Препараты для лечения ибс и гипертензии. Значимость артериальной гипертензии как фактора сердечно-сосудистой патологии, механизмы ее проатерогенного действия. Рекомендованный список диссертаций

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

хорошую работу на сайт">

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство образования и науки Российской Федерации

Федеральное государственное бюджетное учреждение высшего

профессионального образования «Новгородский государственный университет имени Ярослава Мудрого»

Институт медицинского образования

Контрольная работа

По дисциплине «Сестринское дело в гериатрии» на тему:

«Артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца»

Выполнила:

Ледзевирова

Татьяна Васильевна

Великий Новгород 2013

Введение

1. Строение и функции сердца, коронарные артерии

5. Особенности течения ИБС у пожилых людей

Введение

Для начала я вас познакомлю с такими неприятными и крайне опасными болезнями, как гипертония и ишемическая болезнь сердца. Заболевания сердечно-сосудистой системы являются ведущей причиной смертности и инвалидности во всем мире. По данным исследователей, в Российской Федерации смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в 8 раз выше, чем во Франции, и составляет примерно 58% от общей структуры смертности. Ежегодно от сердечно-сосудистых в нашей стране умирает более 1,2 миллиона человек, в то время как в Европе чуть более 300 тыс. Ведущая роль в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний принадлежит ишемической болезни сердца (ИБС) - 35%. Если так продолжится и далее, то население России к 2030 году составит примерно 85 млн. Это пугающие цифры. Но ситуацию изменить можно и нужно, если каждый из нас будет знать о ней. «Знаешь - вооружен» - говорили древние.

Артериальная гипертония - это, пожалуй, самое распространенное заболевание всей сердечно-сосудистой системы. Словом «гипертония» обозначают стабильно повышенное артериальное давление. Повышение артериального давления происходит тогда, когда имеется сужение артерий и/или их более мелких ответвлений - артериол. Артерии - основные транспортные магистрали, по которым кровь доставляется во все ткани организма. У некоторых людей артериолы часто суживаются, вначале из-за спазма, а позже их просвет остается постоянно суженным вследствие утолщения стенки, и тогда, чтобы поток крови преодолел эти сужения, усиливается работа сердца и больше крови выбрасывается в сосудистое русло. У таких людей, как правило, и развивается гипертония.

В нашей стране примерно 40% взрослого населения имеют повышенный уровень артериального давления. При этом знают о наличии у них заболевания около 37% мужчин и 58% женщин, а лечатся - лишь 22 и 46% из них. Должным образом контролируют свое артериальное давление лишь 5,7% мужчин и 17,5% женщин.

Ишемическая болезнь сердца - это поражение миокарда, вызванное нарушением кровотока в коронарных артериях. Именно поэтому в медицинской практике нередко используют термин коронарная болезнь сердца.

Для того чтобы разобраться с ИБС и гипертонией, я должен рассмотреть строение и принцип работы сердца

1. Строение и функция сердца, коронарные артерии

Чтобы разобраться в ИБС, давайте для начала рассмотрим то, что поражает ИБС - наше сердце.

Сердце это полый мышечный орган, состоящий из четырех камер: 2-х предсердий и 2-х желудочков. По размерам оно равно сжатому кулаку и находится в грудной клетке сразу за грудиной. Масса сердца примерно равна 1/175 -1/200 от массы тела и составляет от 200 до 400 граммов.

Условно можно поделить сердце на две половины: левую и правую. В левой половине (это левое предсердие и левый желудочек) течет артериальная кровь, богатая кислородом, от легких ко всеми органам и тканям организма. Миокард, т.е. мышца сердца, левого желудочка очень мощный и способен переносить высокие нагрузки. Между левым предсердием и левым желудочком находится митральный клапан, состоящий из 2-х створок. Левый желудочек открывается в аорту через аортальный (он имеет 3 створки) клапан. В основании аортального клапана со стороны аорты находятся устья коронарных или венечных артерий сердца.

Правая половина, состоящая также из предсердия и желудочка, прокачивает венозную кровь, бедную кислородом и богатую углекислым газом от всех органов и тканей организма к легким. Между правым предсердием и желудочком находится трикуспидальный, т.е. трехстворчатый клапан, а желудочек от легочной артерии отделяет одноименный клапан, клапан легочной артерии.

Сердце находится в сердечной сумке, выполняющая амортизирующую функцию. В сердечной сумке находится жидкость, которая смазывает сердце и предотвращает трение. Ее объем может достигать в норме 50 мл.

Работает сердце по одному и единственному закону «Всё или ничего». Его работа совершается циклически. Перед началом сокращения сердце находится в расслабленном состоянии и пассивно заполняется кровью. Затем сокращаются предсердия и досылают в желудочки дополнительную порцию крови. После этого предсердия расслабляются.

Затем наступает фаза систолы, т.е. сокращения желудочков и кровь выбрасывается в аорту к органам и в легочную артерию к легким. После мощного сокращения желудочки расслабляются и наступает фаза диастолы.

Сердце сокращается благодаря одному уникальному свойству. Оно называется автоматизм, т.е. это способность самостоятельно создавать нервные импульсы и под их воздействием сокращаться. Такой особенности нет ни в одном органе. Генерирует эти импульсы особый участок сердца, находящийся в правом предсердии, так называемый водитель ритма. От него импульсы идут по сложной проводящей системе к миокарду.

Как мы уже говорили выше, сердце кровоснабжается за счет коронарных артерий, левой и правой, которые заполняются кровью только в фазу диастолы. Коронарные артерии играют решающую роль в жизнедеятельности сердечной мышцы. Кровь, протекающая по ним, приносит кислород и питательные вещества ко всем клеткам сердца. Когда коронарные артерии проходимы сердце работает адекватно и не устает. Если артерии поражены атеросклерозом и из-за этого узкие, то миокард не может работать на полную мощность, ему не хватает кислорода, и из-за этого начинаются биохимические, а потом и тканевые изменения, развивается ИБС.

Как выглядят коронарные артерии?

От аорты отходят две крупные коронарные артерии правая и левая. Левая главная коронарная артерия имеет две крупные ветви:

· Передняя нисходящая артерия, которая доставляет кровь к передней и передне-боковой стенке левого желудочка и к бoльшей части стенки, разделяющей изнутри два желудочка

· Огибающая артерия, которая проходит между левым предсердием и желудочком и доставляет кровь к боковой стенке левого желудочка. Реже огибающая артерия снабжает кровью верхнюю и заднюю часть левого желудочка

Правая коронарная артерия доставляет кровь к правому желудочку, к нижней и задней стенке левого желудочка.

Что такое коллатерали?

Основные коронарные артерии ветвятся на более мелкие кровеносные сосуды, которые образуют сеть по всему миокарду. Эти маленькие по диаметру кровеносные сосуды называются коллатералями. Если сердце здорово, роль коллатеральных артерий в снабжении миокарда кровью не значительна. При нарушении коронарного кровотока, вызванного препятствием в просвете коронарной артерии, коллатерали помогают увеличить приток крови к миокарду. Именно благодаря этим маленьким «запасным» сосудам размер поражения миокарда при прекращении коронарного кровотока в какой-нибудь основной коронарной артерии меньше, чем мог бы быть.

2. Симптомы ишемической болезни сердца

ИБС является самой обширной патологией сердца и насчитывает множество ее форм.

Начнем по порядку.

a. Внезапная сердечная или коронарная смерть - это самая тяжелая из всех форм ИБС. Она характеризуется высокой летальностью. Смерть наступает почти что мгновенно или в ближайшие 6 часов от начала приступа выраженной боли за грудиной, но обычно в течение часа. Причинами такой сердечной катастрофы являются разного рода аритмии, полная закупорка коронарных артерий, выраженная электрическая нестабильность миокарда. Провоцирующим фактором является прием алкоголя. Как правило, пациенты даже не знают о наличии у них ИБС, но имеют множество факторов риска.

b. Инфаркт миокарда. Грозная и нередко инвалидизирующая форма ИБС. При инфаркте миокарда возникает сильная, часто раздирающая, боль в области сердца или за грудиной, отдающая в левую лопатку, руку, нижнюю челюсть. Боль продолжается более 30 минут, при приеме нитроглицерина полностью не проходит и лишь ненадолго уменьшается. Появляется чувство нехватки воздуха, может появиться холодный пот, резкая слабость, снижение артериального давления, тошнота, рвота, чувство страха. Прием нитропрепаратов не помогает. Участок сердечной мышцы, лишенный питания, омертвевает, теряет прочность, эластичность и способность сокращаться. А здоровая часть сердца продолжает работать с максимальным напряжением и, сокращаясь, может разорвать омертвевший участок. Не случайно в просторечии инфаркт именуется разрывом сердца! Стоит только в этом состоянии человеку предпринять хоть малейшее физическое усилие, как он оказывается на грани гибели. Таким образом, смысл лечения состоит в том, чтобы место разрыва зарубцевалось и сердце получило возможность нормально работать и дальше. Это достигается как с помощью медикаментов, так и с помощью специально подобранных физических упражнений.

c. Стенокардия. У пациента появляется боль или дискомфорт за грудиной, в левой половине грудной клетки, тяжесть и чувство давления в области сердца - как будто положили что-то тяжелое на грудь. В старину говорили, у человека «грудная жаба». Боль может быть различной по характеру: давящая, сжимающая, колющая. Она может отдавать (иррадиировать) в левую руку, под левую лопатку, нижнюю челюсть, область желудка и сопровождаться появлением выраженной слабости, холодного пота, чувства страха смерти. Иногда при нагрузке возникает не боль, а чувство нехватки воздуха, проходящее в покое. Длительность приступа стенокардии обычно несколько минут. Так как боль в области сердца часто возникает при движении, человек вынужден останавливаться. В связи с этим стенокардию образно называют «болезнью обозревателей витрин», - после нескольких минут покоя боль, как правило, проходит.

d. Нарушения сердечного ритма и проводимости. Еще одна форма ИБС. Она насчитывает большое количество различных видов. В их основе лежит нарушение проведения импульса по проводящей системе сердца. Проявляется она ощущениями перебоев в работе сердца, чувством «замирания», «клокотания» в груди. Нарушения сердечного ритма и проводимости могут возникать под влиянием эндокринных, обменных нарушений, при интоксикациях и лекарственных воздействиях. В ряде случаев аритмии могут возникать при структурных изменениях проводящей системе сердца и заболеваний миокарда.

e. Сердечная недостаточность. Сердечная недостаточность проявляется неспособностью сердца обеспечивать достаточным поступлением крови к органам за счет снижения сократительной активности. В основу сердечной недостаточности лежит нарушение сократительной функции миокарда как из-за его гибели при инфаркте, так и при нарушении ритма и проводимости сердца. В любом случае сердце сокращается неадекватно и функция его неудовлетворительная. Проявляется сердечная недостаточность одышкой, слабостью при нагрузках и в покое, отеками ног, увеличением печени и набухании шейных вен. Врач может услышать хрипы в легких.

3. Факторы развития ишемической болезни сердца

Факторы риска - это особенности, которые способствуют развитию, прогрессированию и проявлению заболевания.

В развитии ИБС играют роль многие факторы риска. На некоторые из них можно повлиять, на другие - нельзя. Те факторы, на которые мы можем повлиять, называются устранимыми или модифицируемыми, на которые не можем - неустранимыми или немодифицируемыми.

1. Немодифицируемые. Неустранимые факторы риска - это возраст, пол, раса и наследственность. Так, мужчины более подвержены развитию ИБС, чем женщины. Такая тенденция сохраняется приблизительно до 50-55 лет, то есть до наступления менопаузы у женщин, когда выработка женских половых гормонов (эстрогенов), обладающих выраженным «защитным» действием на сердце и коронарные артерии, значительно снижается. После 55 лет частота развития ИБС у мужчин и женщин приблизительно одинакова. Ничего не поделаешь и с такой отчетливой тенденцией, как учащение и отягощение заболеваний сердца и сосудов с возрастом. Кроме того, как уже отмечалось, на заболеваемость влияет раса: жители Европы, а точнее проживающие в Скандинавских странах, страдают ИБС и артериальной гипертонией в несколько раз чаще, чем лица негроидной расы. Раннее развитие ИБС часто происходит, когда у прямых родственников пациента по мужской линии предки перенесли инфаркт миокарда или умерли от внезапного сердечного заболевания до 55 лет, а у прямых родственников по женской линии был инфаркт миокарда или внезапная сердечная смерть до 65 лет.

2. Модифицируемые. Несмотря на невозможность изменить ни свой возраст, ни свой пол, человек в состоянии повлиять на свое состояние в будущем, исключив устранимые факторы риска. Многие из устранимых факторов риска взаимосвязаны, поэтому, исключив или уменьшив один из них, можно устранить другой. Так, снижение содержания жиров в пище приводит не только к снижению уровня холестерина крови, но и к снижению массы тела, что, в свою очередь, ведет к снижению артериального давления. Все вместе это способствует уменьшению риска ИБС. И так перечислим их.

· Ожирение - это избыточное накопление жировой ткани в организме. Более половины людей в мире в возрасте старше 45 лет имеют избыточный вес. Каковы же причины избыточного веса? В подавляющем большинстве случаев ожирение имеет алиментарное происхождение. Это означает, что причинами избыточного веса является переедание с чрезмерным употреблением высококалорийной, в первую очередь жирной пищи. Второй по значимости причиной ожирения является недостаточная физическая активность.

· Курение - один из наиболее важных факторов развития ИБС. Курение с высокой степенью вероятности способствует развитию ИБС, особенно если комбинируется с повышением уровня общего холестерина. В среднем курение укорачивает жизнь на 7 лет. У курильщиков также повышается содержание окиси углерода в крови, что приводит к снижению количества кислорода, который может поступить в клетки организма. Кроме того, никотин, содержащийся в табачном дыме, приводит к спазму артерий, тем самым, приводя к повышению артериального давления.

· Важным фактором риска ИБС является сахарный диабет. При наличии диабета риск ИБС возрастает в среднем более чем в 2 раза. Больные СД часто страдают коронарной болезнью и имеют худший прогноз, особенно при развитии инфаркта миокарда. Полагают, что при длительности явного сахарного диабета 10 лет и более, независимо от его типа, все больные имеют достаточно выраженный атеросклероз. Инфаркт миокарда - самая частая причина смерти пациентов с диабетом.

· Эмоциональный стресс может играть роль в развитии ИБС, инфаркта миокарда или привести к внезапной смерти. При хроническом стрессе сердце начинает работать с повышенной нагрузкой, повышается артериальное давление, ухудшается доставка кислорода и питательных веществ к органам. Для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний от стресса необходимо выявить причины его возникновения и попытаться уменьшить его воздействие.

· Гиподинамию или недостаточную физическую активность по праву называют болезнью ХХ, а теперь и ХХI, века. Она представляет собой еще один устранимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому для сохранения и улучшения здоровья важно быть физически активным. В наше время во многих сферах жизни отпала необходимость в физическом труде. Известно, что ИБС в 4-5 раз чаще встречается у мужчин в возрасте до 40-50 лет, которые занимались легким трудом (по сравнению с выполняющими тяжелую физическую работу); у спортсменов низкий риск ИБС сохраняется лишь в том случае, если они остаются физически активными после ухода из большого спорта.

· Артериальная гипертония хорошо известна, как фактор риска ИБС. Гипертрофия (увеличение размеров) левого желудочка как следствие артериальной гипертонии - независимый сильный прогностический фактор смертности от коронарной болезни.

· Повышенная свертываемость крови. Тромбоз коронарной артерии - важнейший механизм образования инфаркта миокарда и недостаточности кровообращения. Он способствует и росту атеросклеротических бляшек в коронарных артериях. Нарушения, предрасполагающие к повышенному образованию тромбов, являются факторами риска развития осложнений ИБС.

· метаболический синдром.

· Стрессы.

4. Гипертония как фактор риска ИБС

Значение повышенного АД как ФР развития ИБС, и сердечной недостаточности доказано многочисленными исследованиями. Его значимость еще больше возрастает, если учесть, что 20-30 % лиц среднего возраста в России страдают АГ и при этом 30-40 % из них не знают о своем заболевании, а те, кто знает, лечатся нерегулярно и плохо контролируют АД. Выявить этот Фактор Риска очень просто, а многие исследования, в том числе проведенные в других странах, убедительно доказали, что путем активного выявления и регулярного лечения АГ можно приблизительно на 42-50 % снизить смертность на 15 % -- от ИБС. Причины недостаточной эффективности лечения АГ как меры профилактики ИБС пока остаются предметом дискуссии.

Необходимость медикаментозного лечения пациентов с АД выше 180/105 мм рт.ст. не вызывает особого сомнения. Что касается случаев «мягкой» АГ (140--180/90-105 мм рт.ст.), то принятие решения о назначении длительной медикаментозной терапии может оказаться не совсем простым. В подобных случаях, как и при лечении дислипидемий, можно исходить из оценки общего риска: чем выше риск развития ИБС, тем при более низких цифрах повышенного АД следует начинать медикаментозное лечение. В то же время важным аспектом контроля АГ остаются немедикаментозные мероприятия, направленные на модификацию образа жизни. Доказана эффективность снижения массы тела, особенно «верхнего» ожирения, умеренного ограничения потребления ионов Na (до 2 г), умеренности в потреблении алкоголя, регулярных физических упражнений, увеличения потребления калия. Нет доказательств эффективности повышения потребления ионов кальция, магния, рыбьего жира, а также целесообразности релаксации, умеренности в потреблении кофеина. При небольшом повышении АД перечисленных мер иногда бывает достаточно для его нормализации и снижения дозы гипотензивных препаратов.

