, развивается постгипоксический синдром, основным проявлением которого является поражение ц.н.с. При этом у каждого третьего ребенка, родившегося в состоянии асфиксии средней тяжести, наблюдается нарушение мозгового кровообращения I-II степени, у всех детей, перенесших тяжелую асфиксию, развиваются явления нарушения ликвородинамики и мозгового кровообращения II-III степени. Кислородная недостаточность и расстройства функции внешнего дыхания нарушают становление гемодинамики и микроциркуляции, в связи с чем сохраняются фетальные коммуникации: остается открытым артериальный (боталлов) проток; в результате спазма легочных капилляров, приводящего к повышению давления в малом круге кровообращения и перегрузке правой половины сердца, не закрывается овальное отверстие. В легких обнаруживаются ателектазы и нередко гиалиновые мембраны. Отмечаются нарушения сердечной деятельности: глухость тонов, экстрасистолия, артериальная гипотензия. На фоне гипоксии и сниженной иммунной защиты нередко нарушается микробная колонизация кишечника, что приводит к развитию дисбактериоза. В течение первых 5-7 дней жизни сохраняются метаболические расстройства, проявляющиеся накоплением в организме ребенка кислых продуктов обмена, мочевины, гипогликемией, дисбалансом электролитов и истинным дефицитом калия. Вследствие нарушения функции почек и резкого снижения диуреза после 2-3-го дня жизни у новорожденных развивается отечный синдром.

Диагноз асфиксии и ее тяжесть устанавливают на основании определения в первую минуту после рождения степени нарушения дыхания, изменений частоты сердечных сокращений, мышечного тонуса, рефлексов, цвета кожи. О степени тяжести перенесенной асфиксии свидетельствуют также показатели кислотно-основного состояния (см. Кислотно-щелочное равновесие). Так, если у здоровых новорожденных рН крови, взятой из вены пуповины, равен 7,22-7,36, BE (дефицит оснований) от - 9 до - 12 ммоль/л, то при легкой асфиксии и асфиксии средней тяжести эти показатели соответственно равны 7,19-7,11 и от - 13 до - 18 ммоль/л, при тяжелой асфиксии рН менее 7,1 BE от - 19 ммоль/л и более. Тщательное неврологическое обследование новорожденного, ультразуковое исследование головного мозга позволяют дифференцировать гипоксическое и травматическое поражение ц.н.с. В случае преимущественно гипоксического поражения ц.н.с. очаговая неврологическая симптоматика у большинства детей не выявляется, развивается синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, в более тяжелый случаях - синдром угнетения ц.н.с. У детей с преобладанием травматического компонента (обширные субдуральные, субарахноидальные и внутрижелудочковые кровоизлияния и др.) при рождении выявляют гипоксемический сосудистый шок со спазмом периферических сосудов и выраженной бледностью кожи, гипервозбудимость, нередко наблюдаются очаговая неврологическая симптоматика и судорожный синдром, возникающий через несколько часов после рождения.

Лечение.

Дети, родившиеся в асфиксии, нуждаются в реанимационной помощи. Эффективность ее в большой мере зависит от того, насколько рано начато лечение. Реанимационные мероприятия проводят в родильном зале под контролем основных параметров жизнедеятельности организма: частоты дыхания и его проводимости в нижние отделы легких, частоты сердцебиения, показателей АД, гематокрита и кислотно-основного состояния.

В момент рождения головки плода и сразу после рождения ребенка мягким катетером с помощью электроотсоса бережно удаляют содержимое верхних дыхательных путей (при этом используют тройники для создания прерывистого разрежения воздуха); немедленно пересекают пуповину и помещают ребенка на реанимационный стол под источник лучистого тепла. Здесь повторно аспирируют содержимое носовых ходов, ротоглотки, а также содержимое желудка. При легкой асфиксии ребенку придают дренажное (коленно-локтевое) положение, назначают ингаляцию 60% кислородно-воздушной смеси, в вену пуповины вводят кокарбоксилазу (8 мг/кг) в 10-15 мл 10% раствора глюкозы. В случае асфиксии средней тяжести для нормализации дыхания показана искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с помощью маски до восстановления регулярного дыхания и появления розовой окраски кожи (обычно в течение 2-3 мин), в последующем кислородную терапию продолжают путем ингаляций. Кислород должен подаваться увлажненным и подогретым при любом методе кислородной терапии. В вену пуповины вводят кокарбоксилазу в той же дозе, что и при легкой асфиксии. При тяжелой асфиксии сразу после пересечения пуповины и отсасывания содержимого верхних дыхательных путей и желудка проводится интубация трахеи под контролем прямой ларингоскопии и ИВЛ до восстановления регулярного дыхания (если в течение 15-20 мин ребенок не сделал ни одного самостоятельного вдоха, реанимационные мероприятия прекращают даже при наличии сердцебиения). Одновременно с ИВЛ в вену пуповины вводят кокарбоксилазу (8-10 мг/кг в 10-15 мл 10% раствора глюкозы), 5% раствор гидрокарбоната натрия (только после создания адекватной вентиляции легких, в среднем 5 мл/кг), 10% раствор глюконата кальция (0,5-1 мл/кг), преднизолонгемисукцинат (1 мг/кг) или гидрокортизон (5 мг/кг) для восстановления сосудистого тонуса. В случае появления брадикардии в вену пуповины вводят 0,1 мл 0,1% раствора сульфата атропина. При частоте сердечных сокращений менее 50 ударов в 1 мин или при остановке сердца проводят непрямой массаж сердца, в вену пуповины либо внутрисердечно вводят 0,5-1 мл 0,01% (1: 10000) раствора гидрохлорида адреналина.

После восстановления дыхания и сердечной деятельности и стабилизации состояния ребенка его переводят в палату интенсивной терапии отделения новорожденных, где осуществляют мероприятия, направленные на предотвращение и ликвидацию отека головного мозга, восстановление нарушений гемодинамики и микроциркуляции, нормализацию метаболизма и функции почек. Проводят краниоцеребральную гипотермию - местное охлаждение головки новорожденного (см. Гипотермия искусственная) и инфузионно-дегидратационную терапию. Перед краниоцеребральной гапотермией обязательна премедикация (инфузия 20% раствора оксибутирата натрия по 100 мг/кг и 0,25% раствора дроперидола по 0,5 мг/кг). Объем лечебных мероприятий определяется состоянием ребенка, они проводятся под контролем показателей гемодинамики, свертывающей системы крови, кислотно-основного состояния, содержания белка, глюкозы, калия, натрия, кальция, хлоридов, магния в сыворотке крови. Для устранения метаболических нарушений, восстановления гемодинамики и функции почек внутривенно капельно вводят 10% раствор глюкозы, реополиглюкин, со вторых-третьих суток - гемодез. Общий объем вводимой жидкости (с учетом кормления) в первые-вторые сутки должен составлять 40-60 мл/кг, на третьи сутки - 60-70 мл/кг, на четвертые - 70-80 мл/кг, на пятые - 80-90 мл/кг, на шестые-седьмые - 100 мл/кг. Со вторых-третьих суток в капельницу добавляют 7,5% раствор хлорида калия (1 мл/кг в сутки). Внутривенно струйно вводят кокарбоксилазу (8-10 мг/кг в сутки), 5% раствор аскорбиновой кислоты (1-2 мл в сутки), 20% раствор пантотената кальция (1-2 мг/кг в сутки), 1% раствор рибофлавина-мононуклеотида (0,2-0,4 мл/кг в сутки), пиридоксальфосфат (0,5-1 мг в сутки), цитохром С (1-2 мл 0,25% раствора в сутки при тяжелой асфиксии), Внутримышечно вводят 0,5% раствор липоевой кислоты (0,2-0,4 мл/кг в сутки). Применяют также ацетат токоферола 5-10 мг/кг в сутки внутримышечно или 3-5 капель 5-10% раствора на 1 кг массы тела внутрь, глутаминовую кислоту по 0,1 г 3 раза в день внутрь. С целью профилактики геморрагического синдрома в первые часы жизни внутримышечно однократно вводят 1% раствор викасола (0,1 мл/кг), внутрь назначают рутин (по 0,005 г 2 раза в день). При тяжелой асфиксии показан 12,5% раствор этамзилата (дицинона) по 0.5 мл/кг внутривенно или внутримышечно. При синдроме повышенной нервно-рефлекторной возбудимости назначают седативную и дегидратационную терапию: 25% раствор сульфата магния по 0,2-0,4 мл/кг в сутки внутримышечно, седуксен (реланиум) по 0,2-0,5 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно, оксибутират натрия по 150-200 мг/кг в сутки внутривенно, лазикс по 2-4 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно, маннитол по 0,5-1 г сухого вещества на 1 кг массы внутривеино капельно на 10% растворе глюкозы, фенобарбитал по 5-10 мг/кг в сутки внутрь. В случае развития сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающейся тахикардией, внутривенно вводят 0,1 мл 0,06% раствора коргликона, дигоксин (доза насыщения в первые сутки составляет 0,05-0,07 мг/кг, в последующие сутки вводят 1/5 часть этой дозы), 2,4% раствор эуфиллина (0,1-0,2 мл/кг в сутки). Для профилактики дисбактериоза в комплекс терапии включают бифидумбактерин по 2 дозы 2 раза в день.

Важное значение имеет уход. Ребенку должен быть обеспечен покой, головке придают возвышенное положение. Детей, перенесших легкую асфиксию, помещают в кислородную палатку; детей, перенесших асфиксию средней тяжести и тяжелую, - в кувез. Кислород подается со скоростью 4-5 л/мин, что создает концентрацию 30-40%. При отсутствии необходимого оборудования возможна подача кислорода через маску или носовую канюлю. Нередко показано повторное отсасывание слизи из верхних дыхательных путей и желудка. Необходимо следить за температурой тела, диурезом, функцией кишечника. Первое кормление при легкой асфиксии и асфиксии средней тяжести назначают через 12-18 ч после рождения (сцеженным грудным молоком). Родившихся в тяжелой асфиксии начинают кормить через зонд спустя 24 ч после рождения. Сроки прикладывания к груди определяются состоянием ребенка. В связи с возможностью осложнений со стороны ц.н.с. за детьми, родившимися в асфиксии, после выписки из родильного стационара устанавливают диспансерное наблюдение педиатра и невропатолога.

Прогноз зависит от тяжести асфиксии, полноты и своевременности лечебных мероприятий. При первичной асфиксии для определения прогноза состояние новорожденного повторно оценивают по шкале Апгар через 5 мин после рождения. Если оценка возрастает, прогноз для жизни благоприятный. В течение первого года жизни у детей, перенесших асфиксию, могут наблюдаться синдромы гипо- и гипервозбудимости, гипертензионно-гидроцефальный, судорожный, диэнцефальные нарушения и др.

Профилактика включает своевременное выявление и лечение экстрагенитальных заболеваний у беременных, патологии беременности и родов, предупреждение внутриутробной гипоксии плода, особенно в конце II периода родов, отсасывание слизи из верхних дыхательных путей сразу после рождения ребенка.

Термин «асфиксия» - древнегреческого происхождения. Им характеризовали состояние, при котором тело человека переставало «колебаться», «пульсировать». Термином описывали как отсутствие дыхательных колебаний грудной клетки, так и отсутствие сердечного ритма и пульса.

Асфиксия является симптомом некоторых сердечно-сосудистых, онкологических заболеваний, болезней дыхательных путей, возникает в результате несчастных случаев или причиняется умышленно.

Асфиксия в медицине

В современной медицине, а также криминалистике, словом «асфиксия» в самом общем смысле обозначают удушье, т.е. состояние тотального кислородного голодания, вызывающее гибель клеток.


Когда говорят о том, что такое асфиксия дыхательных путей, то в большинстве случаев имеют в виду ситуации, при которых имеется механическое препятствие на пути движения воздуха. В медицинском смысле это понятие употребляется шире. Его используют для описания состояний кислородного голодания, возникающих в результате нарушений газообмена, паралича дыхательного центра и других причин.

Отличие асфиксия от гипоксии

Напомним, что молекулы кислорода, попадая в легкие, проникают в кровь, прикрепляются к гемоглобину в эритроцитах, и далее транспортируются по кровеносной системе ко всем клеткам. Таким же образом, но в обратном направлении, переносится углекислый газ. Так происходит процесс дыхания каждой клетки и всего организма.
На биохимическом уровне удушье сопровождается двумя разнонаправленными процессами:
  • Гипоксия;
  • гиперкапния.
Гипоксией обозначают одномоментное снижение количества эритроцитов, переносящих кислород.

Гиперкапния – одномоментное увеличение количества эритроцитов, переносящих углекислый газ.