В случае медикаментозного лечения АГ обычно используют ступенчатые схемы: начинают с лечения одним препаратом, а в случае его малой эффективности добавляют препараты из другой фармакологической группы. Чаще всего терапию начинают с диуретинов и b-блокаторов, однако можно начать и с любого препарата, входящего в одну из 5-ти групп наиболее популярных гипотензивных средств. При выборе начальной гипотензивной терапии исходят из наличия сопутствующих состояний и других факторов риска. Наиболее перспективными гипотензивными препаратами являются ингибиторы ангио-тензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов к ангиотензину.

Также повышенное систолическое давление является причиной гипертрофии миокарда левого желудочка, что по данным ЭКГ повышает развитие атеросклероза коронарных артерий в 2-3 раза. Результаты последующих клинических и, особенно, эпидемиологических наблюдений не оставляют сомнения, что гипертония является важнейшим фактором риска ИБС. На основании 14-летних проспективных исследований в Фремингеме обнаружено, что между развитием ИБС и уровнем артериального давления существует прямая корреляция. Даже при уровне давления в опасной зоне у мужчин до 50 лет (140/90-- 150/94 мм рт. ст.) ИБС развивалась в 2 раза чаще, чем при нормальном давлении. Такие же данные получены многими другими исследователями, в том числе в нашей стране.

Двадцатилетние наблюдения, относящиеся к военнослужащим в Британии и США, привели Р.Д. Прайнис (1975) к выводу, что даже очень незначительная разница в артериальном давлении имеет значение в разграничении групп, у которых в дальнейшем разовьется или не разовьется ИБС.

По сводным данным,артериальная гипертония (систолическое давление 140, диастолическое > 90 мм рт. ст.) у мужчин в возрасте 35--44 лет увеличивает риск развития ишемической болезни в 1,5--6 раз. В упомянутой выше группе здоровых мужчин, инженеров НИИ в возрасте от 35 до 44 лет, артериальная гипертония (?160/95 мм рт. ст.) была обнаружена Н.А. Кручининой в 13,9% случаев, а среди 56 человек с ИБС -- в 3 раза чаще (36%).

Основываясь на наблюдениях о частоте сочетания атеросклероза и гипертонии, А.Л. Мясников (1960) выдвинул теорию, согласно которой атеросклероз и гипертония являются единой болезнью. Сущность ее заключается в центральных нервных нарушениях и связанных с ними нарушениях функции и структуры артериальной стенки. Опыт все же показывает, что эти заболевания очень часто протекают изолированно.

Действительно, в некоторых случаях одна и та же причина (например, психоэмоциональное перенапряжение) может способствовать развитию и того и другого заболевания. Но, вероятно, характер этого перенапряжения, разные условия, разная наследственная основа определят, разовьется или не разовьется то или иное заболевание. Хорошо известна «блокадная» и «постблокадная» гипертония в Ленинграде, которая определенно не сопровождалась увеличением частоты случаев атеросклероза.

Нарушение липидного обмена, наследственные гиперлипопротеидемии являются основой для развития атеросклероза, но не гипертонии. Против представления о единой патогенетической основе гипертонической болезни и ИБС говорит отсутствие параллелизма в их распространении. В то время, например, как с 1955 по 1964 г. смертность от ИБС у мужчин повсеместно в цивилизованных странах увеличилась, смертность от гипертонической болезни в большинстве стран уменьшилась или мало изменилась, а в Японии (где смертность от ИБС не наросла) увеличилась.

5. Особенности течения ИБС у лиц пожилого возраста

Сердечно-сосудистая система с возрастом в первую очередь подвергается изменениям. Люди пожилого и старческого возраста составляют основной контингент больных ИБС. 3/4 случаев летальных исходов от ИБС приходится на лица старше 65 лет, и почти 80% лиц, умерших от инфаркта миокарда, относятся к данной возрастной группе. Ежегодная смертность среди больных этой категории составляет 2-3%, кроме этого, еще у 2-3% больных может развиться нефатальный инфаркт миокарда. Распознавание стенокардии и инфаркта миокарда у пожилых и особенно старых людей затруднено в связи со своеобразным течением ишемической болезни сердца.

Особенности ИБС в пожилом и старческом возрасте:

1. Клинические особенности течения ИБС у пожилых больных на фоне различных заболеваний с единой атеросклеротической этиологией выражаются в том, что типичные формы ИБС встречаются менее чем в половине случаев, с возрастом нарастает частота атипичных форм ИБС в виде трансформации болевых синдромов и эквивалентов стенокардии.

2. В пожилом и старческом возрасте значительно чаще наблюдается безболевая форма ишемической болезни сердца. Эквивалентом боли нередко является приступообразная одышка.

3. Отсутствие жалоб на боли в ряде случаев может быть обусловлено изменениями психической сферы.

4. У больных пожилого возраста с сочетанием ИБС и АГ преобладают безболевые эпизоды ишемии миокарда, причем они могут наблюдаться на фоне увеличения АД и ЧСС. Безболевые эпизоды ишемии чаще встречаются у больных с нарушенным суточным ритмом АД (ночной гипертонией и недостаточным снижением АД ночью) и повышенной вариабельностью САД.

5. Среди причин возникновения острого коронарного синдрома у пожилых можно выделить: инфекционные или хронические соматические заболевания в стадии обострения, приводящие к дестабилизации ИБС, отказ от медикаментозной терапии, бесконтрольный прием лекарственных препаратов, приводящий к дестабилизации, изменение чувствительности к ранее подходящим дозам лекарств с возникновением экстрасистолии, атриовентрикулярных блокад, приводящих к дестабилизации ИБС.

6. Риск осложнений при плановых инвазивных исследованиях у пожилых повышен незначительно, поэтому пожилой возраст не должен служить препятствием для направления больного на коронароангиографическое исследование.

Таким образом, выявление особенностей течения ИБС у лиц пожилого и старческого возраста ставит перед врачами разных специальностей множество вопросов о тактике ведения таких пациентов и использовании наиболее оптимальных схем лечения.

ишемический болезнь сердце гипертония

Список используемой литературы

1. Избранные лекции по гериатрии: К.И. Прощаев, А.Н. Ильницкий, С.С. Коновалов -- Санкт-Петербург, Прайм-Еврознак, 2008 г.- 800 с.

2. Основы гериатрической кардиологии: руководство. Яковлев В.М., Хайт Г.Я. 2011.- 424 с

3. Руководство по геронтологии и гериатрии: руководство. В 4-х томах. Том 4 / Под ред. В.Н. Ярыгина, А.С. Мелентьева. 2008. - 528 с.: ил.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

История лечения аритмии сердца и атеросклероза. Воспалительные заболевания сердца. Порок сердца и гипертония. Инфекционные причины возникновения миокардита. Ишемическая болезнь сердца, кардиосклероз, сердечная недостаточность и коронарные заболевания.

реферат , добавлен 21.02.2011


Результаты обследования больного с диагнозом "ишемическая болезнь сердца, острый Q-позитивный инфаркт миокарда, артериальная гипертония 3 ст., сердечная недостаточность II А, формирующаяся аневризма аорты". Лечение и профилактика данного заболевания.

история болезни , добавлен 22.12.2013


Классификация ишемической болезни сердца. Факторы риска развития ИБС. Стенокардия: клиника; дифференциальный диагноз. Купирование приступа стенокардии. Лечение в межприступный период. Лечебное питание при ИБС. Профилактика ишемической болезни сердца.

контрольная работа , добавлен 16.03.2011


Классификация, клиническая картина проявления ишемической болезни сердца. Значение генетических факторов в развитии коронарной болезни сердца. Методы диагностики, лечении. Модификация образа жизни. Роль фельдшера в профилактике ишемической болезни сердца.

дипломная работа , добавлен 28.05.2015


Повышенное давление как один из трех факторов риска ишемической болезни сердца. Причины артериальной гипертонии. Факторы, увеличивающие риск развития артериальной гипертензии. Осложнения артериальной гипертензии. Контроль над давлением и профилактика.

презентация , добавлен 06.03.2013


Патология сердечно-сосудистой системы - первичные заболевания сердца: миокардит, кардиомиопатия и поражения сердца при различных заболеваниях. Сердечная недостаточность, ее симптомы и причины патологии: атеросклероз, ишемическая болезнь; гипертония.

презентация , добавлен 18.04.2013


Классификация ишемической болезни сердца: внезапная коронарная смерть, стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз. Выявление факторов риска. Патогенез ишемической болезни сердца. Исследование сердечно-сосудистой системы. Лечение инфаркта миокарда.

реферат , добавлен 16.06.2009


Общие принципы строения сердца, механизмы развития артериальной гипертонии, повреждение миокарда при ишемической болезни сердца. Антропометрические методы исследования, расчет индекса массы тела, талиево-бедренного коэффициента, биохимические методы.

дипломная работа , добавлен 27.04.2010


Распространенность клинических форм ишемической болезни сердца, гендерный, возрастной и психологический аспекты болезни сердца. Разработка психокоррекционной программы с целью улучшения психологического благополучия людей с ишемической болезнью сердца.

дипломная работа , добавлен 20.11.2011


Этиология и патогенез атеросклероза, его клиническое протекание, особенности лечения. Основные признаки ишемической болезни сердца. Классификация разновидностей болезни. Стенокардия как самая легкая форма ИБС. Симптомы заболевания, препараты и лечение.

В соответствии с данными статистики, в настоящее время в мире насчитывается более 1 млрд лиц с артериальной гипертензией (АГ), и предполагают, что эта цифра возрастет до 1,5 млрд в 2025 г. Примерно в 90-95 % случаях гипертензия среди взрослого населения рассматривается как эссенциальная. Хроническая гипертензия является одной из важнейших причин развития инсульта, ишемической болезни сердца (ИБС), сердечной недостаточности и сосудистых аневризм, наряду с хронической почечной недостаточностью. Если АД превышает нормальное значение на 50 %, то, в отсутствие лечения, продолжительность жизни сокращается до нескольких лет.

Хотя на клиническом уровне картина эссенциальной гипертензии представляется достаточно однородной, причины ее развития и патогенез гетерогенны и включают сочетание различных генетических, биохимических и физиологических механизмов, которые до настоящего времени изучены далеко не полно . Поэтому проблема патогенеза гипертонической болезни (ГБ) всегда была приоритетной в терапии и кардиологии и сохраняет свою приоритетность в настоящее время. Не вызывает сомнений, что АГ является одним из важнейших факторов развития сердечно-сосудистой патологии. Однако до настоящего времени остается нерешенным вопрос о том, в какой степени этот эффект связан непосредственно с повышенным артериальным давлением (АД), а в какой он является следствием действия факторов, лежащих в основе патогенеза АГ.

Результаты многих исследований и двух крупных метаанализов свидетельствуют о том, что значимость АГ как фактора риска развития ИБС определяется уровнем АД, как систолического (САД), так и диастолического (ДАД). В крупной когорте обследованных на протяжении 12 лет наблюдения отмечена четкая связь смертности от ИБС, инсульта и поражения почек с уровнем АД . При 10-летнем наблюдении частота летального исхода от ИБС при уровне САД между 140 и 159 мм рт. ст. была в 2,45 раза выше, чем при САД менее 120 мм рт. ст., а при величинах ДАД между 90 и 99 мм рт. ст. частота летальных исходов возрастала в 1,84 раза. Суммарно среди лиц в верхнем дециле САД (выше 151 мм рт. ст.) риск кардиальной летальности был в 3,8 раза выше, чем среди лиц в нижнем дециле (ниже 112 мм рт. ст.). Для ДАД это отношение равнялось 2,9 при сопоставлении частоты летальных исходов от ИБС в верхнем (выше 98 мм рт. ст.) и нижнем (менее 71 мм рт. ст.) дециле. При этом не было отмечено порогового значения, при котором САД и ДАД влияли на риск летального исхода, и он возрастал в каждом последовательном дециле относительно нижнего .

Длительное время считалось, что основным достоверным предиктором сердечно-сосудистого риска является ДАД, затем начали уделять серьезное внимание САД. Однако в ряде исследований, проведенных в последние годы, показано, что зависимость между АГ и возрастанием сердечно-сосудистого риска не имеет достоверного характера . В эпидемиологических про- и ретроспективных исследованиях, в частности в исследовании CAF, установлено, что сердечно-сосудистый риск определяется не столько наличием АГ, как возрастанием пульсового давления, прежде всего центрального, и, особенно, в пожилом возрасте. О величине центрального пульсового давления косвенно судят по давлению в сонной артерии, и этот показатель четко коррелирует с риском сердечно-сосудистой патологии и кардиальной смерти, тогда как периферическое АД не демонстрирует подобной зависимости .

Результаты ряда клинических наблюдений свидетельствуют о том, что в условиях гипертензии основным независимым предиктором и фактором риска развития атеросклероза и сердечно-сосудистой патологии является пульсовое давление , и только его величина коррелирует с тяжестью течения ИБС и частотой летальных исходов .

В условиях in vitro показано, что частота пульсации и величина пульсового давления оказывают выраженное влияние на миграцию аортальных гладкомышечных клеток (ГМК). Высокое пульсовое давление (180/100 мм рт. ст.) по сравнению с высоким статическим (180 мм рт. ст.) и увеличенная частота пульсаций (120 по сравнению с 40 в 1 мин) сопровождались достоверным возрастанием концентрации свободного кальция в ГМК и соответствующим усилением их миграционной активности. Эти эффекты значительно ослаблялись не только блокаторами кальциевых каналов, но и блокаторами AT-R1, что свидетельствует об участии ангиотензина II (А II) в их развитии .

Зависимость между центральным пульсовым давлением и риском развития конечных кардиальных точек подтверждена также в исследовании, которое продолжалось 4,5 года и в которое были включены 1109 пациентов. Центральное давление измерялось прямым методом во время проведения коронароангиографии. Развитие конечных точек за период наблюдения установлено в 22,2 % случаев в тесной корреляции с величиной центрального пульсового давления, тогда как центральное среднее давление и периферическое АД не коррелировали с риском их развития .

Широко используемым показателем центрального пульсового давления является индекс пульсации, который рассчитывается как частное от деления пульсового давления на среднее АД. В отличие от САД, ДАД и пульсового давления, индекс пульсации не коррелирует со средним давлением, и при том же среднем АД индекс пульсации значительно больше в восходящей аорте, сонных и венечных артериях и прямо соотносится с частотой кардиальных явлений. Показано, что у лиц с АГ риск развития конечных точек достоверно не отличался у лиц в крайних квартилях распределения среднего АД, но был значительно повышен у лиц в 3-м и 4-м квартилях индекса пульсации по сравнению с 1-м .

При наблюдении 3337 испытуемых в возрасте старше 65 лет на протяжении 43,4 мес отмечено 128 случаев развития ИБС. Возрастание систоло-диастолического растяжения сонной артерии достоверно коррелировало с риском ИБС, и отношение значения данного показателя в 3-м квартиле к 1-му составило 1,8. Учет различных составляющих, таких как возраст, частота сокращений сердца (ЧСС), пульсовое давление и индекс массы тела (ИMT) сонной артерии не оказывал влияния на эту зависимость. Пульсовое давление в плечевой и сонной артериях также независимо коррелировало с риском ИБС. На этом основании было сделано заключение, что у пожилых лиц степень растяжения сонной артерии является независимым предиктором ИБС. Общепризнано, что основным патологическим следствием повышенного АД является атеросклеротическое поражение сосудистой системы, приводящее к развитию инсульта, ИМ, нефросклероза, внезапной смерти. По данным Фремингемского исследования, возрастание САД и ДАД сочетается с повышением риска развития тяжелых коронарных явлений и летального исхода от ИБС. Статистичеcки подтверждено, что АГ, наряду с ГХЕ, курением, возрастом и мужским полом являются важнейшими факторами риска развития коронарного атеросклероза. Резкое его возрастание отмечено при повышении ДАД свыше 104 мм рт. ст. и САД выше 160 мм рт. ст. Это позволило рассматривать АГ как причинный фактор в атерогенезе.

В противоположность этому, другие исследователи продолжают рассматривать повышенное АД как показатель и следствие сосудистого поражения, и чем оно более выражено, тем выше уровень АД . Необходимо также учитывать, что повышенное АД и гипертрофия миокарда могут приводить к развитию выраженной коронарной недостаточности на фоне даже умеренного атеросклеротического поражения венечных сосудов, не имеющего самостоятельного клинического значения.

Установлено, что не только АГ, но и возрастание АД до верхнего уровня нормы сопровождается достоверным возрастанием риска развития сердечно-сосудистой патологии. В исследовании 5494 жителей Японии в возрасте 30 - 79 лет без ИБС в исходном состоянии наличие нормального высокого АД, АГ 1-й и 2-й степени отмечено соответственно у 10, 18 и 20 % мужчин, у 8,8; 15,6 и 16 % женщин. По сравнению с группой оптимального АД риск развития сердечно-сосудистой патологии и инсульта для лиц с нормальным, нормально-высоким АД, АГ 1-й и 2-й степени составил 2,04; 2,46; 2,62 и 3,95 для мужчин, 1,12; 1,54; 1,35 и 2,86 для женщин. В целом, риск развития сердечно-сосудистой патологии для лиц с нормально-высоким АД и АГ составил 12,2 и 35,3 % у мужчин, 7,1 и 23,4 % у женщин.