Патогенез асфиксии

Чтобы понять, что такое асфиксия в медицине, необходимо иметь представление о фундаментальной роли дыхания в жизни живого организма.

Чем дольше продолжается нарушение дыхания, тем больше в крови увеличивается содержание углекислого газа и падает уровень кислорода. Несмотря на то, что обменные процессы характеризуются высокой степенью инертности, наиболее важные органы реагируют на образовывающуюся гипоксию/гиперкапнию почти мгновенно.

Стадии асфиксии:

  1. Стадия дыхательной недостаточности – в течение 1 мин.
  2. Стадия начала угасания дыхательной и сердечной деятельности – в течение 1 мин.
  3. Кратковременная остановка дыхания – в течение 1 мин.
  4. Терминальная стадия – до 10 мин.

При полной механической асфиксии или остановке дыхания необратимые изменения в нервной системе и в сердечной мышце начинают происходить уже на первой стадии асфиксии. В зависимости от состояния здоровья, возраста и других факторов смерть наступает через 3-5 минут после начала удушья.

Виды асфиксии

Классические случаи имеют отношение к состояниям с механической асфиксией, т. е. к образующимся от механического перекрытия дыхания. Однако сегодня это понятие употребляется в более широком смысле.

Компрессионная

Возникает от сдавливания шеи (руками, веревкой и др.), груди (напр., при нахождении под завалом). Второе название этого вида – странгуляционная асфиксия. Это – всегда тяжелая асфиксия.

Дислокационная

Образуется в результате травматического смещения челюстей, гортани, языка, мягкого неба, затрудняющего процесс дыхания.

Стенотическая

Возникает при стенозе (сдавливании) трахеи опухолью, воспалением, отеком.

Аспирационная (обтурационная)

Перекрытие дыхательных путей, возникшее в результате аспирации, т.е. от вдыхания мелкодисперсных структур, попадания жидкостного содержимого (рвотных масс, воды, крови и т. д.), а также частиц пищи («подавился»).

Асфиксия новорожденных

Особый вид, проявляющийся в отсутствии дыхания или его неполном и недостаточном характере. Является частой причиной смерти новорожденных.


Рефлекторная

Спазм дыхательных путей, в результате которого человек не может сделать вдох. Возникает в ответ на воздействие химических веществ, низких/высоких температур.

Амфибиотропная

Затруднение дыхания, происходящее на фоне стенокардии или сердечной недостаточности. По традиции эти состояния называют «грудной жабой». Амфибиотропная – означает «подобная амфибии» или «подобная жабе».

Амфибиотропная асфиксия возникает в ответ на перегрузку сердца, повышение давления, в частности – в артерии, ведущей к легким. Легкие начинают отекать, в связи с чем ухудшается обмен кислорода/углекислоты – у человека начинается одышка.

Аутоэротическая (сексуальная, эротическая)

Возникает от целенаправленного сдавливания шеи в момент, предшествующий оргазму. Искусственно вызываемое состояние кислородного голодания, по всей вероятности, приводит к дополнительным ощущениям, но часто заканчивается инвалидностью или смертью.

Другие виды

Не механическая асфиксия может проявляться на фоне внутренних патологий, быть результатом отравления наркотиками. Можно услышать о таком виде как «пукательная асфиксия». Естественно, газообразование в процессе переваривания пищи не может привести к удушью. Наоборот, от удушья всегда наблюдается такое напряжение всего тела, в результате которого непроизвольно выделяется кал, газы, моча и сперма.

Классификация по течению и степени осложнения дыхательной деятельности

Выделяют следующие формы течения асфиксий:
  • Острая;
  • постепенная компенсированная.
Острая форма возникает резко, развивается быстро с хорошо проявленными симптомами.

Постепенная затяжная форма – явление, чаще встречаемое в медицинской практике. Внутренняя причина, отягчающая прохождение воздуха, может развиваться в течение длительного времени. Человек привыкает компенсировать плохую проводимость дыхательных путей, занимая определенную позу, наклоняя голову – т. е. находить естественный способ увеличить объем вдыхаемого воздуха.

По степени осложнения дыхательной деятельности механическая асфиксия подразделяется:

  • Частичное перекрытие дыхания;
  • полное перекрытие дыхания.

Симптомы

Приступ удушья при частичном перекрытии доступа воздуха характеризуется следующими начальными признаками:
  • Шумный затрудненный вдох со свистом;
  • ускорение и углубление дыхания;
  • включение в дыхательный процесс всех мышц груди, спины, живота.
При полной механической асфиксии основные начальные симптомы:
  • Невозможность вдохнуть;
  • «хватание» воздуха губами;
  • судорожные движения руками и ногами.
В течение от нескольких минут до нескольких часов или дней последовательно развиваются следующие симптомы:
  • Состояние перевозбуждения;
  • покраснение, одутловатость, напряженность лица;
  • кожа и слизистые бледнеют, появляется синюшний или сероватый оттенок;
  • пульс ускорен или замедлен;
  • сбивчивый ритм сердца;
  • судороги;
  • потеря сознания;
  • расширенные зрачки;
  • остановка дыхания;
  • остановка сердца и смерть.
Если удушье носит компенсированный характер, то ее дополнительными признаками часто являются:
  • Принятие больным специфичной позы, которая позволяет ему дышать максимально эффективно;
  • широкое приоткрывание рта;
  • высовывание языка;
  • вытягивание шеи.

Причины

Асфиксия может быть результатом широкого набора событий:

Как видно из приведенного выше списка, в большинстве случаев асфиксия возникает независимо от воли человека. Однако человек может уменьшить риск удушья.

Профилактика асфиксии включает в себя:

  • Своевременное лечение заболеваний;
  • употребление пищи, не торопясь;
  • предусмотрительное поведение в местах и ситуациях с повышенной вероятностью травматизации.

Лечение

Медицинская помощь при удушье сводится к ликвидации фактора, препятствующего нормальной вентиляции легких:
  • Удаление инородных предметов;
  • аспирация жидкости;
  • перевязка кровоточащих сосудов;
  • хирургическая репозиция челюстей;
  • сшивание мягких тканей языка неба, глотки;
  • создание искусственного выхода из трахеи в окружающую среду;
  • дренирование легочной плевры путем пункции;
  • терапия сопутствующих заболеваний и состояний, приведших к возникновению удушья (тромболитическая терапимя, введение антидотов и др.).

Последствия

Частое последствие асфиксии у взрослых – пневмония.

Длительное кислородное голодание может дать о себе знать в перспективе. В период асфиксии клетки, прежде всего, нервные, начинают погибать. В молодом возрасте их функции в какой-то мере компенсируются другими клетками. Однако по мере наступления возрастных изменений дегенеративные изменения в нервной системе будут происходить ускоренно.


Последствия асфиксии у новорожденных зависят от длительности кислородного голодания. В целом, детский организм обладает значительными компенсационными способностями. При своевременных реанимационных мерах здоровью ребенка ничто не угрожает.

Неотложная помощь при асфиксии:

Заключение

На бытовом уровне под удушьем понимают странгуляционную асфиксию, т.е. компрессию, чаще всего шеи, в стиле детективных или суицидальных историй.

Однако в медицинской практике основную часть случаев составляют последствия травм, передозировок наркотиками, инфекционных и неинфекционных заболеваний, онкологий и аллергий.

Асфиксия всегда предполагает радикальную борьбу, часто требует оперативного вмешательства. Отдельной проблемой стоит асфиксия у новорожденных, но она достаточно успешно решается в современных родильных домах. Последствия асфиксии часто отложены во времени и зависят от своевременности оказания первой до медицинской помощи.

Среди многих факторов, повреждающих головной мозг новорожденных, особо следует выделить гипоксию, которая может быть отнесена к универсальным повреждающим агентам. Асфиксия, регистрируемая у новорожденных, очень часто является лишь продолжением гипоксии, начавшейся еще внутриутробно. Внутриматочная гипоксия и гипоксия в родах в 20-50% случаев является причиной перинатальной смертности, в 59% - причиной мертворождений, а в 72,4% гипоксия и асфиксия становятся одной из главных причин гибели плода в родах или раннем неонатальном периоде.

Термин «асфиксия» – понятие условное и является одним из самых неточных в неонатологии. В переводе с греческого языка, термин «асфиксия» означает «беспульсие», а такие дети обычно – мертворожденные.

Рядом других авторов термин асфиксия новорожденных рассматривается, как отсутствие газообмена в легких после рождения ребенка (удушье) при наличии других признаков живорожденности (сердцебиение, пульсация пуповины, произвольные движения мускулатуры, независимо от того перерезана ли пуповина и отделилась ли плацента).

В общеклинической медицинской практике акушеры-гинекологи и неонатологи под термином «гипоксия плода» и «асфиксия новорожденного» понимают патологическое состояние, сопровождающееся комплексом биохимических, гемодинамических и клинических изменений, развившихся в организме под влиянием острой или хронической кислородной недостаточности с последующим развитием метаболического ацидоза .

В Международной классификации болезней и причин смерти Х (1995) внутриутробная гипоксия (гипоксия плода) и асфиксия новорожденного выделены как самостоятельные нозологические формы заболеваний перинатального периода.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 1–1,5% (с колебаниями от 9% у детей с гестационным возрастом при рождении менее 36 недель и до 0,5% у детей со сроком гестации более 37 недель).

Различают первичную (врожденную) и вторичную (постнатальную - возникает в первые часы жизни) асфиксию новорожденных.

По времени возникновения первичную асфиксию подразделяют на антенатальную или интранатальную.

В зависимости от длительности первичная асфиксия может быть острой (интранатальная) или хронической (антенатальной).

В зависимости от тяжести клинических проявлений, асфиксию разделяют на умеренную (средней тяжести) и тяжелую.

Оценку степени тяжести первичной асфиксии проводят с помощью шкалы Апгар.

ШКАЛА АПГАР

Симптомы

Оценка в баллах

Частота сердечных сокращений в 1 минуту

отсутствует

100 и более

отсутствует

брадипноэ, нерегулярное

нормальное, громкий крик

Мышечный тонус

конечности свисают

некоторое сгибание конечностей

активные движения

Рефлекторная возбудимость (раздражение подошв, реакция на носовой катетер)

не отвечает

крик, чихание

Окраска кожи

генерализованная бледность или генерализованный цианоз

розовая окраска кожи и синюшные конечности (акроцианоз)

розовая окраска тела и конечностей

Регистрация состояния новорожденного по шкале Апгар осуществляется на 1-й и 5-й минутах после рождения. При баллах 7 и ниже на 5-й минуте оценку проводят также на 10-й, 15-й, 20-й минутах. Оценка по шкале Апгар на 5-й минуте имеет большее прогностическое значение в плане предсказания дальнейшего нервно-психического развития ребенка, чем сумма балов на 1-й минуте.

Следует отметить, что чувствительность оценки состояния новорожденного по шкале Апгар составляет около 50%, поэтому при наличии асфиксии требуется проведения дополнительных лабораторных исследований.

В случае умеренной асфиксии оценка на 1-й минуте по шкале Апгар составляет 4-7 баллов, 0-3 балла указывает на тяжелую асфиксию.

Факторы высокого риска развития хронической гипоксии плода (антенатальной) подразделяют на три большие группы, приводящие к развитию гипоксии и гипоксемии беременной, обусловливающие нарушения плодово-материнского кровообращения и заболевания самого плода .

К первой относятся :

    анемия беременных,

    тяжелая соматическая патология у беременной (сердечно-сосудистая, легочная),

    неполноценное питание, курение, употребление наркотиков, алкоголя, неблагоприятная экологическая обстановка,

    эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, дисфункция яичников).

Ко второй :

    переношенная беременность,

    длительные гестозы беременных,

    аномалии развития и прикрепления плаценты,

    многоплодная беременность,

    аномалии пуповины,

    угроза прерывания беременности,

    кровотечения,

    инфекционные заболевания во втором и третьем триместре беременности.

К третьей :

    заболевания плода (внутриутробные инфекции, пороки развития, задержка роста плода, гемолитическая болезнь плода).

Факторами высокого риска острой гипоксии (интранатальной) плода являются:

    кесарево сечение,

    тазовое, ягодичное или другие аномальные предлежания плода,

    преждевременные или запоздалые роды,

    безводный промежуток более 12 часов,

    стремительные и быстрые роды,

    предлежание или преждевременная отслойка плаценты,

    дискоординация родовой деятельности,

    разрыв матки,

    оперативное родоразрешение.

    острая гипоксия в родах у матери (шок, декомпенсация соматического заболевания и др.),

    прекращение или замедление тока крови в пуповине (обвитие, истинные узлы, короткая или длинная пуповина, выпадение, ущемление петель пуповины),

    пороки развития плода (головного мозга, сердца, легких)

    наркотические и другие анальгетики, введенные матери за 4 часа и менее до рождения ребенка, общий наркоз у матери.