В связи с этим в руководстве Joint National Committee 7 (США) введено понятие "предгипертензии", куда относятся случаи с САД в пределах 120-139 мм рт. ст., ДАД - 80-89 мм рт. ст. , и лица с ее наличием характеризуются трехкратным возрастанием риска развития ГБ и ИБС по сравнению с лицами с нормотензией. В Европейском руководстве и Руководстве Японского общества по гипертензии популяция подразделяется на две группы: лица с САД в пределах 120-129 мм рт. ст. и ДАД между 80 и 89 мм рт. ст. классифицируются как нормальные, с САД в пределах 130-139 мм рт. ст. и ДАД между 85 и 89 мм рт. ст. - как "высокие нормальные" . Установлено, что масса ЛЖ имела тенденцию к возрастанию, а систолическое циркуляторное укорочение прогрессивно уменьшалось во всех исследованных сегментах сердца от 17 в норме до 15 % при прегипертензии и до 13,6 % - при вновь диагностированной АГ . При этом уменьшение миокардиального напряжения сочетались с возрастанием массы эпикардиальной и висцеральной жировой ткани, выраженности инсулинорезистентности (ИР) и плазменного содержания триглицеридов (ТГ), независимо от возраста и уровня АД. Эти данные свидетельствуют о том, что уже на ранних стадиях АГ нарушается регионарная функция миокарда в сочетании с ИР, дислипидемией, эктопическим накоплением жировой ткани .

Связь между нормально-высоким АД и повышенным риском развития сердечно-сосудистой патологии отмечена уже в Framingham Heart Study . При базальном исследовании все лица подразделялись на 5 категорий по уровню АД соответственно критериям ESH-ESC 2007: оптимальный уровень (САД <120 мм рт. ст. и ДАД <80 мм рт. ст.), нормальный (САД 120-129 мм рт. ст. или ДАД 80-84 мм рт. ст.), высокий нормальный (САД 130-139 мм рт. ст. или ДАД 85-89 мм рт. ст.), гипертензия 1-й степени (САД 140-159 мм рт. ст. или ДАД 90-99 мм рт. ст.), АГ 2-й степени (САД l 160 мм рт. ст. или ДАД l 100 мм рт. ст.). Случаи сердечно-сосудистой патологии отмечались в 20,5 и 8,4 % случаев, соответственно у мужчин и женщин, в предгипертензивной стадии. Эти данные позволяют рассматривать уровень АД, соответствующий высокому нормальному, как фактор риска развития ИБС.

Полагают, что в основе зависимости между АГ и возрастанием сердечно-сосудистого риска лежит ускоренное развитие атеросклероза, прежде всего в венечных и церебральных артериях. Показано, что кардиоваскулярные последствия атеросклероза, включая ИБС, инсульт, периферическое сосудистое поражение, у лиц с ГБ развиваются в 2-3 раза чаще, чем у нормотензивных лиц. Хотя риск развития инсульта значительно выше, но в количественном отношении ИБС и, в частности, ИМ рассматриваются как наиболее общее следствие АГ.

В то же время, сейчас уже не вызывает сомнений, что значительное возрастание риска развития различных проявлений сердечно-сосудистой патологии характерно не так для АГ, как для ее сочетания с другими факторами риска, обозначаемого как "синдром инсулинорезистентности" или "метаболический синдром". В настоящее время прямая связь между АД и инсулинорезистентностью у лиц с ГБ и значимость инсулинорезистентности как фактора сердечно-сосудистого риска установлена уже в значительном количестве экспериментальных и клинических работ . В исследовании 3298 лиц без предшествовавшей цереброваскулярной патологии наличие метаболического синдрома сочеталось с возрастанием риска развития инсульта на протяжении 6,4 года наблюдения на 50 %, а успешное лечение синдрома приводило к уменьшению частоты инсульта в среднем на 19 %, у женщин - на 30 % . В других исследованиях наличие метаболического синдрома сочеталось с двукратным возрастанием риска развития инсульта, и не только АГ, но каждый из компонентов синдрома имел примерно равное значение в возрастании риска . При наличии всех 5 компонентов синдрома риск развития инсульта достигал 5,0, и в этом сочетании наибольшее значение имели гипергликемия и гипертензия .

О четкой прямой связи между наличием АГ и метаболическими нарушениями, соответствующими критериям метаболического синдрома, свидетельствуют результаты исследования, проведенного с участием 258 женщин с избыточной массой тела или ожирением (ИМТ в среднем 33,4 кг/м2). При скрининге у 35,7 % исследованных была обнаружена АГ, метаболический синдром установлен у 32,2 %, и его распространенность возрастала в каждом последующем тертиле как САД (10,5; 15,1; 58,1 %), так и ДАД (9,3 %; 23,3 %; 54,7 %), а количество компонентов синдрома было наибольшим в 3-м тертиле по сравнению с 1-м и 2-м тертилями .

Оказалось, что гипергликемия и другие метаболические нарушения, сопровождающие ИР, имеют самостоятельное значение в развитии инсульта. Установлено, что при сочетании АГ и выраженной гипертрофии миокарда с ИР частота сердечно-сосудистой патологии уменьшилась на 24 %, а инсульта - на 21 % только у пациентов, находившихся на лечении блокаторами AT1-R, но не b-адреноблокаторами, несмотря на равный антигипертензивный эффект. Дополнительное применение статинов приводило к дальнейшему уменьшению сердечно-сосудистого риска на 22 %, риска развития инсульта - на 24 %. В трех проспективных исследованиях показано возрастание частоты инсульта у лиц с метаболическим синдромом при уровне общего ХС, превышающим 240 - 270 мг/дл, а в исследовании, включившем 352 033 испытуемых, частота ишемического инсульта возрастала на 25 % на каждые 1 ммоль/л (38,7 мг/дл) повышения уровня общего ХС. Напротив, низкий уровень ХС ЛПВП (менее 30-35 мг/дл) сочетался с возрастанием риска развития инсульта, а увеличение содержания ХС ЛПВП на каждые 1 ммоль/л приводило к уменьшению риска возникновения инсульта у лиц обоих полов на 5 % . В то же время, у лиц с развившимся инсультом содержание ХС в сыворотке обратно и почти линейно коррелировало с тяжестью его течения, и возрастание содержания ХС на 1 ммоль/л закономерно сочеталось с уменьшением риска летального исхода до 0,89 .

Для определения распространенности нарушенного гомеостаза глюкозы у гипертензивных лиц в общей популяции исследовали 1106 пациентов с ГБ в возрасте 45-70 лет без установленного диагноза СД или ИБС. У 44 % исследованных была избыточная масса тела, у 42 % - ожирение. При проведении глюкозотолерантного теста нарушенный гомеостаз глюкозы у пациентов с АГ в целом был установлен в 41 % случаев, из них СД 2-го типа - в 6 % случаев, нарушенная толерантность к глюкозе - в 20 %, нарушенное содержание глюкозы в крови натощак - в 15 %. 67 % лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе имели нормальный ее уровень в крови (менее 6,0 ммоль/л), а 40 % - уровень ниже 5,6 ммоль/л. У 22 % уровень глюкозы натощак был менее 5,0 ммоль/л, но у 15 % из них отмечено снижение чувствительности к инсулину . Еще более высокая распространенность нарушенной толерантности к глюкозе (около 51 %) характерна для нелеченой гипертензии .

В 2005 г. группа экспертов (Hypertension Writing Group, HWG) рассмотрела новое определение гипертензии, в котором предусматривается учет гипертензии в контексте с другими факторами сердечно-сосудистого риска, в котором она обычно развивается. В частности, это определение предусматривает наличие взаимозависимости между этими факторами и то, что гипертензия может быть как причиной, так и следствием прогрессирования нарушений, которые запускаются этим сочетанием факторов риска . Это определение также предусматривает, что поражение органов-мишеней, приводящее к сердечно-сосудистой патологии и заболеваниям почек, может возникать при более низком уровне АД, чем тот, который рассматривается как порог гипертензии .

В данном определении указывается, что гипертензия является "прогрессирующим кардиоваскулярным синдромом, возникающим в результате действия комплекса взаимосвязанных причин". Более того, "ранние маркеры синдрома присутствуют еще до того, как отмечается повышенное давление крови, поэтому гипертензия не может устанавливаться только по наличию повышения давления сверх какой-то пороговой величины". Это означает, что пациент может рассматриваться как гипертензивный, независимо от уровня АД, в частности, при транзиторных повышениях АД, но при наличии дополнительно хотя бы одного кардиоваскулярного фактора риска . Разработана схема оценки степени АГ и риска ее развития в зависимости от наличия сопутствующих факторов .

Несмотря на то, что в настоящее время порогом АГ считается давление крови, превышающее 140/90 мм рт. ст. (130/80 мм рт. ст. для лиц с СД 2-го типа), в ряде исследований показан эффект терапии, начинающейся при более низком давлении, но при наличии других факторов риска , при которых сердечно-сосудистый риск может возрастать практически в 20 раз при том же уровне АД . В то же время, в отсутствие дополнительных факторов риска лечение пациентов при предгипертензивном уровне давления (между 120/80 и 139/89 мм рт. ст.) не сочетается с уменьшением частоты летальных исходов на протяжении 12,8 года наблюдения .

Таким образом, после многих лет уверенности, что основной задачей антигипертензивной терапии является снижение АД, в настоящее время эта точка зрения существенно поколеблена. Уровень АД не может рассматриваться как единственный или основной ориентир в лечении больных с ГБ, которое должно быть направлено на совокупность механизмов прогрессирования заболевания, определяемую как абсолютный риск.

В ряде исследований показано, что в странах Азии риск развития ИБС определяется сочетанием ряда факторов, основными из которых являются высокий уровень ТГ, низкий уровень ХС ЛПВП и АГ, тогда как факторами риска развития ишемического инсульта являются сниженное содержание ХС ЛПВП, гипергликемия и гипертензия. В Японии частота развития ишемического инсульта у лиц с метаболическим синдромом в 2-3 раза выше, чем ИБС, при наличии 4 и более компонентов метаболического синдрома риск развития ИБС достигает 4, ишемического инсульта - 8. Даже при наличии 1-2 метаболических факторов риск развития ишемического инсульта повышен 4-6 раз, и у 65-80 % этих лиц была АГ . Кроме того, результаты ряда исследований свидетельствуют о выраженном защитном эффекте антигипертензивной терапии даже в отсутствие существенного снижения АД. Так, в исследовании RENAAL у 1513 гипертензивных пациентов применение лозартана оказывало выраженное протективное действие при минимальном влиянии на AД. В то же время, применение агрессивной антигипертензивной терапии позволяет в значительно большей степени уменьшить риск развития конечных кардиальных точек. Так в исследовании ABCD в группе интенсивной терапии удалось добиться стабилизации АД на уровне 132/78 мм рт. ст., в группе умеренного контроля - на уровне 138/86 мм рт. ст., общая смертность на протяжении 5 лет наблюдения составила соответственно 5,5 и 10,7 %. Однако эффективность лечения значительно зависела от класса применяемых антигипертензивных препаратов, и риск развития ИМ был вдвое ниже при применении ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), чем блокаторов кальциевых каналов при равной антигипертензивной эффективности .

Зависимость атеросклероза от АД подтверждается тем, что атеросклеротическое поражение характерно только для сосудов с высоким давлением крови, хотя практически все сосудистое русло в равной степени находится под действием атерогенных липидов крови. Для течения ИБС в условиях АГ характерно бессимптомное развитие ИМ, которое отмечается у 35 % мужчин с АГ и 45 % женщин с АГ. Эта особенность сохраняется и после учета наличия СД, гипертрофии ЛЖ и характера антигипертензивной терапии. Полагают, что этот эффект является следствием нейропатии, которая возникает в результате нарушений углеводного обмена, сопровождающих развитие АГ.

В то же время, нельзя исключить из числа возможных причин ишемии миокарда, помимо коронарного атеросклероза, и гипертрофию миокарда. Кроме того, возможно, что атеросклероз является первичным, а гипертензия развивается как его следствие. Наконец, атеросклероз и АГ могут иметь общие патогенетические факторы и потому могут оказывать взаимное влияние.

Поэтому значимость АГ как фактора, прямо стимулирующего атеросклеротическое поражение сосудистой системы, до настоящего времени остается противоречивой. В соответствии с эпидемиологическими данными, отсутствует корреляционная зависимость между повышением АД и атеросклеротическим поражением венечных артерий, морфологические исследования также выявили только слабую связь между АГ и коронарным атеросклерозом. Более того, показано также возрастание просвета крупных венечных артерий у лиц с тяжелой АГ, погибших от сердечной недостаточности. Кроме того, эффективная антигипертензивная терапия существенно уменьшает риск летального исхода от инсульта и сердечной недостаточности, но не оказывает существенного влияния на смертность от ИБС. Эта неопределенность данных относительно влияния антигипертензивной терапии на риск развития ИМ ставит под сомнение проатерогенную значимость повышенного АД, хотя на этапе начальных проявлений риск развития ИБС значительно увеличен у лиц с АГ пропорционально ее выраженности.

Анализ результатов большого числа исследований показал, что при нелеченой АГ от 50 до 65 % лиц умирают от застойной сердечной недостаточности и только 10-12 % - от ИБС. Напротив, проведение эффективной антигипертензивной терапии позволяет значительно уменьшить риск развития осложнений повышенного АД, прежде всего - застойной сердечной недостаточности, тогда как риск летального исхода от ИБС значительно возрастает, и ИМ является в этих случаях основной причиной летального исхода (от 40 до 42 %). Возможно, это связано с тем, что у подобных больных возрастает продолжительность жизни и развития ИБС, независимо от давления крови.

Данные секционных исследований свидетельствуют, что атеросклеротическое сосудистое поражение чаще выявляется у лиц с ГБ, но при этом отсутствует зависимость между тяжестью АГ и выраженностью атеросклероза. Более того, у большинства пациентов, погибших от сердечной недостаточности в результате АГ, венечные сосуды на аутопсии не имели признаков поражения и характеризовались увеличенным просветом. Отсутствие прямой зависимости между уровнем АД и риском развития атеросклероза отчетливо проявляется также у лиц с почечной гипертензией, у которых значительно реже обнаруживалось поражение венечных артерий, чем у лиц с эссенциальной гипертензией.

В одном из исследований при длительном наблюдении 458 пациентов были констатированы 212 летальных исходов, и у лиц, которые умерли от ИМ, прижизненно было более низкое АД, чем у лиц, умерших от уремии, инсульта или застойной сердечной недостаточности. Показано также наличие сильной прямой зависимости величины АД с риском развития застойной сердечной недостаточности, но не ИБС. В этих исследованиях ИБС была причиной смерти не более чем у 20 % гипертензивных пациентов. Результаты плацебо-контролированных исследований также свидетельствуют о том, что антигипертензивная терапия у лиц с мягкой АГ приводила к умеренному, но статистически достоверному снижению риска развития инсульта, но не отражалась на риске развития ИБС. В качестве объяснения предлагалось соображение, что терапия, основанная на применении b-адреноблокаторов и диуретиков, сопровождалась отрицательным действием на спектр липопротеинов крови, которое нивелировало положительный эффект снижения АД.

АГ часто развивается в сочетании с различными проатерогенными механизмами, и многие алиментарные факторы, влияющие на липидный состав крови, оказывают гипертензивное действие. К ним относятся, прежде всего, избыток калорийности пищи, большое количество насыщенных жиров, низкое содержание в пище кальция и магния. В соответствии с данными Фремингемского исследования, высокая ЧСС, повышенный гематокрит, гипергликемия и, особенно, ожирение влияют на частоту развития АГ, и эти факторы имеют также прямое отношение к атерогенезу. Для ожирения характерна гиперинсулинемия, сопровождающаяся усиленной реабсорбцией натрия в дистальних канальцах почек, а вмешательства, устраняющие ИР, способствуют снижению АД. Другие факторы атерогенеза - возрастание гематокрита и фибриногена даже в пределах нормальних значений, сочетаются с трехкратным возрастанием риска развития АГ, а также ИБС и инсульта. Ожирение в настоящее время приобрело значимость одного из ведущих факторов развития АГ. Показано, что в диапазоне ИМТ от 16 до 35 кг/м2 САД и ДАД возрастают практически линейно. Даже умеренная прибавка в весе сопровождается возрастанием АД, а потеря веса уменьшает риск развития АГ у лиц с избыточной массой тела . Наличие гипертензии особенно характерно для висцерального ожирения и проявляется уменьшением содержания в плазме адипонектина, пропорционально как висцеральному ожирению, так и риску развития АГ .

Артериальная гипертензия и риск развития инсульта

Результаты большого количества клинических наблюдений свидетельствуют о том, что инсульт является наиболее частым осложнением АГ, достижение эффективного контроля АД сочетается с линейным уменьшением риска развития инсульта, преимущественно у женщин. В одном из популяционных исследований риск развития ишемического инсульта у лиц с выраженной АГ (САД более 160, ДАД - 95 мм рт. ст.) был увеличен в 4 раза. При проведении Фремингемского исследования на протяжении 24 лет наблюдения отмечено 345 случаев инсульта, и 60 % из них ишемического. Риск развития последнего положительно коррелировал с уровнем АД, и при этом не отмечено наличие пороговой величины давления. При АД, повышенном до уровня 160/95 мм рт. ст. и выше, риск развития ишемического инсульта составил 2,7 для мужчин и 2,4 - для женщин после учета возраста, уровня ХС, курения, наличия гипертрофии ЛЖ и нарушенной толерантности к глюкозе. С риском развития ишемического инсульта более тесно коррелировало САД, чем ДАД, пульсовое или среднее АД. У лиц с изолированной систолической АГ риск развития ишемического инсульта был увеличен вдвое. В то же время, стабильное уменьшение ДАД на 5, 7 и 10 мм рт. ст. сочеталось с уменьшением риска развития ишемического инсульта на 34, 46 и 56 % соответственно. АГ являлась также предиктором развития геморрагического инсульта, установлено наличие связи между АГ, развитием и разрывом интракраниальных сосудистых аневризм.