Наиболее высок риск рождения в асфиксии среди недоношенных, переношенных и детей с задержкой внутриутробного роста. У многих новорожденных имеется сочетание факторов риска развития как анте- так и интранатальной гипоксии, хотя не обязательно антенатальная гипоксия приводит к рождению ребенка в асфиксии.

Факторами в развитии вторичной асфиксии новорожденного являются:

    остаточные явления асфиксии плода и родовых повреждений мозга, легких

    симптоматическая асфиксия при различных патологических процессах (пороки развития, пневмонии, инфекции)

    респираторный дистресс-синдром

    аспирация грудного молока или смеси после кормления либо некачественно проведенная санация желудка при рождении.

Патогенез . Кратковременная или умеренная гипоксия и гипоксемия вызывают включение компенсаторных адаптационных механизмов плода с активацией симпатико-адреналовой системы гормонами коры надпочечников и цитокинами. При этом, увеличивается число циркулирующих эритроцитов, учащается сердечный ритм, возможно, некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса.

Продолжающаяся гипоксия, гипоксемия, сопровождается снижением рО2 ниже 40 мм.рт.ст. способствует включению энергетически невыгодного пути обмена углеводов – анаэробного гликолиза. Сердечно-сосудистая система отвечает перераспределением циркулирующей крови с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (мозг, сердце, надпочечники, диафрагма), что в свою очередь, приводит к кислородному голоданию кожи, легких, кишечника, мышечной ткани, почек и других органов. Сохранение фетального состояния легких является причиной шунтирования крови справа налево, которое приводит к перегрузке правых отделов сердца давлением, а левых – объемом, что способствует развитию сердечной недостаточности, усилению дыхательной и циркуляторной гипоксии.

Изменение системной гемодинамики, централизация кровообращения, активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата способствует развитию метаболического ацидоза.

В случае тяжелой и (или) продолжающейся гипоксии возникает срыв механизмов компенсации: гемодинамики, функции коры надпочечников, что, наряду с брадикардией и снижением минутного кровообращения приводит к артериальной гипотензии вплоть до шока.

Нарастание метаболического ацидоза способствует активации плазменных протеаз, провоспалительных факторов, что ведет к повреждению клеточных мембран, развитию дисэлектролитемии.

Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к сладжированию (склеиванию) эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов и кровоизлияниям. Выход жидкой части крови из сосудистого русла способствует развитию отека головного мозга и гиповолемии. Повреждение клеточных мембран усугубляет поражение ЦНС, сердечно-сосудистой системы, почек, надпочечников с развитием полиорганной недостаточности. Указанные факторы приводят к изменению коагуляционного и тромбоцитарного звена гемостаза и могут спровоцировать ДВС-синдром.

Несмотря на то, что асфиксия, и ее воздействие на головной мозг постоянно находятся в центре внимания исследователей, тем не менее, до сих пор в изучении ведущих звеньев патогенеза существует много «белых пятен». Но все же представляется возможным выделить две главные гипотезы:

    в основе гипоксически - ишемического поражения головного мозга лежат метаболические расстройства , пусковым механизмом которых является дефицит кислорода , а непосредственно повреждающими мозг фактороми – продукты извращенного метаболизма (ацидоз, повышение уровня лактата, накопление жирных кислот – арахидоновой кислоты, аминокислот (глутамат), кислородных радикалов, простогландинов, лейкотриенов, цитокинов - интерлейкины и т.д.), что ведет к гемодинамическим расстройствам.

    В основе гипоксически - ишемического поражения головного мозга лежат церебро – васкулярные расстройства и нарушения механизма ауторегуляции мозгового кровообращения, наступающие при дефиците кислорода.

Основные патогенетические механизмы формирования клинических проявлений гипоксии новорожденных, родившихся в асфиксии, могут быть объединены в комплекс следующих взаимосвязанных синдромов:

    со стороны ЦНС – нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возможно развитие отека мозга и избыточное высвобождение глутамата из нейронов, что ведет к их ишемическому поражению,

    со стороны сердца – ишемическая кардиопатия с возможным падением сердечного выброса,

    со стороны легких – активация ингибиторов синтеза сурфактанта с развитием РДС, увеличение резистентности легочных сосудов, что ведет к нарушению вентиляционно-перфузионной функции легких, синдрому персистирующего фетального кровообращения (ПФК), нарушению реабсорбции внутрилегочной жидкости,

    со стороны почек – нарушение почечной перфузии с развитием острого тубулярнго некроза и неадекватная экскреция антидиуретического гормона,

    со стороны желудочно-кишечного тракта – ишемия кишечника с возможным развитием язвенно-некротического энтероколита,

    со стороны системы гемостаза и эритропоэза – тромбоцитопения, витамин-К-дефицит, ДВС-синдром,

    со стороны метаболизма – гипергликемия в момент рождения и гипогликемия в последующие часы жизни, вне- и внутриклеточный ацидоз, гипонатриемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, повышение уровня кальция в клетке, усиление процессов перекисного окисления липидов,

    со стороны эндокринной системы – надпочечниковая недостаточность, гипер- или гипоинсулинемия, транзиторный гипотиреоз.

Патогенез асфиксии, возникший у ребенка с хронической антенатальной гипоксией, существенно отличается от такового при острой асфиксии, так как развивается на фоне антенатальной патологии: пневмопатии, энцефалопатии, незрелости ферментативных систем печени, низких резервов надпочечников и щитовидной железы, а также патологического ацидоза и вторичного иммунодефицитного состояния. Основным метаболическим компонентом такой гипоксии является сочетание гипоксемии, гиперкапнии и метаболического ацидоза с момента рождения. При этом необходимо помнить, что перинатальная гипоксия и родовой стресс в этой ситуации наступают в условиях сниженных или даже исчерпанных резервов адаптации. Ацидоз рано вызывает повреждение клеточных мембран с развитием гемодинамических, гемостатических нарушений и транскапиллярного обмена, что определяет механизмы развития ДН, правожелудочковой сердечной недостаточности, коллапса с падением АД, гиповолемии на фоне недостаточности симпато-адреналовой системы, ишемии миокарда и фазовых расстройств гемостаза, что еще больше ухудшает микроциркуляцию.