Ишемический инсульт является основным исходом прогрессирования атеросклеротического поражения сонных, позвоночных и церебральных сосудов. Эффективная антигипертензивная терапия оказывает только умеренное влияние на риск развития ИМ, снижая его в среднем на 14 %, и в отличие от этого, резко уменьшает риск развития инсульта даже у пожилых лиц с длительным анамнезом АГ.

Поражение мелких пенетрирующих церебральных артерий у пациентов с АГ определяется термином "липогиалиноз" и характеризуется нарушением нормальной структуры стенки, отложением гиалина в интиме, инфильтрацией макрофагами и пенистыми клетками. Эти изменения рассматривают как эквивалент атеросклеротической бляшки, обнаруживаемой в артериях большого калибра .

Хотя зависимость между АГ и величиной интегрального сердечно-сосудистого риска имеет сложный характер, у лиц с АГ без ИБС показано наличие отчетливой связи между уровнем АД и риском развития инсульта . В проспективном исследовании 49 582 лиц в возрасте 25-74 лет без цереброваскулярной патологии и ИБС в исходном состоянии в течение 19 лет отмечено 2978 случаев инсульта, из которых 924 были фатальными. Риск развития инсульта составил 1,35 для лиц с изолированной умеренной АГ (АД до 150/95 мм рт. ст.), 1,98 - для лиц с АД, превышающим 160/95 мм рт. ст., или находящихся на антигипертензивной терапии, 2,54 - для лиц с изолированным СД 2-го типа, 3,51 - для лиц с сочетанием СД и умеренной АГ, 4,50 - для лиц с СД и тяжелой АГ. Дополнительный учет ИМТ, ХС, курения, потребления алкоголя и физической активности существенно не отражался на этой зависимости. Эти данные позволили заключить, что АГ и СД 2-го типа независимо повышают риск развития инсульта, а их сочетание сопровождается резким возрастанием этого риска. В то же время, значительная часть риска развития инсульта, который приписывается АГ, связана с сопутствующим СД .

При исследовании 22 576 гипертензивных пациентов было показано, что у данной категории пациентов инсульт является важнейшим осложнением, сопряженным с возрастанием летальности. Эффективный контроль АД снижал риск развития инсульта, но не устранял его. Несмотря на то, что более чем у 70 % всех пациентов АД удерживалось на уровне ниже 140/90 мм рт. ст., в 377 случаях развился инсульт, из них в 28 % он был фатальным. Среди лиц с инсультом добиться эффективного контроля АД удалось в 46,5 % случаев, без - в 69,4 %; риск развития инсульта у лиц с САД менее 140 мм рт. ст. составил 1,1 %, выше этого уровня - 2,9 %, среди лиц с ДАД менее 90 мм рт. ст. риск составил 1,5 %, выше - 3,7 % .

Инсульт является ведущей причиной смерти в западных странах, и в большинстве случаев он развивается как острое осложнение атеросклеротической бляшки в сонных артериях. Хотя в прошлом ГХЕ не рассматривалась как детерминанта цереброваскулярной патологии, исследования последних лет свидетельствуют о тесной связи между уровнем ХС в сыворотке, каротидным атеросклерозом и инсультом .

Риск развития атеросклероза сонных артерий включает традиционные факторы, но существенную роль играет также АГ. В то же время, как показано недавно, характер повреждения сонных артерий, возникающих при воздействии ГХЕ и АГ, значительно отличается . При АГ изменения имеют характер адаптивного ремоделирования, тогда как для развития проатерогенных необходимо наличие традиционных нарушений обмена липидов . Утолщение стенки сонной артерии при возрастании внутрисосудистого давления приводит к развитию в ней прогрессирующей ишемии, активирует компенсаторную реваскуляризацию в системе vasa vasorum через образование фактора, индуцированного гипоксией (HIF-1a), с последующим усилением экспрессии сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF). Этому способствует также активация воспаления в стенке артерии, инициируемая гипертензией и ГХЕ. Несмотря на компенсаторную направленность, неоангиогенез способствует прогрессированию бляшки, повышает ее нестабильность.

Показано, что как ГХЕ, так и АГ повышают сосудистый и системный оксидантный стресс, нарушение функции эндотелия. Однако АГ, в отличие от ГХЕ, сочетается также с возрастанием сосудистого фиброза, утолщением интимы, тогда как только ГХЕ сочеталась с возрастанием плотности vasa vasorum. ГХЕ посредством неоваскуляризации сосудистой стенки создает наиболее благоприятные условия для роста и развития атеросклеротической бляшки и, в отличие от АГ, сочетается с нестабильным ее фенотипом. Эти данные означают, что АГ и ГХЕ могут оказывать аддитивный эффект в отношении развития атеросклеротического поражения .

В 10-летнее исследование, проведенное в Китае, были включены 212 тыс. лиц в возрасте от 40 до 79 лет без установленной ИБС. Средняя величина САД составила 124 мм рт. ст., ИМТ - 21,7 кг/м2. На протяжении 10 лет наблюдения отмечено 5766 случаев летального исхода от инсульта, риск развития которого находился в строгой прямой зависимости с ИМТ и САД. САД, повышенное в исходном состоянии на 3 мм рт. ст., сочеталось с возрастанием риска летального исхода от инсульта на 5,6 %. При этом САД находилось в строгой зависимости со смертностью от инсульта во всем исследованном диапазоне давления (от 100 до 180 мм рт. ст.). В то же время, связь между ИМТ и летальностью от инсульта не имела линейного характера, и риск возрастал существенно только при наличии избыточной массы тела и ИМТ, превышающем 25 кг/м2. Однако примерно у 90 % мужчин ИМТ был ниже 25 кг/м2, и в этом диапазоне масса тела не сочеталась с возрастанием риска летального исхода, несмотря на то, что связь между ИМТ и САД прослеживалась в диапазоне ИМТ до менее 18 кг/м2. Связь между ИМТ и летальностью от инсульта была аналогичной как для его ишемической, так и геморрагической формы .

В исследованиях, проведенных в странах Западной Европы, показано, что ГХЕ является независимым фактором риска цереброваскулярных явлений, однако эта зависимость гораздо слабее выражена, чем зависимость между ГХЕ и ИБС. Напротив, в японской популяции зависимость между содержанием липидов в крови и цереброваскулярной патологией практически отсутствует, и не отмечено никакой связи между уровнем ХС, ТГ и частотой инсульта, как в общем, так и ишемического .

Развитию церебральных явлений предшествует разрушение бляшки, в основе которой лежат те же механизмы, которые приводит к развитию ИМ при разрушении бляшки в венечных артериях. Атеросклероз сонных артерий отражает наличие общего атеросклероза, и состав бляшки в сонных артериях отражает возможную нестабильность в целом. В исследовании, проведенном с участием 214 пациентов, находящихся в 15-м персантиле максимальной толщины медии/интимы одной из сонных артерий, установлено, что наличие липидного ядра отмечается в 71 % случаев в бляшках сонных артерий, размером не менее 1,5 мм. После учета возраста, пола, этничности, диабета, курения, содержания СРП наличие липидного ядра у пациентов, находящихся в среднем и верхнем тертилях содержания в крови общего ХС, было отмечено соответственно в 2,76 и в 4,63 раза чаще, чем при содержании ХС в нижнем тертиле. Никакие другие факторы риска не сочетались с наличием липидного ядра. Данные означают, что высокое содержание ХС в крови в такой же степени связано с развитием атеросклеротической бляшки повышением ее нестабильности и склонности к разрушению в сонных артериях, как и в венечных .

В то же время, влияние АГ на развитие атеросклеротического поражения сонных артерий и скорость его прогрессирования существенно модулируется содержанием липидов в плазме крови. Более 70 % случаев АГ, по данным Фремингемского исследования, возникают как следствие ожирения и системного нарушения обмена липидов, а уменьшение массы тела сочетается с восстановлением нормального уровня АД . Многие антигипертензивные препараты, включая широко используемые тиазидные диуретики и b-адреноблокаторы, оказывают отрицательное влияние на липидный профиль сыворотки. Поэтому, несмотря на выраженное антигипертензивное действие они не уменьшают, а, по данным ряда исследований, даже повышают сердечно-сосудистый риск.

Связь между артериальной гипертензией и факторами атерогенеза

Одним из важнейших факторов, определяющих значимость АГ как фактора атерогенеза, является достаточно закономерное ее сочетание с ИР и сопутствующими нарушениями метаболизма липидов и липопротеинов. У пациентов с АГ закономерно обнаруживается значительно сниженная толерантность к глюкозе и липидам, и у большинства пациентов с АГ устанавливается более выраженная гиперинсулинемия при пероральной углеводной нагрузке, независимо от выраженности и длительности АГ.

Установлено, что АГ характеризуется тенденцией к сочетанию с другими факторами риска, и примерно половина всех лиц с АГ имеют ИР . Результаты многих клинических наблюдений свидетельствуют о связи между АД и содержанием инсулина в плазме, а у потомков лиц с АГ гиперинсулинемия часто устанавливается еще до развития АГ. В то же время, у недиабетических потомков пациентов с СД часто обнаруживается как АГ, так и гиперинсулинемия.

Связь между уровнем АД чувствительностью к инсулину отчетливо прослеживалась в исследовании 1200 здоровых испытуемых, у которых уровень инсулина в крови был достоверным предиктором развития АГ в течение 8 лет наблюдения. Помимо этого, гиперинсулинемия была прогностическим фактором развития гипертензии не только у лиц с ожирением, но и у лиц с отсутствием избыточной массы тела. В целом, гиперинсулинемия часто обнаруживается у пациентов со стабильной эссенциальной гипертензией как в сочетании с нарушениями обмена липидов, так и без них, а также у лиц с нормальным АД и повышенным риском развития АГ.

В общей популяции обнаруживается также тесная связь между массой тела и АД, как у мужчин, так и у женщин. По статистическим данным, среднее АД повышается примерно на 0,2 мм рт. ст. на каждый килограмм избыточной массы тела. Развитие АГ при ожирении имеет выраженные гемодинамические особенности, и если у лиц без избыточной массы тела ведущим механизмом повышения АД является возрастание сосудистого сопротивления, то у лиц с ожирением основным фактором АГ является возрастание сердечного выброса.

Установлено, что от 60 до 70 % случаев АГ определяются ожирением , и примерно 30 % из них остаются недиагностированными, 40 % - нелеченными, а из леченных у 65 % не достигается желаемый эффект . При этом характерной чертой эссенциальной гипертензии является эктопическое накопление жировой ткани в висцеральной и эпикардиальной зонах . Постулировано, что при ожирении происходит активация симпатической нервной системы, которая имеет компенсаторный характер и направлена на усиление энерготрат, а АГ является ценой, которую за это приходится платить . Роль симпатической гиперактивности в развитии АГ при ожирении подтверждается тем, что сочетанная блокада a- и b-адренорецепторов у лиц с ожирением вызывает более значительное падение АД, чем у лиц с АГ и нормальной массой тела . Бета-адреноблокаторы достаточно эффективны при АГ, сочетающейся с ожирением, но они уменьшают расход энергии, липолиз и чувствительность к инсулину. В результате увеличивается масса тела, и возрастает риск развития CД .

Ведущим принципом лечения АГ у лиц с ожирением является уменьшение массы тела, и каждый 1 кг уменьшения массы тела сочетается со снижением АД на 0,3-1,0 мм рт. ст. Однако успешность воздействий, направленных на уменьшение массы тела, не превышает 5-10 %, и снижение АД в этих условиях имеет, как правило, транзиторный характер.

Зависимость АД от ИМТ аналогична его зависимости от уровня инсулина в крови, и это подчеркивает значимость повышенного содержания инсулина в плазме как фактора развития АГ. Более поздними исследованиями показано, величина АД более тесно коррелирует с выраженностью ИР, чем с уровнем инсулина в крови.

Причинно-следственные связи между ИР и АГ детально еще не установлены. Теоретически, повышенное АД может вызывать ИР так же, как ИР может быть причиной развития АГ. Кроме того, АГ и ИР могут быть следствиями единой причины. Однако показано, что ИР не является характерной чертой реноваскулярной гипертензии или первичного гиперальдостеронизма, тогда как при эссенциальной гипертензии инсулинорезистентность имеет, вероятно, первичный характер. Это подтверждается тем, что практически отсутствует возможность ее воспроизведения у лиц с нормальным АД или устранения у лиц с АГ. В то же время, у пациентов с СД 2-го типа наличие АГ повышает степень ИР. Связь между ИР и АГ может в значительной мере определяться тем, что инсулин является мощным регулятором метаболизма калия. Показано, что введение инсулина в условиях стабилизации уровня глюкозы в крови приводит к развитию дозозависимой гипокалиемии и сопровождается значительным возрастанием активности ренина плазмы в сочетании со снижением уровня альдостерона. Помимо этого, длительное применение тиазидных диуретиков сопровождается снижением чувствительности к инсулину в результате развития хронической гипокалиемии, а у практически здоровых лиц дефицит калия в организме в пределах 5 % в течение недели приводит к снижению чувствительности к инсулину на 25 %. В то же время, устранение дефицита калия способствует быстрой нормализации чувствительности к инсулину.

Большое число данных свидетельствует о наличии обратной зависимости между уровнем калия в крови, отношением концентрации натрия/калия в моче и величиной АД, особенно у лиц с ГБ, и потому инсулин может принимать участие в регуляции АД, так как он является антагонистом альдостерона в регуляции калиевого метаболизма. Одним из свойств инсулина является его способность повышать чувствительность рецепторов А II, в результате чего возрастает констрикторное действие последнего и его эффект как стимулятора высвобождения альдостерона. Помимо этого, инсулин обладает митогенным действием, способствует пролиферации сосудистых ГМК и ремоделированию стенки артериальных сосудов.

Помимо этого, инсулин является регулятором и обмена натрия, уменьшает его экскрецию за счет усиления обратного всасывания в дистальных отделах почечных канальцев, способствуя увеличению объема циркулирующей крови. Этот эффект инсулина сохраняется при ИР и способствует его прогипертензивному действию. Инсулин в высоких физиологических и фармакологических дозах обладает также прямым стимулирующим действием на симпатическую нервную систему, вызывая возрастание ЧСС и АД на фоне увеличения плазменной концентрации норадреналина.

Развитие АГ при ожирении связывают с активацией симпатической и ренин-ангиотензиновой систем, с задержкой натрия и воды, а также с дефицитом адипонектина, который обладает антигипертензивными свойствами. Известно, что РАС является не только регулятором АД, но и определяет чувствительность к инсулину, интенсивность захвата глюкозы. У лиц с ожирением уровень альдостерона в плазме и активность ренина повышены пропорционально массе тела . Применение в течение 3 нед олмесартана, блокатора AT1-R, у больных с АГ и ожирением сопровождалось закономерным возрастанием чувствительности к инсулину, независимым от гипотензивного эффекта, но сочетающимся с возрастанием содержания циркулирующего адипонектина . Неоднократно показано, что блокада AT1-R сочетается с увеличением продукции адипонектина, и этот эффект отмечался при применении лозартана, но не амлодинина при одинаковом гипотензивном действии . Другие широко используемые антигипертензивные препараты также не оказывали влияния на уровень адипонектина и не способствовали повышению чувствительности к инсулину .

Неоднократно показано, что гипоадипонектинемия является фактором риска развития АГ, независимо от ИР и СД, и у мышей с генетическим ожирением трансфекция гена адипонектина нормализует систолическое давление крови . Многие авторы в настоящее время рассматривают гипоадипонектинемию, наряду с активацией РАС, задержкой натрия и воды, как связующее звено между ожирением и АГ .

РАС является не только регулятором АД, но и определяет чувствительность к инсулину, интенсивность захвата глюкозы. Для А II характерно угнетающее действие на продукцию адипонектина, и оно отмечается даже при применении А II в субпрессорных дозах. Одним из важнейших механизмов этого эффекта является способность А II активировать продукцию свободных радикалов и развитие оксидантного стресса. Применение в течение 3 нед олмесартана, блокатора AT1-R, оказало инсулинсенситизирующее действие, не зависимое от гипотензивного эффекта, но сочетающееся с возрастанием содержания циркулирующего адипонектина. Связано это с тем, что некоторые блокаторы AT1-R, в частности телмисартан, ирбесартан, являются частичными антагонистами PPAR-g и через них оказывают нормализующее действие на продукцию адипонектина.

Увеличение продукции адипонектина и его содержания в плазме при блокаде AT1-R показано в ряде исследований. Так, этот эффект отмечен при применении лозартана , но не амлодипина и ряда других широко используемых антигипертензивных препаратов, несмотря на одинаковую выраженность гипотензивного действия . В исследовании более 2800 китайцев у 70 лиц с нормальным АД без СД в течение 5 лет развилась АГ, предиктором которой было уменьшение содержания адипонектина . Эта зависимость сохранялась после учета АД, СРП, ИМТ и даже окружности талии, и в нижнем тертиле содержания адипонектина риск развития АГ был увеличен в 3 раза по сравнению с верхним. Показано, что применение адипонектина у крыс с солевой гипертензией сопровождалось нормализацией давления.

Результаты ряда работ указывают на тесную связь между возрастанием концентрации альдостерона, развитием и прогрессированием АГ, кардиальной и почечной патологии. В недавно проведенном исследовании 1125 пациентов с АГ наличие первичного альдостеронизма установлено в 12 % случаев , что сопровождается выраженным поражением сердца, сосудов и почек, значительным повышением риска развития тяжелых кардиальных явлений . Показано, что повышенный уровень альдостерона в плазме у лиц с нормальным АД является прогностическим признаком развития АГ , а применение блокаторов рецепторов альдостерона оказывает выраженный антигипертензивный эффект .

Данные экспериментальных исследований свидетельствуют о том, что альдостерон вызывает структурные и функциональные изменения в сердце, почках, и сосудистой стенке типа миокардиального фиброза, нефросклероза, сосудистого воспаления и ремоделирования, нарушения фибринолиза, а применение спироналактона - блокатора рецепторов альдостерона - предупреждает развитие этих эффектов. Возрастание летальности у лиц с застойной сердечной недостаточностью сочетается с повышением уровня альдостерона; он также в значительной степени определяет и исход ИМ .

Повреждающее действие альдостерона проявляется, прежде всего, периваскулярным воспалением и фиброзом, гипертрофией и фиброзом миокарда. Описано наличие перекрестных связей между содержанием альдостерона и А II. Альдостерон инициирует гиперэкспрессию АПФ и рецепторов А II, а последний способствует секреции альдостерона . Установлено, что возрастание секреции альдостерона определяет от 2 до 20 % всех случаев развития АГ , и в исследовании, проведенном с участием 1688 лиц с нормальным АД, повышение уровня альдостерона в плазме даже в физиологических границах предрасполагало к развитию АГ .

В эксперименте АГ, вызванная ожирением, сочеталась с возрастанием содержания в плазме как ренина, так и альдостерона . Эти изменения нивелировались при уменьшении массы тела, что позволило предположить роль РАС жировой ткани, наряду с классической РАС, в развитии ИР и АГ . Характерно, что активность альдостерона в плазме у лиц с АГ может быть повышена даже на фоне сниженной активности ренина, что указывает на развитие в этих случаях гиперчувствительности адренокортикоидной системы к А II .

В Framingham Offspring Study среди 2292 испытуемых было установлено, что риск развития метаболического синдрома находился в корреляционной зависимости из 8 основных биомаркеров гемостаза, воспаления, эндотелиальной функции, нейрогормональной активности только с уровнем PAI-1 и альдостерона. Содержание альдостерона положительно коррелировало с САД, что означает его возможное участие в развитии АГ при метаболическом синдроме. Кроме того, известно, что альдостерон усиливает экспрессию PAI-1 и потенцирует, таким образом, ремоделирование сердца . В исследовании, проведенном на 397 чернокожих испытуемых, оценивалась роль альдостерона в патогенезе АГ и метаболического синдрома. АД положительно коррелировало с уровнем альдостерона в плазме, а последний - с окружностью талии, содержанием инсулина, индексом ИР и нарушениями профиля ЛП. Пациенты с метаболическим синдромом характеризовались повышенным уровнем альдостерона, но не ренина, и увеличенным отношением альдостерон/ренин . В другом исследовании уровень альдостерона у лиц с метаболическим синдромом был повышен на 20 %, и именно он, а не активность ренина плазмы, коррелировал с АД . При ожирении неоднократно отмечено наличие тесной корреляционной зависимости между содержанием в плазме альдостерона, инсулина и маркерами ИР. Так как инсулин прямо стимулирует секрецию альдостерона и ослабляет его секрецию, активируемую А II, гиперинсулинемия рассматривается как причина увеличенной продукции альдостерона у лиц с ожирением . Данные указывают, что основным источником продукции альдостерона у лиц с ожирением является жировая ткань, особенно абдоминальная.

Таким образом, в соответствии с современными представлениями патогенез ГБ и ее роль как фактора сердечно-сосудистой патологии имеют сложный комплексный характер и не ограничиваются гипертензией и повреждающим действием повышенного АД.

Патогенетическая значимость ГБ в значительной степени связана с сопутствующей инсулинорезистентностью и соответствующими нарушениями обмена глюкозы, липидов и липопротеинов. Это определяется наличием как общих механизмов регуляции АД и системного метаболизма, так и общих патогенетических факторов АГ и ИР. К числу этих факторов относятся, прежде всего, активация РАС и симпатоадреналовой системы с возрастанием содержания в крови А II, альдостерона, норадреналина. Поэтому в лечении больных с ГБ нельзя ограничиваться учетом только уровня АД и необходимо уделять самое серьезное внимание нормализации метаболических нарушений, сопровождающих повышение АД и часто сохраняющихся при проведении недостаточно адекватной антигипертензивной терапии.

Литература

Aronow W.S., Frishman W.H. Treatment of hypertension and prevention of ischemic stroke // Curr. Cardiol. Rep. - 2004. - Vol. 6. - P. 124-129.

Bae J.H., Kim W.S., Rihal C.S., Lerman A. Individual measurement and significance of carotid intima, media, and intima-media thickness by B-mode ultrasonographic image processing // Arterioscler.Thromb.Vasc. Biol. - 2006. - Vol. 26. - P. 2380-2385.

Biaggioni I. Should We Target the Sympathetic Nervous System in the Treatment of Obesity-Associated Hypertension? // Hypertension. - 2008. - Vol. 51. - P. 168-175.

Bochud M., Nussberger J., Bovet P. et al. Plasma aldosterone is independently associated with the metabolic syndrome // Hypertension. - 2006. - Vol. 48. - P. 239-245.

Boden-Albala B., Sacco R.L., Lee H.-S. et al. Metabolic syndrome and ischemic stroke risk // Stroke. - 2008. - Vol. 39. - P. 30-37.

Bulpitt C.J. Is systolic pressure more important than diastolic pressure? // J. Hum. Hypertens. - 1990. - Vol. 471. - P. 471-476.

Chapman N., Dobson J., Wilson S. Effect of spironolactone on blood pressure in subjects with resistant hypertension // Hypertension. - 2007. - Vol. 49. - P. 839-845.

Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R. et al. Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure // Hypertension. - 2003. - Vol. 42. - Р. 1206-1252. Chow W.S., Cheung B.M., Tso A.W. et al. Hypoadiponectinemia as a predictor for the development of hypertension: a 5-year prospective study // Hypertension. - 2007. - Vol. 49. - P. 1455-1461.

Chuang S., Chou P., Hsu P.F. et al. Presence and progression of abdominal obesity are predictors of future high blood pressure and hypertension // Am. J. Hypertens. - 2006. - Vol. 19. - P. 788-795.

Coca A., Messerli F.H., Benetos A. et al. Predicting stroke risk in hypertensive patients with coronary artery disease // Stroke. - 2008. - Vol. 39. - P. 343-351.

Colussi G., Catena C., Lapenna R. et al. Insulin resistance and hyperinsulinemia are related to plasma aldosterone levels in hypertensive patients // Diabetes Care. - 2007. - Vol. 30. - P. 2349-2354.

Cronin S., Kelly P.J. Stroke and the metabolic syndrome in populations // Stroke. - 2009. - Vol. 40. - P. 3-10.

De Bacquer D., De Backer G., Ostor E. et al. Predictive value of classical risk factors and their control in coronary patients: a follow-up of the EUROASPIRE I cohort // Eur. J. Cardiovasc. Prev. Rehabil. - 2003. - Vol. 10. - P. 289-295.

De Paula R.B., da Silva A.A., Hall J.E. Aldosterone antagonism attenuates obesity-induced hypertension and glomerular hyperfiltration // Hypertension. - 2004. - Vol. 43. - P. 41-47.

Engeli S., Bohnke J., Gorzelniak K. et al. Weight loss and the renin-angiotensin-aldosterone system // Hypertension. - 2005. - Vol. 45. - P. 356-362.

Ferranini E. The phenomenon of insulin resistance: its possible relevance to hypertensive disease // Hypertension: pathophysiology, diagnosis and management / Ed. Laragh J.H. - Brenner B.M. - NY: Raven-Press, 1995. - P. 2281-2300.

Franklin S.S., Khan S.A., Wong N.D. et al. Is pulse pressure useful in predicting risk for coronary heart disease? The Framingham Heart Study // Circulation. - 1999. - Vol. 100. - P. 354-360.

Gaillard T., Schuster D., Osei K. Independent role of blood pressure on cardiovascular risk factors in nondiabetic, obese African-American women with family history of type 2 diabetes: Implications for metabolic syndrome components // Hypertens. - 2009. - Vol. 3. - P. 25-34.

Giles T.D., Berk B.C., Black H.R. et al. // J. Clin. Hypertens. (Greenwich). - 2005. - Vol. 7. - P. 505-512.

Goldstein L.B., Adams R., Becker K. et al. Primary prevention of ischemic stroke: a statement for healthcare professionals from the Stroke Council of the American Heart Association // Stroke. - 2001. - Vol. 32. - P. 280-299.

Grundy S.M. Metabolic syndrome: connecting and reconciling cardiovascular and diabetes worlds // J. Am. Coll. Cardiol. - 2006. - Vol. 47. - P. 1093-1100.

Ho J.T., Keogh J.B., Bornstein S.R. et al. Moderate weight loss reduces renin and aldosterone but does not influence basal or stimulated pituitary-adrenal axis function // Horm. Metab. Res. - 2007. - Vol. 39. - P. 694-699.

Hu G., Sarti C., Jousilahti P. et al. The impact of history of hypertension and type 2 diabetes at baseline on the incidence of stroke and stroke mortality // Stroke. - 2005. - Vol. 36. - P. 2538-2543.

Isomma B., Almgren P., Tuomi T. et al. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome // Diabetes Care. - 2001. - Vol. 24. - P. 683-689.

Iwashima Y., Katsuya T., Ishikawa K. et al. Hypoadiponectinemia is an independent risk factor for hypertension // Hypertension. - 2004. - Vol. 43. - P. 1318-1323.

Jankowski P., Kawecka-Jaszcz K., Czarnecka D. et al. Pulsatile but not steady component of blood pressure predicts cardiovascular events in coronary patients // Hypertension. - 2008. - Vol. 51. - P. 848-855.

Jordan J., Engeli S., Redon J. et al. European Society of Hypertension Working Group on Obesity: background, aims and perspectives // J. Hypertens. - 2007. - Vol. 25. - Р. 897-900.

Juhaeri, Stevens J., Chambless L.E. et al. Associations between weight gain and incident hypertension in a bi-ethnic cohort: the Atherosclerosis Risk in Communities Study // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. - 2002. - Vol. 26. - P. 58-64.

Kidambi S., Kotchen J.M., Grim C.E. et al. Association of adrenal steroids with hypertension and the metabolic syndrome in blacks // Hypertension. - 2007. - Vol. 49. - P. 704-711.

Kokubo Y., Kamide K., Okamura T. et al. Impact of high-normal blood pressure on the risk of cardiovascular disease in a Japanese urban cohort. The Suita Study // Hypertension. - 2008. - Vol. 52. - P. 652-659.

Korhonen P., Aarnio P., Saaresranta T. et al. Glucose homeostasis in hypertensive subjects // Hypertension. - 2008. - Vol. 51. - P. 945-952.

Krug A.W., Ehrhart-Bornstein M. Aldosterone and metabolic syndrome. Is increased aldosterone in metabolic syndrome patients an additional risk factor? // Hypertension. - 2008. - Vol. 51. - P. 1252-1260.

Lamounier-Zepter V., Rotthoff T., Ansurudeen I. et al. Increased aldosterone/renin quotient in obese hypertensive women: a novel role for low-density lipoproteins? // Horm. Metab. Res. - 2006. - Vol. 38. - P. 471-475.

Landsberg L. Diet, obesity and hypertension: an hypothesis involving insulin, the sympathetic nervous system, and adaptive thermogenesis // Q. J. Med. - 1986. - Vol. 61. - P. 1081-1090.

Laragh J.H. Renin as a predictor of hypertensive complications: discussion // Ann. N-Y Aca. Sci. - 1978. - Vol. 304. - P. 165-177.

Leone N., Ducimetiere P., Gariepy J. et al. Distension of the carotid artery and risk of coronary events // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. - 2008. - Vol. 28. - P. 1392-1398.

Lewington S., Clarke R., Qizilbash N. et al. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies // Lancet. - 2002. - Vol. 360. - P. 1903-1913.

Llamas B., Lau C., Cupples W.A. et al. Genetic determinants of systolic and pulse pressure in an intercross between normotensive inbred rats // Hypertensive. - 2006. - Vol. 46. - P. 921-926.

Luders S., Hammersen F., Kulschewski A. et al. Diagnosis of impaired glucose tolerance in hypertensive patients in daily clinical practice // Int. J. Clin. Pract. - 2005. - Vol. 59. - P. 632-638.

Lund-Johansen P., Omvic P. Hemodynamic patterns of untreated hypertensive disease // Hypertension: pathophysiology, diagnosis and management / Ed. Laragh J.H., Brenner B.M. - NY: Raven-Press, 1995. - P. 323-342.

Mancia G., Saino A., Grassi G. Interactions between the sympathetic nervous system and the rennin-angiotensin system // Hypertension: pathophysiology, diagnosis and management/ Ed. by Laragh J.H., Brenner B.M. - NY: Raven-Press, 995. - P. 399-407.

Mattace-Raso F.U., van der Cammen T.J., Hofman A.et al. Arterial stiffness and risk of coronary heart disease and stroke: the Rotterdam Study // Circulation. - 2006. - Vol. 113. - P. 657-663.

Muisan G., Agabiti-Rosei E., Alicandri C. et al. // Radio-immunoassay of drugs and hormones in cardiovascular medicine / Ed. Albertini A. - New York: Elsevier, 1979. - P. 123-132.

Neter J.E., Stam B.E., Kok F.J. et al. Influence of weight reduction on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials // Hypertension. - 2003. - Vol. 42. - P. 878-884.

Newton-Cheh C., Guo C.Y., Gona P. et al. Clinical and genetic correlates of aldosterone-to-renin ratio and relations to blood pressure in a community sample // Hypertension. - 2007. - Vol. 49. - P. 846-856.

Nishimura M., Izumiya Y., Higuchi A. et al. Adiponectin prevents cerebral ischemic injury through endothelial nitric oxide synthase-dependent mechanisms // Circulation. - 2008. - Vol. 117. - P. 216-223.

Niskanen L., Laaksonen D.E., Nyyssonen K. et al. Inflammation, abdominal obesity, and smoking as predictors of hypertension // Hypertension. - 2004. - Vol. 44. - P. 859-866.

Olsen T.S., Christensen R.H.B., Kammersgaard L.P., Andersen K.K. Higher total serum cholesterol levels are associated with less severe strokes and lower all-cause mortality. Ten-Year follow-up of ischemic strokes in the Copenhagen Stroke Study // Stroke. - 2007. - Vol. 38. - P. 2646-2653.

Ouchi N., Kobayashi H., Kihara S. et al. Adiponectin stimulates angiogenesis by promoting cross-talk between AMP-activated protein kinase and Akt signaling in endothelial cells // J. Biol. Chem. - 2004. - Vol. 279. - P. 1304-1309.

Phillips S.J., Whisnant J.P. Hypertension and stroke // Hypertension: pathophysiology, diagnosis and management / Ed. Laragh J.H., Brenner B.M. - NY: Raven-Press, 1995. - P. 465-478.

Roman M.J., Devereux R.B., Kizer J.R.. et al. Central pressure more strongly relates to vascular disease and outcome than does brachial pressure. The Strong Heart Study // Hypertension. - 2007. - Vol. 50. - P. 197-203.

Rossi G.P., Pessina A.C., Heagerthy A.M. Primary aldosteronism an update on screening diagnosis and treatment // J. Hypertens. - 2008. - Vol. 26. - P. 613-621.

Rossi R., Turco V., Origliani G., Modena M.G.. Type 2 diabetes mellitus is a risk factor for the development of hypertension in postmenopausal women // J. Hypertens. - 2006. - Vol. 24. - P. 2017-2022.

Ruilope L.M. Aldosterone, hypertension, and cardiovascular disease. An endless Story // Hypertension. - 2008. - Vol. 52. - P. 207. Rutan G.H., McDonald R.H., Kuller L.H. A hystorical perspective of elevated systolic vs.diastolic blood pressure from an epidemiological and clinical trial viewpoiny // J. Clin. Epidemioll. - 1989. - Vol. 42. - P. 663-673.

Safar M.E., Plante G.E., London G.M. Vascular compliance and blood volume in essential hypertension // Hypertension: pathophysiology, diagnosis and management / Ed. Laragh J.H., Brenner B.M. - NY: Raven-Press, 1995. - P. 377-387.

Scott C.L. Diagnosis, prevention, and intervention for the metabolic syndrome // Am. J. Cardiol. - 2003. - Vol. 92. - P. 35-42.

Simon G., Abraham G. Angiotensin II administration as an experimental model of hypertension // Hypertension: pathophysiology, diagnosis and management / Ed. Laragh J.H., Brenner B.M. - NY: Raven-Press, 1995. - P. 1423-1435.

Sironi A.M., Pingitore A., Ghione S. et al. Early hypertension is associated with reduced regional cardiac function, insulin resistance, epicardial, and visceralf fat // Hypertension. - 2008. - Vol. 51. - P. 282-289.