Клиническая картина асфиксии зависит от ее степени тяжести. При умеренной гипоксии состояние ребенка после рождения обычно расценивается средне тяжелым. В первые минуты жизни ребенок вялый, двигательная активность и реакция на осмотр снижена. Крик малоэмоциональный. Рефлексы периода новорожденных снижены или угнетены. При аускультации сердца – тахикардия, тоны усилены или приглушены. Возможно расширение границ относительной сердечной тупости. Дыхание аритмичное, с участием вспомогательной мускулатуры возможно наличие проводных разнокалиберных хрипов. Кожные покровы часто цианотичны, но на фоне оксигенации быстро розовеют. При этом нередко сохраняется акроцианоз. В течение первых двух-трех дней жизни для этих новорожденных характерна смена синдрома угнетения на синдром гипервозбудимости, проявляющийся мелкоразмашистым тремором конечностей, гиперестезией, срыгиванием, нарушением сна, спонтанным рефлексом Моро (I фаза), снижением или угнетением рефлексов опоры, шага, ползания, мышечной гипотонией, адинамией. Однако изменения физиологических рефлексов новорожденных и мышечного тонуса индивидуальны.

При проведении адекватной терапии состояние детей, перенесших острую среднетяжелую асфиксию, быстро улучшается и становится удовлетворительным к концу раннего неонатального периода.

При тяжелой гипоксии состояние ребенка при рождении тяжелое или очень тяжелое, вплоть до клинической смерти. Реакция на осмотр может отсутствовать. Рефлексы новорожденных угнетены или резко снижены, адинамия. Кожные покровы цианотичные, бледные с «мраморным рисунком» (нарушение микроциркуляции). Самостоятельное дыхание аритмичное, поверхностное; в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, возможно периодическое его отсутствие (первичное, вторичное апноэ). Аускультативно дыхание ослаблено. При аспирационном синдроме в легких выслушиваются разнокалиберные хрипы. Тоны сердца глухие, брадикардия, часто выслушивается систолический шум гемодинамического характера. При пальпации живота отмечается умеренное увеличение печени. Меконий часто отходит во время родов. В случае затяжной острой асфиксии клиника близка к шоку. Отмечаются выраженные признаки нарушения периферической (симптом «белого пятна» более 3 с) и центральной гемодинамики (артериальная гипотензия, снижение ЦВД). В неврологическом статусе имеются признаки комы или супора (отсутствие реакции на осмотр и болевые раздражители, адинамия, арефлексия, атония, реакция зрачков на свет вялая или отсутствует, возможна локальная глазная симптоматика). Возможно отсутствие самостоятельного дыхания. Тоны сердца глухие, выслушивается грубый систолический шум, хорошо проводящийся на сосуды и экстракардиально. При явлениях сердечной недостаточности – расширение границ относительной сердечной тупости. В легких могут выслушиваться влажные разнокалиберные хрипы (следствие аспирации) на фоне ослабленного дыхания (ателектазы). Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается гепатомегалия, могут быть признаки динамической кишечной непроходимости, как следствие ишемических и метаболических расстройств.

На фоне стабилизации состояния появляются признаки гипертензионного синдрома, нередко отмечаются судороги на фоне сохраняющейся мышечной гипотонии, отсутствия сосательного и глотательного рефлексов. Со 2-3-х суток при благоприятном течении отмечается нормализация гемодинамики, дыхания, неврологического статуса (физиологических рефлексов, глотательного, а затем сосательного рефлексов).

Диагноз асфиксии ставят на основании акушерского анамнеза, течения родов, оценки по шкале Апгар, данных клинико-лабораторных исследований.

    Антенатальная диагностика.

    Мониторинг частоты сердечных сокращений плода (кардиотокография - КТГ) - брадикардия и децелерации частоты сердцебиений плода свидетельствуют о гипоксии и нарушении функции миокарда.

    Ультразвуковое исследование показывает снижение двигательной активности, дыхательных движений и мышечного тонуса плода (биофизический профиль).

Асфиксия новорожденных – осложнение, развивающееся в раннем послеродовом периоде. Данная патология сопровождается нарушением процесса дыхания и работы сердечно-сосудистой системы у младенца. Рассмотрим подробнее такое состояние, определим его причины, типы, выясним: чем отличаются гипоксия плода и асфиксия новорожденного.

Что такое «асфиксия» у новорожденного ребенка?

Асфиксия новорожденных – состояние маленького организма, при котором наблюдается нарушение дыхания. При этом существует разница между данной патологией и определением «гипоксия новорожденного». Кислородное голодание (), развивается в процессе беременности или родов (отслоение плаценты, прижатие пуповины), и сопровождается недостаточным поступлением кислорода. При этом процесс дыхания не нарушается. Асфиксия (удушение) же характеризуется временным прекращением дыхания и требует проведения реанимационных мероприятий.

Причины асфиксии новорожденных

Асфиксия у ребенка при родах может быть спровоцирована многочисленными факторами. При этом причины, вызывающие патологию, могут быть связаны непосредственно с процессом родоразрешения и с особенностями внутриутробного развития плода. Среди основных патологических факторов, вызывающих асфиксию, врачи выделяют:

  1. Резкие, внезапные сбои в кровотоке и в пуповине – , образование узла на пуповине, перетяжка.
  2. Нарушение процесса газообмена в маточно-плацентарной системе – неправильное предлежание детского места, преждевременная и частичная .
  3. Сбой в процессе кровообращения в плаценте, вызванный у матери.
  4. Снижение уровня кислорода в крови роженицы – , сердечно-сосудистые заболевания, болезни дыхательной системы.
  5. Затруднение процесса дыхания у плода – аномалии развития легких, хронические инфекционные процессы, последствие принимаемых медикаментов.

Названные причины провоцируют первичную асфиксию новорожденных, которая развивается в процессе родоразрешения. Однако асфиксия может носить и вторичный характер, когда нарушение возникает непосредственно после появления малыша на свет. Среди причин вторичной асфиксии необходимо назвать:

  • аспирация дыхательных путей – попадание жидкости в легкие;
  • нарушение процесса кровообращения головного мозга;
  • незрелость легких – орган не способен совершать дыхательные движения;
  • врожденные пороки мозга, сердца, легких.

Степени асфиксии новорожденных

В зависимости от клинической картины и тяжести нарушения, медики выделяют несколько степеней патологии. Оценку проводят непосредственно после рождения малыша на первой минуте. Классификация асфиксии новорожденных выглядит так:

  • легкая степень;
  • средняя;
  • тяжелая;
  • клиническая смерть.

Асфиксия новорожденных легкой степени

Асфиксия легкой степени характеризуется отсутствием крика, однако реакция младенца на прикосновения присутствует. Дыхание новорожденного самостоятельное, но медленное и нерегулярное. Ножки и ручки имеют синюшный оттенок, сердечная деятельность не нарушена. После очистки верхних дыхательных путей от слизи и жидкости, проведения тактильной стимуляции (поглаживая по спинке, похлопывания по пяточкам) и кислородной терапии через маску, состояние новрожденного нормализуется.

Ребенок родившийся в состоянии умеренной асфиксии, в дальнейшем не имеет проблем с дыханием. При этом возможны небольшие неврологические нарушения, в виде:

  • повышения мышечного тонуса;
  • ручек, ножек, нижней челюсти.

Асфиксия средней тяжести у новорожденного

Данная степень нарушения также характеризуется отсутствием крика во время рождения. При этом реакция на тактильные раздражители прикосновения не наблюдается. Характерной чертой этой формы является изменение цвета кожных покровов, поэтому нередко ее именуют, как синяя асфиксия новорожденных. Дыхательные движения носят единичный характер, однако сердечная деятельность не нарушена.

Средняя асфиксия новорожденных требует проведения вентиляции легких. Для этого чаще используют специальный мешок, изредка кислородную маску. Перенесенная форма патологии всегда оставляет отпечаток на здоровье младенца, провоцируя неврологические изменения:

  • повышенная возбудимость – беспричинные крики, длительный тремор ручек и ножек;
  • угнетенное состояние – вялое сосание груди, низкая двигательная активность (движения ручками и ножками практически не осуществляются).

Асфиксия тяжелой степени у новорожденных

Тяжелая степень патологии сопровождается полным отсутствием дыхания в момент рождения. Кожные покровы из-за недостаточного кровообращения становятся бледными. Из-за этого данную форму патологии обозначают, как белая асфиксия новорожденного. При проведении тактильного теста младенец никак не реагирует на прикосновения. Возникает нарушение работы сердечно-сосудистой системы – при прослушивании тоны сердца сильно приглушены или полностью отсутствуют. Развивается сильная брадикардия.


Данная асфиксия новорожденных требует проведения срочных реанимационных мероприятий. Действия врачей при этом направлены на восстановление дыхательной и сердечной деятельности новорожденного. Ребенок подключается к аппарату искусственного дыхания. Одновременно в пуповину вводят медикаменты, которые стимулируют сердечную деятельность. Такие малыши длительное время находятся на аппаратном дыхании, а в последствии развиваются тяжелые неврологические нарушения, возможна задержка нервно-психического развития.

Клиническая смерть новорожденного

Клиническая смерть младенца возникает, когда врачи фиксируют полное отсутствие признаков жизни. В таком случае, после рождения младенец не совершает ни одного самостоятельно вдоха, сердечная деятельность отсутствует, реакция на раздражители тоже. Правильное и своевременное начало реанимационных мероприятий дает надежду на благоприятный исход. При этом тяжесть неврологических последствий для здоровья малыша зависит от того, насколько длительным было отсутствие дыхания. В подобных ситуациях сильно повреждается головной мозг.

Асфиксия новорожденного – симптомы

С целью оценки степени тяжести данной патологии, врачами используется шкала Апгар. Метод основывается на оценке в баллах сразу нескольких показателей:

  • рефлекторная возбудимость;
  • дыхание;
  • сердечная деятельность;
  • мышечный тонус;
  • цвет кожных покровов.

За каждый параметр начисляются баллы, которые суммируются и выводится общая оценка. Результаты выглядят так:

  • легкая степень – 6-7 баллов;
  • средняя – 4-5;
  • тяжелая – малыш набирает 1-3 балла;
  • клиническая смерть – 0 баллов.

При выставлении степени асфиксии, акушеры проводят оценку присутствующих симптомов нарушения. Пульс при асфиксии у новорожденных снижается и составляет менее 100 ударов в минуту. Для легкой степени асфиксии характерны:

  • первый вдох происходит на 1 минуте;
  • мышечный тонус снижен незначительно;
  • носогубный треугольник синего цвета;
  • дыхание ослаблено.

При средней степени тяжести асфиксии врачи фиксируют:

  • ослабленное дыхание
  • ножки и ручки становятся синими;
  • количество сердечных сокращений уменьшается;
  • мышечный тонус снижен;
  • наблюдается пульсация сосудов пуповины.

Тяжелая степень данной патологии проявляется следующими симптомами:

  • дыхание отсутствует;
  • сильная брадикардия;
  • атония мышц;
  • бледность кожных покровов;
  • развитие надпочечниковой недостаточности;
  • сильная пульсация вен пуповины.

Асфиксия новорожденных – последствия

Рассказывая о том, чем опасна асфиксия у новорожденных, врачи отмечают, что при тяжелой степени нарушения возможна гибель младенца. Происходит это в первые часы жизни. При средней и легкой степени прогноз благоприятный. Исход зависит от времени начала реанимационных мероприятий, наличия сопутствующих нарушений. Последствия патологии, развившейся в период новорожденности, могут возникнуть, как в первые часы жизни, так и в старшем возрасте.

Асфиксия у новорожденного после родов – последствия

Тяжелая асфиксия новорожденных, последствия которой зависят от правильности и своевременности начатой терапии, не проходит бесследно для организма. Осложнения могут возникать, как на ранних этапах перинатального развития, так и в старшем возрасте. Полная атрофия мозга после асфиксии у новорожденных наступает редко. Среди частых осложнений раннего периода восстановления:

  • судорожная энцефалопатия;
  • гидроцефалия;
  • гипертензивный синдром;
  • гипо- или гипервозбудимость.

Асфиксия новорожденных – последствия в старшем возрасте

Асфиксия и гипоксия новорожденных относятся к тем осложнениям беременности, которые отражаются на здоровье малыша после его рождения. Проблемы могут появится и через несколько месяцев, а порою и лет. Среди поздних осложнений:

  • менингит;
  • пневмония;
  • сепсис.