Staessen J.A., Thijs L., O’Brien E.T. et al. Ambulatory pulse pressure as predictor of outcome in older patients with systolic hypertension // Am. J. Hypertens. - 2002. - Vol. 15. - P. 835-843.

Su T.C., Chien K.L., Jeng J.S. et al. Pulse pressure, aortic regurgitation and carotid atherosclerosis: a comparison between hypertensives and normotensives // Int. J. Clin. Pract. - 2006. - Vol. 60. - P. 134-140.

Sun P., Dwyer K.M., Merz C.N. et al. Blood pressure, LDL cholesterol, and intima-media thickness: a test of the "response to injury" hypothesis of atherosclerosis // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. - 2000. - Vol. 20. - P. 2005-2010.

Sutton-Tyrrell K., Najjar S.S., Boudreau R.M.et al. Elevated aortic pulse wave velocity, a marker of arterial stiffness, predicts cardiovascular events in well-functioning older adults // Circulation. - 2005. - Vol. 111. - P. 3384-3390.

Tada T., Nawata J., Wang H. et al. Enchanced pulsatile pressure accelerates vascular smooth muscle migration: implications for athеrogenesis of hypertension // Cardiovasc. Res. - 2008. - Vol. 80. - P. 346-353.

Tanizaki Y., Kiyohara Y., Kato I. et al. Incidence and risk factors for subtypes of cerebral infarction in a general population: the Hisayama study // Stroke. - 2000. - Vol. 31. - P. 2616-2622.

Unger T. Hypertension - an inflammatory disease // Renin-Angiotensin System in Cardiovascular Medicine. - 2006. - Vol. 2, № 3. - P. 1.

Vasan R.S., Larson M.G., Leip E.P. et al. Impact of high-normal blood pressure on the risk of cardiovascular disease // New Engl. J. Med. - 2001. - Vol. 345. - Р. 1291-1297.

Vasquez E.C., Meyrelles S.S., Mauad H., Cabral A.M. Neural reflex regulation of arterial pressure in pathophysiological conditions: interplay among the baroreflex, the cardiopulmonary reflexes and the chemoreflex // Braz. J. Med. Biol. Res. - 1997. - Vol. 30. - Р. 521-532.

Vijan S., Hayward R.A. Treatment of hypertension in type 2 diabetes mellitus: blood pressure goals, choice of agents, and setting priorities in diabetes care // Ann. Int. Med.

Wasserman B.A., Sharrett A.R., Lai S. et al. Risk factor associations with the presence of a lipid core in carotid plaque of asymptomatic individuals using high-resolution MRI // Stroke. - 2008. - Vol. 39. - P. 329-336.

Watanabe S., Okura T., Kurata M. et al. The effect of losartan and amlodipine on serum adiponectin in Japanese adults with essential hypertension // Clin. Ther. - 2006. - Vol. 28. - P. 1677-1680.

Weber M. Should treatment of hypertension be drriven by blood pressure or total cardiovascular risk? // Renin-Angiotensin System In Cardiovascular Medicine. - 2006. - Vol. 2, № 3. - P. 16-19.

Williams B., Lacy P.S., Thom S.M.. et al. Differential impact of blood pressure-lowering drugs on central aortic pressure and clinical outcomes: principal results of the Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) study // Circulation. - 2006. - Vol. 113. - P. 1213-1225.

Wilson P., Kannel W. Hypertension, other risk factors, and the risk of cardiovascular disease // Hypertension: pathophysiology, diagnosis and management / Ed. Laragh J.H., Brenner B.M. - NY: Raven-Press, 1995. - P. 99-114.

Wofford M.R., Anderson D.C., Brown C.A. et al. Anti-hypertensive effect of alpha- and beta.adrenergic blockade in obese and lean hypertensive subjects // Am. J. Hypertens. - 2001. - Vol. 14. - Р. 694-698.

Yilmaz M.I., Sonmez A., Caglar K. et al. Effect of antihypertensive agents on plasma adiponectin levels in hypertensive patients with metabolic syndrome // Nephrology (Carlton). - 2007. - Vol. 12. - P. 147-153.

Yusuf S., Sleight P., Pogue J. et al. // New Engl. J. Med. - 2000. - Vol. 342. - P. 145-153.

Zhou M., Offer A., Yang G. et al. // Body mass index, blood pressure, and mortality from stroke // Stroke. - 2008. - Vol. 39. - P. 753-759.

В.М. Коваленко, Т.В. Талаева, В.В. Братусь.

Национальный научный центр "Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско" АМН Украины, г. Киев.

Украинский кардиологический журнал

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Климатогеографическая характеристика изучаемого района.

1.2 Состояние сердечно - сосудистой системы и особенности течения артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца в условиях высоких широт.

1.3 Роль суточного мониторирования ЭКГ - в клинической практике.

1.4 Структурно функциональные изменения сердца при АГ и их связь с данными ХМЭКГ.

Глава 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Организация и критерии отбора пациентов исследование.

2.2 Методы специальных исследований

2.2.1 Электрокардиография.

2.2.2 Биохимические методы.

2.2.3 Эхокардиография.

2.2.4 Ультразвуковое дуплексное сканирование сонных артерий экстракраниального отдела головы.

2.2.5 Холтеровское мониторирование ЭКГ.

2.2.6 Велоэргометрическая проба.

2.3 Статистическая обработка материала.

Глава 3 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1 Характеристика артериальной гипертонии: распространенность факторов, влияющих на прогноз и оценка общего сердечнососудистого риска.

3.1.2 Курение.

3.1.3 Липидный спектр.

3.1.4 Уровень адаптации.

3.2 Сравнительная ультразвуковая характеристика атеросклеротических бляшек, выявленных в сосудах брахиоцефального ствола в группах артериальной гипертонии, артериальной гипертонии в сочетании с ИБС и группе контроля.

3.3 Сравнительная характеристика результатов эхокардиографии в группах артериальной гипертонии, артериальной гипертонии в сочетании с ИБС и группе контроля.

3.4 Сравнительная характеристика результатов холтеровского мониторирования ЭКГ в группах артериальной гипертонии, артериальной гипертонии в сочетании с ИБС и группе контроля

3.5 Сравнительная характеристика результатов велоэргометрии в группах артериальной гипертонии, артериальной гипертонии в сочетании с ИБС и группе контроля.

Рекомендованный список диссертаций

• СОСТОЯНИЕ БРАХИОЦЕФАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ И ПАРАМЕТРЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ, СЕРДЕЙНОЙ И МОЗГОВОЙ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ 2009 год, кандидат медицинских наук Кузьменко, Елена Анатольевна

• Оценка состояния сердечно-сосудистой системы у больных артериальной гипертонией с синдромом обструктивного апноэ сна в сочетании с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью 2012 год, кандидат медицинских наук Триодина, Олеся Владимировна

• Церебральная гемодинамика у больных с высоким риском ишемического инсульта при артериальной гипертензии 2005 год, кандидат медицинских наук Тюрина, Оксана Викторовна

• Артериальная гипертония до и после ишемического инсульта 2008 год, доктор медицинских наук Овчинников, Юрий Викторович

• Артериальная гипертония и гипертрофия левого желудочка у железнодорожников Западной Сибири (клинико-эпидемиологическое исследование) 2005 год, Ненарочнов, Сергей Владимирович

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Поражение органов мишеней у больных артериальной гипертонией в сочетании с ИБС, проживающих в условиях Среднего Приобья.»

Актуальность темы. На организм человека, проживающего в условиях высоких широт, воздействуют неблагоприятные климатоэкологические факторы, которые способствуют напряжению важнейших функциональных систем организма человека, в том числе сердечнососудистой системы. Причиной прямого ангио - и кардиотропного эффекта на севере служат перепады атмосферного давления, холодовое воздействие, колебание активности магнитного поля.

Кондинский район находится в южной части Ханты-Мансийского округа. Климат района континентальный с суровым, продолжительным зимним периодом, непродолжительным летним и короткими переходными весенним и осенним периодами. Основными факторами, определяющими климатические особенности региона, являются равнинный рельеф территории, открытость для проникновения северных и южных воздушных масс и наличия на западе Уральских гор, служащих естественной преградой. Для данного района характерны резкие смены погоды, как в летние, так и в зимние периоды, а также поздневесенние и раннеосенние заморозки. Преобладающее направление ветров западное, юго-западное и северное. Среднегодовая температура воздуха -0,8 °С. Абсолютный минимум температуры составил -51 °С, абсолютный максимум +35 °С. Продолжительность безморозного периода составляет в среднем 120 дней, устойчивых морозов - 169 дней. Постоянный снежный покров образуется в конце октября, дата схода - конец апреля .

Многими исследователями «северная» артериальная гипертония выделяется как отдельная нозологическая форма, являющаяся одной из типичных болезней адаптации к экстремальным условиям высоких широт, характеризующаяся ранним началом, малосимптомным течением, быстрым прогрессированием и увеличением массы миокарда левого желудочка. Темпы, которыми в течение последних лет прирастает количество больных с заболеваниями сердечно.сосудистой системы, наряду с увеличением удельного веса лиц молодого возраста, придает проблеме роста сердечно сосудистых заболеваний высокую социальную значимость.

На территории автономного округа отмечается рост болезненности системы органов кровообращения с 79,7 в 2001 году, до 115,5 в 2007 году. В 7 муниципальных образованиях автономного округа распространенность заболеваний системы органов кровообращения в 2007 году превышает распространения в целом по округу, в этот список входит и Кондинский район 133. Лидирующие позиции занимают: артериальная гипертония (рост болезненности по округу с 36,8 в 2001 году до 60,8 в 2007 году, в Кондинском районе 35,2 за 2007) и ИБС (рост болезненности с 13,5 в 2001 году до 17,8 в 2007 году по округу, в Кондинском районе 25,6) .

Проблемы сохранения здоровья населения Севера в условиях высоких широт решались практической и научной медициной с начала освоения этих регионов России . Наиболее полную картину влияния климатических и геофизических условий Севера на здоровье человека показали исследования прошлого столетия . Большая часть этих исследований была проведена учеными Сибирского отделения РАМН . Изучение медицинских проблем Севера проводилось также в научных учреждениях г. Тюмени, в частности, в Филиале ГУ РЖИ со РАМН «Тюменский кардиологический центр» и в Тюменской Медицинской Академии . Однако климатические, холодовые и геомагнитные воздействия различаются в разных регионах Тюменского Севера, от максимальных изменений свойственных Заполярью и Приполярью, до умеренных присущих Приобью. Поэтому результаты, полученные в одном регионе невозможно экстраполировать на другой регион. Возникает необходимость проведения собственных исследований. Необходимость разработки социальных и лечебных мероприятий по охране здоровья лиц, проживающих в условиях Среднего Приобья, определяет важность настоящей работы.

Цель исследования: Исследовать состояние органов мишеней у больных артериальной гипертонии в сочетании с ИБС, проживающих в условиях Среднего Приобья.

Задачи исследования

1. Оценить частоту факторов риска развития сердечнососудистых заболеваний у больных артериальной гипертонией, артериальной гипертонией в сочетании с ИБС и практически здоровой группы проживающих в условиях севера. " 4

2. Изучить показатели состояния сердца по данным эхокардиографии у больных артериальной гипертонией, артериальной гипертонией в сочетании с ИБС и практически здоровой группы проживающих в условиях севера.

3. Изучить показатели суточного ритма ЧСС, вариабельность сердечного ритма по данным холтеровского мониторирования ЭКГ у больных артериальной гипертонией, артериальной гипертонией в сочетании с ИБС и практически здоровой группы проживающих в условиях севера.

4. Оценить состояние сонных артерий по данным ультразвуковой диагностики у больных артериальной гипертонией, артериальной гипертонией в сочетании с ИБС и практически здоровой группы проживающих в условиях севера.

5. Сравнить изучаемые параметры с показателями у здоровых людей, проживающих в условиях Среднего Приобья

Научная новизна исследования:

Впервые показана широкая распространенность факторов риска сердечнососудистой патологии (курение, ожирение, атерогенная дислипидемия) у здоровых лиц, проживающих в условиях Среднего Приобья. Высокая частота факторов риска ИБС у здоровых лиц Среднего Приобья ассоциируется с нарушениями процессов адаптации сердечнососудистой систем к неблагоприятным факторам окружающей среды. Впервые обнаружено, что у части здоровых лиц Среднего Приобья (средний возраст 50,7 +5,5 лет) имеется поражение миокарда и сосудов в виде гипертрофии левого желудочка (у 10%), атеросклеротического поражения восходящего отдела аорты (у 12%) и сонных артерий (у 38%).

Впервые выявлено, что у больных артериальной гипертонией, проживающих в условиях Среднего Приобья, наиболее частым вариантом ремоделирования левого желудочка является концентрическое ремоделирование левого желудочка.

Для больных ИБС в сочетании с артериальной гипертонией, характерна большая тяжесть морфологических изменений сердца, в сравнении пациентами группы артериальная гипертония без ИБС и группой контроля, что проявляется в более выраженной гипертрофии стенок сердца и меньшей величиной фракции выброса левого желудочка.

Показана ультразвуковая эхохарактеристика атеросклеротических бляшек (строение, локализация, распространенность). Выявлено более выраженное атеросклеротическое поражение сосудов брахиоцефального ствола у пациентов группы АГШБС, в сравнении пациентами группы артериальная гипертония без ИБС и группой контроля, что проявляется преобладанием: умеренного утолщения КИМ, большим числом бляшек 3-4 типа и более распространенными поражениями бифуркации ОСА.

Практическая значимость работы: 1. Полученные в ходе исследования данные о широкой распространенности факторов риска сердечнососудистой патологии, как среди здоровых лиц, так и среди больных артериальной гипертонией и при ее сочетании с ИБС, а также особенностях поражения органов - мишеней у указанных лиц указывает на необходимость проведения широких лечебно-профилактических мероприятий по охране здоровья населения Среднего Приобья.

2. Включение в профилактические медицинские осмотры метода ультразвукового дуплексного сканирования у лиц с факторами риска развития ССЗ позволит выявить патологию различных сосудистых бассейнов с определением локализации, значимости по гемодинамики, структурных особенностей атеросклеротических бляшек.

Положения, выносимые на защиту:

1 У здоровых лиц, проживающих в условиях Среднего Приобья, выявлена высокая распространенность факторов риска сердечнососудистой патологии (54% курение, 46% ожирение, 52% гиперлипидемия). У части здоровых лиц Среднего Приобья имеется поражение сосудов брахиоцефального ствола, проявляющиеся в утолщение КИМ (у 52%), развитием бляшек 1 -2 типа (у 26%), с преимущественной локализацией в бифуркации ОСА, и сердца в виде гипертрофии левого желудочка (у 10%), атеросклеротического поражения восходящего отдела аорты (у 12%).

2 Преобладающим структурно-геометрическим изменением левого желудочка у больных с АГ и ИБС является концентрическое ремоделирование левого желудочка

3 У больных АГ преобладает сглаженность циркадного профиля ритма, отражающего истощение адаптивных резервов сердца, и клинически ассоциируется с плохим прогнозом. У пациентов с патологией сердечно сосудистой системы чаще регистрируются желудочковые аритмии, что ассоциируется с высоким риском развития аритмической смерти 4 Стенозирующий процесс брахиоцефальных артерий более выражен при сочетании артериальной гипертензии и ИБС, был представлен преобладанием бляшек 3-4 типа, и более распространенной локализацией бляшек в области бифуркации сонных артерии.

Апробация работы:

Материалы диссертации доложены на научно-практической конференции с международным участием «Актуальные вопросы кардиологии» (Тюмень 2008); на V терапевтическом форуме "Актуальные вопросы диагностики и лечения наиболее распространенных заболеваний внутренних органов" (Тюмень 2008); научно-практическая конференция с международным участием «Актуальные вопросы кардиологии» (Тюмень 2009). Апробация диссертации состоялась 21 апреля 2009 г. На заседании проблемной комиссии «Медико-социальные и клинические проблемы здоровья населения Западно-Сибирского территориально - промышленного комплекса» в Тюменской Государственной Медицинской Академии.

Публикации:

Структура и объем диссертации:

Диссертация изложена на 109 страницах машинописного текста, содержит 8 таблиц и 10 рисунков. Состоит из введения, обзора литературы,

Похожие диссертационные работы по специальности «Кардиология», 14.00.06 шифр ВАК

• Суточный профиль и хроноструктура артериального давления: клинико-патогенетическое значение, взаимосвязь с поражением органов-мишеней у больных артериальной гипертонией в условиях Севера Тюменской обл 2005 год, доктор медицинских наук Шуркевич, Нина Петровна

• Клинико-патогенетические взаимосвязи атеросклероза коронарных, брахиоцефальных артерий, снижения минеральной плотности костной ткани и их факторов риска у женщин больных равматоидным артритом 2013 год, доктор медицинских наук Синеглазова, Альбина Владимировна

• Эндотелильная дисфункция и структурно-функциональное состояние сердечно-сосудистой системы при абдоминальном ожирении 2010 год, кандидат медицинских наук Боева, Наталья Анатольевна

• Современные аспекты диагностики и тактика хирургического лечения при атеросклеротическом сочетанном поражении брахиоцефальных артерий и брюшной аорты 2005 год, доктор медицинских наук Беспаев, Абдимажит Тасибекович

• Доклиническая диагностика и характеристика атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий у лиц с высоким сердечно-сосудистым риском 2005 год, кандидат медицинских наук Сидлина, Ирина Михайловна

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Шевелева, Оксана Евгеньевна

1. Среди факторов высокого суммарного риска развития ССЗ, преобладающими были: ожирение (51% в группах АГИБС и АГ, 46% контрольная группа), курение (52% группа АГ\ИБС, 42% АГ и 54% группе контроля), гиперхолестеремия (68%) в группе АГШБС, 60% АГ и 52%) группе сравнения). В группе практически здоровых лиц проживающих в условиях Среднего Приобья выявлено поражение сосудов брахиоцефального ствола, проявляющиеся в утолщение КИМ у 52%>, развитием бляшек 1-2 типа у 26%, с преимущественной локализацией в бифуркации ОСА, у 10% развитие концентрического ремоделирования левого желудочка, по данным ЭХОКГ.