Лечение асфиксии у новорожденных

При оценке по шкале Апгар 4 балла и меньше, проводимой на первой минуте, требуется проведение реанимационных мероприятий. Реанимация новорожденного при асфиксии осуществляется в 4 этапа:

  1. Освобождение дыхательных путей, обеспечение их проходимости. Проводится с помощью катетера и электроотсоса. Если асфиксия возникает внутриутробно, манипуляцию по очистке проводят сразу после появление головки.
  2. Поддержание процесса дыхания. Вспомогательную вентиляцию осуществляют с помощью дыхательного мешка, а при неэффективности – проводят интубацию и подключают аппарат искусственной вентиляции легких.
  3. Восстановление процесса кровообращения. С этой целью проводится закрытый массаж тела, даже при наличии сокращений (при брадикардии 60-70 ударов в минуту). Осуществляется он надавливанием на грудину двумя большими пальцами, с частотой 100-120 раз в минуту. Когда сердечная деятельность не восстанавливается в течение минуты, переходят к следующему этапу.
  4. Введение лекарственных препаратов. На данном этапе терапии врачи используют следующие средства для лечения асфиксии новорожденных:

Асфиксия новорожденных - это особый вид патологии в родах, при которой происходит полное перекрытие доступа кислорода через пуповину во время прохождения крохой родовых путей. При этом ребенок может родиться в тяжелом состоянии или погибнуть при родах буквально за несколько минут. Это вызвано резкими нарушениями обменных процессов и острой гипоксией жизненно важных органов - это сердце и мозг.

В состоянии асфиксии может рождаться до 5% детей, степень ее тяжести зависит от длительности периода удушья, изменений газообмена, сколько углекислоты накопили ткани. Асфиксия может быть внуриутробно, при родах, и после рождения, в первые сутки, вторичная. Является одной из главных причин гибели детей в родах.

Асфиксия будет результатом неблагоприятного течения беременности и родов, патологий как организма мамы, так и плода. Малыш может родиться в асфиксии при острой или хронической гипоксии плода в результате врожденных инфекций (поражение сифилисом, краснухой, герпесной, хламидийной и иными инфекциями), при наличии внутричерепных травм, пороков развития, при наличии- резус-конфликта или по группе крови, при попадании околоплодных вод в дыхательные пути, если первый вдох малыш делает до рождения, при пережатии пуповины в ходе родов (выпали петли, тазовое предлежание). Асфиксия грозит плоду при отслойке плаценты в родах, при перенашивании беременности, позднем гестозе.

Вторичный процесс возникает при поражении легких (не расправились, отек легких) после родов или нарушении работы мозга (кровоизлияния, повреждения).

Чем сильнее и дольше была гипоксия, тем тяжелее будет течение асфиксии, страдают внутренние органы, мозг, кровообращение. Сильная гипоксия приводит к снижению давления и гибели.

Симптомы

Прежде всего, асфиксия проявляется отсутствием дыхания при рождении, что приводит к нарушению кровообращения, снижению тонуса мышц и исчезновению рефлексов. Асфиксию фиксируют по шкале Апгар сразу после рождения, при этом наличие баллов от 5 до 7 говорит о гипоксии плода небольшой степени, при 4-5 баллах тяжелой гипоксии, при снижении баллов до 3-1 ставится рождение в асфиксии (удушье). При наличии оценки 0 говорят о клинической смерти и проводят реанимационные мероприятия.

При рождении в асфиксии дети синюшные по всему телу или бледные, нет сердцебиения, первого вдоха и крика, нет самостоятельных движений, рефлексов и мышечного тонуса. На раздражители дети не реагируют, нет пульсации пуповины. Такое состояние требует немедленного проведения мероприятий по восстановлению дыхания.

Более слабые степени - гипоксия новорожденных при рождении дают наличие сердцебиения, частичную синюшность, единичные движения конечностями, крик после оказания первой помощи и раздражения кожи, очистки дыхательных путей от слизи. Обычно из состояния асфиксии детей удается вывести, если она длилась не более 5 минут.

Диагностика асфиксии у новорожденного

Основа диагностики асфиксии в период новорожденности - это проведение оценки по Апгар сразу после рождения, либо регистрация асфиксии внутритробно по данным КТГ с немедленным оказанием помощи. Кроме внешнего осмотра немедленно определяют газовый состав крови при помощи накожного пульсоксиметра, все оценки проводят уже на фоне оказания реанимации. Врач сразу же слушает сердечные тоны и дыхание стетоскопом, немедленно проверяет рефлексы и визуально цвет кожи, реакцию их на проведение реанимации.

Сразу после выведения ребенка из асфиксии необходимо дополнительное его полное обследование для определения последствий. К ним относят осмотр невролога и проведение срочного УЗИ головки через родничок, определение рефлексов, состояния внутренних органов. Также может быть показан рентген грудной клетки для оценки состояния легких.

Осложнения

Основное осложнение асфиксии - гибель плода в родах или тяжелые нарушения у него со стороны мозга, сердца или внутренних органов, которые могут оставаться на всю жизнь. Часто такие дети страдают от неврологических расстройств, имеют кисты или кровоизлияния в мозг, снижение тонуса, расстройства двигательных функций, задержки в развитии - физическом или психическом.

Лечение

Что можете сделать вы

Асфиксия - состояние жизнеугрожающее, все мероприятия новорожденному оказывает только врач. Важно при угрозе асфиксии в родах внимательно слушать врача и строго следовать всем его указаниям, когда нужно тужиться и когда дышать.

Что делает врач

При рождении в асфиксии требуется немедленное пересечение пуповины и начало реанимационных мероприятий. Это проводит неонатолог сразу в родзале. Это отсасывание всей слизи носа и горла, дыхательных путей, проведение легочной и сердечной реанимации, если необходимо интубирование малыша и подключение тут же к ИВЛ, ведение необходимых препаратов, коррекция расстройств кровообращения и дыхания как только кроха задышал.

После перенесенной асфиксии в родах малыша немедленно забирают в отделение новорожденных, в реанимацию и проводят полноценное его лечение с восстановлением всех функций органов. Показано нахождение на ИВЛ или перевод на масочное дыхание кислородом, нахождение в кювезе с подогревом и подачей кислорода, промывание желудка, введение особых растворов в вену для того, чтобы устранить избыток кислоты (СО2) и нормализовать количество кислорода. Такие дети остаются под контролем врачей длительно, пока их состояние не будет вызывать опасений, они будут нормально дышать сами и их состояние будет стабильным.

Профилактика

Роды ведут под контролем КТГ для выявления малейших отклонений в состоянии плода. При признаках гипоксии может быть показано кесарево сечение. Важно слушать все указания врача в родах, при малейших сомнениях соглашаться на экстренное завершение родов путем операции. В процессе беременности нужно постоянное наблюдение врача и контроль за состоянием плода.