2. У больных артериальной гипертонией и артериальной гипертонией в сочетании с ИБС, проживающих в условиях Среднего Приобья, наиболее частым вариантом геометрического ремоделирования левого желудочка является концентрическое ремоделирование.

3. Эктопическая активность миокарда, по данным холтеровского мониторирования ЭКГ, в группе здоровых достоверно чаще проявлялась наджелудочковыми нарушениями ритма, а в группах артериальной гипертонии и артериальной гипертонии в сочетании с ИБС желудочковыми нарушениями ритма.

4. Атеросклеротическое поражение сосудов брахиоцефального ствола, по данным ультразвукового исследования, более выражено у пациентов группы артериальная гипертония в сочетании с ИБС, что проявляется преобладанием: умеренного утолщения КИМ, большим числом атеросклеротических бляшек 3-4 типа и более распространенным поражения бифуркации ОСА.

2 С целью доклинической диагностики атеросклероза магистральных артерий головы, при обнаружении систолического шума на сонных артериях или клинических - признаков ишемии других сосудистых бассейнов необходимо проводить дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий. Каждый случай выявленного стенотического поражения сонных артерий требует пристального внимания со стороны врача кардиолога. При гемодинамически незначимых поражениях сонных артерий целесообразно проводить диагностику сосудов не менее одного раза в год. При стенозе более 50%, сопровождающиеся клиническими проявлениями (энцефалопатия, преходящие нарушение мозгового кровообращения, инсульт) и стенозах более 75% без клинических проявлений необходима консультация ангиохирурга для решения вопроса об оперативной коррекции.

3 ЭХОКГ - контроль величин ММЛЖ и ИММЛЖ с оценкой типа структурной модели ЛЖ и состояния диастолической функции необходимо проводить всем лицам, включая здоровых, с целью раннего выявления увеличения ММЛЖ, патологических типов ремоделирования.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Шевелева, Оксана Евгеньевна, 2009 год

1. Нормативы физического развития взрослого населения Ханты-Мансийского автономного округа: Методические рекомендации/Жвавый Н.Ф. Тюмень 1995 г

2. Баевский P.M., Берсенева А.П. Оценка адаптационных возможностей организма и риск развития заболевания. Москва «Медицина» 1997

3. Скавронская Т.В Распространенность гипертонической болезни и ее особенности у работников газовой промышленности в условиях крайнего севера: Афтореф дис. . кон. мед. наук. Москва 2007, 24с

4. Кузнецов В.А. Сравнительная характеристика сочетания ишемической болезни сердца и артериальной гипертонии у больных среднего Приобья и юга Тюменской области: Тез. докл. Актуальные вопроса инвазивной и консервативной кардиологии научн. конф. 2003 г.

5. Коробицын. А.А Состояние гемодинамики у северян трудоспособного возраста// Экология человека 1999 №3 С 42-45

6. Гапон Л.И, Шуркевич Н.П., Ветошкин А.С. Структурные изменения миокарда при различном суточном профиле артериального давления у больных артериальной гипертонии в условиях экспедиционной вахты на Крайнем Севере. Кардиология 2005; 1: 51-56.

7. Шестакова Г.Н. Состояние сердечно-сосудитой и дыхательной системы у коренного населения ханты Севера Тюменской области. Автореф. дис.кон. мед. наук. Тюмень 2004.

8. Сыдыкова Л.А. Дислипидемия у больных сахарным диабетом 2 типа в республике Саха (Якутия). Автореф. дис.кон. мед. наук. Якутск 2006.

9. Попов А.И, Токарев С.А, Уманская Е.Л, Буганов А.А. Распространенность артериальной гипертонии и факторов сердечнососудитого риска среди населения Крайнего Севера. Профилактика заболеваний и укрепления здоровья 2005; 1: 40-43 с

10. Ю.Шестерикова Н.В, Буганов А.А. Функциональные изменения у лиц с артериальной гипертонией в условиях высоких широт. Гигиена санитарная 2003; 6: 93-95

11. Климатическая характеристика района в соответствии с рекомендациями СНиП 23-01-99 по ближайшей метеостанции Кондинское. 2007

12. Смазнов В.Ю. Курение, риск сердечнососудистой смерти и социальный градиент в мужской популяции Тюмени: Автореф дис. . кон. мед наук Новосибирск 2007, 19с

13. Акимова Е.В Ишемическая болезнь сердца и факторы риска в Тюмени: распространенность, динамика, прогнозирование. Автореф дис. . доктора мед наук. Томск 2003, -40 с

14. Сравнительная характеристика сочетания ишемической болезни сердца и артериальной гипертонии у больных Среднего Приобья и юга

15. Акимова Е.В, Драчева Л.В, Гакова Е.Н Курение и риск сердечнососудистой смерти в мужской популяции Тюмени. Сборник тезисов докладов «актуальные вопроса лечения сердечно-сосудистых заболеваний» Тюмень 1998. с 17-19

16. Арутюнов Г.П. Курение как фактор риска у пациентов с сердечнососудистыми заболеваниями. Сердце 2006; Том 4; 4: 3-11

17. Чазов Е.Н. Проблемы первичной и вторичной профилактики сердечнососудистых заболеваний. Терапевтический архив. 2002; 9: 5-8.

18. Лобанова Л.П. Распространенность компонентов метаболического синдрома и фактическое питание у пришлого населения Крайнего севера. Автореф. дис.кон. мед. наук. Надым 2008.

19. Тагильцева Н.В. Терапевтические аспекты климактерического синдрома у женщин с абдоминальным типом ожирения. Автореф. дис. .кон. мед. наук. Екатеринбург 2006.

20. Константинов В.В, Жуковский Г.С, Тимофеева Т.Н и др. ишемическая болезнь сердца, факторы риска и смертность среди мужского населения в связи с уровнем образования. Кардиология 1996; 1: 37-41

21. Маколкин В.И. Микроциркуляция в кардиологии. Москва «Визарт» 2004; 136с.

22. Перова Н.В, Метельская В.А, Мамедов М.Н. органов Р.Г. Методы раннего выявления и коррекции метаболического синдрома. Профил. забол. укреп здоров. 2001; 1: 18-31

23. Плавинская С.И. Роль факторов риска и их сочетание в прогнозе ишемической болезни сердца в мужской и женской популяциях крупного промышленного города. Автореф. дис.кон. мед. наук. Санкт Петербург. 1993

24. Шальнова С.А. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и показатели ожидаемой продолжительности жизни населения России. Автореф. дис.кон. мед. наук. Москва 1999

25. Шальнова С.А, Деев А.Д, Шестов Д.Б и др. Прогностическая оценка эпидемиологических характеристик ишемической болезни сердца. Кардиология 1997; 9: 49-54

26. Евдокимова О.В, Иванова А.Э, Гапон Л.И. Клиническая эффективность мероприятий по изменению образа жизни у пациентов с ожирением и артериальной гипертонией. Тез. докл. Актуальные вопросы кардиологии. Тюмень 2008

27. Каюмова М.М, Акимова Е.В, Сенаторова О.В, Смазнов В.Ю, Гафаров В.В, Кузнецов В.А. Динамика распространенности избыточной массы тале у мужчин средних возрастных групп г Тюмени. Тез. докл. Актуальные вопросы кардиологии. Тюмень 2008

28. Мамедов М.Н, Чепуртна Н.А, Органова Р.Г. Суммарный сердечнососудистый риск: от теории к практики. Москва. 2008

29. Чибисов С.М., Бреус Т.К., Илларионова Т.С. Морфофункциональное состояние сердца в условиях магнитной бури. Бюл. экспер. биол. 2001;12:627-630

30. Белялов Ф.И., Исхакова Г.И. Связь гелиогеофизических факторов и течения нестабильной стенокардии. Тер арх. 2002;9:34-36

31. Шеенко О.Н. Состояние здоровья населения районов Крайнего Севера, проблемы и перспективы его сохранения и укрепления// Здравоохранение. 2001.- .№> 11.- С. 30-41.

32. Данишевский Г. М. Патология человека и профилактика заболеваний на Севере. М., 1968.- 412 с.

33. Деряпа Н.Р., Матусов А.Л., Рябинин И.Ф. Человек в Антарктиде. Л.: «Медицина», 1975.- 184 с.

34. Сабирова 3. Ф. Оценка смертности населения в регионах нефтехимии //Здравоохранение РФ. 2000.- №2.- С.39 - 41

35. Хаснулин В.И. Введение в полярную медицину. Новосибирск. «СО РАМН», 1998.- 337 с.

36. Ягья Н.С. Здоровье населения Севера. Л. «Медицина», 1980.- 256 с.

37. Казначеев В.П. Современные аспекты адаптации. Новосибирск, 1980.192 с.

38. Труфакин В.А., Бабенко А.И. Медико-демографические проблемы формирования населения Сибири // Бюлл. СО РАМН.-2001.- №3. С. 60-65.

39. Казначеев В.П. Фундаментальные закономерности динамики населения северных районов Сибири: проблемы и перспективы / / Тез. докл.

40. Медицинские и экологические проблемы Северных районов Сибири -Томск Стрежевой, 1998.- С. 12-15.

41. Бруй Б. П., Дмитриев В. И. Особенности смертности населения трудоспособного возраста в Российской Федерации\\ Здравоохранение РФ.-1998.- №6,- С.44 47.

42. Капилевич Л.В., .Байков А.Н., Медведев М.А. Комплексный подход к оценке экологической ситуации в нефтедобывающих районах и охране здоровья нефтяников Сибири// Тез. докл. 3 съезда физиологов Сибири и Дальнего Востока Новосибирск, 1997.- С. 13 - 14.

43. Капилевич Л.В., Байков А.Н. Медведев М.А. Комплексный медико-экологический мониторинг северных нефтегазодобывающих районов Западной Сибири // Тез. докл. XVII съезда Всерос. Физиол. Общества им. Павлова. Ростов- на- Дону, 1998.- С 443.

44. Алюхин Ю.С., Иванов К.П. Изменения теплопродукции сердца при температурной адаптации организма // Докл. АН СССР.- 1974.-Т.214. №5.- с. 1225 1227.

45. Турчинский В.И. Ишемическая болезнь сердца на Крайнем Севере. Новосибирск, «Наука», 1980.- 281 с.

46. Овчаров Е. А. Охрана здоровья нефтяников Западной Сибири в производственном объединении // Здравоохранение РФ. 1998.- №4.-С. 29-31.

47. Агаджанян Н.А., Власова И.Г., Алпатов A.M. Адаптация человека и животных к экстремальным условиям внешней среды. М., Изд-во УДН. 1985,-С. 138 184.

48. Буганов А.А., Уманская Е.Л., Саламатина Л.В. Вопросы профилактической кардиологии в экологически нестабильном районе Крайнего Севера. Надым, 2000. 204 с.

49. Турчинский В.И., Меликов С.А., Ардышева О.Н. Эпидемиология сердечно сосудистых заболеваний., у аборигенов Крайнего Севера,

50. Сибири, в зависимости от их образа жизни. //. Тез. докл. научно-практическая конференции. Анадырь, 1984. - С 83.

51. Казначеев В.П., Казначеев С.В. Клинические аспекты полярной медицины. М., 1986-206 с

52. Поликарпов JI.C. Артериальная гипертония в экологических условиях Крайнего Севера у пришлого населения. Медико-санитарное обеспечение населения Крайнего Севера. Красноярск, 1982. С. 104108

53. Хаснулин В.И., Шургая A.M., Хаснулина А.В., Севостьянова Е.В. Кардиометеопатии на Севере. Новосибирск. 2000. «СО РАМН», 2000.222 с.

54. Авцын А.П., Жаворонков А.А., Марачеев А.Г. Патология человека на Севере. М., «Медицина», 1985. 415 с.

55. Агаджанян Н.А., Губин Д.Г. Десинхроноз: механизмы развития от молекулярно генетического до организменного уровня / / Успехи физиологических наук.- 2004.- Т. 35.№2. С. 57 - 72.

56. Агаджанян Н.А., Хрущев B.JI. Динамика некоторых физиологических показателей человека при вахтовом экспедиционном методе труда в Заполярье // Бюл.СО АМН СССР.- 1984. №2.- С. 79- 83.

57. Хрущев B.JI. Здоровье человека на Севере. Медицинская энциклопедия северянина. Новый Уренгой, 1994,- 508 с.

58. Хаснулин В.И, Селятицкая В.Г., Полюхович В.В. Преждевременное старение человека на Севере. Сборник тезисов докладов «13 Международный конгресс по приполярной медицине, в рамках Международного Полярного года » 2006 г

59. Карпин В.А Медико-экологический мониторинг заболеваний сердечно-сосудситой системы на урбанизированном Севере. Кардиология 2003; 1: 51 -54 с

60. Макаров В.М., Попова З.П., Алексеев В.П и др. Распространенность ишемической болезни сердца и факторов риска среди мужской популяции Якутска. Актуальные вопросы клинической медицины в условиях севера. Якутскт 1992; 40-41

61. Авцын А.П., Жаворонков А.А., Марачев А.Г., Милованов А.П. патология человека на Севере. М: Медицина 1985.

62. Аронов А.М, Лупанов В.Г, Михеев Т.Г. Функциональные пробы в кардиологии. Лекция III, IV. Кардиология 1995; 12: 83-93.

63. Бахшалиев А.Б, Соломонов А.Л, Харченко В.И, Андреев Э.Ф. Клинические аспекты применения физической нагрузке при артериальной гипертонии. Кардиология 1987; 7: 85-89.

64. Свищенко Е.П, Коваленко В.Н. Гипертоническая болезнь вторичные гипертонии. Киев «Либщь» 2002

65. Макаров Л.М. Холтеровское мониторирование. М. Медпрактика 2000; 217 с.

66. Саламатина Л.В, Бутанов А. А, Уманская Е.Л, Иевлева Г.И. Хронобиологические подходы к диагностике артериальной гипертонии на Крайнем севере. Медицина труда и промышленная экология. 2003; 2: 6-11

67. Макаров Л.М. Особенности вариабельности циркадного ритма сердца в условиях свободной активности\\Физиология человека т24 №2 1988 C56-62D

68. Рябыкина Г.В. Использование холтеровского мониторирования ЭКГ для диагностики ишемии миокарда у больных с различной сердечнососудистой патологией. Сердце 2005; Том1; 6: 283-292

69. Коняева Е.Б, Дубов П.Б. «Немая» ишемия миокрда у больных гипертонической болезнью. Кардиология 1993; 1: 77-81

70. Шевырев В.А, Позднякова Н.В, Татарченко И.П, Бутина Ю.А. Клиническая оценка ишемии миокарда при холтеровском мониторировании и нагрузочных тестах в прогнозе кардиальных событий. Вестник Аритмологии. 2005; 39:

71. Аретинский В.Б, Мазырина М.В, Антюфьев В.Ф. Оценка диагностических возможностей холтеровского мониторирования ЭКГ для объективизации ишемических изменений у пациентов с патологией сосудов сердца и мозга. Вестник Аритмологии. 2005; 39:

72. Гончаров Н.И, Зыкова И.Е, Гончарова А.Г. К вопросу о прогнозировании течения соматических заболеваний по циркадному индексу. Вестник Аритмологии. 2005; 39

73. Махарова Н.В, Романова А.Н, Томская Т.Ю. Выраженность коронарного атеросклероза и электрокардиографические признаки ишемии при холтеровском мониторировании у больных ИБС. Вестник Аритмологии. 2005; 39:

74. Рыбикина Г.В. Использование холтеровского мониторирования ЭКГ для диагностики ишемии миокарда у больных с различной сердечнососудистой патологией. Сердце 2005; том 1;6: 283-292

75. Макаров JI.M Особенности вариабельности циркадного ритма сердца в условиях свободной активности. Физиология человека т24 №2 1988; 56-62с

76. Макаров JT.M Холтеровское мониторирование. М. Медпрактика 2000; 217с

77. Коняева Е. Б., Косенко А. И., Дубов П. Б. и др. Безболевое снижение сегмента ST при суточном мониторировании ЭКГ у больных гипертонической болезнью. Тер архив 1991;4:40-4;

78. Агаджанян Н.А., Губин Г. Д., Губин Д.Г., Радыш И.В. Хроноархитектоника биоритмов и среда обитания. Тюмень.: «Тюменский государственный университет», 1998. 168 с.

79. Питгендрих К. Циркадианные системы: общая перспектива. Биологические ритмы / под. ред. Ю. Ашоффа: Пер. с англ.- М., «Мир», 1984.-Т. 1.-С. 22 -53.

80. Багдасарян Р.А. Механизмы формирования циркадианной ритмичности деятельности почки и водно-солевого обмена. // Проблемы хронобиологии.- 1990.- Т1.-№1.- С. 50 81.

81. Губин ДГ„ Губин Г.Д., Гапон Л.И. Преимущества использования хронобиологических нормативов при анализе данных амбулаторного мониторинга артериального давления // Вестник Аритмологии.- 2000 №16.- С. 84-94.

82. Горбунов В.М. 24-х часовое автоматическое мониторирование артериального давления. (Рекомендации для врачей) // Кардиология. 1997. -№6. -С 83-84

83. Джанашия П.Х, Потешкина Н.Г, Гайдукова Н.И, Шогенов З.С, Туев А.В. Взаимосвязь структурно-функционального и электрофизиологического ремоделирования миокарда у больных артериальной гипертонии. Российский кардиологический журнал 2005; 1: 28-32

84. Верещагина Г.Н, Вихман Е.А, Платонова Т.Б. Сравнительная структурно-геометрическая характеристика левого желудочка у мужчин с артериальной гипертонией в различных возрастных группах. Сибирский консилиум 2004; 10: 14-18

85. Хозяинова Н.Ю. Царева В.М Структурно-геометрическое ремоделирование, и структурно-функциональная перестройка миокарда у больных артериальной гипертонией в зависимости от пола и возраста. Российский кардиологический журнал 2005; 3:20-24

86. Лещинский Л.А, Мультановский Б.Л, Пономарев С.Б, Петров А.Г. Артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца: клинико-эхокардиографические аспекты. Клиническая медицина 2003; 11: 42-45

87. Верещагина Г.Н, Вихман Е.А, Платонова Т.Б, Ботжаргалын Содгрэл. Сравнительная структурно-геометрическая характеристика левого желудочка у мужчин с артериальной гипертензией в разных возрастных группах. Сибирский Консилиум 2004; 10: 14-18

88. Шляхто Е.В. Копрати А.О. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни. Сердце 2005; 5: 232-234

89. Бондарев Ж.В, Дерябина Т.И. Сократительная функция и ремоделирование левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертонии. Тюменский медицинский журнал 2004; 1: 44-45

90. Ховаев Ю.А, Бер М.Д, Ховаева Я.Б, Головской Б.В Ремоделирование сердца у лиц с предгипертонией. Вестник Аритмологии. 2005; 39:

91. Шапошник И.И, Богданов Д.В, Эктова Н.А. Структурно-функциональные варианты поражения сердца при гипертонической болезни. Вестник Аритмологии. 2005; 39:

92. Шопин А.Н, Козлов С.Е. Возрастные особенности структурно-геометрического состояния левого желудочка у практически здоровых лиц с факторами риска ишемической болезни сердца. Вестник Аритмологии. 2005; 39:

93. Григоричева Е.А. Результаты 10-летнего проспективного наблюдения за больными артериального гипертензией с разными геометрическмим типами ремоделирования левого желудочка. Вестник Аритмологии. 2005; 39

94. Картакова Е.Ю. Эхокардиологическая характеристика состояния сердца у работников вахтового труда, в процессе адаптации к условиям севера. Вестник Аритмологии. 2005; 39:

95. Агеев Ф. Т. Эволюция представлений о диастолической функции сердца// Сердечн. недостат.- 2000.- Т. 1.№2. С. 48 - 51.

96. Цоколов А.В., Вертелкин А.В., Фисун А.Я. Стратификация риска и гипертрофия миокарда левого желудочка у лиц с артериальной гипертензией.// Тез. докл. Конгресса кардиологов стран СНГ Санкт-Петербург, 2003.-с. 308.

97. Шугушев Х.Х., Василенков. В.М. Показатели реполяризации желудочков у больных с увеличенной массой миокарда левого желудочка // Кардиология. 2001.- №4.- С. 59-63.

98. Агеев Ф.Т., Овчинников А.Г. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца // Сердечн. Недостат.- 2003.- Т.З. №4. -С. 191-195.

99. Беленков Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности // Тер. арх. 1994.- Т.вв.- №9.-С. 3-7.

100. Флоря В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения // Кардиология. 1997.-№5.- С. 63 - 70.

101. Глотов М.Н., Мазур Н.А. Диастолическая функция JDK убольных гипертонической болезнью // Кардиология. 1994. - №1. - С. 89-93.

102. Кадин С. В., Баранов B.J1. Ремоделирование левого желудочка у больных первичным гипотиреозом в зависимости от уровня артериального давления // Тез. докл. Конгресса кардиологов стран СНГ- Санкт-Петербург, 2003. С. 110.

103. Юренев А.П., Коздоба О.А., Беснева З.В. и др. Характеристика гипертрофии левого желудочка у больных с различными формами артериальной гипертонии по данным эхокардиографии / / Кардиология. 1985. -№5. -С 60-62

104. Шляхто Е.В., Конради А.О., Захаров Д.В., Рудоманов о.г. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1999.- №2. - С. 49 - 55.

105. Григоричева Е.А.,Празднов А.С. Функциональное состояниелевого желудочка у больных эссенциальной гипертонией с различными типам гипертрофии левого желудочка в покое и при ручной изометрической нагрузке // Кардиология. -1999.-№7. С. 20 -25.

106. Новиков В.И, Новикова Т.Н., Кузьмина-Крутецкая С.Р., Ироносов В.Е. Оценка диастолической функции сердца и ее роль в развитии сердечной недостаточности // Кардиология. 2001.-№2.- С. 78 -85.

107. Тодуа Ф.И Влияние ряда атерогенных факторов риска на состояние комплекса интима-медиа общей сонной артерии//Кардиология 2003. №3. -С 50-53

108. Дудко В.А, Карпов Р.С. Атеросклероз сосудов сердца и головного мозга. Томск. 2003 г - 416

109. Кобалава Ж.Д, Котовская Ю.В Артериальная гипертония и атеросклероза: обзор результатов исследования ELSA. Сердце 2004; Том 1; 3: 144-150

110. Титов В.Н Физиологическая роль интимы артерии в поддержании «частоты» внутренней среды организма. Специфичность воспалительного поражения интимы при атеросклерозе. Кардиология 2006; 9: 10-23

111. Мониторинг атеросклероза аорты у мужчин г Якутска за 40-летний период. Сборник тезисов докладов «X Российско Японский международный медицинский симпозиум «Якутия - 2003»» (соавт.: Воронова О.В, Аргунов В.А, Галахов И.Е, Жданов В.С).

112. Атеросклероз сонных артерий и цереброваскулярная патология. Сборник тезисов докладов «X Российско Японский международный медицинский симпозиум «Якутия - 2003»» (соавт.: Аргунов В.А, Винничук С.А).

113. Бархатов Д.Ю., Джибладзе Д.Н, Никитин Ю.М. Значение гемодинамических факторов при различных формах атеросклеротического поражения магистральных артерий головы. Ангиология и сосудистая хирургия. 1998; 2: 36-46

114. Верещагин Н.В, Моргунов В.А, Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериального гипертонии. Москва «Медицина» 1997

115. Кухтевич И.И Церебральный атеросклероз. Москва «Медицина». 1998.

116. Плотников М.П., Усов В.Ю., Соколов А. А. Оценка гемодинамической значимости экстракраниальных стенозов сонных артерий. Ангиология и сосудистая хирургия. 1997; 2: 5-9

117. Никитина Ю.М. Ультразвуковая доплеровская диагностика сосудистых заболеваний. Москва «Видар». 1998

118. Вдовенко С.В, Кузнецов В.А, Криночкин Д.В, Зырянов И.П, Семухин М.В, Доний. Е.А Ультразвуковая оценка состояния аорты в ранней диагностике атеросклероза. Вестник Аритмологии. 2005; 39:

119. Сорокин А.В, Коровина О.В, Пестова Д.П. Взаимосвязь индекса массы миокарда левого желудочка и толщины комплекса интима-медиа у лиц с различным уровнем артериального давления. Вестник Аритмологии. 2005; 39:

120. Алексеев В.П. Особенности распространения атеросклероза у жителей Якутии: Автореф. Дис. канд. мед. наук.-М., 1968.- 25 с.

121. Лупанов В.П. Функциональные нагрузочные пробы в диагностики ИБС. Сердце 2004; Том1; 6: 294-305

122. Мур-Ид М., Салзмен Ф. Внутренняя временная упорядоченность. Биологические ритмы / под. ред. Ю. Ашоффа: Пер. с англ. М. «Мир», 1984.-Т.1. - С. 240-274.

123. Кривощевок С.Г Психофизиологические механизмы адаптации идезадаптации на Севере. Тезис доклада 13 Международного конгресса по приполярной медицине в рамках Международного Полярного Года. 2006 г.

124. Терещенко С.Н, Чуич Н.Г, Джаиани Н.А. Что мы знаем о частоте сердечных сокращений, и что дает ее урежение? Кардиология 2007; 6: 78-84

125. Goldberg R., Larson М., Levy D. Factors associated with survival to 75 years of age in middle-aged men and women: the Framingham Study. Arch Intern Med 1996; 156: 505-509

126. Kannel W.B. Office assessment of coronary candidates and risk factor insights from the Framingham study. J Hypertension 1991; 9: Suppl: 13-19

127. DiFrancesco D., Camm A. Heart rate lowering by specific and selective if current ingibition with ivabradin. Drug 2004;64616 1757-1765

128. Siche J.P. Heart rate and sympathetic risk. Ann Cordiol Angiol 1998; 47: 404-410

129. Sajadieh A., Nielsen O.W., Rasmussen V. et al. Increased heart rate and reduced heart-rate variability are associated with subclinical inflammation in middle-aged and subjects with no apparent heart disease. Eur Heart J 2004; 25: 363-370

130. Heidlan U.E., Strauer B.E. Left ventricular muscle mass and elevated heart rate are associated with coronary plague disruption. Circulation 2001; 104: 1477-1482

131. Berton G.S., Cordiano R., Palmieri R. et al. Can J Cardiol 2002; 18: 495-502

132. Kitzman D.W. Diastolic heart failure in the elderly // Heart Fail. Rev. 2002.-V.7. - P. 17-27.

133. Meiler S.E.L., Boudoulas H., Unverforth D.V. Diastolic time in congestive heart failure // Am. Lleart J. 1987.- V.114. -№5.- P. 1192 -1198.

134. Agabiti-Rosei E., Muiesan M.L. Hypertension and diastolic function 11 Drugs.- 1993. -Vol. 46. P. 61- 67.

135. Little W.C., Downes Th.R. Clinical evaluation of left ventricular diastolic performance // Prog. Cardiovasc. Dis. 1990. -V.32. - P. 273 - 290.

136. Berkoff IT., Levine R. Management of the vascular patients with multisystem atherosclerosis //Prog. Cardiovasc. Dis. -1987.- Vol. P. 347368.

137. Salonen L., Salonen R. Ultrasonically assessed carotid morphology and the risk of coronary heart disease // Atheroscl. Thromb. -1991. -Vol. 11.-P. 1245-1249

138. MacMahon S., Rodberg A. The effect of antihypertensive treatment on vascular disease: reappraisl of the evidence in 1994. J. Vase. Med.Biol., 1993,4,265-271

139. Hitnze U., Wupper F., Mickley H., Moller M. Effects of beta-blockers on the relation between QT interval and heart rate in survivors of acute myocardial infarction. Annals of Noninvasive Electrocardiology. 1998 3 (4) p.319-326

140. Ewing D.,Nelson J., Travis P. New method for assessing cardiac parasympathetic using 24-hour electrocardiogram. Brit. Heart J. 1984 52 p.396-402.

141. Casolo G., Balli E., Taddei Т., Amuhasi J., Gori C. Decreased spontaneous heart rate veriability in congestive heart failure.//Amer J Cardiology 1989;15:p.l 162-1167.

142. Ewing D.,Nelson J., Travis P. New method for assessing cardiac parasympathetic using 24-hour electrocardiogram. Brit. Heart J. 1984 52 p.396-402

143. Makarov L.M., Belokon N.A., Laan M.I. Belozerov Y.M., Shkolnikova M.A., Kruglikov I.V. Holter monitoring in the long QT syndrome of children and adolescents. //COR VASA 32(6): 474-483 1990.

144. Molnar J, Rosenthal J, Weiss S, Somberg C. QT interval dispersion in healthy subjects and survivors of sudden cardiac death:Circadian variation and twenty four-hour assesement.//Amer J Cardiol 1997 Vol 79 N1 May 1190-1193

145. Makarov L, Shkolnikova M. Circadian heart rate in children with high risk of sudden death during Holter monitoring.//Annals of Noninvasive Electrocardiology Vol 3, N 3 Part 2, July 1998, p. 37.

146. Mathias C, Alam M. Circadian changes of the cardiovascular system and the autonomic nervous system. In: Malik M., Camm A (eds.) Heart Rate Variability. Armonk, NY, Futura Publ.Co 1995.p.21-30

147. Mathias C, Anand P, Armstrong E et al. A human eguivalent of an experiment chronic nusleus tractus solitarius lesion.// J Neurol 1990; 237(suppll):s54.

148. Galassi A., Kaski J., Crea F., Pupita J., Garrielidis S., Tousoulius D., Maseri A. Heart rate response during exersise testing and ambulatory ECG monitoring in patientis with syndrome X. Amer Heart J 1991 V 122 N2 p.45 8-463.

149. Asmar R, Benetos A, Pannier B, et al. Prevalence and circadian variations of ST-segment depression and its concomitant blood pressure changes in asymptomatic systemic hypertension. Am J Cardiol 1996;77(5):384-90;I

150. Siegel D, Cheitlin MD, Seeley DG, et al. Silent myocardial ischemia in men with systemic hypertension and without clinical evidence of coronary artery disease. Am J Cardiol 1992;70(l):86-90

151. Picaso E, Lucarini AR, Lattanri F, Marini C. ST-segment depression elicited by dipyridamole infusion in asymptomatic hypertensive patients. Hypertension 1990;16:19-25

152. Salcedo EE, Marwick TH, Korzick DH, et al. Left ventricular hypertrophy sensitizes the myocadium to the development of ischemia. Eur Heart J 1990; 11 (Suppl G):72-8

153. Scheler S, Motz W, Vester J, Strauer BE. Transient myocardial ischemia in hypertensive heart disease. Am J Cardiol 1990;65:51G-5G.

154. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor: the Framingham experience. // J Hypertens. 1991. - V.9. №2 - P. 3 - 9.

155. Parati G., Rienzo M.D., Mancia G. Neuarl cardiovascular regulation and 24-hour blood pressure and heart rate variability. // Ann.N.Y.Acad. Sci. 1996. V.783. - P.47 - 63.

156. Pickering T.G. The ninth Sir George Pickering memorial lecture Ambulatory monitoring and definition of hypertension // J.Hypertens. -1992.-V. 10.-P. 401-409.

157. Portaluppi F. et al. The Rhythms of Blood Pressure in Humans. Exogenous and endogenous components and Implications for Diagnosis and Treatment / F.Portaluppi, J.Waterhouse, D.Minors. // Ann.N.Y.Acad.Sci. 1996. - V.783. - P. 1-9.

158. Ralph M.R., Foster R.G., Davis F.C. Transplanted s uprachiasmatic nucleus determines circadian period. // Science. 1990. - V. 247. - P. 975 -978.1.I

159. Cornelissen G., Halberg F., Schwartzkopff O. et al. Chronomes, time structure, for chronobioengineering for "a full life" // Biomed. Instrum. Technol. 1999. - V.33. №2 - P. 152 - 187.

160. Gubin D., Gubin G Some general effects of aging upon circadian parameters of cardiovascular variables assessed longitudinally by ambulatory monitoring. // Chronobiol. InteTat. 2001. - V.18. -№3/. -P. 1106-1107

161. Gubin D.G., Gubin G.D., Halberg F., Cornelissen G. Aging is accompanied by increased variability and circadian dessimination of blood pressure (BP) biorhythms // Abstr. XXXIII Inernat. Congr. Physiol. St. Petersburg, 1997. -P. 41-42.

162. Sabbah H.N., Kono Т., Stein P.D. et al. Left ventricular shape changes during the course of evolving heart failure // Am J Physiol 1992.- V.263.-P. 4266 -4270.

163. Tomlinson C.W. Left ventricular geometry and function in experimental heart failure. // Can J Cardiol. 1987.- №3,- P. 305 -310.

164. Devereux R.B., Pickering Т.О., Harshfield G.A. et al. Left ventricular hypertrophy in patients with hypertension: importance of blood pressure responses to regularly recurring stress // Circulation. 1983.- №68.- P. 470 -476.

165. Muiesan M., Pasini G., Salvetti M. et al. Cardiac and vascular structural changes: prevalence and relation to ambulatory pressure inmiddle-aged general population in Northern Italy: the Vobano Study. // Hypertens. 1996.№27.-P. 1046-1052

166. Verdecchia P., Schillaci G., Guerrien M. et al. Circadian blood pressure changes and left ventricular hyperttophy in essential hypertension / / Circulation. 1990. -№81.-P. 528 - 536.

167. Grossman W., Lorell B.H Hemodynamic aspects of left ventricular remodeling after myocardial infarction. // Circulation. 1993. - V.87.-№7. -P. VII-28 - VII-30.

168. Ganau A., Devereux R.B., Roman MJ. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension // J. Amer.Coll.Cardiology. 1992.- V.19. - P. 1550 - 1558.

169. Vaziri S., Lason M., Laur M. . Influence of blood pressure on left atrial size: the Framingham Heart Study // Hypertens. 1995.-№25. -P. 1155-1160.

170. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N. et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mirtality // Am. J. Hypertens -1991. -№114. P. 345 - 352.

171. Vakili В., Okin P., Devereux R. Prognostik implications of left ventricular hypertrophy // Am. Heart J. 2001. - V.141. - P. 334 - 341.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.